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LAS ENTEROBACTERIAS
Las
Enterobacterias
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LAS ENTEROBACTERIAS
1. Introduccin
E s sta una de las familias de mayor importancia mdica dentro de los bacilos Gram negativos
no exigentes. Comparten algunas caractersticas tales como poseer en su pared externa un
lipopolisacrido (LPS), que les otorga caractersticas patognicas particulares, txicas, la llamada
endotoxina de las bacterias Gram negativas.
La bacteriologa actual, es un ente cainbiante, lo que ayer se llamaba de una forma, hoy recibe
otro nombre. Esta dinmica responde a un mejor entendimiento de las especies bacterianas y a un
auge en la manera de identificar las especies, sub especies y biogrupos.
Los bacterilogos cuentan con nuevas y mejores armas en la identificacin clara de las especies
bacterianas ms importantes en la prctica hospitalaria y privada. Sin duda alguna, esto se ve
reflejado de manera muy especial, en las infecciones intrahospitalarias, donde las posibilidades
de identificacin de un organismo determinado se han incrementado de forma importante, tal es
el caso de la tcnica de electroforesis en campos pulsados.
En otro orden de cosas muchas enterobacterias son ubicuas, encontrndose muy difundidas entre
los animales y la naturaleza, pudiendo causar enfermedad en el hombre y los animales como es el
caso de Salmonella; otras aunque bien adaptadas al medio ambiente son patgenas humanos
exclusivos por ejemplo Vibrio cholerae y por ltimo otras se encuentran bien adaptados a su
husped, como por ejemplo, Shigella. Merecer sin duda un prrafo especial Escherichia coli en
el marco del Sndrome Urmico Hemoltico que ms tarde describiremos.
Algunos de estos bacilos Gram negativos poseen atributos de virulencia bien definidos,
comportndose como patgenos primarios, Yersinia pestis, Salmonella typhi, responsables de la
Peste y la Fiebre Tifoidea respectivamente. Otros tales como Acinetobacter y Pseudomonas
producen infecciones oportunistas.
Las Enterobacterias con frecuencia residen en el colon del hombre sin causar enfermedad.
Tambin colonizan normalmente otros nichos ambientales con los que pueden entrar en contacto
los pacientes hospitalizados.
Debido a su ubicuidad dentro y fuera del cuerpo a menudo causan infecciones oportunistas en
pacientes debilitados. Como grupo las enterobacterias son las responsables de una tercera parte
de los aislamientos en las bacteriemias, de dos tercios de los aislados en gastroenteritis, y de tres
cuartas partes de los aislamientos en infecciones del tracto urinario. Uno de estos organismos,
Escherichia coli, es tambin la causa ms frecuente de infeccin urinaria y de gastroenteritis
bacteriana en individuos sanos
Estos organismos pertenecen a la familia Enterobacteriaceae que consta de varios gneros
expuestos en las siguientes tablas:

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Clasificacin por gneros de las Enterobacterias
Escherichia
Shigella
Klebsiella
Enterobacter
Hafnia
Serratia
Proteus
Morganella
Providencia
Salmonella
Yersinia
Edwardsiella
Citrobacter
Erwinia
Clasificacin de Bacterioides no considerados

como Enterobacterias clsicas
Pseudomona
Kluyvera
Cedecea
Moellerella
Rahnella

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Algunos de stos como Shigella, Salmonella o Yersinia, tienen una serie de peculiaridades
clnicas por lo que sern discutidos en otra seccin. Desde el punto de vista microbiolgico las
enterobacterias se caracterizan porque no forman esporas, son capaces de crecer tanto en
aerobiosis como en anaerobiosis (es decir, son anaerobios facultativos), fermentan la glucosa, no
producen oxidasa, y tienen una movilidad variable (dependiendo de la presencia o no de
flagelos).
Las enterobacterias poseen una membrana interna (citoplasmtica), una cubierta de

peptidoglicano que la rodea, y una compleja membrana externa (pared celular) que comprende la
cpsula y que contiene lipopolisacridos y porinas (canales para la penetracin de antibiticos y
nutrientes).
ENTEROBACTERIA PATOGENA TIPO

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Es de destacar que algunos de ellos como Escherichia coli forman parte de la flora normal del
tubo digestivo y permanecen en l sin causar enfermedad siempre y cuando no se modifiquen las
condiciones de su hbitat. Aqu, en ste trabajo bibliogrfico, se har nfasis en aquellos gneros
y especies que se encuentran ms frecuentemente relacionados con la patologa humana y animal,
en el marco de las ETA (Enfermedades transmitidas por los alimentos).
Se utilizan como un indicador de calidad microbiolgica para alimentos que hayan recibido
tratamientos determinados para hacerlos inocuos. Su presencia en un nmero significativo,
indicar un fallo y consecuentemente un riesgo para el consumidor.
Esta singular familia comprende un nmero muy variado de gneros y especies bacterianos cuyo
hbitat natural es el tubo digestivo del hombre y los animales. No todos los bacilos Gram
negativos que tienen este hbitat forman parte de la familia Enterobacteriaceae.
Se los encuentra tambin en el suelo, agua, frutas, vegetales y otras plantas. La familia est
definida por un conjunto de caractersticas fenotpicas (bioqumicas, fisiolgicas e
inmunolgicas) a las que se han agregado posteriormente otros elementos establecidos por
tcnicas de hibridizacin de cidos nucleicos que miden distancias evolutivas y han definido
mejor la interrelacin de todos los microorganismos integrantes de la familia.

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Son bacilos Gram negativos rectos, con un dimetro de 0.3 a 1.5 micras. Si son mviles,
presentan flagelos pertricos. No forman esporos. Desarrollan en presencia o en ausencia de
oxgeno (aerobios-anaerobios facultativos). Desarrollan rpidamente en medios simples, no
siendo exigentes desde el punto de vista nutricional.
Algunos desarrollan en glucosa o lactosa como nica fuente de carbono, mientras otros requieren
el agregado de vitaminas y/o minerales en el medio de cultivo. Son quimioorgantrofos, poseen
metabolismo fermentativo y respiratorio. Son catalasa positivos y oxidasa negativos; reducen los
nitratos a nitritos. En los medios de cultivo forman colonias lisas, convexas y circulares de bordes
definidos. Algunas especies desarrollan colonias ms mucoides que otras (por ejemplo
Klebsiella).
Los bacilos Gram negativos que integran esta Familia pueden identificarse por medio de la
expresin fenotpica de algunos caracteres genticos y los mtodos utilizados tienen como
principio:
a. La investigacin de la fermentacin de azucares o alcoholes en un medio peptonado con el

agregado de un indicador de pH para detectar la produccin de metabolitos cidos.
b. La investigacin de la utilizacin de un substrato como nica fuente de C.
c. La investigacin de produccin de ciertas enzimas sobre substratos generadores de color.
d. La investigacin de la produccin de un metabolito, producto final caracterstico de una va

metablica.
e. La investigacin de la aptitud de desarrollar en presencia de un inhibidor.
Los microorganismos pertenecientes a la Familia Enterobacteriaceae poseen una estructura

antignica compleja. Los antgenos O, o antgenos somticos, son la parte ms externa del LPS y
estn formados por unidades polisacardicas repetidas. Algunos contienen un nico azcar. Son
termoestables y alcoholestables detectndose por aglutinacin simple.

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La naturaleza de los grupos terminales y el orden en que estos azucares estn dispuestos en las
unidades repetitivas determina la especificidad de los numerosos antgenos O. Un mismo
microorganismo puede poseer varios antgenos O. Cada gnero est asociado a grupos
antignicos especficos, por ejemplo la mayora de los serotipos de Shigella comparten uno o ms
antgenos O con E. coli (Shigella y E. coli pertenecen al mismo gnero). Por otra parte E. coli
puede tener reacciones cruzadas con especies de los gneros Klebsiella y Salmonella. En E. coli
algunos antgenos somticos estn asociados con fenotipos virulentos especficos, por ejemplo E.
coli O:111 y O:119 son frecuentemente agentes etiolgicos de diarrea aguda en los nios
pequeos.
Los antgenos K son externos a los antgenos O. Algunos constituyen una verdadera cpsula
visible al microscopio como sucede con Klebsiella, mientras que en E. coli por ejemplo su
estructura no es visible al microscopio ptico y se los denomina antgenos de envoltura por
comportarse como si envolvieran la bacteria volviendo inaglutinable el antgeno O de la pared.
Son de naturaleza polisacardica. Otros antgenos de envoltura pero de naturaleza proteica se
presentan como fimbrias.
Los antgenos H, flagelares, son de naturaleza proteica. Esta protena que constituye los flagelos
es llamada flagelina. Este antgeno es termolbil y destruido por el alcohol. El contenido de
aminocidos y el orden en que estos se encuentran en las flagelinas determina la especificidad de
los diversos antgenos.
Como ya fue mencionado los flagelos bacterianos estn compuestos de un solo tipo de protena.
En Salmonella existe variacin de fase. Como resultado de ello, la protena flagelar puede ser de
dos tipos por medio de un mecanismo de regulacin gentica (inversin sitio especfico), que
involucra:
a. Dos genes que codifican las dos protenas, pero solo uno se expresa en cada momento;
b. Un gen represor de uno de estos genes y
c. La inversin de un segmento de DNA que modifica la direccin de la transcripcin.
Se ha asociado a cepas de Enterobacteriaceae con: abscesos, neumonas, meningitis, septicemia,

infecciones de heridas, infecciones urinarias e intestinales. Son el componente mayor de la flora
normal intestinal, pero son relativamente poco frecuentes en otros sitios del organismo. Algunas
especies son importantes como causa de infecciones nosocomiales.
Por otra parte salvo Shigella que raramente causa infecciones fuera del tracto gastrointestinal
muchas especies de Enterobacteriaceae causan frecuentemente infecciones extraintestinales.
Escherichia coli junto a otras especies de incidencia excepcional, forma el gnero Escherichia.
Constituye la especie dominante de la flora aerobia del tubo digestivo, ms de 10 serotipos
coexisten normalmente en el mismo individuo.
Son estas mismas bacterias integrantes de la flora normal las que pueden causar en diversas
circunstancias infecciones urinarias, septicemias, meningitis etc.

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El poseer determinadas caractersticas antignicas, como el antgeno de envoltura K1, muy

parecido por su composicin en cido silico al antgeno capsular de Neisseria meningitidis del
grupo B, dara a este germen potencialidades invasivas. 80% de E. coli aisladas de meningitis del
recin nacido poseen este antgeno K1.
Por otra parte el poseer plsmidos que portan genes que codifican para la produccin de
diferentes adhesinas, enzimas o enterotoxinas otorga a E. coli caractersticas patognicas
particulares y la capacidad en una u otra circunstancia dependiendo de la o las protenas
producidas de dar infecciones urinarias o gastrointestinales.
Desde el punto de vista antignico en E. coli se han descrito ms de 150 serotipos O. Poseen
antgenos de envoltura polisacardicos K, que como es habitual en el mundo bacteriano permiten
a la bacteria resistir ms fcilmente la fagocitosis que las bacterias no capsuladas. Asimismo se
describen ms de 56 antgenos H. De lo dicho se desprende que una tipificacin antignica
completa es resorte de laboratorios especializados y no forma parte del trabajo corriente de los
laboratorios.
Pueden ser mviles; las que lo son ser por flagelacin peritrca. Pueden presentar fimbrias,
pudiendo adherirse as a las mucosas; stas pueden ser sexuales (intercambian informacin
gentica). Puede producir una toxina, la Bacteriocina, que es liberada al medio externo e inhibe el
crecimiento de bacterias de otras especies.
Son activas fermentadoras de la glucosa, aunque tambin lo pueden ser de otros azcares, como
la lactosa; esta familia las clasificaremos segn su capacidad de fermentar la lacosa no:
a. Coliformes: capaces de fermentarla.
b. No coliformes: no la fermentan.
Existen infinidad de medios de cultivo y pruebas bioqumicas para su identificacin y

clasificacin; ejemplo: Agar McConkey, Agar de hierro Kigler, Catalasa y, Oxidasa, entre otros
(la prueba de la oxidasa es importante a nivel taxonmico, ya que mide la presencia del
citocromo c en la cadena de transporte de electrones). Adems de las pruebas vistas en prcticas,
existe una batera de pruebas, llamada: Batera IMViC, usada para la clasificacin de
enterobacterias. Los pasos de la batera son los siguientes:
I: Prueba del Indol; aqu se determina si una bacteria es capaz de transformar el triptfano en
indol, y para que lo pueda realizar, tiene que tener el complejo enzimtico Triptofanasa. La
E.Coli posee esta enzima.
M: Prueba del Rojo de Metilo; es para ver si realiza la fermentacin cido-mixta; en sta se pasa
de glucosapirvicocidos (lctico, succnico, etanol, frmico, actico). La relacin cidos:
neutros es de 4:1. Debido a la existencia de la enzima Hidrogenoliasa frmica, el frmico pasa a
CO2 e H2, teniendo que la relacin de CO2:H2 es de 1:1.

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V: Determina si la bacteria lleva a cabo la fermentacin Butanodilica Butilendilica. La V

procede del investigador: Voges Proskauer. El producto mayoritario de esta fermentacin es el
2,3-Butanodiol (neutro); como productos minoritarios tambin estn el etanol y algn cido.
La relacin cidos: neutros es de 1:6, y la relacin de CO2:H2 es de 5:1, ya que en el paso de

pirvico a 2,3-butanodiol se produce CO2. La fermentacin cido-mixta y la butanodilica son
incompatibles. Existen 4 tipos de fermentaciones, tpicas de enterobacterias:
a. Acido-mixta: Con produccin de gas y Sin produccin de gas.
b. Butanodilica: Con produccin de gas y Sin produccin de gas.
iC: Prueba del Citrato. Esta prueba posee importancia taxonmica, ya que muestra si la bacteria
es capaz de utilizar el citrato como fuente principal de C. Para que la enterobacteria pueda usar el
citrato, tiene que poseer en su membrana una permeasa que permita la entrada del citrato. Para
realizarla, sembramos la bacteria en un medio que tenga slo como fuente de C el citrato.
En algunas situaciones una persona puede infectarse con alguna de estas bacterias
enteropatgenas y no sufrir ninguna enfermedad, es decir en este caso se trata de una infeccin
asintomtica, en la cual el patgeno se multiplica a nivel intestinal y es excretado junto con las
deposiciones, pero el sujeto no tiene sntomas. Este fenmeno es importante desde el punto de
vista epidemiolgico porque la excrecin asintomtica pasa inadvertida y este sujeto disemina el
patgeno al ambiente y eventualmente lo puede transmitir ya sea a travs de manos contaminadas
o contaminacin de alimentos, a otros sujetos susceptibles que pueden presentar enfermedad.
Otra condicin biolgica interesante de sealar es la portacin por periodos ms o menos largos
de un patgeno bacteriano entrico. En este caso, despus de una infeccin intestinal
generalmente sintomtica, no se logra la erradicacin del patgeno a nivel intestinal y aunque se
superan los sntomas, continua la excrecin por periodos que pueden durar semanas, meses o
aos. Los portadores junto con los pacientes asintomticos explican la mantencin de estos
patgenos dentro de una comunidad.
Un concepto importante de subrayar es que fuera del tracto gastrointestinal, enterobacterias

comensales del intestino pueden producir infecciones. Un buen ejemplo de ello es la
participacin de E. coli como principal causa de Infeccin Urinaria, una patologa infecciosa muy
frecuente principalmente en mujeres en la etapa activa de la vida. En este caso cepas de E. coli
del intestino, colonizan el perin, la uretra y son capaces a ascender hasta la vejiga donde se
multiplican activamente y provocan una respuesta inflamatoria. En otro tipo de pacientes como
son los nios recin nacidos y los ancianos, quienes no tienen sus mecanismos de defensa muy
eficientes, E. coli y otras eneterobacterias comensales del intestino como Klebsiella, pueden pasar
a la sangre y provocar focos de infeccin a distancia como meningitis.
Por ltimo, un concepto tambin importante de enfatizar es el hecho que algunas especies dentro
de esta Familia tienen como hospedero exclusivo al hombre, como es el caso de Salmonella typhi
y Shigella. En cambio otras tienen un amplio reservorio animal y se transmiten en forma natural
de los animales al hombre, es decir son zoonticas, entre ellas tenemos varios tipos de

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Salmonella, E. coli enterohemorrgico y Yersinia enterocoltica. En el caso de patgenos

zoonticos, para un efectivo control de estas infecciones es necesario un enfoque
multidisciplinario.
El lipopolisacrido de la pared celular comprende una zona ms interna denominada core, que
contiene la molcula del lpido A de la que depende la actividad biolgica de la endotoxina,
responsable de la produccin del shock endotxico caracterstico de estas bacterias. En la parte
ms externa se encuentra el lipopolisacrido que constituye el antgeno O, que est constituido
por una serie de cadenas laterales repetidas de polisacridos unidos al core. El antgeno O tiene
una gran homologa entre todas las enterobacterias.
Estos antgenos O se encuentran en las cepas lisas y les confiere una morfologa que permite
distinguirlas de las rugosas (trminos que se refieren al aspecto de las colonias). Junto con
otros factores, la presencia de antgeno O media la resistencia bacteriana al efecto bactericida del
suero normal. Los aislados resistentes a la accin bactericida del suero son capaces de sobrevivir
ms tiempo en sangre y por tanto de causar infecciones hematgenas, diseminadas y ms severas.
Existen tres tipos de antgenos de superficie que sirven para serotipar e identificar a las
enterobacterias: a) el ya mencionado antgeno somtico o antgeno O, b) el antgeno flagelar o
antgeno H, y c) el antgeno capsular o antgeno K.
En ciertas especies como en E. coli, la presencia de un determinado antgeno O, H y K determina

la patogenicidad de una cepa. As, ciertos antgenos O actan como factores de
adhesin/colonizacin necesarios para la produccin de infeccin urinaria, otros actan como
factores de colonizacin y como toxinas que causan gastroenteritis, y otros participan en el
desarrollo del sndrome hemoltico urmico.
Los antgenos H, que son protenas encontradas en los flagelos de estas bacterias estn tambin
ligados a la produccin del sndrome hemoltico urmico (por ejemplo, serogrupo O157:H7) y
podran ser responsables de la capacidad de progresin de las enterobacerias a travs de las vas
urinarias. Por ltimo, los antgenos K son polisacridos cidos situados en la superficie celular.
Algunos de ellos como el antgeno capsular K1 de E. coli se asocian con el desarrollo de
meningitis neonatal, bacteriemia e infeccin urinaria.
Otros factores de virulencia lo constituyen las fimbrias o pili, que son prolongaciones
filamentosas que permiten la adherencia de las bacterias a receptores especficos de las clulas
mucosas y epiteliales de las vas respiratorias, digestivas y genitourinarias. Tal unin o
adherencia es extraordinariamente selectiva. As, las fimbrias o pili del tipo I, que son muy
comunes y se hallan en multitud de cepas de E. coli, Klebsiella spp. y Salmonella spp., se unen
especficamente a receptores que contienen manosa.
Otro factor de virulencia que contienen las enterobacterias son los plsmidos, fragmentos de
ADN extracromosmico transmisibles de bacteria a bacteria, no siempre de la misma especie,
que permiten transmitir la resistencia a antibiticos (plsmidos R) o la produccin de toxinas.
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Escherichia sp
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2. Gnero Escherichia:
C omo ya fue mencionado E.coli puede integrar la flora normal, causar diarrea, infeccin
urinaria, meningitis, etc. Pero una cepa que causa diarrea no causara infeccin urinaria ni
meningitis. La versatilidad de este microorganismo esta dado porque E.coli ha adquirido
conjuntos diferentes de genes de virulencia. Es el indicador sanitario por excelencia.
E.coli es un excelente ejemplo de que el poseer un conjunto de genes en ella es lo que hace que
una bacteria sea patgena y no la designacin de gnero o especie.
Se ha propuesto para E. coli

agente de diarrea una
clasificacin de acuerdo a sus
mecanismos de virulencia,
los llamados virotipos.
Aunque arbitraria, sta
clasificacin es muy til.
Crecimiento de Escherichia coli en Agar Mac Conkey
Se describen 5 virotipos:
1. E. coli enterotoxigenico (ETEC)
2. E. coli enteroagregativo (EAggEC)
3. E. coli enteropatognico (EPEC)
4. E. coli enterohemorrgico (EHEC)
5. E. coli enteroinvasor (EIEC)
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1. E. coli enterotoxignico (ETEC): Se parece mucho a V. cholerae, adhiere a la mucosa del

intestino delgado, no la invade, elabora toxinas que causan diarrea. No hay cambios histolgicos
en las clulas de la mucosa y muy poca inflamacin. Clnicamente hay diarrea acuosa, vmitos y
se puede acompaar de fiebre. Es la llamada infeccin no inflamatoria del intestino delgado.
Para adherirse a las clulas de la mucosa ETEC produce diversos tipos de pili. Un tipo de ellos
los llamados factores antignicos de colonizacin I y II (CFA/I yCFA/II) parecen contribuir
fuertemente a la colonizacin por estos microorganismos. Estn aun en estudio los receptores
para estas adhesinas pero se piensa que son glicoprotenas. Los genes que codifican para CFA
estn frecuentemente localizados en plsmidos.
La diarrea producida por cepas de ETEC es causada por la accin de dos diferentes toxinas:
toxina termolbil (LT) y toxina termoestable (ST). Hay dos LT y su estructura y mecanismo de
accin es el de la toxina colrica. Tienen diferencias en la excrecin de la clula bacteriana y en
la regulacin gentica de su sntesis. ST es una familia de pequeas toxinas.
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Los genes que codifican para LT y ST son portados por plsmidos. A menudo el mismo plsmido
lleva los genes de las adhesinas y toxinas.
2. E.coli enteroagregativo (EAggEC): Son agentes de diarrea persistente. Las cepas de EAggEC
se parecen a ETEC en que se unen a las clulas intestinales, no son invasivas y no causan
modificaciones histolgicas en las clulas de la mucosa. Difieren de ETEC en que no adhieren en
forma uniforme sino que lo hacen en pequeos agregados.
Estas cepas poseen unas estructuras fibrilares muy delgadas que se presumen son los pili de
adherencia. Aunque es posible que estos pili promuevan la adherencia de estas bacterias entre s,
ms que la adherencia a la clula del hospedero.
Poseen una forma de adherirse en agregados, produciendo una toxina similar a ST llamada EAST
(ST enteroagregativa). Otra toxina producida por EAggEC es una toxina muy similar a una
hemolisina producida por cepas de E.coli que causan infecciones urinarias. Esta toxina no
hidroliza eritrocitos pero produce poros en las membranas celulares del hospedero.
3. E.coli enteropatgeno (EPEC): Es causal de diarrea severa y de gran trascendencia en pases

subdesarrollados. EPEC exhibe un patrn de adherencia en parches, pero no forma el mismo tipo
de agregados que EAggEC. A diferencia de las anteriores la adherencia de EPEC produce
alteraciones importantes en la ultraestructura de las clulas del husped. Las clulas a
microvellosidades donde EPEC no se encuentra y estas desaparecen en el sitio donde la bacteria
est adherida.
Este fenmeno se refiere como de unin y borramiento y es el resultado de un reordenamiento de

actina en la vecindad de la bacteria adherida. EPEC es ms invasora que las anteriores y se
produce una reaccin inflamatoria. Factores de virulencia. La diarrea producida por EPEC es una
enfermedad ms compleja y se piensa que sucede en tres etapas. En un inicio, hay una asociacin
de la clula bacteriana a la clula del hospedero llamada unin no ntima, mediada por pili. Este
pili llamado Bfp parece no ser la nica adhesina de EPEC.
Posteriormente se producen seales hacia el interior de la clula asociadas con activacin de

enzimas celulares y aumento de los niveles de Ca++ intracelular, probablemente debido a
fosforilizacin de protenas del citoesqueleto y la activacin de enzimas despolimerizantes de
actina. La bacteria se asocia entonces ms prximamente con la clula del hospedero (unin
ntima) producindose un reagrupamiento de actina en la vecindad de la superficie celular.
Histolgicamente la deformacin de algunas microvellosidades y destruccin de otras se
acompaa de la formacin de estructuras similares a pedestales en la clula por debajo del sitio
de adherencia de la bacteria. Estos pedestales son fibras densas de actina. La unin ntima esta
mediada por una protena de membrana externa llamada intimina.
Seguramente otras protenas aun no identificadas se encuentran tambin involucradas en este

proceso. Algunas bacterias son posteriormente internalizadas dentro de vesculas fagocticas.
Muchos de los genes que codifican estos factores han sido localizados en plsmidos.
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4. E.coli enterohemorrgico (EHEC): Se ha reconocido recientemente a EHEC como responsable

de cuadros graves. Estas cepas causan una enfermedad que clnicamente se parece a la disentera
producida por Shigella, aunque probablemente no invade las clulas de la mucosa. La
enfermedad producida por EHEC puede complicarse con Sndrome Urmico Hemoltico (SUH o
HUS) que puede llevar al paciente a la muerte por falla renal aguda. E. coli O157:H7 es el
serotipo predominante en este grupo de EHEC.
Se sabe poco sobre las adhesinas, aunque se ha reconocido un fenmeno de unin y borramiento
similar a EPEC. Al igual que EPEC se produce una fuerte adhesin y reorganizacin de actina.
Una diferencia seria que EHEC produce toxinas parecidas a la toxina Shiga, llamadas toxinas
similares a Shiga (SLTs). Es posible que la diarrea con sangre y HUS asociado a EHEC sea
debido a la produccin de SLTs, aunque no seria raro la existencia de otros factores intervinientes
y aun no estudiados.
El gen que codifica para SLT se encuentra en un fago temperado, lo que permitira a otras cepas
productoras de diarrea adquirir SLT y dar una forma mucho ms grave de enfermedad. Una
caracterstica importante como factor de diseminacin aunque no como factor de virulencia es la
posibilidad de la contaminacin de carne durante la faena, que puede mezclarse en la produccin
de hamburguesas, la mala coccin de estas en la preparacin de comidas rpidas, que ha llevado a
la existencia de brotes en pases desarrollados.
Escherichia coli se localiza

principalmente en alimentos crudos como
hamburguesas.
5. E.coli enteroinvasor (EIEC): Produce una enfermedad indistinguible de la disentera producida

por Shigella. Los pasos en la invasin y diseminacin clula a clula parecen ser idnticos a los
de Shigella. A diferencia de Shigella no produce toxina de Shiga. No se han descrito casos de
HUS en relacin a estas cepas, probablemente en relacin con la ausencia de toxina Shiga. Al
igual que Shigella muchos de los genes involucrados residen en un gran plsmido de virulencia.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Las infecciones del tracto urinario comienzan generalmente con la colonizacin de la uretra por
cepas originarias del colon previa colonizacin de la vagina. Una de las mayores defensas del
husped es la accin lavadora de la orina. Las bacterias que no se pueden adherir van a ser
lavadas ms rpidamente de la vejiga de lo que tardan en multiplicarse.
Por otra parte las bacterias que adhieren estn ms cerca de la mucosa y tienen mayores
facilidades para provocar respuesta inflamatoria. Numerosas adhesinas de E.coli uropatgeno han
sido estudiadas. Pili tipo 1 contribuyen a la colonizacin de la vagina y parecen intervenir muy
poco en el aparato urinario. La adhesina ms importante, sobre todo en cepas que causan
infeccin renal es pili P.
Hay diversidad antignica en estos pili pero todos reconocen el mismo carbohidrato como
receptor, globobiosa. Este azcar se encuentra unido a una ceramida anclada en la membrana de
las clulas del husped. Estas cepas pueden poseer otras adhesinas que no son pili. Por ejemplo
adhesinas afimbriales (AFAI, AFAIII) o la adhesina Dr que reconocen las tres al antgeno del
grupo sanguneo Dr como receptor. En general las cepas de E.coli uropatognico producen
mltiples adhesinas por combinacin de diferentes tipos de pili o diferentes serotipos del mismo
pili.
Esto podra permitir a las bacterias adaptarse a diferentes superficies mucosas y ambientales,
brindndole un mecanismo de evasin de las defensas del hospedero. En cuanto a la respuesta
inflamatoria, hay evidencias de que LPS junto a pili P acten sinrgicamente provocando esta
respuesta. Por otra parte algunas cepas uropatognicas de E.coli producen una exotoxina llamada
hemolisina porque lisaba eritrocitos aunque luego se vio que lisaba otras clulas.
Esta hemolisina (HlyA) pertenece a una gran familia de hemolisinas llamadas RTX. Todas ellas
actan creando poros en las membranas celulares de los eucariotas. En el ratn las cepas que
poseen HlyA y pili P colonizan la vejiga, el rin y matan dos tercios de los ratones testados, por
otra parte cepas isognicas que producen solo pili P, colonizan pero no causan dao renal ni
muerte.
Fotomicrografa de Escherichia coli

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LAS ENTEROBACTERIAS
Las cepas que no poseen pili y no producen hemolisina no colonizan. Al menos en el modelo
animal la hemolisina media el dao renal. Los genes que codifican para pili P estn agrupados en
el cromosoma. El conjunto contiene genes para la subunidad mayor (pap A), para las protenas
del tip (pap E, F, G), para protenas de procesamiento y ensamblado (pap C, D, H, J, K) y
protenas reguladoras (pap B, I). Salvo el gen I los dems forman un opern transcripto desde un
solo promotor.
Por otra parte los genes para hlyA tambin estn agrupados y en proximidad de los genes para
pili. A las regiones que contienen los genes de virulencia se las ha llamado Blocks de genes de
virulencia.
MECANISMOS DE ACCION DE E. COLI EN EL LUMEN INTESTINAL
Originalmente descripta por Theodore Escherich en 1885 y llamada Bacterium coli commune,
hoy renombrada como Escherichia coli es uno de lo seres vivos mas estudiados. Algunas cepas
poseen diversos grados de patogenicidad, lo que llevo a profundizar los mecanismos relacionados
a ella. Otros patgenos se adhieren a la clula husped pegndose a protenas preexistentes pero,
en Escherichia coli enteropatognico se encontr un mecanismo diferente, ya que manufactura e
inyecta su propio receptor en la clula husped para adherirse a continuacin. Las protenas que
intervienen se nombran con el prefijo Esp (de Enteropatgenic Escherichia coli Secreted Proteins).
La superficie de las clulas epiteliales del intestino esta cubierta de microvellosidades,

extensiones de la clula que incrementan la superficie destinada a la absorcin de nutrientes. En
la animacin una bacteria Escherichia coli (en color prpura) se engancha a la superficie de la
clula epitelial del intestino (en marrn) por medio de los pili (tetherlike pili). Los pili estn
constituidos por hebras de largas protenas filamentosas que pueden adherirse a las
microvellosidades de la superficie de las clulas intestinales.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Una vez en contacto con la bacteria desparecen las microvellosidades de una zona de la superficie
celular, la bacteria entra en estrecho contacto con la superficie de la clula intestinal y comienza la
siguiente fase del proceso de infeccin.
La bacteria inyecta protenas receptoras en clula intestinal y usa ahora un sistema especializado
de inyeccin a fin de enviar algunas de sus propias protenas al interior de la clula. Este sistema
de inyeccin es fascinante y esta compuesto por numerosas protenas. En este caso se esquematiza
un sistema inyector Tipo III, el cual esta especializado para bombear cosas a otras clulas. La
bacteria usa este sistema inyector como una jeringa e inyecta protenas bacterianas en la clula,
forzndola a cooperar con su propia infeccin.
Un tubo que hace las veces de aguja (en prpura) denominado EspA, se proyecta desde la bacteria
desde la bacteria a la superficie de la clula intestinal. Ahora dos protenas (en verde)
denominadas EspB y EspD viajan a travs del tubo para formar una abertura en la membrana de la
clula intestinal por medio de la cual protenas bacterianas adicionales se mueven dentro de la
clula configurando un poro. Cuando este proceso se completa la bacteria inyecta una protena (en
rojo) denominada Tir dentro de la clula.
18

LAS ENTEROBACTERIAS
Una vez dentro de la clula la protena Tir se inserta en la membra celular y la "cabeza" de la
misma se proyecta mas all de de superficie celular y se adhiere a a una protena de la superficie
bacteriana denominada intimina (las "ventosas" azules). Ahora la bacteria esta adherida a la
membrana de la clula intestinal, y para la misma siguen los problemas. La protena Tir resulta
fosforilada por mecanismos pertenecientes a la clula intestinal (esferas azules) y comienza el
siguiente paso: la formacin del "pedestal".
19

LAS ENTEROBACTERIAS
La bacteria esta ahora adherida firmemente a la superficie celular por la interaccin entre las
protenas Tir e intimina. Comienza ahora la formacin del pedestal, un proceso notablemente activo.
Otra protena, perteneciente al citoesqueleto de la clula intestinal (en anaranjado) se adhiere a la
porcin de la protena bacteriana Tir que se encuentra dentro de la clula.
Una vez que ello sucede, comienzan a formarse largas hebras de actina (esferas amarillas). Los
filamentos de actina se forman directamente debajo del lugar donde la bacteria se encuentra adherida
a la clula intestinal. A medida que los mismos se alargan empujan a la membrana de la clula
intestinal hacia arriba y la bacteria queda suspendida en la cima del pedestal formado.
Cuando numerosas bacterias enteropatognicas se han adherido comienzan los sntomas de la

infeccin (diarrea). Se cree que algunas de las protenas inyectadas por Escherichia coli, como la
EspB, interfieren los mecanismos de seales de la clula husped lo cual lleva, eventualmente, al
desarrollo de lesiones ultraestructurales y a la diarrea secretoria observada durante la infeccin.
20

LAS ENTEROBACTERIAS
ESCHERICHIA COLI EN EL MARCO DE LA SEGURIDAD ALIMENTARIA
Su comportamiento y su difusin, al ser un microorganismo intestinal, se asocian a Salmonella, por

lo que las medidas preventivas bsicas a tomar son similares para ambos casos. Esto es, debe
extremarse la higiene personal, sobre todo en el caso de ser portadores del patgeno, y evitar el
consumo de alimentos crudos o poco o deficientemente cocinados.
Su deteccin, por otra parte, es relativamente simple por los sistemas de control rutinario de cual-
quier laboratorio. Aunque la normativa actualmente vigente no lo exija, desde distintos sectores se
ha venido insistiendo en la necesidad de aplicar estas rutinas con el fin de limitar un riesgo consi-
derado evitable. El control se plantea de forma especial para con los alimentos crudos como para la
carne y sus derivados, el pescado y sus derivados, y los vegetales.
La simple presencia de este microorganismo, o un recuento superior a 100 ufc/g o ml indicar una
contaminacin fecal con el consiguiente riesgo de que existan cepas patgenas.
Aunque en general las enteritis cursan de forma caracterstica (colitis hemorrgica afebril), la cau-
sada por la bacteria verotoxignica da lugar a manifestaciones variables que van de formas muy
leves a formas graves con sangre (colitis hemorrgica). Se ha podido constatar que la fiebre es
relativamente frecuente en los casos de enteritis causada por la variante O157:H7, as como la
complicacin con el Sndrome Hemoltico Urmico. Los mecanismos por los cuales se producen
no se conocen con precisin.
Los bvidos se han apuntado como los

posibles reservorios de E. coli O157:H7
La infeccin por E. coli verotoxignica parece ser de distribucin universal, aunque irregular, pero
su prevalencia solamente se conoce con cierto detalle en los Estados Unidos, Canad, Argentina y
Europa Occidental, ya que en el resto de pases no ha sido estudiada sistemticamente. Diversos
autores han estudiado en Espaa la frecuencia de E. coli O157:H7 como causante de diarrea y se
ha podido demostrar que sta es muy baja, probablemente entre el 0,1 y 1% de las diarreas estu-
diadas. Normalmente se detectan casos espordicos aunque no son raros los brotes epidmicos y en
21

LAS ENTEROBACTERIAS
general, no obstante, su nmero y extensin son limitados.
La enfermedad se transmite por va feco oral y el vehculo ms frecuente de infeccin humana es

la carne de bovino, fundamentalmente las hamburguesas poco cocinadas. Tambin se ha documen-
tado la infeccin vehiculada por otros alimentos como carne de pavo, salames, leche, yogur, mayo-
nesa, ensaladas, vegetales crudos y agua. Los brotes epidmicos son frecuentes en diversos pases
como Estados Unidos, Reino Unido, Australia, Argentina y Japn, entre otros. La transmisin de
persona a persona tambin ha sido demostrada y la dosis infectante mnima se estima alrededor de
las 100 bacterias. Las distintas formas de Escherichia coli suelen ser resistentes a las temperaturas
extremas y a los cidos dbiles.
Los bvidos parecen constituir el principal reservorio de E. coli O157:H7, encontrado con diferen-
tes prevalencias que oscilan, en animales sanos, entre el 7% y el 30% de los casos estudiados. Pa-
rece que estas cepas no son patognicas para los animales, aunque algunos investigadores las en-
cuentran con ms frecuencia en aquellos que tienen diarrea. La prevalencia de otros serotipos de E.
coli verotoxignicos en los animales se desconoce, aunque hay informes de su aislamiento en b-
vidos, vidos, cabras, perros y gatos. Desde 1986, diversos grupos han efectuado estudios
prospectivos en nuestro pas, que muestran una incidencia muy baja de E. coli verotoxignica,
inferior al 0,3% de los pacientes estudiados.
Con respecto a los vegetales que se cultivan abonndolos con estircol animal, hasta hoy se
consideraba que, despus de la recoleccin, haba que proceder al lavado de las verduras frescas,
normalmente con la incorporacin al agua de desinfectantes, como el hipoclorito de sodio (leja)
o la mezcla de perxido de hidrgeno y cido peractico. Sin embargo, las autoridades sanitarias
de EEUU han comprobado que los lavados prescritos se han mostrado totalmente ineficaces
contra este microorganismo.
EL SNDROME UREMICO HEMOLITICO EN LA REPUBLICA ARGENTINA
ltimamente ha tomado gran connotacin periodstica el impacto sanitario producido por la

contaminacin de cierto grupo de alimentos por el agente Escherichia coli enterohemorrgica
(EHEC), uno entre tantos agentes productores de Enfermedades Transmitidas por Alimentos
(ETA), que forman parte de uno de los componentes de la Inseguridad Alimentaria que vivimos
todos aquellos que tenemos acceso fsico a los alimentos (y a consumirlos). En este contexto, los
Profesionales de las Ciencias Veterinarias tenemos que cumplir con una funcin educativa
esencial hacia la comunidad, tratando de poner un poco de claridad a tanta confusin sobre este y
otros temas relacionados con la Salud Pblica.
La FAO (Organismo de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentacin) define a la

Seguridad Alimentaria como el derecho de toda persona a tener acceso fsico ilimitado a
alimentos inocuos y de calidad. En tal sentido, en las condiciones actuales por las que atraviesa
el pas, no debe extraarnos la prevalencia elevada de un nmero indeterminado de
Enfermedades de Transmisin Alimentaria de las cuales carecemos, en muchos casos, de
estadsticas serias.
22

LAS ENTEROBACTERIAS
Segn el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiolgica (SINAVE) del Ministerio de Salud de

la Nacin, durante el ltimo ao fueron notificados 724.680 episodios de diarreas en nuestro pas,
de los cuales 427.245 ocurrieron en menores de 5 aos. Las ms afectadas fueron las provincias
de Buenos Aires, Salta, Jujuy, Santa Fe, Chaco, Tucumn, Misiones, Formosa y San Juan.
En particular, nos referiremos al denominado Sndrome Urmico Hemoltico o Sndrome de

Gasser. Mucho se ha dicho y escrito, pero entendemos que la bibliografa cientfica utilizada,
perteneciente a destacados profesionales nacionales de la Salud Pblica, es de excelencia y la ms
adecuada para la elaboracin de este informe.
Resulta interesante destacar que en las primeras observaciones, en la dcada del 50 y del 60,
surgen interpretaciones tanto clnicas como etiolgicas y patognicas, que luego fueron
desplazadas por otras o relegadas al olvido para cobrar nuevamente vigencia en la actualidad
enriquecidas con estudios y observaciones de los ltimos aos. En 1966 (Voyer y Walther, 1966),
no hacan diferenciacin entre la Prpura Trombtica Trombocitopnica (PFT) y el SUH ms que
por la edad de presentacin y la extensin de las lesiones. Considerbamos los trminos de PTT y
SUH dentro de una vasta nomenclatura para referencia a variables sintomticas, como veremos
ms adelante.
Posteriormente se desvincul a estas entidades, diferenciando netamente por un lado la PTT o

Sndrome de Moschcowitz Symmer de presentacin especialmente en jvenes adultos con
sintomatologa predominantemente neurolgica, lesiones microvasculares diseminadas,
evolucin generalmente fatal y etiologa desconocida y por otro el SUH o Sndrome de Gasser de
presentacin principalmente en nios de corta edad, precedido generalmente por diarrea
sanguinolenta, dominando el cuadro clnico la insuficiencia renal aguda junto a anemia
hemoltica con lesiones microvasculares de selectiva localizacin renal y de etiologa mltiple.
Por ello se postul que SUH y PTT pueden ser gradientes sintomticas de una misma enfermedad
(Remuzzi, 1987) referida genricamente como Microangiopata Trombtica (MAT, Kaplan,
1995) trmino acunado por Habib. Sin embargo, la similitud entre la PTT y las formas graves de
SUH con dao neurolgico por lesiones extrarrenales, no significa una identidad entre ambos
cuadros (Kaplan, 1995).
En 1955 Gasser, en Suiza, describe 5 casos, 4 de los cuales eran lactantes e introduce la
denominacin de Sndrome Hemoltico Uremgeno. Tambin se han utilizado denominaciones
como Acroangiopata Tromboctica, Trombopata Plaquetaria Difusa y Acroangiotrombosis
Verrugosa Trombopnica (Debr y Mozziconacci, 1958).
Toda la nomenclatura estuvo as basada en las alteraciones hematolgicas y las lesiones

microvasculares de trombosis. En 1962, Gianantonio presenta en la Sociedad Argentina de
Pediatra 47 observaciones del Hospital de Nios Ricardo Gutierrez de Buenos Aires, recopiladas
desde 1957, a lo que suma posteriormente nuevos casos. En los aos 1963 y 1964 los uruguayos
hacen sus primeras observaciones. Garrahan, en la 1ra. Ctedra de Pediatra refiere 15 casos y en
el interior del pas, Lpez Pondal, 3 a los que deben sumarse otros dos observados tambin en
Tucumn por el Dr. Eduardo Martnez.
23

LAS ENTEROBACTERIAS
Publicaciones de centros asistenciales de todo el pas muestran el inters que ha despertado esta
enfermedad entre nosotros y el incremento continuo de su incidencia que 3 hace de la Argentina
la zona endmica ms afectada del mundo. La casustica acumulada hasta la fecha es de ms de
6.500 casos, lo que supera a lo observado en todo el resto del mundo. En la dcada del 80 se
intenta tambin el tratamiento con factores antiagregantes plaquetarios como aspirina y
dipiridamole (O'Regan y col., 1980) y se destacan alteraciones anatomopatolgicas presentes en
diversos rganos a ms de las ya bien caracterizadas lesiones renales, destacndose especialmente
las lesiones cerebrales y pancreticas (Upadhyaya y col., 1969, Preimhak y col., 1984).
En tanto en la dcada del 60, en la bsqueda etiolgica predominaban las referencias de

asociaciones con infecciones virales, a fines de la dcada del 70 se comunican asociaciones con
infecciones por enterobacterias, inicindose con las observaciones de Shigellosis en Centro
Amrica y luego en la India. En este pas Ragupathv refiere una fuerte asociacin con la Shigella
disentera tipo 1.
Hoy en da se presenta as el estudio de toxinas liberadas por enterobacterias, como la lnea ms

promisoria para la comprensin epidemiolgica de la enfermedad en su presentacin endmica
tanto en los casos espordicos como epidmicos. Hasta ahora esto se ha referido a la Shiga-like
toxina producida por cepas de E. coli y a la toxina Shiga producida por la Shigella disentera tipo
1 y ocasionalmente por la Shigella flexneri, como tambin lo observamos nosotros, pero parece
ser tambin extensivo a otras citotoxinas producidas por bacterias como Clostridium difficile,
Yersinia enterocoltica y Campilobacter.
El Sndrome Urmico Hemoltico (SUH) es la causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda

(IRA) en los nios (en la mitad de los casos necesita dilisis). Es un sndrome que incluye IRA,
trombocitopenia (disminucin del nmero de plaquetas en la sangre) y hemlisis (destruccin de
los glbulos rojos que lleva a una anemia) Es producido, en la mayora de los casos, por toxinas
producidas por una bacteria: Escherichia coli O157:H7.
La toxina producida por este serogrupo de E coli se denomina shiga toxina, por ser similar a la
producida por Shigella. La muerte por sndrome urmico hemoltico disminuy gracias a la
precocidad de los diagnsticos y a los nuevos mtodos de control de la insuficiencia renal. Hoy,
la tasa de letalidad es del 2 por ciento. Segn datos del Comit Nacional de Nefrologa, el 70 por
ciento de los nios que padecen esta enfermedad se recuperan sin secuelas, sin embargo, es
necesario controlarlos regularmente porque, en algunos casos, desarrollan problemas renales o
hipertensin como consecuencia tarda del sndrome.
Escherichia coli O157:H7 y otros serotipos de E. coli productor de toxina Shiga (STEC: Shiga
Toxin E. coli). E.coli O157:H7 es un patgeno emergente asociado a enfermedades transmitidas
por alimentos. En 1982 fue reconocido por primera vez como patgeno humano responsable de
dos brotes de diarrea sanguinolenta severa que afectaron a 47 personas en EE.UU. Los brotes
fueron asociados epidemiolgicamente con hamburguesas contaminadas, consumidas en
restaurantes pertenecientes a unacadena de comidas rpidas.
24

LAS ENTEROBACTERIAS
A partir de entonces numerosos brotes han sido notificados en distintas partes del mundo. Hoy se
sabe que E. coli O157:H7 es el prototipo de un grupo de ms de 150 serotipos de E. coli
(O26:H11; O103:H2; O111:NM; O113:H21; O145:NM; entre otros) que comparten el mismo
potencial patognico. Los serotipos de STEC (Calderwood y col., 1996), asociados a
enfermedades severas en el hombre pertenecen a la categora de E. coli enterohemorrgico
(EHEC: enterohemorrhagic E. coli).
Los serotipos de la VTEC (Vero Toxygenic Escherichia coli) asociados a la produccin de

enfermedad en el hombre son los que corresponden a la clasificacin de enterohemorrgicos
(EHEC). Esta designacin alude a su capacidad de producir lesiones hemorrgicas en el intestino.
Este grupo posee una serie de cualidades que determinan su virulencia, entre las cuales cabe
mencionar:
a. Producen verocitotoxina (VT1, VT1 VT2, VT2 y sus variantes).
b. Sintetizan una protena llamada intimina, que es codificada por el gen llamado eaeA del
cromosoma de la bacteria. La intimina es la responsable de la unin de E. coli a las clulas de la
pared intestinal (enterocitos) proceso que inicia las lesiones en las vellosidades que los entericitos
poseen en aquella parte de su superficie que constituye la pared interna del intestino (estas
vellosidades se ven con claridad en la figura 1). En algunos casos de SUH se han aislado cepas de
VTEC que carecen del gen eaeA en los que la unin a los enterocitos est reemplazada por la
produccin de otro accesorio de adherencia.
c. Poseen un plsmido (esto es, ADN de doble cadena que al unir sus extremos adquiere forma
circular) de gran tamao (por eso se lo llama megaplsmido) con un peso molecular de 60
millones. Este plsmido contiene los genes necesarios para la sntesis de una enterohemolisina,
toxina que es capaz de producir la destruccin (lisis) de los glbulos rojos (de all hemolisina) y
un apndice de adherencia al epitelio intestinal tpico de las EHEC.
Drummond en 1989 y Kaplan en 1990 clasificaron al SUH de acuerdo a su etiologa. Una

divisin importante es la que considera como SUH tpico al que presenta antecedentes de diarrea
(D+), asociado a infeccin por grmenes productores de Stx, forma endmica en nuestro pas. El
SUH atpico es el que no presenta diarrea en sus prdromos (D-).
El origen del SUH post-entrico ha sido investigado en los ltimos 15 aos. A fines de la dcada
del 70, Konowalchuk y col. informaron que algunas cepas de E. coli producan ciertas exotoxinas
(a las que llamaron verotoxinas por su accin sobre las clulas Vero) relacionadas a la protena de
70 kDa codificada en el DNA de Shigella dysenteriae tipo 1. El significado clnico de estas
toxinas permaneci desconocido hasta que, en 1983, Riley y col. informaron una asociacin entre
la infeccin por E. coli serotipo O157:H7 y dos brotes de colitis hemorrgica; y Karmali y col.
demostraron infeccin por STEC en 11 de los 15 casos de SUH aislados. Luego, la asociacin
entre SUH e infeccin por STEC, particularmente cepas del serotipo O157:H7, fue confirmada
por numerosos estudios realizados en diferentes pases (Griffin y Tauxe, 1991) incluyendo
Argentina (Novillo y col., 1988; Lpez y col., 1989; Rivas y col., 1996).
25

LAS ENTEROBACTERIAS
Se ha estimado que, en Amrica y en Europa, alrededor del 90% de los nios con SUH tiene
alguna evidencia de infeccin por STEC siendo el serotipo O157:H7 responsable del 70% de los
casos (Lior y col., 1994; Caprioli y col., 1994; Van de Kar y col., 1994). En Argentina, la
asociacin entre SUH y STEC del serotipo O157:H7 no est suficientemente clarificada. Lpez y
col. encontraron que el serotipo O157:H7 no es comn en nios argentinos con diarrea inducida
por toxina Shiga complicada o no con SUH.
En cambio, Rivas y col. detectaron en nios con SUH fundamentalmente cepas de E. coli del
O157:H7. Es importante recordar que el primer aislamiento de E. coli O157:H7 fue realizado en
nuestro pas, en 1977, a partir de terneros con colibacilosis (Orskov y col.). La informacin sobre
STEC proviene fundamentalmente de estudios realizados con cepas del serotipo O157:H7,
fcilmente distinguible de otros serotipos de E. coli por sus peculiares propiedades bioqumicas,
ya que no fermentan sorbitol o lo hacen lentamente (Farmer y Davis, 1985) y no poseen actividad
de glucuronidasa (Thompson y col., 1990).
Escherichia coli forma parte de la flora habitual del intestino del hombre y de los animales. Los
animales domsticos, especialmente los rumiantes, constituyen el principal reservorio natural de
STEC. La prevalencia en vacunos oscila entre 0,1 y 16%. Ha sido aislado tambin de heces de
gansos, ovinos, equinos, perros, cabras y ciervos. Estudios realizados en EE.UU., Canad e
Inglaterra (Wells y col., 1991; Chapman y col., 1993) han identificado al ganado bovino como un
reservorio importante de E. coli O157:H7, luego que los primeros brotes de colitis hemorrgica
estuvieron asociados al consumo de hamburguesas mal cocidas y leche cruda, (Griffin y Tauxe,
1991).
STEC ha sido aislado de las heces y aparentemente habita el tracto intestinal del animal portador
(Sanderson y col., 1995). El ganado lechero y particularmente los terneros y vaquillonas seran
portadores ms frecuentes que el ganado adulto. Tambin fue aislado del ganado de carne,
especficamente de terneros con diarrea, en donde STEC no sera el causante de esta patologa.
En 1987, una cepa con estas caractersticas se aisl de terneros con colibacilosis en Argentina
(rskov y col., 1987). En estudios realizados en 720 animales sanos de seis especies diferentes,
STEC fue aislado en materia fecal de 208 animales (28,9%). La prevalencia fue mayor en tres
especies de rumiantes: ganado bovino (21,1%), ovejas (66,6%)y carneros (56,1%). Fue detectado
ms espordicamente en no rumiantes: pollos (<0,799), cerdos (7,5%), perros (4,8%) y gatos
(13,8%) (Beutin y col., 1993).
Recientes investigaciones confirman que los terneros son reservorios de la bacteria Escherichia
coli O157H:7, causante de enfermedades en humanos. El trabajo pertenece a investigadores de
las Facultades de Ciencias Veterinarias y de Bioqumica y Ciencias Biolgicas UNL
(Universidad Nacional del Litoral). Concretamente, los investigadores se propusieron aislar E.
coli O157:H7 de animales bovinos, y estudiar la relacin epidemiolgica entre estas cepas y otras
cepas aisladas de alimentos y casos clnicos, bajo la direccin del colega Profesor Dr. Jos Luis
Otero.
A partir de un estudio de caracterizacin de E. coli O157:H7 aislados a partir de terneros, se

confirm que es importante el papel del ganado bovino en la epidemiologa de las enfermedades
producidas por este agente patgeno en el hombre y que las cepas aisladas de ganado posean
todos los factores de virulencia necesarios para producir enfermedad en humanos.
26

LAS ENTEROBACTERIAS
Existen tambin diferencias geogrficas en la incidencia del SUH y su forma de presentarse. En

particular, en la Argentina no han ocurrido brotes de magnitud semejante a los de EE.UU. y la
estadstica seala ms bien la aparicin de numerosos
casos espordicos.
Contrariamente a lo esperado, el sndrome urmico

hemoltico, se presenta en nios de hogares con un buen
nivel socioeconmico. Si bien se registran casos durante
todo el ao, su frecuencia aumenta en la primavera,
alcanzando un mximo durante el verano, para luego
decrecer hacia el otoo. La carne picada,
insuficientemente cocida, y los lcteos y jugos sin
pasteurizar como el vehculo ms frecuente de brotes de
ETA (Enfermedades Trasmitidas por Alimentos)
causados por este organismo.
La colitis hemorrgica ha sido transmitida adems por

embutidos fermentados, leche cruda, yogures artesanales, sidra de manzana y mayonesa. Los
brotes que han involucrado alimentos cidos demuestran la tolerancia de los organismos causales
a pH bajos. Estos microorganismos tambin han sido aislados de productos vegetales, la
contaminacin de vegetales puede ser consecuencia del uso de abonos orgnicos de origen
bovino. Tambin el agua ha sido considerada vehculo de transmisin, habindose informado de
brotes asociados a la ingestin de agua de bebida no clorada, o del contacto con piletas de
natacin y tambin de un lago contaminado. Tambin se ha identificado a la materia fecal bovina
como una fuente de contaminacin para alimentos y agua.
No obstante, la dinmica de STEC, en su relacin reservorio - medio ambiente, no est

totalmente dilucidada. Actualmente se ha convertido en uno de los desafos ms fuertes para la
industria de la carne. La transmisin persona a persona es tambin una va importante para
adquirir la infeccin debido a la baja dosis infectiva (50 100 ufc). Ingresa al organismo por la
ingesta de carne (especialmente mal cocida), o por otros alimentos que hayan estado en contacto
con la materia fecal de la vaca, como leche no pasteurizada, verduras y frutas mal lavadas, aguas
contaminadas, etc (Fuente: Escherichia coli verotoxignica (VTEC): su transmisin por alimentos
- Ciencia Hoy Volumen 10 Nro. 55 - Febrero / Marzo 2000).
En el esquema pueden apreciarse las vas de transmisin de E. coli verotoxignica. Las flechas
que conectan las diversas figuras indican la direccin de la contaminacin. El principal reservorio
es el ganado bovino pero otros animales como el cerdo o las mascotas (perro, gato) pueden
tambin actuar de reservorios. A partir de estos animales, el ser humano puede infectarse
directamente, mediante alimentos lcteos o crneos o por la contaminacin de vegetales. Los
humanos contaminados pueden contagiar a otros directamente o a travs de la contaminacin de
alimentos.
Tambin la contaminacin fecal de las aguas o la falta de higiene en el procesamiento industrial

puede explicar la presencia de esa bacteria en los pescados. Es importante conocer el origen de
los alimentos y en aquellos que los posean, leer muy bien los rtulos, cmo han sido conservados
27

LAS ENTEROBACTERIAS
y procesados, observar la higiene, el cumplimiento de la cadena de fro y el grado de coccin. En

esta situacin lo ms valioso es la prevencin. La contaminacin fecal del agua y otros alimentos
y la contaminacin cruzada durante la preparacin de los alimentos son rutas importantes en la
transmisin de la infeccin.
En Wisconsin (EE.UU.), se encontr que STEC estaba presente en carne bovina (1 2%), carne
picada bovina (1-3%), en pollo (1-2%), y en carne de cerdo (1-2%) (Doyle, 1994). Tambin fue
aislado de leche y carne de ciervo. Agri-Food de Canad inform que STEC tiene una
prevalencia del 36% en carne vacuna y del 10% en carne de cerdo.
Es importante destacar que STEC sobrevive a las temperaturas de refrigeracin y congelacin y

puede desarrollar a 8C (Palumbo y col., 1995). Esta caracterstica tiene un tremendo impacto
tanto en la industria de la carne, como en los sectores de comercializacin en donde el uso del
fro est muy extendido. Cepas de E. coli enterohemorrgica (EHEC) han sido aisladas de una
gran variedad de alimentos y del medio ambiente, esto implica distintas condiciones en trmino
de nutrientes, pH, salinidad y temperatura.
Recientes brotes de diarrea y SUH han sido asociados al consumo de alimentos como el jugo de
manzana, mayonesa y embutidos fermentados, alimentos de naturaleza cida. Benjamin y Datta
han demostrado que E. coli O157:H7 posee una gran tolerancia a pH menores a 3 sin prdida de
la viabilidad. Si bien la carne vacuna resulta la principal fuente de contagio, el consumo de
lcteos y jugos de fruta no pasteurizados o de verduras y agua contaminada (que hayan estado en
contacto con las heces de los animales), tambin puede desencadenar la enfermedad.
Incluso, un estudio realizado en nuestro pas sobre 34 pacientes con SUH y 95 convivientes
demostr que el 24 % de los afectados tuvo, al menos, un familiar con diarrea. Para evitar la va
de contagio de persona a persona (la que se produce por el contacto con la materia fecal del
enfermo), los especialistas insisten en la necesidad de lavarse las manos, con agua y jabn, luego
de ir al bao y antes de manipular los alimentos.
Estas bacterias producen unas potentes citotoxinas que destruyen in vitro las clulas en cultivo de
la lnea continua llamada Vero (que proviene de clulas de rin de mono verde africano) razn
por la cual han sido bautizadas como verocitotoxinas. Tambin se conocen como (SLT) Shiga-
like toxins (toxinas parecidas a la Shiga), porque pertenecen a la misma familia que la citotoxina
Shiga sintetizada por la bacteria Shigella dysenteriae tipo 1 causante de la disentera bacteriana.
La produccin de verocitotoxinas est codificada por los cidos nucleicos de distintos

bacterifagos, que son virus que infectan a las bacterias, los que incorporan instrucciones en
Escherichia coli para sintetizar nuevos compuestos. Hay dos tipos de verocitotoxinas, las VT1
(SLT-I) y las VT2 (SLT-II) con sus variantes que incluyen a la VT2e, producida por las bacterias
que causan la enfermedad de los edemas en el cerdo. Las verocitotoxinas ejercen su accin sobre
una amplia variedad de clulas endoteliales que tapizan el interior de los vasos sanguneos y
sobre clulas epiteliales, incluyendo aquellas que tapizan el interior del leon (parte final del
intestino delgado) y colon (intestino grueso), clulas endoteliales glomerulares (los glomrulos
son la estructura renal encargada de filtrar el plasma sanguneo).
28

LAS ENTEROBACTERIAS
Tambin actan sobre los glbulos rojos que presentan en su membrana el grupo glicolipdico P1.
Las verocitotoxinas actan sobre las clulas unindose especficamente a componentes de la
membrana celular llamados receptores. Se sabe ahora que estos receptores son glicolpidos
(componentes de la membrana celular formados por lpidos y azcares) especficos.
El receptor habitual para VT1 y VT2 es una ceramida trihexosida llamada Gb3; la VT2e puede
unirse a un glicolpido neutro diferente denominado Gb4. Las verocitotoxinas estn formadas por
dos subunidades llamadas A y B. La subunidad B es la encargada de asociar a la VCT con el
glicolpido. Luego, la subunidad A de la toxina inicia la inhibicin de la sntesis proteica en la
clula llevando a la muerte celular por apoptosis (ver Ciencia Hoy, 53:12-21, 1999); la inhibicin
se produce por inactivacin de la fraccin llamada 60S de los ribosomas encargados de la sntesis
de protenas.
Cuando esto sucede a nivel de las clulas que constituyen el endotelio de los vasos sanguneos, el
dao produce coagulacin intravascular principalmente en el sistema nervioso central, el tubo
digestivo y los riones.
En nuestro pas, el sndrome urmico hemoltico (SUH) es una enfermedad que puede aparecer a
lo largo de todo el ao. La Repblica Argentina es el pas donde se diagnostica la mayor cantidad
de casos en todo el mundo, alrededor de 300 a 350 casos nuevos por ao. Generalmente afecta a
lactantes, nios entre 6 a 36 meses de edad. Existen brotes en los meses ms clidos, pero
aparecen nuevos casos durante todo el ao. Comienza con una diarrea con moco, sangre o ambos
en nios previamente sanos.
Luego de tres o cuatro das aparece palidez, como expresin de anemia, es decir, que el nio se
ve plido porque empiezan a bajar los glbulos rojos. Los riones empiezan a fallar en su trabajo
para eliminar sustancias txicas, por eso aumentan en la sangre la urea y la creatinina. En la
mitad de los nios con esta enfermedad, esa falla de la funcin del rin puede ser tan grave que
el nio deje de orinar. En ese caso es necesario tratarlo con dilisis.
Siempre que un nio menor de cinco aos presente un cuadro de diarrea es necesario consultar al
pediatra, dado el riesgo de deshidratacin. Si, adems, es mucosa o mucosanguinolenta puede que
se est en presencia de un caso de Sndrome Urmico Hemoltico. En los casos ms graves
tambin se pueden afectar otros rganos, presentarse convulsiones o coma, puede subir la presin
arterial o se corre el riesgo de que el intestino se perfore, con riesgo de vida. Esta enfermedad
puede ser muy grave. El nio debe estar internado y ser tratado por un equipo especialista en
nefrologa infantil.
La tasa de incidencia es de 7,8 pacientes por cada 100.000 nios menores de 5 aos, habindose
acumulado ms de 6.000 casos desde 1965 hasta el presente. Ambos valores son los ms altos de
mundo. La tasa de letalidad ha disminuido de un 30%, registrado en los primeros aos de la
dcada del 60, hasta un porcentaje que en la actualidad es de 2,5% aproximadamente. Esto se
debe a un diagnstico precoz de la enfermedad y a un mejor manejo de la insuficiencia renal
aguda y de la anemia. El nio debe continuar bajo control del especialista, adems del pediatra,
ya que la mayora de los nios afectados por esta enfermedad cura definitivamente; aunque el
30% de ellos podr tener problemas en algn momento de la vida, tales como hipertensin
29

LAS ENTEROBACTERIAS
arterial, fallo renal o ambos (esta es la segunda causa de insuficiencia renal crnica en nios en
nuestro pas).
Este sndrome puede derivar, adems, en anemia y alteraciones neurolgicas: "lo que debemos
lograr es que los chicos no lleguen a estas instancias y al tratamiento que, en definitiva, ser slo
de apoyo, porque el sndrome en s no tiene una cura especfica". En los primeros das de
desarrollo de la enfermedad, los signos que deben motivar la consulta mdica son: diarrea, sangre
en las heces, irritabilidad, debilidad letrgica y heces con olor ftido.
Los sntomas posteriores son: disminucin de la orina, palidez, distensin abdominal o aumento
en el permetro abdominal (debido al agrandamiento del hgado y del bazo), magulladuras,
erupcin cutnea en forma de pequeos puntos rojos (petequias), coloracin amarillenta de la piel
(ictericia), disminucin del nivel de estado consciente y convulsiones (Sociedad Argentina de
Pediatra. Comit Nacional de Nefrologa).
Adems, puede mimetizar desrdenes no infecciosos como intususcepcin, apendicitis,

diverticulosis, colitis isqumica e Infeccin por E. coli O157:H7 (3-4 das), Calambres
abdominales, diarrea no sanguinolenta (1-2 das), Diarrea sanguinolenta (5-7 das), 90-95% 5-
10% Resolucin SUH ulcerativa, como as tambin colitis infecciosas causadas por Salmonella,
Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia enterocolytica o Entamoeba histolytica
(Tarr, 1995).
La asociacin entre SUH e infeccin por STEC se establece empleando tres criterios
diagnsticos:
a. Aislamiento y caracterizacin de los factores de virulencia de STEC;
b. Aislamiento de E.Coli por cultivo en materia fecal - Confirmacin serolgica posterior,
c. Premier EHEC: EIA rpido "in vitro" para la deteccin de toxinas "shiga like I y II"
(verotoxinas) producidas por la Escherichia coli enterohemorrgica.
Detecta ms de 60 serotipos conocidos de la bacteria (incluyendo la O157 H7). Se realiza en una

muestra de material fecal con un resultado en aproximadamente 3 hs. Utiliza anticuerpo
monoclonal especfico antitoxina shiga like. Es adaptable a cualquier laboratorio. Su
sensibilidad y especificidad es del 78,9% y del 95% respectivamente vs el ensayo de
citotoxicidad.
ImmunoCard STAT! O157 Plus: prueba rpida para la deteccin directamente de materia fecal
de la bacteria Escherichia coli O157 productora de verotoxina. Se realiza en muestra sin
necesidad de tratamiento previo (ni filtracin ni centrifugacin). Utiliza anticuerpos
monoclonales y se obtienen resultados en 10 minutos. Su sensibilidad es del 85% y su
especificidad del 99% vs cultivo.
30

LAS ENTEROBACTERIAS
El diagnstico rpido tanto para la toxina como para la E.coli O157:
Permite un diagnstico rpido clnico precoz con un manejo adecuado de la patologia

Evita tratamientos inadecuados
Minimiza complicaciones y eventuales secuelas.
Disminuye la morbimortalidad.
Identifica la toxina, principal factor virulento de la enfermedad.
Se destaca que son productos utilizados en USA y aprobados por FDA. (Fuente: Laboratorio Elea
SACIFyA).
Deteccin de Stx libre en materia fecal y Deteccin de anticuerpos antilipopolisacrido de los

serogrupos prevalentes y anti-Stx: Las cepas enterohemorrgicas del serotipo O157:H7 poseen
una serie de caractersticas que las diferencian del resto de las VTEC y facilitan su cultivo y
deteccin. En oposicin a la mayora de las cepas de E. coli, no fermentan el sorbitol, son b
glucuronidasa negativas y crecen en presencia de telurito y cefixima.
Basndose en estas propiedades se ha desarrollado un medio de cultivo especfico para estas

cepas. Para poder detectar el total de VTEC es necesario investigar la presencia de genes que
confieran virulencia o la produccin de verocitotoxinas determinando su toxicidad en clulas en
cultivo o por mtodos inmunolgicos.
No se dispone an de un tratamiento especfico. El tratamiento de los pacientes con SUH en el

perodo agudo es de mantenimiento. Se requiere atencin sobre la hidratacin, el balance de
electrolitos, el adecuado aporte calricoproteico, el tratamiento de la anemia y la dilisis
peritoneal en los casos severos de oliguria y anuria. Durante la diarrea est contraindicado el uso
de agentes que reduzcan la motilidad intestinal. Si bien la E coli es sensible a varios antibiticos,
stos no deben administrarse (algunos trabajos demuestran que los antimicrobianos favorecen la
aparicin del SUH, probablemente - entre otras causas - por liberacin de las verotoxinas).
Hasta el presente los estudios clnicos realizados no han demostrado que la aplicacin de una
terapia antimicrobiana en el tratamiento de las infecciones por STEC aporte algn beneficio para
el paciente. Por otra parte, algunos autores han postulado que dicho tratamiento puede precipitar
la evolucin a SUH. Se ha demostrado que trimetoprimasulfametoxazol estimula, in vitro, la
liberacin de Stx. Por lo tanto, hasta que no se realice un estudio multicntrico, randomizado, que
demuestre la eficacia del tratamiento, se aconseja no suministrar antibiticos durante el perodo
prodrmico o de estado. Se halla en fase de prueba un producto capaz de fijar e inactivar la Stx
en la luz intestinal constituido por un oligosacrido sinttico, con estructura similar al receptor
natural de la citotoxina adherido a diatomeas (Synsorb-PK). Tambin se encuentran avanzados
estudios de humanizacin de anticuerpos murinos a Stx.
Dentro de los distintos grupos de bovinos estudiados en la Argentina, el ternero fue portador de
las cepas con los serotipos ms patgenos para el hombre: O20:H19, O26:H11, O103:H-,
O103:H2, O111:H- y OX3:H21.
31

LAS ENTEROBACTERIAS
En el bovino adulto, en pastoreo o en matadero, se cuentan los serotipos: O20:H19, O91:H21,

O113:H21, O116:H21, O117:H7, O171:H2, OX3:H21 que son los que han sido detectados en
alimentos crneos (carne molida y hamburguesas). Estos datos permiten suponer que la
contaminacin de la carne con la flora intestinal se produce durante el proceso de faena.
Si bien esta contaminacin primaria o endgena, en la que el material infeccioso proviene del
propio animal no puede evitarse totalmente, es posible reducirla considerablemente si se
extreman las medidas higinicas, siguiendo las normas establecidas en el Reglamento de
Inspeccin de Productos, Subproductos y Derivados de Origen Animal (decreto 4238/68 del
Ministerio de Economa, Secretara de Agricultura y Ganadera, SENASA).
Medidas de prevencin:
Asegurar la correcta coccin de la carne; la bacteria se

destruye a los 70 C. Esto se consigue cuando la carne tiene
una coccin homognea cuando no quedan partes rojas).
Tener especial cuidado con la coccin de la carne picada
Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar o tomar
la carne cruda y la carne una vez cocida (Contaminacin
cruzada indirecta)
Evitar el contacto de las carnes crudas con otros
alimentos; tener en cuenta cmo se disponen dentro de la
heladera y en mesadas. (Contaminacin cruzada directa).
Consumir leche, derivados lcteos y jugos de frutas
pasteurizados y conservar la cadena de fro
Lavar cuidadosamente las verduras y frutas.
Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse
con agua y jabn), antes de preparar los alimentos y luego
de ir al bao como mnimo.
Se sugiere que los menores de 2 aos no ingieran comidas
rpidas.
Respetar la prohibicin de baarse en aguas
contaminadas. Concurrir a piletas de natacin habilitadas para tal fin.
Consumir agua potable. Ante la duda, hervirla y agregar lavandina concentrada. Por este
motivo, se aconseja consumir agua potable o de lo contrario; hervir agua en un recipiente limpio
y tapado de tres a cinco minutos y no ms; dejar enfriar el agua y conservarla en el mismo
recipiente o agregar dos gotas de lavandina concentrada por cada litro de agua y esperar 30
minutos para ser consumida.
Ante cualquier duda o sntoma, consultar al mdico o dirigirse al centro de salud ms cercano a
su domicilio.
Las medidas preventivas para controlar la transmisin de la infeccin son:

a) de higiene durante el faenamiento del ganado;
b) aplicacin de controles en los puntos crticos de la elaboracin de alimentos;
f) evitar el hacinamiento en comunidades cerradas (jardines maternales, jardines de infantes,
crceles, etc.);
g) no concurrencia a comunidades cerradas de personas con diagnstico bacteriolgico positivo;
32

LAS ENTEROBACTERIAS
h) evitar el uso de antimicrobianos y antidiarreicos, considerados factores de riesgo en la

evolucin de diarrea a SUH;
i) educacin de mdicos, veterinarios, microbilogos, personal de plantas elaboradoras de
alimentos y restaurantes, de jardines maternales, de infantes y geritricos y la comunidad en
general sobre los riesgos que implica la infeccin por STEC.
En relacin al nmero de habitantes, la tasa de incidencia de la enfermedad en la Argentina es

mayor y el pas se ubica en primer lugar entre el resto de los pases.
Esta cifra puede subestimar el problema, ya que la enfermedad no siempre se denuncia. Si
trasladamos los costos a la Argentina, es obvio que esta enfermedad se lleva un importante
porcentaje del gasto en salud.
Y si consideramos que el SUH ocurre en uno de cada 10 nios que son infectados con esta
bacteria y que pueden tener una diarrea aguda, resulta claro que las infecciones por E coli
0157:H7 o similares resultan un problema de alto riesgo y costo. La disposicin reciente de la
Senasa reglamentando la obligatoriedad de los frigorficos de investigar la presencia de Ecoli
0H7 en las carnes durante y despus del faenamiento, es un paso importante; pero debemos
reconocer que es una medida un tanto tarda y que en la Argentina es muy alta la tasa de
faenamiento clandestino.
Queda tambin un bache importante. El control a nivel minorista, las llamadas comida chatarra
y el problema de la venta callejera de alimentos. Estos son puntos crticos y no pueden ser
dejados de lado si queremos hacer un intento de prevencin fuerte para reducir el nmero de
casos. No se han reportado casos de recurrencia en pacientes que han padecido SUH postentrico.
Hasta el momento no se dispone de una vacuna humana efectiva. Se hallan en etapa de desarrollo
la produccin de vacunas para prevenir la infeccin por STEC. Existen distintas vacunas
candidatas basadas en:
a) utilizacin del lipopolisacrido bacteriano como inmungeno;

b) toxoides de Stx;
c) utilizacin de cepas mutantes atxicas;
d) la insercin de la subunidad B de Stx en una cepa de Vibrio cholerae como vector.
Vacunas desarrolladas utilizando toxoides han demostrado ser efectivas en prevenir las
enfermedades relacionadas a STEC en animales.
El consumidor debe saber que las cepas VTEC, adems de ser capaces de crecer en ambientes
muy cidos (pH 2,5 a 3,0), pueden multiplicarse a temperaturas tan bajas como 7oC (la
temperatura habitual de una heladera) y mantenerse viables durante meses en carne congelada a -
20oC (la temperatura habitual de un freezer de uso domstico). En cambio, las bacterias se
inactivan fcilmente por calentamiento. Esto justifica recomendar que durante la coccin de la
carne la temperatura en su interior no deba ser inferior a 68oC y que se debe evitar la ingestin de
alimentos crneos excesivamente rojos y jugosos por coccin insuficiente.
33

LAS ENTEROBACTERIAS
Shigella sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
3. Gnero Shigella:
E n el caso de Shigella, stas son bacterias estrictamente humanas. Como sucede

frecuentemente esta adaptacin se produce con prdida de funciones. Shigella que por
hibridacin se encuentran tan cercano a E.coli que podran todos pertenecer a una misma especie,
a diferencia de ste son auxtrofos, inmviles, poco glucidolticos y prcticamente no producen
gas en la fermentacin de glucosa.
Shigella, que debe su nombre al cientfico japons que la descubri en 1897, es un tipo de
bacteria que puede infectar el aparato digestivo. Hay cuatro grupos diferentes de Shigella que
pueden infectar a los humanos, algunos de ellos provocan una enfermedad leve, y en otros ms
grave.
En base a los caracteres bioqumicos y antignicos se describen 4 especies: S. dysenteriae, S.

flexneri, S. boydii y S. sonnei. Estas especies se subdividen en serotipos sobre la base de un
factor somtico O caracterstico.
Desarrollo de Shigella en Agar Mac Conkey
Shigella produce una enfermedad inflamatoria aguda del colon con diarrea sanguinolenta, que en
su presentacin ms caracterstica se manifiesta como una disentera. Este sndrome clnico est
caracterizado por deposiciones de poco volumen con mucus, pus y sangre; clicos y tenesmo,
acompaados de fiebre.
35

LAS ENTEROBACTERIAS
Se trasmite de persona a persona directamente por las manos contaminadas o indirectamente por
alimentos o agua contaminados con heces humanas. Se necesita una dosis infectante pequea
para causar enfermedad; frecuentemente unas pocas centenas de bacterias ingeridas son
suficientes para provocarla.
En el adulto sano es una enfermedad autolimitada aunque molesta; en los nios pequeos y de
poblaciones marginadas puede ser una enfermedad grave que lleve al nio a la muerte. Se trata de
una enfermedad ms frecuente en poblaciones con mal saneamiento. Un porcentaje de los
enfermos pueden complicarse, presentando alteraciones neurolgicas o fallo renal (SUH), esto
ultimo cuando se trata de S. dysenteriae.
Shigella es un buen modelo de enfermedades en las cuales la bacteria invade las clulas del
hospedero, se replica en el citoplasma de estas clulas y se disemina de clula a clula. Existen
dificultades al no poseer un modelo animal claro, salvo el mono, para estudiar los factores de
virulencia. La mayora de las investigaciones han utilizado cultivos celulares (clulas HeLa,
macrfagos o fibroblastos de pollo), el test de la queratoconjuntivitis de Sereny realizado en el
ojo del cobayo y ensayos en asa ileal aislada de conejo.
En estudios realizados en clulas HeLa, la bacteria se adhiere en una primera etapa a las clulas
del hospedero. Probablemente los receptores sean protenas llamadas integrinas. Esta adherencia
provoca reorganizacin de la actina (protena mayor del citoesqueleto de la clula del husped),
polimerizacin y formacin de filamentos no solubles en la vecindad de la unin bacteriana.
36

LAS ENTEROBACTERIAS
Esto provoca la formacin de seudpodos y de esta forma clulas normalmente no fagocticas de

la mucosa ingieren las bacterias adheridas.
Esta invasin es mejor descrita como fagocitosis inducida. Jugando el papel activo la clula del
hospedero, la bacteria tiene un papel relativamente pasivo luego de la estimulacin inicial. Luego
de ingeridas, las bacterias se liberan de su vescula de endocitosis y se multiplican en el
citoplasma de las clulas. Posteriormente las bacterias utilizan filamentos de actina en su
vecindad y comienzan a moverse a travs de la clula del hospedero. Eventualmente las bacterias
pueden diseminarse a clulas adyacentes. Esto se ha llamado Ics (diseminacin intercelular, en
ingls: intercellular spread). En este movimiento se polimeralizan filamentos de actina en uno de
los extremos de la bacteria, creando colas similares a cometas que propelen las bacterias a travs
del citoplasma.
Una protena bacteriana alojada en la membrana externa, llamada IcsA se requiere para este
movimiento. IcsA se localiza en un extremo de la bacteria y tiene actividad ATPasa.
Eventualmente la bacteria puede tomar contacto con la membrana que separa dos clulas, protruir
y escapar a la clula vecina. En trabajos realizados en clulas polares, Shigella no se une a los
polos apicales de estas clulas diferenciadas. Las integrinas se encuentran solo en la superficie
basal de la mucosa. Por lo que otro modelo se ha propuesto para la entrada inicial de Shigella.
Esta se hara en tres etapas.
En primer lugar Shigella atraviesa la mucosa travs de las clulas M de las placas de Peyer,
clulas fagocticas naturales cuyo papel principal es tomar antgenos del lumen intestinal por
fagocitosis y presentarlos al tejido linfoide subyacente de las placas de Peyer. En una segunda
etapa Shigella usa sus invasinas para invadir las clulas de la mucosa desde abajo, donde estn
ubicadas las integrinas, para en una tercera etapa diseminarse a clulas adyacentes, causando la
muerte de estas clulas e inflamacin.
La forma como se produce la muerte de las clulas no esta del todo aclarada. Por un lado cuando
las bacterias estn multiplicndose en forma intracelular disminuyen los niveles de ATP de la
clula y aumentan dramticamente los niveles de piruvato indicando una alteracin del
metabolismo energtico. Por otra parte Shigella puede inducir la muerte celular programada en
los macrfagos, un fenmeno llamada apoptosis lo que sugiere otra va de muerte celular y, por
supuesto, de inflamacin. LPS contribuira tambin al dao celular.
La toxina Shiga producida por S. dysenteriae es uno de los factores aun no del todo aclarados.
Experimentalmente acta como enterotoxina pero tambin como neurotoxina y como citotoxina
sistmica. No parece importante ni en la invasin ni en la muerte de las clulas de la mucosa. Su
papel ms importante parece estar en una de las complicaciones de las shigellosis, el HUS, donde
daara las paredes de los vasos sanguneos.
Muchos de los genes que intervienen en la adherencia, invasin de la mucosa y diseminacin se

encuentran en un gran plsmido de virulencia. Los genes que intervienen en la invasin son
llamados Ipa. Dos de las protenas codificadas por estos genes, IpaB y IpaC se encuentran
expuestas en la superficie de la bacteria y pueden encontrarse libres en el lquido extracelular.
Otras protenas no estn aun bien estudiadas.
37

LAS ENTEROBACTERIAS
IpaB no slo intervendra en la invasin sino que tambin lo hara en la liberacin en el

citoplasma por lisis de las vesculas, probablemente por formacin de poros en la pared de las
mismas. Algunos loci cromosmicos contribuyen a la invasin pero codifican sobretodo
protenas reguladoras. Otros genes involucrados en las etapas posteriores de la patognesis de
Shigella se encuentran tambin en el cromosoma (por ejemplo: toxina Shiga).
Shigella puede provocar diversos sntomas. Algunas personas con una forma leve de la
enfermedad slo tienen heces blandas y acuosas, y otras no presentan ningn sntoma. Otras
desarrollan una enfermedad ms grave conocida como disentera, con retortijones, fiebre alta,
prdida de apetito, nuseas, vmitos y diarrea, que puede contener mucosidades y sangre.
Algunos nios con formas graves de infeccin por Shigella pueden requerir hospitalizacin. La
principal complicacin es la deshidratacin (un nivel de lquidos en el cuerpo anormalmente
bajo). En contadas ocasiones, las bacterias del tipo Shigella pueden afectar a otros rganos
corporales aparte del aparato digestivo, pudiendo provocar artritis, erupciones cutneas,
insuficiencia renal o problemas neurolgicos, como convulsiones, rigidez de cuello, dolor de
cabeza, letargo, confusin y alucinaciones.
Las infecciones por Shigella son muy contagiosas. Las personas infectadas transmiten la
infeccin a travs de las heces. Otras personas se pueden infectar al entrar en contacto con
cualquier cosa que se haya contaminado con heces infectadas. Esto incluye los juguetes, las
superficies de las habitaciones de descanso e incluso la comida preparada por una persona
infectada. Por ejemplo, si un nio toca una superficie contaminada, como un inodoro o un
juguete, y luego se mete los dedos en la boca, se puede infectar. Shigella se puede contagiar
incluso a travs de las moscas que han estado en contacto con heces contaminadas.
Puesto que no hacen falta muchas bacterias de Shigella para provocar una infeccin, la
enfermedad se extiende fcilmente en familias y guarderas. La bacteria tambin se puede
contagiar a travs de la red del suministro de agua cuando las medidas higinicas son
insuficientes. El contagio se puede producir a travs de las heces de la persona infectada durante
aproximadamente 4 semanas, incluso despus de que los sntomas obvios de enfermedad hayan
remitido (aunque el tratamiento antibitico puede reducir la excrecin de bacterias de Shigella a
travs de las heces).
La mejor forma de evitar el contagio de Shigella es lavndose las manos con jabn
frecuentemente y a conciencia. Esto es importante en todos los grupos de edad. A los nios se les
debe recordar que se laven las manos, sobre todo despus de utilizar el vter y antes de comer.
Esto es especialmente importante en los centros de preescolar.
Tambin es importante cmo se manipulan, almacenan y preparan los alimentos: los platos fros
deben conservarse en fro y los calientes en caliente para prevenir la proliferacin de bacterias.
Los sntomas pueden aparecer entre 1 y 7 das despus de la exposicin, pero suelen ocurrir
durante los 2 o 3 das inmediatamente posteriores a la misma. Aunque a veces remite sola al cabo
de unos pocos das, la diarrea no tratada puede durar una o dos semanas. De todos modos, los
antibiticos pueden acortar la enfermedad.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Salmonella sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
4. Gnero Salmonella:
S on bacterias que, para la mayora de los serotipos habitan el intestino del hombre y los
animales. Hay algunos serotipos que se encuentran adaptados a una sola especie animal, como
por ejemplo Salmonella typhi, responsable de la Fiebre Tifoidea que se encuentra solamente en el
hombre. El gnero salmonela se nombra despus de que el bacterilogo americano Daniel E.
Salmon, junto con algunos colegas, aislara en 1886 bacterias de cerdos (ahora conocida como
Salmonella choleraesuis) que consideraban eran la causa de la fiebre de los cerdos (peste
porcina). Daniel E. Salmon (1850-1914), organizador de la oficina (los E.E.U.U.) de la industria
animal, y director de la misma desde 1884 hasta 1905, fund la Universidad Veterinaria Nacional
(NVC) de los Estados Unidos en 1892.
Las caractersticas patognicas son tan variadas como su hbitat natural. Se pueden dividir segn
las presentaciones clnicas en:
a. Formas digestivas, gastroenteritis, el ms frecuente de los cuadros clnicos causados por

Salmonella. Estas son las diarreas del nio pequeo y las clsicas toxiinfecciones alimentarias,
consecutivas a la ingestin de alimentos contaminados con una cepa de Salmonella.
40

LAS ENTEROBACTERIAS
b. Formas septicmicas, graves, prototipo de las cuales es la Fiebre Tifoidea.
c. Formas diversas de gravedad variable: meningitis, ostetis, etc., mucho menos frecuentes.
La clasificacin de Salmonella es compleja. Dentro del gnero Salmonella prcticamente una

nica especie tiene importancia en patologa humana y animal y una nica subespecie llamada
Salmonella enterica subespecie enterica, pero se describen aproximadamente 2000 serotipos
dentro de esta subespecie, por lo que corrientemente se los llama por el nombre del serotipo, por
ejemplo Salmonella Typhi ya mencionada o Salmonella enteritidis.
Salmonella es mvil y salvo los serotipos bien adaptados a una especie animal son prottrofos.
Desde el punto de vista antignico, poseen antgenos O somticos, antgenos de envoltura y
antgenos flagelares H con dos especificidades antignicas expresadas alternativamente como ya
fue descrito.
Los sntomas aparecen 6 a 24 horas luego de

la ingestin del alimento o agua
contaminados y pueden durar hasta una
semana o ms. Nuseas, vmitos, dolor
abdominal y diarrea, son los sntomas
principales. La severidad vara de una
persona a otra, pudiendo llegar a presentar
dolores que hagan pensar en apendicitis y
diarreas severas inclusive con sangre.
La infeccin puede volverse sistmica. La

infeccin sistmica es ms frecuente en
lactantes o enfermos inmunocomprometidos
(cncer, SIDA). En general se trata de una enfermedad molesta pero poco peligrosa, aunque
durante los grandes brotes se ven algunos enfermos graves y pueden morir algunos pacientes.
S. enteritidis y S. typhimurium son los serotipos ms

frecuentes aislados en toxiinfecciones alimentarias.
Diversos alimentos estn involucrados. Derivados
crnicos y huevos son algunos de los ms frecuentes.
Tcnicas modernas en la cra de las aves,
hacinamiento, dietas hiperproteicas llevan a altos
niveles de portacin intestinal de Salmonella. En los
mataderos es frecuente la contaminacin de las
carcasas y de las superficies de los huevos.
Se ha demostrado tambin la transmisin transovrica

de Salmonella de las gallinas a sus huevos. La idea de
que huevos de cscara sana son seguros es por lo tanto
falsa.
41

LAS ENTEROBACTERIAS
La enfermedad resulta del consumo de alimentos contaminados mal cocidos o de contaminacin

cruzada con alimentos crudos en las cocinas.
Otra forma de propagacin de la enfermedad, no desdeable, dejando de lado las toxiinfecciones

alimentarias es la transmisin interhumana, de persona a persona por medio de las manos
contaminadas. S. typhi es el serotipo especfico que causa la Fiebre Tifoidea. El hombre la
adquiere por consumir alimentos o agua contaminados por heces humanas. La contaminacin de
los alimentos puede tambin ocurrir durante su preparacin con manipuladores de alimentos
portadores de S. typhi y que eliminan gran nmero de bacterias en sus materias fecales.
Infectados asintomticos y portadores que han padecido la enfermedad previamente son los que
mantienen la fuente de infeccin. En los pases desarrollados y aquellos que han logrado buenos
niveles de saneamiento y educacin no es un problema de Salud Pblica. El perodo de
incubacin es de 1 semana a 1 mes. Puede presentar diarrea. Posteriormente el paciente presenta
fiebre y anorexia que puede durar hasta 2 o 3 semanas.
La enfermedad sin tratamiento antibitico puede llevar al paciente a la muerte. Es sorprendente lo

limitado del conocimiento en la patogenia de las infecciones causadas por Salmonella. S. typhi
atravesara la mucosa por medio de las clulas M, se multiplicara en la submucosa y de all se
diseminara. Las bacterias se multiplican en hgado y bazo y pasaran desde all a la circulacin
general. Se han visto, en otros serotipos, bacterias dentro de las clulas mucosas absortivas y en
macrfagos asociados a la mucosa. No es claro el mecanismo por el que se produce la diarrea.
S. typhimurium produce en el ratn un cuadro muy similar al de la Fiebre Tifoidea en el hombre

por lo que se lo ha aceptado como un buen modelo para su estudio. Salmonella al igual que otros
patgenos digestivos, induce a las clulas del husped a englobarlos, pero parece algo diferente a
la fagocitosis inducida de otros patgenos, ya descrita. Luego de adherida la bacteria a la
superficie celular, se produce un pliegue en la clula, que la rodea y la introduce en una vescula
de endocitosis.
Hay intensa polimerizacin de actina en la vecindad y

luego de introducida, sta desaparece. La bacteria no
escapa de la vescula ni entra en el citoplasma, se
multiplica en este fagosoma para ser posteriormente
liberadas. Por otra parte, estas bacterias pueden
sobrevivir a la fagocitosis, resisten la muerte por el
complemento. Al menos 200 genes se encuentran
involucrados. S. typhimurium posee un plsmido de
virulencia cuya presencia otorga a la bacteria la
capacidad de causar enfermedad sistmica en el ratn.
En S. typhi todos los genes son cromosmicos. Los

genes de virulencia de Salmonella estn regulados por
un gran nmero de factores ambientales, tales como falta de nutrientes, anaerobiosis, pH, etc.
LPS tiene un papel importante en la respuesta inflamatoria durante la invasin de la mucosa y es
responsable de los sntomas de la infeccin sistmica.
42

LAS ENTEROBACTERIAS
De salmonela se han identificado cinco

islas de patogenicidad, grupos de genes
que codifican factores patognicos y que
estn implicados en los mecanismos que
usa la bacteria para penetrar en las clulas
que infecta. Hace unos aos que se viene
estudiando estos genes. El Instituto de
Alimentos de Norwich (Reino Unido)
comunicaba que haban obtenido la
imagen completa de la expresin de los
genes de Salmonella typhimurium, el
serotipo que puede derivar en fiebres
tifoideas durante la infeccin. Los
investigadores hallaron que del total de
4.644 genes que forman el ADN de la
bacteria, 919 se activaban en la infeccin
y que 400 de ellos tenan una funcin aun Existen 2400 serotipos distintos de
desconocida. salmonella, lo que dificulta dar
con una vacuna
IMPORTANCIA DE SALMONELLA EN LA SEGURIDAD ALIMENTARIA
Salmonella es el microorganismo patgeno ms habitual en las toxiinfecciones alimentarias que

se registran en los hospitales de la mayor parte de pases de nuestro entorno. Pese a que resiste
mal en condiciones ambientales normales, su rpida adaptacin al medio donde habita explica su
alta frecuencia. Una adecuada higiene personal contina siendo la mejor medida preventiva.
De todos los microorganismos patgenos responsables de toxiinfecciones alimentarias que

habitualmente se referencian en la literatura mdica, Salmonella es, con toda seguridad, el que
ocupa un lugar ms destacado. Pero no slo en los anales mdicos copa los ndices ms altos de
incidencia; tambin en los medios de comunicacin es habitual su presencia, sobre todo en
verano o coincidiendo con la llegada de los primeros calores. Y cuando ello ocurre, al menos tres
son las preguntas que se repiten: es tan peligrosa como se dice?, se puede prevenir? Y lo ms
importante, se puede eliminar?
Salmonella es una bacteria no demasiado resistente a las condiciones ambientales, en especial a la

luz solar intensa, la desecacin, concentraciones elevadas de sal o altas temperaturas. Sin
embargo, es la responsable de casi la mitad de los casos de infecciones de origen alimentario que
se diagnostican en los hospitales espaoles. Esta misma situacin se describe en el resto de los
pases de nuestro entorno.
La explicacin a este fenmeno tiene mucho que ver con la facilidad con que este
microorganismo se adapta tanto a animales como al ser humano. En efecto, cuando llega al
intestino de cualquier individuo puede colonizarlo, dando lugar a una infeccin, o simplemente
llegar a un equilibrio con otros microorganismos intestinales, sobreviviendo y multiplicndose en
los restos de alimentos que van a ir pasando por el tubo digestivo.
43

LAS ENTEROBACTERIAS
Tanto las personas enfermas, como los animales y personas no enfermas pero que tienen
Salmonella en su intestino, resultan portadoras por un periodo que puede abarcar desde unos
pocos meses hasta aos. Como consecuencia, la materia fecal de individuos enfermos o incluso
de los simplemente portadores, contendr una elevada concentracin de este patgeno. De ah
que una higiene personal adecuada sea la mejor de las medidas preventivas, sobre todo cuando se
van a manipular alimentos crudos o procesados para su puesta a la venta o, simplemente, para su
consumo inmediato.
Lavarse las manos de forma intensa con agua y jabn abundantes tras la utilizacin del aseo,
antes y despus de manipular alimentos frescos o de cambiar de actividad, se convierte en un
punto fundamental en el mapa de la prevencin de los peligros alimentarios. No hay que olvidar,
por otra parte, que durante la manipulacin, la contaminacin puede proceder de los propios
manipuladores, pero tambin de los alimentos que se estn procesando. Por ello es recomendable
que se protejan las fosas nasales y la boca con mascarillas, las manos con guantes, y el cabello
con gorros adecuados, teniendo en cuenta que estos elementos han de ser cambiados con
frecuencia.
Cualquier resto orgnico puede constituir un vehculo de diseminacin o de multiplicacin de

este patgeno. Cuando Salmonella llega a los alimentos, puede multiplicarse en cualquier
producto fresco a una velocidad muy elevada, ya que puede duplicar su nmero cada 15 20
minutos si la temperatura es elevada (superior a 20 C). Si los alimentos no se refrigeran
rpidamente y a baja temperatura (el lmite de crecimiento est en 8 C) el microorganismo se
multiplicar, con el consiguiente riesgo para los consumidores.
El producto que mayoritariamente est implicado en la salmonelosis, la enfermedad causada por
este patgeno, son las salsas tipo mahonesa elaboradas con huevo fresco. El huevo puede llevar
Salmonella en su cscara, ya que las gallinas, al igual que otros animales o el ser humano, pueden
ser portadoras.
En este caso, el microorganismo puede llegar a la superficie de la cscara por contaminacin

desde la materia fecal de los animales. Cuando la cscara est contaminada, la bacteria puede
pasar al producto tras cascar el huevo y extender la contaminacin a cualquier producto que se
elabore con l.
Dado que la presencia de este microorganismo en mamferos de todo tipo es ms que frecuente,
su erradicacin completa se considera como algo prcticamente imposible. De ah que, de nuevo,
deba insistirse en la necesidad de mantener el control a partir de medidas de prevencin de la
contaminacin, en la higiene personal y en adecuadas manipulaciones de productos. Es la nica
manera de prevenir los brotes de salmonelosis.
La mayora de las personas infectadas con Salmonella contraen diarrea, fiebre y calambres
abdominales de 12 a 72 horas despus de la infeccin. La enfermedad dura de ordinario de 4 a 7
das y la mayora de las personas se recuperan sin tratamiento. Sin embargo, en algunas personas
la diarrea puede ser tan aguda que el paciente necesite hospitalizacin.
44

LAS ENTEROBACTERIAS
En estos pacientes, la infeccin con Salmonella puede propagarse de los intestinos a la corriente
sangunea y, despus, a otras partes del cuerpo y puede ocasionar la muerte a menos que la
persona reciba tratamiento expedito con antibiticos. Los ancianos, los lactantes y quienes tienen
el sistema inmunolgico deteriorado son las personas ms susceptibles de contraer una
enfermedad grave.
Por lo comn, las personas con diarrea se recuperan totalmente, aunque puede llevar varios meses
antes de que se normalicen totalmente sus hbitos de deposicin. Un pequeo nmero de
personas que son infectadas con la Salmonella adquirirn dolor de las articulaciones, irritacin de
los ojos y dolores al orinar. A esto se conoce por el nombre de sndrome de Reiter. Puede durar
meses o aos y puede conducir a artritis crnica que es difcil de tratar. El tratamiento con
antibiticos no hace diferencia alguna en el hecho de si una persona adquiere o no posteriormente
artritis.
No hay vacuna para prevenir la salmonelosis. Puesto que los alimentos de origen animal pueden
estar contaminados con Salmonella, las personas no deberan comer huevos, pollo, o carne que
estn crudos o que estn insuficientemente cocinados. Los huevos crudos pueden no ser
reconocidos en algunos alimentos tales como la salsa holandesa de fabricacin casera, las salsas
de ensaladas tipo cesar y otras salsas, tiramisu, el helado de fabricacin casera, la mayonesa
fabricada en casa, la pasta de pastelillos y la crema de pasteles. El pollo y la carne, incluidas las
hamburguesas, deberan cocinarse bien, de forma que no estn rosadas en el interior. Las
personas tampoco deberan consumir leche cruda o no pasteurizada ni otros productos lcteos en
las mismas condiciones. Las verduras o legumbres deberan lavarse bien antes de consumirlas de
ordinario.
Debera evitarse la contaminacin cruzada de los alimentos. Las carnes no cocinadas deberan
mantenerse separadas de las legumbres, las carnes cocinadas y los alimentos listos para comer.
Las manos, los tableros de cortar, los mostradores de cocina, los cuchillos y otros utensilios
deberan lavarse bien despus de utilizarlos para cortar alimentos no cocinados. Las manos
deberan lavarse antes de manipular cualquier alimento y entre la manipulacin de artculos
alimenticios diferentes. Las personas que tienen salmonelosis no deberan preparar alimentos o
servir agua a otros hasta que se haya demostrado que han dejado de ser portadoras de la bacteria
Salmonella.
Cada ao, unos 40.000 casos de salmonelosis se notifican en los Estados Unidos. Debido a que
muchos casos ms leves no se diagnostican o notifican, el nmero real de infecciones puede ser
veinte o ms veces elevado. La salmonelosis es ms comn en el verano que en el invierno. Los
nios son los ms susceptibles de contraer la salmonelosis. Los nios de corta edad, los ancianos
y las personas que tienen el sistema inmunolgico disminuido son las que tienen mayor
probabilidad de contraer infecciones graves. Se estima que cada ao unas 1.000 personas mueren
de salmonelosis aguda.
Una mejor educacin de los trabajadores de la industria en los procedimientos bsicos de

inspeccin de la seguridad de alimentos y restaurantes puede prevenir la contaminacin cruzada y
otros errores de manipulacin de alimentos que pueden conducir a brotes.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Un uso ms generalizado de huevos pasteurizados en los restaurantes, hospitales y hogares de

ancianos constituye una medida importante de prevencin. En el futuro, la irradiacin y otros
tratamientos pueden reducir en gran medida la contaminacin de la carne cruda.
La bacteria Salmonella puede ser encontrada en el exterior de la cscara de un huevo, debido a

que este pasa por el mismo conducto que las heces al ser expulsado del cuerpo de la gallina. Es
por esta razn que los huevos son limpiados en la planta de procesamiento; pero a pesar de ello,
las bacterias pueden an estar presentes, por lo que es necesario una apropiada coccin, as como
tambin el correcto lavado de las manos con el fin de prevenir la enfermedad. Especficamente, la
bacteria Salmonella enteritidis puede ser encontrada al interior de un huevo an as ste no est
rajado o partido, debido a que dicha bacteria est presente en el ovario de la gallina o en el
oviducto an antes de que se forme la cscara alrededor de la yema y de la clara del huevo.
Adems, es importante resaltar que la Salmonella enteriditis no necesariamente provoca alguna
enfermedad en la gallina. Con la finalidad de prevenir la multiplicacin de estos organismos al
interior de los huevos, se recomienda su adecuada refrigeracin. Los huevos contaminados,
debern ser cocidos por seis minutos para obtener un producto sano. Por ello, nunca se deben
servir los huevos crudos o insuficientemente cocidos sea cualquiera su presentacin, para obtener
as un producto seguro.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Klebsiella sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
5. Gnero Klebsiella:
L a principal especie de este gnero es Klebsiella pneumoniae, muy expandida en la naturaleza.

Se la asla frecuentemente de materias fecales del hombre y los animales, pero tambin de aguas,
vegetales y alimentos. Son bacilos Gram negativos inmviles, a menudo capsulados. La cpsula
es de naturaleza polisacardica.
Desde el punto de vista antignico, es til en epidemiologa la determinacin de los antgenos

capsulares. Existen ms de 70 tipos capsulares diferentes. Pueden existir reacciones cruzadas con
antgenos capsulares de otras especies bacterianas. El poseer cpsula otorga a estas bacterias un
aspecto colonial mucoide.
Se trata de patgenos oportunistas, pueden provocar

diversos cuadros clnicos en el hombre: infecciones
urinarias, bacteriemias, neumonas, infecciones
hepato-biliares, etc. Un porcentaje elevado de
aislamientos de Klebsiella, particularmente aquellos
de infecciones nosocomiales, contienen plsmidos
de resistencia a los antibiticos. Puede ser
resistencia a betalactmicos, aminoglucsidos, etc.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Todos tenemos millones de bacterias en nuestros aparatos gastrointestinales, sobre todo en el

intestino grueso. Estas bacterias son importantes para la salud normal y la funcin del intestino.
Klebsiella es el gnero nombre para una de estas bacterias encontradas en las zonas respiratorias,
intestinales, y urinogenital de animales y del hombre.
Klebsiella pneumoniae, se conoce como residente intestinal en cerca del 40% del hombre y de los
animales domsticos. Se considera un grmen oportunista, que bajo ciertas condiciones puede
causar la enfermedad.
Klebsiella se puede cultivar de suelo, del agua y de alimentos. De hecho, es probable que
tengamos K. pneumoniae en nuestro intestino de comer los alimentos crudos tales como
ensaladas. Dos investigaciones en exmenes de bacterias de brotes ETA encontraron K.
pneumoniae: en el 4% de la lechuga cruda investigada, se aisl K. pneumoniae.
Como regla general, las infecciones por Klebsiella tienden a ocurrir en la gente con sistemas
inmunes debilitados. Muchas de estas infecciones se obtienen cuando una persona est en el
hospital por una cierta otra razn. La infeccin ms comn causada por las bacterias de
Klebsiella fuera del hospital es pulmona.
La pulmona por Klebsiella tiende a afectar a

pacientes con enfermedades subyacentes, tales como
alcoholismo, diabetes y enfermedad pulmonar
crnica.
Las personas infectadas desarrollan generalmente

elevada fiebre, sntomas semejantes a la gripe y una
tos productiva de mucho mucus. El esputo estar a
menudo teido con sangre.
La mortalidad por pulmona a Klebsiella es el alrededor 50% debido a la enfermedad subyacente

que tiende para estar presente en personas afectadas. Mientras que son normales en pulmonas
tpicas las resoluciones sin complicacin, la pulmona a Klebsiella causa con frecuencia la
destruccin del pulmn y bolsillos de pus en el pulmn (conocido como abscesos). El ndice de
mortalidad para stos casos es de alrededor del 90%.
Puede tambin haber pus que rodee al pulmn (conocido como empiema), que puede ser muy
irritante al tejido pulmonar delicado y puede causar finalmente una cicatriz. Klebsiella es
finalmente una parte de la vida normal y viven en el interior de todos nosotros.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Enterobacter sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
6. Gnero Enterobacter:
E l Enterobacter es una bacteria perteneciente a la familia de las Enterobacterias, que contiene

una serie de especies bacterianas halladas en el intestino humano y animal y en el medio
ambiente. Este microorganismo ha estado ligado a brotes de meningitis o enteritis, en especial en
los lactantes.
En los escasos brotes relatados ltimamente, se observ una mortalidad del 20% al 50% de los
lactantes que contrajeron la enfermedad. Los lactantes sobrevivientes presentaron complicaciones
duraderas severas incluyendo trastornos neurolgicos. Las
consecuencias ligadas a la morbilidad en adultos
pareceran ser significativamente ms leve.
Existen ciertas dudas respecto al hbitat natural del

Enterobacter Sakasaki, principal responsable aislado de
stas patologas. Esta bacteria es detectada en el intestino
humano saludable, probablemente como husped
intermitente. Asimismo, es posible hallarla en el intestino
de animales como as tambin en el medio ambiente.
El Enterobacter ha sido detectado en otros tipos de

alimentos, pero nicamente la frmula infantil en polvo
ha estado ligada a brotes de la enfermedad.
El Enterobacter est ligado a la morbilidad en todos los grupos por edad. A partir de la
distribucin por edad de los casos relatados se deduce que los lactantes (nios y nias menores de
un ao) se encuentran especialmente en riesgo. Entre los lactantes en mayor riesgo de padecer la
infeccin por el Enterobacter se encuentran los recin nacidos (primeros 28 das), en particular
los lactantes prematuros, los lactantes de bajo peso al nacer o los inmunodeprimidos. Los
lactantes de madres infectadas con el VIH tambin se encuentran en riesgo debido tanto a que son
vulnerables a la infeccin como al hecho de necesitar imperiosamente la frmula infantil. Esto, y
el bajo peso al nacer, podran resultar de gran preocupacin para algunos pases en vas de
desarrollo, lugares en los que la proporcin de lactantes es mayor que en los pases desarrollados.
La reunin de expertos recientemente realizada recomend que las personas a cargo del cuidado
del nio, en especial aquellos en alto riesgo, deberan ser alertados con regularidad acerca del
hecho que la frmula infantil en polvo no es un producto estril.
En aquellas situaciones en las que la madre no puede amamantar, o escoge no hacerlo por
determinadas razones, las personas que cuidan del nio deberan utilizar, siempre que sea posible
y factible, una frmula lquida comercialmente estril o incluir alguna medida de
descontaminacin en la preparacin de la frmula infantil en polvo (como ser reconstituyendo la
misma con agua hervida o entibiando la frmula reconstituida).
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LAS ENTEROBACTERIAS
Una evaluacin preliminar del riesgo determin que un menor tiempo empleado en la
manipulacin (tiempo entre la rehidratacin de la frmula y su consumo) y el suministro de la
frmula reconstituida disminuye el riesgo de infeccin en los lactantes. Combinando las medidas
de control se producira el mayor impacto en la reduccin del riesgo.
Con la tecnologa actual, no parece ser posible producir una frmula infantil en polvo estril. Sin
embargo, se ha recomendado a la industria las maneras a travs de las cuales mejorar la seguridad
de la frmula infantil en polvo.
La Comisin del Codex Alimentarius de FAO / OMS establece lineamientos internacionales

sobre los alimentos. Las actuales especificaciones microbiolgicas del Codex respecto de la
frmula infantil en polvo limitan la cantidad de bacterias denominadas coliformes, entre las
cuales se encuentra el Enterobacter sakazakii. Si bien este lmite probablemente ayude a evitar
una serie de brotes, no otorga el nivel de seguridad suficiente en vista de los brotes causados por
la frmula infantil en polvo que cumple con las especificaciones actuales. Teniendo en cuenta la
nueva informacin sobre este problema emergente, la reciente reunin de expertos recomend
que el Codex revisase los lineamientos internacionales para abordar de mejor manera los riesgos
microbiolgicos derivados de la frmula infantil en polvo, incluyendo el establecimiento de una
especificacin microbiana para el Enterobacter sakazakii.
Se han relatado casos de infecciones con Enterobacter sakazakii debido a frmulas infantiles
contaminadas nicamente en algunos pases desarrollados. Probablemente exista una baja tasa de
relatos de infeccin en todos los pases. La ausencia de casos relatados se debe tal vez a la falta
de conciencia respecto del problema y no a la ausencia de enfermedad. En general, las
limitaciones de los sistemas actuales de vigilancia en la mayora de los pases permitiran explicar
tambin la falta de casos relatados. Dado que la frmula infantil en polvo se utiliza con mucha
frecuencia, la presencia del Enterobacter sakazakii en la frmula infantil y sus posibles efectos en
los lactantes podran representar un significativo problema de salud pblica en la mayora de los
pases.
Los actuales estndares del Codex no permiten la presencia de patgenos como la Salmonella en
la frmula infantil en polvo. La actual especificacin microbiolgica del Codex para la
Salmonella consiste en la ausencia de la misma en 60 muestras de 25 gramos cada una. Sin
embargo, se han relatado casos ligados a la Salmonella en la frmula infantil en polvo.
De acuerdo con la informacin que existe hasta el momento, no se han relatado casos de
infecciones con Enterobacter sakazakii en lactantes amamantados exclusivamente. Se sabe que,
en 50 % 80 % de los casos la frmula infantil en polvo es tanto el vehculo como el origen
(directo o indirecto) de la enfermedad ocasionada por el E. sakazakii. La lactancia materna
beneficia a los lactantes en todas las circunstancias. OMS recomienda que los lactantes sean
amamantados exclusivamente durante los primeros seis meses de vida y continen sindolo al
tiempo que se introducen alimentos complementarios hasta los dos aos de edad o ms. Existe
sobrada evidencia para afirmar que los lactantes amamantados en forma parcial o no
amamantados se encuentran en un riesgo significativamente mayor de morbimortalidad por
enfermedades diarreicas.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Desde que FAO y OMS tomaron conocimiento del tema, las dos organizaciones, conjuntamente
con los Estados Miembro, han estado trabajando para reunir datos y la experiencia relevante para
abordar esta cuestin. Esta labor se inici en el ao 2003 y hoy cuentan con evidencia suficiente
para avanzar en el tema. La reunin de expertos de FAO / OMS realizada en febrero del 2004, en
Ginebra, examin la informacin que se conoce acerca de los mtodos de produccin, los
factores de riesgo, la incidencia de enfermedades, entre otras cosas, y se han elaborado una serie
de recomendaciones para elevar a FAO / OMS, al Codex y a los Pases Miembro acerca de
opciones de consideracin para manejar y evitar este riesgo.
Se desconoce la verdadera magnitud del problema dada la falta de vigilancia y de sistemas para
tomar conocimiento de los relatos sobre el Enterobacter sakazakii en la mayora de los pases. A
menudo, la magnitud del problema se describe en cuanto a la frecuencia y a la gravedad. La
frecuencia de enfermedad en los lactantes parecera ser baja, si bien la enfermedad es
devastadora. Una resea de la literatura en idioma ingls de casos relatados en lactantes realizada
entre 1961 y el ao 2003 hall 48 casos de enfermedad causada por el Enterobacter sakazakii en
lactantes. La encuesta US FoodNet 2002 hall que la tasa de infeccin invasiva por Enterobacter
sakazakii entre lactantes menores de un ao de edad era de 1 cada 100.000.
Las tasas relatadas de mortalidad por infecciones causadas por el Enterobacter sakazakii son del
20% al 50%. La infeccin sera responsable de significativos efectos en el largo plazo
manifestados en trastornos neurolgicos, en especial entre aquellos con meningitis severa y
encefalitis.
Naciones Unidas establece que, en el caso de estos lactantes, siempre que la alimentacin de
reemplazo sea aceptable, factible, asequible, sostenible y segura, ase recomienda evitar la
lactancia materna y utilizar la frmula infantil como opcin. Algunos de estos lactantes podran
estar infectados con el VIH y, por lo tanto, encontrarse inmunodeprimidos.
Es preciso tener en cuenta ciertos factores nutricionales y otros tantos, como ser la alteracin del
contenido nutricional, el riesgo de quemaduras debido al manejo del agua hervida o caliente o de
la frmula. La frmula debera enfriarse y manejarse en forma apropiada.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Serratia sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
7. Gnero Serratia:
S erratia sp., es un gnero que pertenece a la familia Enterobacteriaceae y como tal, es un

bacilo Gram negativo, anaerbico facultativo, oxidasa negativo, que crece abundantemente sobre
agar sangre, agar chocolate y agar McConkey, produciendo colonias que pueden ser
pigrnentadas, especialmente Serratia marcescens y Serratia rubias, las cuales producen un
pigmento rojo muy caracterstico llamado prodigiosita.
Serratia marcescens forma colonias lactosa negativo en

el agar McConkey y puede ser B-hemoltica en el agar
sangre. Crece adecuadamente en hemocultivos, en
especial, cuando se emplean sistemas automatizados
con botellas aerbicas.
La clasificacin actual del gnero Serratia, nos habla

de 8 especies: Serratia entomophila, Serratia ficaria,
Serratia fonticola, grupo Serratia liquefaciens
(liquefaciens, proteamaculans y grimesii), Serratia
marcescens y Serratia marcescens biogrupo 1, Serratia
odorfero biogrupos 1 y 2, Serratiaplymuthica y
Serratia rubidae.
En cuanto a su potencial patognico, S. entomophila, no ha sido asociada con problemas en el

humano, S. plymuthica y S. fonticola muy raramente, mientras que el grupo S. liquefaciens, es la
que se presenta con mayor frecuencia, pero es S. Marcescens quien presenta mayor importancia
clnica y mayor resistencia antimicrobiana.
El gnero Serratia, es un oportunista que ha sido reconocido

como patgeno humano solamente desde los aos 60. Antes,
con la presuncin de que el microorganismo no era patgeno,
el pigmento rojo hallado en algunas cepas las volvi
atractivas como microorganismos marcadores, para estudiar
algunas cuestiones importantes que involucraban la
transmisin bacteriana.
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LAS ENTEROBACTERIAS
La epidemiologa de Serratia es algo diferente a la de otras Enterobacteriaceae (bacterias que

reciben ese nombre por que infectan principalmente el tracto gastrointestinal), ya que parece
menos probable que Serratia colonice el tracto gastrointestinal, pero es ms probable que
colonice los tractos respiratorio y urinario de los adultos hospitalizados.
Entre las infecciones hospitalarias, se ha descubierto que Serratia produce aproximadamente el

4% de las bacteremias y de las infecciones del tracto respiratorio inferior y el 2% de las
infecciones del tracto urinario, de las heridas quirrgicas y las infecciones cutneas.
Adems de la importancia como oportunista hospitalario, se ha asociado especficamente con

infecciones en adictos a la herona. En un estudio realizado en los aos 70, se inform que
Serratia fue aislada en el 14% de las endocarditis asociadas con drogadictos en San Francisco. La
mayora de los casos de adquisicin hospitalaria se asocia con catteres intravenosos,
intraperitoneales o sondas urinarias y con la instrumentacin de los tractos urinario y respiratorio.
El tratamiento antibitico de las infecciones por Serratia se complica por la elevada frecuencia de
resistencia antibitica mltiple observada en estas bacterias.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Citrobacter sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
8. Gnero Citrobacter:
E ste gnero comprenden a diversas especies presentes en general en el tubo digestivo del
hombre y los animales, en el suelo, vegetales y en aguas. Son patgenos oportunistas. Al igual
que Klebsiella los aislamientos hospitalarios generalmente presentan resistencias a mltiples
antibiticos.
El citrobacter junto con el enterobacter, klebsiella y escherichia forma el grupo coliforme de

bacterias entricas.
El gnero citrobacter es un grupo de bacilos gramnegativos aerobios que se encuentran

frecuentemente en el agua, suelo, comida y el tracto intestinal de animales y humanos. Se sabe
que estos microorganismos pueden producir infecciones importantes, especialmente en huspedes
inmunodepresivos. Son organismos ubicuos y son causa frecuente de infecciones en el hombre.
Destruyen las microvellosidades, formando lesiones muy caractersticas denominadas de
adherencia y eliminacin.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Edwarsiella sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
9. Gnero Edwarsiella:
E l gnero Edwardsiella incluye un grupo de organismos mviles, productores de SH2, lactosa

negativos que se asemejan a las salmonellas en algunos aspectos bioqumicos y a veces en su
patogenicidad. La Edwardsiella tarda o tarda, se ha aislado de diversos mamferos y reptiles. A
veces se encuentra en el tracto intestinal humano, especialmente en gastroenteritis agudas, y se ha
asociado con cuadros de meningitis, septicemia e infecciones de heridas.
No dejan de ser, no obstante raras en el organismo humano y muy probablemente no sean

patgenas ex extremo. Los frmacos de eleccin son kanamicina, amplicilina, cefalotina y
cloranfenicol.
Son mviles, SH2 e Indol (+) y fermentan a la glucosa con produccin de gas. No producen
galactosidasa.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Proteus sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
10. Gnero Proteus:
P roteus penneri, denominado con anterioridad como Proteus vulgaris biogrupo 1 o como P.
vulgaris indol negativo, fue reconocido como una especie nueva en 1982. Tradicionalmente, se
ha considerado como un representante menor del gnero Proteus debido a su escasa incidencia
epidemiolgica. No obstante, se asocia a procesos similares a los que producen Proteus mirabilis
o P. vulgaris y tiene factores de patogenicidad anlogos a los de stos. Desde el punto de vista de
la resistencia a los antimicrobianos, presenta unas caractersticas particulares que, unido a
algunas peculiaridades en sus perfiles bioqumicos, le hacen fcilmente reconocible en el
laboratorio de microbiologa.
El gnero Proteus forma parte de la familia Enterobacteriaceae. El Bergeys Manual of

Deteminative Bacteriology define este gnero como bacilos gramnegativos, mviles, con flagelos
pertricos, aerobios y facultativos anaerobios. Tradicionalmente a este gnero se le ha encuadrado
en la tribu Proteae que incluye tambin a los gneros Providencia y Morganella. Todos ellos se
caracterizan por su capacidad para desaminar la fenilalanina trasformndola en cido
fenilpirvico debido a la produccin de fenilalanina desaminasa, hidrolizar la tirosina, desdoblar
en casi todos los casos la urea y ser resistentes a la colistina. En la tabla 1 aparecen reflejadas las
diferentes especies de este gnero y las pruebas bioqumicas que les caracterizan. Dentro de este
gnero, tambin se encuadran otras tres especies, denominadas como genomoespecies,
diferenciadas por tcnicas de biologa molecular y que an carecen de un nombre. Asimismo, se
incluyen las diferentes especies y
subespecies de los gneros Providencia y
Morganella. La separacin de P. penneri
de P. vulgaris se propuso en el ao 1982
por estudios de homologa de secuencia
de DNA.
Al igual que en el caso de P. mirabilis y

P. vulgaris, se ha establecido una
clasificacin epidemiolgica de los
aislados clnicos de P. penneri,
utilizando antisueros frente a antgenos
somticos O (lipopolisacrido). Tambin
se han desarrollado sistemas de
tipificacin utilizando protenas de
membrana, el ribotipado y tcnicas de
PCR (rep-PCR y RAPD-PCR), que han
demostrado una estructura poblacional
con una elevada diversidad.
El reconocimiento inicial en las placas de cultivo de los microorganismos adscritos al gnero

Proteus es relativamente sencillo, ya que se caracterizan por su crecimiento en ondas en la
superficie del agar, bien formado crculos concntricos a partir de un botn de inoculacin o con
62

LAS ENTEROBACTERIAS
una pelcula uniforme. Este efecto se conoce como swarming. Esta caracterstica es debida a
cambios en los procesos de elongacin durante la divisin celular, formndose clulas alargadas
no septadas y a la hiperexpresin de la sntesis de flagelina, que determina un recubrimiento
profuso de las clulas de estos microorganismos por flagelos. Estos procesos se producen para
conseguir una mejor adaptacin de los integrantes del gnero Proteus a los diferentes
microambientes en los que se desarrollan. Esta caracterstica se pierde en medios deficientes en
electrolitos, como el medio de CLED, con concentraciones subinhibitorias de diferentes
alcoholes, como el medio PEA (phenyl-ethyl alcohol agar, habitualmente utilizado en la
bsqueda de microorganismos anaerobios) o aadiendo mayor cantidad de agar a los medios de
cultivo. La propiedad de producir swarming es comn a todas las especies del gnero Proteus,
aunque en algunas cepas de P. penneri est disminuida, siendo necesario reducir la concentracin
de agar del medio para que se manifieste. Muchos medios cromognicos actuales, utilizados para
la siembra de orinas, estn diseados para evitar este crecimiento en ondas en las placas de
cultivo. Algunos de ellos requieren la realizacin posterior de pruebas adicionales para la
diferenciacin de las especies con resultado positivo en la prueba del indol, de aquellos que
presentan un resultado negativo.
Proteus penneri es indistinguible en los medios de cultivo habituales de P. mirabilis y P.

vulgaris. En medio de agar sangre presenta el tpico crecimiento en ondas, en ocasiones menos
acentuado, y colonias lactosa negativa planas con bordes irregulares en medio de McConkey. Al
igual que los anteriores, tiene un olor caracterstico y, como P. vulgaris, es capaz de producir
indol a partir del triptfano. No obstante, puede diferenciarse de ste por su negatividad en las
pruebas de la ornitina decarboxilasa y su imposibilidad para utilizar la maltosa (tabla 1). P.
penneri tambin se caracteriza por su negatividad en la utilizacin de la salicina y la esculina.
Algunos autores han sealado que, tras una incubacin prolongada de tres das de los caldos
utilizados para la prueba de indol, se produce un color verde caracterstico al revelarlo con el
reactivo de Kovacs y no el color rojo habitual.
En algunos sistemas de identificacin que no utilizan inicialmente la prueba del indol para
diferenciar las distintas enterobacterias, puede producirse una falsa identificacin de P. penneri
como P. mirabilis. En estos casos, puede tambin utilizarse como criterio diferenciador el
fenotipo de sensibilidad a los antibiticos lactamicos. Proteus penneri es naturalmente
resistente a la amoxicilina y la cefuroxima, mientras que P. mirabilis puede ser sensible o
resistente a la amoxicilina pero habitualmente sensible a la cefuroxima (con la excepcin de las
cepas que producen lactamasas de espectro extendido (BLEE)).
En general la eficiencia en la identificacin del gnero Proteus que realizan los sistemas
comerciales automticos y las galeras de identificacin, habitualmente utilizadas en los
laboratorios de microbiologa, es superior al 95% cuando se considera el gnero en su conjunto.
No hay descritos problemas especficos asociados a P. penneri que no sean los reseados con
anterioridad. Tan slo se describen problemas importantes con Proteus hauseri, extremadamente
infrecuente en el laboratorio de Microbiologa Clnica. Este ltimo estaba anteriormente
encuadrado como un subgrupo de P. vulgaris, aunque puede diferenciarse fenotpicamente de
ste por su resultado negativo en la utilizacin de salicina o esculina. Con otros microorganismos
cercanos, Morganella y Providencia, la eficiencia en la identificacin puede ser inferior al 80%,
sobre todo cuando se consideran las especies ms infrecuentes en el laboratorio.
63

LAS ENTEROBACTERIAS
El genero Proteus est ampliamente difundido en la naturaleza y forma parte de la microbiota

intestinal. Se ha aislado en muestras ambientales, incluyendo tierras, abonos y aguas
contaminadas, y en una gran variedad de muestras de animales. Proteus myxofaciens slo ha sido
aislado en insectos. Entre todas las especies que pertenecen a este gnero es sin duda P. mirabilis
la especie mas comn, seguido de P. vulgaris.
Proteus penneri ha sido aislado mayoritariamente en muestras del tracto urinario y se ha asociado
a infecciones urinarias no complicadas, a pielonefritis aguda y cuadros de urolitiasis. Aunque
Proteus, Providencia y Morganella se aslan con mayor frecuencia en muestras de heces de
pacientes con gastroenteritis que en individuos sin esta complicacin, su papel patognico a este
nivel es incierto. De entre todos los microorganismos relacionados, slo ha sido sugerida la
implicacin de Providencia alcalifaciens en cuadros de diarrea. En ensayos de cultivos celulares
este microorganismo tiene capacidad para invadir las clulas, as como la de producir cuadros de
diarrea en animales de experimentacin. Con P. penneri no se han realizado estos estudios.
Protetus penneri tambin se ha relacionado con las infecciones nosocomiales, sobre todo en
pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos o con factores de riesgo como diabetes o
inmunosupresin. En estos casos se ha aislado de orina, muestras respiratorias, incluyendo
secreciones de aspiraciones bronquiales y lavados broncoalveolares, muestras del sistema
nervioso central, piel y tejidos blandos, heridas quirrgicas y en pacientes quemados. En muchas
ocasiones forma parte de cultivos mixtos, sobre todo en abscesos abdominales. Tambin se ha
aislado de muestras de sangre obtenidas por puncin venosa y a travs de catteres.
La ltima edicin del Manual de Microbiologa Clnica de la Sociedad Americana de

Microbiologa (octava edicin) adjudica a P. penneri una significacin patognica con valor 1
(patgeno reconocido para el hombre) de entre tres categoras diferentes. La categora 2 indica
patogenicidad probada en contadas ocasiones y la 3 indica que el microorganismo se ha aislado
en humanos pero con significacin incierta. En la categora 1 tambin se incluye otras especies
del genero Proteus como P. mirabilis y P. vulgaris mientras que en la categora 3 se destaca
Providencia heimbachae y Providencia rustigianii, generalmente aislados en heces de animales y
en el hombre. Esta significacin patognica es diferente de la frecuencia con la que se aslan en
las muestras clnicas que se procesan en los laboratorios de microbiologa.
La patogenicidad de P. penneri se asimila a la de P. mirabilis o P. vulgaris y se asocia a la

presencia de fimbrias, flagelos, protenas de membrana externa especficas, lipopolisacrido,
enzimas proteolticas, incluyendo gelatinasas y proteasas, hemolisinas y sobre todo a la
produccin de ureasa. En la tabla 3 se indican los diferentes factores de patogenicidad asociados
a P. penneri y su contribucin a la virulencia. La mayora estn presentes en el resto de las
especies del gnero Proteus.
La produccin de fimbrias en P. penneri le permiten persistir en el tracto urinario sin ser

eliminado eficazmente por los sistemas de defensa. Sus fimbrias son algo diferentes de las que se
encuentran en P. mirabilis. En el primero se asocian con su capacidad de adherencia a clulas de
los glomrulos y membranas tubulares en el rin y a materiales plsticos propios de los
catteres. Esta ltima propiedad tambin la presenta P. stuartii. Las fimbrias de P. mirabilis se
asocian con su adherencia al epitelio que recubre el trato urinario superior y la colonizacin de la
vejiga urinaria.
64

LAS ENTEROBACTERIAS
La produccin de ureasa por parte de las especies del gnero Proteus es considerada como de
gran importancia para su patogenicidad y se relaciona con procesos de urolitiasis infectiva o
cistitis alcalina incrustante, en los que aparecen sedimentos urinarios asociados a clculos de
estruvita. La ureasa es capaz de desdoblar eficazmente la urea presente en la orina y producir
la alcalinizacin de la misma por produccin de hidrxido amnico. Con la alcalinizacin
precipitan Mg2+ y Ca2+ que habitualmente son solubles a pH fisiolgico urinario. Como
consecuencia de ello se producen los clculos de estruvita (MgNH4PO4.6H2O). La presencia
de exopolisacridos en la orina y la posibilidad de crecimiento en biopelculas (biofilms)
facilita los procesos de nucleacin de los clculos.
Aunque este efecto se ha asociado mayoritariamente a P. mirabilis, tambin se ha observado

con P. vulgaris y P. penneri. En estudios de caracterizacin de protenas se ha demostrado
que la ureasa de P. penneri es similar desde el punto de vista funcional a la del resto de las
especies que integran el gnero Proteus, pero puede diferenciarse bioqumicamente de la del
resto de especies de Proteus y de la presente en las cepas de de Morganella o Providencia
que producen esta enzima. En modelos in vitro, se ha confirmado que su expresin puede
inducirse por la presencia de urea, a diferencia de la de P. mirabilis cuya produccin es
constitutiva. Tambin en modelos in vitro, se ha demostrado que la ureasa de P. penneri
participa en la formacin de los clculos de estruvita y que su actividad uresica es inhibida
por el cido acetohidroxmico.
Factores de virulencia asociados a Proteus penneri
Factor de virulencia Contribucin a la patogenicidad

Fimbrias Adherencia a tejidos y material protsico
Flagelos Movilidad ascendente desde el urter al rin
Desdoblamiento de la urea
Alcalinizacin del pH de la orina

Ureasa
Formacin de clculos de estruvita
Citotoxicidad
Proteasas Proteasas de IgA
Desaminasas Produccin de -cetocidos que actan como siderforos
Invasividad Internalizacin en clulas del hospedador
Adherencia e invasin celular
Hemolisinas
Citotoxicidad
Formacin de biofilms
Polisacrido capsular
Nucleacin de clculos
Lipopolisacrido Endotoxicidad. Resistencia al suero
65

LAS ENTEROBACTERIAS
Se ha destacado la capacidad de P. penneri de producir proteasas de IgA como factor

coadyuvante en su patogenicidad en el tracto urinario. Tambin la produccin de ureasa
facilita la alcalizacin de la orina y las condiciones adecuadas para la actuacin de la proteasa
de IgA.
A diferencia de otros miembros del gnero, P. penneri produce al menos dos hemolisinas de
codificacin cromosmica que se relacionan parcialmente con las de Escherichia coli y P.
mirabilis y facilitan la adherencia a los tejidos del tracto urinario. Parte de la hemolisina
permanece ligada a la clula bacteriana, mientras que otra es eliminada al exterior.
Curiosamente, parte de la hemolisina liberada puede degradarse por la proteasa de IgA del
mismo microorganismo. Este hecho estara relacionado con un proceso de eliminacin o
regulacin fisiolgica. En ensayos in vitro se ha demostrado que la capacidad de invasin
celular que demuestra P. penneri tambin depende de la produccin de hemolisinas y del
efecto citotxico asociado.
Se ha demostrado que P. penneri tambin produce siderforos, sustancias capaces de

secuestrar iones Fe, esenciales para la supervivencia metablica de las bacterias.
Proteus penneri, al igual que P. vulgaris, es intrnsecamente resistente a la amoxicilina y a las

cefalosporinas de espectro reducido, siendo caracterstica su resistencia a la cefuroxima. Este
perfil de sensibilidad es debido esencialmente a la produccin de una -lactamasa denominada
HugA similar a la -lactamasa CumA de P. vulgaris. Por la resistencia que confieren a la
cefuroxima, es frecuente referirse a ellas como cefuroximasas. HugA y CumA son penicilinasas
cromosmicas de clase A (con centro activo de serina), que se inhiben por el cido clavulnico y
que se incluyen en el grupo 2e de la clasificacin de -lactamasas de Bush, Jacoby y Medeiros
publicada en el ao 1995. En este grupo tambin se integran la -lactamasa de Citrobacter koseri.
Desde el punto de vista fenotpico e hidroltico, este grupo se encuentra cercano a las -
lactamasas de Klebsiella oxytoca (-lactamasas K1) del grupo 2be, en el que tambin se
encuadran las BLEE. Las -lactamasas HugA, CumA, K1 y la de C. koseri tienen un perfil
hidroltico amplio que incluye las penicilinas, cefuroxima, ceftriaxona y cefotaxima, pero no la
ceftazidima, cefamicinas (cefotixitina) y carbapenemas.
En resumen, podemos decir que el perfil de resistencia a los antibiticos -lactmicos en P.

penneri y P. vulgaris es tan caracterstico que puede utilizarse como control de la identificacin
realizada con los sistemas automticos que ofrecen simultneamente la identidad del
microorganismo estudiado y su sensibilidad a los antimicrobianos. Este perfil se emplea como
ejemplo tpico en el proceso de lectura interpretada del antibiograma.
Proteus penneri, al igual que el resto de los integrantes del gnero Proteus, es resistente a la
colistina y a las tetraciclinas. El primer caso est relacionado con la presencia de un LPS
caracterstico con gran cantidad de grupos 4-amino-L-arabinosa que reducen su afinidad por los
antibiticos polipeptdicos. Con ello se impide el desplazamiento de los ines Ca2+ y Mg2+ del
LPS, la desorganizacin de las membranas externas e internas de la pared de la bacteria y la
muerte celular. Otras enterobacterias con resistencia similar a la colistina son Providencia,
Morganella, Serratia y Cedecea.
66

LAS ENTEROBACTERIAS
El gnero Proteus tiene resistencia natural a las tetraciclinas. Se han caracterizado diversos
mecanismos responsables de la resistencia. Uno de ellos, TetJ, participa en mecanismos de
expulsin. El gen asociado es cromosmico y su expresin inducible por la presencia de
tetraciclinas, aunque tambin se han descrito mecanismos de expulsin con expresin
constitutiva. Asimismo, se ha detectado resistencia transferible asociada a plsmidos. El sistema
de transporte AcrAB tambin se asocia a la resistencia intrnseca de algunas especies del gnero
Proteus a las tetraciclinas y a la prdida de sensibilidad frente a las glicilciclinas (tigeciclina).
Proteus penneri es resistente al cloranfenicol, aunque pueden existir discrepancias en los

resultados de sensibilidad segn el mtodo utilizado para su estudio. Con un disco de 30 g suele
producir halos de inhibicin de menos de 14 mm. En algunos casos se ha demostrado que esta
resistencia es plasmdica al igual que la resistencia a las sulfonamidas.
La resistencia a los aminoglucsidos en P. penneri no difiere de la encontrada en P. mirabilis y es

debida mayoritariamente a enzimas modificantes de aminoglucsidos. Recientemente, y de modo
similar a lo que ocurre con otros patgenos urinarios, la resistencia a las quinolonas est
incrementndose, aunque no alcanza cifras tan alarmantes como en E. coli. El mecanismo de
resistencia es debido a mutaciones simples o dobles en las subunidades de topoisomerasas gyrA y
parC. Al contrario de lo que sucede habitualmente en E. coli, existen trabajos que demuestran un
alto nmero de aislamientos con mutaciones simples y dobles en gyrB y la insercin de
nucleotidos que confieren resistencia a las quinolonas. En la figura 1 se indica comparativamente
el porcentaje de aislamientos de P. mirabilis, P. vulgaris y P. penneri resistentes a diversos
antimicrobianos obtenidos en el Hospital Universitario Ramn y Cajal durante los aos 2003 y
2004.
Por ltimo, los microorganismos integrantes del gnero Proteus deben ser considerados
resistentes a la nitrofurantona con independencia del valor de la CMI obtenido en las pruebas de
sensibilidad. La produccin de ureasa por estos microorganismos provoca la alcalinizacin de la
orina. A pH alcalino, la nitrofurantona pierde actividad antibacteriana.
67

LAS ENTEROBACTERIAS
Morganella sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
11. Gnero Morganella:
E l gnero Morganella, pertenece a la familia Enterobacteriaceae y hasta el momento, presenta

una sola especie: morganii. Inicialmente, Morganella morganii recibi el nombre de Proteus
morganii, pero por estudios genticos, se le sac del gnero Proteus y se creo el gnero
Morganella.
Este ltimo gnero, presenta un INVIC: + + - - , es capaz de hidrolizar la urea, tiene una
movilidad variable a 37 C y produce cido y gas a partir de la glucosa.
Adems, es capaz de reducir los nitratos a nitritos, de fermentar la manosa y como tidos los
integrantes de la familia Enterobacteriaceae, es oxidasa negativo.
Las cepas de Morganella morganii, crecen bien en los medios de aislamiento primarios como el
agar sangre y el agar McConkey, no son hemolticas y usualmente no producen el fenmeno de
"swarming" como Proteus.
En pocas recientes, se propuso la creacin de una sub clasificacin de este gnero en dos sub
especies: Morganella morganii ssp. morganii y Morganella morganii ssp. sibonii.
M morganii, es causa conocida de infecciones del tracto urinario y fuera del tracto urinario, puede
producir diversos tipos de infecciones. Por otra parte, se le ha relacionado como un patgeno
entrico, sin embargo aqu, su papel etiolgico es dudoso.
En forma reciente, se document un caso de una corioamnionitis y sepsis asociada, caso

complicado con un sndrome de distress respiratorio, adems de infecciones en el recin nacido.
Este agente, rara vez es causa de infecciones invasivas en personas inmunocompetentes, pero s
puede ser una causa probable de infecciones nosocomiales en personas irimunocomprometidas.
Esta bacteria, presenta una resistencia intrnseca a la polimixina, ampicilina y a cefalotina y se ha
documentado que es capaz de producir una beta lactamasa inducible o la beta lactainasa de efecto
expandido.
Todo esto, claro est, cuando el agente se ve expuesto a un agente inductor y las enzimas
producidas, hidrolizan a las penicilinas y cefalosporinas de efecto expandido. Generalmente,
estas bacterias dejan de producir la enzima cuando el agente inductor es removido, an cuando,
algunas cepas mutan a un estado de continua produccin de beta lactamasa.
Todo esto nos habla de un agente con una alta resistencia antimicrobiana, tanto natural
(intrnseca) como adquirida.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Providencia sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
12. Gnero Providencia:
P rovidencia rettgeri (antes Proteus rettgeri) es una bacteria mvil perteneciente al gnero
Providencia, que junto a Proteus y Morganella forman la tribu Proteeae o Pro. Componente
normal de la flora colnica en el hombre, se diferencia de otras especies de Providencia en que
hidroliza rpida y abundantemente la urea
Como patgeno humano se ha descripto como causante de infecciones urinarias, sobre todo en
pacientes mayores y con catteres uretrales, y en infecciones de heridas en pacientes
inmunodeprimidos y quemados. A diferencia de P. stuartii son muy escasas las publicaciones de
bacteremias causadas por este microorganismo.
En una revisin bibliogrfica en PubMed utilizando los trminos ''Bacteriemia y Providencia

rettgeri'' aparecen slo 2 casos de sepsis fatal en probable relacin a contaminacin de
hemoderivados y algn caso aislado en grandes series de bacteriemias.
Por otra parte, Providencia alcalifaciens es un miembro bastante semejante al anterior y

perteneciente tambin a la familia Enterobacteriaceae.
Hay informes que P. alcalifaciens puede causar diarrea, pero el mecanismo por el que la causa no
es bien conocido. El modelo de condensacin de la actina era diferente del producido por la
toxina enteropatognica de Escherichia coli pero similar a Shigella flexneri.
Se concluye que algunas algunas subespecies de P. alcalifaciens son los enteropatognicos y que
ellos causaran los cuadros de diarrea invadiendo el epitelio de la mucosa intestinal.
71

LAS ENTEROBACTERIAS
Yersinia sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
13. Gnero Yersinia:
E ste gnero comprende varias especies entre ellas Yersinia pestis, agente de la Peste Negra o
Plaga Bubnica o Neumnica, comnmente llamada la Muerte Negra, enfermedad de los
roedores, trasmitida ocasionalmente al hombre por las pulgas, con pandemias histricas desde el
siglo VI, donde mat a un tercio de la poblacin en Europa. Luego de la Edad Media ha habido
brotes en diversas partes del mundo, sobre todo en relacin con las guerras.
73

LAS ENTEROBACTERIAS
Se han denunciado en 1995 y comienzos de 1996 casos en India, Madagascar y otros pases
africanos, en Brasil y Per. Y. pestis es endmica en algunas regiones tales como Irn y el oeste
de Estados Unidos.
Otra especie, Y. enterocolitica es muy ubiquitaria, se ingiere con agua o alimentos contaminados.
Algunos biotipos estn relacionados con enterocolitis en el hombre. Raramente presenta
infecciones sistmicas. Sin embargo, las bacterias atraviesan con frecuencia la mucosa y se
multiplican en los ndulos linfticos mesentricos. Debido a los intensos dolores abdominales el
cuadro puede confundirse con apendicitis. Ocasionalmente puede haber una artritis reactiva 2 a 6
semanas luego de la infeccin. Esto se ve frecuentemente en pacientes con antgeno HLA-B27 de
histocompatibilidad. Cepas virulentas de las 2 especies poseen al menos un gran plsmido de
virulencia.
74

LAS ENTEROBACTERIAS
Yersinia enterocolitica
Caractersticas generales
Y. enterocolitica es una bacteria pequea de forma redonda y Gram-negativa, la cual es aislada

frecuentemente de los especmenes clnicos tales como las heridas, las heces fecales, el esputo o
las glndulas linfticas mesentricas. Sin embargo, no forma parte normal de la flora humana. Por
otro lado, Y. pseudotuberculosis ha sido aislada del apndice infectado en los humanos.
Ambos organismos han sido aislados frecuentemente de los animales, tales como los cerdos, las
aves, los castores, los gatos y los perros. Solamente la bacteria Y. enterocolitica se ha encontrado
en muestras ambientales de lagunas y lagos, y en alimentos como la carne, los helados y la leche.
La mayora de los organismos aislados no han sido catalogados como patgenos.
El nombre de la enfermedad causada por este microorganismo es yersiniosis.
Existen tres especies patognicas dentro del gnero Yersinia, pero slo Y. enterocolitica y Y.
pseudotuberculosis causan gastroenteritis. Hasta el momento, se han reportado muy pocos casos
de brotes causados por Y. pseudotuberculosis, como por ejemplo las presentadas en Japn, donde
se reportaron infecciones en humanos transmitidas por alimentos y por aguas contaminadas.
La yersiniosis se caracteriza generalmente por sntomas tales como la gastroenteritis con diarrea
y/o con vmito; sin embargo, la fiebre y el dolor abdominal son los sntomas que la definen. Las
infecciones causadas por Yersinia son similares a la apendicitis y a la linfadenitis mesentrica,
pero esta bacteria tambin puede causar infecciones en otras reas como en las heridas, en las
articulaciones y en el tracto urinario.
La dosis infecciosa es desconocida. La aparicin de la enfermedad se da entre las 24 y 48 horas

despus de la ingestin, la cual es la ruta usual de infeccin (los alimentos y las bebidas son los
vehiculos de transmisin).
75

LAS ENTEROBACTERIAS
El diagnstico de la yersiniosis se inicia con el aislamiento del microorganismo a partir de las

heces fecales, de la sangre, o del vmito de la vctima, y a veces la muestra es tomada durante la
apendicectoma. La confirmacin se realiza con el aislamiento y la posterior identificacin
bioqumica y serolgica de Y. enterocolitica, provenientes tanto del hospedero humano como del
alimento ingerido. Se ha reportado que la diarrea ocurre en el 80% de los casos; y que los
sntomas ms confiables son el dolor abdominal y la fiebre.
Dada la dificultad para el aislamiento de yersiniae de las heces fecales, muchos pases dependen
de la serologa. Para ello, a los pacientes crticos y convalecientes se les realiza un anlisis en
busca del serotipo de Yersinia spp. sospechoso.
Las cepas de Y. enterocolitica se pueden encontrar en las carnes (de cerdo, la de carne de vaca, la
de cordero, etc.), en las ostras, el pescado, y la leche cruda. La causa exacta de la contaminacin
de los alimentos es desconocida. Sin embargo, la prevalencia de este organismo en el suelo y el
agua, as como tambin en ciertos animales como los castores, los cerdos, y las ardillas, ofrece
grandes oportunidades para que este organismo ingrese a la cadena alimentaria. La falta de
higiene de los manipuladores de alimentos y las tcnicas de esterilizacin inadecuadas, adems
del almacenamiento inapropiado, son tambin importantes fuentes que contribuyen a la
contaminacin.
La Yersinia es sensible al calor y como resultado morir durante el calentamiento (mayor a

70C). L as principales causas de infeccin son el consumo de los alimentos crudos o
parcialmente cocidos y as como la contaminacin cruzada, que ocurre cuando los productos
cocidos entran en contacto con los materiales crudos o contaminados (tablas para cortar). Por esta
razn, la coccin adecuada y la higiene en el manejo de los alimentos pueden prevenir las
infecciones causadas por Yersinia en una gran medida.
Las poblaciones ms susceptibles a la enfermedad principal y a sus posibles complicaciones son

las ms jvenes, tambin los dbiles, los ancianos y las personas que se encuentren bajo terapias
inmunodepresivas.
El nombre del gnero Yersinia viene dado por su descubridor, en 1894, Alexandre Yersin,
bacterilogo franco-suizo del Instituto Pasteur. Originalmente, este microorganismo fue
denominado Pasteurella pestis, pero en el ao 1967 fue renombrado como Yersinia pestis en
honor a su descubridor.
Yersinia pestis es un agente infeccioso que ha sido directamente responsable de ms muertes

humanas que cualquier otra enfermedad infecciosa, salvo la malaria. Ha originado diversas
pandemias a lo largo de la historia, entre las que cabe destacar: la Plaga de Justiniano (541-542
dC), que asol Asia, el norte de frica, Arabia y parte de Europa; la Peste Negra (1347-1351 dC),
que acab con la vida de un tercio de la poblacin de Europa; y la Tercera Pandemia (1855-
1959), que comenz en China e India y termin por extenderse por el resto de Asia, frica y
Amrica.
76

LAS ENTEROBACTERIAS
El papel de Y. pestis en la Peste Negra se ha debatido entre los historiadores; algunos han
sugerido que la Peste Negra se propag muy rpido para haber sido causada por Y. pestis. Se ha
encontrado ADN de Y. pestis en los dientes de aquellos que murieron de Peste Negra pero, sin
embargo, cadveres medievales que murieron de otras causas no dieron positivo a Y. pestis. Esto
sugiere que Y. pestis fue un factor que contribuy a las plagas europeas, pero probablemente no el
nico. Es posible que las presiones selectivas inducidas por la plaga puedan haber cambiado el
modo en que el patgeno se manifiesta en humanos, seleccionndose en contra de individuos o
poblaciones que eran ms susceptibles.
Yersinia pestis, agente de la denominada peste bubnica o peste negra, que asol Europa a
mediados del siglo XIV. Esta especie presenta tres subespecies: Y. pestis antiqua, Y pestis
medievalis y Y. pestis orientalis.
Yersinia pseudotuberculosis, agente de una enfermedad parecida a la tuberculosis que
afecta a los ndulos linfticos en animales y raramente en humanos.
Yersinia enterocolitica, agente de ciertas infecciones intestinales (a veces tambin
sistmicas) en humanos y animales.
El gnero Yersinia pertenece a las bacterias Gram-negativas aerbicas facultativas con

metabolismo fermentativo. Es un cocobacilo de tincin bipolar similar a otras Enterobacterias.
Durante el proceso infeccioso genera viscosidad antifagoctica. El organismo presenta motilidad
cuando es aislado, pero pierde esta capacidad mientras permanece en el mamfero hesped.
La peste es una enfermedad natural de los roedores, siendo las ratas el principal reservorio de la
enfermedad. Tras ser infectadas, la mayora de las ratas mueren, pero un pequeo porcentaje
consigue sobrevivir, quedando como una fuente de Y. pestis.
Las ratas son infectadas a travs de un vector, que en este caso es la pulga de rata (Xenopssylla
cheopis). La pulga chupa la sangre de un animal infectado e ingiere a la vez clulas de Y. pestis,
las cuales se multiplican en el intestino de la pulga y sern transmitidas a otra rata en la siguiente
picadura de la pulga.
La enfermedad se ir extendiendo de forma que la mortalidad entre las ratas se hace tan elevada
que la pulga busca nuevos hospedadores, entre los que se encuentra el hombre. A continuacin se
exponen los tres tipos de infecciones a las que puede dar lugar Y. pestis:
Peste bubnica: En el tipo de infeccin ms comn. Una vez que las clulas bacterianas han sido
introducidas mediante la picadura de una pulga dentro de un ser humano, las clulas bacterianas
se desplazan por el torrente sanguneo hasta los ndulos linfticos donde generan pequeas
hinchazones denominadas bubones, que estn llenos de partculas bacterianas. La cpsula viscosa
que rodea a las clulas de Y. pestis evita que estas sean fagocitadas por los macrfagos.
En poco tiempo, los ndulos linfticos perifricos se ven invadidos por bubones secundarios,
hasta que se rompen y las clulas pasan de nuevo al torrente circulatorio, pero ahora en un
nmero mucho ms elevado, lo que causa una septicemia generalizada.
77

LAS ENTEROBACTERIAS
En este estado, se producen mltiples hemorragias que dan lugar a manchas negras sobre la piel,
procesos de gangrena en los extremos distales de las extremidades, fuerte dolor en ndulos
linfticos, postracin, shock y delirio. Si la peste no es tratada antes del estado septicmico, la
muerte sobreviene al cabo de 3-5 das.
Peste Neumnica: Este tipo de infeccin se produce cuando las clulas de Y. pestis son inhaladas
directamente, o bien llegan a los pulmones durante la peste bubnica. La infeccin suele
transcurrir sin sntomas hasta los dos ltimos das del proceso infectivo, en los cuales se emiten
gran cantidad de esputos con sangre. En ausencia de tratamiento la muerte sobreviene en 2-3 das.
Peste septicmica: Esta infeccin implica una rpida dispersin de Y. pestis por todo el cuerpo, a
travs del torrente circulatorio, sin tiempo para que se formen los bubones. La muerte suele
sobrevenir en 1 da, por lo que habitualmente no da tiempo a ser diagnosticada.
Las clulas de Y. pestis producen ciertas molculas antignicas que contribuyen en mayor o
menor medida al proceso de la enfermedad.
En la pared bacteriana se encuentran unos complejos de protena-lipoprotena,

denominados antgenos VW y F1, cuya funcin es evitar la fagocitosis por parte de los
macrfagos y otras clulas fagocticas.
Las cepas virulentas de Y. pestis producen y secretan una exotoxina denominada toxina
murina (debido a su extrema toxicidad para el ratn), cuyo modo de accin se basa en
inhibir la respiracin, bloqueando las reacciones de transporte de electrones en las
mitocondrias, a nivel de la coenzima Q. Aunque no est claro que la toxina murina est
implicada en la patognesis de la peste humana, los sntomas que produce en el ratn son
similares a los que produce en humanos.
Y. pestis tambin produce una endotoxina altamente inmunognica que puede dar lugar a
una potente respuesta inmune en humanos.
Y. pestis presenta resistencia natural a la penicilina, pero la mayora de las cepas son sensibles a
la estreptomicina, el cloranfenicol y las tetraciclinas. Actualmente hay ciertas evidencias de la
sensibilidad de Y. pestis a gentamicina y doxiciclina.
Si el tratamiento se inicia rpidamente, la mortalidad de la peste bubnica puede reducirse hasta

el 1-5% de los infectados. La peste neumnica y septicmica tambin puede tratarse, pero suelen
progresar tan rpidamente que los antibiticos siempre llegan tarde.
78

LAS ENTEROBACTERIAS
Gram (-) no
fermentadores
79

LAS ENTEROBACTERIAS
14. Bacilos Gram (-) no fermentadores:
E ste gran grupo de bacilos Gram negativos incluye a grmenes pertenecientes a diferentes
familias y otros gneros de incierta clasificacin. Pseudomonas, Flavobacterium, Alcaligenes,
Acinetobacter, son algunos de ellos, en general desprovistos de grandes atributos de virulencia
demostrables, no producen enfermedad en el individuo sano pero pueden comportarse como
oportunistas en enfermos inmunodeprimidos.
De las numerosas especies de Pseudomonas descritas slo unas pocas tienen importancia en
patologa humana. Pseudomonas mallei y P.pseudomallei causan enfermedad severa en el
hombre pero se aslan raramente en el Hemisferio Occidental. Por otra parte P. cepacia es un
oportunista poco frecuentemente asociado con enfermedad en el hombre.
Nos referiremos en particular a la especie Pseudomonas aeruginosa por su frecuencia en

patologa humana y estar mejor estudiada que otros. Es un microorganismo verstil, ampliamente
distribuido en el suelo, agua, plantas e intestino de animales. Puede causar enfermedad en el
hombre, ciertos animales, plantas e insectos.
El agua contaminada puede ser una fuente de infeccin para el hombre. Es susceptible a la
desecasin, pero sus habilidades metablicas le permiten
sobrevivir y multiplicarse en lquidos y ambientes hmedos
de los hospitales. Sus requerimientos nutricionales son
variados, se ha aislado P. aeruginosa de aguas termales, e
incluso de soluciones desinfectantes en el hospital.
Las infecciones humanas estn la mayora restringidas a los

pacientes hospitalizados que adquieren el microorganismo
de fuentes ambientales (infeccin exgena) por contacto
con vectores humanos o inanimados. P. aeruginosa
desarrolla bien en medios simples, utilizndose para su
aislamiento los medios de cultivo de uso corriente en el
laboratorio clnico.
La identificacin de cepas de P. aeruginosa tpicamente productoras de pigmento no es difcil,

pero las cepas no pigmentadas pueden presentar un problema. La mayora se identifican por la
produccin de un pigmento, pyocyanina (Bacilo piocinico), soluble en agua, azul, no
fluorescente. P. aeruginosa produce adems otro pigmento, pyoverdina, soluble en agua,
verdeamarillento, fluorescente; otras especies del gnero Pseudomonas tambin producen
pyoverdina. Otros pigmentos, menos frecuentes pueden ser producidos por P. aeruginosa.
80

LAS ENTEROBACTERIAS
La morfologa colonial y el olor frutado de aminoacetofenona son elementos de una

identificacin sencilla, y aunque existen caracteres de identificacin confirmatorios, son de uso
poco corriente.
Son bacilos Gram negativos, rectos o ligeramente curvos, mviles, con un solo flagelo polar.
Oxidasa y catalasa positivas, aerobias estrictas, no fermentan glucosa, utilizan diversos azcares
oxidativamente con produccin de cido. Uno de los caracteres ms constantes es su capacidad
de desarrollar a 42C. Producen varias enzimas, proteasas, lipasas, lecitinasas.
Las defensas inespecficas del husped son en general suficientes para prevenir la infeccin por
P. aeruginosa, pero brechas en esta barrera permiten a P. aeruginosa invadir y causar infecciones
de diversa gravedad. Producen el 10% de las infecciones nosocomiales, infectan heridas y
quemaduras y causan infecciones pulmonares, sobre todo neumona nosocomial e infecciones
respiratorias en pacientes con fibrosis qustica.
La fibrosis qustica es una enfermedad gentica asociada a un defecto en la secrecin de cloro,

caracterizada por la produccin de mucina con una alteracin de su composicin inica,
inusualmente espesa. Esto lleva a una menor eficiencia de la mucina para limpiar las bacterias del
pulmn y las vas areas y puede impedir el movimiento de las clulas fagocticas. Estos hechos
explican la susceptibilidad de los pacientes con fibrosis qustica a la colonizacin con P.
aeruginosa. Si los enfermos son tratados los sntomas pueden desaparecer pero las bacterias
permanecen, presentando infecciones recurrentes. Las condiciones del paciente se ven agravadas
con la infeccin a P. aeruginosa por las dificultades teraputicas que se plantean debido a su alta
resistencia a los antimicrobianos.
P. aeruginosa posee los mismos tipos de factores de virulencia que otras bacterias capaces de
causar enfermedad en el hombre inmunocompetente. Pero algo
interesante es por qu P. aeruginosa no es un patgeno franco y es
slo capaz de producir infecciones oportunistas?
Es probable que P. aeruginosa sea ineficiente en su habilidad para

llevar a cabo los primeros pasos de la infeccin; puede colonizar pero
no invadir piel y mucosas sanas y tampoco dar infecciones
persistentes con produccin concomitante de factores txicos que
daen los tejidos del husped.
Adhesinas. Produce dos tipos de adhesinas proteicas, pili y adhesinas

no pili. Los pili son pili tipo 4 similares a los de N. gonorrhoeae y se
parecen tambin a los pili Tcp de V. cholerae. Permiten a la bacteria
adherirse a las clulas epiteliales, preferentemente a receptores asialo-GM1. P. aeruginosa
produce una neuraminidasa que saca los residuos de cido silico de GM1, creando sitios de
unin para la pilina.
81

LAS ENTEROBACTERIAS
Por otra parte, P. aeruginosa es capaz de unirse a la mucina y lo hace por medio de las adhesinas
no pili. Adems del gen que codifica para la protena estructural del pili otros genes codifican
protenas ensambladoras y reguladoras. Exoenzima S. Es una enzima excretada que puede actuar
como exotoxina. Tiene actividad de ADPribosilacin como otras toxinas, pero aplicada en forma
exgena no daa las clulas del husped.
Al igual que la toxina colrica intervienen protenas de las clulas del husped en la activacin de
la toxina para lograr su mxima actividad. Se sostiene que actuara dificultando la accin de los
fagocitos lo que facilitara la sobrevida de P. aeruginosa en el torrente sanguneo y rganos. En el
pulmn actuara inhibiendo la muerte intrafagoctica de las bacterias y promoviendo la
infiltracin fagoctica en el rea. Tambin puede presentar efecto txico directo en los pulmones.
Exotoxina A. Esta exotoxina tiene el mismo mecanismo que la toxina diftrica. Es una toxina A-
B con tres unidades funcionales:
- dominio R (regin de unin al receptor celular),

- dominio T (regin que media la translocacin de la porcin enzimtica al interior de la clula),
- dominio C (regin cataltica).
Los dominios R y T se localizan en la cadena B y el dominio C en la cadena A. La cadena A es

enzimticamente activa por ADPribosilacin del factor de elongacin 2 (EF-2) de la sntesis
proteica, que lo vuelve inactivo. Su receptor es una glicoprotena de las clulas del hospedero. La
mayora de los aislamientos clnicos la producen, y actuara produciendo dao en los tejidos y
disminuyendo la actividad de los fagocitos.
Elastasas. Elastina es el 30% de las protenas del tejido pulmonar. Est tambin presente en la
pared de los vasos sanguneos. Es responsable de las propiedades elsticas de estos rganos que
se expanden y contraen. P. aeruginosa tiene actividad elastoltica, produce dos enzimas que
actuaran concertadamente: LasA y LasB. LasA actuara clivando la elastina y permitiendo la
accin de LasB, que es una zinc metaloproteasa, uno de cuyos substratos es la elastina.
Estas enzimas actuaran en las etapas tempranas de la enfermedad, por dao directo de los tejidos
pero no en infecciones crnicas, debido a la presencia de anticuerpos antielastasas. Tambin
pueden intervenir degradando componentes del complemento e inhibidores de 1 proteinasa
(inhibe el dao de los tejidos por las proteasas de los polimorfonucleares (PMNs)). En las
infecciones crnicas, altos niveles de anticuerpos producidos pueden llevar a la formacin de
complejos inmunes y su depsito en el pulmn activar complemento y atraer PMNs. Los PMNs
producen su propia elastasa, ms potente que LasA-LasB.
Pequeas cantidades de LasA pueden facilitar la degradacin de la elastina pulmonar causada por
la elastasa de los PMNs. Otras enzimas extracelulares. Produce varias enzimas adems de las
mencionadas. Una lipasa alcalina y dos fosfolipasas, no bien estudiadas. Por otra parte,
pyocianina puede funcionar como factor de virulencia. Puede daar el tejido endotelial in vitro, lo
que sugiere una accin in vivo.
82

LAS ENTEROBACTERIAS
Un atributo de virulencia muy interesante es la produccin de alginato. Es un polmero de cido

mannurnico y gulurnico que forma un gel viscoso alrededor de la bacteria. Las colonias que lo
producen tienen aspecto mucoide. Para las bacterias marinas esto es un atributo importante para
su supervivencia. P. aeruginosa ha adaptado esto a su supervivencia en el pulmn. En medios de
cultivo ricos pierde esta propiedad.
Esta capa que rodea a la bacteria y a las colonias de bacterias en el pulmn puede actuar como
adhesina y probablemente previene la ingestin fagoctica de la bacteria. Los genes que
intervienen en su codificacin estn agrupados en un sector del cromosoma y organizados en un
opern, poseen un sistema de regulacin extremadamente complejo.
El LPS tambin vara durante la transicin mucoide no mucoide. En cepas no mucoides el

antgeno O del LPS tiene cadenas largas y carga negativa mientras que las cepas mucoides tienen
cadenas ms cortas y una composicin de azcares que lo hacen mucho ms neutro; esto sera
importante en la alta resistencia a algunos antibiticos que presenta P. aeruginosa, situacin
problemtica en pacientes internados, pero dramtica en los pacientes con fibrosis qustica, que
muchas veces presentan infecciones por P. aeruginosa resistente a todos los antibiticos
disponibles.
APARIENCIA DE COLIFORMES EN AGAR SS (SALMONELLA SHIGELLA)
A. Klebsiella pneumoniae
B. Escherichia coli
C: Salmonella sp.
D: Proteus mirabilis
E: Pseudomona aeruginosa
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LAS ENTEROBACTERIAS
Hafnia sp
84

LAS ENTEROBACTERIAS
15. Gnero Hafnia:
H afnia alvei es un bacilo gram negativo, nica especie del gnero Hafnia, de la familia
Enterobacteriaceae, y que durante mucho tiempo fue incluida en el gnero Enterobacter, hasta el
desarrollo de las tcnicas de biologa molecular, que determinaron su separacin, con definicin
de un nuevo gnero. Se encuentra ampliamente disperso en la naturaleza, en lugares como aguas
residuales, suelo, oro faringe humana, intestino delgado y heces de personas y animales siendo
habitualmente un microorganismo colonizador
Se trata de un microorganismo facultativo, usualmente no patgeno, que se ha aislado de cultivos

orgnicos (faringe, bronquio, sangre, orina y heces), produciendo infecciones en la gran mayora
de los casos, en pacientes con enfermedad crnica de base, inmunodeprimidos y en relacin con
estancias hospitalarias y utilizacin de antibioterapia de amplio espectro.
En los casos descriptos en la literatura el aislamiento de Hafnia alvei se asocia a flora

polimicrobiana, siendo difcil establecer su implicacin como agente causal. En la bibliografa
revisada (MEDLINE de los ltimos 10 aos) se han descrito casos de gastroenteritis, enterocolitis
necrotizante, colecistitis pigena, peritonitis, meningitis, infecciones del tracto urinario, abscesos
cutneos, endoftalmitis, bacteriemias, endocarditis, neumona, empiema e infecciones de heridas
en enfermos hospitalizados.
H. alvei es un bacilo cuyo nombre es enterobacter hafniae y puede ser responsable de infecciones
graves adquiridas en la comunidad o en el hospital, constituyendo Enterobacter y Hafnia, agentes
de infeccin nosocomial en el 5% de los casos. En adultos se considera una causa excepcional de
bacteremia, neumona, infeccin nosocomial de tejidos blandos, colonizacin de catteres
centrales, infeccin postransplante, endocarditis protsica, septicemia con shock y coagulacin
intravascular diseminada.
Esto es as porque los sujetos con infeccin por H. alvei, excepto aqullos con afectacin
intestinal, suelen tener una enfermedad grave de base, enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica, cncer o una serologa VIH positiva.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Ewinella sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
16. Ewinella:
E wingella, previamente conocido como Grupo Entrico 40, es un nuevo gnero en la familia
de Enterobacteriaceae y se describi primero por Grimont y colaboradores en 1983.
Este gnero incluye slo una especie, la Ewingella americana. Este microorganismo raramente se
encuentra en las muestras clnicas humanas. La fuente ms comn de humano aisla ha sido
sangre, pero tambin se ha aislado del esputo, orina y heridas.
En la mayora de los casos, la importancia de la patogenia de este organismo, aunque sugestivo,

no se ha establecido. Recientemente, informes esparcidos de infecciones debidas a E. americana
han aparecido en la literatura.
Ahora es ms frecuente observar su desarrollo en peritonitis causado por E. americana en

pacientes con fases finales de enfermedad renal que sufren la dilisis peritoneal ambulante
continua desde hace ms de 12 aos. La causa primaria de fracaso renal era la enfermedad del
rin poliqustico.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Kluyvera sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
17. Kluyvera:
K luyvera corresponde a un nuevo gnero llamado: Grupo Entrico 8. Se divide en tres grupos:
Kluyvera ascorbata, que sera la especie tipo y que se asla preferentemente de especmenes
clnicos, es incapaz de crecer a 5 C, e in vitro es inhibida por cefalotina y carbenicilina. Es test
de ascorbato positivo a diferencia de la segunda especie,
Kluyvera cryocrescens que es negativa ante este test y que se asla ms del medio ambiente que
del paciente.
Finalmente existe un grupo heterogneo, sin nombre especfico llamado Kluyvera especie grupo
tres, distinto genticamente de los anteriores.
Las cepas de Kluyvera tienen las mismas caractersticas de la familia Enterobacteriaceae a la

cual pertenecen, son bacilos Gram (-) con flagelos pertricos lo que la hacen mviles, catalasa (+)
y oxidasa (-), crecen en agar de Mc Conkey, fermentan la glucosa y son indol (+), rojo metilo (+).
Vogues Proskauer (-), citrato (+), H2S (-), ureasa (-), fenilalanina deaminasa (-) y arginina
dihidrolasa (-), lisina (+) y ornitina descarboxilasa (+).
Es dificil diferenciarlas de Escherichia coli. Segn resultados a travs del Microscan, pudimos
apreciar que es una colonia ms seca y rugosa y con un fenotipo de mayor resistencia a
antimicrobianos que E. coli.
Todava se requiere mayor informacin para que podamos adjudicarle un significado clnico a
este gnero.
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LAS ENTEROBACTERIAS
Cedecea sp
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LAS ENTEROBACTERIAS
18. Cedecea:
C edecea davisae es un bacilo gramnegativo, que pertenece a la familia de las
Enterobacteriaceae; aunque tiene diferencias fenotpicas con los otros microorganismos de esta
familia de bacterias, tiene grandes similitudes con la Serratia.
Es lipasa positiva, siendo resistente a la accin antimicrobiana de algunas cefalosporinas y de la

colistina. Se han comunicado aislamientos por este infrecuente microorganismo en esputo, tracto
gastrointestinal, heridas de las manos, escroto y ojos y tambin se ha aislado en algunos casos de
bacteriemias.
No se ha encontrado a la fecha ningn caso de absceso de puerta de entrada de laparoscopia en el

que se haya aislado este microorganismo, pero no es de extraar que sea un oportunista en ste
tipo de tcnicas quirrgicas.
El nombre de Cedecea fue propuesto recientemente para un nico nuevo gnero en el ancho
mundo de las Enterobacteriaceae, previamente conocido como Grupo Entrico 15. Los
extendidos de Cedecea se parecen a los de Serratia porque ellos son lipasas positivas y resistentes
al cephalothin y colistin.
Sin embargo, Serratia difiere de Cedecea al no hidrolizar la gelatina y el ADN. Dos especies se
nombraron originalmente en Cedecea: C. davisae y C. lapagei, pero la hibridacin de ADN indic
que otro grupo era distinto y debe ser considerado entonces como un tercero adicional.
91

LAS ENTEROBACTERIAS
Moellerella sp
92

LAS ENTEROBACTERIAS
19. Moellerella:
E l nombre de Moellerella wisconsensis se propone previamente para un grupo de la familia

Enterobacteriaceae llamado los Grupos Entricos 46. La especie wisconsensis se acu porque se
aislaron seis de las nueve especies reconocidas en Wisconsin (USA).
Estas especies de wisconsensis eran negativas para: la produccin del indol, Voges Proskauer,
produccin de SH2, urea, deaminasa de la felilalanina, lisina y decarboxilasa de la ornitina,
dihidrolasa de la arginina, la produccin de gas de la D glucosa, la produccin cida de la
trealosa y la motilidad.
En cambio, eran positivas para: el rojo de metilo, citrato (Simmons), produccin cida de la
lactosa y rafinosa y resistente al colistin.
La informacin clnica sobre un caso de un paciente internado encontrado en USA puede a priori
ser asociado con un caso de diarrea del mismo no por su patogenicidad sino por su oportunismo.
En el agar de MacConkey, las colonias de M. wisconsensis eran luminosas y rojas con la bilis
precipitada alrededor de ellos y as eran indistinguible de las colonias de Escherichia coli. Los
estudios futuros deben enfocar en el aislamiento de este nuevo organismo y su relacin a la
enfermedad humana, por sobre todo a la trasmisin por los alimentos (ETA).
93

LAS ENTEROBACTERIAS
Rahnella sp
94

LAS ENTEROBACTERIAS
20. Rahnella:
E ntre los cambios que ha experimentado el trabajo con bacterias y hongos tenemos los
adelantos en la identificacin, que ha pasa o rpidamente manual a automatizada, lo que ha
permitido crear una serie de bases de datos con las cuales se aumentan las posibilidades de
identificacin correcta de un organismo.
La primera de esas bases de datos es la utilizada por el sistema API de la Casa BioMerieux, la
cual ha mejorado e introducido una serie de nuevos organismos. Esta misma base de datos se
utiliza en los sistemas automatizados como el Vitek de la misma casa comercial y otras bases de
datos de caractersticas similares se emplean en sistemas como el MicroScan de la Casa Dade.
Unido a esta mejora en la identificacin de los microorganismos y como un paso ms adelante,

est el hecho de que el futuro en la clasificacin de los microorganismos parece dirigirse al uso
de los mtodos moleculares, ya sea PCR o hibridizacin.
Este futuro ya casi est entre nosotros y tcnicas como el ribotipeo o tcnicas para la deteccin de
genes de resistencia bacterianos ya son de uso en algunos laboratorios de investigacin
costarricenses.
Todo esto ha permitido ampliar la gama de organismos que los laboratorios clnicos
costarricenses pueden identificar, entre ellos los de muy baja frecuencia de aislamiento a nivel
mundial, como es el caso de la Rahnella aquatilis que es un raro bacilo Gram negativo que
pertenece a la familia Enterobacteriaceae y fue aislado por primera vez en 1979. Ha sido aislado
principalmente de agua fresca y los aislamientos clnicos son sumamente escasos.
Ha sido encontrado en el catter de un paciente con bacteremia posterior a un transplante de

mdula sea, en orinas de pacientes que han recibido un transplante renal, en heridas quirrgicas
infectadas, en sangre, en muestras respiratorias y en heces. Algunos de estos pacientes estaban
infectados con el virus de la inmunodeficiencia adquirida.
Es importante mencionar que dada la rareza de los aislamientos de Rahnella aquatilis en

muestras humanas, no es posible establecer, con algn grado de certeza, su verdadera capacidad
patognica.
95

LAS ENTEROBACTERIAS
Desarrollo en
medios de cultivo
tradicionales
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LAS ENTEROBACTERIAS
MacConkey Agar
Contains crystal violet & bile salts to inhibit Gram (+) bacteria, lactose & a pH indicator (neutral
red) to determine ability to ferment lactose
LACTOSE FERMENTERS: RED / PINK S

Escherichia coli: Enterobacter cloacae: Klebsiella pneumoniae
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LAS ENTEROBACTERIAS
NON-LACTOSE FERMENTERS: COLOURLESS COLONIES
Salmonella typhi: Shigella sonnei: Proteus vulgaris
Pseudomonas aeruginosa (Blue-green colonies = pyocyanin)
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LAS ENTEROBACTERIAS
Eosin Methylene Blue (EMB) Agar

Contains eosin & methylene blue to inhibit Gram (+) bacteria. Eosin also acts as an indicator for
fermentation. Lacotse & sucrose are the sugars
Uninoculated Plate
LACTOSE FERMENTERS
Escherichia coli: Enterobacter cloacae: Klebsiella pneumoniae
(E. coli Green metallic sheen)
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LAS ENTEROBACTERIAS
NON-LACTOSE FERMENTERS
Salmonella typhi: Shigella sonnei: Proteus vulgaris
Pseudomonas aeruginosa
100

LAS ENTEROBACTERIAS
Pruebas
Bioqumicas
101

LAS ENTEROBACTERIAS
Tabla de Pruebas Biqumicas base en Enterobacterias
Citrobacter Klebsiella Enterob. Proteus Yersinia
Serratia marcescens
Escherichia coli
pseudotuberculosis
rhinoescleromatis
Edwarsiella
Salmonella
enterocolitica
intermedius b
intermedius a
inconstans A
inconstans B
Shigella
pneumoniae
Hafnia
aerogenes
miriabilis
morgani
vulgaris
ozaenae
cloacae
freundi
rettgeri
pestis
TSI (SH2) - - + + + - - - - - - - - - + + - - - - - - +
INDOL + + + - - + + - - - - - - - + - + + + + - - -
UREA - - - - + + + + + - + - - - + + + + - - + + -
CITRATO - - - + + + + + + - + + + + + + - + - - - - -
MALONATO - - - + - - + - + + + + + - - - - - - - - - -
MOVILIDAD + - + + + + + - - - + + + + + + + + + + + + +
FENILALANINA - - - - - - - - - - - - - - + + + + + + - - -
LISINA + - + + - - - + + - - + + + + + + + + + - - -
LACTOSA + - + + + + + + - + + - - - - - - - - - - -
GAS/ GLUCOSA + - + + + + + + + - + + + + + + + + + + - - -
ROJOMETILO + + + + + + + - + + - - - - + + + + + + + + +
102

LAS ENTEROBACTERIAS
TRIPLE SUGAR IRON AGAR TUBES

Media contains 1% lactose, 0.1% sucrose, iron salts & phenol red. Determines
fermentation of lactose, sucrose or glucose with the formation of acid and gas. An
acid produced indicated by yellow pH indicator. Also determines ability to produce
H2S.
Acid Slant : Acid Butt
Alkaline Slants
103

LAS ENTEROBACTERIAS
Acid Butt: Salmonella & Shigella
Alkaline Butt: Pseudomonas
104

LAS ENTEROBACTERIAS
UREA TUBES
Determination of Urease production
NEGATIVE RESULT: E. coli; Enterobacter, Salmonella, Shigella &

Pseudomonas
POSITIVE RESULT: Klebsiella & Proteus
105

LAS ENTEROBACTERIAS
SIM (SULPHUR INDOLE MOTILITY) MEDIUM
SULPHUR
POSITIVE: P. vulgaris & Salmonella
INDOLE
POSITIVE: E. coli & P. vulgaris
106

LAS ENTEROBACTERIAS
NEGATIVE: E. cloacae, K. pneumoniae, Ps. aeruginosa, S. sonnei, S. typhi
MOTILITY
Determined by turbidity in semi solid media
POSITIVE: E. coli, E. cloaceae, Ps. aeruginosa
107

LAS ENTEROBACTERIAS
NON MOTILE: Demonstrated by growth on the inoculum line (S. sonnei, K.

pneumoniae)
SIMMON'S CITRATE AGAR

Citrate sole carbon source. Methylene blue as a pH indicator
NEGATIVE: P. vulgaris, S. sonnei, E. coli
108

LAS ENTEROBACTERIAS
POSITIVE: S. typhi. E. cloaceae, K. pneumoniae, Ps. aeruginosa
109

LAS ENTEROBACTERIAS
Ejemplo de marcha
para el aislamiento
de una
Enterobacteria
110

LAS ENTEROBACTERIAS
Aislamiento e Identificacin de
Shigella Sp en una muestra de
agua
Materiales:
o Matraces Erlenmeyer.
o Pipetas estriles de 10 ml y 1 ml.
o Gradillas. Tubos de ensayo de 16 x 160 mm.
o Asa de cultivo.
o Placas de Petri de 90 mm.
o Estufa de cultivo.
o Bao Maria.
Medios de cultivo y reactivos:
Caldo de cultivo pH 8
Agar Salmonella-Shigella (SS)
Agar Xilosa-Lisina-Desoxicolato (Xylose Lysine Desoxycholate: XLD)
Agar MacConkey
Agar Lisina Hierro (Lysine Iron Agar: LIA)
Agar TSI Kligler
Caldo Urea
Fases del aislamiento e identificacin de Shigella:
1. Filtracin de Membrana de la muestra de agua (100 ml) y preenriquecimiento en

medio lquido.
2. Aislamiento diferencial sobre medios slidos selectivos.
3. Confirmacin bioqumica de las colonias sospechosas.
111

LAS ENTEROBACTERIAS
Fase 1: Filtracin de Membrana y Preenriquecimiento en medio lquido lquido
Se utiliza la filtracin de membrana para concentrar las bacterias existentes en 100 ml de agua.
En condiciones aspticas, se utiliza un filto de membrana de

0,45 m de tamao de poro que se coloca en el portafiltros de
la rampa de filtracin de vaco.
Se coloca el embudo del filtro previamente esterilizado.
Se inicia la filtracin de los 100 ml de agua.
112

LAS ENTEROBACTERIAS
Una vez finalizado, se recoge el filtro con unas pinzas

estriles y se coloca dentro de un matraz con Caldo de
Cultivo pH 8.
Se incuba el matraz a 37C durante 1 5 das.
113

LAS ENTEROBACTERIAS
Fase 2: Aislamiento diferencial en medios slidos selectivos
En esta etapa se utilizan medios de cultivo diferenciales que por su composicin permiten que las colonias de Shigella crezcan con
un aspecto caracterstico en cada uno de ellos (colonias tpicas)
A partir del cultivo obtenido en el preenriquecimiento sembrar,

por duplicado, con asa de cultivo sobre:
Agar Salmonella-Shigella (SS)
Agar Xilosa Lisina Desoxicolato (Xylose Lysine

Desoxycholate: XLD)
Agar MacConkey
114

LAS ENTEROBACTERIAS
AGAR SALMONELLA-SHIGELLA (SS): CRECIMIENTO CARACTERSTICO
Las colonias sospechosas de Shigella crecidas en Agar

Salmonella-Shigella son transparentes, translcidas u opacas
y suelen ser lisas. En este medio las colonias de otros
microorganismos que fermentan la lactosa (coliformes) son
colonias rojizas y en muchos casos mucoides.
COLONIAS SOSPECHOSAS
AGAR XILOSA-LISINA-DESOXICOLATO (XLD): CRECIMIENTO
CARACTERSTICO
Las colonias sospechosas de Shigella crecidas sobre Agar

Xilosa Lisina Desoxicolato (XLD) son transparentes y del
mismo color que el medio de cultivo (rojo).
Este gnero bacteriano al no fermentar la xilosa, la lactosa ni

la sacarosa, no da lugar a que vire a amarillo el rojo fenol.
Como tampoco decarboxilan la lisina, no se produce color
rojo prpura alrededor de las colonias, al no haberse
producido cadaverina.
115

LAS ENTEROBACTERIAS
AGAR MAC CONKEY: CRECIMIENTO CARACTERSTICO
Las colonias sospechosas de Shigella en Agar MacConkey

son incoloras y transparentes. En este medio las colonias de
otros microorganismos que fermentan la lactos (coliformes)
son colonias rojizas.
116

LAS ENTEROBACTERIAS
Fase 3: Identificacin Bioqumica
Esta identificacin se suele realizar en 2 subfases:
Subfase 4A: Identificacin bioqumica inicial con unas pruebas determinadas: Generalmente,
fermentacin de glucosa y lactosa (TSI), descarboxilacin de la lisina (LIA) y utilizacin de la
urea.
Subfase 4B: Identificacin bioqumica final con un sistema multipruebas: Generalmente con las
20 pruebas de la galera API20E. Esta subfase slo se realiza con las cepas seleccionadas en la
subfase anterior.
Subfase 4A. Identificacin bioqumica inicial

Aislar, como mnimo, dos colonias con aspecto tpico de Shigella de cada uno de los medios de aislamiento selectivo utilizados.
Sembrar cada colonia en Agar Hierro Triple Azcar (TSI),

con aguja de cultivo, primero en el fondo por picadura y
luego, en la superficie inclinada por estra.
Sembrar, por picadura en el fondo y por estra en la superficie

inclinada del medio Agar Lisina Hierro (LIA).
117

LAS ENTEROBACTERIAS
Sembrar, con asa de siembra en Caldo Urea.
Incubar los tubos de TSI y Urea a 37 C durante 24 horas y

los de agar LIA a 37 C durante 24 48 horas.
118

LAS ENTEROBACTERIAS
REACCIONES POSITIVAS DE LAS PRUEBAS BIOQUMICAS:
AGAR TRIPLE-AZUCAR-HIERRO
Shigella da la siguiente reaccin sobre TSI:
Alcalina (rojo) en la superficie inclinada.
cida (amarillo) en el fondo.
Sin produccin de SH2 (sin ennegrecimiento del fondo del

tubo).
Lactosa (-), Glucosa (+), SH2 (-) con o sin gas
AGAR LISINA-HIERRO
Shigella da la siguiente reaccin sobre LIA:
Alcalina (color prpura) en la superficie inclinada.
cida (amarillo) en el fondo.
Sin Produccin de SH2 (ennegrecimiento del fondo del tubo).
LCD (-), SH2 (-)
CALDO UREA
Las Shigella no son capaces de utilizar urea.
El medio urea continen contiene un indicador de pH que vira a REACCIN NEGATIVA

color rosa fuerte cuando la reaccion es positiva.
La reaccin debe ser negativa: urea (-).
Permanece el mismo color que antes de la incubacin
REACCIN POSITIVA
119

LAS ENTEROBACTERIAS
Subfase 4B. Identificacin bioqumica final (Ver vdeo galera API)

Con las colonias seleccionadas en la identificacin bioqumica inicial se efecta lo siguiente:
A partir de los tubos positivos de TSI o LIA, sembrar una galera

de identificacin bioqumica partiendo de los cultivos
seleccionados.
Habitualmente se hace una galera API 20E que consiste en 20

pruebas bioqumicas y que permite identificar el microorganismo
al menos a nivel de Gnero y en muchos casos tambin a nivel de
Especie.
Fase 5: Expresin de los resultados
Si la confirmacin bioqumica ha resultado positiva para alguna de las cepas:
a. Expresar los resultados como: Presencia de Shigella en 100 ml de agua.
b. En casi contrario, expresar los reultados como: Ausencia de Shigella en 100 ml de agua
120

LAS ENTEROBACTERIAS
Bibliografa
121

LAS ENTEROBACTERIAS
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CORDOBA, 22 de agosto de 2007.
F I R M A D O
Teniente Coronel Veterinario SANTIAGO PABLO BAGGINI

JEFE del SERVICIO de BROMATOLOGA HOSPITAL MILITAR REGIONAL CRDOBA
127

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Clasificacin por gneros de las Enterobacterias

Clasificacin de Bacterioides no considerados

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Las enterobacterias poseen una membrana interna (citoplasmtica), una cubierta de

ENTEROBACTERIA PATOGENA TIPO

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a. La investigacin de la fermentacin de azucares o alcoholes en un medio peptonado con el

b. La investigacin de la utilizacin de un substrato como nica fuente de C.

c. La investigacin de produccin de ciertas enzimas sobre substratos generadores de color.

d. La investigacin de la produccin de un metabolito, producto final caracterstico de una va

e. La investigacin de la aptitud de desarrollar en presencia de un inhibidor.

Los microorganismos pertenecientes a la Familia Enterobacteriaceae poseen una estructura

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b. Un gen represor de uno de estos genes y

c. La inversin de un segmento de DNA que modifica la direccin de la transcripcin.

Se ha asociado a cepas de Enterobacteriaceae con: abscesos, neumonas, meningitis, septicemia,

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El poseer determinadas caractersticas antignicas, como el antgeno de envoltura K1, muy

a. Coliformes: capaces de fermentarla.

Existen infinidad de medios de cultivo y pruebas bioqumicas para su identificacin y

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V: Determina si la bacteria lleva a cabo la fermentacin Butanodilica Butilendilica. La V

La relacin cidos: neutros es de 1:6, y la relacin de CO2:H2 es de 5:1, ya que en el paso de

a. Acido-mixta: Con produccin de gas y Sin produccin de gas.

b. Butanodilica: Con produccin de gas y Sin produccin de gas.

Un concepto importante de subrayar es que fuera del tracto gastrointestinal, enterobacterias

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Salmonella, E. coli enterohemorrgico y Yersinia enterocoltica. En el caso de patgenos

En ciertas especies como en E. coli, la presencia de un determinado antgeno O, H y K determina

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Se ha propuesto para E. coli

Crecimiento de Escherichia coli en Agar Mac Conkey

1. E. coli enterotoxigenico (ETEC)

2. E. coli enteroagregativo (EAggEC)

3. E. coli enteropatognico (EPEC)

4. E. coli enterohemorrgico (EHEC)

5. E. coli enteroinvasor (EIEC)

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1. E. coli enterotoxignico (ETEC): Se parece mucho a V. cholerae, adhiere a la mucosa del

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3. E.coli enteropatgeno (EPEC): Es causal de diarrea severa y de gran trascendencia en pases

Este fenmeno se refiere como de unin y borramiento y es el resultado de un reordenamiento de

Posteriormente se producen seales hacia el interior de la clula asociadas con activacin de

Seguramente otras protenas aun no identificadas se encuentran tambin involucradas en este

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4. E.coli enterohemorrgico (EHEC): Se ha reconocido recientemente a EHEC como responsable

Escherichia coli se localiza

5. E.coli enteroinvasor (EIEC): Produce una enfermedad indistinguible de la disentera producida

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Fotomicrografa de Escherichia coli

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MECANISMOS DE ACCION DE E. COLI EN EL LUMEN INTESTINAL

La superficie de las clulas epiteliales del intestino esta cubierta de microvellosidades,

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Cuando numerosas bacterias enteropatognicas se han adherido comienzan los sntomas de la

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