Fisiopatologa del dolor

Dolor: sensacin (subjetiva) desagradable asociada a un dao tisular. Solo el paciente puede
verbalizar.

Dimensiones del dolor:

- Fisiolgico: Qu pasa con el dolor? nociceptores

- Sensorial: Soy consciente de que duele.
- Cognitivo: De acuerdo a las creencias de las personas.
- Afectivo: Dolor acompaado de sensibilidad (menstruacin)
- Conductual: Cmo se comporta la persona.

Tipos de Dolor

Nociceptivo: se produce por estimulacin de los nociceptores, generalmente reaccionan a una

amenaza de dao.
Neuroptico: No se conoce el mecanismo. Algo sucede en el sistema nervioso central o perifrico
que provoca el dolor crnico.
Ej: neuropata diabtica, neuropata del trigmino, dolor del miembro fantasma.

- Alodinia: dolor que aparece despus de un estmulo que no debera causar dolor.
Provocado por una lesin de las terminaciones nerviosas
- Hiperalgesia: Sensacin excesiva de dolor
- Analgesia: provoca que estmulos que deben causar dolor no lo provocan.
(recomendaciones a diabticos: uso de zapato cmodo, que no aprete, cuidar uso del
guatero).

Transmisin del dolor

Se produce la estimulacin de los nociceptores, que se encuentran en la superficie de la piel, y a

travs de 4 etapas llega el impulso desde el sitio de la lesin tisular hasta la corteza somato
sensitiva.

1. Transduccin: conversin de un estmulo fsico, qumico o mecnico en un potencial de accin.

Para que ocurra esto se produce un estmulo en los nociceptores donde se liberan
neurotransmisores que sensibilizan al nociceptor para que comience a transmitir el potencial de
accin.

2. Dolor: Comienza en el sitio de lesin tisular, y travs de las neuronas de primer orden llega hasta
la mdula (asta dorsal) donde se entrecruza y por neurona de segundo orden llega hasta el tlamo
y a travs de neuronas de tercer orden llegan del tlamo hasta la corteza somato sensitiva.
(Procesamiento)

3. Percepcin: Experiencia consciente del dolor, de la localizacin y de interpretarlo.

4. Modulacin:

- (A delta) Fibras nerviosas mielnicas (asociadas al dolor rpido y agudo) transmiten el

impulso doloroso a velocidad de 10 a 30 mt por segundo.
- (C) Amielnicas van de 0,5 a 2,5 mt por segundo. (asociado al dolor lento y crnico).

Se producen mecanismos que nos permiten modular el dolor. Va ascendente llega a la corteza
somato sensitiva (oh me duele xD) y se envan impulsos Va descendente hasta el asta dorsal
(en la mdula), donde se liberan sustancias opiceos endgenos que regulan el dolor.
Endorfinas
Encefalinas
Dinorfinas

Estudios asocian Sistema lmbico (placer) tiene rol importante en la modulacin del dolor
(cuando la persona tiene dolor se le recomienda que escuche msica, provoca endorfinas,
causan placer, disminuye el dolor).
 Umbral del dolor y Tolerancia

Umbral: intensidad a la cual un estmulo nocivo se juzga subjetivamente como doloroso.

Tolerancia: mxima intensidad que una persona est dispuesta a tolerar antes de intervenir para
aliviarlo.

Tipos de dolor

Segn duracin: agudo o crnico

Segn origen: nociceptivo (somtico- visceral) o neuroptico.

Dolor agudo: Dolor intenso pero de corta duracin. Dura menos de 3 meses. Cumple una funcin en
el organismo de alerta que algo anda mal en el organismo.

Ej: apendicitis si se sospecha, no se debe dar analgsico. Cuando se confirma el diagnstico se

administra el analgsico.

Aparece tras una lesin al dao tisular y estimulacin del nociceptor. Sigue por la va nociceptiva. Debe
desaparecer cuando se haya tratado la causa que provoc dicho dolor. Si no sucede, pasa a ser
crnico.

Dolor crnico: Indica un fracaso del organismo y carece de misin protectora. La causa del dolor es
el dolor en s mismo. Hay que tratar el dolor porque no se puede tratar la causa.

Dolor nociceptivo: algias agudas.

- Somtico: dolor que afecta a las articulaciones, tendones, msculos. Ej: esguince
- Visceral: dolor profundo y localizado y asociado a rganos internos. Surge el dolor referido:
las terminaciones nerviosas son las mismas que inervan distintas zonas. Ej: infarto-dolor
hombro. En paciente adulto mayor y mujeres obesas se siente como gastritis.

Dolor neuroptico: dolor crnico. Sin clara explicacin. Es rebelde a tratamientos y de mayor
complejidad teraputica. Hay que tratar el dolor.

Ej: Neuropata del trigmino (herpes zster), neuropata diabtica.

Preguntas para descripcin del dolor:

- Localizacin
- Naturaleza del dolor
- Intensidad del dolor
- Mecanismo que causa del dolor
- Tiempo que lleva con dolor
- Frecuencia con que ingiere analgsico
- Posicin en que no duela

Posiciones antilgicas: alivian el dolor. Arrastrar el pie con apendicitis.

Escalas de valoracin de intensidad del dolor

EVA: Sirve para saber si el analgsico ha hecho efecto.

Signos objetivos del dolor:

- > FC (taquicardia)
- > Profundidad y FR (polipneico)
- > Pr. Arterial
- Nauseas. Vmitos.

Conductuales:

- Cambios de posicin
- Postura rgida y posicin fetal
- Cambio de nimo
- Dientes y puos apretados
 - Midriasis : pupila dilatada
- Miasis: contraccin pupilar
- Anisocoria: asimetra del tamao de las pupilas.
- Isocoria: igualdad de ambas pupilas

Tratamientos farmacolgicos

OMS propuso una escalera analgsica de 3 peldaos para tratamiento farmacolgico (paciente
oncolgico).
1 escalnanalgsicos no opioides Ej: paracetamol
2escaln opioides dbiles. ej: tramadol
3 escaln opioides potentes. ej: morfina

Tratamientos no farmacolgicos

- Acupuntura
- Msica
- Masaje
- Aplicacin de fro y calor
Provocan liberacin de endorfinas.

Edema

Definicin: Tumefaccin (aumento de volumen) palpable que se produce por acumulacin de

lquido en el espacio del lquido intersticial.

Vol. Aumenta de 2,5 a 3 lt para que aparezca el edema.

Sea edema localizado (en personas mayores o embarazadas) cuando caminan o permanecen
de pie por mucho tiempo se acumulan lquido en las extremidades Fobia positiva (Edema
depresible)

Edema generalizado o anasarca: cantidad de lquido mayor.

Fuerzas que controlan la entrada y salida de lquido

Presin hidrosttica capilar: sacar el lquido

Presin Coloidosmtica capilar: (la dan las protenas) favorece que no se pierda agua al capilar
Presin hidrosttica del intersticio: entrada del agua
Presin coloidosmtica del intersticio: salida del agua

Las protenas no se filtran. (a veces alguna albumina)

Presin coloidosmtica capilar es ms alta a nivel intravascular porque ah estn las
protenas plasmticas. Albminas, globulinas y fibringeno.
Para que se produzca este equilibrio se ocupa la Ley de Starling: propuso una ecuacin
que trata de explicar el equilibrio entre la filtracin y la reabsorcin para que se mantenga
el equilibrio.
En el lado arterial (filtracin) se pierde lquido y en el lado venoso (reabsorcin).
Sistema linftico: recoge lquido sobrante

Qu sucede para que haya enema?

1) Aumento de filtracin capilar: aumento del vol. Vascular (calor), obstruccin venosa:
hepatopata., disminucin de la resistencia arterial.
2) Aumento de la Presin hidrosttica del capilar.
3) Disminuya la presin coloidosmtica capilar:
Prdida de las protenas plasmticas (glomerulopata, quemados).
4) Aumento de permeabilidad capilar (vasodilatacin): que produce que se filtren las protenas,
por lo tanto arrastran agua.
Comn en inflamacin, reaccin alrgica (urticaria- shock anafilctico), neoplasias (ascitis)
 Quemadura puede provocar edema porque aumenta la permeabilidad capilar y porque se
pierden protenas.
5) Obstruccin del flujo linftico: no se puede reabsorber el excedente entre filtracin y
reabsorcin.

Manifestaciones clnicas

- Depende de localizacin (cerebro o pulmn es mortal)

- Movilidad limitada
- Tumefaccin de tobillos y pies
- A nivel tisular aumenta la distancia para la difusin de o2, nutrientes y desechos.
- Mayor susceptibilidad a sufrir lesiones y enfermedad isqumica tisular.
- Se distorsiona las caractersticas corporales.

Plan de enfermera: medir y pesar todos los das.

Medico: indicar diurtico (para que disminuya el vol.)

Infeccin - Inflamacin

INFECCIN: Patgeno invade y se multiplica en tejidos del organismo produciendo una enfermedad.
Siempre conlleva inflamacin.

Existen diferentes puertas de entrada:

Penetracin: prdida de la continuidad de la piel.

Contacto directo: (con fluidos corporales) afecta a las mucosas internas
Ingestin: hepatitis A (a travs del alimento)
Inhalacin: Streptoccocus pneumoniae

Estadios de la enfermedad (evolucin):

- Incubacin: crece y comienza a multiplicarse (salmonella incubacin de 4 hrs aprox)

- Perodo prodrmico: Inespecfico. Comienzan los sntomas (debilidad muscular, decaimiento)
- Fase aguda: Exacerban los sntomas
- Convalecencia: sntomas comienzan a disminuir
- Resolucin: patgeno es totalmente eliminado

Umbral clnico: recin comienzan los sntomas

Umbral crtico: manifestaciones clnicas estn en su mxima expresin.

Factores de virulencia: sustancias o productos generados por los agentes infecciosos que refuerzan su
capacidad de causar enfermedad en el husped.

- Toxinas: sustancias (protenas) que altera la funcin normal del husped o sus clulas
(exotoxinas y endotoxinas). Ej: toxina botulnica genera dao a nivel SNC, toxina del ttanos
que produce parlisis a nivel SNC.
- Factores de adherencia: capacidad del patgeno de adherirse y colonizar el husped. Ej:
Escherichia coli (fimbria o pili) se adhiere al husped en ITU.
- Factores de evasin: evasin de varios componentes del sistema inmunitario del husped.
(cpsula que permite defenderse a la bacteria del sistema inmune)
- Factores de invasin: productos elaborados por agentes infecciosos que facilitan la penetracin
de las barreras anatmicas y los tejidos del husped. (colagenasas, elastasas, proteasas)

Cmo diagnosticar una infeccin?

Tomar una muestra y poder aislar el patgeno.

Evaluar sintomatologa.

INFLAMACIN: Reaccin secuencial del tejido vascularizado a la lesin celular. Es una respuesta de
defensa al agente patgeno que produce la infeccin.
Es una Protuberancia con lquido. Significa que hay edema. Por lo tanto debe aumentar la presin
hidrosttica del LEC. Se produce vasodilatacin, aumenta el flujo y se produce una hiperemia. Aumenta
la presin hidrosttica capilar, para que salga el lquido hacia fuera, los poros de la membrana van a
ser permeables a las protenas, y se filtrarn las protenas (efecto osmtico) por lo tanto arrastrarn
agua.

Neutraliza y diluye al agente inflamatorio

Elimina material necrtico
Estabiliza un ambiente adaptado a la cicatrizacin y reparacin

Producida por agentes qumicos, fsicos o biolgicos.

Intensidad de la respuesta depende de:

- Extensin y gravedad de la lesin

- Capacidad de reaccin de la persona para responder

Cuando la inflamacin se hace crnica, significa que est fallando el Sistema Inmunitario
Ej: Lupus eritematoso, artritis reumatoide. Son procesos inflamatorios infecciosos en que los leucocitos,
linfocitos T y B no son capaces de regular la inflamacin.

Inflamacin Aguda
- Corte pequeo
- Es la respuesta temprana a la lesin. Es inespecfica y puede ser provocada por cualquier
lesin.
- Puede resultar fatal (alergia por picadura de abeja)
- Aparece antes que se establezca la respuesta inmunitaria.
- Su objetivo es eliminar al agente agresor y limitar la magnitud del dao tisular.

Signos cardinales de la Inflamacin: Manifestacin clnica de SELSO.

- Rubor (enrojecimiento)
- Tumor (tumefaccin o aumento de volumen)
- Calor (local)
- Dolor (local)
A las 4 se le agrega una:
- Prdida de la funcin

Manifestaciones clnicas sistmicas:

- Leucocitosis con desviacin hacia la izquierda (frmula blanca en hemograma, ver glbulos
rojos inmaduros, cuando hay infeccin neutrfilos estn aumentados)
- Malestar general
- Nuseas y anorexia
- Taquicardia
- Taquipnea
- Fiebre

Componente de la inflamacin aguda: Deben estar super puestas (no hay orden).

Vascular: Cuando hay una lesin celular (corte) la primera reaccin del organismo es una
vasoconstriccin muy corta, actan mediadores qumicos (neurotransmisores) donde se liberan
quiminas, histaminas que provocan el efecto contrario (vasodilatacin). Aumenta el flujo
sanguneo, apareciendo rubor, aumenta la presin hidrosttica (saldr lquido) y aumenta la
permeabilidad permitiendo que escapen protenas, con un efecto osmtico salen exudados y
por esto se ve la tumefaccin o edema.
 Paralelo a la vasoconstriccin se produce la cadena de coagulacin donde el fibringeno se
transforma en fibrina para reforzar el cogulo que se empieza a formar para que pueda captar
las bacterias que puedan llegar a esa zona.

Celular : Al haber salido harto lquido en la zona de la lesin, la sangre est ms viscosa (por
la salida del plasma), lo que favorece que empiece a llegar neutrfilos y monocitos a la pared
del vaso sanguneo, en un proceso llamado marginacin por un movimiento llamado
diapedecis, donde cambian la forma a una forma ameboide (atravesando el vaso) estimulados
por marcadores bioqumicos llamados sustancias quimiotcticas para que se empiecen a
acercar a la zona de la infeccin (citoquinas, c5A, leucotriquenos).
Actan como radar para que el neutrfilo se mueva hacia la infeccin. Provocan la fagocitosis
de las bacterias.

Bioqumico
Mediadores: histaminas producen vasodilatacin
Sistema del complemento: quimiotaxis

Inflamacin Crnica

- Puede durar semanas, meses e incluso aos.

- El agente infeccioso persiste o lesiona repetidamente los tejidos.
- Predominan los linfocitos y macrfagos.
- La prolongacin y cronicidad de cualquier inflamacin puede ser el resultado de una alteracin
en la respuesta inmunitaria.

Cicatrizacin

Proceso de
cicatrizacin Fibroblasto
s

REPARACIN
REGENERACIN
(Reformacin)
(Reemplazo)

Primera intencin: Sutura

(
Lbiles (piel, de bordes afrontados (no
mdula sea. TGI y hay infeccin).
TGU).

Segunda intencin: relleno

Estables (hgado, de tejido de granulacin.
pncreas, riones) Ej: UPP

Tercera intencin: Sutura retardada.

Permanentes (clulas No se puede suturar durante las
nerviosas cardacas) primeras fases y despus se cierra
Infarto: miocitos no se cuando no hay riesgo de infeccin
recuperan. (Apendicitis -> peritonitis).

Exceso de colgeno: heridas queloides.

Vitamina C y E: estimula formacin de colgeno

Factores que retrasan la cicatrizacin:

- Deficiencia nutricional (vitamina c y protena)

- Irrigacin sangunea inadecuada
- Corticoides
- Infecciones
- Diabetes
- Anemia
- Edad avanzada
- Obesidad.

Homeostasis

Es el estado de equilibrio en el ambiente interno del organismo, naturalmente mantenido por las
respuestas adaptativas que promueven la supervivencia.
Mantener la composicin y el volumen de los lquidos corporales dentro de los lmites estrechos
de la normalidad es necesario para mantener la homeostasis.
60% del cuerpo es agua
2/3 del lquido est en el lquido intra celular

Balance Hdrico:

Ganancias: 2500 ml
Alimentos: 700 ml
Agua metablica: 200 ml
Lquidos ingeridos: 1600 ml

Prdidas: 2500 ml
Pulmn: 300 ml
Piel: 600 ml
Rin: 1500 ml

Prdidas:
- Fiebre: > 37 -> 6 cc (x grado)
- Sudoracin: Leve: 10 cc x h
Moderada: 20 cc x h
Profusa: 40 cc x h (PLAN BESTIA)
- Respiracin: FR> 20 se pierde 1 cc x cada respiracin >20
- Prdida Insensible: respiracin y de piel (900 cc)
Frmula: 0,5xKgxh

Cmo puedo ganar agua principalmente? BEBIENDO AGUA.

Si el balance negativo aumentar la hidratacin (SF)

Factores que mantienen el equilibrio hdrico:

- Centro de la sed en el hipotlamo: Estimula el deseo de beber. Ganancia de agua

- Angiotensina II: estimula secrecin de aldosterona. Reduce la prdida de agua
- Aldosterona: Promueve la reabsorcin de Na y Cl. Aumenta la reabsorcin de agua por osmosis.
Reduce la prdida de agua.
- PNA Pptido natriurtico auricular: Estimula la liberacin de sodio. Aumenta la prdida de agua.
- Hormona antidiurtica o vasopresina: abre los canales acuosos, promueve reabsorcin de
agua. Reduce la prdida de agua.
- Diabetes inspida: no producen vasopresina, por lo tanto se pierde mucha agua

OJO: GANAR AGUA NO ES LO MISMO A REDUCIR PRDIDA DE AGUA.

Al consumir mucha sal, aumenta la osmolaridad (por mayor soluto), para compensar la deshidratacin
se produce salida de agua del LIC al LEC, aumentando el volumen circulante.

Hipernatremia: Se pierde agua de la clula al LEC.

Se activan mecanismos para compensar:

- Llega ms sangre al corazn, las aurculas se dilatan y liberan Pptido natrourtico auricular
(PNA). Debido al exceso de volumen circulante y se libera cuando se estimulan las aurculas.
Estimula la liberacin de sodio, arrastrando con l el agua.
- PNA es la nica hormona que favorece la prdida de agua. Contrario efecto a la ADH.
- Por parte del rin se inhibe la liberacin de renina para favorecer la filtracin glomerular y que
se pierda lquido inhibiendo la produccin de aldosterona.

Homeostasis. Equilibrio del medio interno de pero para ello se debe mantener la composicin y
distribucin de los lquidos, y cmo se distribuye ese 60% de los lquidos?

40%: LIC

20%: LEC (intersticio)

Si aumenta la osmolalidad en el LEC de dnde va a salir agua? Del LIC y eso va a provocar
deshidratacin celular

El balance hdrico se hace cada 24hrs

Y requiere indicacin mdica
Esta es la homeostasis es el equilibrio entre la composicin y distribucin de lquidos y eso est
mediado por que los ingresos sean similares a los egresos, aprndanse el balance hdrico que es la
suma de los ingresos menos la suma de todos los egresos. hay ingresos que son constantes por
ejemplo los 200ml de agua metablica que generalmente se les olvida al realizar el clculo del balance
acurdense que todas las reacciones del ciclo de Krebs producen agua metablica y eso es un valor
estndar de aproximadamente 200ml y como egreso jams olviden las perdidas insensibles, pulmones
y piel aprox. 900 ml constante, aunque a m particularmente me gusta la frmula para calcular las
perdidas insensibles 0,5 x kg x hr esto es para calcular perdidas insensibles, pero si no lo quieren
calcular tienen que siempre restar 900cc.
Ahora vamos a ver ciertas condiciones especiales. Si un paciente tiene fiebre es decir tiene una t
superior a 37C hay que sumar 6 cc por cada grado por hora, es decir si alguien tuviera 38C en 24 hrs.
a una T constante cuntos cc ms tengo que sumar?

Tu sacas la diferencia en cc si una persona tiene39C tiene 2 grados ms de lo normal y yo s que por
cada grado pierde 6 cc y tiene una fiebre constante en 24hrs 12x 24=268cc y es mucho ms fcil para
aprenderse la escala, y eso es lo que tienen que restar.

Esos son egresos anormales, si alguien tiene fiebre va a perder mucho ms lquido.

Lo normal es esto, todos ustedes estudiantes perdemos 900 cc por perdida insensible de manera
normal habitual, si alguien tiene fiebre hay que controlarlo ms frecuentemente por tanto usted calcula
las horas que estuvo con fiebre y va hacer un promedio, 4 horas con fiebre , los 12 cc x4 hrs.

Si una persona tiene una sudoracin leve va a perder 10 cc por hora si la sudoracin es moderada 20cc
por hora y si la sudoracin es profusa 40cc por hora (Esto de la sudoracin es una estimacin no est
exacto como al medir lo anterior).

Y por ltimo si la respiracin es superior a 20 resp x, 1 cc por cada respiracin superior a 20respx por
hora, esto es para calcular egresos anormales, si ustedes no estn polipneicos, no tienen fiebre y no
tienen sudoracin esto no se calcula, se hace en base a l.

Voy a repetir, si una persona tiene fiebre y es superior a 37 por cada grado van a tener que sumar 6
cc por el total de horas que esta con fiebre eso se suma a los de egreso si la fiebre va a hacer que
sude no cierto? Si la sudoracin es leve 10cc por hora si es moderada 20 y si es profusa 40cc.
Imagnense un paciente que tenga una neumona, va a tener fiebre y va a estar sudoroso y va a estar
polipneico.
Hagan ese clculo:

Hagan una tabla, esto es lo mismo que van a hacer en el hospital, ingresos y egresos

La seora Marta paciente de 42 hospitalizada en el centro de responsabilidad de medicina interna

por Neumona, Ella pesa 80kg.

El clculo de perdidas insensibles lo pueden hacer con la formula o directamente suman 900
por que acurdense que los seres humanos normalmente perdemos 900 ml de agua o si
quieren hacen el clculo de la formula me da lo mismo,

Esta polipneica 26 resp x durante el da presenta fiebre mantenida a con una T Axilar promedio
de 38 y sudoracin profusa Diuresis 24hrs de 800cc, con aporte hdrico de 1000cc por hr.
Durante todo el da se ha mantenido con fiebre intermitente

No han ido a practica cierto? un paciente con neumona por lo menos esta 3 o 4 das con fiebre
intermitente y polipneico.

Ingresos Egresos

S.F 1000ml Diuresis 800ml

Agua metablica 200ml Resp. 144 cc

T 144cc Calculables

Sudoracin 960

Perdidas insensibles 960cc

1200cc 3008cc

-1808cc

-Calculando egreso respiracin. 6x24=144ml (1ccX6x24hrs)

-Calculando egreso T Axilar. 6x24=144ml o (6ccx1x24hrs)

-Sudoracin. 40x 24=960ml (40x24hrs)

-Calculando perdidas insensibles 0,5x80x24hrs =960ml este valor es ms exacto que los 900cc
(de manera ms arbitraria) lo ven?

Dio un valor negativo de -1808 qu quiere decir esto?

Que est deshidratada

Qu podemos hacer como enfermeros?

Hidratarla

Y para poder hidratarla qu podemos hacer?

Suero, o sea decirle al mdico cuando pase por la maana, decirle que est perdiendo ms lquidos
de lo que est recibiendo por tanto requiere esta paciente que se aumente la hidratacin por va
parenteral

Es importante estos clculos porque qu pasa si est ms positivo este valor final?

Puede hacer una hipervolemia, puede hacer un edema intoxicacin hdrica, una hiponatremia se
empieza a diluir el sodio, y si se diluye el sodio que est en el intracelular, el agua para donde va a
pasar?, porque hay menos soluto, un principio netamente de difusin de menor a mayor si hay
menos soluto en el lec se va a ir hacia el lic
 Si la paciente no hubiera tenido nada solo el suero de 1000ccy agua metablica como ingreso y
solo la diuresis como egreso pero nada de eso de polipnea, sudoracin nada, ni miren eso porque
esas son perdidas adicionales bajo ciertas condiciones especiales, se calculan bajo ciertas
condiciones, ya imaginen que haya tenido un drenaje T, y este dio en 24hrs 500cc, tena que haber
agregado aqu drenaje T, adems presento vmitos aprox. 800cc, y se anota tambin en
egresos, estos no requieren clculo para lo nico que se requiere clculo es para la respiracin,
sudoracin y fiebre, obviamente sino tiene fiebre para que voy a calcular la fiebre.

En el hospital generalmente lo que se mide es el ingreso de sueros, y medicamentos, y en egresos

la diuresis los vmitos y drenajes, si el paciente tiene fiebre hay hay que hacer los clculos porque
estos pacientes pierden muchos lquidos.

Es importante medir incluso lo que entra por las sondas, se puede requerir la medicin de
electrolitos, un paciente que tenga muchos vmitos , va a haber que hacer lo mismo, medir la
cantidad de electrolito que entra y lo que sali para tener referencia y decirle al mdico.

24:24 grabacin

Desequilibrio de Sodio y Volumen

El sodio es el principal catin del compartimento LEC (135-145 mEq/L)

El sodio que entra a la clula es trasportado fuera de ella contra un gradiente electroqumico
Participa en Bomba Na+/k+-ATPasa
Regula el volumen extracelular y vascular, junto con el Cl- y HCO3- (90-95% actividad osmtica del
LEC)
Es importante en la generacin y transmisin de impulsos nerviosos.
Regula el equilibrio cido-base

Hiponatremia: Ganancia de agua y prdida de sodio. Movimiento del agua del LEC al LIC.

Hipernatremia: Ganancia de sodio y prdida del agua. Siempre se produce la hipertonicidad del LEC
(hay ms soluto fuera que dentro de la clula), lo que lleva al movimiento de agua de LIC al LEC y
produce deshidratacin celular.

Hipernatremia

Concentracin plasmtica de sodio > 145 mEq/L y osmolalidad srica > 295 mos/Kg
Siempre se acompaa de hipertonicidad (deshidratacin celular)

Causas:

Prdida de agua excesiva (diarrea acuosa, sudoracin excesiva, aumento FR, diabetes
inspida, diuresis osmtica)
Disminucin de la ingesta de agua (disponibilidad, alteracin de la deglucin).
Aldosterona estimula la reabsorcin de agua y sodio. (hiperaldosteronismo)
Ingesta excesiva de sodio (va parental)

Valores de lab:

Sodio srico >145 mEq/L

Aumento de osmolalidad srica >295 mos/Kg
Aumento de hematocrito y BUN (nitrgeno ureico en sangre)

Manifestaciones clnicas:

Signos compatibles con el aumento de la ADH

Sed
Polidipsia (necesidad exagerada de beber)
Oliguria (disminucin del volumen de orina)
Anuria (ausencia de orina)
Aumento de densidad urinaria

Deshidratacin celular:

Piel y mucosas secas

Disminuye turgencia tisular
 Lengua spera y fisura
Disminucin de la sudoracin y de la produccin de lgrimas

Signos relacionados con Hiperosmolalidad del LEC y deshidratacin de neuronas (Grave)

Cefalea, agitacin, inquietud.

Convulsiones, coma.

Deshidratacin celular:

Taquicardia
Pulso dbil
Disminucin de presin arterial
Colapso vascular

Diagnstico: Tratamiento

Anamnesis Cunta Tratar la causa subyacente

sal consume? Bebe Reposicin de lquido por V.O, V.P. (suero glucosado al 5%)
agua? Solucin hipotnica
Valoracin Fsica Dieta baja en sodio
Pruebas de lab. Realizar balance hdrico
Medicin de
electrolito plasmtico.

Hiponatremia

Concentracin plasmtica <135 mEq/L

Puede asociarse con tonicidad:

o Tonicidad normal o normotnica: (rara vez) en pacientes que tienen hiperlipidemia e

hiperproteinemia. Estos excesos de lpidos y protenas disminuan en la muestra las
concentraciones de sodio, arrojando un valor diferente al normal. Diluyendo la presencia de
sodio en la muestra, pero no en el organismo del paciente. (pseudohiponatremia o FALSA)

o Tonicidad elevada (hipertnica o translocacional): (mayor soluto) paciente con

hiperglicemia va a arrastrar ms agua y producir la dilucin del sodio. Por esto a un paciente
con shock hiperglicmico se le miden los niveles de sodio, porque el exceso de glucosa
circulante arrastra agua produciendo la dilucin y disminucin de sodio. Se llama hipertnica
por la accin de otras molculas presentes en el LEC.

o Tonicidad disminuida (hipotnica o dilucional): (ms frecuente) Se produce por dilucin

del sodio
Hipervolmica: aumenta el volumen. Asociada a Insuficiencia Cardiaca Congestiva,
cirrosis heptica y nefropata avanzada. Que lleva a la acumulacin de agua (edema),
por lo que el sodio presente se diluye.
Normovolmica: El sodio se diluye aunque los niveles del LEC estn normales, como
sucede en el Sndrome de sed inapropiada o Sndrome de Inadecuada liberacin de
Hormona Anti Diurtica. (SIADH) A pesar de que la osmolalidad est baja, se sigue
liberando ADH por tanto se sigue reabsorbiendo agua y el sodio se diluye. Otro ejemplo:
Polidipsia Psicgena.
Hipovolmica: sudoracin excesiva, vmito, diarrea. Ej: Los deportistas sufren este
tipo de hipovolemia, al sudar excesivamente ha perdido mucho electrolito y en lugar de
tomar agua con electrolito, toma solo agua de la llave, est aumentando el volumen de
agua pero no de electrolito, por lo tanto el poco sodio que queda se diluye.
Causas:

Ingesta excesiva de agua (administracin excesiva de solucin hipotnica, SIADH, polidipsia

psicgena)
Prdida excesiva de sodio.
No consumir sodio

Valor Lab:

Disminucin de osmolalidad srica

Dilucin de componentes de la sangre (Hcto, BUN)

Manifestaciones clnicas: Disminucin del vol. LEC (prdida de sodio)

Irritabilidad, aprehensin, confusin.

Hipotensin postural
Taquicardia, pulso rpido, saltn.
Nauseas, vmitos
Convulsiones, coma.

Restitucin de sodio debe ser muy lenta, porque puede provocar un compromiso neurolgico,
lesin en la mielina de las neuronas. Incluye parlisis permanente irreversible.

Aumento del vol. LEC (aumento de agua)

Cefalea, nauseas, vmitos

Aumento peso, aumento de presin arterial
Espasmos musculares, convulsiones, coma.

Diagnstico Tratamiento

Anamnesis Tratar la causa

Valoracin fsica Restringir ingesta de lquidos
Prueba de lab. Diurticos de asa.
Suspensin de frmacos que contribuyen al desarrollo de
SIADH.
Administrar suero fisiolgico V.O. o V.I.
Solucin salina hipertnica

Si el plasma sanguneo tiene una osmolalidad elevada ms alta que los glbulos rojos (en el plasma
hay ms soluto que en los glbulos rojos) Qu mecanismo interviene en el equilibrio de
concentracin de lquidos? Osmosis (el agua se transmite por osmosis)
La tpica solucin de reemplazo de lquido para el paciente con deficiencia de agua en el LIC
(Hipernatremia), tendra que ser HOPOTNICA.
Para un paciente con hiponatremia: debo restringir los lquidos, administrar solucin hipertnica.

Desequilibrio de Potasio

El potasio es el segundo catin ms importante del cuerpo y principal catin del LIC
Concentracin del LIC es de 140-150 mEq/L
Concentracin del LEC es de 3,5-5 mEq/L
Funcin celular y metablica:
Transmisin y conduccin de impulsos nerviosos
Contraccin del msculo cardaco, esqueltico y liso
Esto significa que cualquier alteracin en el nivel de potasio, conlleva a alteracin
cardiaca.
Regula la osmolalidad celular y promueve el crecimiento celular

Los riones son los rganos encargados de regular el potasio, ya sea de absorber o eliminar el potasio.

Hiperpotasemia

Concentracin plasmtica >5 mEq/L

Causas:
 Exceso de consumo de K+ (admin. Parental, frmacos, sustitutos de sal que contienen potasio)
Desplazamiento de potasio fuera de las clulas: acidosis lctica, ejercicio intenso, convulsiones.
Insuficiencia para eliminar potasio, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, diurticos
ahorradores de potasio (espironalactona) o inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (captopril).

Una variacin entre 0,3 0,4 mEq/L puede producir una fibrilacin ventricular y un paro.

Manifestaciones clnicas:

Potasio srico > 5 mEq/L

Nauseas, vmitos, espasmos intestinales
Debilidad muscular, vrtigo
Calambres musculares, parestesias
Pulso irregular
Cambios electrocardiogrficos:

Normal:

Onda P indica la despolarizacin de las aurculas

Complejo QRS despolarizacin de los ventrculos
Intervalo PR es el silencio isoelctrico que se produce por la transmisin del impulso al
ndulo auriculoventricular
Onda T es la repolarizacin (debe salir el potasio de la clula por la contraccin)

Cuando hay hiperpotasemia hay un complejo QRS ancho y ms importante an una Onda T alta
y picuda. Es el mismo registro cuando hay un infarto agudo al miocardio (fibrilacin ventricular).
Esto la diferencia de la Hipopotasemia.

Onda T alta y picuda

Intervalo PR prolongado
Depresin ST
Prdida de la onda P
Amplitud QRS
FV- Paro cardaco

Diagnstico Tratamiento

Anamnesis Eliminar el aporte oral o parental de potasio

Valoracin Fsica Aumento de eliminacin de potasio (diurticos, dilisis,
Exmenes de resinas intercambiadoras de iones- son sobres V.O. o enema
laboratorio que a nivel del intestino grueso intercambia sodio por
Electrocardiograma potasio, se libera sodio que viene en la resina, se absorbe el
potasio y se elimina a travs de las heces)
Administrar insulina (glucosa)
Bicarbonato de sodio
Administrar gluconato de Calcio 10% durante un periodo de
2 o 3 min. (cardioprotector)

Hipopotasemia

Concentracin plasmtica <3,5 mEq/L

Causas:

Prdida de potasio
Prdida de Gastrointestinales (diarrea, vmitos, aspiracin SNG)
Prdida renal (diurtico no ahorrador de potasio (diurticos de asa), hiperaldosteronismo
(aldosterona reabsorbe sodio pero elimina potasio) , tratamiento con corticoides)
Movimiento de potasio hacia la clula (Si aumento insulina, pero no aumento la glucosa
favorecer la salida de potasio hacia la clula), pseudoefedrina produce el mismo efecto que la
insulina.
 Ingesta inadecuada (ayunos, dietas)

Manifestaciones clnicas:

- Disminuyen los niveles de potasio

- Fatiga, debilidad muscular, espasmo muscular.
- Diferencias: hay bradicardia.
- Presencia de onda U prominente

Diagnstico Tratamiento

Anamnesis Administrar complementos KCl

Valoracin Dieta rica en potasio
Electrocardiograma

Fisiologa Renal

La uretra de la mujer mide 5 cm, por lo que la mujer es propensa a sufrir ITU (cistitis)
La uretra del hombre mide entre 15 y 20 cm, en el hombre se da ms la uretritis a travs de las
ETS.

Rin: Posee una capa externa que es la corteza externa y la parte interna que es la mdula que
contiene las pirmides renales. Cada pirmide tiene una papila renal que desemboca en clices
menores los que desembocan en uno mayor confluyendo en la pelvis renal.
- Contiene 1 milln de nefronas (unidad funcional del rin) que es parte del parnquima renal.

Una nefrona est formada por: glomrulo, rodado de la cpsula de bowman, que sigue en tubo
contorneado proximal, asa de henle, tubo contorneado distal, tbulo colector.

Funciones de la nefrona:

1. Filtracin: paso de agua y solutos del glomrulo hacia la cpsula de bowman.

2. Reabsorcin: en tbulo contorneado proximal se reabsorben el 65% del agua, alto porcentaje de
electrolitos, glucosa que se haya filtrado. En el asa de henle en la rama descendente un 15% de
agua, en asa ascendente (impermeable agua), y un 10% en el tbulo contorneado principal, y el
otro 10% en los tbulos colectores producto de la accin de la ADH.

Filtrado glomerular: En Hombres son 125 ml/min

En mujeres son 105 ml/min

De los 125 ml/min que se filtran solo 1 ml (1%) se convierte en orina. El otro 99% se reabsorbe.

Si hay que controlar la diuresis horaria, de una sonda orina 0 desde las 9 am hasta las 13hrs, Cunta
orina tendr como mnimo? 240 ml.

Diuresis horaria: 60 ml hora, porque es 1 ml/min.

Medir diuresis diaria: al menos 2 lt de orina

3. Secrecin: se purifica la sangre. Desde los tbulos vuelven sustancias necesarias para el
organismo, tambin hay que eliminar los productos de desecho desde los capilares glomerulares
pasan a las clulas tubulares para ser eliminados como la creatinina y la urea.

Glomerulonefritis: protenas se filtran en orina (glomrulo se dilata y permite el paso de las

protenas)

Otras funciones del rin:

- Producen eritropoyetina: cuando baja la tensin de O2 inmediatamente se libera eritropoyetina
para que a nivel de la mdula sea se comience a producir glbulos rojos.
- Regula el equilibrio cido- base
- Intercambio potasio y protones para mantener el equilibrio electroltico
- Tapn buffer bicarbonato y fosfato para mantener el equilibrio electroltico
- Regula el pH
 Caractersticas normales de la orina: sui generi
- Poco aromtica, color mbar, pH cido, densidad baja.
- Protenas que no deben estar en la orina: Albmina, glucosa, glbulos rojos, leucocitos, cuerpos
cetnicos, bilirrubina. Urobilingeno, cilindros.

Infeccin Urinaria del Tracto Uterino

ITU: invasin y multiplicacin de microorganismos en la va urinaria desde la uretra hasta el rin.

Se considera infeccin un recuento de 105UFC/ml

Escherichia coli es el principal uro patgeno de las ITU, debido a su pilis, se adhiere fcilmente al
tracto urinario.

Tratamiento con Ciprofloxacino.

Clasificacin de ITU por localizacin:

ITU alta: afecta al parnquima, a la pelvis renal y a los ureteres

ITU inferior: vejiga y uretra

Clasificacin por rgano que afecta:

Parnquima: pielonefritis
Vejiga: cistitis
Uretra: uretritis

Factores que favorecen una ITU

- Obstruccin al flujo: orina se acumula, dependiendo de donde se acumule puede provocar una
pielonefritis.
- Reflujo vesicoureteral: (clculo) puede llegar a inundar los riones, puede provocar una nefritis
del parnquima, pielonefritis crnica.
- Sondas. Por eso el procedimiento es estril.
- Vejiga neurognica: cuando se pierde el control de la miccin
- Enfermedades de la prstata: si comprime el cuello de la uretra no pueden orinar.
- Diabetes mellitus: orina se vuelve dulce y favorece multiplicacin de las bacterias.

Factores protectores de ITU

- Mucina: protena que tapiza muchas mucosas, en la vejiga la asla de las bacterias. (en mujeres
menopusicas disminuye, por lo que son propensas a sufrir ITU).
- Miccin: Efecto de barrido. Eliminacin de bacterias de la vejiga y uretra.
- Movimientos peristlticos de los urteres
- Inmunoglobulina A
- Lavados frecuentes solo con agua (para no eliminar los lacto bacilos)

Manifestacin clnica:

- Fiebre
- Escalofro Pielonefritis
- Dolor continuo ITU ALTA
(costodorsal)

- Disuria
- Polaquiuria
- Urgencia miccional ITU ALTA Y
- Hematuria BAJA
- Orina turbia

Nitratos se convierten en nitritos en la infeccin

 Diagnstico: Tratamiento: depende de

- Tira para ver si hay - Tipo de infeccin

nitritos - Patgeno que lo causa
- Orina completa - Factores en el husped
- Urocultivo y - Infeccin aguda, recurrente o crnica.
antibiograma - Ingesta de lquidos
- Ecografa - Antibiticos y analgsicos.
- Si es ALTA: Gentamicina I.V.

TRASTORNOS INFECCIOSOS E INFLAMATORIOS: Enfermedades infecciosas.

Pielonefritis (ITU alta)

Sntomas principales de la ITU alta: Fiebre, escalofro, dolor costolumbar.

Inflamacin del parnquima y la pelvis renal, puede ser aguda o crnica, esta ltima es ms complicada
porque puede llevar a una enfermedad renal terminal.

Pielonefritis aguda: Muy dolorosa, reversible si se trata precozmente

Proceso inflamatorio infeccioso, segmentario que afecta el intersticio y que se asocia a la formacin de
abscesos y necrosis, si los abscesos no se tratan y se vuelven necrticos se puede transformar en una
pielonefritis crnica donde el tejido se vuelve cicatricial. El microorganismo causante ms comn es
E.coli hay otros como Klebsiella, Proteus y la va de infeccin es una va ascendente por ejemplo cistitis
mal tratada puede ascender hasta llegar al parnquima renal. La pielonefritis necrosante puede ser una
causa y una consecuencia es muy comn en los pacientes que tienen DM y en nios que tienen una
mal formacin congnita estenosis entre la unin de la vejiga y el urter entonces produce un reflujo y
puede inundar los riones lo que finalmente provoca la pielonefritis necrosante y la vez los abscesos.

Manifestaciones clnicas: Fiebre, escalofros, sensibilidad sobre ngulo costo vertebral

Tratamiento: Antibiticos amplio espectro primeras 48 horas va endovenosa y luego 2 semanas por
va oral, adems antiinflamatorio y antipirtico.

Pielonefritis crnica: Responsable del 11-20% nefropatas terminales. Resultado de infecciones

recurrentes.

Cuando los abscesos que se dan en la pielonefritis aguda cicatrizan se convierte una pielonefritis
crnica donde hay una deformacin de los clices y la pelvis renal. El tejido cicatricial en el parnquima
afecta a las nefrona las cuales se pierden totalmente.

Manifestaciones clnicas: Sntomas parecidos a la pielonefritis aguda y adems poliuria, nicturia y

proteinuria leve.

Diagnstico: Exploraciones radiolgicas y la histopatologa, el rin va a estar contrado, pequeo y

con el parnquima muy adelgazado con de nefronas funcionales.

TRASTORNOS DE LA FUNCIN GLOMERLAR: Enfermedades autoinmunes.

Glomerulopatas: Proceso inflamatorio pero no infeccioso que afecta los glomrulos y tenemos dos
mecanismos: en el primero hay anticuerpos que van a atacar antgenos que estn en la membrana
basal del glomrulo y en el segundo hay un complejo antgeno anticuerpo circulando y quedan
atrapados en la membrana basal del glomrulo. Pueden ser de origen endgenos lo que suele suceder
en lupus eritematoso sistmico (LES) o puede ser que sean exgenos como la gente que ha tenido
amigdalitis por estreptococo beta hemoltico del grupo A (amigdalitis pultcea).

Manifestaciones clnicas: Hematuria, proteinuria, eliminacin por la orina de cilindros hemticos,

proteinuria, disminucin de la VFG, azoemia (aumento de sustancias nitrogenados en sangre:
nitrgeno ureico, cido ureico, creatinina), oliguria, hipertensin, aumento del BUN y la creatinina en
suero.

Clasificacin general
Segn su ubicacin:

Difusa: Afecta todos los glomrulos.

Segmntales: Afecta segmentos del glomrulo.
Focales: Afecta a algunos glomrulos.
Mesangiales: Afecta a las clulas mesangiales entre los glomrulos.

Segn clulas que afecta:

Proliferativa: Afecta componentes celulares del glomrulo (podocitos y clulas tubulares).

Esclertica: Afecta componentes no celulares (colgeno).
Membranosa: Afecta a todo el espesor de la membrana.

Tipos de glomerulopatas:

Glomerulonefritis proliferativa aguda o glomrulo nefritis postestreptoccicas: Generalmente

afecta a nios y adultos jvenes, y el cuadro tpico es 5-21 despus de cursas una amigdalitis pultcea
por estreptococos beta hemoltico grupo A +, comienzan a aparecer una serie de manifestaciones
caracterizada en nios principalmente.

Mecanismo: en los glomrulos se depositan complejo antgeno anticuerpo que activan el sistema del
complemento que activa una respuesta de inflamacin, es decir los glomrulos se dilatan y empiezan
a perderse las protenas, y disminuye la filtracin glomerular.

Manifestaciones clnicas: Edema, hipertensin, oliguria, hematuria (color coca-cola) y proteinuria.

Diagnstico: Se observa un aumento de los ttulos de antiestreptolisina, disminuye el complemento

C3 y aparece crioglobulinas protenas anormales.

Tratamiento: No tiene, solo se tratan los sntomas: reposo en cama, diurticos, antihipertensivos,
restriccin de lquidos, limitar ingesta de protenas, antibiticos. El cuadro se acaba a los 21 das sin
dejar secuelas.

Glomerulonefritis rpidamente progresiva: Es rpida y progresiva disminucin de la funcin renal

(das o semanas) y no tiene una causa especfica. La insuficiencia renal puede aparecer en un plazo
de semanas o meses.

Manifestaciones clnicas: Hipertensin, edema, proteinuria, hematuria, cilindros de hemates.

Causas: LES, poliangitis microscpica (inflamacin de los vasos sanguneos) y el sndrome de

goodpasture (hemorragia pulmonar, anemia ferropnica y glomerulonefritis)

Tratamiento: Corticoides, citotsticos, plamafresis, dilisis, trasplante (en los casos ms graves).

Glomerulonefritis crnica: Estadio terminal de los procesos inflamatorios que sufren los glomrulos.
Se caracteriza por proteinuria, hematuria, sndrome urmico aumenta 100 valor normal de la urea (orina
en sangre, valor normal 2,8 mg/dl). La insuficiencia renal se puede detectar despus de 30 aos y el
hallazgo es accidental (ecografa y TAC) y el tratamiento es sintomtico (se tratan los sntomas) y de
sostn.

Sndrome nefrtico: No es una glomerulopata propiamente tal sino que es una constelacin de
hallazgos clnicos y se caracteriza por un aumento de la permeabilidad glomerular a las protenas
plasmticas. Puede ser por un trastorno primario (nefrosis lipoidea, Glomerulonefritis membranosa) o
trastorno secundario a enfermedades sistmicas (DM, LES, amloidosis)

Manifestaciones clnicas: Proteinuria masiva mayor a 3,5 gr/da, lipidura (grasas libres),
hipoalbuminemia < 3gr/dl, edema generalizado (por prdida de presin coloideosmtica) e
hiperlipidemia colesterol >300mg/dl.

Complicacin: Hipercoagulabilidad asociada a tromboembolia de vena renal.

Tratamiento: Sintomtico, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, diurticos de asa,

dieta pobre en sodio y protenas, administrar hipolipemiantes (lovastatina), anticoagulantes y
corticoides y citostticos.
NEFROPATA QUSTICA: Enfermedades hereditarias

Poliquistosis renal: Enfermedad hereditaria autosmica dominante. Se caracteriza porque los riones
se llenan de quistes y algunos de ellos se rompen, cicatrizan y provocan la prdida de nefronas. Los
quistes estn llenos de lquidos lo que produce aumento de peso en el rin llegando a pesar ms de
2 kilos (150 gr peso normal).

Causas: Dos causas

PKD1 Cromosoma 16 (85%) produce polisistina 1 Ms grave.

Alteracin en diferenciacin celular
y la matriz extracelular (anormal)
se llena de lquidos y se desprende
formando el quiste.
PKD2 Cromosoma 4 (15%) produce polisistina 2

Manifestaciones clnicas: Hematuria macroscpica (orina muy roja), infeccin tracto urinario,
hipertensin, dolor abdominal o en el flanco.

Complicacin: en algunos casos puede producir problemas cardiacos, pueden aparecer quistes en el
pncreas, en hgado (20%) y en la vescula, alteraciones intestinales y aneurismas cerebrales

Diagnstico: A travs de las manifestaciones clnicas, antecedentes familiares, pielografa

endovenosa (inyeccin de material de contraste para radiografa), ecografa (quistes 2mm), TC (quistes
0,5 mm).

Tratamiento: No tiene tratamiento especfico, controlar hipertensin, prevenir infecciones y/o tratarlas
con antibiticos, dilisis y trasplante (no antes de los 40 aos) en caso de nefropata terminal.