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Evaluacin de las concentraciones de aldosterona en perros con hipoadrenocorticismo

M.E. Baumstark, N.S. Sieber-Ruckstuhl, C. M Mller, M. Wenger, F.S. Boretti y C. E. Reusch

Antecedentes: Algunos perros con hipoadrenocorticismo primario (HA) tienen concentraciones de


sodio y potasio normales, un fenmeno conocido como la enfermedad de Addison atpica. La
suposicin de que la zona glomerular y la secrecin de aldosterona en estos perros son normales
parece ampliamente aceptado; Sin embargo, las mediciones de aldosterona estn presentes en la
mayora de los casos publicados.

Objetivos: Medir la aldosterona en perros con HA con y sin alteraciones electrolticas y determinar
la punto de tiempo de las concentraciones mximas de aldosterona durante la estimulacin ACTH.

Animales: Setenta perros con HA, 22 perros con enfermedades que imitan HA, y 19 perros sanos.

Mtodos: Estudio prospectivo. Las muestras de sangre fueron tomadas antes y 60 minutos
despus de la inyeccin de 250 lg ACTH en todos perros. Muestras de sangre adicionales se
tomaron 15, 30, y 45 minutos despus de ACTH en 7 perros con HA y en 22 con enfermedades
imitando HA.

Resultados: Lnea de base y aldosterona ACTH estimulada fue significativamente menor en perros
con HA que en los otros grupos.

La aldosterona era baja o indetectable en 67/70 perros con HA, independientemente de los
niveles de sodio y de potasio. En 3 perros, de sodio / potasio concentraciones fueron normales; en
1 perro, sodio y potasio era normal disminuye. En todo 4, las concentraciones de aldosterona
ACTHstimulated estaban por debajo del lmite de deteccin del ensayo. Concentraciones de
aldosterona no fueron diferentes a los 30, 45, o 60 minutos despus de la administracin de ACTH.

Conclusin e Importancia clnica: cortisol y aldosterona secrecin se ve comprometida en perros


con HA con y sin alteraciones electrolticas. El trmino enfermedad atpica de Addison, que se
utiliza para los perros con electrolitos primarios HA y normales, debe ser reconsiderada; otros
mecanismos que permitan el equilibrio electroltico normal sin aldosterona deben ser evaluados
en estos perros.

Palabras clave: insuficiencia suprarrenal; canino; mineralocorticoides.

Hipoadrenocorticismo (HA) es una enfermedad poco comn en la que la secrecin de hormona


esteroide adrenal cae por debajo del requisito del animal. La gran mayora de los perros sufren de
HA primaria, tambin conocida como la enfermedad de Addison. Por lo general, HA primaria
resulta de la destruccin inmunomediada de la corteza suprarrenal, que termina en la deficiencia
absoluta de los glucocorticoides y mineralocorticoides. Por lo general, los perros con HA primaria
revelan anormalidades de laboratorio de la deficiencia de mineralocorticoides, por ejemplo, la
disminucin de sodio y concentraciones de potasio aumento. Sin embargo, en un pequeo
nmero de perros con la enfermedad primaria, las concentraciones de sodio y potasio en suero
son perros normal.1,2 con HA primaria no acrediten insuficiencia de mineralocorticoides estn
clasificados como atpica Disease.2-7 de Addison En la enfermedad de Addison atpica, se supone
destruccin suprarrenal que se limita a la zona fasciculata y reticularis, lo que resulta en la
deficiencia de glucocorticoides aislado.

Ahorradores de la zona glomerular con la desaparicin de la zona fasciculata y reticularis se


demostr histolgicamente en los casos de hipotiroidismo combinado y HA primaria, una entidad
conocida como deficiencia poliglandular syndrome.8,9 Adems, un estudio retrospectivo sobre la
inflamacin de la corteza suprarrenal da una prueba ms de la existencia de ahorradores
segmentaria de la zona glomerular en perros sospechosos de HA.10

En los seres humanos, sin embargo, se cree que la disociacin entre la zona glomerular y la funcin
fasciculata a ocurrir en raras ocasiones, como el aumento de los valores de renina, lo que indica
falla compensada de la zona glomerular, se muestra a ocurrir en pacientes con HA primaria y
electrolytes.11 normales

Las concentraciones de sodio y potasio tambin pueden ser normales en los perros con HA
secundaria. HA secundaria en los perros es rara y se caracteriza por la deficiencia de ACTH y la
falta de secrecin de glucocorticoides alone.2 extrapolada de otras especies, se supone que la
produccin de mineralocorticoides en perros con HA secundaria no se ve afectada, ya que est
regulado principalmente por la concentracin plasmtica de potasio y la renina-aldosterona
system.12

El estndar de oro para el diagnstico de HA es la prueba de estimulacin con ACTH. Los perros
con HA tienen concentraciones de cortisol bajo la lnea de base y no muestran un adecuado
incremento de cortisol despus de la administracin de ACTH.

Debido a la disponibilidad limitada del ensayo, la evaluacin de la aldosterona no se incluye de


forma rutinaria durante el estudio diagnstico de los perros sospechosos de HA y los estudios que
investigan Las concentraciones de aldosterona en perros con HA son escasos.

Lo ms coherente parece un aumento insuficiente o una global disminuy la concentracin de


aldosterona ACTH estimulada. 13,14 Un estudio preliminar en nuestra poblacin canina mostr
concentraciones de aldosterona ACTH estimulada indetectables en la mayora de perros con HA.15
En perros con enfermedad atpica de Addison, las concentraciones de aldosterona ACTH
estimulada slo se han medido en un pequeo nmero de perros y oscil entre normales a
DISMINUCION .2,6 por ltimo, no existen estudios que evalan el punto temporal de las
concentraciones de aldosterona mximos despus de la estimulacin con ACTH en perros. Cortisol
picos de 60 minutos despus de la administracin de ACTH.16 conocer el punto de tiempo exacto
de las concentraciones mximas de aldosterona parece de importancia, como si el muestreo no se
mide el tiempo alrededor de este punto, una secrecin de aldosterona residual de una zona
glomerular deteriorado podra perderse.
Los objetivos de este estudio fueron, en primer lugar, para comparar las concentraciones de
aldosterona de perros con HA con los de los perros con enfermedades que imitan HA y perros
sanos; en segundo lugar, para investigar una posible relacin entre las concentraciones de
electrolitos sricos en los perros con sus concentraciones de aldosterona HA y; y tercero, para
determinar el punto de tiempo de la concentracin de aldosterona mxima despus de
estimulacin con ACTH.

Material y Mtodos

Animales

Setenta perros propiedad del cliente con diagnstico reciente de HA se inscribieron


prospectivamente entre diciembre de 1996 y marzo de 2011.

Los resultados de 44 perros haban sido parte de un estudio.15 anterior El tratamiento incluy
hemograma completo, perfil bioqumico srico, anlisis de orina, prueba de estimulacin con
ACTH, la ecografa abdominal (en las glndulas suprarrenales particulares) en todos los perros, y la
medicin de ACTH endgena en algunos perros. HA se confirm con una concentracin de cortisol
ACTH estimulada insuficiente (<1 lg / dL).

Los perros con causas iatrognicas de HA (por ejemplo, esteroides anterior o terapia trilostane)
fueron excluidos del estudio.

Veintids perros con enfermedades que imitan HA diagnosticados entre noviembre de 2007 y julio
de 2009 fueron inscritos prospectivamente en el estudio. Todos los perros haban sido
inicialmente se sospecha que tiene HA pero han dado un diagnstico final diferente; todos tenan
concentraciones de cortisol ACTH estimulada> 5 lg / dL. Enfermedades que imitan HA se asociaron
con signos clnicos o hallazgos de laboratorio observadas habitualmente en perros con HA, tales
como vmitos, diarrea, debilidad, letargo, e hiperpotasemia, hiponatremia, o ambos.

Diecinueve perros de propiedad privada se utilizaron como controles. Se han tomado las muestras
de estos perros para validar la aldosterona assay.17 Se consideraron los perros para estar sano,
sobre la base de la historia normal y el examen fsico, as como la hematologa corriente, perfil
bioqumico srico, anlisis de orina, y las concentraciones de cortisol ACTH estimulada > 5 lg / dL.
Todos los procedimientos fueron aprobados por la Oficina Veterinaria Cantonal de Zurich (nmero
de permisos: 97/2003) y realizarse de conformidad con las directrices establecidas por la Ley de
Proteccin de los Animales de Suiza. Adems, se obtuvo el consentimiento de los propietarios de
los perros sanos.

Study ESTUDIO
Assay ENSAYO

Procedimientos analticos

Para la prueba de simulacin de ACTH, muestras de sangre fueron tomadas antes y 60 minutos
despus de, la inyeccin intravenosa de 250 lg sinttica ACTH.a La prueba de estimulacin con
ACTH se realiz en todos los 3 grupos de perros. Adems, se realiz una prueba de simulacin de
ACTH "extendida" en 7 perros con HA y 22 perros con enfermedades que imitan HA para confirmar
que las concentraciones mximas de aldosterona no fueron perdidas por el protocolo estndar.
Para la prueba de "extendida" simulacin ACTH, las muestras de sangre adicionales se tomaron 15,
30, y 45 minutos despus de la administracin de ACTH. Las concentraciones de cortisol se
midieron mediante quimioluminiscencia assay.b La sensibilidad del ensayo fue de 0,2 cortisol lg /
dL. Concentraciones de aldosterona se detectaron mediante un radioinmunoensayo previamente
validado por nuestro group.c, 17 La sensibilidad del ensayo fue de 4 pg / mL. ACTH endgena
antes de la estimulacin con ACTH se determin mediante un quimioluminiscencia a ensayo .b
sangre se recogi en tubos con EDTA recubiertos refrigerados colocaron en hielo y se centrifug a
4 C. Mediciones de cortisol y ACTH endgena se realizaron en la casa dos veces por semana;
plasma se almacen en _20 C (cortisol) o en _80 C (ACTH) hasta el ensayo. Las muestras para la
determinacin de aldosterona fueron enviados a un laboratorio externo.

En casa, la muestra de sangre se centrifuga inmediatamente; el plasma fue enviado al laboratorio


externo en el mismo da. En el laboratorio externo, las mediciones de aldosterona se realizaron
una o dos veces a la semana; plasma se almacen a _20 C hasta el ensayo.

Anlisis estadstico

El anlisis estadstico se realiz mediante el software comercial por medio de tests.d no


paramtrico, e Los datos se expresan como mediana y rango. Las diferencias entre grupos se
analizaron mediante el uso de la prueba de Kruskal-Wallis H y despus de la prueba de Dunn. La
correlacin lineal se calcul la correlacin de lancero no paramtrico. En la prueba de estimulacin
con ACTH prolongado, las diferencias entre los puntos de tiempo fueron probados por el uso de la
prueba de medidas repetidas de Friedman y post-test de Dunn. El nivel de significacin se fij en p
<0,05. Para valores por debajo del lmite de deteccin, la media entre 0 y el lmite de deteccin se
ha introducido para el anlisis estadstico.

resultados

Animales

En los perros con HA, la edad fue de 1 a 11 aos (mediana, 5 aos) y peso corporal 4,2-65,8 kg
(mediana: 21,4 kg). Haba 30 varones (18 castrados) y 40 mujeres (27 esterilizados). Se incluyeron
cincuenta y seis perros de raza pura y 14 perros de raza mixta. Sin raza pareca excesivamente
representados.

En los perros con enfermedades imitando HA, la edad oscil entre 1 a 13 aos (media, 10 aos) y
el peso corporal 4,5-45,7 kg (mediana: 12,9 kg). Haba 13 varones (5 castrados) y 9 mujeres (5
esterilizados). Se incluyeron dieciocho perros de raza pura y 4 perros de raza mixta.

Los diagnsticos finales alcanzados fueron gastroenteritis aguda (8), gastroenteritis crnica
intermitente (4), proteinlosing enteropata enteropata perdedora de protenas (1),
adenocarcinoma intestinal (1), ulceracin gstrica (1), colitis (1), megaesfago idioptico (1), la
masa heptica (1), hipercalcemia de origen desconocido (2), insuficiencia renal crnica (1), y la
deshidratacin de origen desconocido (1).

En los perros sanos, la edad vari de 1 a 14 aos (media, 11 aos) y peso corporal 7,8-30 kg
(mediana: 24,4 kg). Haba 10 varones (5 castrados) y 9 mujeres (4 esterilizados). Se incluyeron
catorce perros de raza pura y 5 perros de raza mixta.

Cortisol y aldosterona Concentraciones


Las concentraciones de cortisol basales en perros con HA, con enfermedades imitando HA, y
perros sanos vari de <0,2 a 1,1 lg / dl (mediana, <0,2 lg / dL), de <0,2 a 6,8 lg / dl (mediana, 2,1 lg
/ dl ), y de <0,2 a 3,5 lg / dl (mediana, 0,7 lg / dL), respectivamente. ACTH estimula la
concentracin de cortisol en perros con HA, con enfermedades que imitan HA, y perros sanos
vari de <0,2 a 0,8 lg / dl (mediana, <0,2 lg / dL), 6,4-37,0 lg / dl (mediana, 9,5 lg / dl ), y 5,1 a 9,0 lg
/ dl (mediana, 6,9 lg / dL), respectivamente. Lnea de base y las concentraciones de cortisol ACTH
estimulada fueron significativamente inferiores en los perros con HA que en los perros con
enfermedades que imitan HA y perros sanos (P <0,0001 / P <0,0001). No hubo diferencia entre la
lnea base y las concentraciones de cortisol ACTH estimulada de los perros con enfermedades que
imitan HA y perros sanos (Figura 1).
Las concentraciones de aldosterona lnea de base en los perros con HA, con enfermedades
imitando HA, y perros sanos vari de <4-158 pg / dl (mediana, <4 pg / dl), de <4-556 pg / dl
(mediana, <4 pg / dL), y desde <4-157 pg / dl (mediana, 12 pg / dL), respectivamente.

Las concentraciones de aldosterona ACTH estimulada en perros con HA, con enfermedades
imitando HA, y perros sanos vari de <4-253 pg / dl (<4 pg / dl), de <4 a 1670 pg / dl (154 pg / dl), y
46 a 602 pg / dl (187 pg / mL), respectivamente. Lnea de base y ACTH estimula concentraciones
de aldosterona fueron significativamente menores en los perros con HA que en los perros con
enfermedades que imitan HA y perros sanos (P <0,0001 / P <0,0001). No hubo diferencia entre la
lnea de base y las concentraciones de aldosterona ACTH estimulada de los perros con
enfermedades que imitan HA y perros sanos (figura 2).

Fig 1. Lnea de base (0) y ACTH estimulada (60) en suero concentraciones VCON cortisol en perros
con HA (HA, n = 70), los perros con enfermedades que imitan HA (otra dx, n = 22), y los perros
sanos (sanos, n = 19).

Fig 2. Lnea de base (0) y (60) las concentraciones de aldosterona en suero de ACTH estimulada en
perros con HA (HA, n = 70), los perros con enfermedades que imitan HA (otra dx, n = 22), y los
perros sanos (sanos, n = 19).

Fig 3. Suero de sodio y concentraciones de potasio en perros con HA (n = 70). Las lneas de puntos
representan el intervalo de referencia para concentraciones de sodio y potasio.

Sodio, potasio y aldosterona concentraciones en perros con concentraciones de potasio de los 70


perros con HA HA sodio y oscil entre normal a severamente anormal (sodio 116-160 mmol / L, la
mediana: 137 mmol / L, rango de referencia: 151-160; de potasio 3.3 a 11.3 mmol / L, la mediana:
7,3 mmol / L, intervalo de referencia: 4.2 a 5.4) (Fig 3).

No se encontr correlacin entre las concentraciones de aldosterona ACTH estimulada y los


niveles de sodio. Una dbil correlacin negativa fue detectada entre las concentraciones de
aldosterona ACTH estimulada y los valores de potasio (r = _0.32, P = 0,005). En 64/70 perros con
HA, las concentraciones de aldosterona basal y ACTH estimulada estaban por debajo del lmite de
deteccin del ensayo. En 6/70 perros, aldosterona ACTH estimulada era o bien inferior a la normal
o normal (3 perros cada uno: Rango: 9-253 pg / ml, mediana: 45 pg / ml, intervalo de referencia:
46-514). La hiponatremia estaba presente en los 6 perros (124-150 mmol / L, la mediana: 145,5
mmol / L) e hiperpotasemia en 3 perros (4.9 a 7.7 mmol / L, la mediana: 5,5 mmol / L).

En 3/70 perros con HA, tanto en las concentraciones de sodio y potasio eran normales y en 1/70
perros, sodio y potasio fue normal disminuyeron. Concentraciones de aldosterona ACTH
estimulada estaban por debajo del lmite de deteccin del ensayo en todos los 4 perros. En 2
perros, se inici tratamiento con prednisolona. Uno de ellos desarrollaron hiperpotasemia despus
de 6 meses, lo que requiere la administracin de suplementos mineralocorticoides adicional. El
otro perro continu teniendo electrolitos normales a lo largo de un perodo de observacin de 2
aos. De los otros 2 perros, se inici el tratamiento de uno y s "Extende d" Prueba de estimulacin
con ACTH en perros con enfermedades que imitan HA, las concentraciones de aldosterona 15, 30,
45, y 60 minutos despus de la estimulacin con ACTH fluctuaron entre <4-1042 pg / ml (mediana,

115 pg / ml), de <4-1094 pg / ml (mediana, 160 pg / ml), de <4-1184 pg / ml (mediana, 180 pg /


ml), y de <4 a 1.670 pg / mL (mediana, 154 pg / ml), respectivamente. Las concentraciones de 15,
30, 45, y 60 minutos despus de la estimulacin con ACTH aldosterona fueron significativamente
mayores que los valores basales (p <0,0001). Los valores recogidos 15 minutos despus de la
inyeccin de ACTH fueron significativamente menores que los que despus de 45 minutos (P =
0,002) (Fig 4).

Todas las concentraciones de aldosterona ACTH estimulada en los perros con HA estaban por
debajo del lmite de deteccin, a excepcin de una muestra de 60 minutos en 1 perro.

discusin

Existen pocos datos sobre las concentraciones de aldosterona en perros con HA. El primer objetivo
de este estudio fue, por tanto, para comparar las concentraciones de aldosterona de lnea de base
y ACTH estimulada de perros con HA con las de los perros con enfermedades que imitan HA y
perros sanos. Los resultados de nuestro estudio estn de acuerdo con estudios anteriores para
encontrar que los perros con HA tienen significativamente menor concentracin de aldosterona
ACTH estimulada que los perros con enfermedades que imitan HA y perros sanos, la lnea de base
y sino que los valores se superponen entre los 3 grupos son possible.13,15 , 18 la separacin
completa de perros sanos y perros con HA se puede lograr mediante el clculo de la relacin entre
la actividad de la renina plasmtica y la concentracin de aldosterona en suero de lnea base. 18
Sin embargo, la medicin de la actividad de la renina plasmtica tiene una disponibilidad limitada y
no era una parte de nuestra rutina de trabajo de seguimiento en este estudio.

En nuestro estudio, las concentraciones de aldosterona fueron bajos o indetectables en la mayora


de los perros con HA independientemente del grado de anormalidades de sodio y potasio. Se ha
postulado por algunos autores que la secrecin de aldosterona en perros con concentraciones de
sodio y potasio normales HA primaria y puede ser normal. 6,7 El hallazgo de que el sodio y el
potasio pueden ser normales a pesar de las concentraciones de aldosterona ACTH estimulada
bajos indetectables era sorprendente. Se plante la cuestin de si un pico de potencial
aldosterona residual podra ocurrir temprano durante la prueba de estimulacin con ACTH y por lo
tanto se puede perder por la extraccin de sangre slo 60 minutos despus de la administracin
de ACTH. Por lo tanto, nuestro protocolo para la prueba de estimulacin con ACTH se modific y
muestras de sangre adicionales 15, 30, y 45 minutos despus de la inyeccin de ACTH fueron
incluidos. Sin embargo, los valores despus de 60 minutos no difieren de los valores despus de
15, 30, o 45 minutos en perros sanos y no aldosterona era detectable despus de 15, 30, o 45
minutos en perros con HA, lo que hace la suposicin de un pico de aldosterona perdido poco
probable. Como las concentraciones de aldosterona despus

60 minutos no difieren de los que despus de 30 o 45 minutos, se puede afirmar que las
mediciones de aldosterona se pueden realizar en el mismo punto en el tiempo (60 minutos) como
la determinacin de cortisol, si 250 lg ACTH sinttica se utiliza para la estimulacin.

Algunos de los casos publicados de la enfermedad llamada atpica de Addison en perros


desarrollados anormalidades electrolticas en el perodo de seguimiento. 2-4,7 En nuestro estudio,
2 casos con concentraciones de electrolitos HA y normales primarias podran prolongarse. Un
perro desarrollado anormalidades de sodio y potasio despus de 6 meses.

El otro perro podra ser objeto de seguimiento durante 2 aos y todava se mantuvo estable en un
solo tratamiento con glucocorticoides. La observacin de que la mayora de los perros desarrollan
electrolito cambia ms pronto o ms tarde condujo a la hiptesis de que la destruccin
inmunomediada de la corteza suprarrenal se limita a la primera zona reticularis / fasciculata y en
una fase posterior de la enfermedad se extiende a la zona glomerulosa. Sin embargo, las
mediciones de aldosterona en nuestro estudio, as como en estudios anteriores, demuestran que
los electrolitos normales no reflejan necesariamente una glomerulosa.1,2 zona que funciona
normalmente

En medicina humana, las concentraciones de sodio y potasio normales se encuentran en el 10% y


el potasio normales en el 25% de los pacientes con HA.19 primaria el supuesto de que la zona
glomerular y la secrecin de aldosterona estn todava intactas en estos pacientes se ha
degradado. Aumento de las concentraciones de renina se encontraron en todos los pacientes, lo
que indica compensacin por una zona no glomerulosa.11 Por lo tanto, en los seres humanos, se
supone actualmente que una disociacin entre zona glomerular y la funcin fasciculata se produce
muy rarely.11 Sin embargo, segmentaria preservacin de la zona glomerulosa con atrofia de la
zona reticular y fasciculata se ha documentado en dogs.8-10 Adems, un informe muy reciente
caso documenta un perro con hipoaldosteronismo hypocortisolemia.20 precedente Esto
demuestra que no de 1 capa de la corteza suprarrenal puede ocurrir en perros . Lo ms probable
es que estos son casos raros. En el futuro, mediciones de la renina deben ser incluidos en el
trabajo de seguimiento de los perros con concentraciones normales de electrolitos HA primaria y,
para evaluar completamente la funcin de la zona glomerulosa.

Los posibles mecanismos que permitan un equilibrio normal de potasio sin aldosterona, que se
discuten en la medicina humana, son una tasa de flujo tubular de alta con una alta entrega de
potasio a los conductos colectores, un aumento de la sensibilidad del tbulo para aldosterona
causada por la sobre regulacin de los receptores, o ambos.

Adems, la hiperpotasemia s aumenta excretion.14,19 potasio en la medicina veterinaria, se ha


postulado que un animal con HA puede ser capaz de mantener el equilibrio de potasio si la ingesta
de sodio es suficiente para mantener el volumen de lquido extracelular y distal rate.21 flujo
tubular Nosotros no tienen informacin detallada sobre los hbitos alimenticios de estos perros.
La mayora de estos perros fueron alimentados con comida para mascotas. Ms informacin sobre
el consumo de alimentos salados adicional (por ejemplo, trata y mastica) no estaba disponible.

Por otra parte, los perros con concentraciones normales de electrolitos sricos HA y podran sufrir
de HA secundario.

La medicin de las concentraciones de ACTH C puede ayudar a distinguir entre HA primaria y


secundaria, como

ACTH es alta en el primero, pero baja en la ltima forma.

Concentraciones de ACTH endgena slo podan medirse en un pequeo nmero de casos (5/70)
en este estudio. Las razones de esto hubo disponibilidad de ensayo durante los primeros aos del
estudio y la presentacin de los perros en la noche o los fines de semana, lo que impidi la
manipulacin correcta de sangre para la medicin de ACTH. Sin embargo, c ACTH estimulada
concentraciones de aldosterona indetectables en la mayora de los perros en este estudio indican
HA primaria. La produccin de aldosterona se regula principalmente por la concentracin
plasmtica de potasio y el sistema de aldosterona renina y no la secrecin de ACTH pituitaria.

Extrapolado de otras especies, por lo tanto se supone que en los casos de HA secundaria, la
secrecin de aldosterona no debera verse afectada en Medicin dogs.12 de ACTH c habra sido de
particular inters en los 3 perros con concentraciones de aldosterona ACTH estimulada en el rango
de referencia . Desafortunadamente, en ninguno de los perros, se midieron las concentraciones de
ACTH endgena. Por lo tanto, no podemos excluir que uno de estos perros pueden haber tenido
un HA secundario. Otro perro tena una concentracin detectable pero baja aldosterona ACTH
estimulada. La concentracin de ACTH endgena se elev severamente (704 pg / ml) en este perro
indicando HA primaria.

El valor de las determinaciones de aldosterona durante la rutina de trabajo de diagnstico de HA


tiene que ser cuestionada. La mayora de los perros con HA, independientemente de sus
concentraciones de electrolitos, tienen ACTH indetectable estimulado concentraciones de
aldosterona. Por tanto, podra argumentarse que los perros casi todos primarias HA pueden
beneficiarse de los suplementos mineralocorticoides. La principal razn para no iniciar la
suplementacin mineralocorticoide en un perro con electrolitos HA y normales primarias sera el
alto costo de la medicacin. En nuestra clnica, los perros con concentraciones normales de
electrolitos deben comenzar un tratamiento con glucocorticoides y resultados difieren regulares
son programadas con el propietario. Sin embargo, los propietarios deben ser conscientes de que la
prdida de lquidos a causa de vmitos podran conducir a un deterioro agudo de la enfermedad
de su perro y que una modificacin en la terapia podra ser necesario en el curso posterior de la
enfermedad. En el futuro, la determinacin de la actividad de la renina plasmtica en estos perros
debe tener como objetivo para clasificar mejor su necesidad hormonal.

En resumen, las concentraciones de aldosterona en perros con HA parecen estar comprometida


independiente de sus concentraciones de electrolitos. Por lo tanto, las concentraciones normales
de sodio y potasio en perros con HA no pueden reflejar una funcin normal de la zona
glomerulosa.

Notas al pie

un Synacthen; Novartis Pharma Schweiz AG, Berna, Suiza

b DPC Immulite 1000; Siemens Schweiz AG, Zurich, Suiza

c Escudo un conde; Siemens Schweiz AG

d GraphPad Prism5; GraphPad Software, San Diego, CA

e SPSS 18.0 para Windows; SPSS Inc, Chicago, IL

Agradecimientos

Los autores agradecen a todos los colegas de la Clnica de Medicina Interna de Pequeos Animales,
Vetsuisse Facultad de la Universidad de Zurich por su contribucin de los casos.

Declaracin de conflicto de intereses: Los autores dan a conocer ningn conflicto de intereses.

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