ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD

Tugas Mata Kuliah Sistem Kardiovaskuler

Dosen : Ns. Renny Wulan A, S.Kep

Disusun Oleh:
1. Afrizal Mustaqim
2. Farichatul Maftuchah
3. Feline Okta Fiani E.P
4. Mutiarini
5. Nila Choirur Roisah
6. Supriyadi
7. Tri Jamilatul S
Kelas : PSIK 3A

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN CENDEKIA UTAMA KUDUS

PROGAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
2012

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan kepada Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan
Infark Miokard
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskuler. Dalam
pembuatan makalah ini tidak lepas dari bantuan beberapa pihak, diantaranya

1. Ns. Renny Wulan A, S.Kep selaku dosen pengampu mata kuliah epidemiologi
2. Semua pihak yang telah membantu dan memberikan dorongan semangat untuk
menyelesaikan makalah ini.

Oleh karena itu, pada kesempatan ini kami mengucapkan banyak terima kasih atas bantuan
dan kerja samanya dalam menyelesaikan makalah ini.
Kami menyadari sebagai mahasiswa tentunya masih banyak kekurangan dari diri
kami, oleh karena itu jika ada kekurangan ataupun kesalahan dari hasil makalah kelompok
kami mohon kritik dan sarannya untuk membangun dan menyempurnakan makalah ini.
Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Amin

Kudus, Desember 2012

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi. Di Indonesia sekitar 6 juta
orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah. Sedangkan di dunia mortalitas
kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara
berkembang. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia.
Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh
penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama
berikutnya. Hal ini menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap
33 detik. (Ardyan pradana : 2011)
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada
yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001). Sedangkan menurut Widiastuti (2003) akut
miokard infark (AMI) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan karena
ketidakseimbangan antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. Keadaan ini biasanya
sebagai akibat pecahnya plak dengan pembentukan trombus dari arteri koronaria yang
berakibat penurunan mendesak aliran darah pada bagian miokard.

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum: menambah pengetahuan dan wawasan tentang asuhan keperawatan infark
miokard
2. Tujuan Khusus:
a. Untuk mengetahui apa itu infark miokard
b. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi infark miokard
c. Untuk mengetahui klasifikasi infark miokard
d. Untuk mengetahui etiologi infark miokard
e. Untuk mengetahui manifestasi klinis infark miokard
f. Untuk mengetahui patofisiologi infark miokard
g. Untuk mengetahui pathway infark miokard
h. Untuk mengetahui komplikasi klien dengan infark miokard
i. Untuk mengetahui pemeriksaan dianostik infark miokard
j. Untuk mengetahui penatalaksanaan infark miokard
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Denifinisi Infark Miocard

Infark Miocard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia
miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit
mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,kemampuan sel untuk menghasilkan
ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Elizabeth J
Corwin : 2000)
Infark miokard juga disebut sebagai serangan jantung, yang mengacu pada kerusakan
bagian jaringan miokard saat suplai darah tiba-tiba terganggu baik oleh penyempitan arteri
koroner kronis dari aterossklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.
(Barbara Engram : 1998)
Infark miokard (IM) adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. (Doenges Marilyn E : 1999)
Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa infark miokard adalah kematian sel-sel
miokardium akibat iskemia.

B. Anatomi dan Fisiologi

Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung,
pembuluh darah, dan darah.
1. Jantung
Jantung adalah organ berupa otot, berentuk kerucut, berongga, basisnya diatas dan puncaknya
dibawah. Jantung berada didalam toraks, diantara kedua paru-paru dan dibelakang sternum
dan lebih menghadap kekiri. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung
dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat)
menjadi dua belah, yaitu kiri kan kanan. Sesudah lahir tidak ada hubungan antara kedua
belahan ini. Setiap belahan kemudian dibagi lagi dalam dua ruang, yang atas disebut atrium
dan yang bawah disebut ventrikel. Maka dikiri terdapat atrium dan ventrikel sedangkan
dikanan terdapat atrium dan ventrikel. Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus. dan
terbungkus sebuah membrane yang disebut pericardium. Membrane ini terdiri atas dua lapis
yaitu pericardium visceral adalah membrane serud yang lekat sekali pada jantung dan
pericardium pariental adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jantung dan
membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena susunan ini, jantung berada didalam
dua lapis kantong pericardium, dan diantara dua lapisan itu ada cairan seris. Karena sifat
meminyaki dari cairan itu, jantung dapat bergerak bebas. Disebelah dalam jantung dilapisi
endothelium. Lapisan ini disebut endokardium. Tebal dinding jantung terdiri atas tiga lapis :
a. Pericardium : pembungkus luar
b. Miokardium: lapisan otot tengah
c. Endokardium: batas dalam
Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding
disebelah kiri lebih tebah dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi
ventrikel kiri jauh lebih besar dari pada yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang
lebih tipis. Dijantung terdapat arteri koronaria yang berfungsi untuk mensuplai darah ke
jantung agar dapat memompa darah. Arteri koronaria ini dibagi menjadi arteri koronaria
kanan dan kiri yang meninggalkan aorta dan kemudian bercabang menjadi arteri-arteri lebih
kecil. Arteri kecil-kecil ini mengintari jantung dan menghatarkan darah kesemua bagian
organ jantung. Darah yang kembali dari jantung terutama dikumpulkan di sinus koronaria dan
langsung kembali ke atrium kanan. (Evelyn C. Pearce : 2009)
2. Pembuluh darah
Pembuluh darah arteri dan arteriol yang membawa darah keluar dari jantung, selalu
membawa darah segar berisi oksigen, kecuali arteri pulmoner yang membawa darah kotor
yang memerlukan oksigenasi. Vena dan venula membawa darah kea rah jantung dan kecuali
vena pulmoner selalu membawa darah yang miskin akan oksigen. Sedangkan kapiler adalah
pembuluh darah yang sangat kecil dan disitu arteriol berakhir dan venula mulai. Kapiler
membentuk jalinan pembuluh darah dan bercabang-cabang didalam sebagian besar jaringan
tubuh.
Dinding arteri terdiri atas tiga lapisan yaitu lapisan terluar (tunika adventisia), lapisan tengah
(tunika media), lapisan dalam (tunika intima). Struktur dinding vena juga terdiri dari tiga
lapis tetapi lapisan tengah berotot lebih tipis, kurang kuat. Sedangkan kapiler terdiri dari satu
lapis yaitu lapisan endothelium. (Evelyn C. Pearce : 2009)
3. Darah
Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. Bahan interseluler adalah cairan yang
disebut plasma dan didalamnya terdapat unsure-unsur padat, yaitu sel darah. Sel darah terdiri
dari eritrosit, leukosit dan trombosit. Sedangkan plasma berisi gas (oksigen dan
karbondioksida), hormone, enzim, dan antigen. (Evelyn C. Pearce : 2009)

C. Klasifikasi infark miokard

Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :
1. Akut Miokard Infark Transmural yaitu infark yang mengenai seluruh lapisan otot jantung
(dinding ventrikel).
2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark yaitu infark yang mengenai
otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
1. Akut Miokard Infark Anterior.
2. Akut Miokard Infark Posterior.
3. Akut Miokard Infark Inferior. (Nn : 2012)

D. Etiologi
Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis
pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya
infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa
hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya :
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang
yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain:
1) Mengkonsumsi obat-obatan tertentu
2) Stress emosional atau nyeri
3) Terpapar suhu dingin yang ekstrim
4) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai
kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan
 volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output
(COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian
tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah
berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal
tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah
antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan
suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark
karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun
akibat dari pemompaan yang tidak efektif.
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena
infark miokard akut, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak
bisa dimodifikasi.
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka
bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia
jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali
dibanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih kontroversial Tidak
semua literatur mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati
dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum
penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik.
d. Hipertensi sistemik
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan
meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri
sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan
oksigen jantung.
e. Obesitas
 Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner,
yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi
platelet).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah
menopause).
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat
kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan
faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya
predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-
karibia.
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris
Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-
ekonomi, dan kehidupan urban.(Nn : 2010)

E. Manifestasi Klinis
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanpa infark miokard yang nyata
(suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna
(Elizabeth J Corwin, 2000) :
1. Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat
meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi
sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat
menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik dengan menurunkan beban jantung .
2. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat
3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka
4. Kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis
5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteron/ADH.
F. Patofisiologi
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria
yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan peninbunan lipid dan jaringan
 fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumenpembuluh
darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka
penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan
pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan
oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan miokardium yang terletak disebelah
distal dari daerah lesi.
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah
yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium loka. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan
menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk
mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob melalui jalur
glikolik jauh lebih tidak efisienapabila disandingkan dengan metabolism aerob melalui fosfat
berenergi tingi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolism anaerob (yaitu asam laktat)
akan tertimbun sehingga menurunkan Ph sel. gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi
yang tersedia, serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri. kekuatan
kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang serabut-serabutnya memendek dan
daya serta kecepatannya berkurang. selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami
iskemia menjadi abnormal ; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel
berkontraksi.
Iskemia yang berlangsung lebih dari30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel
irreversible serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark
atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark
dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir
bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis
maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemik akan
memperkecil daerah nekrosis. Perbaikan daerah iskemik dan pemulihan aliran darah koroner
dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner transluminal
perkutaneas primer (PTCA). Apabila terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerah
iskemik meningkat ukuran infark. ( Sylvia A Prince dan Lorraine M Wilson : 2005 )

G. Pathway
(download disini)

H. Komplikasi Klien dengan Infark Miocard

Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard (Elizabeth J Corwin,2000) adalah
1. Tromboemboli
Terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat
menghambat aliran darah kebagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark
semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain,menghambat aliran darahnya dan
menyebabkan infark diorgan tersebut.
2. Gagal jantung kongesif
Terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah
yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila infark awal
berukuran sangat luas,atau timbul setelah pengaktifan refleks-refleks baroreseptor. Dengan
diaktifkannya refleks-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali kejantung
yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah
terkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan yang berlebihan terhadap sel-sel otot
jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat,maka kontraktilitas jantung dapat
berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang-tegangan.
3. Disritmia
Disritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH. Daerah-
daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga
terjadi disritmia. Nodus SA dan AV,atau jalur transduksi (serat Purkinje atau berkas His),
dapat merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan
atau penghantaran sinyal. Fibrasi adalah sebab utama kematian pada infark miokard di luar
rumah sakit.
4. Syok kardiogenik
Terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok
kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menimbulkan kematian atau kematian atau
kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-
organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan
sebanyak 40% massa otot jantung.
5. Perikarditis
Terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya beberapa hari setelah infark).
Perikarditis sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel. Sebagian
jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan
suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.
6. Rupture miokardium
Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokadium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas jantung
dapat berkurang secara permanen. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah
sehingga kemudian dapat terjadi ruptur miokardium atau neurisma.

I. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic (Barbara Engram:1998) adalah
1. EKG
Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti, penurunan atau datarnya
gelombang T, adanya gelombang Q neklosis.
2. Enzim jantung dan isoenzim
CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam 12-24 jam,
memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST (aspartat
amonitransfererase) meningkat terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3-4 hari.
3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas,
contoh hipoklemia/hiperkalemia.
4. Leukosit/sel darah putih
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan
proses inflamasi.
5. GDA/Oksimetri nadi
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit menurun.
6. Kolestrol/tridlesirifa serum
Meningkat menunjukkan arterioskerosis sabagai penyabab IM
7. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikel.
8. Ekokardiogram
 Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikel, dan
konfigurasi/fungsi katup.
9. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Thalium : mengevaluasi aliran daraah mitokondria dan status sel miokardia, contoh
lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
Technetium : terkumpulnya dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.
10. Pencitraan darah jantung/MUGA
Mengevaluasi penampilam ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, dan fraksi
ejeksi (aliran darah).
11. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan baidanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan kecepatan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri.
12. Digital substraction angiografi/DSA
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi
penyakit arteri parifer.

J. Penatalaksanaan
1. Medis
Penatalaksanaan medis (Barbara Engram:1998) adalah
a. Farmakologi :
1) Antikoagulan (untuk mencegah pembekuan baru)
2) Nitrat (untuk mempertahankan vasodilatasi mengurangi afterload dan preload)
3) Agen penghambat saluran kalsium (untuk meningkatkan vasodilasi dan mengurangi
kontraksi miokard)
4) Penyekat beta-adrenegrik (untuk mengurangi kontraktilitas miocard, hingga kebutuhan
oksigen terpenuhi)
5) Agen trombolik seperti activator plasminogen jaringan (tPA), urokinase atau streptokinase
(untuk pembekuan darah) dapat diberikan secara intravena antara 4-6 jam setelah terjadi
serangan nyeri dada.
b. Pembedahan
1) Untuk sakit yang menetap, kronis dan nyeri dada yang berat diperlukan tandur bypass arteri
koroner (CABG), atau angioplasty koroner trasluminal percutan (PTCA). PTCA meliputi
penempatan dan pemompaan ujung balon kateter pada daerah sumbatan pembuluh arteri
untuk menekan lesi ateromasus dan terus dimasukkan melebihi dinding pembuluh , hingga
memperbaiki aliran darah ke Myocardium. Pasien tang mengalami penyakit pembuluh
tunggal dan mengalami kejang jantung yang terjadi kurang 1 (satu) tahun sebaiknya
menjalani PTCA. Pasien harus terus menerus mengalami terapi pengobatan sebelum prosedur
dan pengubahan kebiasaan/pola hidup, menggambarkan modifikasi factor risiko sejak
perawatan dihentikan. Prosedur PTCA sama dengan anteriografi koroner kecuali tim CABG
dilaksanakan pada kasus yang mengalami komplikasi. Juga laser angioplasty mungkin
dilakukan. Meskipun tidak dilakukan pengobatan pada angina, hal ini dapat membantu
memperkecil intensitas pada nyeri dada.
2. Diet
Pedoman gizi yang dianjurkan utk menurunkan risiko terserang penyakit jantung koroner
(dari Smallcrab.com) adalah:
a. Konsumsi lemak sedang, < 30% dari total asupan kalori yang terdiri dari
1) Lemak jenuh < 10%
2) Lemak tidak jenuh ganda > 10%
3) Sisanya lemak tidak jenuh tunggal sebesar 10 15%
b. Karbohidrat 50 60% dari total asupan kalori
c. Protein sebanyak 10 20% (cukup) dari total asupan kalori.
Makanan yang dianjurkan :
a. Sumber asam folat : sari jeruk, kacang merah, brokoli, dan bayam.
b. Sumber vitamin B6 : pisang, advokad, daging ayam tanpa lemak, beras merah, dan sejenis
gandum.
c. Sumber beta karoten : wortel dan sayuran hijau
d. Sumber vitamin E : minyak sayur dan kacang-kacangan.
e. Sumber asam lemak omega-3 : tuna, makerel, sarden, dan lemusu.
f. Sumber lycopene : tomat terutama yang masak
g. Sumber flavonoid : anggur, apel, bawang, dan teh.
h. Makanan yang tinggi serat: sayuran dan kacang-kacangan.
Makanan yang perlu diperhatikan
a. Makanlah paling sedikit 5 porsi ( 300 g) buah-buahan dan sayuran, 6 porsi ( 300 g) biji
padi-padian, dan 2 porsi (500 ml) produk susu non fat atau low fat
b. Konsumsi kolesterol dalam sehari kurang dari 300 mg.
c. Konsumsi garam diusahakan di bawah 2.400 mg.
d. Konsumsi serat 2035 g.
Yang harus dikurangi
a. Daging berlemak.
b. Telur, susu, penuh, jeroan, dan makanan tinggi kolesterol.
c. Lemak jenuh.
Yang harus dihindari
a. Konsumsi alkohol berlebih.
b. Merokok.
c. Makanan bergaram tinggi (jika menderita tekanan darah tinggi).

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
Dasar-dasar dalam pengkajian pasien (Donges Marilyn E,dkk:1999) adalah
1. Aktivitas
a. Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.
Pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur.
b. Tanda : takikardi, dispenia pada istirahat/aktivitas.
2. Sirkulasi :
a. Gejala : riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetes
mellitus.
b. Tanda :
TD: dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri
Nadi : dapat normal, penuh/takkuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau complain ventrikel.
Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
Friksi : disurigai perikarditis.
Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.
 Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum, krekels mungkin ada
dengan gagal jantung/ventrikel.
Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membrane mukosa dan bibir.
3. Intregitas Ego :
a. Gejala
1) Menyangkal gejala oenting/adanya kondisi.
2) Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.
3) Marah pada penyakit/perawatan yangtak perlu.
4) Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
b. Tanda
1) Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.
2) Gelisah, marah, perilaku menyerang.
3) Focus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi
a. Tanda : normal/bunyi usus menurun
5. Makanan/cairan
a. Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
b. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering/terbakar, berat badan turun.
6. Hygiene
a. Gejala/tanda : kesulitan melakukan tugas keperawatan.
7. Neurosensori
a. Gejala : pusing, berdenyut selama tidur/saat bangun
b. Tanda : perubahan mental, kelemahan.
8. Nyeri/ketidaknyamanan
a. Gejala : Nyeri dada yang timbul mendadak
b. Tanda
1) Wajah meringis perubahan postur
2) Menangis, merintih
3) Respon otomatik perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernafasan, kesadaraan.
9. Pernafasan
a. Gejala
1) Disnea dengan/tanpa kerja, disnea noktural
2) Batuk dengan/tanpa produksi sputum
3) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
b. Tanda
1) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat
2) Pucat /sianosis
3) Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi
4) Sputum : bersih, merah muda kental
10. Interaksi social
a. Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada.
b. Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-kapiler alveolar
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi urin
5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan irama jantung
 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
(Judith M Wilkinson dan Nancy R Ahern : 2011)

C. Rencana Keperawatan dan Rasional Tindakan

Rencana keperawatan dan rasional tindakan (Judith M Wilkinson dan Nancy R Ahern : 2011)
adalah
1. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat
Hasil yang diharapkan :
a. Pasien melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis
b. Pasien akan memperlihatkan teknik relaksasi individual yang efektif untuk mencapai
kenyamanan
c. Pasien akan melaorkan pola tidur yang lebih baik
d. Pasien akan melaporkan nyeri berkurang
Intervensi keperawatan Rasional
Lakukan pengkajian nyeri yang komprehesif Nyeri sebagai pengalaman subyektif yang
meliputi lokasi, karakteristik, awitan dan harus digambarkan pasien untuk mengetahui
durasi, frekuensi, kwalitas, intensitas/ skala nyeri.
keparahan nyeri dan factor presipitasi
Minta pasien menilai nyeri atau Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan
ketidaknyamanan pada skala 0-10 harus digambarkan oleh pasien.Bantu pasien
untuk menilai nyeri dengan
membandingkannya dengan pengalaman
yang lain.
Lakukan perubahan posisi, message Membantu dalam penurunan persepsi atau
punggung dan relaksasi respon nyeri.Memberikian kontrol
situasi,meningkatkan perilaku positif.
Lakukan pengalihan nyeri melalui televise, Membantu pasien agar dapat mengalihkan
radio, tape dan interaksi penunjang konsentrasi terhadap nyeri, kepada sesuatu
yang membuat rileks.
Pastikan pemberian analgesi terapi atau Agar pasien mampu mengontrol melalui efek
strategi non farmakologi sebelum melakukan hambatan rangsangan simpatis.
prosedur yang menimbulkan nyeri.

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

Hasil yang diharapkan :
a. Pasien akan menunjukkan pernafasan optimal pada saat terpasang ventilator mekanis
b. Pasien akan mempunyai kecepatan dan irama pernafasan dalam batas normal
c. Pasien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normal
Intervensi keperawatan Rasional
Pantau pola pernafasan Mengetahui pola pernafasan pasien
Auskultasi suara nafas, perhatikan area Dapat mengindikasikan edema paru
penurunan skunder akibat dekompensasi jantung.
Mengumpulkan dan menganalisis data Untuk mengetahui tingkat keseimbangan
pasien untuk mengatur keseimbangan elektrolit pasien
elektrolit
Tinggikan ekstremitas untuk Agar darah dapat kembali kejantung
meningkatkan aliran darah balik vena
Informasikan tentang teknik relaksasi Membantu menurunkan persepsi respon
untuk memperbaiki pola nafas nyeri dengan memanipulasi adaptasi
 fisiologis tubuh terhadap nyeri
Konsultasikan dengan ahli gizi untuk Natrium menyebabkan retensi cairan
memberikan diet dengan kandungan sehingga harus dibatasi
protein yang adekuat dan pembatasan
natrium

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-kapiler alveolar

Hasil yang diharapkan :
a. Pasien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normal
b. Pasien akan memiliki ekspansi paru yang simetris
c. Pasien tidak mengalami nafas dangkal / ortopnea
d. Pasien tidak akan menggunakan otot aksesoris untuk bernafas
Intervensi keperawatan Rasional
Kaji suara paru, frekuensi nafas, kedlaaman Kegagalan pompa jantung dapat
dan usaha nafas dan produksi sputum sebagai menimbulkan dis stress pernafasan
indicator penggunaan alat penunjang
Ajarkan kepada pasien teknik bernafas dan Membantu menurunkan persepsi respon nyeri
relaksasi dengan memanipulasi adaptasi fisiologis
tubuh terhadap nyeri
Ajarkan kepada pasien batuk efektif
Lakukan tindakan untuk menurunkan Agar dapat menghemat kebutuhan oksigen
konsumsi oksigen (misalnya mengurangi dalam tubuh
ansietas, nyeri)
Atur posisi untuk mengurangi dispnea Pasien diharapkan tidak mengalami sesak
nafas
Konsultasikan dengan dokter tentang Untuk mengetahui gangguan keseimbangan
pentingnya pemeriksaan arteri (GDA) dan asam-basa
penggunaan alat bantu yang dianjurkan
sesuai dengan adanya perubahan kondisi
pasien
Berikan obat yang diresepkan (misalnya : Untuk mempertahankan keseimbangan asam-
natrium bikarbonat) basa

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi urin

Hasil yang diharapkan :
a. Pasien akan menyatakan secara verbal pemahaman tebntang pembatasan cairan dan diet
b. Pasien akan menyatakan secara verbal pemahaman tentang obat yang diprogramkan
c. Pasien akan mempertahankan tanda vital dalam batas normal untuk pasien
d. Hemotokrit dalam batas normal
Intervensi keperawatan Rasional
Tentukan lokasi dan derjat edema parifer, Untuk mengetahui lokasi edema dan tingkat
sacral dan periorbital pada skala 1+ sampai keparahan edema sehingga dapat dilakukan
4+ tindakan secepatnya
Kaji ekstremitas atau bagian tubuh yang Mengetahui tingkat keparahan edema
edema terhadap gangguan sirkulasi dan
integritas kulit
Timbang berat badan setiap hari dan pantau Perubahan tiba-tiba pada berat badan
kecenderungannya menunjukan keseimbangan cairan.
Pertahankan asupan dan haluaran yang akurat Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
 dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada
adanya dekompensasi jatung.
Pertahankan dan alokasikan pembatasan Agar pasien tidak mengalami kelebihan
cairan pasien cairan

Konsultasikan dengan ahli gizi untuk Natrium meningkatkan retensi cairan dan
memberikan diet dengan kandungan protein harus dibatasi.
yang adekuat dan pembatasan natrium
Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi Diuretik mungkin diperlukan untuk
(Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline, mengoreksi kelebihan volume cairan.
Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)

5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan irama jantung
Hasil yang diharapkan :
a. Pasien akan mempunyai indeks jantung dan fraksi ejeksi dalam batas normal
b. Paien akan mempunyai warna kulit normal
c. Pasien akan menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas fisik (misalnya : tidak
mengalami dispnea, nyeri dada)
d. Pasien akan mengidentifikasi tanda dan gejala peerburukan kondisi yang dapat dilaporkan.
Intervensi keperawatan Rasional
Ubah posisi pasien ke posisi datar atau Meninggikan kepala tempat tidur dapat
trendelenburg ketika tekanan darah pasien usaha tenaga untuk bernapas&menurunkan
berada pada posisi rentang lebih rendah venous return&preload
dibandingkan biasanya
Untuk hipotensi yang tiba-tiba, berat/lama, Untuk memudahkan pemberian obat untuk
pasang akses intravena untuk pemberian meningkatkan tekanan darah
cairan intravena/obat untuk meningkatkan
tekanan darah
Ubah posisi pasien setiap 2 jam/ pertahankan Bedrest dalam posisi supinasi menyebabkan
aktivitas lain yang sesuai/dibutuhkan untuk volume plasmahipotensi postural&syncope
menurunkan statis sirkulasi parifer.
Berikan atau titrasikan obat anti aritmia, Pemberian obat dapat mempertahankan
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk kontraktilitas jantung
mempertahankan kontraktilitas, preload dan
afterload sesuai dengan program medis dan
protocol
Lakukan perujukkan ke pusat rehabilitasi Memberika dukungan atau pengawasasn
jantung jika diperlukan tambahan belanjut dan partisipasi proses
penyembuhan dan kesejahteraan.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

Hasil yang diharapkan :
a. Pasien akan berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang dibutuhkan dengan peningkatan
normaldenyut jantung, frekuensi pernafasan, dan tekanan darah serta memantau pola dalam
batas normal
b. Pasien akan mengidentifikasi aktivitas / situasi yang menimbulkan kecemasan yang dapat
mengakibatkan intoleransi aktivitas.
c. Pasien akan mengungkapkan secara verbal pemahaman tentang kebutuhan oksigenasi, obat,
dan/atau peralatan yang dapat meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
 Intervensi keperawatan Rasional
Pantau respon kardiorespiratori terhadap Untuk mengetahui tingkat toleransi terhadap
aktivitas aktivitas yang dilakukan oleh pasien
Mengatur penggunaan energy untuk Menurunkan kerja miokardiua/konsumsi
mengatasi/mencegah kelelahan dan oksigen, menurunkan risiko komplikasi
mengoptimalkan fungsi seperti bantu pasien (contoh perluasan IM)
untuk mengidentifikasi pilihan aktivitas
Pantau respon oksigen terhadap aktivitas Untuk mengetahui kebutuhan respon pasien
perawatan diri/aktivitas keperawatan
Memberikan anjuran tentang dan bantuan Membantu pasien dalam melakukan aktifitas
dalam aktivitas fisik, kognitif, social dan
spiritual yang spesifik untuk meningkatkan
rentang, frekuensi/ durasi aktivitas individu
Pantau tanda-tanda vital sebelum, selama dan Kecenderungan menentukan respons pasien
setelah aktivitas : hentikan aktivitas jika terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan
tanda-tanda vital tidak dalam rentang normal penurunan oksigen miokardia yang
bagi pasien atau jika ada tanda-tanda bahwa memerlukan penurunan tingkat
aktivitas tidak dapat ditoleransi. (misalnya : aktivitas/kembali tirah baring, perubahan
nyeri dada, pucat, vertigo, dispnea) program obat, penggunaan oksigen
tambahan.

Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan Menurunkan kerja miokard/konsumsi

klinis klien. oksigen, menurunkan risiko komplikasi.

Klaborasikan dengan ahli okupasi fisik Agar pasien dapat meningkatkan aktifitas
(misalnya untuk ketahanan) fisik

BAB IV
PENUTUP

A. Simpulan
1. Infark Miocard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium
yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami
kekurangan oksigen. Setelah periode ini,kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara
aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Elizabeth J Corwin :
2000)
2. Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung,
pembuluh darah, dan darah.
3. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan: akut miokard
infark transmural dan akut miokard infark non transmural.Sedangkan berdasarkan tempat
oklusinya pada pembuluh darah koroner :Akut Miokard Infark Anterior,Akut Miokard Infark
Posterior,Akut Miokard Infark Inferior.
4. Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri
coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus.
 5. Manifestasi klinis yang ditimbulkan diantaranya ialah: Nyeri dengan permulaan yang
mendadak,terjadi mual dan muntah,perasaan lemas,kulit yang dingin,pengeluaran urin yang
berkurang.
6. Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard(Elizabeth J Corwin,2000) adalah
Tromboemboli, Gagal jantung kongesif,disritmia,Syok kardiogenik,perikarditis,rupture
miokardium.
7. Pemeriksaan Diagnostik adalah EKG,elektrolit,Enzim jantung dan isoenzim,leukosit,dll
8. Penatalaksanaan untuk penderita infark miokard adalah
a. Penatalaksanaa medis yaitu melalui farmakologi dan pembedahan
b. Penatalaksanaan Diet yaitu Konsumsi lemak sedang < 30%, Karbohidrat 50 60% dari
total asupan kalori, Protein sebanyak 10 20% (cukup) dari total asupan kalori.
9. Diagnosa keperawatan untuk infark miokard adalah
a. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran-kapiler alveolar
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal, retensi urin
e. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi dan irama jantung
i. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen.

B. Saran
Berdasarkan kesimpulan di atas, penulis mempunyai beberapa saran, diantaranya adalah :
a. Agar dapat membantu dalam upaya penyembuhan penderita infark miokard.
b. Agar pembaca dapat mengaplikasikan cara perawatan penderita infark miokard.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin,Elizabeth J.2000.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:EGC

Doenges, E. Marilynn.1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Engram, Barbara.1998.Rencana Asuhan Keperawatan Medical. Jakarta:EGC
Pearce, Evelyn C.2009.Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta:Gramedia
Pradana, Ardyan.2011. Infark Miokard, (Online), (http://ardyanpradanaoo7.blogspot. no/2011/04/
infark-miokard.html, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)
Prince, Sylvia A dan Lorraine M Wilson.2005.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.Jakarta:EGC.
Nn.2012. Laporan Pendahuluan Infark Miokard Akut (IMA),(Online),
(http://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/06/laporan-pendahuluan-infark-miokard-
akut.html, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)
TMC.2010.Infark Miokard,(Online),(http://calvariatmc.blogspot.no/2010/11/infark-miokard.html,
diakses pada tanggal 17 Desember 2012)
Nn.(Online),(http://www.smallcrab.com/jantung/460-pengaturan-makanan-bagi-penderita-jantung-
koroner, diakses pada tanggal 17 Desember 2012)