TINJAUAN TEORITIS

I. Pengertian
Adapun pengertian Chronik Kiddney desease /Gagal Ginjal Kronik antara lain :
1. Gagal Ginjal Kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal
mempertahankan metabolisme dan kesimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (Brunner dan Suddarth, 2001).
2. Gagal Ginjal Kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat peristen dan
ireversibel. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang
dapat digolongkan ringan, sedang, dan berat (Mansjoer dkk, 2000).
3. Gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih, ditandai dengan
fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir (Susan Tucker,
1998).

II. Anatomi Fisiologi

A. Anatomi.
Gambar 1. Garis besar Struktur Ginjal. A. Anterior; B Potongan
longitudinal.
B. Fisiologi.
Ginjal adalah suatu kelenjar yang terletak dibagian kavum abdominalis di
belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III, melekat
langsung pada dinding belakang abdomen. Bentuk ginjal seperti biji kacang,
jumlahnya ada dua buah kiri dan kanan. Ginjal kiri lebih besar dari ginjal
kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari ginjal wanita
(Syaifudin, 2006).
Pada orang dewasa panjangnya yaitu 12 cm dan beratnya 150 gram
(Husein Alatas dkk, 2002).
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula
rendlis yang terdiri dari jaringan fibrus berwarna ungu tua. Lapisan luar
terdapat lapisan korteks (substansia koktekalis), dan lapisan bagian medulla
(substansia medularis) berbentuk kerucut yang disebut renal pyramid
(Nursalam, 2006).
 Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan
satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar 1.000.000 pada setiap ginjal.
Setiap nefron dimulai sebagai berkas kapiler (badan malphigi atau
glomerulus), yang tertanam dalam ujung atas yang lebar pada urinefrus atau
nefron, dari sini tubulus berjalan berkelok-kelok dan sesudah itu terdapat
sebuah simpa yang disebut simpai henle. Kemudian tubulus itu berkelok-
kelok lagi, disebut kelokan kedua atau tubulus distal yang bersambung
dengan tubulus penampung yang berjalan melintasi korteks dan medulla,
lalu berakhir di salah satu piramidalis pembuluh arteri. Arteri renalis
membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal. Cabang arteri
memiliki banyak ranting didalam ginjal dan menjadi arteriola aferen serta
masing-masing membentuk simpel dari kapiler-kapiler didalam salah satu
badan malphigi, yaitu glomerulus. Arteriola aferen membawa darah dari
glomerulus, kemudian dibagi ke dalam jaringan peritubular kapiler
(Nursalam, 2006).
Fungsi utama ginjal yaitu sebagai tempat mengatur air, sebagai
tempat mengatur konsentrasi garam dalam darah, sebagai tempat mengatur
keseimbangan asam-basah darah, sebagai tempat ekskresi dan kelebihan
garam (Nursalam, 2006).
Ginjal berfungsi :
1. Mengatur volume air (cairan dalam tubuh). Kelebihan air dalam tubuh
akan diekskresikan oleh ginjal sebagai urine (kemih) yang encer dalam
jumlah besar, kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urine
di eksresi berkurang dan konsentrasinya dan seterusnya.
2. Mengatur keseimbangan osmotik dan mempertahankan keseimbangan
ion yang optimal dalam plasma (keseimbangan elektrolit). Bila terjadi
pemasukan/pengeluaran yang abnormal ion-ion akibat pemasukan
garam yang berlebihan/penyakit perdarahan (diare muntah) ginjal akan
meningkatkan ekskresi ion-ion yang penting (misal : Na, K, Cl, Ca dan
Fosfat).
 3. Mengatur keseimbangan asam basa cairan tubuh bergantung pada apa
yang dimakan, campuran makanan makanan menghasilkan urine yang
bersifat asam, PH kurang dari 6 ini disebabkan hasil akhir
metabolisme protein. Apabila banyak makan sayur-sayuran, urine akan
bersifat basa. PH urine bervariasi antara 4,8 8,2. Ginjal mengekskresi
urine sesuai dengan PH darah.
4. Ekskresi. Sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat, kreatinin) zat-zat
toksik, obat-obatan, hasil metabolisme hemoglobin dan bahan kimia
asing (peptisida).
5. Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal mengekskresi hormone
rennin yang mempunyai peranan penting mengatur tekanan darah
(sistem rennin angiotensin aldesteron) membentuk eritropoiesis
mempunyai peranan penting untuk memproses pembentukan sel darah
merah (eritropoiesis)

III. Etiologi.
Banyak hal yang dapat menyebabkan Gagal Ginjal Kronik. Banyak penyakit ginjal yang
mekanisme patofisiologinya bermacam-macam tetapi semuanya sama-sama
menyebabkan destruksi nefron yang progresif. Pada tabel 1 dan 2 dapat dilihat penyebab
Gagal Ginjal Kronik.
Tabel 1 : Klasifikasi sebab-sebab Gagal Ginjal Kronik
Klasifikasi Penyakit Penyakit
Infeksi Plelonefritis kronik
Penyakit peradangan Glomerulo nefritis
Penyakit vaskular hipertensif Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung Lupus eritematosus sistemik

 Poliarteritis nodosa
Sclerosis sistemik progresif
Gangguan congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik Diabetes melitus
GOUT
Hiperparatiroidisme
Amiloisidosis
Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timbal
Nefropati obstruktif Saluran kemih bagian atas : kalkuli,
fibrosis, neoplasma, retroperitoneal
Saluran kemih bagian bawah :
hipertopfi pro rate striktur uretra,
anomali kongenital pada leher
kandung kemih uretra.
Sumber : Silvia Price, 2005.

Tabel 2. Dua golongan utama penyakit yang dapat menyebabkan Gagal Ginjal Kronik.
Golongan Penyakit Penyakit
1. Penyakit parenkin ginjal.
a. Penyakit ginjal primer. Glomerulonefritis, pielonefritis, gagal
ginjal polikistik, tuberculosis ginjal.

b. Penyakit ginjal sekunder. Nefritis lupus, nefropati hipertensi,

nefropati diabetik, nefropati analgesic,
amiloidosis ginjal.

2. Penyakit ginjal obstruktif. Pembesaran prostate, batu saluran

kencing, refleks uteri, katup posterior,
uretra.
 IV. Patofisiologi
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya dieksresikan
ke dalam urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gajala akan semakin berat.
Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Gangguan klirens renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat
dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klivens
substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan
urin 24 jam untuk pemeriksaan klivens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat
tidak berfungsinya glomeruli) klivens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum
akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat.
Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitive dari fungsi renal karena
substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh
penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan
luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
Retensi cairan dan natrium ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan
atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir. Respons ginjal
yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal
ginjal kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin
angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.

V. Tanda dan Gejala

Adapun tanda dan gejala dari ginjal kronik menurut Smeltzer dan bare (2001) yaitu :
1. Kardiovaskular seperti hipertensi, pitting edema (kaki tangan sacrum), edema
periorbital, friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
2. Integumen seperti warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
3. Pulmoner seperti krekeis, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan kussaui.
4. Gastrointestinal seperti napas berbau amoniak, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
anoreksia, mual dan muntah, konstipasi, diare, perdarahan dari saluran GI.
5. Neurologi seperti kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
6. Moskuloskeletal seperti keram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop.
7. Reproduktif seperti amenore, atrofi testikuler.
(Brunner dan Suddarth, 2001).

VI. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik menurut (Mubin A. Halimi 2001) yaitu :
a. Istirahat
b. Diet
1. Protein, maksimal 30 gr/hari.
2. Rendah kalori : 40 50 kal/kg/hari
3. Cairan dan elektrolit, pertama berikan 3000 ml IV, lalu berikan sampai
diuresis cukup 40 ml/jam. Cairan dibatasi bila ada :
a. Edema
b. Hipertensi
c. Gagal jantung kongestif
4. Natrium dibatasi, namun cukup untuk menjaga volume cairan
ekstraseluler.
5. Kalium dibatasi bila ada oliguria.
6. Bila kadar kalium > 6,5 mEq/I perlu rawat inap.
a. Hiperkaliemi akut diberikan insulin dan dekstrose IV, fludrokortison,
Albuterol nebuliser.
b. Hiperkaliemi kronis dapat diberikan natrium polystyrene sulfonate
(kayexalate).
 c. Medikamentosa
1. Obat pertama
Bila ada asidosis metabolik diberikan natrium bikarbonat 20 30 nmol/d
atau natrium sitrat, sebaiknya dikombinasi dengan loop diuretik.
2. Obat alternatif
a. Eritropoetin bila ada anemia
b. Preparat kalsium : 3 x 650 mg bila terdapat hipokalsemia dan
hiperfosfatemia.
c. Alupurinol. Bila ada hiperurisemi dan terjadi arthritis Gout.
d. Transfusi darah Hanya bila perlu.
e. Dialisis
f. Tranplantasi ginjal terbaik.

Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Diperlukan
pengkajian yang cermat untuk mengenal masalah pasien, agar dapat memberi arah
kepada tindakan keperawatan (Lismidar, 2005).
1. Aktivitas/istirahat.
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur
(Insomnia/gelisah atau samnolen).
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2. Sirkulasi.
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat.
Palpitasi : nyeri dada (angina).
Tanda : Hipertensi : DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting
pada kaki, telapak, tangan.
Distritmia jantung.
Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan
hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.
3. Integritas Ego.
Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya.
Perasaan yang tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
4. Eliminasi.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, onuria (gagal tahap lanjut).
Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat,
berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.
5.Makanan/cairan.
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa
metalik tak sedap pada mulut (Pernapasan ammonia).
Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir).
Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (umum, tergantung).
Ulserasi (umum, tergantung).
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak
bertenaga.
6. Neurosensori.
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom
kaki gelisah bebas rasa terbakar pada telapak kaki. Bebas
kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah
(neuropati perifer).
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, strupor, koma.
Penurunan DTR.
 Tanda chvostek dan trosseau positif, kejang, fasikulasi otot,
aktivitas kejang, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
7. Nyeri/kenyamanan.
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk
saat malam hari).
Tanda : Perilaku berhari-hari/distraksi, gelisah.
Pernapasan.
Gejala : Napas pendek; dispnea noktural paroksismal; batuk
dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman
(pernapasan kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah
muda encer (edema paru).
8. Keamanan.
Gejala : Kulit gatal.
Ada/berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritis.
Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara actual
terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh
lebih rendah dari normal (efek GGK/depresi respon imun),
petekie, area ekimosis pada kulit.
Fraktur tulang; deposit fosfal kalsium (klasifikasi metastatik)
pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.
9. Seksualitas.
Gejala : Penurunan libido; amenonea; infertilitas.
Interaksi sosial.
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
10. Pembelajaran/penyuluhan.
Gejala : Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal)
penyakit polikistik, nefritis, herediter, kalkulus urinaria,
malignansi.
 Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini/berulang.

Diagnosa.
Diagnosa keperawatan merupakan suatu pernyataan dari masalah pasien yang nyata
ataupun potensial, dan membutuhkan tindakan keperawatan sehingga masalah pasien
dapat ditanggulangi atau dikurangi (H. Lismidar dkk, 2005).
Diagnosa yang diambil untuk klien dengan Gagal Ginjal Kronik menurut (Doenges,
2000) adalah :
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan
tahanan vaskular sistemik.
2. Resiko tinggi terhadap (profil berat abnormal) cedera berhubungan dengan
penekanan produksi/sekresi eritropoietin, pembengkakkan, peningkatan kerapuhan
kapiler.
3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis: akumulasi toksin,
asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, klasifikasi metastatik
pada otak.
4. Resiko tinggi terhadap integritas kulit berhubungan dengan gangguan status
metabolik sirkulasi (anemia dengan iskemia jaringan) dan sensai (neuropati perifer).
5. Resiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan
kurang/penurunan salivasi, pembatasan cairan.
6. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang terpajan/mengingat, salah
interpretasi informasi.

Perencanaan
Rencana asuhan keperawatan adalah catatan yang ada tentang rencana keperawatan
(Effendy, 1995). Rencana asuhan keperawatan adalah pengkajian yang sistematis dan
identifikasi masalah, penentuan tujuan dan pelaksanaan serta cara atau strategi (Effendy,
1998). Rencana keperawatan yang berdasarkan diagnosa adalah sebagai berikut :
1. Resiko tingi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial
dan tahan vaskuler sistemik.
Hasil yang diharapkan :
Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi
jantung dalam batas normal; nadi perifer kuat dan sama dengan waktu
pengisian kapiler.

Tabel 3. Tabel intervensi dan rasionalisasi diagnosa pertama

Intervensi Rasional
1. Auskultasi bunyi jantung paru. 1. S3/S4 dengan tonus muffled,
Evaluasi adanya edema takikardia, frekuensi jantung
perifer/kongesti vaskuler dan tak teratur, takipnea, dispnea,
keluhan dispnea. gamerisik, mengi, dan
edema/distensi jugular
menunjukkan GGK.

2. Kaji adanya/derajat hipertensi. 2. Hipertensi bermakna dapat

Awasi TD : perhatikan perubahan terjadi karena gangguan pada
postural, contoh duduk, berbaring, sistem aldosteron rennin-
berdiri. angiontensin (disebabkan oleh
disfungsi ginjal), meskipun
hipertensi umum, hipotensi,
ortostatik dapat terjadi
sehubungan dengan defisit
cairan, respon terhadap obat
anti hipertensi, atau
tamponade pericardial
uremik.

3. Selidiki keluhan nyeri dada, 3. Hipertensi dan GGK dapat

 perhatikan lokasi, radiasi, menyebabkan IM, kurang
beratnya (skala 0 10) dan lebih pasien GGK dengan
apakah tidak menetap dengan dialisis mengalami
inspirasi dalam posisi terlentang. perikarditis, potensial resiko
efusi perikardial/tamponade.

4. Evaluasi bunyi jantung 4. Adanya hipotensi tiba-tiba,

(perhatikan friction rub), TD, nadi nadi paradoksik, penyempitan
perifer, pengisian kapiler, tekanan nadi, penurunan/tak
kongesti vaskuler, suhu dan adanya nadi perifer, distensi
sensori/mental. jugular nyata, pucat, dan
penyimpangan mental cepat
menunjukkan tamponade,
yang merupakan kedaruratan
medik.
5. Awasi pemeriksaan laboratorium 5. Ketidakseimbangan dapat
contoh : elektrolit (kalium, mengganggu konduksi
natrium, kalium, magnesium), elektrinal dan fungsi jantung.
BUN.
6. Berikan obat antihipertensi 6. Menurunkan tahanan
contoh prazozin (minipress), vaskulen sistemik dan atau
catopril (capoten), klonodin pengeluaran rennin untuk
(catapres), hidralazin menurunkan kerja miokardial
(apresoluse). dan membantu mencegah
GGK dan atau IM.

2. Resiko tinggi terhadap (profil darah abnormal) cedera berhubungan dengan

penekanan produksi/sekresi eritropoietin, penurunan produksi dan SDM
hidupnya; gangguan faktor pembekuan; peningkatan kerapuhan kapiler.
Hasil yang diharapkan :
 1. Tak mengalami tanda/gejala perdarahan.
2. Mempertahankan/menunjukkan perbaikan nilai laboratorium.

Tabel 4. Tabel intervensi dan rasionalisasi diagnosa kedua.

Intervensi Rasionalisasi
1. Perhatikan keluhan peningkatan 1. Dapat menunjukkan anemia
kelelahan, kelemahan, observasi dan respons jantung untuk
takikardia, kulit/membran mukosa mempertahankan oksigenasi
pucat, dispnea dan nyeri dada. sel.
Rencanakan aktivitas pasien untuk
menghindari kelelahan.

2. Awasi tingkat kesadaran dan 2. Anemia dapat menyebabkan

perilaku. hipoksia serebral dengan
perubahan mental, orientasi
dan respon perilaku.

3. Evaluasi respons terhadap 3. Anemia menurunkan

aktivitas. Kemampuan untuk oksigenasi jantung dan
melakukan tugas. Bantu sesuai meningkatkan kelemahan,
kebutuhan dan buat jadwal untuk sehingga memerlukan
istirahat. intervensi, perubahan
aktivitas dan istirahat.

4. Batasi contoh vascular. 4. Pengambilan contoh darah

Kombinasikan tes laboratorium berulang/kelebihan dapat
bila mungkin. memperburuk anemia.

5. Observasi perdarahan terus 5. Perdarahan dapat terjadi

menerus dari tempat penusukkan. dengan mudah karena
Perdarahan/urea ekimosis karena kerapuhan kapiler/gangguan
 trauma kecil. Petekie : pembekuan dan dapat
pembengkakkan sendi atau memperburuk anemia.
membrane mukosa, contoh
perdarahan gusi, epitaksis
berulang, hematemesis, melena dan
urine merah/berkabut.

6. Hematemesis GI /darah feces. 6. Stres dan abnormalitas

hemostatik dapat
mengakibatkan perdarahan
GI.

7. Berikan sikat gigi halus, pencukur 7. Menurunkan resiko

elektrik, gunakan jarum kecil bila perdarahan/pembentukan
mungkin dan lakukan penekanan hematoma.
lebih lama setelah
penyuntikan/penusukkan vaskuler.

8. Awasi pemeriksaan laboratorium 8. Uremia (contoh peningkatan

contoh : hitung darah lengkap : ammonia, urea, atau toksin
SDM, Hb/Ht, Jumlah trombosit, lain menurunkan produksi
faktor pembekuan, Kadar PT. eritropoeitin dan menekan
produksi SDM dan waktu
hidupnya. Pada GGK
hemoglobin dan hematokrit
biasanya rendah tetapi
ditoleransi; contoh pasien
tidak menunjukkan gejala
sampai Hb di bawah).
Penekanan pembentukan
trombosit dan
 ketidakadekuatan kadar
faktor III dan VIII
mengganggu pembekuan
dan potensial resiko
perdarahan. Catatan :
perdarahan dapat menjadi
sulit teratasi pada tahap
akhir penyakitnya.
Konsumsi protrombin
abnormal menurunkan kadar
serum dan mengganggu
pembekuan.

9. Berikan darah segar, SDM 9. Diperlukan bila pasien

kemasan sesuai indikasi. menunjukkan gejala anemia
simtomatik. SDM kemasan
biasanya diberikan bila
pasien kelebihan cairan atau
dilakukan dialysis, SDM
washed digunakan untuk
mencegah hiperkalemia
sehubungan dengan darah
yang disimpan.

10. Berikan obat sesuai indikasi 10.Berguna untuk memperbaiki

contoh : sediaan besi, asam folat gejala anemia sehubungan
(folvite); sinokobalamin (betalin). dengan kekurangan
nutrisi/karena dialysis.
Catatan : besi tidak boleh
diberikan dengan ikat fosfat
karena menurunkan resiko
 perdarahan GI.
Simetidin (ragamet) : ranitidine Diberikan secara profilaktik
(zatac) : antasida. untuk menurunkan/menetralkan
asam lambung dan menurunkan
resiko perdarahan GI.
Hemastatik/penghambat fibrinolisis, Menghambat perdarahan yang
contoh asam aminokaproik (amicar). tidak secara spontan/berespons
terhadap pengobatan biasa.
Pelunak feces (colace) : laksatifbulk Mengejan terhadap feces bentuk
(metamucil). keras meningkatkan perdarahan
mukosa/rektal.

3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis :

akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan
elektrolit, klasifikasi metastatik pada otak.
Hasil yang diharapkan :
1. Meningkatkan tingkat mental biasanya.
2. Mengidentifikasi cara untuk mengkompensasi gangguan kognitif/defisit
memori.
Tabel 5. Tabel intervensi dan rasionalisasi diagnosa ketiga.
Intervensi Rasionalisasi
1. Kaji luasnya gangguan 1. Efek sindrom dapat terjadi
kemampuan berpikir, memori dan dengan kekacauan/peka
orientasi. Perhatikan lapang minor dan berkembang ke
perhatian. perubahan kepribadian atau
ketidakmampuan untuk
mengasimilasi informasi dan
berpartisipasi dalam
perawatan, kewaspadaan
terhadap perubahan
memberikan kesempatan
 untuk evaluasi dan
intervensi.
2. Pastikan dari orang terdekat, 2. Memberikan perbandingan
tingkat mental pasien biasanya. untuk mengevaluasi
perkembangan/perbaikan
gangguan.

3. Berikan orang terdekat informasi 3. Beberapa perbaikan dalam

status pasien. mental mungkin diharapkan
dengan perbaikan kadar
BUN, elektrolit dan PH
serum yang lebih normal.

4. Berikan lingkungan tenang dan 4. Rangsangan lingkungan

izinkan menggunakan televise, untuk menurunkan kelebihan
radio dan kunjungan. sensori/peningkatan
kekacauan saat mencegah
deprivasi sensori.

5. Memberikan petunjuk untuk

5. Orientasikan kembali terhadap membantu dalam
lingkungan, orang dan sebagainya. pengenalan kenyataan.
Berikan kalender, jam, jendela ke
luar. 6. Konfrontasi potensial
6. Hadirkan kenyataan secara singkat, membuat reaksi perlawanan
ringkas dan jangan menantang dan dapat menimbulkan
dengan pemikiran yang tak logis. ketidakpercayaan pasien dan
peningkatan penolakan
terhadap kenyataan.

7. Dapat membantu penurunan

7. Komunikasikan informasi/instruksi kekacauan dan
dalam kalimat pendek dan meningkatkan kemungkinan
sederhana. Tanyakan pertanyaan bahwa komunikasi akan
ya/tidak. Ulangi penjelasan sesuai dipahami/diingat.
keperluan.
8. Membantu dalam
8. Buat jadwal teratur untuk aktivitas mempertahankan orientasi
yang diharapkan. kenyataan dan dapat
menurunkan
takut/kekacauan.

9. Gangguan tidur dapat

9. Tingkatkan istirahat adekuat dan mengganggu kemampuan
tidak mengganggu periode tidur. kognitif lebih lanjut.

10.Perbaikan
10. Awasi pemeriksaan laboratorium, peningkatan/ketidakseimban
contoh : BUN/kreatinin, elektrolit gan dapat mempengaruhi
serum, kadar glukosa dan GDA kognitif/mental.
(PO2, PH).
11. Perbaikan hipoksia saja
11. Berikan tambahan O2 sesuai dapat memperbaiki kognitif.
indikasi.
12.Obat-obatan secara normal
12. Hindari penggunaan karbohidrat di detoksifikasi dalam ginjal
dan oplat. akan mengalami waktu
paru/efek akumulasi,
memperburuk kekacauan.

13.Penyimpangan proses pikir

13. Siapkan untuk dialisis. nyata dapat menunjukkan
 memburuknya Azotemia dan
kondisi umum. Memerlukan
intervensi cepat untuk
meningkatkan homeostatis.

4. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

gangguan status metabolic, sirkulasi (anemia dengan iskemia jaringan) dan
sensasi (neuropati perifera).
Hasil yang diharapkan :
1. Mempertahankan kulit tubuh.
2. Menunjukkan perilaku/tehnik untukmencegah kerusakan/cedera kulit.

Tabel 6. Tabel intervensi dan rasionalisasi diagnosa keempat

Intervensi Rasionalisasi
1. Inspeksi kulit terhadap perubahan 1. Menandakan area sirkulasi
warna, turgor, vascular. Perhatikan buruk/kerusakan yang
kemerahan, ekskriasi. Observasi dapat menimbulkan
terhadap ekimosis, purpura. pembentukan
dekubitus/infeksi.
2. Pantau masukan cairan dan hidrasi 2. Mendeteksi adanya
kulit dan membran mukosa. dehidrasi atau hidrasi
berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi
dan integritas jaringan
pada tingkat seluler.

3. Inspeksi area tergantung terhadap 3. Jaringan edema lebih

edema. cenderung rusak/robek.

4. Ubah posisi dengan jarring; gerakan 4. Menurunkan tekanan

pasien dengan perlahan : berikan edema. Jaringan dengan
 bantalan pada tonjolan tulang perfusi buruk untuk
dengan kulit domba, pelindung menurunkan iskemia.
siku/tumit. Peninggian meningkat
aliran balik diinginkan
untuk menghilangkan
kering, robekan kulit.

5. Berikan perawatan kulit. Batasi 5. Soda kue, mandi dengan

penggunaan sabun. Berikan salep tepung menurunkan gatal
atau krim (misal : lanolin, dan mengurangi
aquaphor). pengeringan daripada
sabun. Losian dan salep
mungkin diinginkan untuk
menghilangkan kering,
robekan kulit.

6. Pertahankan linen kering, bebas 6. Menurunkan iritasi dermal

keriput. dan resiko kerusakan kulit.

7. Selidiki keluhan gatal. 7. Meskipun dialisis

mengalami masalah kulit
yang berkenan dengan
uremik, gatal dapat terjadi
karena kulit adalah rute
eksresi untuk produk sisa,
misal : kristal fosfat
(berkenaan dengan
hiperparatiroidisme pada
penyakit tahap akhir).

8. Anjurkan pasien menggunakan 8. Menghilangkan

 kompres lembab dan dingin untuk ketidaknyamanan dan
memberikan tekanan (daripada menurunkan resiko cedera
garukan) pada area pruritus. normal.
Pertahankan kuku pendek: berikan
sarung tangan selama tidur bila
diperlukan.

9. Anjurkan menggunakan pakaian 9. Mencegah iritasi dermal

katun longgar. langsung dan
meningkatkan evaporasi
lembab pada kulit.

10. Berikan matras busa/flotasi. 10. Menurunkan tekanan lama

pada jaringan yang dapat
membatasi perfusi selular
yang menyebabkan
iskemia/nekrosit.

5. Resiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oral berhubungan

dengan kurang/penurunan salvias, pembatasan cairan.
Tujuan : Kulit tetap utuh, tak ada tanda garukan pada kulit, keluhan
pruritus lebih sedikit.
Hasil yang diharapkan :
1. Mempertahankan integritas membran mukosa.
2. Mengidentifikasi/melakukan intervensi khusus untuk meningkatkan
kesehatan mukosa oral.

Tabel 7. Tabel intervensi dan rasionalisasi diagnosa kelima

Intervensi Rasionalisasi
1. Inspeksi rongga mulut : perhatikan 1. Memberikan kesempatan
kelembaban, karakter saliva, adanya untuk intervensi segera
 inflamasi, ulserasi, leukoplakia. dan mencegah infeksi.

2. Berikan cairan sepanjang 24 jam 2. Mencegah kekeringan

dalam batas yang ditentukan. mulut berlebihan dari
periode lama tanpa
masukan oral.

3. Berikan perawatan mulut 3. Membran mukosa dapat

sering/cuci dengan larutan asam menjadi kering dan pecah-
asetik 25 %. Berikan permen karet, pecah. Perawatan mulut
permen keras, mint pernapasan menyejukkan. Melumasi,
antara makan. dan membantu
menyegarkan rasa mulut,
yang sering tak
menyenangkan karena
uremia dan keterbatasan
masukan oral. Pencucian
dengan asam asetik
membantu menetralkan
pembentukan ammonia
dengan mengubah urea.

4. Anjurkan hygiene gigi yang baik 4. Menurunkan pertumbuhan

setelah makan dan pada saat tidur. bakteri dan potensial
Anjurkan menghindari floss gigi. terhadap infeksi. Floss gigi
dapat melukai gusi,
menimbulkan perdarahan.

5. Anjurkan pasien menghentikan 5. Bahan ini mengiritasi

merokok dan menghindari mukosa dan mempunyai
produk/pencuci mulut efek mengeringkan,
 lemon/gliserin yang mengandung menimbulkan
alkohol. ketidaknyamanan.

6. Berikan obat-obatan sesuai indikasi 6. Dapat diberikan untuk

misal : Antihistamin : Kiprohetadin menghilangkan gatal.
(periaetin).

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang terpajan/mengingat,
selain interpretasi informasi.
Hasil yang diharapkan :
1. Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan.
2. Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an
untuk tindakan.
3. Menunjukkan/melakukan perubahan pola hidup yang perlu.
4. Berpartisipasi dalam program pengobatan.

Tabel 8. Tabel intervensi dan rasionalisasi diagnosa keenam.

Intervensi Rasionalisasi
1. Kaji ulang proses penyakit 1. Memberikan dasar
/prognosis dan kemungkinan pengetahuan dimana pasien
yang akan di alami. dapat membuat pilihan
berdasarkan informasi.

2. Kaji ulang pembatasan diet, 2. Pembatasan fosfat merangsang

termasuk fosfat (contoh produk kelenjar paratroid untuk
susu, unggas, jagung, kacang) pergeseran kalsium dari tulang
dan magnesium (contoh : tosteodistrofi ginjal), dan
produk gandum). akumulasi magnesium dapat
mengganggu fungsi neurologis
dan mental.
3. Diskusikan masalah nutrisi lain, 3. Metabolik yang terakumulasi
contoh pengaturan masukan dalam darah menurunkan
protein sesuai dengan tingkat hampir secara keseluruhan
fungsi ginjal. dari metabolisme protein. Bila
fungsi ginjal menurun protein
mungkin dibatasi proporsinya.

4. Dorong pemasukan kalori 4. Penyimpanan protein,

tinggi, khususnya karbohidrat. mencegah penggunaan dan
memberikan energi.

5. Diskusikan terapi obat, 5. Mencegah komplikasi serius,

termasuk tambahan kalsium dan contoh penurunan absorbsi
ikatan fosfat, contoh antasida fosfat dari traktus GI dan
aluminium hidroksida pengiriman kalsium untuk
(Amfogel, Basalgel) dan mempertahankan kadar
menghindari antasida normal serum, menurunkan
magnesium (Mylanta, Maalox, resiko demineralisasi
Gelusil). tulang/frkatur, tetani,
penggunaan produk
mengandung aluminium harus
di awasi, namun karena
akumulasi dalam tulang
potensial osteodistrofi.
Produksi magnesium potensial
resiko hipermagnesia.

6. Tekanan pentingnya membaca 6. Ini sulit mempertahankan

semua label produk (obat dan keseimbangan elektrolit bila
makanan) dan tidak meminum pemasukan eksogenus bukan
obat tanpa menanyakan pada faktor dalam pembatasan diet,
 pemberian perawatan. contoh hiperkalasemia dapat
diakibatkan oleh penggunaan
suplemen rutin dalam
kombinasi dengan
peningkatan pemasukan diet
makanan yang diperkaya
kalsium dan obat mengandung
kalisum.

7. Kaji ulang tindakan mencegah 7. Menurunkan resiko

perdarahan, contoh penggunaan sehubungan dengan perubahan
sikat gigi halus, pencukur faktor pembekuan / penurunan
elektrik, hindari konstipasi, jumlah tombosit.
menghembus hidung keras,
latihan keras/dan raga kontak.

8. Instruksikan dalam observasi 8. Insiden hipertensi meningkat

diri dan pengawasan TD, pada GGK, sering
termasuk jadwal istirahat memerlukan penanganan
sebelum mengukur TD, dengan obat anti hipertensi,
menggunakan lengan/posisi perlu untuk observasi ketat
yang sama. terhadap efek pengobatan,
contoh respons vascular
terhadap obat.

9. Waspadakan tentang terpajan 9. Neuropati perifer dapat terjadi,

pada suhu eksternal ekstrem, khususnya pada ekstremitas
contoh bantalan panas/gabus. bawah (efek uremia,
keseimbangan elektrolit / asam
basa), mengganggu sensasi
 perifer dan potensial resiko
cedera jaringan.

10. Buat program latihan rutin, 10. Membantu dalam

dalam kemampuan individu, mempertahankan tonus otot
menyelingi periode istirahat dan kelenturan sendi.
dengan aktivitas. Menurunkan resiko
sehubungan dengan
imobilisasi (termasuk
demineralisasi tulang) dan
mencegah kelemahan.

11. Perhatikan masalah seksual. 11. Efek fisiolgis uremia/terapi

anti hipertensi dapat
mengganggu
hasrat/penampilan seksual.

12. Identifikasi tanda/gejala yang 12. Depresi sistem imun,

memerlukan evaluasi medik anemia, malnutrisi,
segera, contoh : meningkatkan resiko infeksi,
Demam derajat rendah, Uremia dan penurunan
menggigil, perubahan absorbsi kalsium dapat
karakteristik urine/sputum, menimbulkan neuropati
pembengkakkan perifer. Hiperfosfatemia
jaringan/drainase, ulkus oral. dengan pergeseran kalsium
Kebas/kesemutan pada jari, dapat mengakibatkan deposisi
abdominal/kram otot, kelebihan fosfat kalsium
spasmekarpopedal. sebagai klasifikasi dalam
sendi dan jaringan lunak.
Pembengkakkan sendi/nyeri Gejala pada tulang rangka
 tekan, penurunan ROM, sering terlihat sebelum
penurunan kekuatan otot. gangguan pada fungsi organ.
Sakit kepala penglihatan kabur, Dugaan terjadinya/ kontrol
edema periorbital/sacral mata hipertensi buruk, dan atau
merah. perubahan pada mata yang
disebabkan oleh kalsium.

Pelaksanaan.
Pada tahap ini dilakukan pelaksanaan dari perencanaan keperawatan yang telah
ditentukan, dengan tujuan memenuhi kebutuhan pasien secara normal. Pelaksanaan
adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah disusun pada
tahap perencanaan (Effendy, 1998).
Secara mandiri (independen)
Adalah tindakan yang diprakarsai sendiri oleh perawat untuk membantu
klien dalam mengatasi masalahnya atau menanggapi reaksi karena adanya
stressor (penyakit). Misalnya :
1. Membantu pasien dalam melakukan kegiatan sehari-hari.
2. Memberikan perawatan kulit untuk mencegah dekubitus.
3. Memberikan dorongan pada pasien untuk mengungkapkan perasaannya
secara wajar.
4. Menciptakan lingkungan terapeutik (Effendy, 1998).

Saling ketergantungan/kolaborasi (interdependen)

Adalah tindakan keperawatan atas dasar kerjasama sesama tim perawatan
atau dengan tim kesehatan lainnya seperti dokter, fisioterapi, analisis
kesehatan dan sebagainya, misalnya dalam hal :
1. Pemberian obat-obatan sesuai dengan instruksi dokter. jenis dosis, dan
efek samping menjadi tanggung jawab dokter. Tetapi pemberian obat
sampai atau tidak menjadi tanggung jawab perawat.
2. Pemberian infus, tanggung jawab perawat adalah kapan infus tersebut
dipasang, dan keterampilan teknis pemasangannya, akibat-akibat
 sampingan yang mungkin timbul dari tindakan tersebut, tetapi efek
samping dari cairan infus yang diberikan menjadi tanggung jawab dokter
yang menentukan (Effendy, 1998).

Rujukan/ketergantungan (dependen).
Adalah tindakan keperawatan atas dasar rujukan dari profesi lain,
diantaranya dokter, psikologi, psikiater, ahli gizi, fisioterapi dan
sebagainya, misalnya dalam hal :
1. Pemberian makan pada pasien sesuai dengan diit yang telah dibuat
oleh ahli gizi.
2. Latihan fisik (mobilisasi fisik) sesuai dengan anjran bagian fisoterapi.