ANGINA LUDWIG

A. Definisi
Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,
potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan
submandibular. Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian
berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang
menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi
serta perubahan letak lidah ke posterior.
Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig
ini pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari
region kelenjar submandibula.

Gambar 1. Anatomi dari ruang submandibular

B. Epidemiologi
Kebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Kondisi
yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme,

1
anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus
sistemik. Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan
kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering
terkena dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 3:1 atau 4:1.
C. Etiologi
Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya
dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di
atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang
submandibular.
Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau
bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik
oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob.
Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur
mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi
intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi
endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan
trauma pada dasar mulut.

D. Patofisiologi
Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan
submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat
dan dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada
pemeriksaan bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan
flora normal pada mulut.
Organisme yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu
Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering
terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram
positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter
aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium
species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species,

2
Escherichia coli, Pseudomonas species, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella
sp.
E. Manifestasi Klinis
Pasien dengan angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi
sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala klinis yang
ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien
bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya pembengkakan
yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia,
odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. Suara serak,
stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan sniffing
position.
Stridor, kesulitan mengeluarkan secret, kecemasan, sianosis, dan posisi
duduk merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama dan
merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan.
Pasien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada struktur
vokalis. Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan
berat pada jalan nafas.

Gambar 2. Pembengkakan pada area submandibular

3
F. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di dasar
mulut dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. Biasanya terdapat
edema submandibular bilateral. Pembengkakan pada jaringan anterior leher diatas
tulang hyoid sering disebut dengan bulls neck appearance.
Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat
penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini. Terdapat 4 tanda
cardinal dari angina Ludwig, yaitu:
1. Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam
2. Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration tetapi
sedikit atau tidak ada pus
3. Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur
kelenjar
4. Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem limfatik
Adanya brawny induration di dasar mulut merupakan gejala klinis sugestif
bagi klinisi untuk melakukan tindakan stabilisasi jalan nafas dengan secepatnya
diikuti dengan konfirmasi diagnostik selanjutnya.
Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-tissue,
adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah digunakan
untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue. Foto panorama
dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi.

Gambar 3. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik

(tanda panah)

4
 Setelah patensi jalan nafas diamankan, CT scan dapat dilakukan untuk
mengidentifikasi adanya pembengkakan soft-tissue, penumpukan cairan, dan
gangguan jalan nafas. CT scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal
dan dapat menolong untuk menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan.
MRI merupakan pemeriksaan lain yang dapat dipertimbangkan pada beberapa
pasien.

Gambar 4. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan

adanya udara dalam soft-tissue

5
Gambar 5. Algoritma diagnosis dan manajemen Angina Ludwig

6
G. Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik,
karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis,
selulitis, dan abses peritonsil2.
H. Penatalaksanaan
Algoritma diagnosis dan managemen Angina Ludwig dapat dilihat pada
gambar 5. Karena morbiditas dan mortalitas dari angina Ludwig terutama
disebabkan oleh hilangnya patensi jalan nafas, proteksi dari jalan nafas merupakan
prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini. Konsultasi anesthesiologist dan
otolaringologis sangat diperlukan dengan segera. Transfer pasien ke ruang operasi
harus dipertimbangkan sebelum manipulasi jalan nafas dimulai. Pasien yang tidak
memerlukan kontrol jalan nafas segera harus dimonitor terus menerus. Pada
pasien yang sangat memerlukan bantuan pernapasan, kontrol jalan nafas idealnya
dilakukan di ruang operasi, untuk dilakukan krikotiroidotomi atau trakeostomi jika
diperlukan.
Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara
agresif harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram positif dan
bakteri anaerob pada rongga mulut. Pemberian beberapa antibiotik harus
dilakukan, yaitu penisilin G dosis tinggi dan metronidazol, klindamisin, sefoksitin,
piperasilin-tazobaktam, amoksisilin klavulanat, dan tikarsilin klavulanat.
Meskipun masih menjadi kontroversi, pemberian deksametason untuk mengurangi
edema dan meningkatkan penetrasi antibiotik dapat membantu. Pemberian
deksametason intravena dan nebul adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi
edema saluran nafas bagian atas pada beberapa kasus.
Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti
radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue, krepitus, atau aspirasi
jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah
pemberian terapi antibiotik. Drainase ditempatkan di muskulus milohioid ke
dalam ruang sublingual. Mencabut gigi yang terinfeksi juga penting untuk proses
drainase yang lengkap.

7
 Gambar 6. Drainase pada infeksi supuratif
I. Komplikasi
Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang
disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher. Pada infeksi lanjut, dapat terjadi
thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya yang telah
dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan rupture arteri, tromboflebitis supuratif
dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi perikard atau efusi pleura,
osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan aspirasi pneumonia.
J. Prognosis
Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera jalan
nafas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat kematian
pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi dengan adanya antibiotik
tingkat mortalitas berkurang menjadi 5%.

8
K. Perbedaan Angina Ludwig dan Parotitis
Jenis Perbedaan Angina Ludwig Parotitis
Penyebab Bakteri Virus
Lokasi Submandibule, Kelenjar parotis
sublinguale, submentale
Manifestasi Klinis Demam, takipnea, Demam, sakit kepala,
takikardi, gelisah, agitasi, nyeri otot, kehilangan
konfusi, pembengkakan nafsu makan, nyeri
yang nyeri pada dasar rahang bagian belakang
mulut dan bagian anterior saat mengunyah, kaku
leher, disfagia, rahang (sulit membuka
odinofagia, drooling, mulut), pembengkakan
trismus, nyeri pada gigi, kelenjar parotis
fetid breath, suara serak,
stridor, distress
pernafasan, penurunan
air movement, sianosis,
sniffing position

Pemeriksaan Penunjang Foto polos, sonografi, -

foto panorama, CT Scan,
MRI
Penatalaksanaan Mengamankan jalan Terapi simptomatis dan
nafas, antibiotik, suportif (Self-limited
kortikosteroid, drainase disease)

9
 DAFTAR PUSTAKA

Ugboko V, Ndukwe K, Oginni F. 2005. Ludwigs Angina: An Analysis of Sixteen

Cases in a Suburban Nigerian Tertiary Facility. African Journal of oral
Health. Volume 2 Numbers 1 & 2 2005: 16-23
Lemonick DM. 2002. Ludwigs Angina: Diagnosis and Treatment. Hospital
Physician. p. 31-37
Kulkarni AH, Pai SD, Bhattarai B, Rao ST, Ambareesha M. 2008. Ludwigs
Angina and Airway Considerations: A Case Report. Cases Journal 2008,
1:19
Grupta AK, Dhulkhed VK, Rudagi BM, Gupta A. 2009. Drainage of Ludwig
Angina under Superficial Cervical Plexus Block in Pediatric Patient.
Anestesia Pediatrica e Neonatale, Vol. 7, N. 3
Cossio PI, Hinojosa EF, Cruz MAM, Perez LMG. 2010. Ludwigs angina and
ketoacidosis as a first manifestation of diabetes mellitus. Med Oral Patol
Oral Cir Bucal. 2010 Jul 1;15 (4):e624-7
Srirompotong S. 2003. Ludwigs angina: a clinical review. Eur Arch
Otorhinolaryngol (2003) 260 : 401403
Moorhead K, Guiahi M. 2010. Case Report: Pregnancy Complicated by Ludwigs
Angina Requiring Delivery. Infectious Diseases in Obstetrics and
Gynecology Volume 2010, Article ID 158264, 3 pages
Heavey J, Gupta N. 2008. Ludwigs Angina. The New England Journal of
Medicine. 359;14
Telian SA, Schmalbach CE. 2003. Chronic Otitis Media. Dalam: Snow JB,
Ballenger JJ. 2003. Ballengers Otorhinolaryngology Head and Neck
Surgery. 16th edition. BC Decker: Spain. P. 1039
Probst R, Grevers G, Iro H. 2006. Basic Otorhinolarylology: A Step by Step
Learning Guide. Georg Thieme Verlag: Stuttgart. p. 84-85.

10