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LA UNIN NEUROMUSCULAR: LA PLACA MOTORA

Este trabajo tiene como tema central presentar algunos conceptos acerca del sistema
motor y la unin neuromuscular, adems de la revisin de un caso clnico referente al
botulismo, propiciando la reflexin, anlisis y revisin bibliogrfica del tema en consonancia
con lo abordado en la asignatura de Neurofisiologa I. Para ello partimos de la idea que el
trmino motor comprende todas las formas de respuesta activa que emite el organismo,
tanto el movimiento producido por la contraccin muscular como la actividad secretora que
realizan las glndulas. Los movimientos que realiza la musculatura esqueltica reciben la
denominacin de actividad motora somtica, mientras que la actividad motora visceral se
realiza a travs del sistema nervioso vegetativo e incluye la musculatura lisa, la cardaca y la
secrecin glandular.

La actividad motora somtica comprende tanto el movimiento voluntario en s mismo

como los sistemas cerebrales que garantizan su adecuada coordinacin. El control de la
actividad motora voluntaria est representado por el sistema nervioso piramidal, que es el
encargado de la realizacin de los actos motores que se inician de un modo consciente y
deliberado. El sistema extrapiramidal es responsable del control y ajuste de los movimientos
inconscientes y automticos.

En un primer momento se revisarn conceptos fundamentales sobre la anatoma y

funcionamiento del sistema motor para, a continuacin, revisar algunos aportes
investigativos relacionados con el tema, adems del estudio de un caso de botulismo, que
permitan fortalecer el conocimiento personal y profesional.

Empezaremos diciendo que la unin neuromuscular o sinapsis neuromuscular es la

unin entre el axn de una neurona (de un nervio motor) y un efector, que en este caso es una
fibra muscular. Una neurona motora (motoneurona) es la neurona que emite el impulso
causante de la contraccin de la fibra muscular, es decir, conduce los impulsos del cerebro y
la mdula espinal hacia los efectores (msculos). La neurona motora y el conjunto de todas
las fibras musculares a las que estimula constituyen una unidad motora. Ramas de una misma
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motoneurona pueden llegar a inervar hasta 500 fibras musculares, sin embargo, mientras ms
fino es el movimiento que debe efectuar el msculo, menor es el tamao de la unidad motora,
existiendo situaciones en que cada fibra nerviosa inerva slo una fibra muscular.

Para que la fibra del msculo esqueltico se contraiga, debe aplicrsele un estmulo.
Los estmulos son liberados por clulas nerviosas o neuronas. Las neuronas constan de un
terminal llamado axn; ste al entrar en el msculo se ramifica en varios terminales axonales.
La regin de la membrana de la fibra muscular adyacentes a estos terminales recibe el nombre
de placa motora. El extremo distal de un terminal axonal contiene muchas vesculas rodeadas
de membrana llamadas vesculas sinpticas dentro de las cuales se encuentra un
neurotransmisor llamado acetilcolina que se libera en la unin neuromuscular.

Las motoneuronas inferiores de la mdula espinal se dividen en alfa y gamma. Dan

inervacin motora a las fibras musculares extrahusales (neuronas alfa) y las intrahusales
(neuronas gamma). Las neuronas motoras alfa son responsables directas de que el msculo
genere fuerza, cada una de ellas y las fibras musculares que inerva forman la unin
neuromuscular o placa motora1. Se agrupan en ncleos motores, dentro de las astas ventrales
de la mdula espinal, ventromediales (musculatura axial y proximal) y dorsolaterales
(musculatura distal).
El control graduado de la contraccin muscular se realiza a travs de la sinapsis
especializada entre el nervio y el msculo esqueltico (unin neuromuscular) y el
reclutamiento de unidades motoras adicionales.

Existen tres fuentes de aferencia a las motoneuronas alfa: a) las clulas ganglionares
de la raz dorsal, con axones que inervan a los husos neuromusculares, b) las neuronas
motoras superiores del cerebro, terminan principalmente en las neuronas motoras alfa que
inervan los msculos distales y c) interneuronas de la mdula espinal, estas aferencias pueden
ser excitadoras o inhibidoras.

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Sherrington la denomin unidad motora en 1925.
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Las unidades motoras pueden ser rpidas, cuando las fibras musculares son de tipo II
o blancas, y lentas cuando son de tipo I o rojas. De forma experimental John Eccles (1992) y
colaboradores buscaron demostrar que esto no es exactamente as. Al eliminar la inervacin
de un msculo rpido y sustituirla por la de uno lento ste adopta las propiedades del ltimo.

Las fibras musculares estn agrupadas en paralelo y su unin asegurada por tejido
conjuntivo que se distribuye rodeando a cada clula muscular (endomisio), a un haz de
clulas musculares (perimisio) y al msculo en conjunto (epimisio). La clula muscular
estriada esqueltica posee, desde el punto de vista histofisiolgico, dos regiones especiales
importantes: a) la unin neuromuscular o placa motora, que permite la transmisin del
estmulo nervioso a sta y b) las uniones miotendinosas. La placa motora tiene unos
estrechamientos que contienen mitocondrias y acetilcolina.

BOTULISMO

El botulismo es un trastorno poco frecuente. De las formas conocidas, el botulismo

infantil da cuenta de la mayora de los casos. El trmino proviene del latn botulus que
significa salchicha. Su historia se remonta hacia el ao 1820, con las investigaciones
realizadas por Justinus Kerner, sobre los envenenamientos producidos por salchichas con
carne, conocidos como botulismo. Muchas hiptesis fueron postuladas sobre el agente
causante de este cuadro clnico; sin embargo, no fue hasta el ao 1897 cuando los
microbilogos Van Ermengem y Kempner demostraron que el botulismo era causado por la
toxina de un bacilo anaerobio, que Van Ermengem denomin Bacillus botulinus.

El botulismo es un trastorno neuroparaltico caracterizado por una parlisis flcida

descendente aguda, causado por la accin de la neurotxica de Clostridium Botulinum, bacilo
gram positivo anaerbico. Este agente contiene esporas y es capaz de generar ocho toxinas
antignicamente distintas (A, B, C1, C2, D, E, F y G), de las cuales las toxinas A, B, E, y en
raros casos la F, causan la enfermedad en humanos. De stas, las toxinas A y B son las ms
descritas en el botulismo infantil.
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Originalmente, tres formas de la enfermedad fueron reconocidas: alimentaria, de

heridas superficiales o profunda, e infantil. La forma infantil es la ms frecuente. El objetivo
de presentar esta informacin es actualizar los conocimientos sobre esta patologa tan poco
frecuente, a travs de la presentacin de un caso clnico de un lactante que, tras la ingesta de
miel, curs con botulismo infantil.

CASO CLNICO

Lactante de siete meses, sexo masculino, sin antecedentes mrbidos. Historia de dos
semanas de coriza, tos y decaimiento. Recibi tratamiento con salbutamol, anti-inflamatorios
no esteroides y amoxicilina durante cinco das, sin mejora de los sntomas. Tres das antes
de ser ingresado, present exacerbacin de la sintomatologa respiratoria, mayor
decaimiento, succin dbil y llanto disfnico. Se hospitaliz con el diagnstico de sndrome
bronquial obstructivo. A su ingreso se describa afebril, normotenso, sin requerimientos de
oxgeno, destacando al examen fsico un sostn ceflico dbil, ptosis palpebral, fuerza
disminuida en las cuatro extremidades y escasos signos respiratorios. Los exmenes de
laboratorio iniciales (perfil hematolgico, PCR, sedimento de orina, electrlitos plasmticos,
gases venosos e inmunofluorescencia indirecta para virus respiratorios) fueron normales.

Evolucion con debilidad muscular progresiva, dificultad para alimentarse y

constipacin. En la evaluacin neurolgica destacaba un sostn ceflico dbil, con dificultad
para levantar la cabeza en prono, ptosis palpebral bilateral, pupilas isocricas con reflejo
fotomotor lento y ausencia de signos menngeos. Se constat hipotona de la cintura escapular
y una sedestacin inestable, vencimiento de la gravedad con extremidades y reflejos
osteotendneos sin alteraciones. Ingres a la UCI para monitorizacin respiratoria. Se obtuvo
el antecedente de ingesta de miel casera, tres das previos a su ingreso, destinada al alivio de
la sintomatologa. Se plante el diagnstico de botulismo, envindose muestra de heces para
cultivo e identificacin de toxina al Instituto de Salud Pblica, los cuales resultaron positivos
para Clostridium Botulinum grupo I tipo A.
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Se realiz electromiografa que mostr un incremento anormal de los potenciales

motores a partir de 20 Hz, lo que evidenciaba bloqueo de placa pre-sinptica y denervacin
aguda generalizada, hallazgos compatibles con el diagnstico planteado. Evolucion sin
progresin del compromiso muscular, ni requerimientos de oxgeno, pero con cifras
tensionales arteriales sobre el percentil 95, atribuyndose a disfuncin autonmica. Se inici
tratamiento con bloqueadores de canales de calcio, con respuesta adecuada, normalizndose
la presin arterial a los pocos das. Se traslad a sala con recuperacin progresiva del tono
muscular, e indicacin de kinesioterapia motora y respiratoria. Pudo reanudar la alimentacin
por va oral, luego de doce das de haberse empleado sonda nasogstrica. Fue dado
definitivamente de alta a los 30 das de su ingreso. El control ambulatorio evidenci
importante regresin de su sintomatologa.

Revisin
Todas las formas de botulismo causan la enfermedad a travs de una va comn,
independiente de la manera de adquisicin de la toxina, ya sea desde el tracto gastrointestinal
(va circulacin) o de una herida infectada (va linftica), siendo transportada a las
terminaciones neuromusculares donde bloquea la liberacin de acetilcolina. El botulismo
infantil resulta de la ingesta de esporas de Clostridium Botulinum, que germinan, colonizan
y producen in vivo la toxina en el tracto gastrointestinal. La toxina botulnica es absorbida en
el lumen intestinal y transportada activamente a la circulacin sistmica. Una vez en el
torrente circulatorio, es distribuida a los sitios de neuro-transmisin mediada por acetilcolina
donde produce su efecto txico. Bastan 0,3 ng de toxina en la unin neuromuscular para
causar manifestaciones clnicas. Por su peso molecular (150 kDa) no atraviesa la barrera
hemato-enceflica; los sntomas son limitados al sistema nervioso perifrico, donde inhibe la
liberacin de acetilcolina mediante tres pasos: se une en forma irreversible a los receptores
pre-sinpticos colinrgicos de las terminaciones nerviosas motoras y parasimpticas, la
toxina o parte de ella es endocitada e impide la fusin de la vescula que contiene acetilcolina
con la membrana de la terminacin nerviosa y la consecuente liberacin de acetilcolina,
bloqueando la transmisin de impulsos neuromusculares y vegetativos. La recuperacin de
la funcin nerviosa en las fibras musculares requiere la regeneracin de las terminaciones
nerviosas y formacin de nuevas placas motoras.
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La edad es un factor determinante en la susceptibilidad de los lactantes a esta

enfermedad; se presenta desde los seis das de vida hasta los doce meses de edad, ocurriendo
la mayora de los casos entre los dos y ocho meses. La informacin disponible sugiere que la
vulnerabilidad de los lactantes refleja en parte, las prcticas de alimentacin. La enfermedad
generalmente es autolimitada, de evolucin favorable y sin secuelas. Sin embargo, de no
tratarse oportunamente tiene una alta letalidad (20-25%), habitualmente causado por asfixia
debido a la parlisis de los msculos respiratorios.

Cuadro clnico.
La presentacin clsica se caracteriza por historia de constipacin (definido como tres
o ms das sin movimientos intestinales), que suele ser el primer y ms frecuente sntoma,
presente aproximadamente en 95% de los pacientes, seguido por dificultad para alimentarse,
llanto dbil, debilidad muscular progresiva, hipotona, hiporreflexia y falla respiratoria. La
debilidad muscular tiene un patrn caracterstico: comienza con disfuncin de los nervios
craneales, para luego descender y afectar el tronco, extremidades y finalmente el diafragma.
El sistema nervioso autnomo es usualmente afectado y sus manifestaciones preceden a la
debilidad muscular. Los principales sntomas son mucosas secas, dilatacin pupilar,
alteraciones de la movilidad intestinal y vesical, inestabilidad de la presin arterial y
arritmias. El perodo de incubacin es de 3 a 30 das. El inicio de los sntomas puede ser
abrupto, en horas, o gradual, a lo largo de varios das, y su gravedad clnica puede ir desde
sntomas poco prominentes hasta un proceso letal.
CONCLUSIONES

Teniendo en cuenta la descripcin inicial a cerca de la importancia de la placa motora,

y el proceso por el cual se da la trasmisin nerviosa, podramos decir que la placa motora
cumple un papel indispensable, pero esta no sera funcional sin los mecanismos que en su
lecho intervienen, como lo es la liberacin del neurotransmisor, la liberacin del calcio para
la contraccin, y en s la contraccin muscular como tal con el desplazamiento de las fibras.
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Teniendo en cuenta esto, quisimos relacionar un caso clnico de un lactante con

botulismo. En Colombia esta enfermedad es poco frecuente, y se relaciona con
Exoneurotoxinas A, B, E y F de Clostridium botulinum. Las esporas se encuentran en suelo
e intestinos de animales como pescado, huevos de pescado y mamferos marinos, donde el
proceso afectado es lo concerniente con el neurotransmisor acetilcolina, necesario para que
se inicie el proceso de contraccin muscular. Esta enfermedad se describe con detalle en la
historia del paciente, pero nos parece importante esclarecer que todos los procesos son
importantes para que finalmente se d la contraccin muscular, y que la interferencia de uno
de ellos podra afectar notablemente el proceso.

BIBLIOGRAFIA Y CIBERGRAFA

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