A.

Anatomi Jantung
Jantung berbentuk pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks (superior-posterior:C-
II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS V) berada di atas. Pada basis jantung
terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung
sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah
kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan
jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang
dewasa sekitar 250-350 gram. Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

1. Luar/pericardium Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong

pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni
dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal
dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga
agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.
2. Tengah/ miokardium Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria
3. Dalam / Endokardium Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat
yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan
bagian depan sinus vena kava

Selain itu, jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya
membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a. Muara atrium dextra terdiri dari: Vena cava superior, Vena cava inferior, Sinus
koronarius dan Osteum atrioventrikuler dextra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
c. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel
dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis.
2. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrioventrikuler
sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari: a. Valvula mitralis b. Valvula
semilunaris aorta.

Daftar pustaka : Syaifuddin,H.2002. Anatomi fisiologi berbasis kompetensi untuk

keperawatan dan kebidanan.Jakarta:Penerbi EKG
Peredaran Darah Jantung

Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dextra yang datang
dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel dextra masuk ke paru-
paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris
arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra.
Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat
sebuah katup valvulasemilunaris aorta. Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:

a) Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara trunkus
pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dextra dan ventrikel kanan.
b) Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dextra
c) Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui
sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis merupakan
lanjutan dari vena.

Fisiologi Jantung

Fungsi umum otot jantung yaitu:

1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung
maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot
 Syaifuddin,Haji.2006. Anatomi fisiologis mahasiswa keperawatan. Jakarta Penerbit:EKG

B. Gagal jantung

Gagal Jantung adalah keadaan fatofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gangguan fungsi jantung ditinjau
dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari fungsi miokardium yaitu freeload
(beban awal) yaitu derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau
diastolik. Afterload (beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yag harus dicapai
selama sistol untuk memompa darah. Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan kekuatan
kontraksi.

C. Patofisiologi Gagal Jantung

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk
melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan terjadinya gagal jantung. Disfungsi jantung
disebabkan oleh satu atau lebih dari 5 mekanisme utama di bawah ini :
1. Kegagalan pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah atau inadekuat atau karena relaksasi otot
jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian ventrikel.
2. Obstruksi aliran
Terdapat lesi yang mencegah terbukanya katup atau menyebabkan peningkatan tekanan
kamar jantung misalnya stenosis aorta, hipertensi sistemik, atau koarktasio aorta
3. Regurgitasi
Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik beban kerja kamar jantung, misalnya
ventrikel kiri pada regurgitasi aorta atau atrium serta pada regurgitasi mitral
4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak selaras dan
tidak efisien
5. Diskontinuitas sistem sirkulasi
Mekanisme ini memungkinkan darah dapat tembus misalnya luka tembak yang menembus
aorta.
Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan overload volume atau tekanan atau disfungsi
regional pada jantung yang akan meningkatkan beban kerja jantung dan menyebabkan
hipertrofi otot jantung. Terjadinya hipertrofi dan atau dilasi disebabkan karena
peningkatan kerja mekanik aakibat overload tekanan atau sinyal trofik (missal
hipertiroidisme melalui stimulasi reseptor -adrenergik) meningkatkan sintesis protein,
jumlah protein di setiap sel, jumlah sarkomer, mitokondria, dimensi, dan massa miosit
yang pada akhirnya mempengaruhi ukuran jantung.
Perubahan molekular, seluler, dan struktural pada jantung yang muncul sebagai respon
terhadap cedera dan menyebabkan perubahan terhadap ukuran, bentuk dan fungsi yang
disebut remodelling ventricle. Terjadinya remodeling ventricle merupakan bagian dari
mekanisme kompensasi tubuh untuk memelihara tekanan arteri dan perfusi organ vital jika
terdapat beban hemodinamik berlebih atau gangguan kontraktilitas miokardium melalui
mekanisme sebagai berikut:
1. Mekanisme frank-starling dengan meningkatkan dilasi sehingga memperkuat
kontraktilitas
2. Perubahan struktural miokardium terjadi saat peningkatan massa otot (hipertrofi)
dengan atau tanpa dilasi kamar jantung sehingga massa jaringan kontraktil meningkat
3. Aktivasi sistem neurohumoral, terutama pelepasan noroepinefrin, meningkatkan
frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokardiumdan resistensi vaskular

Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung untuk memompa

darah pada tingkat yang relatif normal,tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik
lebih lanjut seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodeling matriks
ekstraseluler (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional
dan structural. Jika mekanisme kompensasi tersebut gagal, maka terjadi disfungsi
kardiovaskular yang dapat berakhir dengan gagal jantung.

Kebanyakan gagal jantung merupakan konsekuensi kemunduran progresif fungsi

kontraktil miokardium yang sering muncul pada cedera iskemik, overload tekanan, dan
volume atau dilated cardiomyopathy. Penyebab spesifik tersering adalah penyakit jantung
iskemik dan hipertensi.

Gagal jantung kiri lebih sering disebabkan oleh penyakit jantung iskemik, hipertensi,
penyakit katup mitral dan aorta, serta penyakit miokardial non iskemik. Efek morfologis
dan klinis gagal jantung kiri merupakan akibat dari aliran balik darah ke sirkulasi paru
yang progresif dan akibat dari berkurangnya aliran dan tekanan darah perifer.

Pada gagal jantung kanan, merupakan konsekuensi sekunder dari gagal jantung kiri
akibat peningkatan tekanan sirkulasi paru pada kegagalan jantung kiri. Gagal jantung
kanan murni paling sering muncul bersama hipertensi pulmoner berat kronik. Pada
keadaan ini ventrikel kanan terbebani oleh beban kerja tekanan akibat peningkatan
resistensi sirkulasi paru. Hipertrofi dan dilatasi secara umum terbatas pada ventrikel dan
atrium kanan, walaupun penonjolan septum ventrikel kiri dapat menyebabkan disfungsi
ventrikel kiri.

Dikutip dari ; Manurung D.Gagal Jantung akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th edition. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006.p.1505