ENFERMEDAD CORONARIA AGUDA

Los sndromes coronarios agudos son definidos como los cuadros clnicos que se presentan
sbitamente por compromiso de la circulacin coronaria. La causa ms frecuente es el desbalance
entre la oferta y demanda de oxgeno por el msculo cardiaco, secundaria a una obstruccin del
vaso coronario a partir de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las
capas ntima y media. Los fenmenos que se presentan a continuacin de la fractura de la placa,
comprenden la adhesin y agregacin plaquetaria y la formacin de un trombo, que si el
organismo no logra lisarlo (a travs del sistema fibrinoltico), el paciente presenta un a
inestabilidad elctrica, probablemente expresada en una taquicardia ventricular o en una
fibrilacin ventricular.

Los sndromes coronarios agudos son cuatro:

Angina inestable
Infarto agudo de miocardio sin elevacin del ST
Infarto agudo de miocardio (IAM) con elevacin del ST
Muerte sbita cardiaca

ANATOMA CARDIACA

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PENDIENTE LINEAS TORAX

FISIOPATOLOGA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST (NSTEMI) Y
ANGINA INESTABLE (UA)

El NSTE-UA es causado ms a menudo por un desequilibrio entre el aporte y la

demanda de oxgeno, resultado de la presencia de un trombo que ocluye
parcialmente y que se form de una placa coronaria aterotrombtica rota o bien
del endotelio erosionado de la arteria coronaria.

Puede surgir necrosis miocrdica o isquemia grave como consecuencia de la

disminucin de la corriente coronaria causada por el trombo y por embolizacin
antergrada de agregados plaquetarios, restos aterosclerticos o ambos
elementos. Otras causas de NSTE-UA incluyen: 1) obstruccin dinmica (como
espasmo coronario como ocurre en la angina variante de Prinzmetal 2) obstruccin
mecnica intensa causada por aterosclerosis coronaria progresiva, y 3) mayor
demanda de oxgeno por el miocardio, generado por situaciones como fiebre,
taquicardia y tirotoxicosis en presencia de una obstruccin epicrdica fija de
coronaria. Pueden participar varios de los factores mencionados

INFARTO AGUDO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST (STEMI)

Por lo comn, el STEMI surge cuando disminuye de manera repentina el flujo de

sangre por las coronarias despus que un trombo ocluy una de estas arterias
afectada de aterosclerosis. Las estenosis de arteria coronaria de alto grado y de
evolucin lenta por lo general no desencadenan STEMI, porque con el tiempo se
forma una abundante red de vasos colaterales. En cambio, surge STEMI cuando se
forma rpidamente en el sitio de lesin vascular un trombo dentro de una arteria
coronaria. La lesin es producida o facilitada por factores como tabaquismo,
hipertensin y acumulacin de lpidos. En muchos casos aparece STEMI cuando se
rompe la superficie de la placa aterosclertica (y deja al descubierto su contenido y
lo expone a la sangre) y en situaciones que facilitan la trombognesis (locales o
generales). En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este
modo se ocluye la arteria coronaria afectada. Los procedimientos histopatolgicos
sealan que las placas que se rompen con mayor facilidad son las que tienen
abundante lpido en su centro y un capuchn fibroso fino. Despus de que en el
comienzo se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota,
algunos agonistas estimulan la activacin de los trombocitos (colgena, difosfato
de adenosina [ADP, adenosine diphosphate], adrenalina, serotonina). Una vez que
los agonistas estimularon las plaquetas, se produce y libera tromboxano A2
(potente vasoconstrictor local), que activa an ms las plaquetas y hay resistencia
posible a la fibrinlisis.

Adems de la generacin del tromboxano A2, la activacin de las plaquetas por

accin de agonistas incita un cambio de conformacin en el receptor de
glucoprotena IIb/IIIa. Dicho receptor, una vez transformado en su estado
funcional, muestra una enorme avidez por secuencias de aminocidos en protenas
adherentes solubles (es decir, integrinas), como fibringeno. Dado que esta
sustancia es una molcula multivalente, se puede unir a dos plaquetas diferentes
en forma simultnea, de tal modo que se producen enlaces cruzados y agregacin
plaquetaria.

La cascada de la coagulacin es activada al quedar expuesto el factor hstico en las

clulas endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota. Hay activacin de los
factores VII y X, lo que culmina en la conversin de protrombina a trombina y
como paso siguiente, la conversin de fibringeno en fibrina. En la reaccin de
amplificacin que activa an ms la cascada de coagulacin, intervienen la
trombina de fase lquida y la ligada a cogulos. Al final, la arteria coronaria
afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y
cordones de fibrina.

En casos raros, el STEMI puede provenir de una oclusin de arteria coronaria

causada por un mbolo en su interior, por anomalas congnitas, espasmo de
dicho vaso y trastornos generalizados de muy diverso tipo (en particular,
inflamatorios). El grado de dao del miocardio causado por la oclusin coronaria
depende de: 1) el territorio que riega el vaso afectado; 2) el hecho de que haya o
no oclusin total de dicho vaso; 3) la duracin de la oclusin coronaria; 4) la
cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado; 5) la
demanda de oxgeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre se limita de
forma repentina; 6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y
espontnea del trombo que causa la oclusin, y 7) la adecuacin del riego al
miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria
coronaria epicrdica ocluida.

Los pacientes con mayor peligro de mostrar STEMI son los que tienen mltiples
factores de riesgo coronario y los que tienen angina de pecho inestable o angina
variante de Prinzmetal. Entre los trastornos clnicos primarios menos frecuentes
que predisponen a la aparicin de STEMI se encuentran la hipercoagulabilidad, las
enfermedades vasculares del tejido conjuntivo, abuso de cocana, trombos o
tumoraciones intracardiacas que generan mbolos coronarios.

Se han hecho grandes avances en el tratamiento del STEMI, ahora se reconoce que
la cadena de supervivencia es un sistema bien integrado que inicia con la
atencin prehospitalaria y se extiende hasta el tratamiento intrahospitalario
temprano para poder implementar de manera expedita una estrategia de
reperfusin.

MUERTE SUBITA CARDIACA

El mecanismo ms frecuente, que explica ms del 90 % de los casos es la

taquicardia ventricular que degenera en fibrilacin ventricular y finalmente en
asistola. Este es el mecanismo que explica la casi totalidad de las MS asociadas a
cardiopata coronaria y gran parte de las que se dan en contexto de cardiopatas
estructurales.

En el 80 % de los casos la secuencia es aumento de la ectopia ventricular, que

puede producir taquicardia ventricular no sostenida seguido de taquicardia
ventricular sostenida y finalmente fibrilacin ventricular y asistola. Este
mecanismo no siempre es secuencial, por lo tanto no siempre termina en FV.

Otros mecanismos de arritmias menos frecuentes en este grupo son la torsin de

puntas o la taquicardia ventricular polimorfa sostenida que pueden generar
fibrilacin ventricular. Se mencion adems que los pacientes con arritmias
supraventriculares, por ejemplo, TPSV que tienen conduccin antergrada
aberrante por un haz paraespecfico pueden generar TV y FV.

ENFERMEDAD ACTUAL

ANGINA INESTABLE E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DE ST

La molestia retroesternal que a menudo tiene la intensidad suficiente para ser descrita
como dolor neto tpicamente se percibe en la regin retroesternal o a veces en el
epigastrio e irradia al brazo izquierdo, hombro del mismo lado, cuello o los sitios de
consuno. Pueden surgir en vez del dolor retroesternal equivalentes anginosos, disnea,
molestias epigstricas, nusea o debilidad y al parecer son ms frecuentes en mujeres,
ancianos y personas con diabetes mellitus

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DE ST

EXAMEN FISICO

buscar signos de enfermedad aterosclertica en otros sitios, como un aneurisma

en aorta abdominal, soplos en arteria cartida y disminucin de los pulsos
arteriales en las extremidades plvicas. La exploracin fsica tambin debe
comprender la bsqueda de signos de factores de riesgo de aterosclerosis como
xantelasmas y xantomas. El clnico tambin buscar signos de enfermedad arterial
perifrica al valorar las caractersticas del pulso en mltiples sitios y comparar las
cifras de presin arterial entre uno y otro brazos y entre stos y las piernas (ndice
tobillo/brazo). La exploracin del fondo de ojo revela reflejos luminosos
acentuados y muescas arteriovenosas como pruebas de hipertensin. Otras veces
se observan signos de anemia, problemas tiroideos y manchas de nicotina en los
dedos por el tabaquismo.

La palpacin revela agrandamiento cardiaco y contraccin anormal del impulso

cardiaco (acinesia o discinesia ventricular izquierda). La auscultacin revela soplos
arteriales, un tercer o cuarto ruido cardiaco y un soplo sistlico apical por
insuficiencia mitral cuando la isquemia o un infarto previo ha deteriorado la
funcin de los msculos papilares. Estos signos de la auscultacin se aprecian
mejor con el paciente en decbito lateral izquierdo. Es importante excluir la
posibilidad de estenosis artica, insuficiencia artica, hipertensin pulmonar y
miocardiopata hipertrfica, puesto que dichas enfermedades pueden causar
angina en ausencia de aterosclerosis coronaria. El examen durante la crisis
anginosa es til, ya que la isquemia causa insuficiencia ventricular izquierda
transitoria y aparecen un tercer o cuarto ruido cardiaco, discinesia de la punta del
corazn, insuficiencia mitral e incluso edema pulmonar. Es poco probable que la
isquemia del miocardio ocasione manifestaciones como hiperestesia de la pared
torcica, localizacin de la molestia por el simple apoyo de la yema en el trax o
reproduccin del dolor con la palpacin del trax. El vientre protuberante tambin
puede indicar que el paciente tiene sndrome metablico y que est expuesto a un
mayor riesgo de presentar aterosclerosis.

Electrocardiograma

La depresin del segmento ST se observa en 20 a 25% de los pacientes; pudiera ser

transitoria en individuos sin signos de biomarcadores de necrosis del miocardio,
pero puede persistir das en caso de NSTEMI. Los cambios de la onda T son
frecuentes pero son signos menos especficos de isquemia, salvo que sean
inversiones de onda T nuevas y profundas (0.3 mV).

Biomarcadores cardiacos

Las personas con NSTEMI tienen niveles ms altos de biomarcadores de necrosis

como seran troponina I o T del corazn que son los marcadores especficos,
sensibles y preferidos de necrosis del miocardio. Una alternativa menos sensible
sera la isoforma MB de la creatina cinasa (CK-MB). Los mayores niveles de los
marcadores mencionados permiten diferenciar a los pacientes de NSTEMI, de
aquellos con UA. Se advierten aumentos y disminuciones temporales
caractersticas de las concentraciones plasmticas de tales marcadores y una
relacin directa entre el grado de incremento y la mortalidad. Sin embargo, en
personas sin el antecedente clnico neto de isquemia del miocardio, se han
sealado pequeos incrementos del nivel de troponina cardiaca (cTn) y pueden ser
causados por insuficiencia cardiaca congestiva, miocarditis o embolia pulmonar o
con el uso de tcnicas de gran sensibilidad, como a veces se observa en sujetos
netamente normales. Por todo lo expresado en sujetos con el antecedente poco
claro, los incrementos pequeos de cTn, en particular si son persistentes,
posiblemente no confirmen el diagnstico de ACS.

Con la medicin ms frecuente y amplia de la troponina, en particular con tcnicas

muy sensibles, se advierte que una fraccin cada vez mayor de pacientes de NSTE-
ACS tiene NSTEMI, en tanto que la fraccin de pacientes de UA est disminuyendo.

INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACION CON ST

EXPLORACIN FSICA

Casi todos los enfermos muestran ansiedad e inquietud e intentan sin xito disminuir el
dolor movindose en el lecho, cambiando de postura y estirndose. Por lo comn
presentan palidez, con diaforesis abundante y frialdad de las extremidades. La
combinacin de dolor retroesternal que persiste ms de 30 min y diaforesis sugiere
netamente la posibilidad de STEMI. Muchos pacientes tienen frecuencia de pulso y presin
arterial normales en la primera hora de aparicin de STEMI pero, en promedio, 25% de los
individuos con un infarto en la cara anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del
sistema nervioso simptico (taquicardia, hipertensin o ambas) y hasta la mitad con un
infarto en la cara inferior muestran signos de hiperactividad parasimptica (bradicardia,
hipotensin o ambas).

La regin precordial por lo comn no aporta signos notables y a veces es difcil palpar el
choque de punta apical. Si surgi un infarto en la pared anterior, puede detectarse en la
zona periapical, durante los primeros das del trastorno, pulsacin sistlica anormal
causada por la distensin y abombamiento discintico del miocardio infartado, para
mostrar despus resolucin. Otros signos fsicos de disfuncin ventricular comprenden la
aparicin de cuarto y tercer ruidos cardiacos, menor intensidad del primer ruido y
desdoblamiento paradjico del segundo (cap. 267). A veces se identifica un soplo
transitorio apical telesistlico o mesosistlico por disfuncin del aparato de la vlvula
mitral. En muchos sujetos con STEMI transmural se percibe un frote pericrdico en algn
momento de la evolucin del trastorno si se examina frecuentemente al enfermo. El
volumen del pulso carotdeo suele disminuir y ello traduce un menor volumen sistlico. A
veces se observan en la primera semana despus de STEMI incrementos trmicos que
llegan a 38C. La presin arterial es variable; en muchos individuos con infarto transmural
la presin sistlica disminuye en promedio 10 a 15 mmHg, de la que haba antes del
infarto.

ECG

En el captulo 268 se describen las manifestaciones electrocardiogrficas de STEMI.

En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusin total de una arteria epicrdica
produce elevacin del segmento ST. Muchos pacientes que tienen como
manifestacin inicial elevacin del segmento ST, evolucionan y al final presentan
ondas Q en el ECG. Un nmero pequeo de individuos con un cuadro inicial sin
elevacin del segmento ST puede presentar infarto miocrdico con onda Q.

BIOMARCADORES CARDIACOS EN SUERO

El tejido miocrdico ya necrtico despus de STEMI libera a la sangre grandes

cantidades de protenas llamadas biomarcadores cardiacos. La rapidez de
liberacin de protenas especficas difiere segn estn dentro de las clulas y segn
su peso molecular, as como de la corriente local de sangre y linfa. Es posible
detectar los biomarcadores cardiacos en la sangre perifrica, una vez que se rebasa
la capacidad de los linfticos del corazn para limpiar el plano intersticial de la
zona del infarto y hay derramamiento y paso de ellos a la circulacin venosa. El
perfil cronolgico de la liberacin de protenas asume importancia en el
diagnstico. Los criterios para confirmar AMI exigen que las cifras del biomarcador
cardiaco aumenten, disminuyan o muestren ambos fenmenos cuando menos un
valor por arriba del percentil 99 del lmite de referencia superior correspondiente a
personas normales.

La troponina T cardioespecfica (cTnT) y la troponina I cardioespecfica (cTnI)

muestran secuencias de aminocidos diferentes de las propias de msculo estriado
de tales protenas. Las diferencias en cuestin permitieron que se crearan tcnicas
cuantitativas para medir cTnT y cTnI con anticuerpos monoclonales altamente
especficos. En circunstancias normales no se detecta cTnT ni cTnI en la sangre de
sujetos jvenes, pero pueden aumentar despus de STEMI a niveles varias veces
mayores que el lmite de referencia superior (el valor ms alto que se observa es
de 99% de la poblacin de referencia que no presenta infartos del miocardio); la
medicin de cTnT o cTnI asume enorme utilidad en el diagnstico y en la actualidad
constituyen los marcadores bioqumicos preferidos en casos de infarto del
miocardio. Gracias a las mejoras en las tcnicas cuantitativas de las troponinas
cardioespecficas, es posible hoy da detectar concentraciones <1 ng/L en personas
sin dolor retroesternal de tipo isqumico. Las troponinas cardiacas son
particularmente tiles si cuando hay la sospecha clnica de lesin de msculo
estriado o de MI pequeo que pudieran no alcanzar el lmite de deteccin respecto
a mediciones de creatina fosfocinasa (CK, creatine phosphokinase) y su isoenzima
MD (CK-MB) y en consecuencia, asumen utilidad particular para diferenciar entre
UA y NSTEMI. En trminos prcticos, las cuantificaciones muy sensibles de
troponina tienen una utilidad inmediata menor en personas con STEMI. En las
estrategias actuales de reperfusin urgente, se necesita tomar una decisin
(basada en gran medida en una combinacin de hallazgos clnicos y ECG) antes de
que los resultados de los mtodos hematolgicos hayan sido enviados del
laboratorio. Los niveles de cTnI y cTnT pueden permanecer elevados siete a 10 das
despus de STEMI.

ESTUDIOS IMAGENOLGICOS DE CORAZN

Casi siempre aparecen anomalas de la cintica parietal en la ecocardiografa

bidimensiona. Prcticamente no se puede diferenciar STEMI agudo, de la cicatriz
de un viejo infarto o de isquemia aguda y grave por medio de ecocardiografa, pero
la facilidad e inocuidad de tal tcnica la vuelven atractiva como un instrumento de
deteccin en el departamento de urgencias. Cuando los trazos ECG no son
diagnsticos de STEMI, la deteccin temprana de la presencia o ausencia de
anomalas en la cintica parietal por medio de ecocardiografa es til para orientar
las decisiones teraputicas, es decir si la persona debe someterse a tratamiento de
reperfusin [como fibrinlisis o una intervencin coronaria percutnea (PCI,
percutaneous coronary intervention)]. La estimacin ecocardiogrfica de la funcin
del ventrculo izquierdo (LV, left ventricle) es til en el pronstico; detectar
disminucin de tal funcin constituye una indicacin para emprender tratamiento
con un inhibidor del sistema de renina-angiotensina-aldosterona. Por medio de
ecocardiografa tambin es posible identificar la presencia de infarto en el
ventrculo derecho (RV, right ventricle), aneurisma ventricular, derrame pericrdico
y un trombo en el LV. Adems, la ecocardiografa Doppler es til en la deteccin y
cuantificacin de una comunicacin interventricular y de la insuficiencia mitral, dos
complicaciones graves de infarto del miocardio con elevacin del segmento ST.

Se cuenta con algunas tcnicas imagenolgicas con radionclidos para valorar a

personas en quienes se sospecha STEMI. Sin embargo, dichas modalidades se usan
con menor frecuencia que la ecocardiografa porque es ms difcil aplicarlas y en
muchas circunstancias clnicas no tienen sensibilidad ni especificidad. En los
estudios de imagen de perfusin con 201Tl o [99mTc]-sestamibi, los cuales se
distribuyen en proporcin con el flujo sanguneo miocrdico y se concentran en el
tejido viable, se advierte un defecto (zona fra) en casi todos los enfermos en las
primeras horas de haber sufrido un infarto transmural. Sin embargo, a pesar de
que es muy sensible el rastreo gammagrfico de perfusin, no permite diferenciar
entre los infartos agudos y las cicatrices crnicas, por lo cual no tiene especificidad
en el diagnstico de infarto agudo del miocardio. Por medio de ventriculografa
con radionclidos realizada con eritrocitos marcados con 99mTc, a menudo se
 identifican trastornos en la cintica parietal y disminucin de la fraccin de
expulsin ventricular en pacientes con STEMI. Aunque inespecfica, esta tcnica es
til para valorar las consecuencias hemodinmicas del infarto y facilitar el
diagnstico de infarto del ventrculo derecho cuando la fraccin de expulsin de
dicha cavidad disminuye, lo cual se debe a que muchas anomalas cardiacas
diferentes del infarto alteran los resultados de la ventriculografa con
radionclidos.

El infarto del miocardio se puede detectar con precisin por medio de MRI cardiaca
de alta resolucin con una tcnica de contraste tardo. Se administra un medio de
contraste estndar (gadolinio) y se obtienen imgenes despus de un lapso de
espera de 10 min. En el miocardio normal hay poca penetracin de gadolinio
porque los miocitos estn perfectamente apiados, pero dicho elemento penetra
en la regin intercelular expandida en la zona del infarto y se advierte una seal
brillante en zonas de infarto, en contraste neto con las reas oscuras del miocardio
normal.

HISTORIA CLINICA

1. ANAMNESIS

DATOS DE AFILIACION

Fecha actual: :12/09/2017 7:30 AM Nmero De Historia clnica: 79677595

Apellidos: Cruz Galvis

Nombre: Freddis

Documento de Identificacin: CC. 79677595

EDAD: 48 aos

GENERO: Masculino

RAZA: Mestizo

Estado Civil: Divorciado

Rgimen de seguridad al cual pertenece: Contributivo

Entidad a la cual pertenece: Coomeva

Naturalidad: Juan de Acosta

Procedencia: Soledad, Atlantico

Residencia:

Oficio: Callcenter

Religin: Catolico

Referencia:

Fuente de informacin: Primaria

Iniciativa de consulta: Voluntaria espontanea

Lugar de realizacin de la historia clnica: Hospital General barranquilla, UCI

Nombre del registrador: Carolina Salcedo, Lorena Suarez, Alberto Sanjuanelo, Andres Soto

2. MOTIVO DE CONSULTA: Dolor precordial

3. ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente refiere cuadro clnico de 2 horas de evolucin caracterizado por dolor precordial
de aparicin sbita luego de realizar esfuerzo fsico para alcanzar un medio de transporte,
de intensidad 7/10 en la escala anloga del dolor. Concomitantemente presenta
criodiaforesis, nuseas y palpitaciones, irradiado a miembro superior izquierdo y a zona
supraescapular izquierda. Sin presentar alivio en reposo.

ANTECEDENTES PERSONALES
Salud en general: Aparente buen estado de salud
Enfermedades de la infancia: Niega enfermedades
Enfermedades de la adolescencia: Niega enfermedades
Enfermedades del adulto: Hipertensin Arterial en tratamiento. Gastritis.
Convulsiones: Niega episodios convulsivos
Cirugas: STENT hace 7 meses
Traumatismos y lesiones: Niega traumas o lesiones.
Hospitalizaciones: Cardiopatia isqumica (2017)
Alergias: Niega alergias a medicamentos o alimentos.
Medicamentos habituales: Losartan 100 mg, asa, atorvastatina, carvedidol, nifedipino,
hidroclorotiazida.
Transfusiones: Niega transfusiones
Inmunizaciones: Esquema de vacunacin de la infancia
 ANTECEDENTES FAMILIARES
Madre: Viva, Edad: 65 aos Diagnostico: Diabetes
Padre: Muerto (48 aos de edad) causa de muerte: Infarto agudo de miocardio y cncer
inespecfico.
Tres de sus hermanos presentan hipertensin arterial, uno de ellos se realiz ciruga de
corazn abierto, no recuerda fecha ni causa.
Tios paternos presentan hipertensin arterial, uno de ellos falleci por infarto agudo de
miocardio, otro con cncer de prstata.
Abuela materna diabtica

ANTECEDENTES PSICOSOCIALES

Hbitos alimenticios: Refiere tener buenos hbitos alimenticios, consumo bajo de

carbohidratos y grasas, y alto en protenas y fibra.
Estilo de vida: bachillerato completo. No realiza actividad fsica, ni practica deportes.
Historia laboral: actualmente labora en un callcenter donde manifiesta manejar mucho
estrs
Medioambiente: actualmente vive solo y manifiesta est bien

REVISIN POR SISTEMAS

Sntomas generales: Niega astenia, Adinamia, mareo e hiporexia, fiebre, escalofros, anorexia,
hiperexia, polifagia, prdida de peso, Niega sincopes.

Piel y faneras: Niega: prurito, fragilidad de las uas, cada del cabello, cambios del color,
sequedad, hiperhidrosis, hinchazones, petequias, equimosis, hematomas faciales.

EXAMEN FISICO

Presin arterial: 90/60 tomada en posicin Sentado en miembro superior derecho.

90/55 Tomada en posicin Sentado Miembro superior izquierdo .

Frecuencia Cardiaca - Pulso: 141 latidos por minuto, pulso regular, rtmico, de
intensidad normal y amplitud normal tomado en arteria radial de miembro superior
izquierdo. Pulso pedio
nota: colocar todos los pulsos normales excepto el pedio que esta disminuido por la
claudicacin intermitente

Frecuencia Respiratoria: 19 respiraciones por minuto

Peso: kg
 Talla: 1,65 m

IMC: (Normal)

Intensidad De Dolor: 7/10

Estado General: Paciente de edad aparente 45 aos, estado nutricional normal, estado
aparente de salud normal, normolineo, fascie compuesta, marcha con buena
propulsin, apoyo y balanceo. En posicin semifowler. No presenta movimientos
anormales.

Paciente consciente en estado de alerta, comunicativo, buen juicio, buena memoria

antergrada, retrograda e inmediata. Se aprecia vestimenta limpia. Presenta
electrodos de monitor de signos vitales en trax. Sin vendajes, sondas o catteres.

Piel Y Faneras

Piel seca, elstica y turgente, signo del pliegue negativo, presenta acantosis nigricans
en zona supra escapular, sin cicatrices ni tatuajes. Sin signos de deshidratacin.

Cabello: Implantacin androide, corto delgado, buena implantacin, no se observa

pitiriasis capitis, lesiones asociadas en cabeza, ni ectoparsitos.

Cejas y pestaas: presentes con buena implantacin sin alopecia ciliar sin lesiones ni
cicatrices.

Parpados: sin coloracin ictrica, simtricos buena oclusin, sin edemas, hematomas,
abscesos, ectropin, entropin, xantoma, ptosis ni tumefaccin.

Uas con presencia de placa ungueal, con buena coloracin, sin pigmentaciones, no
quebradizas, sin anomalas o crestas, ni perdida de grosor, ni reas blanquecinas, ni
engrosamiento, no se observa onicomicosis ni oniclisis ni traumatismo, psoriasis u
otras patologas.

Cabeza:

Normoceflico. No se palpan deformidades, hundimientos, ni puntos dolorosos.

Frente amplia, presenta pliegues transversales al hacer fruncir la frente, presenta

lneas de expresin en el entrecejo, tiene arrugas, resto de piel en cara sin cicatrices
lineales o redondeadas, sin otro tipo de lesiones.

Ojos: Simtricos, conjuntivas plidas, esclera, pupilas redondas regulares isocoras

normo reactivas, no se observan secreciones, ni presencia de cuerpo extrao
movimientos oculares intactos, sin prdida del campo visual. sin enoftalmos o
exoftalmos, orzuelo, ni inflamacin de la glndula o saco lagrimal lagrimal.

Sin dolor ocular a la palpacin.

 Trax simtrico alargado, sin malformaciones, hematomas, eritema, o circulacin

colateral, bien ventilado, sin alteracin del patrn respiratorio, respiracin costo
abdominal.
No se observan cicatrices.

No se palpa cambios en la temperatura, ni masas, no manifiesta dolor a la palpacin, No se

palpan deformidades, o fracturas.

Expansin y elasticidad de los vrtices y bases pulmonares conservadas, frmito tctil normal.

Percusin de tipo resonante.

A la auscultacin de voz se evidencia disminucin de vibraciones vocales en hemitrax

izquierdo. A la auscultacin del sonido, murmullo vesicular normal sin sobre agregados.

Corazn:

se aprecia a simple vista el choque de punta en sexto espacio intercostal en lnea axilar
anterior, Ruidos cardiacos rtmicos sinusales sin soplos o desdoblamientos.

Abdomen simtrico, sin venas prominentes, o circulacin colateral, no se observan

masas, ni presencia de cicatriz umbilical.

Se auscultan ruidos intestinales, normales en intensidad y frecuencia no se auscultan soplos.

Se palpa abdomen sin cambios en la temperatura, blando, depresible, niega dolor a la

palpacin superficial y profunda de todo el abdomen no se palpa hepatomegalia, sin signos de
irritacin peritoneal, no se palpan hernias ni tumoraciones.

Percusin de tipo timpnica en mesogastrio y matidez heptica.

Fosa renal: Puo percusin bilateral negativa.

Genitales: No examinados, Exploracin ano-rectal no realizada.

EXTREMIDADES:

Superior: Arcos de movimiento conservados, hombro, codo, mueca y falanges, pulso braquial
y radial presente en ambas extremidades, sin parlisis, atrofias o temblores. Llenado capilar
menor a 2 segundos.

Inferior: Arcos de movimiento conservados rodilla, tobillo, de falanges, pulso poplteo rtmico,
de intensidad normal, simtrico, con pulso tibial posterior y pedio parvus presentes en ambas
extremidades, sin parlisis, atrofias o temblores.

Se observan venas varicosas sin dolor en las cara interna del muslo en ambas extremidades,
sin pigmentaciones, ulceraciones, o edema.