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COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

- Tambm conhecida como coagulopatia de consumo;

- Decorre da deposio intravascular de fibrina, com concomitante consumo dos


fatores de coagulao e plaquetas;

- O tempo de ocorrncia de cada evento no bem definido pelo sistema hemosttico;

- Consequncia de condies clnicas associadas liberao de material pr-


coagulante na circulao e/ou que provoque o dano endotelial ou agregao
plaquetria.

Classificao Condio clnica


Infeces Septicemia por bactrias gram-negativas, gram-
-positivas (mais raro) ou meningococo
Aborto sptico e septicemia por Clostridium welchii
Malria grave por Plasmodium falciparum
Infeco viral (purpura fulminans)
Doenas malignas Adenocarcinomas secretores de mucina do trato
gastrointestinal
Carcinoma pancretico
Leucemia promieloctica aguda
Reaes de Anafilaxia
hipersensibilidade Transfuso de sangue incompatvel
Complicaes Eclmpsia
obsttricas Placenta retida
Embolia por lquido amnitico
Feto morto retido
Dano tissular Ps-operatrio
Trauma
Outras causas Insuficincia heptica
Pancreatite aguda
Envenenamento por cobras e outros invertebrados
Grandes queimados
Hipxia aguda
Hipotermia
Malformaes vasculares (sndrome de
Kasabach-Merritt)
Sndrome da angstia respiratria do adulto
Embolia gordurosa

FISIOPATOLOGIA

- A entrada de material pr-coagulante na circulao ativa o processo de coagulao,


com gerao de trombina e subsequente deposio disseminada de trombos ricos em
plaquetas e fibrina.

- Na maioria das vezes, o estmulo pr-coagulante o fator tissu-lar, lipoprotena


normalmente no exposta ao san-gue.
- Na CIVD, o fator tissular entra em contato com o sangue a partir de sua exposio
consequente ao dano endotelial, por produo pelas clulas malig-nas ou expresso
na superfcie dos moncitos e c-lulas endoteliais por mediadores inflamatrios.

- Na CIVD aguda, no compensada, os fatores da coagulao e as plaquetas so


consumidos em velocidade maior que a capacidade da sua produo. A formao
aumentada de fibrina estimula a fibrinlise secundria, que se d pela ao da
plasmina.

- Esta digere a fibrina e o fibrinognio, originando PDF e dmeros D. Os PDFs so


anticoagulantes potentes e contribuem, assim, para as manifestaes hemorrgicas
da CIVD.

- A deposio de fibrina intravascular causa fragmentao das hemcias e anemia


micro-angioptica. A trombose microvascular leva vrios tecidos ao comprometimento
do aporte sanguneo e mltiplos rgos falncia.29

- As apresentaes clnicas variam entre sndrome hemorrgica aguda fulminante e


quadro menos grave, subagudo ou crnico.

- Sangramento o sinal mais comum na CIVD aguda no compensada, podendo estar


limitado aos locais de interveno ou ser disse-minado (equimoses, sangramento
mucoso e por ori-fcios). Gangrena de extremidades, necrose hemorr-gica da pele ou
purpura fulminans podem tambm estar presentes.

DIAGNSTICO

- O diagnstico da CIVD aguda grave no difcil.

- Os testes de TTPA, TP e TT encontram-se prolonga-dos e a contagem de


plaquetas reduzida.29

- Os nveis de PDF encontram-se elevados.

- A hematoscopia pode revelar hemcias fragmentadas.

- Formas cr-nicas ou compensadas de CIVD so de diagnstico mais difcil. Neste


caso, as alteraes no TP e PDF so mais sensveis que o TTPA e a contagem de
pla-quetas. A compensao da CIVD crnica a partir da produo exagerada de
fatores da coagulao pode levar reduo do TP, TTP e/ou trombocitose. O prin-
cipal diagnstico diferencial da CIVD com a coagu-lopatia da insuficincia heptica,
alm de SHU, PTT e fibrinlise primria.

TRATAMENTO

- O tratamento da CIVD requer o diagnstico pre-ciso da condio subjacente. Em


pacientes assinto-mticos com doena autolimitada, o tratamento no indicado.

- Em pacientes graves, suporte hemodin-mico deve ser institudo.


- Em casos de risco de san-gramento ou sangramento ativo, deve-se administrar
concentrados de plaquetas e plasma fresco congelado para repor os fatores da
coagulao.29

Em pacientes com hipofibrinogenemia grave, transfuso de criopreci-pitado


indicada.

A heparina indicada quando o quadro clnico dominado por fenmenos


trombticos e, em casos de cncer, malformaes vasculares e feto morto retido.
Agentes antifibrinol-ticos so contraindicados na CIVD, uma vez que po-dem
precipitar fenmenos trombticos.

SNDROME HEMOLTICO-URMICA

A SHU caracterizada por quadro de anemia he-moltica microangioptica,


insuficincia renal aguda, hipertenso e plaquetopenia leve a moderada.26,27
mais comum em crianas, sendo rara em adultos.
Em crianas, a principal causa relaciona-se infeco por E.coli produtora de
toxinas, embora outras bactrias possam tambm estar relacionadas.
Em adultos, a maioria dos casos idioptica, embora a forma here-ditria,
assim como os casos espordicos, esteja rela-cionada deficincia de fator H.
Em mulheres, a SHU ocorre em associao com o uso de anticoncepcionais
orais e no perodo ps-parto.
O uso de famotidina, qui-nina, ticlopidina, mitomicina-C e cisplatina pode levar
a quadro semelhante ao de SHU.
O principal diagns-tico diferencial com a PTT. Nesta, o quadro neurol-gico
e a plaquetopenia so proeminentes, com menos comprometimento renal e
hipertenso, caractersticos da SHU.
A plasmafrese indicada para os casos no relacionados infeco, embora
a resposta seja pior que para PTT, com recada em 30-80% dos casos.26,27