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Se conoce como accidente cerebrovascular (ACV) al resultado de una brusca interrupcin del flujo
sanguneo a un rea especfica del cerebro, que puede ser por oclusin o ruptura de un vaso.
Isqumico: tambin conocido como infarto cerebral. Se debe a la oclusin de alguna de las arterias
que irrigan la masa enceflica, generalmente por arterioesclerosis o bien por un mbolo (embolia
cerebral). El 80% del total de los ACV pertenecen a esta clasificacin.
La hemorragia provoca el accidente vascular por dos mecanismos: por una parte, priva de riego al
rea cerebral dependiente de esa arteria. Por otra parte, la sangre extravasada ejerce compresin
sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasos sanguneos, lo que aumenta el rea afectada.
El 20% de los ACV pertenecen a esta clasificacin.
Factores de riesgo
Fisiopatologa
Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguneo cerebral (FSC) sea
constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido pero puede
modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstruccin que sufra el vaso. Si el FSC cae por
debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulacin se establece a corto plazo, las funciones
cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12 ml/min/100 g,
independientemente del tiempo de duracin, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto
cerebral. En el infarto se producen bsicamente dos fenmenos fisiopatolgicos, uno de ellos es la
hipoxia tisular debido a la obstruccin vascular y el otro son las alteraciones metablicas de las
neuronas debido a la abolicin de los procesos enzimticos. Estas alteraciones metablicas lesionan
la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la clula, seguido del ingreso de Ca++
y la salida en forma rpida del K+ al medio extracelular.(5) El resultado final es el edema celular
irreversible. Los factores que interfieren en la produccin del infarto cerebral y en su extensin,
modificando el tiempo de aparicin de la isquemia son:
1. La rapidez con que se produce la obstruccin (si es gradual da tiempo para que se abran las
colaterales).
La ruptura de un vaso sanguneo cerebral produce una EVC hemorrgica.
La trombosis se produce cuando un cogulo bloquea una arteria cerebral.
2. La hipotensin arterial la cual acta negativamente para que se abran las colaterales
3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dainos
4. Las anomalas anatmicas en la circulacin cerebral
5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.
Se clasifican en hemorragia
Intracraneal
Subaracnoidea
El acv hemorrgico se genera cuando la hemorragia primaria a una aneurisma o una malformacin
genera presin sobre los nervios craneales cernamos o el tejido cerebral, de manera ms drstica
cuando se rompe el aneurisma o Malformacin arterio venosa da origen a una hemorragia
subaracnoidea.
La aneurisma: es una dilatacin de las paredes de la arteria que se desarrolla como consecuencia
del debilitamiento de la pared arterial
Hipoxia cerebral
Disminucin del flujo sanguineo
Extensin del rea de lesion
Sntomas
Adormecimiento o debilidad en la cara, el brazo o la pierna, en particular en uno de los lados del
cuerpo
Trastorno visuales
Cefalea intensa
Perdida motora
Disartria: dificultad para hablar que se debe a la parlisis de los msculos responsables de
la generacin del lenguaje
Disfasia: anomala del habla
Afasia: perdida del habla
Apraxia: incapacidad para llevar a cabo acciones antes aprendidas
Trastorno de la percepcin:
Perdida sensitiva
Disfuncin cognitiva
TC
RNM
Exmenes complementarios
De forma paralela al estudio y las imgenes iniciales se debe realizar un estudio de laboratorio
bsico, que incluye hemograma, pruebas de coagulacin, glicemia, funcin renal y electrolitos
plasmticos. Se puede ampliar este estudio segn los diagnsticos diferenciales planteados.
De forma posterior, tras la estabilizacin y manejo inicial del paciente debe realizarse el estudio
etiolgico del ACV que considera:
Tratamiento
Terapia tromboltica: slo cuando es producido por un cogulo de sangre. ejemplo: estreptoquinasa
Monitorizacin contina. Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50.
En las primeras horas el paciente debe permanecer en reposo absoluto, en rgimen cero (para
prevenir la aspiracin), se debe administrar oxgeno solo en caso de saturacin bajo 94% y mantener
con monitorizacin contina.
El manejo de la hipertensin arterial en el ACV debe realizarse con precaucin ya que PA muy
elevadas pueden aumentar el riesgo de sangrado y PA bajas o que disminuyen abruptamente
pueden empeorar la isquemia, especialmente en la zona de penumbra. Las metas de PA dependern
de si el paciente es candidato para trombolisis o no. En caso de que el paciente sea candidato a
trombolisis las metas de PA son PAS <180 y PAD < 110. Si el paciente no recibir trombolisis se
reserva el manejo agudo de la presin arterial solo si la PAS < 220, PAD < 120 o la PAM < 130 mmHg.
Para el manejo de la PA se recomiendan frmacos endovenosos, idealmente labetalol que permite
una titulacin paulatina. Se debe evitar los frmacos VO y las cadas bruscas de la PA.
Otras medidas generales de neuroproteccin incluyen: cabecera en 30, evitar la hipo e hiperoxia,
evitar la hipo e hipertensin (metas antes descritas), evitar la hipo e hiperglicemia (meta glicemia
140 -180), evitar la fiebre y manejo activo con antipirticos en caso de aparicin, analgesia adecuada
en caso de dolor, prevenir y tratar las crisis convulsivas.
Se debe evitar la sobrehidratacion de los pacientes para evitar el edema cerebral. Por ello se debe
hidratar EV a los pacientes solo en caso de deshidratacin y se debe evitar infusiones de mantencin
en las primeras horas.
Pae
Diagnostico
Alteracin del la perfusin cerebral R/C proceso isqumico secundaria a placa ateroesclertica M/p
hemiplejia, disfasia
Intervenciones
Monitorizacin continua
Oxigenoterapia de bajo flujo segn prescripcion
Administrar analgsico segn prescripcin
Terapia fibrinolitica (dependiendo si es isqumico)
Cambios de poscicion
Evitar aduccin de hombros
Deambulacin segn tolerancia