H0SPITAL NACIONAL PNP LUIS N.

SAENZ
SERVICIO DE NEUROCIRUGIA

PATOLOGIA CEREBRO VASCULAR

Neurocirujano Asistente:

2015
 HEMORRAGEA SUB ARACNOIDEA
DEFINICION : Es la extravasacin de Sangre al Espacio Subaracnoideo
La HSA es una enfermedad grave y compleja que debe
ser atendida en centros especializados, con suficiente
experiencia para abordar el proceso diagnstico y
teraputico.

EPIDEMIOLOGIA
HSA Representa 8 -10% DE las ECV
la incidencia : 4 - 9 casos/100.000 habitantes Ao, segn el estudio Euro-pean Registers of Stroke.
Incremento de la incidencia a los 50 -60 aos
El 5% de los pacientes fallece antes de llegar al hospital o de obtener una prueba de imagen.
68% de los pacientes presentan una buena situacin clnica a su llegada, grados I-III de la escala (Word Federation of
Neurosurgeons Scale,
19% son idiopticas con ANGIOGRAFIA NEGATIVA
De estas un 40% perimesencefalicas
EL10% de Angiografa normal
ARTERIA COMUNICVANTE ANTERIOR(36%),
cerebral media (26%), comunicante posterior (18%) y
cartida interna (10%).
9% aneurismas de circulacin posterior
aneurismas mltiples en un 20%.
50% de los Sobrevivientes sufren Discapacidad

.

FACTORES DE RIESGO
No modificables:
Sexo: afecta con mas frecuencia a mujeres (1,2 veces

Edad: la edad de presentacin mas habitual es entre 40 y 60 aos, Incrementndose el riesgo con la edad

Geneticos : existen casos familiares (hasta un 10%) que se explican por factores geneticos ya identificados. _
Los sindromes geneticos asocian a HSA son la enfermedad poliquistica renal y el Ehlers-Danlos tipo IV.

Modificables:
Hipertensin arterial.

o ndice de masa corporal (IMC) bajo.

Tabaquismo, permaneciendo aumentado el riesgo en ex fumadores.

Consumo de drogas simpaticomimticos como cocana, anfetaminas

el etilismo crnico severo.
 FACTORES DE MAL PRONOSTICO

. Estado neurolgico malo al ingreso

Hidrocefalia aguda
El dimetro del aneurisma
FISHER III-IV
Edad (el 50% de los mayores de 75 aos mueren y solo 1 de
cada 6 vuelve a su vida previa)
la presencia de fiebre al 8o da de HSA
la presencia de vasoespasmo.
 La extravasacin de Sangre al Espacio Sub aracnoideo
Incrementando la PIC . esta puede elevarse an mas por
- Efecto de Masa que produce el sangrado .
- EDEMA CEREBRAL
-HIDROCEFALIA OBTRUCTIVA .

El incremento de la PIC hace que disminuya PPC DISMINUCION FSC

Produciendo Isquemia Cerebral Aguda y VASOESPASMO
- LA RUPTURA DE LOS ERITROCITOS Activan Procesos Inflamatorios en la meninges ,arterias del polgono de wiles
- Y pequeos vasos subpiales
- Las paredes de las arterias se inflaman , ocasionando la infiltracin de los leucocitos y estos promueven
- La produccin de radicales libres. Ocasionando disfuncin Endotelial y La entrada Calcio.
- En la inflamacin AUMENTA LA PRODUCCION DE ENDOTELINA -1
- LA ENDOTELINA -1 INCREMENTADA produce
- -RADICALES LIBRES ELEMENTOS VASOCONSTRICTORS
- -Disminucin DE OXIDO NITRICO ELEMENTO VASODILATADOR-.
2.- EL METABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA en oxihemoglobina -oxitetrahemoglobina. Produce
vasonsctricin de la capa Muscular de las arterias cerebrales produciendo vasoespasmo EN SU
PERIODO AGUDO.

3.- Desarrollo CAMBIOS Extructurales de los vasos sanguneos

La ISQUEMIA TARDIA tambin esta dado por:
ESPASMO MICROVASCULAR( Propagacin Cortical).
LA MICROTROMBOSIS (activacin cascada coagulacin y disfuncin FIBRINOLTICA
 CUADRO CLNICO

depende de factores como:

la causa y, topografa de la lesin.

1.-cefalea de inicio sbito, relacionada o no a esfuerzo

2.-nuseas - vmitos..

3.-La alteracin del estado de conciencia hipersomia a coma y en la evaluacin puede verse que aproximadamente un tercio de pacientes tienen
un estado confusional.
4.-Cervicalgia,

5.-fotofovea,

6- convulsiones

- sntomas previos compatibles con hemorragia menor (hemorragia centinela), en un perodo previo de 2 a 8 semanas antes del cuadro mayor.
La frecuencia : 15 -39%

7.- compromiso iii nervio craneal

El examen clnico.- en la mayor parte de los casos demuestra signos menngeos (rigidez de nuca acompaada de signos de Kernig y Brudzinski).
Estos signos pueden estar ausentes en las primeras horas
Compromiso de nervio craneal

Deficit Motor Focal , Babinsky, Hogman , clonus .

 Escala de la Federacin Mundial de Neurocirujanos

Grados Escala de Glasgow Presencia de defecto motor

I 15 puntos No

II 13-14 puntos No
III 13-14 SI
IV 7-12 puntos Puede o no tener
V 3-7 puntos Puede o no tener
 CURSO NATURAL DE LA HSA asociadas a la Muerte
-RESANGRADO:
Es una de las complicaciones tempranas mas temidas debido a su elevada morbimortalidad 80%
a mayor incidencia dentro de las primeras 72 horas;
- un 4% en las 24h del sangrado inicial, 1.5% por das por 13 das persistiendo hasta las cuatro semanas
- riesgo de reesangrado 20-30%
- Descendiendo GRADUALMENTE seis meses siguientes.
- VASOESPASMO.- Es raro antes del 3er da (si aparece en ese momento es de peor
pronostico), presentando una mayor incidencia entre los das 4o y 14o (pico 7-
8o dia), y desciende gradualmente 2 y 4 semanas.
El desarrollo de un nuevo dficit focal o deterioro de nivel de
conciencia, no explicable por otras causas como hidrocefalia o resangrado,
es el primer sntoma objetivo del VE.
En pacientes comatosos puede no aparecer SINTOMAS EVIDENTES PERO SI INCREMENTO DE LA PA COMO CAUSA DE INFARTOS CEREBRALES
Para su diagnostico, la angiografa sigue siendo la prueba de referencia, ANGIOTEM- RNMC PERFUSION Y DIFUSION
 HIDROCEFALEA

Puede aparecer de forma aguda en los 3 primeros das.

La frecuencia es del 20 al 40%, con especial incidencia en las
hemorragias de pobre grado FISHER II-IV,
y en los aneurismas de la circulacin posterior.
sntomas/signos son: cefalea, desviacin caudal de la mirada, SIGNOS DE HIPERTENSION
ENDOCRANEANA, CAMBIOS PUPILARES
deterioro del nivel de conciencia esta indicado el drenaje ventricular.
Tambin si el paciente se encuentra en los grados IV-V DE HANS Y HESS
TRAMIENTO drenaje ventricular externo.
- 50% se Compensan espontneamente
 HIPERTENSINENDOCRANEAL:
El cuadro de HTEC tras una rotura aneurismtica puede ser causado por el volumen de un
hematoma intracraneal O SUBDURAL Y ABUNDANTE SANGRE EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO
O INUNDACIN VENTRICULAR
POR hidrocefalia aguda o swelling cerebral. La actitud a seguir ser la siguiente:
DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO

-CRISIS CONVULSIVAS EN EL 3%. TTO ANTICONVULSIVANTES

 Medidas iniciales
- Monitorizacion de
- constantes VITALES (ECG, SatO2, TA MEDICIN DE DUIRESIS horaria, BH : Neutro , Cabecera a 30 grados
temperatura, etc.),
Monitoreo de Glasgow y de pupilas,
focalidad neurologica.
Glasgow <9, se monitorizara la PIC (sensor parenquimatoso o intraventricular
incluyendo entonces la PPC.
- Estabilizacion:
Asegurar una adecuada oxigenacin y ventilacin:
Oxigenoterapia y TOT cuando GCS8
Mantener una PaO2 entre 100-120 y SatO2>95%
Evitar hiperventilacin: PaCO2 de 35mmHg
Hemodinmica: mantener normo tensin y normo volemia
PAM 90 -110 mgh
 Tratamiento Sintomtico

1.- Tramadol 100 mg E.V CADA 12 HORAS, con dosis de mantenimiento de acuerdo a la severidad del dolor y la respuesta del paciente, o
Codena 60 mg cada a 8 horas parenteral.
2.-Dihimenhidrinato 50 mg cada 8 horas.
3.-La hipertermia se deber controlar con medios fsicos o Metamizol.
4.- ALPRAZOLAN 0.5mgs C/ 12 horas
5. FENITOINA . EPAMINIZAR CON UN 1GR DE FENITOINA PASARLO EN VOLUTROL EN UNA HORA LUEGO 1000MGS E/V EN UNA HORA.
Luego e/v cad. 8 horas
Los bloqueadores H2 se usan para reducir el riesgo de lcera de estrs.
-Evitar estreimiento.
Se recomienda que la terapia con anticonvulsivantes debe continuarse a largo plazo slo para los casos que presentaron crisis convulsivas
o en aquellos pacientes que tienen factores de riesgo como convulsiones previas, hematoma, infarto cerebral o aneurisma de arteria de
cerebral media
 TRATAMIENTO MDICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Objetivos
-PA NO excedan los rangos de 170 mmHg de PA sistlica en un aneurisma sin clipaje.
-La administracin de fluidos intravenosos DE SOLUCIONES HIPERTNICAS debe posibilitar
una discreta expansin del volumen con leve hemodilucin o incremento de PA a fin de prevenir
o minimizar los efectos del vasoespasmo.
-Mantener la presin de perfusin cerebral en rangos apropiados (> de 60-70 mmHg) -un
manejo (PAM) EN 90 110 MHGS y la PIC cuando est indicada.
--Evitar complicaciones como hiponatremia, hipotensin, hipoxemia y otras complicaciones
mdicas.
Medidas Generales
Mantener al paciente en reposo, bajo vigilancia, en ambiente tranquilo, de luz indirecta,
temperatura moderada, cabecera levantada a 30.
 Tratamiento especifico
Antagonistas del Calcio (Ca)
El nimodipino ha probado ser efectivo en mejorar el pronstico del paciente con HSA reduciendo
el riesgo de vasoespasmo. Tiene discreto efecto vasodilatador de las arterias leptomenngeas,
mejora la capacidad de los hemates para atravesar los pequeos vasos capilares e inhibe la
agregacin plaquetaria.
La dosis es 15 ug/kg/hr en infusin continua. En el adulto se utilizar la dosis de 1mgr/hr en las
primeras 2 horas y de ser bien tolerado se administrar a razn de 2 mgr/hr.
NIMODIPINO de 60 mgr c/4 horas VO, debe ser administrado hasta cumplir 14 das e incluso
continuarlo hasta 21 das si desarrolla sntomas de isquemia.
Controversial el tratamiento de triple H.
Actualmente el tratamiento es de Euvolemia. Mantener PAM 90 a 110 mhg
El beneficio de la ciruga temprana es principalmente para aquellos pacientes que estn
expuestos al resangrado y vaso-espasmo, que se presenta entre el evento de la hemorragia y la
ciruga programada.
MAV
 EPIDEMIOLOGIA

1-2 Casos / 100,000 habitantes

2-1 predomina varones
-Incidencia es de 20-40 aos
-promedio de 30 aos
CUADRO CLINICO
 FISTULA CAROTIDA CAVERNOSA
La fstula carotido-cavernosa es una comunicacin
directa entre la porcin intracavernosa de la arteria cartida interna (ACI) y el seno cavernoso
ipsilateral O DE LA MISMA ACI EN SU BASE

-lo que ocasiona hipertensin venosa orbitaria Generando un Shunt arteriovenoso patolgico
-La causa ms frecuente es la postraumtica; tambin
puede ser debida a rotura espontnea de un aneurisma de la ACI intracavernosa,
 CUADRO CLINICO

Fstulas de Alto Flujo

Clnicamente se produce exoftalmos pulstil, quemosis
conjuntival, ingurgitacin venosa y frmito
Orbitario. SOPLO HOLOSISTOLICO. Ceguera
DIAGNOSTICO

1.-En el estudio de TAC y RM se observa aumento del calibre de la vena oftlmica superior
y de la musculatura extra ocular, proptosis y edema peri orbitario debido a la congestin
ocasionada por la hipertensin venosa.
El seno cavernoso puede encontrarse distendido con el margen lateral convexo hacia la fosa craneal
media.
El diagnstico diferencial incluira el edema cerebral difuso, en el que el engrosamiento de la vena
oftlmica superior es bilateral en lugar de unilateral,
y las malformaciones arterio venosas drales, que generalmente no se asocian a traumatismo y en las
que los sntomas no suelen ser tan fulminantes.
.
 ETIOLOGIA

1.-fistulas de tipo directo, que son de alto flujo. En ellas se presenta una comunicacin
directa entre el tronco principal de la arteria cartida interna y el seno cavernoso o art
cartida carvenosa y seno cavernoso. Normalmente estn relacionadas a traumatismos
severos con fracturas de base de crneo, pero se han asociado tambin a traumas
quirrgicos directos, roturas de aneurismas carotdeos intracavernosos, disecciones
arteriales o sndromes de deficiencia del colgenO
2.- fstulas de tipo indirecto, de bajo flujo las fstulas durales no traumatica debidas a
malformacin de la duramadre, donde se establecera una comunicacin entre las arterias
menngeas (ramas de la arteria cartida externa e interna) y el seno cavernoso;
aqu la porcin intracavernosa de la arteria cartida interna permanece intacta.
Habitualmente ocurren en forma espontnea,
factores predisponentes como hipertensin arterial,
trauma, ciruga intracraneal,
- maniobras de Vlsala,
-sinusitis y el embarazo1-3
 Esta clasificacin es importante al momento de tomar una
conducta teraputica, debido a que se sabe que ms de 50% de
las fstulas de bajo flujo se resuelven espontneamente.
las de alto flujo requieren de una conducta ms agresiva,
mediante la embolizacin va catteres intravasculares5.

El tratamiento de eleccin es la embolizacin me diante el uso

de "coils" o balones.
GRACIAS