PENDAHULUAN

Demensia adalah berkurangnya kognisi pada tingkat kesadaran yang stabil. Sifat
hendaya yang persisten dan stabil membedakan demensia dengan dengan sifat
gangguan kesadaran lain dan defisit yang berfluktuasi pada delirium. Dalam revisi
DSM-IV-TR edisi-4, demensia ditandai oleh defek kognitif multiple yang mencakup
hendaya memori, tanpa hendaya kesadaran.1
Demensia vaskular merupakan demensia yang lazim ditemukan setelah
setalah demensia tipe alzheimer, yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit
serebrovaskular. Penyakit serebrovaskular adalah perubahan progresif dalam
pembuluh darah di otak . Perubahan vaskular yang paling umum yang terkait dengan
usia adalah akumulasi dari kolesterol dan zat lainnya dalam dinding pembuluh darah.1

Hal ini menyebabkan penebalan dan pengerasan dinding, serta penyempitan

pembuluh, yang dapat mengakibatkan pengurangan atau bahkan berhentinya darah
mengalir ke otak yang disuplai oleh arteri yang terkena. ketika hal tersebut terjadi
tiba-tiba, hasilnya adalah stroke, dengan gejala mulai dari kelemahan inkoordinasi
untuk sensasi abnormal, tergantung pada lokasi dari cedera di otak. Dalam beberapa
kasus,tiba-tiba hilangnya fungsi kognitif (seperti bahasa, memori, pemrosesan visual
yang kompleks atau organisasi keterampilan) dapat terjadi. Masalah kognitif biasanya
terburuk pada saat stroke dan meningkatkan dari waktu ke waktu. kasus-kasus seperti
biasanya tidak didiagnosis sebagai demensia, tetapi lebih sebagai gangguan kognitif
sisa dari stroke. Hipertensi merupakan faktor perdisposisi bagi seseorang untuk
menderita demensai.1,2

Demensia vaskular (Dva) terdiri dari tiga subtipe yaitu

1. Demensia Vaskular Pasca Stroke
Untuk demensia vascular karena adanya infark tertentu akan ditemui lesi
pada girus angularis, thalamus, basal forebrain, daerah sekitar arteri
serebri posterior, dan arteri serebri anterior. Sedangkan untuk Multiple
infark dementia (MID) akan didapatkan adanya perdarahan intraserebral.2,3
2. Demensia Vaskular Subkortikal
 Terdapat lesi iskemik pada substansia alba, infark lakuner subkortikal,
infark non-lakuner subkortikal. demensia subkortikal menggambarkan
pola gangguan kognitif yang melibatkan gangguan mental, pelupa, dan
kepribadian / perubahan emosional.2,3,4
3. Demensia Vaskular Tipe Campuran Penyakit Alzheimer dan Penyakit
Serebrovaskular2,3

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Di negara-negara barat, demensia vaskular menduduki urutan kedua terbanyak
setelah penyakit Alzheimer. Prevalensi demensia vaskular bervariasi antar negara,
tetapi prevalensi terbesar ditemukan di negara-negara maju. Prevalensinya adalah
1,5% di negara-negara Barat dan di Jepang adalah sekitar 2,2%. Prevalensi DVa akan
semakin meningkat dengan meningkatnya usia seseorang, dan lebih sering dijumpai
pada laki-laki. Sebuah penelitian di Swedia menunjukkan risiko terjadinya DVa pada
laki-laki besarnya 34,5% dan perempuan 19,4%. The European Community
Concerted Action on Epidemiology and Prevention of Dementia mendapatkan
prevalensi berkisar dari 1,5/100 wanita usia 75-79 tahun di Inggris hingga 16,3/100
laki-laki usia di atas 80 tahun di Itali.2

Ada perbedaan antara keragaman budaya, demografi dan etnis dalam insiden
dan prevalensi studi , pola seks masih belum jelas untuk prevalensi dan insiden.
Risiko Demensia dapat meningkatkan dua sampai empat kali lipat antara individu-
individu yang memiliki setidaknya satu derajat pertama relatif dengan demensia.
Hipertensi, riwayat diabetes, sindrom metabolik, hiperlipidemia, miokard infark /
dekomposisi jantung, perokok berat, obesitas dan riwayat stroke merupakan faktor
risiko lain untuk demensia vaskuler.2,5

V. PATOGENESIS
 Demensia vaskular, atau gangguan kognitif vaskular, adalah hasil akhir dari
kerusakan otak yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular. Adanya infark
multiple, infark lakunar, infark tunggal di daerah tertentu pada otak, sindrom
Binswanger, angiopati amiloid serebral, hipoperfusi, perdarahan, dan berbagai
mekanisme lain menjadi patogenesis timbulnya demensia vaskular.1,2
1. Infark Multiple
Demensia multi infark merupakan akibat dari infark multipel dan bilateral.
Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti
hemiparesis/hemiplegi, afasia,hemianopsia. Sifat berulang dari demensia multi-infark
menunjukkan bahwa ada penyakit yang mendasari predisposisi stroke, seperti
hipertensi atau penyakit jantung katup. Multi-infark demensia dapat terjadi pada
pembuluh darah besar, pembuluh darah kecil atau kombinasi dari keduanya. Multi-
infark demensia lebih bertahap onsetnya mengikuti sejumlah episode iskemik
Pseudobulbar palsy sering disertai disartria, gangguan berjalan (small step
gait),forced laughing/crying, refleks Babinski dan inkontinensia. Computed
tomography imaging (CT scan) otak menunjukkan hipodensitas bilateral disertai
atrofi kortikal, kadang-kadang disertai dilatasi ventrikel.1,2
2. Infark Lakunar

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15mm, disebabkan kelainan pada

small penetratingarteries di daerah diencephalon, batang otak dansub kortikal akibat
dari hipertensi. Pada sepertiga kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik.Apabila
menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensorik, transient ischaemic
attackhemiparesis atau ataksia. Bila jumlah lakunarbertambah maka akan timbul
sindrom demensia,sering disertai pseudobulbar palsy. Pada derajatyang berat terjadi
lacunar state. CT scan otakmenunjukkan hipodensitas multipel dengan ukurankecil,
dapat juga tidak tampak pada CT scan otak karena ukurannya yang kecil atau terletak
di daerah batang otak. Magnetic resonance imaging (MRI)otak merupakan
pemeriksaan penunjang yang lebihakurat untuk menunjukkan adanya lakunar
terutamadi daerah batang otak (pons).2
3. Infark Tunggal di Daerah Strategis
Strategic single infarct dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah
kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis
menimbulkan gejala afasia sensorik,aleksia, agrafia, gangguan memori,
disorientasispasial dan gangguan konstruksi. Infark daerahdistribusi arteri serebri
posterior menimbulkangejala amnesia disertai agitasi, halusinasi visual,gangguan
visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri serebri anterior
menimbulkanabulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobusparietalis menimbulkan
gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsispasial.
Infark pada daerah distribusi arteriparamedian thalamus menghasilkan thalamic
dementia.2,4

4. Sindrom Binswanger
Sindrom Binswanger menunjukkan demensia progresif dengan riwayat stroke,
hipertensi dan kadang-kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar
palsy,kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) daninkontinensia. Terdapat atrofi
white matter,pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yangnormal. Faktor
risikonya adalah small artery diseases (hipertensi, angiopati amiloid),
kegagalanautoregulasi aliran darah di otak pada usia lanjut,hipoperfusi periventrikel
karena kegagalan jantung,aritmia dan hipotensi.2

5. Angiopati Amiloid Serebral

Terdapat penimbunan amiloid pada tunikamedia dan adventisia arteriola
serebral.Insidensinya meningkat dengan bertambahnya usia.Kadang-kadang terjadi
demensia dengan onsetmendadak.2
6. Hipoperfusi

Demensia dapat terjadi akibat iskemia otakglobal karena henti jantung,

hipotensi berat,hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi
arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi-kondisi tersebutmenyebabkan
lesi vaskular di otak yang multipelterutama di daerah white matter.2
7. Perdarahan
Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahans eperti hematoma subdural
kronik, gejala sisa dariperdarahan sub arachnoid dan hematoma serebral.Hematoma
multipel berhubungan dengan angiopatiamiloid serebral idiopatik atau herediter.2

VII. MANIFESTASI KLINIK

Serangan demensia vaskular terjadi secara mendadak, dengan didahului oleh

Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke, risiko terjadinya demensia vaskular 9
kali pada tahun pertama setelah serangan dan semakin menurun menjadi 2 kali
selama 25 tahun kemudian.Adanya riwayat dari faktor risiko penyakit sebero vaskular
harus disadari tentang kemungkinan terjadinya demensia vascular.2
Keluhan utama utama pada pasien dengan VAD memori. Meskipun keluhan
mirip untuk AD, kesulitan memori di VAD mungkin lebih mudah diatasi. Gejala
sering termasuk.Selain itu, mungkin ada perubahan mood atau perilaku seperti
depresi, lekas marah, atau apatis. Dalam beberapa kasus pasien VAD mungkin
mengalami halusinasi atau delusi yang dapat cukup.2,6
Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari
gejala fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik. Gejala
fokal neurologik dapat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, dan
hemianopsia. Kelainan neuropsikologik berupa gangguan memori disertai dua atau
lebih kelainan kognitif lain seperti atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif
misalnya kesulitan dengan berkonsentrasi dan memecahkan masalah
kompleks,melambat berpikir, dan kesulitan mengambil kata-kata dari ingatannya.2,6
Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat berupa
perubahan kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion, apati, abulia,
tidak adanya spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien dan lebih dari
60% mengalami sindrom depresi dengan gejala paling sering yaitu kesedihan,
ansietas, retardasi psikomotor atau keluhan somatik. Psikosis dengan ide-ide seperti
waham terjadi pada 50%, termasuk pikiran curiga, sindrom Capgras. Waham paling
sering terjadi pada lesi yang melibatkan struktur temporoparietal.2,6

VII. DIAGNOSIS

A. Kriteria Diagnostik

Diagnosis demensia vaskular ditegakkan melalui dua tahap, pertama

menegakkan diagnosis demensia itu sendiri, kedua mencari proses vaskular yang
mendasari. Terdapat beberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan diagnosis
demensia vaskular, yaitu 3

1. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi ke empat (DSM-

IV)
2. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ III)
3. International Classification of Diseases (ICD-10)
4. The state of California Alzheimers Disease Diagnostic and Treatment
Centers (ADDTC)
5. National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association
Internationale pour la Recherche Et lenseignement en Neurosciences
(NINDS-AIREN)

Diagnosis demensia vaskular menurut DSM-IV adalah menggunakan kriteria sebagai

berikut.3
a) Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan
satu atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini:
1) Afasia (gangguan berbahasa)
2) Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas motorik,
sementara fungsi mototik normal).
3) Agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu benda walaupun
fungsi sensoriknya normal).
4) Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya
abstraksi, dan membuat urutan).
b) Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan
okupasional yang jelas.
c) Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik meningkat, refleks
patologik positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan anggota
gerak) atau bukti laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya
gangguan peredaran darah otak (GPOD), seperti infark multipleks yang
melibatkan korteks dan subkorteks, yang dapat menjelaskan kaitannya dengan
munculnya gangguan.
d) Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.
Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda didapatkan prevalensi
demensia vaskular yang berbeda, dimana prevalensi tertinggi didapatkan bila
menggunakan kriteria DSM-IV dan terendah bila menggunakan kriteria NINDS-
AIREN. Consortium of Canadian Centers for Clinical Cognitive Research
menyatakan bahwa tidak ada kriteria diagnostik yang lebih baik dari berbagai kriteria
yang ada.(12) DSM-IV mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifitasnya rendah.
ADDTC penggunaanya lebih terbatas pada demensia vaskular jenis iskemik
sedangkan NINDS-AIREN dapat digunakan untuk semua mekanisme demensia
vaskular (hipoksia, iskemik, atau perdarahan). Kriteria ADDTC dan NINDS-AIREN
mempunyai tiga tingkat kepastian (probable, possible, definite), memerlukan
hubungan waktu antara stroke dan demensia serta bukti morfologi adanya stroke.

B. Identifikasi Demensia Vaskular

Mengidentifikasi demensia vaskular tidakselalu mudah. Looi et

al.mendapatkan bahw apasien demensia vaskular relatif memiliki memori verbal
jangkapanjang yang lebih baik tetapi fungsi eksekutiflobus frontal lebih buruk
dibandingkan pasiendengan demensia Alzheimer.Dapat pula digunakansistem skor
misalnya skor iskemik Hachinski danskor demensia oleh Loeb dan Gondolfo. Diakui
bahwa sistem skor ini belum memadai, kemungkinan terjadinya kesalahan masih ada
dan cara ini tidak dapatmenentukan adanya demensia campuran (vaskulardan
Alzheimer).1,2,3

Skor Iskemik Hachinski Skor

Permulaan mendadak 2
Progresifnya bertahap 1
Perjalanan berfluktuasi 2
Malam hari bengong atau kacau 1
Kepribadian terpelihara 1
Depresi 1
Keluhan somatic 1
Inkontinesia emosional 1
Riwayat hipertensi 1
Riwayat stroke 2
Ada bukti aterosklerosis 1
Keluhan neurologik fokal 2
Tanda neurologik fokal 2

Penderita dengan DVa atau demensia multi infark mempunyai skor lebih dari
7, sedang yang skornya kurang dari 4 mungkin menderita Alzheimer.1

Skor Demensia oleh Loeb dan Gondolfo Skor

Mulanya mendadak 2
Permulaannya dengan riwayat stroke 1
Gejala fokal neurologik 2
Keluhan fokal 2
CT scan terdapat:
- Daerah hipodens tunggal 2
- Daerah hipodens multiple 3

Bila skornya 0 2, kemungkinan menderita demensia karena penyakit

Alzheimer, bila skornya 5 10 maka kemungkinan menderita demensia vaskular.

C. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendapatkan data yang dapat
memberi nilai tambah dalam menunjang diagnosis.2
1. Pencitraan

Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan kepala atau MRI dapat

dipastikan adanya perdarahan atau infark (tunggal atau multipel) yang besar serta
lokasinya. Salah satu tes yang paling berguna dalam evaluasi demensia vaskuler
adalah magnetic resonance imaging (MRI). MRI sangat sensitif terhadap perubahan
otak yang disebabkan oleh stroke. Temuan utama dalam VAD adalah infark lakunar
(kecil, stroke bola di bagian dalam otak) dan temuan abnormal pada materi putih
otak. Ini adalah daerah di mana perjalanan akson (bagian panjang dari sel saraf) . Hal
ini disebut "materi putih" karena isolasi lemak pada akson membuatnya tampak putih
dalam kehidupan nyata. Perubahan ini dapat dilihat pada banyak orang yang
tampaknya tidak memiliki keluhan kognitif, Namun, penelitian telah menunjukkan
bahwa sebagai total volume perubahan ini meningkat, kognitif kesulitan lebih
mungkin.2,6,7

Adapun gambaran yang didapatkan dari pemeriksaan CT scan dan MRI adalah
sebagai berikut:2
a. Tidak adanya lesi serebrovaskular pada CT scan atau MRI adalah bukti terhadap
etiologi vaskular.
b. Gambaran CT scan atau MRI yang mendukung demensia vaskular adalah infark
multiplebilateralyang terletak pada hemisfer yang dominan dan struktur limbic.

2. Laboratorium
Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor resiko yang mengakibatkan
timbulnya stroke dan demensia. Selain itu, pengujian laboratorium juga dilakukan
untuk menyingkirkan diagnosis selain demensia. Pemeriksaan darah tepi, laju endap
darah (LED), kadar glukosa, glycosylated Hb, tes serologi untuk sifilis, HIV,
kolesterol, trigliserida, fungsi tiroid, profil koagulasi, kadar asam urat, lupus
antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan pemeriksaan lain yang dianggap perlu.2
3. Pemeriksaan Lainnya
 Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk melakukan evaluasi untuk kasus
demensia vaskular adalah echocardiography, pemeriksaan Doppler, potensial cetusan,
arteriografi, dan EEG.2

PENGOBATAN

Terapi untuk demensia vaskular ditujukan kepada penyebabnya,

mengendalikan faktor risiko (pencegahan sekunder) serta terapi untuk gejala
neuropsikiatrik dengan memperhatikan interaksi obat. Selain itu diperlukan terapi
multimodalitas sesuai gangguan kognitif dan gejala perilakunya.2
Pemberian acetylcholineesretarse inhibito seperti donepezil, rivastigmine and
galantiamin mampu meperbaiki fungsi kognitif penderita. Obat-obat tersebut
menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin sehingga meningkatkan
potensi neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya menimbulkan perbaikan
memori. Obat-obatan tersebut sangat bermanfaat untuk seseorang dengan kehilangan
memori ringan hingga sedang yang memiliki neuron kolinergik basal yang masih baik
melalui penguatan neurotransmisi kolinergik.8
Memantine adalah antagonis reseptor glutamat (NMDA) yang bertindak
sebagai agen saraf di demensia dengan menghalangi aktivitas neurotoksik glutamat.
Efektifitas dari memantine terhadap demensia vaskuler diteliti menggunakan
rancangan randomised, double-blind, placebo controlled yang mengikut sertakan 321
penderita di Perancis dan 579 penderita di Inggris. Hasil penelitian menunjukkan
perbaikan fungsi kognitif yang bermakna pada kelompok yang diberikan memantine.
Dosis memantine sebesar 20 mgdiberikan setiap hari selama 28 minggu.8,9
Takrin jarang digunakan karena potensial menimbulkan hepatotoksisitas.
Sedikit data klinis yang tersedia mengenai rivastigmin dan galantamin, yang
sepertinya menimbulkan efek gastrointestinal (GI) dan efek samping neuropsikiatrik
yang lebih tinggi daripada donezepil. Tidak satupun dari obat-obatan tersebut dapat
mencegah degenerasi neuron progresif Akhir-akhir ini sedang diteliti memantine
untuk pengobatan demensia vaskular.8

Pengobatan hipertensi penting karena penurunan yang relatif kecil dalam tekanan
darah diastolik rata-rata secara substansial dapat mengurangi risiko stroke.

Antidepresan dapat diresepkan untuk depresi dan / atau kecemasan umum

PENCEGAHAN
Demensia vaskular dapat dicegah dengan mengatasi penyakit yang merupakan
faktor resiko. Ada beberapa strategi pencegahan demensia vaskular yang dapat
dilakukan sebagai berikut. 10
1. Obati hipertensi secara optimal
2. Obati diabetes mellitus
3. Tanggulangi hiperlipidemia
4. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok dan batasi alkohol
5. Beri antikoagulan bila ada atrial fibrilasi
6. Beri terapi antiagregasi trombosit pada yang beresiko tinggi
7. Gunakan diet untuk mengontrol diabetes, obesitas, dan hiperlipidemia
8. Anjurkan mengubah gaya hidup (misalnya: mengurangi kegemukan, olahraga,
mengurangi stres, dan mengurangi konsumsi garam)

9. Sediakan rehabilitasi intensif setelah stroke