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1- INTRODUCCION
3- ROL DE LA INSULINA
4-CLASIFICACION DE DM
5- COMPLICACIONES
INTRODUCCION
La diabetes es un disturbio metabolico cronico caracterizado por la mayor o menor capacidad del
organismo de utilizar la glucosa , lo que produce un aumento de los niveles de glucemia, con
sintomas tipicos de la enfermedad.
Afecta aprox a 150 millones de personas y este numero va en ascenso.
SE clasifica en TIPO I ( se elimina Insulino dep).
TIPO II( se elimina el temino no dep).
Ambas estan influenciadas por componentes hambientales y hay evidencia de que existe
suceptibilidad genetica en ambas , asi tambien un mayor riesgo de padecer patologias cardiacas.
Si bien en la actualidad se conocen bien los beneficios del ejercicio en la diabetes, ya en el ao
600 A.C se consideraba al ejercicio como de utilidad terapeutica.
Los beneficios de la practica regular de act fisica a mediano y largo plazo contribuyen a disminuir
los fact de riesgo xa el desarrollo de enf CV , a traves de la mejora del perfil lipidico,
normalizacion de la PA , aumento dela circ colateral , disminucion de la fc en reposo y mejora de
la calidad de vida , aumento de la autoestima y auto confianza.
ROL DE LA INSULINA:
Hor anabolica que facilita la captacion y utilizacion de la glucosa en especial en el tej muscular y
adiposo. Interviene en el metabolismo de CHO( ESTIMULACION: GLUCONEOGENESIS Y
GLUCOLISIS , MET PROT: SINTESIS PROT, LIPIDOS:LIPOGENESIS).
Mecanismos de control neural aseguran el func del islote de forma coordinada con el resto del
organismo , en el momento de la ingesta de alimentos la activacion vagal refleja ( inducida por la
activacion del tubo digestivo) incrementa la secr de Ins , por el contrario durante el ejercicio
predomina el tono Simpatico, lo cual disminuye la secr de Ins y aumenta la de Glucagon, lo cual
aumenta la prod de Glucosa por el higado.
La Ins actua por medio de receptores especificos ( vinculados al Sodio y los que transportan
Glucosa a traves del mecanismo de difusion de gradiente, GLUT).
LA vida media del Glut 4 es cercana a las 8 h s , pero la act fisica aumenta el numero y la
actividad de estos , or lo que la frecuencia del entrenamiento es un pto clave en diabeticos ya
que ademas se aumentaria la sensibilidad a la Ins( durante 12-15 hs luego de 1 sesion y por mas
tiempo si se realiza un entrenamiento regular).
EL ejercicio es un potente estimulador del consumo de Glucosa por el tej muscular, tambien
estimula al SIST SIMPATICO e lcual en respuesta prod una inhibicion alfa adrenergica de la secr
de Ins con el aumento de Hor contrarreguladoras: epinefrina , norepinefrina, glucagon , cortisol.
Durante el ejercicio la cantidad de Gluc prod por la gluconeogenesis iguala la cantidad requerida
por el aumento del consumo de glucosa por el musculo en actividad y por el aumento delos
requerimientos fisiologicos de otros sistemas Como resulatdo la glucemia puede estar estable o
un poco elevada en ejercicios de hasta 1-2 hs, SIN INGESTA DE COMIDA.Con ejercicios
prolongados de moderada a alta intensidad de mas de 60-90 min la gluc tiende a disminuir como
consecuencia de la salida de glucosa hepatica , luego de la deplecion de las reservas de
glucogeno hepatico.
El predominio de Hor contra rreguladoras produce ademas un aumento de la glucogenolisis
muscular y hepatica, mayor lipolisis del tej adiposo , lo que explica el recambio positivo en la
utilizacion de sustratos.
DIABETES TIPO 1 abarca todas las formas de diabetes que se originan por destruccion de las cel
beta del pancreas y que son propensas a la cetosis.
Dado la destruccion de estas cel la Ins debe ser aportada de forma exogena.
El mec de la hiperglucemia esta dado por el deficit de Ins.
MANEJO NUTRICIONAL:
Los lineamientos nutricionales para el entrenamiento y la competicion recomendadas para los
atletas con diab no son diferentes a las recomendadas para los atletas no diab.
Plan de alim basado en comidas ricas en CO y bajas en grasas , ademas de una ingesta regular
de comida con alim ricos en CH.
El atleta con diab que habitualmente realiza ejercicios debe considerar:
_el contenido de macronutrientes y el horario delas comidas y colaciones.
_La dosis de Ins y el momento de su pico max
_ monitoreo regular de glic con ajustes alimentarios e insulinicos
_duracion e intensidad de la act fisica
PRE EJERCICIO:
_ ingerir una comida 2-3 hs previo al ejercicio
_medir la gluc previa al ejercicio.
_comer un snack mixto 30-60 min previo al ejerc.
_modificar la dosis de INS en funcion dela duracion y la intensidad
DURANTE EL EJERCICIO
_ monitorear la gluc cada 30 min
_tener CH facilmene disponibles
_ en lo posible , ejercitar con un compaero
POST EJERCICIO
_ medir la gluc inmediatamente dps y a intervalos regulares en funcion a la experiencia previa.
_realizar una ingesta cada 2-3 hs para reponer los depositos de glucegeno.
RECORADR : Puesto que los CH son el combustible mas impo para el ejercicio y sus depositos
corporales son limitados , el agotamiento del glucogeno puede ser una de las causas de fatiga
durante el ejercicio. Es por eso que muchos deportistas utilizan la carga de glucogeno , para lo
cual se equiere un adecuado contrl metabolico.
LA Ins debe ser inyectada a cierta distancia de los grupos musc que se reclutan durante la actividad.CAda
sitio de inyeccion ha de ser evaluado de forma individual , pues la absorcon de Ins varia de un sitio a otro y
es mas rapido el transporte desde el abdomen que desde los muslo o brazos.
Hay que evitar realizar ejercicio en el pico de accion de la Ins o bien alterar la dosis para que en el pico no
se este realizando ejercicio.
Cdo el ejercicio no esta planificado , CH de alto indice glucemicopueden ser consumidos previamente para
evitar la hipo glicemia. Los ind que realizan act fisica en forma regular deberan disminuir su dosis de Ins . Si
la act fisica tiene una duracion menor de 30 min NO es necesaria esta disminucion , pero para ejercicios de
mas duracion la dosis se debe reducir de un 15 a 40%. La reduccion exacta de pende de la intensidad y la
duracion del ejercicio , entre otros factores y vari entre individuos.
Si la actividad fisica dura varias hs , se requerira una disminucion sustancial , ( quizas hasta del 50%), en
algunos eventos tales como maratones o triatlones , la Ins debe ser omitida, pero recordar que los ind varian
considerablemente su respuesta metaboli , por eso es importante el monitoreo delos niveles de glicemia , s/t
durante los entrenamientos y guardar los registros.
Si la act fisica no esta planificada y la Ins ya fue administrada habra que ajustar la ingesta de CH.
La hipog esta relacionada con la disminucion de la prod hepatica de glucosa en presencia de un uso
exagerado de glucosa muscular, las causas son:
-ingerir pocos CH o saltear comidas o colaciones
-aplicar dosis altas de Ins.
-realizar ejerc intenso sin reducir la dosis de Ins o realizar act fisica no planificada
-aplicar Ins en zonas donde se absorbe mas rapido
LA hipog puede desarrollarse tb incluso 12- 15 hs dps del ejercicio, durante la noche o la madrugada
siguiente.
HIPERGLUCEMIA:
Se debe a que hay una lipolisis exagerada y los ac grasos en el higado se transforman en cuerpos cetonicos ,
el ejerc no esta recomendado en ind con hiperglic dado que puede progresar a la cetosis.
ENF CV: si es hipertenso , evitar act que aumenten la presion intratorCICA( EJ: levantaniento de pesas) , ya
que pueden > la PA.
RETINOPATIA: las act explosivas , por el > PA deben der evitadas ya que pueden desencadenar una
hemorragia vitrorretinal o desprendimiento de retina.
NEUROP PERIFERICA:
resulta en una predida de sens en los pies y se asocia a enf vascualr , lo que aumenta el riesgo de dao en
los pies , que no es reconocidopor el pte y ademas oueden aparecer ulceraciones y retardo en la
cicatrizacion.
INGESTA DE ALIMENTOS
Consumir alim con CH segun sea necesario , para evitar hipo gluc.
Deberan estar disponibles alimentos que sean fuente de CH durane y dps del ejercicio.
DIABETES TIPO 2.
SE sabe que la tasa de incidencia de diabetes disminuye en relacion la cantidad de kcal gastadas en act fisica
por semana.
Esta relacion siguio siendo significativa luego del ajuste ya sea por edad o por el IMC , historia de HTA e
historia de diabetes de los padres.
El entrenamiento ha sidopropuesto como un fact de prevencion para la PREVENCION Y EL TTO de la
resistencia ala Ins , tolerancia ala gluc deteriorada y diab tipo 2.
LA hipogluc puede ocurrir enlos ptes ttdos con Ins o Sulfonilureas( que mejoranla secrecion de Ins), pero no
es probabl en tto con Biguanidas( Metformina) o agentes que > la sens a Ins ( glitazonas) o inh de la
glucosiadsa ( acarbosa).
Como la mayoria de los diab tipo 2 tienen sobrepeso , se indica tto del mismo y enfatizar una < de la
medicacion durante el ejercicio mas que > la ingesta de CH.
CONTROL DE LA MASA ADIPOSA: el > de la grasa abd esta relacionado con la resist Ins , el
ejercicio pro una perdida de grasa desde esta parte del cuerpo , la perdida de peso mejora la tol a la
gluc y el ejercicio mejora la accion dela Ins.
_ CONTROL DE MASA MUSC: la masa musc se desarrolla s/t con el entrenamiento de sobrecarga, el
musc esqueletico es la masa mas gde de tej sensible a la Ins.
El aumento del masa musc puede incrementar la sup disponible xa el almacenamiento de gluc facilitando la
remocion de gluc de la circulaciony < la cant de Ins necesaria xa manterner un control normal de gluc.
_ FLUJO SANG MUSCULAR > POR LA INS: la Ins ademas de mejorar el con s e gluc del musc ,
vasodilata de manera aguda al musculo > el flujo sang. Esta capacidad esta < en obesos y diab tipo 2 , pero
el entrenamiento aerobico aumenta dicho flujo y el cons de glucosa.
-pobre control glucemico ( tipo 1 > 250 mg% y cetonas en orina o tipo 2> 300mg%).
_ retinopatia proliferativa.
_ microangiopatia.
_neuropatia severa.
_ neuropatia.
OBESIDAD Y DIABETES:
LA obesidad representa un fact de riesgo reconocidopara la DM y otras patologias ( HTA y
dislipemias). Diversos estudios epidemiologicos han mostrado que la obesidad y mas
particularmente el aumento de grasa a nivel visceral, se asocia a un mayor riesgo de muerte por
cualquier causa . El riesgo relativo de muerte en la poblacion adulta se realciona estrechamente
con el IMC.
Epidemiologia ( PONER AL PRINCIPIO) La DM -II esta estrechamente relacionada a la obesidad
de forma tal que el riesgo de contraer DM aumenta casi linealmente con el IMC. Una asociacion
mas importante fue descrita en ptes con obesidad visceral, en ptes con obesidad morbida el
riesgo de DM puede llegar a 4000% en relacion a ind con normopeso.
SE estima que el 80% de los casos de DM -II pueden ser atribuidos a la obesidad o sobrepeso.
La prevalencia de DM II en diferentes regiones del planeta esta directamente relacionada a la
prevalencia de la obesidad. Por eje en Japon dondel a obesidad es rara , la prevalencia de DM
II es de aprox 1% , mientras que en USA la cifra es cercana a 7% , correspondiendose con un
30% de obesos. Estas evidencias sugueren fuertemente que la acumulacion de grasa y la
resistencia a la Ins que se observa en la obesidad esta ligada al desarrollo de de DM -II.
LA resistencia a la Ins ( RI ) no es suficiente para explicar por si sola la DM -II.
SE ha comprobado que solo el 50 % de los individuos con RI progresan la DM , por lo que
diversos autores han planteado la existencia de ptro defectos acompaantes , entre ellas el
deterioro de la respuesta a la secrecion de Insulina desencadenada por la glucosa.
LO cual sugiere un defecto primario a secundario en las cel B del pancreas.
OBESIDAD COMO CONDICION DIABETOGENA:
Esta demostada la importancia de la carga genetica en la obesidad y el peso de los fact
ambientales. Por tanto en la interaccion DM - obesidad tambien participan la carga genetica y los
fact ambientales.
En Uruguay probablemente el 50% de la poblacion padece sobrepeso y cerca del 30% se stima
sean obesos.
Diferencias significativas en la fisiopatologia del tejido adposo se ven de acuerdo a su topografia.
LA grasa visceral , en especial a nivel de L4- L 5 , debido a su alto recembio det un flujo continuo
de ac grasos libres al plasma , y se sabe ademas del efecto patogeno de estos.
A este fenomeno se le llama lipotoxicidad.Altos niveles de AGL circulantes agravaran la RI y
determinaran la lesion de la cel B de la pancreas.
OBESIDAD Y RI : Karan fue el primero en sealar que la mayoria de los pates DM -II esran
obsesos y que la mayor parte de los ovesos eran hioer insulinemicos, con niveles de glucemia en
el rango normal.
Hoy se acepta que la obesidad es la causa mas imp de RI .La RI se define como aquella
condicion metabolica donde concentraciones normales de Insulina producen un efecto menor
que que la respuesta fisiologica normal en relacion a la disponibilidad celular de glucosa.
Luego se relaciona la DM tipo II con una alteracion de la funcion metabolica sistemica de la
Insulina y se propone que la RI podria ser el defecto primario de una variedad de patologias
incluyendo :_ HTA , Obesidad , dislipemia ( en especial con altos valores de tGL y bajo HDL),
intolerancia a los carbohidratos y enf coronaria. SE utilizo la deniminacion de Sind X. El mismo
incrementa notoriamente el riesgo de de desarrollar enf vascular arteriosclerotica.
Como ya se dijo la RI se relaciona con la obesidad y esta correlacion es mayor cdo predomina la
obesidad truncal.
Desde el pto de vista clinico resulta util manejarse con la medidad ela cintura : si sobrpasa los
100cm es un buen indice de exceso de grasa intraavdominal y se correlaciona con los riesgos de
la RI y los componentes del Sx. Desafortunadamente , SI BIEN UTILES , ESTAS MEDICIONES
CLINICAS RESULTAN IMPRECISAS.
La RI comprende tanto una disminucion de sensibilidad a la accion de la Insulina como una caida
enla respuesta maxima a la hor por los tejidos.EStudios sobre el gerado de resistencia a la Ins y
la capacidad de consumo de glucosa inducida dpor Ins en sujetos con normopeso y obesos
mostraron que ambos parametros fisiologicos declinan en forma lineal con el grado de obesidad.
Ademas la sensibilidad a la Ins para un det peso corporal fue significativamente menor en hijos de
padres con DM -II.
LIPOTOXICIDAD: esta cada vez mas claro que la alteracion del metabolismo lipidico que instala
el pte obeso con IR es decisiva y precoz en la evolucion dela DM II.
LA investigaciones realizadas en cepas de ratas obesas que desarrollan DM -II demuestran que la
instalacion de una DM coincide con una disminucion maracada de los transp de glucosa tipo
2( GLUT 2) y una cida del ARNm que codifica para este transportador , lo cual es uno de los
primeros eventos en la DM II. Se postula que los AGL presentes en DM podrian ser los
respnsables de la caida de los transportadores .
GLUCOTOXICIDAD: Los resultados del estudio intervencion en DM llevado a cabo en Alemania
y con un seguimiento de 11aos, muestra que la hiperglicemia post prandial , pero no la hiper
glicemia de ayuno , es un fact de riesgo indep para el IAM y mortalidad total en ptes con DM II.
LA toxicidad de la glucosa empeora el control metabolico en las personas diabeticas y aumenta la
RI . Contrariamente , la normalizacion de la glucemia por tto higieinico dietetico o farmacologico
mejora la RI .
MEDIDAS TERAPEUTICAS: se destaca la secuencia de hechos que jerarquiza el tto precoz del
exceso de tej adiposo, fundamentalmente a nivel visceral CON DIETA Y EJERCICIO para
combatir la lipotoxicidad, mejorando asi la funcion de la cel B y la RI.
LA misma insistencia se plantea en la deteccion precoz de la hiper glic post prandial para
disminuir la glucotoxicidad.