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Pielonefrite

A pielonefrite aguda uma situao em que h resposta inflamatria perante a infeo


do trato urinrio superior, nomeadamente do rim e bacinete. Trata-se de uma infeo
bacteriana supurativa aguda, caraterizada por intensa inflamao parenquimatosa multifocal
renal. Habitualmente associada a infeo por E. coli por via ascendente, embora tambm possa
surgir por via hematognea (por exemplo, associada ao Staphylococcus spp., em doentes com
endocardite bacteriana).

As crianas com refluxo vesicouretral, indivduos com clculos de infeo,


imunocomprometidos, com disfuno miccional neurognica ou obstruo intravesical e
gestantes apresentam-se como srios candidatos a esta patologia.

O diagnstico essencialmente clnico, suspeitando-se de uma pielonefrite quando


perante quadro de lombalgia, febre com calafrios, mal-estar geral srio acompanhados por
achados laboratoriais de leucocitose com neutrofilia, PCR (protena C reativa) elevada e
bacteriria com leucocitria. Pode haver sintomatologia de ITU baixo associada. Pode ainda
haver sintomatologia gastrointestinal associada (por exemplo, vmitos, diarreia ou clicas
intestinais).

Entre as complicaes da pielonefrite temos a litase de infeo (quando bactrias


desdobradoras de ureia, que alcalinizam a urina), os abcessos renais ou perirrenais, a
pielonefrite enfisematosa, a pielonefrite xantogranulomatosa, a pionefrose, a perda da funo
renal e a urosspsis.

Urosspsis
Etiologia e Epidemiologia

As infees urinrias podem permanecer localizadas ou propagarem-se corrente


sangunea, causando bacteriemia e spsis, designada por urosspsis. Embora a urosspsis possa
ocorrer em qualquer pessoa, o risco maior em pessoas imunodeprimidas, na mulher idosa, e
em doente com diabetes mellitus, infees urinrias graves, algaliao permanente ou clculos
renais.

Fisiopatologia

A fisiopatologia da urosspsis complexa. As bactrias migram do aparelho


genitourinriopara a corrente sangunea onde libertam endotoxinas que provocam leso
celular. As clulas lesadas libertam citoquinas pr-inflamatrias, desencadeando a cascata do
complemento. A propagao da inflamao altera o metabolismo e provoca uma cascata de
falncia multiorgnica secundria de spsis e choque sptico.

O quadro clnico de urosspsis carateriza-se pela evidncia de compromisso


multiorgnico srio, com falncia dos mecanismos de estabilizao hemodinmica (hipotenso
arterial), febre elevada ou hipotermia, oligria, taquicardia ou bradicardia, taquipneia e ntida
quebra do estado geral.

Cuidados em Colaborao
Os doentes infetados com microrganismos multirresistentes devem ser colocados em
isolamento, para prevenir a infeo cruzada de doentes imunodeprimidos ou algaliados. A
alglia deve ser retirada logo que o estado do doente o permita, uma vez que ela constitui uma
porta de entrada para a bexiga. Sempre que haja necessidade de usar alglia, o sistema de
drenagem deve ser fechado e as intervenes no sistema devem ser mnimas. A lavagem correta
das mos e as Precaues Universais podem reduzir substancialmente o risco de transferncia
de micrbios de um doente para outro.

Uma vez diagnosticada, a urosspsis tratada com antibioterapia intensiva, terapias


complementares e medidas de suporte vital adequadas. Os antibiticos de largo espectro, como
as cefalosporinas ou aminoglicsidos, so institudos logo que se obtm as culturas e so
mantidos at se conhecerem os resultados da prova de sensibilidade. A alterao dos
antimicrobianos escolhidos tem por base os resultados das provas de cultura e sensibilidade e a
a bactria predominante presente no meio hospitalar. As terapias complementares e de suporte
vital podem incluir corticosteroides, para diminuir a inflamao associada a infees gram-
negativas, agentes simpaticomimticos (isoproterenol, dopamina, dobutamina), para manter a
presso arterial, e controlo hidroeletrlitico para suporte da circulao durante o choque. A
naloxona um antagonista dos opiceos, pode fazer a reverso do choque endotxico.

Choque Distributivo
O choque distributivo resulta da inadequao do tnus vascular que provoca a
vasodilatao macia. Embora o volume vascular permanea normal durante o choque
distributivo e o corao bombeie o sangue de modo adequado, o tamanho do espao vascular
aumenta. O resultado uma distribuio desigual de sangue no sistema circulatrio. Esta
desproporo entre o volume sanguneo e o tamanho dos vasos capilares diminui, efetivamente,
a presso arterial. O choque distributivo , muitas vezes, subdividido em trs tipo: choque
sptico, choque neurognico, e choque anafiltico.

Choque Sptico
O choque sptico uma resposta multissistmica infeo, na qual, ao contrrio de
outras formas de choque, a diminuio da presso arterial e consequente perfuso insuficiente
dos rgos vitais, no responde administrao de lquidos. A incidncia de septicemia grave
parece aumentar devido populao idosa, ao aumento da resistncia a antibiticos entre
agentes patognicos e ao nmero crescente de doentes imunodeprimidos.

Geralmente, o choque sptico ocorre em doentes imunodeprimidos, recm-nascidos,


idosos ou em doentes submetidos a procedimentos com elevado risco de contaminao
bacteriana. A infeo inicial produz uma resposta inflamatria sistmica macia, desencadeada
pela libertao de endotoxinas, pptidos de formil, exotoxinas e protases de microrganismos
gram-positivos. Estas substncias exercem um efeito lesivo nos sistemas vascular, de coagulao
e imunitrio. As toxinas bacterianas estimulam a libertao de citoquinas derivadas de
macrfagos, que intensificam a resposta inflamatria. O xido ntrico libertado de clulas
endoteliais, clulas vasculares do msculo liso e macrfagos, sendo postulado que um grande
mediador da vasodilatao, hipotenso e depresso do miocrdio, observadas no choque stico.
O sistema imunitrio fica to sobrecarregado que, apesar de ter sido inicialmente concebido
para proteger o organismo, trabalha agora contra ele. As substncias inflamatrias para modular
a resposta inflamatria, produzem um perodo de depresso imunitria, aps a fase inicial de
choque sptico, colocando o doente em risco adicional de contrao de infeo nosocomial e
de morte.

No choque sptico ocorrem quatro alteraes fisiopatolgicas primrias: depresso do


miocrdio, vasodilatao macia, distribuio desigual do volume intravascular, e formao de
micrombolos. A depresso do miocrdio ocorre quando a fora ventricular da contrao
diminui devido a mediadores bioqumicos, dos quais fazem parte o fator depressivo do
miocrdio, as endotoxinas, o fator de necrose tumoral, as endorfinas, os produtos
complementares e os leucotrienos. A vasodilatao macia e o aumento da permeabilidade
capilar diminuem a quantidade de sangue que regressa ao corao (diminuio da pr-carga). A
ps-carga diminui assim como tambm a vasodilatao macia que ocorre derivada da
libertao de mediadores como a bradiquinina, endorfinas, produtos complementares,
histamina e prostaglandinas. Embora, o volume plasmtico seja normal nas fases iniciais do
choque sptico, torna-se mal distribudo medida que o choque avana, devido ao aumento da
permeabilidade capilar, vasoconstrio seletiva e ocluso vascular. O aumento da
permeabilidade capilar permite que as protenas e lquidos desloquem-se para os
compartimentos intersticial e intracelular. Contudo, nem todos os leitos vasculares dilatam. A
estimulao do sistema nervoso simptico e de prostaglandinas e, de outros mediadores
bioqumicos provoca a vasoconstrio seletiva das circulaes pulmonar, renal e esplncnica.

A ativao do sistema de coagulao e de agregao de neutrfilos causa a formao de


micrombolos, que se alojam nos pequenos vasos sanguneos, provocando o aporte sanguneo
desigual aos leitos vasculares. Esta distribuio desigual do sangue provoca hipoxia e falta de
suporte nutricional em algumas reas, causando disfuno celular que, em derradeira instncia,
termina na morte celular.

A fase inicial do choque sptico carateriza-se por uma fase hiperdinmica ou quente,
medida que os mecanismos compensatrios so ativados. Durante esta fase, ocorre
vasodilatao macia dos leitos venosos e arteriais, causando a diminuio da resistncia
vascular sistmica. A dilatao venosa diminui o retorno venoso ao corao e a pr-carga. A
dilatao dos leitos arteriais diminui a ps-carga. A presso arterial do doente diminui em
resposta diminuio da pr-carga e ps- carga. A vasodilatao provoca a diminuio da
presso arterial, a intensidade de pulso alargada, e pele quente, ruborizada. A frequncia
cardaca diminui para compensar a hipotenso, o aumento da acidose metablica, a estimulao
do sistema nervoso simptico e suprarrenal. O desajuste ventilao/perfuso ocorre nos
pulmes como resultado da vasoconstrio pulmonar. A frequncia respiratria aumenta para
compensar a hipoxemia, surgindo fervores medida que o aumento da permeabilidade da
membrana capilar pulmonar provoca edema pulmonar. Os valores da gasimetria arterial
revelam alcalose respiratria, acidose metablica e hipoxemia. O nvel de conscincia do doente
fica alterado, apresentando desorientao, confuso, agressividade ou letargia. A temperatura
do doente aumenta em resposta aos pirognios libertados dos microrganismos invasores.

medida que o choque sptico avana, o estado do doente deteriora-se para a fase
hipodinmica, com uma descida do dbito cardaco e hipotenso grave. Esta fase resulta da
insuficincia ventricular causada por hipoxemia do miocrdio, libertao do fator depressivo do
miocrdio, e acidose, que provoca um aumento da ps-carga. Quando o organismo tenta
compensar a diminuio do dbito cardaco e a hipotenso, ocorre taquicardia. A vasoconstrio
perifrica provoca o aumento da resistncia vascular sistmica, para compensar a descida da
presso arterial. A pele do doente apresenta-se agora plida, fria e viscosa.