Angina pectoris

Pengertian
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah
abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar
ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak
yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa
terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher,
bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke
lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada
saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard.
Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini
timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang
mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara
terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.

Etiologi

angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen
yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi
 supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada
jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan
fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah
terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.
Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah
- Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan
bertambah.
- Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor
adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
- Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
- Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh
sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada
penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner

PATOFISIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-
sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
 (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis.
Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban
kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak
darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat
aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan
lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik
melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami
penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan
tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.

Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis menyebabkan
gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang
berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurng. Selain
itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan
menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Respon
hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan
derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri
dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang
dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).

Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium.
Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas.
Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat
kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium
yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadang-
kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami
angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi.
Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen,
seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau
nitrogliserin.

MANIFESTASI KLINIS
1. Angina pectoris stabil.
- Muncul ketika melakukan aktifitas berat
- Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa
nyeri yang datang sebelumnya
- Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
- Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap
angina
- Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
- Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan
lamanya meningkat.
- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
- Tidak dapat diperkirakan
- Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
- Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
- Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.
Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
- EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang
kemudian normal setelah serangan selesai.

PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian

meningkatkan kuantitas hidup.
Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen
(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen
(dengan mengurangi kerja jantung).

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat
beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu
masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat.
Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas
nitrat yang cukup yaitu 8 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit,
ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium,
yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi
vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga
menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler
sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem,
felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
- Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau
kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau
clopidogrel.
- Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada
penderita dengan factor resiko .
- Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density
lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka
aliran darah di arteria koronaria lebih baik.

ASUHAN KEPERAWATAN

Asuhan keperawatan angina pectoris

1. PENGKAJIAN

Dasar data pengkajian pasien

Aktivitas/istirahat

Gejala : pola hidup monoton,kelemahan,kelelahan,perasaan tidak berdaya setelah

latihan,nyeri dada bila bekerja.

Tanda : dispnea saat kerja.

Sirkulasi

Gejala : riwayat penyakit jantung,hipertensi,kegemukan.

Tanda : takikardia,distritmia,tekanan darah normal,meningkat atau menurun,bunyi

jantung mungkin normal, S4 ambat atau murmur sistolik transien lambat (disfungsi otot

papilaris) mungkin ada saat nyeri.

Makanan/cairan

Gejala : mual,nyeri ulu hati/epigastrium saat makan,diet tinggi

kolesterol/lemak,garam,kafein,minuman keras.
Tanda : ikat pinggang sesak,distensi gaster.

Integritas ego

Gejala : stressor kerja,keluarga,lain-lain.

Tanda : ketakutan,mudah marah.

Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : nyeri dada substernal,anterior yang menyebar ke rahang,leher,bahu,dan

ekstremitas atas (lebih pada kiri dari pada kanan)

Kualitas : ringan sampai sedang,tekanan berat,tertekan,terjepit,terbakar.

Durasi : biasanya kurang dari 15 menit,kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3

menit)

Faktor pencetus : nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi besar,seperti

marah,olahraga pada suhu ekstrem,atau mungkin tak dapat diperkirakan dan/atau terjadi

selama istirahat.

Faktor penghilang : nyeri mungkin responsif terhadap mekanisme penghilang tertentu

(contoh : istirahat,obat antiangina)

Nyeri dada baru atau terus menerus yang teah berubah frekuensi,durasinya,karakter atau

dapat diperkirakan (contoh : tidak stabil,bervariasi,prinzmetal).

Tanda : wajah berkerut,meletakkan pergelangan tangan pada midsternum,memijit tangan

kiri,tegangan otot,dan gelisah.

Respon otomatis contoh takikardi,perubahan TD.

Pernafasan

Gejala : dispnea saat kerja,riwayat merokok.

Tanda : meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman.

Penyuluhan pembelajaran

Gejala : riwayat keuarga sakit jantung,hipertensi,stroke,diabetes.

Penggunaan/kesalahan penggunanan obat jantung,hipertensi atau obat yang dijual bebas.

Penggunaan akohol teratur,obat narkotik contoh kokain,amfetamin.

DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 3,8 hari.Pertimbangan rencana pemulangan :

perubahan pada penggunaan/terapi obat,bantuan/pemeliharaan tugas dengan rawat

dirumah,perubahan pada susunan fisik rumah.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.

b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik (iskemia

miokard transien/memanjang)

c) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung,

berkurangnya curah jantung.

d) Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status

kesehatan.

e) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurangnya informasi.

3. RENCANA KEPERAWATAN

1. NYERI AKUT BERHUBUNGAN DENGAN ISKEMIK MIOKARDIUM

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien

berkurang/ teratasi
Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien melaporkan
episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.
 INTERVENSI RASIONAL
Anjurkan pasien untuk memberitahu Nyeri dan penurunan curah jantung
perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dpat merangsang sistem saraf simpatis
dada. untuk mengeluarkan sejumlah besar
nor epineprin, yang meningkatkan
agregasi trombosit dan mengeluarkan
trombokxane A2.Nyeri tidak bisa
ditahan menyebabkan respon
vasovagal, menurunkan TD dan
frekuensi jantung.
Identifikasi terjadinya faktor pencetus, Membantu membedakan nyeri dada
bila ada: frekuensi, durasi, intensitas dini dan alat evaluasi kemungkinan
dan lokasi nyeri. kemajuan menjadi angina tidak stabil
(angina stabil biasanya berakhir 3
sampai 5 menit sementara angina tidak
stabil lebih lama dan dapat berakhir
lebih dari 45 menit.
Evaluasi laporan nyeri pada rahang, Nyeri jantung dapat menyebar contoh
leher, bahu, tangan atau lengan nyeri sering lebih ke permukaan
(khusunya pada sisi kiri. dipersarafi oleh tingkat saraf spinal
yang sama.
Letakkan pasien pada istirahat total Menurunka kebutuhan oksigen
selama episode angina. miokard untuk meminimalkan resiko
cidera jaringan atau nekrosis.
Tinggikan kepala tempat tidur bila Memudahkan pertukaran gas untuk
pasien napas pendek menurunkan hipoksia dan napas
pendek berulang
Pantau kecepatan atau irama jantung Pasien angina tidak stabil mengalami
peningkatan disritmia yang
mengancam hidup secara akut, yang
terjadi pada respon terhadap iskemia
dan atau stress
Panatau tanda vital tiap 5 menit selama TD dapat meningkat secara dini
serangan angina sehubungan dengan rangsangan
simpatis, kemudian turun bila curah
jantung dipengaruhi.
Pertahankan tenang , lingkungan Stres mental atau emosi meningkatkan
nyaman, batasi pengunjung bila perlu kerja miokard
Berikan makanan lembut. Biarkan pasien Menurunkan kerja miokard
istirahat selama 1 jam setelah makan sehubungan dengan kerja pencernaan,
manurunkan risiko serangan angina
Kolaborasi:
Berikan antiangina sesuai indikasi: Nitrigliserin mempunyai standar untuk
nitrogliserin: sublingual pengobatan dan mencegah nyeri
angina selam lebih dari 100 tahun.
Berikan oksigen tambahan sesuai Meningkatkan sediaan oksigen untuk
indikasi kebutuhan miokard/mencegah
iskemia.
Pantau perubahan seri EKG Iskemia selama serangan angina dapat
menyebabkan depresi segmen ST atau
peninggian dan inversi geombang T.
Seri gambaran perubahan iskemia
yang hilang bila pasien bebas nyeri dan
juga dasar yang membandingkan pola
perubahan selanjutnya.
2. PENURUNAN CURAH JANTUNG BERHUBUNGAN DGN PERUBAHAN
INOTROPIK (ISKEMIA MIOKARD TRANSIEN/MEMANJANG)
Tujuan: Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi peningkatan
curah jantung.
Kriteria hasil: Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea, angina dan
disritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas, klien berpartisipasi pada
perilaku atau aktivitas yang menurunkan kerja jantung.
INTERVENSI RASIONAL
Pantau tanda vital, contoh frekuensi Takikardi dapat terjadi karena nyeri,
jantung, tekanan darah. cemas, hipoksemia, dan menurunnya
curah jantung. Perubahan juga terjadi
pada TD (hipertensi atau hipotensi)
karena respon jantung
Evaluasi status mental, catat terjadinya Menurunkan perfusi otak dapat
bingung, disorientasi. menghasilkan perubahan sensorium.
Catat warna kulit dan adanya kualitas Sirkulasi perifer menurun bila curah
nadi jantung turun, membuat kulit pucat
dan warna abu-abu (tergantung tingkat
hipoksia) dan menurunya kekuatan
nadi perifer.
Mempertahankan tirah baring pada Menurunkan konsumsi oksigen atau
posisi nyaman selama episode akut kebutuhan menurunkan kerja miokard
dan risiko dekompensasi
Berikan periode istirahat adekuat. Bantu Penghematan energy, menurunkan
dalam atau melakukan aktivitas kerja jantung.
perawatan diri, sesuai indikasi

Pantau dan catat efek atau kerugian
respon obat, catat TD, frekuaensi jantung
dan irama (khususnya bila memberikan
kombinasi antagonis kalsium,
betabloker, dan nitras)
Efek yang diinginkan untuk
menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan menurunkan stress
ventricular. Obat dengan kandungan
inotropik negative dapat menurunkan
perfusi terhadap iskemik miokardium.
Kombinasi nitras dan penyekat beta
 dapat memberi efek terkumpul pada
curah jantung.
Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK Angina hanya gejalab patologis yang
disebabkan oleh iskemia
miokard.penyakit yang emepengaruhi
fungsi jantung emnjadi dekompensasi.
Kolaborasi :
Berikan obat sesuai indikasi : penyekat Meskipun berbeda pada bentuk
saluran kalsium, contoh ditiazem kerjanya, penyekat saluran kalsium
(cardizem); nifedipin (procardia); berperan penting dalam mencegah dan
verapamil(calan). menghilangkan iskemia pencetus
spasme arteri koroner dan
menurunkan tahanan vaskuler,
sehingga menurunkan TD dan kerja
jantung.
Penyakit beta, contoh atenolol Obat ini menurunkan kerja jantung
(tenormin); nadolol (corgard); dengan menurunkan frekuensi jantung
propanolol (inderal); esmolal dan TD sistolik.
(brebivbloc).
3. INTOLERANSI AKTIFITAS BERHUBUNGAN DENGAN SERANGAN ISKEMIA
OTOT JANTUNG, BERKURANGNYA CURAH JANTUNG.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat
berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan.
Kriteria hasil : Pasien melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang
dapat diukur, pasien menunjukan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi
fisiologis.
INTERVENSI RASIONAL
Kaji respons klien terhadap aktivitas, Menyebutkan parameter membantu
perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 dalam mengkaji respons fisiologi
kali per menit di atas frekuensi istirahat; terhadap stress aktivitas dan, bila ada
peningkatan TD yang nyata merupakan indikator dari kelebihan
selama/sesudah aktivitas; dispnea atau kerja yang berkaitan dengan tingkat
nyeri dada; keletihan dan kelemahan aktivitas.
yang berlebihan; diaphoresis; pusing
atau pingsan.
Instruksikan pasien tentang teknik Teknik menghemat energi mengurangi
penghematan energi. penggunaan energy, juga membantu
keseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
Berikan dorongan untuk melakukan Kemajuan aktivitas bertahap mencegah
aktivitas/perawatan diri bertahap jika peningkatan kerja jantung tiba-tiba.
dapat ditoleransi. Berikan bantuan Memberikan bantuan hanya sebatas
sesuai kebutuhan. kebutuhan akan mendorong
kemandirian dalam melakukan
aktivitas.
 4. ANSIETAS BERHUBUNGAN DENGAN RESPON PATOFISIOLOGIS DAN
ANCAMAN TERHADAP STATUS KESEHATAN.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan ansietas pasien
turun sampai tingkat yang dapat diatasi.
Kriteria hasil : Pasien menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat
sesuai, pasien menunjukkan strategi koping efektif/keterampilan pemecahan
masalah, pasien melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi.
INTERVENSI RASIONAL
Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh Menurunkan cemas dan takut terhadap
tes stress. diagnose dan prognosis.
Tingkatkan ekspresi perasaan dan Perasaan tidak ekspresikan dapat
takut,contoh menolak, depresi, dan menimbulkan kekacauan internal dan
marah. efek gambaran diri.
Dorong keluarga dan teman untuk Meyakinkan pasien bahwa peran
menganggap pasien sebelumnya. dalam keluarga dan kerja tidak
berubah.
Kolaborasi :
berikan sedative, tranquilizer sesuai Mungkin diperlukan untuk membantu
indikasi pasien rileks sampai secara fisik
mampu untuk membuat strategi
koping adekuat.
5. KURANG PENGETAHUAN (KEBUTUHAN BELAJAR) MENGENAI KODISI,
KEBUTUHAN PENGOBATAN BERHUBUNGAN DENGAN KURANGNYA
INFORMASI.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pengetahuan
pasien bertambah.
Kriteria hasil : Pasien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan
pengobatan, berpartisipasi dalam program pengobatan serta melakukan
perubahan pola hidup.
INTERVENSI RASIONAL
Kaji ulang patofisiologi kondisi. Pasien dengan angina membutuhkan
Tekankan perlyunya mencegah serangan belajar mengapa hal itu terjadi dan
angina. apakah dapat dikontrol. Ini adalah
focus manajemen terapeutik supaya
menurunkan infark miokard.
Dorong untuk menghindari Dapat menurunkan insiden /beratnya
faktor/situasi yang sebagai pencetus episode iskemik.
episode angina, contoh: stress emosional,
kerja fisik, makan terlalu banyak/berat,
terpajan pada suhu lingkungan yang
ekstrem
Kaji pentingnya control berat badan, Pengetahuan faktor resiko penting
menghentikan merokok, perubahan diet memberikan pasien kesempatan untuk
dan olahraga. membuat perubahan kebutuhan.
Tunjukan/dorong pasien untuk Membiarkan pasien untuk
 memantau nadi sendiri selama aktivitas,
jadwal/aktivitas sederhana, hindari
regangan.
Diskusikan langkah yang diambil bila
terjadi serangan angina, contoh
menghentikan aktivitas, pemberian obat
bila perlu, penggunaan teknik relaksasi.
Kaji ulang obat yang diresepkan untuk
mengontrol/mencegah serangan angina.
Tekankan pentingnya mengecek dengan
dokter kapan menggunakan obat-obat
yang dijual bebas.
mengidentifikasi aktivitas yang dapat
dimodifikasi untuk menghindari stress
jantung dan tetap dibawah ambang
angina.
Menyiapkan pasien pada kejadian
untuk menghilangkan takut yang
mungkin tidak tahu apa yang harus
dilakukan bila terjadi serangan.
Angina adalah kondisi rumit yang
sering memerlukan penggunaan
banyak obat untuk menurunkan kerja
jantung, memperbaiki sirkulasi
koroner, dan mengontrol terjadinya
serangan.
Obat yang dijual bebas mempunyai
potensi penyimpangan.

4. Implementasi keperawatan

Dx 1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.

2. Menganjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada.

3. Mengidentifikasi terjadinya pencetus,bila ada frekuensi,durasinya,intensitas,dan okasi

nyeri.

4. Mengevaluasi aporan nyeri pada rahang,leher,bahu,tangan atau lengan (khususnya pada

sisi kiri)

5. Meletakkan pasien dengan istirahat total selama episode angina.

6. Meninggikan kepala tempat tidur bila pasien nafas pendek.

7. Memantau tanda-tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina.

8. Mempertahankan keadaan tenang,lingkungan yang nyaman,batasi pengunjung bila perlu.

9. Memberikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

10. Memberikan antiangina sesuai indikasi : nitrogliserin ;sublingual (nitrostat,bukal,atau

tablet oral,sprei sublingual)

11. Memantau perubahan seri EKG.

Dx 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik (iskemia

miokard transien/memanjang)

1. Memantau tanda-tanda vital,contoh frekuensi jantung,TD.

2. Mengevaluasi status mental,catat terjadinya bingung,disorientasi.

3. Mencatat warna kulit dan adanya/kualitas nadi.

4. Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut.

5. Memberikan periode istirahat adekuat. Membantu dalam melakukan aktifitas perawatan

diri,sesuai indikasi.

6. Memantau dan mencatat efek/kerugian respon obat,catat TD,ferkuensi jantung dan irama

(khususnya bila memberikan kombinasi antagonis kasium,beta bloker,dan nitras)

7. Mengkaji tanda-tanda vital dan gejala-gejala GJK.

8. Memberikan obat sesuai indikasi : penyekat saluran kalsium,contoh ditiazem

(cardizem);nifedipin (procardia);verapamil (calan). Penyekat beta,contoh :

atenolol(tenormin),nadolol(corgard);propanolol(inderal);esmolal(brebivbloc)

Dx 3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot

jantung,berkurangnya curah jantung.

1. Mengkaji respon klien terhadap aktifitas. Memperhatikan frekuensi nadi ebih dari

20x/menit diatas frekuensi istirahat,peningkatan TD yang nyata selama/sesudah

 aktifitas,dispnea atau nyeri dada,keletihan dan kelemahan yang

berlebihan,diaphoresis,pusing atau pingsan.

2. Menginstruksikan pasien tentang teknik penghematan energi

3. Memberikan dorongan untuk melakukan aktifitas/perawatan diri bertahap jika dapat

ditoleransi. Memberikan bantuan sesuai kebutuhan.

Dx 4. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap

status kesehatan.

1. Menjelaskan tujuan tes dan prosedur,contoh tes stres.

2. Meningkatkan ekspresi perasaan dan takut,contoh menolak,depresi dan marah.

3. Mendorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien seperti sebelumnya.

4. Memberikan sedatif,tranqualizer sesuai indikasi.

Dx 5. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

1. Mengkaji ulang patofisiologi kondisi. Menekankan perlunya mencegah serangan angina.

2. Mendorong klien untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode

angina,contoh stres emosional,kerja fisik,makan terlalu banyak/berat,terpajan pada suhu

ingkungan ekstrem.

3. Mengkaji pentingnya kontrol berat badan,menghentikan merokok,perubahan diet,dan

olahraga.
4. Menunjukkan/mendorong pasien untuk memantau nadi sendiri selama

aktifitas,jadwal/aktifitas sederhana,hindari regangan.

5. Mendiskusikan langkah yang diambil bia terjadi serangan angina,contoh menghentikan

aktivitas,pemberian obat bila peru,penggunaan tekhnik relaksasi.

6. Mengkaji ulang obat yang diresepkan untuk mengontrol/mencegah serangan angina.

7. Menekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan menggunakan obat-obat yang

dijual bebas.

5. evaluasi
 MIOKARDIAK INFARK

PENGERTIAN
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung.
(M. Black, Joyce, 2014: 343)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu. (M. Black, Joyce, 2014: 343)

Etiologi
Penyebab IMA paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir lengkap
dari arteri coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis yang
rentan dan diikuti pleh pembentukan trombus. Ruptur plak dapat dipicu
oleh faktor-faktor internal maupun
eksternal. (M.Black, Joyce, 2014: 343)
Factor internal antara lain karakteristik plak,seperti ukuran dan konsistensi
dari inti lipid dan ketebalan lapisan fibrosa , serta kondisi bagaimana plak
tersebut terpapar,seperti status koagulasi dan derajat vasokontriksi arteri.
Plak yang rentan paling sering terjadi pada area dengan stenosis kurang
dari 70 % dan ditandai dengan bentuk yang
eksentrik dengan batas tidak teratur; inti lipid yang besar dan tipis ;dan
pelapis fibrosa yang tipis. (M. Black, Joyce, 2014: 343)
Factor eksternal berasal dari aktivitas klien atau kondisi eksternal yang
memengaruhi klien. Aktivitas fisik berat dan stress emosional berat, seperti
kemarahan,serta peningkatan respon system saraf simpatis dapat
menyebabkan rupture plak. Pada waktu yang sama, respon system saraf
simpatis akan meningkatkan kebutuhan oksigen
miokardium. Peneliti telah melaporkan bahwa factor eksternal, seperti
paparan dingin dan waktu tertentu dalam satu hari, juga dapat
memengaruhi rupture plak. Kejadian coroner akut terjadi lebih sering
dengan paparan terhadap dingin dan pada waktuwaktu pagi hari.
Peneliti memperkirakan bahwa peningkatan respon system saraf simpatis
yang tiba-tiba dan berhubungan dengan faktor-faktor ini dapat berperan
terhadap ruptur plak.
Peran inflamasi dalam memicu ruptur plak masih dalam penelitian. (M.
Black, Joyce,2014:343)
Apapun penyebabnya, ruptur plak aterosklerosis akan menyebabkan (1)
paparan aliran darah terhadap inti plak yang kaya lipid, (2) masuknya
darah ke dalam plak,menyebabkan plak membesar, (3) memicu
pembentukan trombus, dan (4) oklusi parsial atau komplet dari arteri
coroner.(M.Black, Joyce, 2014:344)
Angina tak stabil berhubungan dengan oklusi parsial jangka pendek dari
arteri coroner, sementara IMA berasal dari oklusi lengkap atau signifikan
dari arteri coroner yang berlangsung lebih dari 1 jam. Ketika aliran darah
berhenti mendadak, jaringan miokardium yang disuplai oleh arteri tersebut
akan mati. Spasme arteri coroner juga dapat menyebabkan oklusi akut.
Faktor risiko yang memicu serangan jantung pada klien sama untuk semua
tipe PJK. (M.Black, Joyce,2014: 344)

Patofisiologi
IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia
sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak
berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium.
Sel-sel jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum
akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihat
dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium aktif
secara metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen,
sel jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih
sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai
hasil sampingannya. Sel miokardium sangat
sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan menurun. Asidosis
akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan terhadap efek dari
enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem
konduksi dan terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga
menurunkan kemampuan jantung sebagai
suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim intraselular
akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi
dengan pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014
:345)
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu
proses yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh
aktivasi neurohormonal yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut
jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan
meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah
jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan
jaringan parut di ventrikel kiri, yamg disebut remodeling. Ekspansi dapat
terus berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh
penipisan progresif serta perluasan dari area infark
dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang mengalami
perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan structural
permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak
berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau
kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta
tekanan ventrikel. Remodeling dapat berlangsung bertahun-tahun setelah
IMA.(M.Black, Joyce,2014: 345)
Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di
dekat apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri
coroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari ventrikel
kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior dari katup
mitral dan (2) permukaan inferior (diafragmantik)
jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri
coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior
terjadi saat arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari
IMA dinding inferior, ventrikel kanan
merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %. Peta
konsep menjelaskan efek selular yang terjadi selama infark miokard.
(M.Black, Joyce, 2014:345)

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot
jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis
utama dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris
tetapi lebih parah dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat
menjalar ke leher, rahang, bahu, punggung
atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium,
menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan
manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini.(M.Black, Joyce, 2014
: 346)
a.Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.
b.Mual atau pusing.
c.Sesak napas dan kesulitan bernapas.
d.Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
 e.Palpitasi, kringat dingin, pucat Wanita yang mengalami IMA sering kali
datang dengan satu atau lebih manifestasi yang jarang terjadi di
atas.(M.Black, Joyce, 2014: 346)

PENATALAKSANAAN
1.Rawat ICCU, puasa 8 jam
2.Tirah baring, posisi semi fowler.
3.Monitor EKG
4.Infus D5% 10 12 tetes/ menit
5.Oksigen 2 4 lt/menit
6.Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg
7.Obat sedatif : diazepam 2 5 mg
8.Bowel care : laksadin
9.Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infus
10.Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11.Psikoterapi untuk mengurangi cemas

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

J. Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
1. PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Airways
o Sumbatan atau penumpukan secret
o Wheezing atau krekles
b. Breathing
o Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
o RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
o Ronchi, krekles
o Ekspansi dada tidak penuh
o Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
o Nadi lemah , tidak teratur
o Takikardi
o TD meningkat / menurun
o Edema
o Gelisah
o Akral dingin
o Kulit pucat, sianosis
o Output urine menurun
2. PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga
tidak teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
Friksi dicurigai perikarditis
Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin
ada dengan gagal jantung
Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
 Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan
turgor kulit, kulit kering / berkeringat
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan,
rahang wajah.
Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia.
Tanda :
- Wajah meringis
- Perubahan postur tubuh
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan,
warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
Gejala :
- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk dengan / tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Sianosis
 - Bunyi nafas : bersih/krekels
- Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
Gejala :
- Stres saat ini contoh kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stresor yang ada
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Menarik diri dari keluarga

K. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
L. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
TUJUAN DAN KRITERIA
INTERVENSI
NO DIAGNOSA HASIL
(NIC)
(NOC)
1 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan asuhan NIC
agen injuri fisik keperawatan selama 3x 24 Pain Management
janm nyeriklien berkurang,
1. Lakukan pengkajian nyeri secara
dengan kriteria : komprehensif ( lokasi, karakteristik,
- Mampu mengontrol nyeri durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
(tahu penyebab nyeri, pesipitasi)
mampu menggunakan2. Observasi reaksi non verbal dari
teknik nonfarmakologi ketidaknyamanan
untuk mengurangi nyeri) 3. Ginakan teknik komunikasi teraipetik
 - Melaporkan bahwa nyeri untuk mengetahui pengalaman nyeri
berkurang dengan klien
menggunakan 4. Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
managemen nyeri 5. Kontrol lingkungan yang dapat
- Mampu mengenali nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu
(skala, intensitas, ruangan, pencahayaan, kebisingan
6.
frekuensi, dan tanda nyeri Ajarkan tentang teknik pernafasan /
- Menyatakan rasa nyaman relaksasi
setelah nyeri berkurang 7. Berikan analgetik untuk menguranggi
- Tanda vital dalam rentang nyeri
normal 8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
9. Anjurkan klien untuk beristirahat
10. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan
dan tindakan nyeri tidak berhasil
Analgetic Administration
1. Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign sebelumdan
sesudah pemberian analgetik
pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala (efak samping)

2 Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC

cardiac output keperawatan selama 3x 24 Cardiac Care
b/d gangguan jam klien tidak mengalami1. Evaluasi adanya nyeri dada
stroke volume penurunan cardiac output, (intensitas, lokasi, durasi)
(preload, dengan kriteria : 2. Catat adanya disritmia jantung
afterload, - Tanda vital dalam rentang
3. Catat adanya tanda dan gejala
kontraktilitas) normal (TD, Nadi, RR) penurunan cardiac output
- Dapat mentoleransi
4. Monitor status kardiovaskuler
aktivitas, tidak 5.
ada Monitor status pernafasan yang
kelelahan menandakan gagal jantung
- Tidak ada edema paru, 6. Monitor abdomen sebagai indikator
perifer, dan tidak ada penurunan perfusi
asites 7. Monitor balance cairan
- Tidak ada penurunan 8. Monitor adanya perubahan tekanan
kesadaran darah
9. Monitor respon klien terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
 12. Monitor adanya dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien
berbaring, duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monotor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan
vital sign
3 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC
aktivitas b/d keperawatan selama 3x 24 Energy Management
fatigue jam klien tidak mengalami 1. Observasi adanya pembatasan klien
intoleransi aktivitas, dalam melakukan aktivitas
dengan kriteria : 2. Dorong pasiem untuk
- Berpartisipasi dalam mengungkapkan perasaan terhadap
aktivitas fisik tanpa disertai keterbatasan
peningkatan tekanan3. Kaji adanya factor yang
darah, Nadi, dan RR menyebabkan kelelahan
- Mampu melakukan4. Monitor nutrisi dan sumber energi
aktivitas sehari hari yang adekuat
secara mandiri 5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
6. Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktivitas
 7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur /
istirahat pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi
medik dalam merencanakan program
terapi yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
6. Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas
yang disukai
7. Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas
4 Cemas b.d Setelah dilakukan tindakan1. Gunakan ketenangan dalam
nyeri yang keperawatan selamaX pendekatan
dian-tisipasi 24 jam, klien mampu 2. Kaji perilaku klien yang tidak diduga
dengan mengon-trol cemas3. Identifikasi persepsi klien terhadap
kematian. dengan kriteria : ancaman / situasi
4. Anjurkan klien melakukan tehnik
Batasan Activity Tolerance (0005) relaksasi
karakteristik :- Monitor intensitas ce-mas5. Orientasikan klien / keluarga terhadap
- - Menyisihkan pendahu- prosedur rutin dan aktivitas yang
Mengkhaw luan cemas diharapkan
atirkan - Mengurangi rangsangan 6. Laporkan adanya kegelisahan, me-
dampak lingkungan ketika cemas nolak, menyangkal program medis
kematian ter- - Mencari informasi yang 7. Dengarkan klien dengan penuh
hadap orang dapat mengurangi kece- perhatian
terdekat. masan 8. Kuatkan tingkah laku yang tepat
- Takut - Membuat strategi ko-ping9. Ciptakan suasana yang memudahkan
kehilangan ke- untuk mengatasi kepercayaan
mampuan fisik ketegangan 10. Dorong / anjurkan klien meng-
dan atau - Menggunakan strategi ungkapkan dengan kata-kata
mental bila koping yang efektif mengenai perasaan, menanggapi
me-ninggal - Mmenggunakan tehnik sesuatu, kekha-watiran
- Nyeri yang relaksasi untuk mengu- 11. Identifikasi ketika tingkat cemas
diantisipasi rangi cemas berubah
 yang - Melaporkan lamanya ti-ap12. Berikan pengalihan perhatian untuk
berhubungan episode menurunkan ketegangan
de-ngan - Menunjukkan pemeliha- 13. Bantu klien memgidentifikasi situasi
kematian raan peran yang mempercepat cemas
- Kekhawatiran- Memelihara hubungan 14. Awasi rangsangan dengan tepat yang
beban kerja sosial diperlukan klien
pemberi - Memelihara konsentrasi 15. Berikan bantuan yang tepat pada
perawat-an - Melaporkan ketidak- mekanisme pertahanan
karena sakit adanya tanggapan pan- 16. Bantu klien mengungkapkan kejadian
termi-nal dan caindera yang meningkat
ketidakmam- - Tidur yang cukup 17. Tentukan klien membuat keputusan
puan diri - 18. Kelola obat yang dapat mengurangi
Tidak adanya manifes-tasi
perilaku karena cemas cemas dengan tepat
- Kontrol / pengawasan
respon cemas

5 Kelebihan Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)

volume cairan keperawatan selama ... X 1.
Monitor status hidrasi 9kelembaban
b.d. gangguan 24 jam klien mengalami membran mukosa, nadi adekuat)
mekanisme kese-imbangan cairan dan 2.
Monitor tnada vital
regulasi elek-trolit, dengan kriteria :3.
Monitor adanya indikasi overload /
retraksi
- Bebas dari edema ana- 4. Kaji daerah edema jika ada
sarka, efusi
- Suara paru bersih Fluid Monitoring (4130)
- Tanda vital dalam batas 1. Monitor intake/output cairan
normal 2. Monitor serum albumin dan protein
total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
5. Monitor warna, kualitas dan BJ urine
6 Pola nafas Setelah dilakukan askep NIC
tidak selama 3x24 jam pola Airway Management :
efektif b/d nafas klien menjadi efektif,
1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin
hiperventilasi, dengan kriteria : lift atau jaw thrust bila perlu
kecemasan - mendemonstrasikan batuk 2. Posisikan pasien untuk
efektif dan suara nafas memaksimalkan ventilasi
yang bersih, tidak ada 3. Identifikasi pasien perlunya
sianosis dan dyspneu pemasangan alat jalan nafas buatan
(mampu mengeluarkan
4. Pasang mayo bila perlu
sputum, mampu bernafas 5. Lakukan fisioterapi dada
dengan mudah, tidak ada 6. Keluarkan secret dengan batuk atau
pursed lips) suction
- Menunjukkan jalan nafas 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
yang paten (klien tidak suara tambahan
 merasa tercekik, irama 8. Lakukan suction pada mayo
nafas, frekuensi 9. Berikan bronkodilator bila perlu
pernafasan dalam rentang 10. Berikan pelembab udara
normal, tidak ada suara 11. Atur intake untuk cairan
nafas abnormal) mengoptimalkan keseimbangan
- Tanda tanda vital dalam 12. Monitor espirasi dan status O2
rentang normal Respiratory Monitoring
1. Monitor rata-rata kedalaman, irama
dan usaha espirasi
2. Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipnea,
takipnea, kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diafragma
(gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi
pada jalan nafas utama
9. Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasil
7 Kurang Setelah dilakukan asuhan NIC
pengetahuan keperawatan selama 3 x Teaching : disease Process
tentang 24 jam pengetahuan klien 1. Berikan penilaian tentang tingkat
penyakit b/d bertambah tentang pengetahuan pasien tentang proses
kurangnya penyakit, dengan kriteria : penyakit yang spesifik
informasi - Pasien dan keluarga 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit,
menyatakan dengan cara yang tepat
pemahamannya 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
tentang
penyakit, kondisi, biasa muncul pada penyakit
prognosis dan program 4. Gambarkan proses penyakit
pengobatan 5. Identivikasi kemungkinan penyebab
- Pasien dan keluarga 6. Sediakan informasi pada pasien
mampu melaksanakan tentang kondisi, dengan cara yang
prosedur yang dijelaskan tepat
secara benar 7. Hindari harapan kosong
- Pasien dan keluarga 8. Sediakan bagi keluarga informasi
menjelaskan kembali apa tentang kemajuan pasien
yang dijelaskan perawat 9. Diskusikan perubahan gaya hidup
 yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi dimasa yang
akan datang atau pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi dan
penanganan
11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
12. Instruksikan pasien mengenali tanda
dan gejala untuk melap[orkan pada
pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat