Tratado de Neurologa Clnica pg.

308 Rehabilitacin neurolgica

CLASE 1: REHABILITACION: Re (volver) habilitacin (habilidad).

Dos puntos fundamentales:

1. El paciente debe haber perdido una habilidad

2. El paciente debe tener potencial para recuperar la habilidad perdida.

Compuesta por dos esferas que se superponen

Modificar factores de riesgo para prevenir
recurrencia de dao primario

Rehabilitacion Rehabilitacion
preventiva activa Depende de las teoras del aprendizaje, del
reconocimiento de la influencia de la
rehabilitacin en procesos de recuperacin
intrnseca o adaptativa.
OMS manual de clasificacin de consecuencias de las enfermedades.

Impedimento: perdida o anormalidad de una estructura o funcin psicolgica, fisiolgica o

anatmica. (A nivel de tejido u rgano).
Incapacidad: prdida de capacidad resultante de un impedimento para realizar para
realizar una actividad en la dimensin que se considera normal. (Alteracin a nivel de
persona).
Discapacidad: desventaja resultante de un impedimento o discapacidad que limita el
desarrollo completo o normal del ser humano. (Alteracion a nivel de sociedad).

Equipo de rehabilitacion

Integrado por enfermeras, medicos, pscologos, fisioterapeutas, fonoaudiologoa, terapistas

ocupacionales, entre otros.

Objetivo comun del equipo: alcanzar el mejornivel funcional del paciente. Funcion: actividad
compleja de todo el organismo. Funcion optima:debe seguir objetivos especificos.

Forma de trabajo (4 etapas)

1 Evaluacion: Proceso de diagnostico etiolgico y funcional. Evaluacion teniendo el cuenta el

plano temporal (evolucion natural de la enfermas + caracteristicas individuales del
paciente).
Dx Funcional

1
 procesos primario de homeostasis
trastornos medicos especificos
complicaciones medicas
actividades de la vida diaria
movilidad
trastorno de comunicacion
trastornos sensoriales
alteraciones cognitivas
trastornos psiquiatricos
funcion social
trastornos sexuales
actividades de recreacion
2 Planeamiento e intervencion: Objetivos de tratamiento inmediatos y a largo plazo. Estos
se revisaran con frecuencia para un tratamiento de rehabilitacion dinamico.
3 Tratamiento: tiene los findes de facilitar la recuperacion, adaptar al paciente a una nueva
realiad y compensar el deficit. Entrenar, motivar y educar.
4 Seguimiento: monitoreo de evolucion y recursos para reinsercion social.

VER ESCALAS FIM Y BARTHEL

CLASE 2: MECANISMOS DE RECUPERACION

Neuroplasticidad: Adapatacion funcional para minimizar los efectos de las alteraciones cualquiera
sea la causa. Compensacion:

A nivel anatomico SNC

Estrategias comportamentales

Hallazgos de Ramon y Cajal, Hebb y Bliss detallando funcionamientos de la sinapsis como: factor
de crecimiento neuronal (NGF); brotes axonales nuevos; PLP (Potenciacion a largo plazo) para
mejorar la eficacion de la trasmisio sinaptica.

Mecanismos de plasticidad neural

1 Anatomicos: modificaciones en la estructura de la neuronal.

Hipersensibilidad por desnervacion: baja actividad presinaptica que produce un
aumento en actividad postsinaptica para compensar la accion.
Cambio en el arbol dendritico: la prdida de inervacio determina cambio en las
aferencias de las espinas dendritas produciendo desnervacion postsinaptica que
atrofia una u otra rama neuronal.

2
 Reinervacion colateral: crecimiento de dendritas de corta distancia (generalmente
en sust. gris) que llegan a territorios abandonados. Son brotes nacientes de las
celulas de Schwann en presencia de NGF son limitados ya que producen
cremimientos en neuronas sensoriales pero no siempre en motoras por lo cual no
es optimo a nivel funcional.
Regeneracion neural: no ocurre de forma espontanea en SNC. Existen factores
inhibitorios como estimulantes, del equilibrio entre estos dos factores dependera
la regeneracion

FACTORES INHIBIDORES

factor colapsador de conos de crecimiento

moleculas derivadas de la matriz de los

astrocitos

efectos mecanicos de cicatriz de astrocitos.

*Astrocito: neurona glial (funcion de transporte yalimantacio).

2 Funcionales: no implican modificacin estructural por lo que se desarrollan ms

rapidamente.
A nivel de sinapsis: variaciones en la eficacia de las sinapsis.
Desenmascaramiento: activacion de neuronas anatomicamente presentes pero
funcionalmente inactivas.
LTP (potenciacion a largo plazo y LTD (depresion largo plazo) implican cambios en
la eficacia de las sinapsis mas precisamente relacionado a fenomenos de
aprendizaje y memoria. mecanismo de activacion sincronizada de tiempo y
espacio entre dos neuronas presinapticas y una postsinaptica
A nivel cortical:
Diaquisis: inactivacion de areas corticales alejadas de la lesion.
Recuperacion de vas parcialmente daadas
Modificaciones de las estrategias de comportamiento (compensacion).
Cambios en la representacion neurona
Reclutamiento de vias paralelas

RESERVA COGNITIVA RESERVA NEURONAL

Modelo activo Modelo pasivo

actividades, sociales, alimenticias, fisicas y el hardware que traemos genetico. Fase pre
cognitivas. clinica.

3
DROGAS QUE MODIFICAN LOS FACTORES NEUROPLASTICOS

Anfetaminas: agonistas de catecolaminas (NA, DA, A)

Antidepresivos triciclicos: agonistas de NA, DA y 5HT
Benzodiacepinas (ansioliticos): agonistas de GABA
Antihipertensivos: agonistas de alfa NA
Anticonvulsivantes: agonista de GABA
Tranquilizantes mayores (antipsicoticos): antagonista de DA

CLASE 3: NEUROANATOMIA FUNCIONAL

VIAS
AFERENTES
SNC
VIAS
EFERENTES
CADENA
NEURONAL
SOMATICO
SNP
VEGETATIVO/
AUTONOMO

VIAS AFERENTES (ascendentes o sensitivas)

Transduccin de estimulo sensorial a potencial de accin. Neurona 1 en asta posterior de

medula espinal, asciende por tractos especficos, inervacin talmica (neurona 2), llega a
cortezas primarias ubicadas en los diferentes lbulos (neurona 3).

VIAS EFERENTES (DESCEDENTES O MOTORAS)

Va piramidal, tambin llamada va crticoespinal, es la va motora encargada de los

movimientos voluntarios. Se origina a partir de axones de neuronas (motoneurona
superior) en la corteza cerebral (reas motoras), que convergen en la corona radiada y
descienden posteriormente, decusndose un 90% en la regin inferior del bulbo raqudeo
(pirmide bulbar), formando el haz crticoespinal lateral, que desciende por la mdula
espinal hasta llegar a hacer sinapsis con el soma neuronal de la segunda motoneurona en
el asta anterior de la mdula espinal.
Va corticocentral con sus tractos: mescencefalico, pontino y medular.

4
Lbulo Frontal

rea 4 de Brodman. Lleva a cabo el movimiento.

rea motora primaria
(homnculo motor)
Area 6 de Brodman. Planificacin y
rea premotora
programacin del movimiento
rea Precentral
rea motora suplementaria Movimiento complejo
Areas 8 y 9 de Brodman. Seguimiento y
Campo ocular frontal
movimiento..
rea de Brocca Hemisferio izquierdo. Control motor del habla
Funciones juicio, iniciativa, control cognitivo y
Dorso lateral autorregulacin.
rea Prefrontal Toma de decisiones, la formacin de
Orbitofrontal
expectativas y la representacin del valor
afectivo de los reforzadores

Lbulo Frontal Lbulo Parietal

Lbulo Parietal

rea somatosensorial primaria: situada en la circunvolucin postcentral (reas 1, 2 y 3 de

Brodman). Las neuronas de la corteza somatosensorial primaria estn topogrficamente
dispuestas segn la zona del cuerpo de la que reciben la informacin sensorial (representacin
somatotpica). La representacin grfica de esta disposicin topogrfica de las reas sensoriales se
llama homnculo sensorial o sensitivo.

rea parietal posterior o de asociacin somatosensorial: circunvolucin angular (reas 5, 7, 39 y

40). Se encarga de la integracin de la informacin espacial

5
 Lbulo Occipital Lbulo Temporal

Lbulo Occipital

rea visual primaria (17 de Brodman). Es la regin ms posterior del lbulo occipital. Informacin
espacial visual.

rea visual secundaria (18 de Brodman). El rea visual secundaria est construida por dos
regiones distintas, la corteza preestriada y la inferotemporal. La corteza preestriada se sita
alrededor del rea visual primaria y recibe aferencias de sta y otras zonas corticales, as como del
tlamo. sta zona se ha relacionado con la memoria y la asociacin con experiencias visuales
pasadas.

rea visual terciaria (19 de Brodman). Participa en el anlisis del color y la forma de los estmulos
visuales. Colabora en la percepcin del movimiento.

Lbulo Temporal

rea auditiva primaria. Recibe la informacin que le llega de los rganos auditivos y permite
tomar conciencia del sonido. Tiene una organizacin tonotpica.

rea auditiva secundaria y de asociacin. Se encuentran en la circunvolucin temporal superior.

Incluye el rea de Wernicke, que influye en la decodificacin auditiva del lenguaje (comprensin).

6
El lbulo temporal medial incluye estructuras como la regin hipocampal (hipocampo), la corteza
perirrinal, entorrinal y parahipocampal. Estas estructuras y su conexin con la corteza cerebral se
han relacionado con la memoria.

rea de asociacin parieto-temporo-occipital. Esta situada en el punto de unin de los tres

lbulos cerebrales en cuestin. Relaciona la informacin de los sistemas visual, auditivo y
somatosensorial (de las reas primarias y secundarias) y enva informacin a otras reas como por
ejemplo la corteza prefrontal o el sistema lmbico. Es un rea relacionada con muchas funciones
complejas, como por ejemplo, la percepcin espacial, atencin dirigida, integracin visomotora,
situacin corporal propia en el espacio.

rea de asociacin lmbica. Se encarga de la integracin de la informacin de las reas primarias y

secundarias con experiencias afectivas y memorsticas (experiencia). Tambin relacionada con el
control de la conducta y la motivacin. Aade componente afectivo, por ejemplo, a la informacin
de dolor que proviene del lbulo parietal, aportando un cariz negativo (sentimiento de disgusto
hacia el dolor) con el fin de favorecer la supervivencia. Interviene en la regulacin de
las emociones y del comportamiento sexual, tambin en el aprendizaje.

DOMINANCIA Y LATERALIZACION

Asimetra cerebral (lateralizacin) Vs Dominancia. Asimetra implica la participacin diferencial de

los hemisferios cerebrales para una misma actividad.