MANUAL DE NUTRICIN

Y METABOLISMO

ZZZPHGLOLEURVFRP
 Diego Bellido Guerrero Daniel A. de Luis Romn
(Editores-Coordinadores)

MANUAL DE NUTRICIN
Y METABOLISMO

ZZZPHGLOLEURVFRP

DIAZ DE SANTOS
 D. Bellido y D. A. de Luis et al. 2006sumpta Aneas, George Simons, Jonamay Lambert y Selma Myers, 2005

Reservados todos los derechos.

No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro,

ni su tratamiento informtico, ni la transmisin de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico,
por fotocopia, por registro u otros mtodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright.

Ediciones Daz de Santos, S. A.

Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones
E-Mail: ediciones@diazdesantos.es

ISBN: 84-7978-766-X
Depsito legal: M. 23.008-2006 M. 53.926-2004

Diseo de cubierta: ngel Calvete

Fotocomposicin: Fer
Impresin: Edigrafos
Encuadernacin: Rstica-Hilo

Impreso en Espaa
Editores-Coordinadores
Diego Bellido Guerrero
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Juan Canalejo. A Corua.
Daniel A. de Luis Romn
Instituto de Endocrinologa y Nutricin. Facultad de Medicina.
Unidad de apoyo a la Investigacin. Hospital Universitario Ro Hortega. Valladolid.

Autores
Albero Gamboa, Ramn Barragn Angulo, Amaya
Seccin de Endocrinologa y Nutricin. Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. Hospital Universitario Miguel Servet.
Alczar Lzaro, Victoria Zaragoza.
Seccin de Endocrinologa y Nutricin. Bellido Guerrero, Diego
Hospital Severo Ochoa. Legans (Madrid). Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Aller de la Fuente, Roco Hospital Universitario Juan Canalejo.
Instituto de Endocrinologa y Nutricin. A Corua.
Facultad de Medicina. Blay Corts, Vicente
Servicio Digestivo. Hospital Clnico Universitario. Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Valladolid. Hospital General de la Defensa. Zaragoza.
lvarez Ballano, Diego Blesa Sierra, Alejandra
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Mdico de Atancin Primaria. Badajoz.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. Bretn Lesmes, Irene
lvarez Hernndez, Julia Unidad de Nutricin Clnica y Diettica.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital General Universitario Gregorio Maran.
Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Madrid.
Alcal de Henares. Madrid. Burgos Pelez, Rosa
Aramburu Calafell, Maite Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitari de Bellvitge.
Hospital Nuestra Seora de Aranzazu. Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
San Sebastin. Cabrerizo Garca, Lucio
Arbones Fernndez-Vega, M. Jos Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Clnico Universitario San Carlos. Madrid.
Hospital de Meixoeiro. Vigo (Pontevedra). Calaas-Continente, Alfonso
Ares Luque, Adrin Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Seccin de Neurologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba.
Hospital de Len. Len. Camblor lvarez, Miguel
Arrieta Navarro, Raquel Unidad de Nutricin Clnica y Diettica.
Servicio de Farmacia. Hospital General Universitario Gregorio Maran.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. Madrid.
Ballesteros Pomar, Mara D. Cano Rodrguez, Isidoro
Seccin de Endocrinologa y Nutricin. Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital de Len. Len. Hospital de Len. Len.

VII
VIII
Cnovas Gaillemin, Brbara
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Carral San Laureano, Florentino
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Puerta del Mar. Cdiz.
Chena Alejandre, Jos Antonio
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital San Jorge. Huesca.
Cuellar Olmedo, Luis ngel
Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Instituto de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Ro Hortega. Valladolid.
De la Cuerda Comps, M. Cristina
Unidad de Nutricin Clnica y Diettica.
Hospital General Universitario Gregorio Maran.
Madrid.
De la Pea Corts, Virginia
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Prncipe de Asturias.
Alcal de Henares (Madrid).
De Luis Romn, Daniel
Instituto de Endocrinologa y Nutricin.
Facultad de Medicina.
Unidad de Apoyo a la Investigacin.
Hospital Universitario Ro Hortega. Valladolid.
Del Olmo Garca, Dolores
Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Severo Ochoa. Legans (Madrid).
Durn Rodrguez-Hervada, Alejandra
Seccin de Endocrinologa, Metabolismo y
Nutricin. Hospital Clnico Universitario San
Carlos. Madrid.
Fernndez Soto, M. Luisa
Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
Garca Alemn, Jorge
Servicio de Endocrinologa y Nutricin Clnica.
Hospital Virgen de la Victoria. Mlaga.
Garca Almeida, Jos M.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin Clnica.
Hospital Virgen de la Victoria.
Mlaga.
Garca Delgado, Cristina
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Nuestra Seora de Aranzazu.
San Sebastin.
Garca Delgado, Yaiza
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital General. Lanzarote.
Garca Fernndez, Elena
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital 12 de octubre. Madrid.
Garca-Luna, Pedro Pablo
Unidad de Nutricin. Servicio de Endocrinologa.
Hospital Universitario Virgen del Roco.
Sevilla.
Garca-Manzanares Vzquez de Agredos, A.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Prncipe de Asturias.
Alcal de Henares (Madrid).
A U TO R E S
Garca Peris, Pilar
Unidad de Nutricin Clnica y Diettica.
Hospital General Universitario Gregorio Maran.
Madrid.
Gmez Enterra, Pilar
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Central de Asturias. Oviedo.
Gomis Muoz, Pilar
Departamento de Pediatra.
Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Gonzlez Marn, Montserrat
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya.
Mlaga.
Gonzlez-Posada Gmez, Isabel
Pediatra-Puericultora.
Centro de Salud.
Posada de Llanera (Asturias).
Gonzlez Toro, David
Unidad de Atencin Nutricional y Metabolopatas.
Hospital Materno Infantil. Badajoz.
Gracia Ruiz, M. Luisa
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
Heras Gmez, M. Eugenia
Servicio de Medicina, Endocrinologa y Nutricin.
Centro de Medicina del Deporte CSD. Madrid.
Izaola Juregui, Olatz
Instituto de Endocrinologa y Nutricin.
Facultad de Medicina. Valladolid.
La Roche Brier, Ftima
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Insular.
Las Palmas de Gran Canaria.
Laborda Gonzlez, Luca
Seccin de Nutricin.
Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya).
Len Sanz, Miguel
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Leyes i Garca, Pere
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Clinic. Barcelona.
Lpez Plasencia, Yaiza
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Insular Universitario.
Las Palmas de Gran Canaria.
Luengo Prez, Luis Miguel
Unidad de Nutricin Clnica y Diettica.
Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz.
Maqueda Villazain, Esther
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Prncipe de Asturias.
Alcal de Henares (Madrid).
Mrquez Armenteros, Ana M.
Departamento de Pediatra.
Hospital Materno Infantil. Badajoz.
Marrero Arencibia, Dunia
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Insular Universitario.
Las Palmas de Gran Canaria.
 A U TO R E S
Martn Gelado, M. Concepcin
Departamento de Enfermera.
Hospital Clnico Universitario. Valladolid.
Martnez Alfaro, Baldomera
Mdico de Familia.
Hospital Virgen de la Victoria. Mlaga.
Martnez Costa, Cecilia
Seccin de Gastroenterologa y Nutricin Peditrica.
Hospital Clnico de Valencia. Valencia.
Martnez de Icaya Ortiz de Urbina, Purificacin
Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Severo Ochoa. Legans (Madrid).
Martnez Faedo, Ceferino
Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Central de Asturias. Oviedo.
Martnez Olmos, Miguel A.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital do Meixoeiro. Vigo (Pontevedra).
Mata Martn, Pilar
Seccin de Endocrinologa, Metabolismo y
Nutricin.
Hospital Clnico Universitario San Carlos. Madrid.
Montalvo Zenarruzabeitia, Zigor
Seccin de Medicina, Endocrinologa y Nutricin.
Centro de Medicina del Deporte. CSD. Madrid.
Morales Gorra, M. Jos
Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital de Meixoeiro. Vigo (Pontevedra).
Moreno Fernndez, Jess
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba.
Moreno Lopera, Carmen
Centro de Salud. Alcorcn. (Madrid).
Moreno Villares, Jos M.
Unidad de Nutricin Clnica.
Hospital 12 de octubre. Madrid.
Muoz Sanz, Agustn
Profesor Titular, Enfermedades Infecciosas.
Facultad de Medicina. Badajoz.
Ocn Bretn, Julia
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa.
Zaragoza.
Oliveros Leal, Liliana
Unidad de Nutricin Clnica.
Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Olveira Fuster, Casilda
Servicio de Neumologa.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Mlaga.
Olveira Fuster, Gabriel
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Mlaga.
Padilla Galo, Alicia
Servicio de Neumologa.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya.
Mlaga.
Palacio Gil-Antuano, Nieves
Servicio de Medicina, Endocrinologa y Nutricin.
Centro de Medicina del Deporte. CSD. Madrid.
IX
Pedrn Giner, Consuelo
Unidad de Nutricin. Seccin de Gartroenterologa.
Servicio de Pediatra. Hospital Infantil Universitario
Nio Jess. Madrid.
Pelez Torres, Noelia
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Prncipe de Asturias.
Alcal de Henares (Madrid).
Pena Gonzlez, Eduardo
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital do Meixoeiro. Vigo (Pontevedra).
Pereira Cunill, Jos Luis
Unidad de Nutricin. Servicio de Endocrinologa.
Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla.
Prez Pelayo, Miriam
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Severo Ochoa. Legans (Madrid).
Rubio Herrera, Miguel A.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Clnico Universitario San Carlos. Madrid.
Rubio Cabezas, scar
Seccin de Endocrinologa.
Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Sanz Pars, Alejandro
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
Serrano Aguayo, Mara del Pilar
Unidad de Nutricin Clnica y Diettico.
Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla.
Sousa Martn, Jos Manuel
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla.
Terroba Larrumbe, Mara Concepcin
Instituto de Endocrinologa y Nutricin.
Facultad de Medicina. Seccin de Endocrinologa y
Nutricin. Hospital Universitario Ro Hortega.
Valladolid.
Valero Zanuy, Mara ngeles
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Vzquez Gutirrez, Mercedes
Unidad de Nutricin, Servicio de Endocrinologa.
Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla.
Vzquez Martnez, Clotilde
Unidad de Nutricin.
Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Vidal Casariego, Alfonso
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Juan Canalejo. A Corua.
Vidal Vzquez, Ovidio
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Juan Canalejo. A Corua.
Virgili Casas, Nuria
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitari de Bellvitge. Hospitalet de
Llobregat (Barcelona).
Zapata Adiego, M. Concepcin
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
 NDICE

ndice de Autores ............................................................................................................. VII

Prlogo ............................................................................................................................. XV
Presentacin ..................................................................................................................... XVII

I DIETOTERAPIA
(Diego Bellido Guerrero)

1. Valoracin del estado nutricional (Miguel A. Martnez Olmos, M.a Jos Morales Gorra,
M.a Jos Arbones Fernndez-Vega, Diego Bellido Guerrero)........................................................ 3
2. Nutricin equilibrada (Florentino Carral San Laureano) ....................................................... 13
3. Requerimientos nutricionales (Gabriel Olveira Fuster, Montserrat Gonzalo Marn) ................... 25
4. Planificacin de la dieta hospitalaria (Miguel A. Martnez Olmos, Eduardo Pena Gonzlez,
M.a Jos Arbones Fernndez-Vega, Diego Bellido Guerrero ) ...................................................... 49

II ALTERACIONES DE LA ENERGA
(Pilar Garca Peris)

5. Tratamiento diettico de la obesidad (Alfonso Vidal Casariego, Irene Bretn Lesmes,

Ovidio Vidal Vzquea) ........................................................................................................ 59
6. Tratamiento farmacolgico de la obesidad (Miguel A. Rubio Herrera, Carmen Moreno Lopera) .. 71
7. Obesidad: tratamiento quirrgico (Irene Bretn Lesmes, M.a Cristina de la Cuerda Comps,
Pilar Garca Peris) .............................................................................................................. 83
8. Tratamiento nutricional de los trastornos del comportamiento alimentario
(M.a Cristina Cuerda Comps, Irene Bretn Lesmes, Miguel Camblor Alvarez, Pilar Garca Peris) ........ 95

III HIDRATOS DE CARBONO

(Clotilde Vzquez Martnez y Dolores del Olmo Garca)

9. Diabetes mellitus. Recomendaciones internacionales. Dietas por raciones

y por equivalencias (Brbara Canovas Gaillemin, Clotilde Vazquez Martnez) .......................... 109
10. Importancia de la dieta en situaciones intercurrentes (Dolores del Olmo Garca,
Miriam Prez-Pelayo, Victoria Alczar Lzaro, Purificacin Martnez de Icaya) ................................ 119
11. Soporte nutricional en patologas con alteraciones en el procesamiento
(Yaiza Garca Delgado, Ftima La Roche Brier) ..................................................................... 131
 XII M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

IV PROTENAS Y AMINOCIDOS
(Pedro P. Garca-Luna)

12. Soporte nutricional en la insuficiencia renal aguda y crnica. Sndrome nefrtico ....
(Mercedes Vzquez Gutirrez, Jose Luis Pereira Cunill, Pedro Pablo Garca-Luna) ............................ 149
13. Soporte nutricional en la hepatopata crnica y transplante heptico
(M.a del Pilar Serrano Aguayo, Jos Manuel Sousa Martn) ....................................................... 159
14. Enfermedad celiaca. Dieta controlada en gluten (Jos Manuel Garca Almeida,
Baldomera Martnez Alfaro, Jorge Garca Alemn) .................................................................. 175
15. Nutricin en los errores innatos del metabolismo de las protenas
(Luis Miguel Luengo Prez, Ana M.a Mrquez Armenteros, David Gonzlez Toro) .......................... 191

V LPIDOS
(Nuria Virgili Casas)

16. Aspectos nutricionales en la hiperlipemia y riesgo cardiovascular

(Miguel . Rubio Herrera, Carmen Moreno Lopera)................................................................. 205
17. Tratamiento nutricional de la adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X
(Rosa Burgos Pelez, Nuria Virgili Casas) .............................................................................. 221
18. Quilotrax y ascitis quilosa. Dietas modificadas en triglicridos de cadena larga
y cadena media (Nuria Virgili Casas, Rosa Burgos Pelez) .................................................... 227
19. Epilepsia. Dietas cetognicas (Pere Leyes i Garca) ......................................................... 235

VI METABOLISMO
(Alejandro Sanz Pars)

20. Metabolismo hidrosalino. Dieta controlada en sodio. Dieta controlada en potasio.

Dieta hipertensin arterial (Amaya Barragn Angulo, M.a Luisa Gracia Ruiz, Vicente Blay Corts) 247
21. Metabolismo fosfocalcico. Osteoporosis. Dieta controlada en calcio .........................
(M.a Luisa Gracia Ruiz, M.a Concepcin Zapata Adiego, M.a Luisa Fernndez Soto) ........................ 261
22. Anemia y hemocromatosis. Dieta controlada en hierro (Diego lvarez Ballano,
Amaya Barragn Angulo, Jos Antonio Chena Alejandre))........................................................ 277
23. Enfermedad de Wilson. Dieta controlada en cobre (Alejandro Sanz Pars,
Raquel Arrieta Navarro, Ramn Albero Gamboa) .................................................................. 289
24. Nefrolitiasis. Dietas controladas en purinas (M.a Concepcin Zapata Adiego,
Julia Ocn Bretn, Diego lvarez Ballano) ............................................................................. 301

VII PATOLOGAS ESPECFICAS-1

(Julia lvarez Hernndez)

25. Diarrea y estreimiento. Dieta pobre en fibra versus rica en fibra (Esther Maqueda
Villaizn, Julia lvarez Hernndez, A. Garca-Manzanares Vzquez de Agredos) ............................ 311
26. Soporte nutricional en pancreatitis (Virginia Pea Corts, Julia lvarez Hernndez,
Noelia Pelez Torres) ............................................................................................................................................................... 323
27. Soporte nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal (lvaro Garca-Manzanares
Vzquez de Agredos, Julia lvarez Hernndez, Esther Maqueda Villaizan).................................... 333
28. Soporte nutricional en pacientes con fstulas del tubo digestivo. Intestino corto
(Noelia Pelez Torres, Julia lvarez Hernndez, Virginia de la Pea Cortes).................................. 349
 NDICE XIII

VIII PATOLOGAS ESPECFICAS-II

(Lucio Cabrerizo Garca)

29. Nutricin y SIDA (Luis Miguel Luengo Prez, Alejandra Blesa Sierra, Agustn Muoz Sanz) ........ 365
30. Soporte nutricional en el paciente sptico y crtico (Alejandra Duran Rodriguez-Hervada) . 375
31. Nutricin en cirugia de tumores de cabeza y cuello (Daniel A. de Luis, Miguel A. Rubio
Herrera, Lucio Cabrerizo) .................................................................................................. 381
32. Soporte nutricional en el paciente con cirugia de colon (Pilar Mata Martn,
Lucio Cabrerizo Garca) ..................................................................................................... 387

IX PATOLOGAS ESPECFICAS-III
(Miguel Len Sanz)

33. Soporte nutricional en el paciente con ciruga de estmago y/o esfago

(Alfonso Calaas-Continente, Jess Moreno Fernndez) .......................................................... 399
34. Soporte nutricional en el paciente oncolgico (Dunia Marrero Arencibia,
Yaiza Lpez Plasencia) ...................................................................................................... 423
35. Soporte nutricional en el paciente hematolgico. Trasplante de mdula sea
(Elena Garca Fernndez, M.a ngeles Valero Zanuy, Miguel Len Sanz)...................................... 435
36. Soporte nutricional en el paciente con patologa pulmonar, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y fibrosis qustica (Gabriel Olveira Fuster, Alicia Padilla Galo,
Casilda Olveira Fuster) ...................................................................................................... 455

X DIETAS EN SITUACIONES ESPECIALES

(Pilar Gmez Enterra)

37. Dieta en las distintas etapas de la vida (Pilar Gmez Enterra, Cristina Garca Delgado, Maite
Aramburu Calafell) ........................................................................................................... 471
38. Alergias alimentarias. Diagnstico y tratamiento (Ceferino Martnez Faedo,
Isabel Gonzlez-Posada Gmez, Luca Laborda Gonzlez) ....................................................... 483
39. Dieta y tests diagnsticos (Ceferino Martnez Faedo, Pilar Gmez Enterra,
Luca Laborda Gonzlez) ................................................................................................... 491
40. Interaccin entre dieta y frmacos (M.a D. Ballesteros Pomar, Adrin Ars Luque,
Isidoro Cano Rodrguez) ................................................................................................... 499
41. Alimentacin, nutricin y ejercicio fsico (Nieves Palacios Gil-Antuano, Zigor Montalvo
Zenarruzabeitia, M.a Eugenia Heras Gmez ) ......................................................................... 511

XI NUTRICIN ARTIFICIAL
(Daniel A. de Luis Romn)

42. Indicacin, formulas, seguimiento y complicaciones de nutricion enteral y

parenteral (M.a Concepcin Terroba Larumbe, Daniel A. de Luis Romn, Luis A. Cuellar Olmedo .. 521
43. Nutricin enteral y parenteral, vas de acceso (Luis A. Cullar Olmedo, M.a Concepcin
Martn Gelado, Daniel A. de Luis Romn).............................................................................. 545
44. Nutricin enteral y parenteral domiciliaria (M.a D. Ballesteros Pomar, Isidoro Cano Rodrguez ... 553
45. Dietas artificiales modificadas de textura (Roco Aller de la Fuente, Daniel A. de Luis Romn,
Olatz Izaola Juregui) ....................................................................................................... 565
46. Inmunonutricin (Daniel A. de Luis Romn, Roco Aller de la Fuente, Olatz Izaola Jauregui) ....... 571
 XIV M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

XII NUTRICIN PEDITRICA

(Jos M. Moreno Villares)

47. Valoracin nutricional en el paciente en edad peditrica (Cecilia Martnez Costa) ........... 579
48. Recomendaciones dietticas en el paciente en edad peditrica (Liliana Oliveros Leal) .... 587
49. Nutricin enteral en el paciente en edad peditrica; vas y frmulas (scar Rubio
Cabezas, Consuelo Pedrn Giner) ....................................................................................... 597
50. Indicaciones y uso de la nutricin parenteral en pediatra (Jos Manuel Moreno Villares) .... 611
Prlogo
Este Manual es una de las numerosas iniciativas de un colectivo particularmente dedicado e inquieto,
como son los componentes del rea de Nutricin, uno de los grupos de trabajo ms activos de la Sociedad
Espaola de Endocrinologa y Nutricin. Lo pude comprobar durante mi etapa de Presidente de la SEEN,
en la que tuve la oportunidad de trabajar estrechamente con ellos; de las muchas reuniones que mantuvi-
mos, adems de diversas iniciativas y mltiples problemas resueltos y no resueltos, naci un reconoci-
miento mutuo y una amistad, con la que me honro y que sin duda les ha inducido a proponerme que pro-
logara este libro.
Desde sus inicios una de sus preocupaciones ha sido crear instrumentos que faciliten la formacin en
Nutricin; una sus primeras iniciativas fue la de organizar un curso anual para residentes de la especiali-
dad y al que en la actualidad acuden todos los del pas durante su periodo formativo. Este curso naci de
la constatacin de la desigual, y en muchas ocasiones inadecuada, formacin que reciban en esta rea, y
de que muchos residentes no realizaban en condiciones ptimas la obligada rotacin de seis meses en una
Unidad especializada. Ha sido una forma bastante efectiva de subsanar, al menos en parte, estas caren-
cias. Posteriormente han desarrollado los cursos de Nutricin on line, el primero terico y el segundo de
casos clnicos, que junto con la creacin de una seccin especfica dentro la web de la SEEN, han permi-
tido una difusin mucho ms amplia de estos conocimientos, y el que muchos profesionales hayan podi-
do aproximarse a ellos con suma facilidad. Finalmente, y en parte por sugerencia ma, y para ofrecer tam-
bin oportunidades de aprendizaje en nutricin a los profesionales seniors, entre los que me incluyo, (y
aunque esto es ya pura historia pasada, poca formacin recibimos en nutricin, y desde luego antes de
la llegada de las modernas tcnicas de soporte nutricional y de nutricin artificial) este ao acaban de
impartir el primer curso presencial especfico para ellos, tengan o no tengan experiencia en nutricin, y
que va a tener continuidad.
Este Manual que presento es el ltimo producto de esta factora; en las reuniones del grupo haban
discutido frecuentemente, y les preocupaba, la ausencia, especialmente en nuestro medio, de textos ase-
quibles y de fcil consulta, que a diferencia de los tratados ms convencionales, facilitasen y permitiesen
dar al momento la mejor respuesta a las diferentes situaciones con las que se enfrentan da a da los pro-
fesionales que atienden a pacientes con problemas nutricionales, dentro y fuera del hospital. Pretendan
dotar al colectivo de un texto que facilitara una aproximacin directa y prctica a lo que es la praxis de la
moderna Nutricin Clnica y se puede decir que lo han conseguido.
La mera revisin de la forma en que est orientado el completo ndice de materias, nos permite intuir
su vocacin de manual y del que se pretende sea de fcil consulta ante los problemas clnicos concretos
que se presenten al lector. El listado de autores nos permite ver que los coordinadores se han preocupado
por lograr una amplia y representativa participacin de los profesionales ms reconocidos en las diversas
materias tratadas y su lectura nos muestra el estilo comprensivo, directo y prctico que se le ha querido
dar al texto.
XVI M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Dentro de la complejidad y multidisciplinaridad de las Ciencias de la Alimentacin y de la Nutricin,

hemos ido ocupando, gracias al esfuerzo de muchos, una posicin clave; al tiempo hemos ido confir-
mando nuestro liderazgo en la Nutricin Clnica en la que ocupamos una posicin central, por nuestro
saber, por nuestro hacer, y por nuestra inquietud por investigar y conocer ms. Pero la Nutricin Clnica
es una ciencia joven, en la que queda mucho por aprender y an ms, por tanto, para ensear y divulgar.
En este sentido, aportaciones como las que representa este Manual de Nutricin y Metabolismo son otro
significativo paso adelante, del que felicito a sus autores y a sus coordinadores. Sin duda ser una obra de
gran utilidad para una mejor formacin y actuacin en esta rea de nuestra especialidad.

Juan Soler
Presidente de la Fundacin SEEN
Presentacin
En la historia de la alimentacin humana existen una serie de elementos claves, que ha permitido unos
saltos cualitativos y cuantitativos en nuestra evolucin como especie. Probablemente el primero fuera la
introduccin de productos animales en la dieta, diferenciado as nuestra dieta de la de los chimpancs,
prcticamente toda de origen vegetal. Este cambio cualitativo y cuantitativo supuso un incremento en la
ingesta calrica total, de grasas y protenas, hace mas de dos millones de aos. Ms recientemente hace
diez mil aos se comenz a producir el alimento mediante la ganadera y agricultura. La aparicin de esta
nueva etapa (Neoltica) produjo la desaparicin de una aproximacin a la alimentacin por parte del hom-
bre como cazador a una aproximacin como recolector. Podramos decir que a partir de ese momento la
ciencia de la Nutricin y el Metabolismo comienza su andadura, con un apasionante recorrido que no ha
finalizado an en nuestros das.
Situndonos en nuestro tiempo, la sociedad actual presenta graves desequilibrios, muchos de ellos visi-
bles en el terreno de la nutricin: Del mismo modo que con tristeza presenciamos todos los das la muer-
te de ms de 10.000 nios por patologas relacionadas con la escasez de alimentos en pases subdesarro-
llados, convivimos con reas de desarrollo donde la patologa cardiovascular se presenta como la primera
causa de la muerte, ntimamente relacionada con la obesidad, diabetes, sndrome metablico, dislipemia
e hipertensin. Todas estas patologas presentan un trasfondo nutricional dentro de su abordaje terape-
tico.
En los hospitales, existe un inters creciente y por otra parte necesario del diagnstico y abordaje nutri-
cional como aspecto bsico y esencial del paciente hospitalizado. Tanto la diettica bsica y aplicada a la
patologa concreta, como el soporte nutricional artificial cuando es requerido, constituyen un aspecto
esencial en la teraputica del paciente. Pero los conocimientos de nutricin y metabolismo son cada vez
ms necesarios no slo a nivel hospitalario sino extrahospitalarios en aspectos diversos de prevencin y
tratamiento.
Leyendo esta introduccin a nadie se le escapa que la formacin en nutricin de todos los agentes que
intervienen en la Salud es fundamental. En este manual, intentamos de una manera prtica revisar dife-
rentes aspectos de la nutricin y el metabolismo, que abarcan desde tcnicas de valoracin nutricional y
recomendaciones nutricionales para la poblacin general, pasando por el abordaje diettico de patologas
con alta prevalencia como la diabetes, cncer, obesidad, etc., as como patologas con una incidencia esca-
sa pero con una relevancia sociofamiliar importante como son la fenilcetonuria, enfermedades metabli-
cas de los hidratos de carbono, etc.
En los siglos XX y XXI, esta hermana pequea de otras ciencias que ha sido la nutricin, despert defi-
nitivamente con el avance de nuevas vas de acceso y frmulas nutricionales en el campo del soporte nutri-
cional avanzado, revisndose de una manera amplia este apartado que en la actualidad convierte a esta
disciplina en una de las ms dinmicas en el mbito de la medicina.
XVIII P R E S E N TAC I N

Detrs de este manual, est el esfuerzo docente de un grupo de profesionales que han sabido recoger
el testigo de nuestros grandes maestros nacionales de la nutricin clnica y que con su infatigable inquie-
tud cientfica dentro del rea de Nutricin de la SEEN (Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin)
han permitido formar un grupo de especialistas polarizados en esta disciplina y que en estos momentos
cuenta con un amplio nmero de nuevos profesionales que llevarn a buen puerto este proyecto de pre-
sente y futuro. La coordinacin de los distintos mdulos se ha realizado por los miembros actuales del
Comit Gestor del rea de Nutricin de la SEEN, que ha evolucionado desde un grupo de trabajo clsico
de esta sociedad cientfica para dar soporte en diversos aspectos de formacin a un nmero cada vez
mayor de profesionales , que con dedicacin parcial o total a la nutricin clnica, muestran un estusiasmo
creciente que se ha plasmado en la participacin en la autora de los diversos captulos de este manual.
Finalizando esta introduccin y confiando en que esta manual os sea til en vuestra prctica diaria,
recordaremos a uno de nuestros maestros de la medicina (Hipcrates) que sabiamente aleccionaba a sus
discpulos con la siguiente frase Ni hartura, ni hambre, ni ninguna otra cosa que est por encima de la
naturaleza, es buena.

Daniel de Luis y Diego Bellido

 I
DIETOTERAPIA
(Diego Bellido Guerrero)

Valoracin
del estado nutricional
M.a Jos Arbones Fernndez-Vega, Diego Bellido Guerrero
INTRODUCCIN
A la hora de realizar una valoracin del estado
nutricional de un individuo hemos de tener en
cuenta que se ha de hacer una cuidadosa revisin
de la historia clnica, datos antropomtricos y bio-
qumicos que aporten la informacin necesaria
para que podemos establecer un diagnstico nutri-
cional. Asimismo, hay que recordar que dicho diag-
nstico nutricional no se basa en un nico dato,
sino en la sntesis de la informacin obtenida a par-
tir de las diferentes pruebas.
HISTORIA CLNICA
Deben obtenerse datos clnicos, de la historia diet-
tica y sociales (econmicos, laborales)(1):
a) Datos clnicos:
Prdida de peso reciente.
Estado mental: depresin, deterioro cogniti-
vo, etc.
Enfermedades sistmicas que interfieren la
alimentacin: cncer, isquemia intestinal,
insuficiencias cardaca, respiratoria, renal o
heptica crnicas.
Alcoholismo y/o drogadiccin.
Ciruga, especialmente del aparato digestivo.
Frmacos anorexgenos y que interfieren el
metabolismo.
1
Miguel A. Martnez Olmos, M.a Jos Morales Gorra,
b) Encuesta diettica: identificando aspectos tanto
cuantitativos como cualitativos de la ingesta(1,2,3,4):
Intolerancias alimentarias.
Dietas teraputicas restrictivas: hiposdicas,
restriccin proteica, diabetes mellitus.
Estado del apetito, situaciones de anorexia.
Alteraciones del gusto y el olfato.
Estado de la denticin, alteraciones de la
masticacin y/o deglucin.
Patrn de ingesta.
Grado de autonoma para adquirir, preparar e
ingerir alimentos.
La encuesta puede hacerse por recuerdo de
24 horas, registro de alimentos o cuestiona-
rios de frecuencia de consumo de alimentos.
c) Historia social:
Nivel de ingresos, nivel de estudios.
Actividad fsica, actividad laboral.
Etnia, costumbres.
Situaciones de soledad y dependencia fun-
cional.
EXPLORACIN FSICA
Exploracin general(1)
Cabello: cada, sequedad, prdida de color,
deslustramiento.
4 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Cara: palidez, dermatitis seborreica, edemas.
Ojos: palidez conjuntival, xerosis, mculas de
Bitot.
Boca: rgades, queilosis, glositis, atrofia papi-
lar, edema e hipersensibilidad lingual, edema
y sangrado gingival.
Piel: xerosis, pigmentacin, hiperqueratosis,
petequias, hematomas, ulceraciones, ede-
mas, dificultades de cicatrizacin, prdida de
grasa subcutnea.
Uas: palidez, fragilidad, deformidades.
Glndulas: bocio, hipertrofia parotdea.
Sistema msculoesqueltico: prdida de masa
muscular, osteomalacia, deformidades seas,
hiperextensin de articulaciones.
Neurolgico: confusin, irritabilidad, altera-
ciones psicomotoras, hipoestesia.
Otros: hepatomegalia, esplenomegalia, taqui-
cardia.
Antropometra
Es un mtodo econmico, no invasivo y fcil de rea-
lizar. Tiene el inconveniente de su variabilidad inter
e intraobservador.
Los parmetros antropomtricos que pueden
resultar de utilidad en la valoracin del estado nutri-
cional son(5):
Peso corporal: debe medirse en una bscula
calibrada. Hay que tener en cuenta que los
cambios en los estados de hidratacin pue-
den alterar el resultado. En el caso de perso-
nas que no pueden mantenerse en bipedes-
tracin, habr que recurrir a sillones-bscula o
bien a la estimacin a partir de frmulas que
utilicen otros parmetros antropomtricos
como el permetro abdominal, la circunferen-
cia del brazo y la altura taln-rodilla en
pacientes adultos(6):
Peso (Kg) = (1,23 circunferencia del brazo) +
(1,15 altura rodilla) (1,60 sexo) (1,32
edad) + (0,58 permetro abdominal en dec-
bito) 64,8. Donde varn = 1 y mujer = 2.
Ms interesante es la valoracin de los cam-
bios en el peso a lo largo del tiempo, de modo
que una prdida involuntaria de peso de un
5% o ms en 1 mes o de ms de un 10% en 6
meses puede indicar malnutricin.
Talla: en el caso de personas que no pueden
mantenerse en bipedestracin se puede recu-
rrir a frmulas que permiten estimar la talla a
partir de la altura taln-rodilla(7) (se mide la
distancia entre el taln y la rodilla flexionados
en un ngulo de 90):
a) Hombres: T (cm)= (2,02 altura rodilla)
(0,04 edad en aos) + 64,19.
b) Mujeres: T (cm)= (1,83 x altura rodilla)
(0,24 edad en aos) + 84,88.
Tambin es posible estimarlo a partir de esta otra
frmula desarrollada para poblacin adulta(6):
Talla (m) = (1,81 altura rodilla) (3,165 sexo)
(0,01 edad) + 84,32. Donde varn = 1 y mujer = 2.
ndice de Masa Corporal: Peso (kg)/Talla
(m)2. Es normal un IMC de 18,5-25.
Pliegue cutneo tricipital (PCT). Se mide en
el punto medio entre el acromion y el olcra-
non sobre el msculo trceps del brazo no
dominante flexionado en 90 con un lipocali-
bre de presin constante tipo Holtain; debe
tomarse la media de tres determinaciones.
Circunferencia del brazo (CB). Se mide con
una cinta mtrica flexible al mismo nivel que
el pliegue cutneo tricipital.
Circunferencia muscular del brazo. Se calcu-
la mediante la frmula CMB (cm) = CB (cm)
(PT(mm) 0,314)
Todos estos parmetros habr que compararlos
con los estndares de la poblacin de referencia (en
funcin del sexo y de la edad); en Espaa, las tablas
ms utilizadas son las de Alastru(8,9) y las de
Esquius(10), estas ltimas especficas de poblacin
anciana.
PARMETROS DE LABORATORIO
Estudios bioqumicos
Incluyen la medicin de protenas plasmticas, cl-
culo balance nitrogenado, ndice creatinina-altura y
medicin de elementos traza, vitaminas y electroli-
tos(11). Las protenas plasmticas ms utilizadas en la
valoracin nutricional son la albmina, la transtireti-
na (prealbmina) y la transferrina. Globalmente estos
estudios presentan la ventaja de su amplia disponibi-
lidad, pero, aunque con diferencias segn la prueba
concreta, son poco sensibles y especficos. La larga
 VA LO R AC I N D E L E STA D O N U T R I C I O N A L 5

vida media de la albmina (14-21 das) y la gran can-
tidad de situaciones en que puede verse afectada
limitan su valor como parmetro nutricional, aunque
presenta una buena correlacin con el pronstico de
los pacientes; la vida media de la transferrina
(8-9 das) y de la transtiretina (prealbmina, 2-3 das)
permite utilizar estos parmetros como marcadores
ms rpidos del estado proteico visceral. Los valores
de referencia que indican malnutricin se expresan
en la Tabla 1.1.
Estudios de inmunocompetencia
limitada, con un coste elevado, de utilidad en inves-
tigacin y menos en la clnica diaria(12). Incluyen la
impedancia bioelctrica, la absorciometra dual de
rayos X, las tcnicas de dilucin isotpica (potasio
corporal total, agua corporal), TAC y RMN.
Pruebas funcionales
Permiten valorar la repercusin de la prdida de
masa muscular, mediante dinamometra, estimula-
cin del nervio lunar y biopsia muscular.

Incluyen recuento linfocitario y pruebas cutneas de MTODOS DE VALORACIN

hipersensibilidad retardada. Al igual que otros par- DEL ESTADO NUTRICIONAL
metros mencionados anteriormente, varias enferme-
dades y frmacos influyen en el sistema inmunol- Mtodos de diagnstico
gico, lo que hace que sea un mal indicador del
estado nutricional, especialmente en pacientes gra- A) Mtodo de Chang: incluye la valoracin de
vemente enfermos. Los valores de referencia de varios parmetros antropomtricos y bioqu-
recuento de linfocitos que indican malnutricin se micos que permiten realizar una clasificacin
expresan en la Tabla 1.1 del estado nutricional tras comparar los resul-
tados obtenidos con unos estndares de refe-
Tabla 1.1. rencia(13) (Tabla 1.2).
Parmetro Malnutricin
B) Valoracin Global Subjetiva (VGS): es un
mtodo clnico para valorar el estado nutricio-
>5% en un mes
Porcentaje prdida peso
>10% en seis meses
nal basado en la historia clnica y datos de la
exploracin fsica. La VGS clasifica como mal-
Leve: 17-18,4
IMC Moderada: 16-16,9 nutridos a aquellos pacientes que presentan
Severa: <16 riesgo de complicaciones mdicas derivadas
Moderada: <percentil 25 de su estado nutricional y que previsiblemente
Pliegue tricipital
Severa: <percentil 10 se beneficiarn del apoyo nutricional(14).
Circunferencia muscular
Igual que pliegue tricipital
media del brazo
Leve: 2,8-3,5 Mtodos de cribado de pacientes
Albmina srica (g/dl) Moderada: 2,1-2,7 con riesgo nutriconal
Severa: <2,1
Leve: 150-200
Transferrina (mg/dl) Moderada: 100-150
C) Mini-Nutritonal-Assessment (MNA): Uno
Severa: <100 de los mtodos de valoracin del riesgo de
Leve: 15-20 malnutricin en ancianos que mayor validez
Prealbmina (mg/dl) Moderada: 10-15 ha demostrado es el Mini Nutritional
Severa: <10 Assessment(15) (Figura 1.1), que ha sido vali-
Recuento linfocitario
Leve: 1.200-2.000 dado en distintas poblaciones de ancianos
Moderada: 800-1.200 tanto ambulatorios como institucionalizados
(cels/mm3)
Severa: <800
y que presenta las siguientes caractersticas:

18 tems simples y rpidos de medir

Estudios de composicin corporal (unos 15 minutos).
Parmetros antropomtricos: peso, talla,
Incluyen diferentes mtodos con distinta sensibili- circunferencia del brazo, circunferencia de
dad y especificidad, todava con una disponibilidad la pantorrilla, prdida de peso.
 6 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 1.2. de linfocitos, ingesta diettica y motivo de

Clasificacin Parmetros Parmetros
nutricional antropomtricos bioqumicos
Normal 4 3
MP Leve 4 4-5
MP Moderada 3-6 6-7
MP Severa 3-6 8
MC Leve 5-6 3
MC Moderada 7-9 2-4
MC Severa 10-12 2-4
MM Leve 5-6 4-5
MM Moderada 7-10 5-8
MM Severa 11-12 5-8
La valoracin nutricional por el protocolo de Chang(13) incluye pa-
rmetros antropomtricos (peso, pliegue cutneo tricipital, circun-
ferencia muscular del brazo), bioqumicos (albmina srica) e
inmunolgicos (recuento de linfocitos). Los parmetros antropo-
mtricos se comparan con los percentiles 50 de individuos sanos
de la misma edad, sexo y talla segn los estndares de referencia
de poblacin espaola, asignndoles un porcentaje respecto a la
normalidad; se considera normal un porcentaje respecto al ideal
entre 90-110%, afectacin leve entre 80-89%, moderada entre 60-
79% y severa <60%. Los niveles de albmina >3,5 g/dl se consi-
deran normales, entre 3-3,5 afectacin leve, entre 2,5-3 afectacin
moderada, y grave <2,5 g/dl. El recuento de linfocitos 1.500/mm3
se considera normal, entre 1.000-1.499 afectacin leve, entre 750
y 999 afectacin moderada, y severa <750/mm3. Se asigna pun-
tuacin 1 a las determinaciones normales, 2 a las leves, 3 a las
moderadas y 4 a los grados severos. El diagnstico nutricional de
normalidad, malnutricin calrica (MC), malnutricin proteica
(MP) o malnutricin mixta (MM) en grado leve, moderado o seve-
ro se considera mediante la suma de puntuaciones obtenidas en
los parmetros antropomtricos, bioqumicos e inmunolgicos,
combinando el resultado de cada uno de ellos.
Evaluacin general: 6 preguntas relativas
al estilo de vida, medicamentos y movili-
dad.
Evaluacin diettica: 8 preguntas relativas
al nmero de comidas, ingesta de comida
y lquidos, autonoma para comer.
Evaluacin subjetiva: autopercepcin de
salud y nutricin.
Puede ser aplicado por cualquier persona
que est en contacto con ancianos: mdi-
cos, enfermeras, auxiliares de enfermera,
dietistas, asistentes sociales, etc.
D) Mtodo de Cardona: En cuanto al mtodo de
Cardona de cribado del riesgo de malnutri-
cin en pacientes ingresados, ste valora a
travs de una escala de puntuacin aspectos
relativos a cambios recientes en el peso cor-
poral, valor de la albmina srica, recuento
ingreso, considerndose que existe riesgo
nutricional a partir de una puntuacin de 14
puntos(16) (Figura 1.2).
E) Must: se trata de un mtodo de cribado del
riesgo de malnutricin, que actualmente es
recomendado por la European Society of
Parenteral and Enteral Nutriton (ESPEN)
como mtodo de cribado poblacional(17, 18).
F) NRS-2002: El Nutritional Risk Screening
(NRS)-2002 es el mtodo de cribado nutricio-
nal en pacientes hospitalizados propuesto por
la ESPEN(19).
G) Mtodo de Elmore: se trata de una de las esca-
las numricas de valoracin de riesgo nutri-
cional, a partir de ecuaciones multivariantes,
que aplica la frmula 238.664 Alb +
0.07242 Linfos 24.657 % P Peso, donde
Alb es el valor de la albmina srica en g/dL,
Linfos es el recuento de linfocitos por mm3 y
% P Peso es el porcentaje de prdida de peso
del paciente respeto a su peso habitual, con-
siderando que existe riesgo de desnutricin
cuando el resultado de la frmula es < 747.2
puntos(20,21).
H) Mtodo de Ulbarri: es otro mtodo de valora-
cin del riesgo nutricional en pacientes ingre-
sados, recientemente desarrollado en Espaa y
validado, que de una manera automatizada
pretende seleccionar los pacientes candidatos
a ser valorados para confirmar el diagnstico y
establecer el seguimiento nutricional de todos
los pacientes ingresados en un centro hospi-
talario, a partir de datos administrativos, moti-
vo de ingreso y datos analticos(22).
ESTRATEGIA DE VALORACIN
DEL ESTADO NUTRICIONAL
En primer lugar es importante destacar que hay que
identificar a los sujetos de riesgo en los hayamos de
buscar la presencia de malnutricin, de manera que
los mtodos de cribado que se utilicen dependern
de la poblacin que queramos estudiar. Para el cri-
bado a nivel poblacional se puede utilizar el MNA
(ancianos) o el MUST (recomendado por ESPEN),
mientras que en la poblacin de pacientes hospitali-
zados(23) podemos utilizar mtodos como el de
Cardona o el NRS-2002 (recomendado por ESPEN),
o bien otros automatizados como las frmulas de
riesgo o el mtodo de Ulbarri (CONUT).
 VA LO R AC I N D E L E STA D O N U T R I C I O N A L 7

Figura 1.1. Evaluacin nutricional (MNA)

8 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Figura 1.2. Hoja de recogida de datos del protocolo de Cardona.

 VA LO R AC I N D E L E STA D O N U T R I C I O N A L 9

La valoracin de riesgo se realizar a enfermos con patologas y/o procedimientos incluidos

en la clasificacin.
Realizacin de la valoracin: entre el 3 y 5 da del ingreso.
Valoracin del enfermo quirrgico: en el preoperatorio y entre 3 y 5 da del ingreso.
Valoracin de la puntuacin: 10-13 ptos -Control estricto de la comida
-Peso cada 5 das
-Control de las alteraciones digestivas
-Consulta a diettica
14 -Consulta a nutricin
Clasificacin de patologas y o procedimientos con riesgo de desnutricin
Patologas mdicas puntuacin Patologas quirrgicas puntuacin
Anemia( >7g/dl Hb ) 3 Absceso abdominal 5
Anemia (< 7g/dl Hb) 5 Amput. sobre rodilla 7
Anorexia nerviosa 7 Amput. bajo rodilla 5
Ascitis 7 Aneur. aorto-abdominal 7
ACV 7 Aneur. aorta-bifemoral 7
Cirrosis con ascitis 7 Aneur. subclavio-femoral 5
Colitis ulcerosa 7 C. cardiaca 7
Enfermedad de Crohn 7 C. colnica 7
Deshidratacin 3 C. esofgica 7
Diabetes ( > 160 mg/dl) 2 C. gastroduodenal 7
Diabetes ( < 160 mg/dl) 1 C. heptica 7
Disfagia (afectacin pares craneales) 5 C. intestino delgado corto 7
Diverticulitis 5 C. de laringe 5
Edema agudo pulmn 5 C. neurolgica 7
Esofagitis 5 C. pancretica 7
Hematoma cerebral 7 Quemados 7
Hemorragia subdural 7 Fstulas anorrectales 7
Insuf. cardiaca aguda 7 Fractura de fmur 5
Insuf. renal ( > 2,8 mg/dl ) 7 Gangrena 7
Insuf. renal ( < 2,8 mg/dl ) 5 Osteomelitis 7
Insuf. resp. aguda 7 Peritonitis 7
Insuf. resp. crnica agudizada 7 Politraumatizado 7
Insuf. resp. crnica 5 Traum. craneoencefl. 7
Enfermedad degenerativa 5 Traum. medular 7
Enfermedad desmielinizante 5
Neoplasia sin tratamiento 5
Neumona 3
Neumotrax 3
Pancreatitis 7
Pancreatitis crnica 5
Quimioterapia, Radioterapia 7 cada uno
Sangrantes, spsis, sida 7 cada uno
Sndrome de malabsorcin 7
lceras por decbito (grado III) 5
lceras gstricas no sangrantes 5
 10 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

CRIBADO DEL RIESGO NUTRICIONAL

VALORACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL

HISTORIA CLNICA EXPLORACIN ESTUDIOS

COMPLEMENTARIOS
ANTECEDENTES
CLNICOS GENERAL Y POR
APARATOS LABORATORIO

ANTECEDENTES
SOCIALES ANTROPOMETRA FUNCIONALES

ANTECEDENTES COMPOSICIN
DIETTICOS CORPORAL

Identificar personas que precisen apoyo nutricional para conservar o restaurar su estado nutricional
Identificar mercanismos que llevaron a balance energtico negativo

Programar apoyo nutricional adecuado Verificar eficacia

Figura 1.3. Propuesta de estrategia de diagnstico de malnutricin.

A continuacin, los pacientes identificados como
de riesgo deberan someterse a un mtodo de diag-
nstico del estado nutricional como el de Chang o la
VSG, con el fin de determinar la presencia, grado y
tipo de malnutricin y aplicar la correspondiente
terapia.
Ello se resume en la Figura 1.3.
RESUMEN
El diagnstico nutricional no se basa en un nico
dato, sino en la sntesis de la informacin obtenida
a partir de diferentes pruebas. Para realizar una valo-
racin del estado nutricional de un individuo hemos
de tener en cuenta que se ha de hacer una cuidado-
sa revisin de la historia clnica, datos antropomtri-
cos y bioqumicos que aporten la informacin nece-
saria para que podemos establecer un diagnstico
nutricional. En esta revisin se comentan los diver-
sos mtodos de cribado del estado nutricional, de
diagnstico del estado nutricional y se propone una
estrategia de valoracin nutricional en grupos con
riesgo de malnutricin.
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Nutricin equilibrada
INTRODUCCIN
La nutricin constituye un pilar fundamental en la
vida humana, el mantenimiento de la salud y el ade-
cuado desarrollo fsico y mental a lo largo de todas
las etapas de la vida. Durante el desarrollo fetal,
periodo de lactancia, infancia, adolescencia, edad
adulta y vejez, la correcta nutricin es esencial para
garantizar la supervivencia, crecimiento, desarrollo
mental, rendimiento, salud y sensacin de bienestar.
Si bien el aporte adecuado y equilibrado de alimen-
tos y nutrientes es necesario en todas las etapas de
la vida, desde la perspectiva de la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) existen lneas prioritarias
a tener en consideracin(1):
Las mujeres embarazadas presentan requeri-
mientos nutricionales adicionales, incluyendo
la necesidad de suplementos de yodo.
Los nios deben ser alimentados con lactancia
materna exclusivamente durante los primeros
4-6 meses de vida, continuando posteriormen-
te con alimentacin complementaria suple-
mentada o no con lactancia.
Los nios y adolescentes deben realizar una
alimentacin equilibrada que permita asegurar
un ptimo crecimiento y desarrollo.
Es necesario asegurar un adecuado aporte de
yodo a toda la poblacin mediante el consumo
de sal yodada.
Es necesario asegurar un aporte adecuado
tanto de vitamina A como de hierro a partir de
2
Florentino Carral San Laureano
una dieta equilibrada, comidas enriquecidas o
la suplementacin, si es necesario.
Es necesario asegurar un adecuado aporte de
folatos, fundamentalmente en mujeres adoles-
centes y embarazadas.
DIETA EQUILIBRADA
Se entiende que una dieta o alimentacin de una
persona es equilibrada cuando le permite, teniendo
en cuenta la edad y posibles situaciones fisiolgicas
especiales (embarazo, lactancia, crecimiento), el
mantenimiento de un adecuado estado de salud a la
vez que le capacita para la realizacin del ejercicio
que exige cada tipo de trabajo(2).
En el momento actual, el desequilibrio nutricional
por defecto resulta un fenmeno superado en la mayo-
ra de pases desarrollados, salvo en determinados gru-
pos poblacionales, como son los pacientes hospitali-
zados, donde la elevada prevalencia de desnutricin se
asocia con un incremento de la infeccin de las heri-
das, disbalances de lquidos y electrolitos, respuesta
ventilatoria disminuida, menor respuesta a ciertos pro-
gramas de quimioterapia, disminucin de la tolerancia
a ciertos tratamientos, depresin de la respuesta inmu-
ne y, todos ellos, se transforman en un aumento de los
costes mdicos y de la morbilidad y mortalidad(3).
Sin embargo, en la actualidad, en las sociedades
occidentales predominan los desequilibrios nutricio-
nales por exceso debido a la adquisicin de hbitos
alimentarios inadecuados que conllevan un aporte
 14 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
excesivo de energa y/o diversos componentes nutri-
cionales, lo cual constituye un factor de riesgo de
primer orden para el desarrollo de obesidad, diversos
factores de riesgo cardiovascular y distintos tipos de
cncer. As, en el ao 2000 se estimaba la existencia
de 300 millones de adultos obesos en el mundo, 100
millones ms de los estimados en el ao 1995(1). A
su vez, la obesidad interviene de forma notable en el
desarrollo y progresin de diversas enfermedades
entre las que destacan la hipertensin arterial, diabe-
tes mellitus, dislipemia, enfermedad cardiovascular,
diversas formas de cncer y otras enfermedades
hepticas y gastrointestinales, insuficiencia venosa,
enfermedad vesicular, problemas locomotores y acci-
dentes. En particular, la obesidad es el principal fac-
tor de riesgo modificable del desarrollo de diabetes
tipo 2, incrementndose progresivamente dicho ries-
go cuanto mayor es el ndice de masa corporal
(IMC). Actualmente se considera que un IMC supe-
rior a 25 es responsable del 64% del riesgo en varo-
nes y del 77% en mujeres del desarrollo de diabetes
tipo 2(1). En este sentido, la estimacin global del
incremento del 122% (de 135 a 300 millones) en el
nmero de adultos afectos de diabetes entre 1995 y
2025(4) podra verse atenuada a travs del desarrollo e
implantacin de estrategias de salud pblica de pre-
vencin y control del sobrepeso y obesidad.
Adems de lo mencionado, debe destacarse que en
el momento actual existe una creciente evidencia de
que determinados hbitos nutricionales pudieran incre-
mentar el riesgo de desarrollar diversos tipos de cncer
(Tabla 2.1). En este sentido, entre el 30 y el 40% de
todos los casos de cncer son prevenibles mediante
una adecuada alimentacin, la realizacin de actividad
fsica y el mantenimiento de un peso adecuado. De
forma global, esto significara que una alimentacin
adecuada podra prevenir de 3 a 4 millones de casos de
cncer en el mundo. Especficamente, se considera que
las dietas que contienen un aporte sustancial y variado
de vegetales y frutas podran prevenir el desarrollo de
ms del 20% de los casos de cncer (5).
RECOMENDACIONES DIETTICAS
El nmero de nutrientes que necesita el ser humano
es algo superior a 50, reunidos en cinco grupos: hidra-
tos de carbono, protenas, grasas, vitaminas y mine-
rales. A estos nutrientes podemos llegar con distintos
tipos de alimentos, segn cultura, zona geogrfica y
situacin socioeconmica. Los alimentos son alma-
cenes de nutrientes, pero hay tener en cuenta que:
Ningn alimento es bueno o malo por s solo.
No hay alimento completo, con la excepcin
de la leche materna para el lactante.
Los alimentos tienen mayoritariamente uno o
dos nutrientes. Agrupando los alimentos de
composicin similar se obtienen los grupos de
alimentos.
Existe un grupo de alimentos que solo aporta
un nutriente energtico. Lo forman el aceite,
azcar y las bebidas tanto alcohlicas como
azucaradas.
Del conjunto de nutrientes necesarios para el
organismo hay unos llamados nutrientes esenciales
que deben ser aportados con los alimentos. Los
nutrientes no esenciales pueden ser sintetizados por
el organismo, de lo que se deduce que la dieta debe
aportar los esenciales(6):
Aminocidos: leucina, isoleucina, lisina,
metionina, fenilalanina, treonina, triptfano y
valina. La histidina es esencial en nios y en
enfermos con insuficiencia renal crnica.
cidos grasos: linoleico y linolnico.
Todas las vitaminas, excepto las vitaminas D3
y K y el cido nicotnico que son, en parte, sin-
tetizadas por el organismo.
Todos los minerales.
Requerimientos de energa
Las necesidades nutricionales son relativas ya que
dependen de cada individuo en funcin de factores
como altura, peso, sexo, edad, morfologa indivi-
dual, actividad y trabajo, clima, estado de salud y
condiciones de vida. La energa proviene de los
hidratos de carbono, grasas y protenas, al reaccio-
nar con el oxgeno de la respiracin, a razn de 4, 9
y 4 kcal/g, respectivamente. Existen numerosas
aproximaciones prcticas para estimar los requeri-
mientos basales de energa. Las ms utilizadas son:
Frmulas de Harris-Benedict para calcular en
adultos el gasto energtico basal (GEB) en kilo-
caloras por da:
Hombres = 66,47 + (13,75 peso en kg) +
+ (5 altura en cm) (6,76 edad)
Mujeres = 655,1 + (9,6 peso en kg) +
+ (1,85 altura en cm) (4,68 edad)
Tabla 2.1. Factores de riesgo dietticos y no dietticos en el desarrollo de distintos tipos de cncer.

Ranking Incidencia Evidencia de Prevencin por la dieta

CNCER global disminucin Factores Factores Estimacin Estimacin Estimacin Estimacin
Global dietticos no dietticos
(1000) del riesgo* baja (1000) baja (%) alta (1000) alta (%)
Vegetales Tabaco,
Pulmn 1 1.320 +++ 264 20 436 33
y frutas ocupacin
Vegetales y frutas,
refrigeracin, Helicobacter
Estmago 2 1.015 +++ 670 66 761 75
sal y alimentos pylori
salados
Menarquia
Vegetales, obesidad, prematura,

N U T R I C I N EQ U I L I B R A DA
Mama 3 910 ++ 300 33 761
alcohol reproduccin,
genes, radiacin
Vegetales, carne, Genes, tabaco,
Coln, Recto 4 875 +++ alcohol, actividad colitis ulcerosa, 578 66 656 75
fsica S. sinensis
Vegetales y frutas, Tabaco, betel,
Boca y faringe,
5 575 +++ alcohol, pescado virus de 190 33 288 50
nasofaringe
salado Epstein-Barr
Alcohol, comida Virus
Hgado 6 540 + 178 33 356 66
contaminada hepatitis B y C
Cerviz 7 525 + Vegetales HPV 1, tabaco 53 10 105 20
y frutas
Vegetales
y frutas, Tabaco,
Esfago 8 480 +++ dietas esfago 240 50 360 75
deficientes, de Barret
alcohol
Total (1996) 10.320 3.022 29,3 4.187 40,6
* Posible disminucin del riesgo: +; Probable disminucin del riesgo:++; Convincente disminucin del riesgo: +++; 1 HPV: Virus del papiloma humano.

15
 16 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Estn basadas en la calorimetra indirecta y resul- En el embarazo, la OMS recomienda una ingesta
tan bastante exactas para personas sanas, por lo que adicional sobre la basal (si no existe sobrepeso) de
son ampliamente utilizadas. Con el fin de calcular 150 kcal/da durante el primer trimestre y de 250-300
un consumo energtico diario para adultos sanos, el kcal/da en el resto. Durante la lactancia se propone
National Academy of Sciences Food and Nutrition un incremento en la ingesta de 300-500 kcal/da(8).
Board establece un nivel de actividad media global
de 1,60 veces el GEB para los varones jvenes y 1,55
veces para las mujeres jvenes(7). No obstante, es Requerimientos de hidratos
necesario tener en consideracin que en pacientes de carbono
malnutridos o muy obesos se debe emplear el peso
corporal ajustado, ya que en los primeros se pueden Los hidratos de carbono presentan una importante fun-
infraestimar los requerimientos en un 20% y en los cin energtica, poder edulcorante y de conservacin
obesos sobreestimarlos en porcentajes similares(6). de los alimentos y moderado/elevado contenido en
Finalmente, en pacientes enfermos se recomienda la fibra. En funcin de su grado de polimerizacin, los
correccin de la frmula por un factor de estrs, carbohidratos pueden clasificarse en azcares, oligosa-
variable en funcin del tipo y gravedad de la enfer- cridos y polisacridos. La FAO/OMS recomienda que
medad (ver en el captulo correspondiente). una dieta adecuada debe aportar al menos un 55% de
la energa total (55-75% de la ingesta diaria), en forma
Ecuaciones de la OMS/FAO: calculan el consu- de carbohidratos de diversas fuentes y para todas las
mo de energa en reposo (CER): edades, salvo en nios menores de 2 aos(9), recomen-
dacin que coincide con la realizada para la poblacin
espaola(10). No obstante, los azcares refinados (aa-
Edad
(aos)
Mujeres Hombres didos), deben mantenerse por debajo del 10%(9).
Con respecto a la fibra diettica (celulosa, hemi-
0-3 (61 peso) 51 (60,9 peso) 54
celulosa, pectina, almidones resistentes y oligosac-
4-10 (22,5 peso) + 499 (22,7 peso) + 495
ridos resistentes), se recomienda un consumo supe-
11-18 (12,2 peso) + 746 (17,5 peso) + 651 rior a 25 g/da como objetivo final y superior a 22
19-30 (14,7 peso) + 496 (15,3 peso) + 679 g/da como objetivo intermedio(10). Una dieta rica en
31-60 (8,7 peso) + 829 (11,6 peso) + 879 fibra tiene un efecto positivo, aunque leve, sobre la
> 61 (10,5 peso) + 596 (13,5 peso) + 487 reduccin de los niveles de colesterol y glucemia.
Adems, participa en procesos fisiolgicos intesti-
nales regulando el estreimiento y la diarrea y dis-
Son tambin muy exactas. Pueden emplearse las minuye la incidencia de hemorroides, cncer de
mismas correcciones comentadas previamente con colon y diverticulosis de colon.
respecto al peso. A los requerimientos calculados se
les debe aadir un nmero de kilocaloras en relacin
a la actividad fsica y, adems, la actividad dinmica Requerimientos en lpidos
especfica de los alimentos (aproximadamente el
10% del CER en una dieta mixta). En el caso de Son alimentos que, adems de poseer un valor ener-
enfermedad se debe tener en cuenta el grado de gtico importante (9 kcal por gramo de grasa), contie-
estrs, la presencia de fiebre, etc.(8). De forma senci- nen cidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles.
lla y prctica se recomienda: Su bajo contenido en agua y su riqueza en grasas los
configuran como alimentos de
alta densidad energtica y
Actividad nutricional. Para la mayora de
Reposo Actividad Actividad Actividad
excepcionalmente
en cama ligera moderada intensa los adultos, las grasas ingeridas
intensa
Sexo v m v m v m v m v m en la alimentacin deberan
aportar al menos un 15% de su
CER x factor
de actividad 1,2 1,2 1,55 1,56 1,78 1,64 2 1,8 2,3 2,1 consumo energtico, aunque
kcal/kg/da 31 27 38 35 40 37 47 44 55 50
en mujeres en edad frtil se
recomienda que al menos un
v= varn y m=mujer.
20% de su necesidad energti-
 N U T R I C I N EQ U I L I B R A DA
ca se aporte en forma de grasas. Se recomienda que el
aporte energtico de las grasas sea inferior al 30% del
contenido calrico total (CCT) y que los cidos grasos
saturados larico, mirstico y plamtico no debie-
ran aportar ms del 10% de la energa. La ingestin
conveniente de cido linoleico, poliinsaturado, debera
representar entre el 4 y el 10% de la energa. Se acon-
seja una restriccin razonable del consumo de coles-
terol (menos de 300 mg/da)(11).
Los cidos grasos esenciales cido linoleico y
linolnico juegan un papel fundamental en la
estructura de la membrana celular y como precursores
de los eicosanoides, que son compuestos muy poten-
tes y muy reactivos. Diversos eicosanoides presentan
efectos altamente divergentes, y frecuentemente
opuestos, por ejemplo, sobre las clulas del msculo
liso, la agregacin plaquetaria, los parmetros vascula-
res y sobre el proceso inflamatorio y el sistema inmu-
nitario. Puesto que los cidos grasos de n-6 y n-3
compiten por las mismas enzimas, pero tienen roles
biolgicos diferentes, el equilibrio entre ellos en la ali-
mentacin puede ser considerablemente importante.
Por ello, en el momento actual la relacin entre cido
linoleico y -linolnico debera estar comprendida
entre 5:1 y 10:1. A personas en que dicha relacin sea
superior a 10:1 debera estimularse a que consuman
alimentos ricos en n-3, como hortalizas de hoja
verde, legumbres, pescado y mariscos(11).
Requerimientos en protenas
Las protenas son los principales elementos estructu-
rales de las clulas y tejidos del organismo, actan
como catalizadores bioqumicos y reguladores de la
expresin de los genes y pueden ser utilizados como
fuentes de energa cuando las fuentes habituales (car-
bohidratos y grasas) no estn presentes en la dieta en
cantidades suficientes para cubrir adecuadamente las
necesidades energticas. En el momento actual se
recomienda un aporte del 10-15% de la energa en
forma de protenas, lo que supone aproximadamente
una ingesta mnima de 0,8 gramos de protenas por
kilogramo de peso y da (0,8-2 g/kg/da)(12), si bien
estas necesidades son mayores durante la infancia,
adolescencia, gestacin y lactancia.
Requerimientos de vitaminas
Las vitaminas son sustancias orgnicas que no pue-
den ser sintetizadas en el organismo, y cuando lo
17
hacen son claramente insuficientes para permitir el
crecimiento y desarrollo normales, por lo que deben
ser aportadas con la dieta. En el momento actual, las
investigaciones en este campo se dirigen fundamen-
talmente a determinar cules son los niveles ptimos
de ingesta de vitaminas en la poblacin con el fin de
potenciar el estado de salud, prevenir las manifesta-
ciones carenciales y evitar los aportes elevados inne-
cesarios (sobre todo de vitaminas liposolubles).
Existen raciones dietticas recomendadas para cada
vitamina publicadas por organismos internaciona-
les(13). No obstante, en general las necesidades de
todas las vitaminas se cubren cuando la dieta lleva
leche, fruta y verdura en cantidades suficientes.
Requerimientos de minerales
Los minerales y oligoelementos desempean impor-
tantes funciones reguladoras participando como
coenzimas y agentes transportadores, en algunos
casos, e incluso importantes funciones estructurales
en otras ocasiones, como el calcio. Deben aportarse
en cantidades suficientes con la dieta, teniendo en
cuenta que las necesidades varan en funcin de la
edad, sexo y estado fisiolgico(13). Los minerales
plsticos o de construccin son los macrominerales
calcio, fsforo, magnesio y selenio. Los electrolitos
tambin son macrominerales, regulan el pH y pre-
sin osmtica y son el sodio, potasio y cloro. La
ingesta de sal, a ser posible yodada, debe mantener-
se en menos de 5 gramos al da. Los minerales org-
nicos se corresponden con la clasificacin de micro-
minerales y forman parte de algn compuesto,
como la hemoglobina, mioglobina, hormonas y
enzimas y son el hierro, zinc, yodo, cobre, manga-
neso, fluor, selenio, cromo, cobre y molibdeno(6).
GRUPOS DE ALIMENTOS
De forma ideal, una dieta equilibrada debe satisfacer
los requerimientos de energa y de cada uno de los
nutrientes esenciales (aminocidos, cidos grasos,
vitaminas, nutrientes inorgnicos) a partir de la
combinacin de una variedad de alimentos de los
diversos grupos: verduras, frutas, productos en
grano, patatas, legumbres, productos lcteos, carne,
aves y pescado. Existen diversas clasificaciones de
los alimentos, de las cuales destacamos el modelo
espaol EDELNAU que clasifica los nutrientes en 7
grupos de alimentos(14):
18 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Grupo 1: Leche y derivados lcteos.
Grupo 2: Carnes, pescados y huevos.
Grupo 3: Verduras y hortalizas.
Grupo 4: Frutas.
Grupo 5: Patatas, legumbres y frutos secos.
Grupo 6: Pan, pasta, cereales y azcar.
Grupo 7: Aceites y grasas.
Los grupos 1 y 2 aportan preferentemente nu-
trientes plsticos (protenas y macrominerales). Los
grupos 3 y 4 aportan preferentemente nutrientes
reguladores (fibra, vitaminas y minerales). El grupo 5
aporta hidratos de carbono, pero tambin es fuente
de nutrientes plsticos y reguladores. Los grupos 6 y
7 aportan energa.
Grupo 1: Leche y derivados lcteos
Su principal caracterstica nutricional es su conteni-
do en protenas de alto valor biolgico (aunque infe-
rior al del huevo) y en calcio, as como la presencia
de microorganismos reguladores de la flora intestinal
presentes en las leches fermentadas. El aporte ener-
gtico est en relacin a su contenido en grasas, por
lo que en general si la cantidad ingerida es muy ele-
vada se recomienda tomarla desnatada o semides-
natada (comenzar despus de la edad escolar). Se
recomienda el consumo, al menos, de dos a cuatro
raciones diarias (una ms en periodos de crecimien-
to y mujeres en gestacin, lactancia y pre y postme-
nopusicas) (6, 14).
Grupo 2: Carnes, pescados y huevos
Los alimentos de este grupo contienen protenas de
alto valor biolgico, hierro altamente disponible
(sobre todo la carne), vitaminas del grupo B, mine-
rales, oligoelementos y grasas. Se recomienda el
consumo de dos raciones al da, entendiendo como
una racin un huevo, 100 g de carne o 150 g de pes-
cado (14).
a) Carne
La carne constituye una excelente fuente de amino-
cidos esenciales, zinc y vitaminas del grupo B.
Aunque la carne aporta mayoritariamente grasa
saturada, se recomienda elegir las porciones ms
magras de los animales cuya grasa sea ms insatura-
da (cerdo, conejo, pollo, pavo) y las tcnicas culina-
rias que aporten menos grasa y/o que ocasionen
menos prdida de nutrientes (plancha, parrilla,
vapor, microondas). A su vez se recomienda elimi-
nar de las piezas, mejor en crudo, la piel, la grasa
subcutnea y el tocino. Con respecto a los embuti-
dos se recomienda limitar su ingesta (una o dos
raciones a la semana), a excepcin del jamn, siem-
pre que ste apenas contenga grasa(15). Respecto a
las vsceras, a pesar de su importante contenido en
hierro y vitaminas, se recomienda limitar su ingesta
por su elevado contenido en grasas saturadas. Con
objeto de evitar la encefalopata espongiforme (o
mal de las vacas locas) no se recomienda el consu-
mo de sesos, mdula espinal, ojos, bazo, amgdalas,
timo, ganglios e intestinos(6,15).
b) Pescado
El pescado aporta protenas de igual valor biolgico
a las de la carne. El aporte de grasas es bajo en los
pescados magros y medio o alto en los pescados
grasos. La clasificacin de pescado azul o blanco
se realiza simplemente en funcin del contenido en
grasa. No obstante, actualmente se sabe que una
misma especie puede variar notablemente su conte-
nido en grasa dependiendo de la poca del ao.
Indistintamente de que el contenido sea alto o bajo,
la grasa aportada es rica en cidos grasos polinsatu-
rados, lo cual se asocia con una disminucin del
riesgo de enfermedades coronarias del corazn, pro-
bablemente debido a mecanismos que no se rela-
cionan con el nivel de lipoprotenas en el suero(11).
No obstante, si aumentamos la proporcin de los
cidos grasos poliinsaturados deberamos incremen-
tar el consumo de vitamina E, para prevenir as la
peroxidacin de los cidos grasos poliinsaturados de
las membranas(6).
Los pescados con espinas son ricos en calcio
(sardinas en lata), flor, yodo, hierro, zinc, vitamina
B12 y vitamina D. Finalmente, los mariscos (molus-
cos y crustceos) aportan protenas de menor valor
biolgico que las del pescado y son ms ricos en
colesterol y purinas(6).
c) Huevos
Son ricos en protenas (las de mayor valor biolgico),
minerales (hierro, fsforo, zinc y selenio) y vitaminas
(vitamina A, B, D y E). En contra de la opinin gene-
ral, se recomienda su consumo cocinado y no crudo
ya que contiene avidina (bloquea la biotina) e inhibi-
dores de la tripsina del jugo pancretico (disminuye
 N U T R I C I N EQ U I L I B R A DA
la absorcin de aminocidos). La yema del huevo
contiene un alto contenido en colesterol (de media
1.200 mg/100 gramos o 250-300 mg por huevo). Se
recomiendan unos tres huevos por semana(6).
Grupo 3: Verduras y hortalizas
Las verduras aportan fibra, betacarotenos (vitamina
A), vitamina C y folatos, sales minerales (potasio,
calcio y hierro), cuya absorcin est dificultada por
la presencia de oxalatos y fitatos y favorecida por la
de vitamina C. Se recomienda el consumo de verdu-
ras frescas, sin que medien muchos das desde su
recoleccin, siendo una buena alternativa el recurrir
a las congeladas e incluso las enlatadas. La coccin
mejora la digestibilidad, aunque tambin conlleva
una prdida del valor nutritivo (vitaminas y minera-
les)(6,14).
La FAO/OMS recomienda que la ingesta de frutas
y hortalizas debe ser de 400 gramos al da, como
mnimo, debido a que se dispone de datos fundados
que indican que un consumo relativamente elevado
de frutas y hortalizas fuentes de varios antioxi-
dantes, carotinoides y otros componentes no glic-
ricos reducen el riesgo de enfermedades corona-
rias del corazn y de algunos tipos de cncer(9,11).
Grupo 4: Fruta
Son alimentos ricos en agua, vitaminas (sobre todo
vitamina C), minerales, oligoelementos y fibra ali-
mentaria. Tambin contienen azcares simples en
cantidad variable (entre el 6,5 y el 20%), sobre todo
en forma de fructosa. La concentracin de este az-
car aumenta durante la maduracin. Las frutas con-
tienen muy pequeas cantidades de protenas y de
grasa, que no llega al 0,5% en ambos casos. La fibra
que aporta la fruta es, sobre todo, de tipo soluble
por lo que adems de regular el transito intestinal,
enlentece el vaciamiento gstrico evitando la absor-
cin muy rpida de azcares y colesterol. Se reco-
mienda el consumo de, al menos, dos a cuatro
raciones diarias(6,14).
Grupo 5: Patatas, legumbres
y frutos secos
La caracterstica nutricional de este grupo es su con-
tenido en glcidos complejos en forma de almidn,
19
aunque no debe olvidarse su aporte en fibra alimen-
taria, protenas, vitaminas del grupo B y sales mine-
rales. Las patatas son alimentos ricos en hidratos de
carbono (17-21%) y contienen protenas, fibra y
cantidades significativas de vitamina C y potasio.
Las legumbres constituyen una fuente muy impor-
tante de nutrientes y energa, estimndose que el
consumo de cien gramos de legumbres, en general,
aportan entre el 20 y el 30% de los requerimientos
diarios recomendados de protenas, hidratos de car-
bono, fibra, minerales, vitaminas y energa(16). Los
frutos secos presentan un gran contenido energtico
(de 5,3 a 6,6 kcal/g) debido a su pobre estado de
hidratacin y a su elevado contenido en lpidos
(aproximadamente 91% cidos grasos insaturados),
habiendo estudios que relacionan el consumo de
frutos secos con reducciones de los niveles plasm-
ticos de colesterol total y LDL colesterol(17).
Grupo 6: Pan, pasta, cereales y azcar
Son alimentos ricos en almidones (teniendo que
aportar el 40% del valor energtico diario) y consti-
tuyen la fuente principal de hidratos de carbono
complejos. Aportan una cantidad importante de
fibra diettica, siempre que no hayan sido sometidos
a excesivos procesos de refinado. El contenido en
protenas y grasas es relativamente bajo. El pan se
recomienda que sea el tradicional, en vez del indus-
trial, y preferiblemente integral. Con respecto a los
azcares se recomienda ingerirlos de forma modera-
da de forma que el consumo total no pase del 5-6%
de la ingesta calrica. Dado que contribuyen al dete-
rioro de la salud bucodental no se recomienda su
ingesta entre comidas(6).
Grupo 7: Aceites y grasas
Se recomienda limitar el consumo de grasa lctea,
bien consumiendo variedades descremadas o semi-
descremadas de leche y otros productos, como son
las leches fermentadas, reduciendo asimismo el con-
sumo de mantequilla. En el caso de consumir mar-
garinas, debe hacerse en pequea cantidad y selec-
cionando las que contienen mayor cantidad real de
cidos poliinsaturados en el producto final(15).
A menudo, los aceites vegetales insaturados se
hidrogenan parcialmente para producir grasas ms
slidas, ms plsticas o ms estables. En este proce-
so se generan distintos ismeros en cis y en trans. A
 20 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
diferencia del cido oleico, los ismeros en trans
procedentes de aceites vegetales parcialmente hidro-
genados tienden a elevar los niveles sricos de LDL y
a reducir los de HDL. Los consumidores deberan
sustituir con aceites lquidos y grasas blandas (esto
es, aquellas que se mantienen blandas a temperatu-
ra ambiente) las grasas duras (ms slidas a tempe-
ratura ambiente), con el fin de reducir tanto los ci-
dos grasos saturados como los ismeros en trans de
los cidos grasos insaturados(11). Adems de favore-
cer un perfil lipdico cardiosaludable, el aceite de
oliva presenta propiedades antitrombticas, capaci-
dad de disminucin de la tensin arterial y disminu-
cin de la oxidacin lipdica(18), motivo por el que el
aceite de eleccin ser preferentemente el aceite de
oliva, quedando como segunda opcin aceites de
semilla como girasol, maz, soja, etc. Dentro de los
aceites de oliva, se recomienda consumir el tipo vir-
gen, dada sobre todo su mayor capacidad antioxi-
dante. A diferencia de los aceites ricos en cidos
poliinsaturados, al frer con aceite de oliva no se for-
man cidos grasos trans, por lo que es el aceite ms
recomendable para este tipo de preparacin de los
alimentos(6).
Alcohol y dieta
El vino (especialmente el tinto) posee compuestos
con propiedades antioxidantes y antiagregantes
plaquetarios. Se ha demostrado que el consumo
moderado de alcohol eleva el nivel de HDL coles-
terol, con la posibilidad de reducir el riesgo cardio-
vascular(6,18). El consumo moderado se entiende
como una bebida alcohlica en la mujer y dos en
el hombre (mximo 35 cc al da de etanol): una
bebida alcohlica sera aproximadamente 350 cc
de cerveza, 150 g de vino o 45 cc de alcohol des-
tilado. No obstante, dado que el consumo de alco-
hol se relaciona con mltiples accidentes y pro-
blemas sociosanitarios, no se puede extender la
recomendacin general de que debe ingerirse habi-
tualmente.
GUAS ALIMENTARIAS
Debido a la diversidad de hbitos alimentarios
existentes en la poblacin que dependen, entre
otros factores, del rea geogrfica, costumbres lo-
cales, religin, edad o disponibilidad de alimen-
tos, en la actualidad no existe una definicin uni-
versalmente aceptada sobre el concepto de dieta
equilibrada, as como tampoco sobre los compo-
nentes o cantidades de nutrientes que debe apor-
tar dicha dieta. En este sentido, los alimentos y/o
la cantidad de stos que constituyen una dieta
equilibrada es muy distinto para un residente en
el marco mediterrneo que para un japons o un
americano. A pesar de esta diversidad, en todas las
dietas se puede valorar si son o no equilibradas.
Existen diferentes propuestas para proporcionar
pautas de alimentacin equilibrada, ya sea para
grupos especficos o para la poblacin general.
Dentro de las diferentes propuestas existentes, nos
centraremos en exponer las Dietary Guidelines for
Americans(19) y las Guas Alimentarias para la
poblacin espaola(15).
Las Dietary Guidelines for Americans(19) realizan
las siguientes propuestas:
1. Mantener o mejorar el peso conservando un
equilibrio entre lo que comemos y la actividad
fsica que realizamos.
2. Seleccionar una dieta rica en cereales, vegeta-
les y frutas.
3. Seleccionar una dieta pobre en grasas, grasa
saturada y colesterol.
4. Realizar una alimentacin variada.
5. Moderar el consumo de sal y sodio.
6. Moderar el consumo de azcares.
7. Moderar el consumo de bebidas alcohlicas.
En la Figura 2.1 y Tabla 2.2 se exponen la pirmi-
de alimentaria de alimentacin y los tamaos de las
raciones recomendadas para la poblacin americana.
Las guas alimentarias para la poblacin espa-
ola (15) incluyen recomendaciones de consumo
para los distintos grupos de alimentos con el objeti-
vo de alcanzar niveles de consumo deseables para
cada grupo, habindose expuesto la mayora de
dichas recomendaciones a lo largo del actual captu-
lo. En base a las recomendaciones y consideraciones
precedentes, las Guas Alimentarias para la pobla-
cin espaola quedan plasmadas iconogrficamente
en la figura de una pirmide (Figura 2.2) con una
amplia base en la que se incluyen aquellos alimentos
cuyo consumo debiera ser a diario en las cantidades
que se indican orientativamente en la Tabla 2.3. Los
niveles inmediatamente superiores indican una pre-
sencia progresivamente menos frecuente en la dieta;
desde un consumo diario o semanal hasta un con-
sumo ocasional para los alimentos situados en el
vrtice (Figura 2.2).
N U T R I C I N EQ U I L I B R A DA 21
 22
Tabla 2.3. Pirmide de la alimentacin saludable para la poblacin espaola (referencia 15).

Alimentos incluidos Frecuencia Cantidad por racin Medidas

Categora
en cada nivel recomendada (peso en crudo y neto) caseras
Consumo Primer nivel (base de la pirmide):
diario Patatas, arroz, pan, pan integral, pasta, 4-6 raciones/da. 60-80 gr de pasta o arroz, 1 plato normal,
diversas harinas y los cereales. 40-60 g de pan. 3-4 rebanadas o un panecito,
150-200 g de patatas. 1 patata grande o 2 pequeas.
Agua de bebida. 4-8 raciones/da. 200 ml aproximadamente. 1 vaso o 1 botelln.

M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Segundo nivel:
Verduras (lechuga, tomate, zanahoria, 2 raciones/da. 150-200 g 1 plato de ensalada variada,
coliflor, puerros, etc..). 1 plato de verdura cocida.
1 tomate grande, 2 zanahorias.
Las guarniciones pueden representar
media racin.
Frutas. 3 raciones/da. 120-200 g 1 pieza mediana / 1 taza de
fresas/ 2 rodajas de meln...
Tercer nivel:
Leche, queso, queso fresco, yogur, cuajada. 2-4 raciones/da. 200-250 ml de leche 1 taza de leche.
200-250 g de yogurt 2 unidades de yogur.
40-60 g de queso curado 2-3 lonchas de queso.
125 g de queso fresco 1 porcin individual.
Aceite de oliva. 3-5 raciones/da. 10 ml 1 cucharada sopera.
Actividad fsica. Diario. 30 minutos
Consumo Cuarto nivel:
semanal Pescados. Alternar su consumo. 125-150 g (peso neto). 1 filete, 2-3 rodajas de pescado.
Carnes magras, aves y huevos. 100-125 g (peso neto). 1 filete pequeo, 1 cuarto
de pollo o conejo, 1-2 huevos.
Legumbres (alubias, garbanzos). 2-3 raciones a la semana. 60-80 g 1 plato normal individual
(150-200 g cocido).
Frutos secos. 20-30 g 1 puado o racin individual.
Quinto nivel: Embutidos y carnes grasas. Ocasional. Moderar.
Consumo
Sexto nivel: Dulces, pasteles y snacks. < 4 ocasiones/da. Moderar.
ocasional
Sptimo nivel: Mantequilla, margarina y bollera. Ocasional. Moderar.
N U T R I C I N EQ U I L I B R A DA 23
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Requerimientos
nutricionales
INTRODUCCIN
Los requerimientos nutricionales son un conjunto de
valores de referencia de ingesta de energa y de los
diferentes nutrientes, considerados como ptimos
para mantener un buen estado de salud y prevenir la
aparicin de enfermedades tanto por exceso como
por defecto. En los nios este concepto incluye la
ingesta que garantize un ritmo de crecimiento nor-
mal. Para referirse a una poblacin se utiliza el tr-
mino de ingestas recomendadas, ingestas seguras o
ingestas de referencia de nutrientes. Para su estable-
cimiento los distintos organismos que las proponen
se apoyan en datos experimentales (y ocasional-
mente en datos epidemiolgicos) que analizan los
efectos de las deficiencias y excesos de cada nutrien-
te en la salud de los individuos y se tienen en cuen-
ta numerosos aspectos como la variabilidad interin-
dividual de los requerimientos (en funcin de la
edad, sexo y otros), la biodisponibilidad del nutrien-
te, su grado de utilizacin en el organismo, la exis-
tencia o no de precursores del mismo, las interac-
ciones entre los diferentes nutrientes y con otras
sustancias, su transporte y almacenamiento en el
organismo, la modificacin de los mismos con el
procesado y preparacin de los alimentos y los hbi-
tos alimentarios de la poblacin a la que van dirigi-
das las recomendaciones.
Las ingestas recomendadas pueden variar segn
el organismo que las disea en funcin de los crite-
rios utilizados para su elaboracin. Destacan los
informes de: la OMS (Ingesta Segura de Nutrientes);
3
Gabriel Olveira Fuster, Montserrat Gonzalo Marn
del Comit Canadiense (hasta 1997 con la edicin
de las RNI recommended nutrient intakes); del
Comit del Reino Unido (RNI), de la Comisin
Europea (Ingestas de referencia poblacionales) y, en
especial, por su importancia y amplio uso a nivel
internacional las recomendaciones de la Food and
Nutrition Board (National Academy of Sciences
NAS de Estados Unidos) formuladas por primera
vez en 1941 (Recommended Dietary Allowance) y
completamente renovadas a partir del ao 1997(1).
En Espaa la Sociedad Espaola de Nutricin
Comunitaria, recogi en una monografa las princi-
pales recomendaciones para alcanzar una dieta salu-
dable en Espaa y en ella inclua, adems, los reque-
rimientos nutricionales e ingestas recomendadas
para la mayora de los nutrientes(2). La Universidad
Complutense de Madrid tambin public unas
ingestas recomendadas de energa y nutrientes para
la poblacin Espaola(3).
Entre los objetivos de las recomendaciones nutri-
cionales destacan la planificacin de suministros,
alimentos y dietas a una poblacin, el estableci-
miento de guas dietticas y de educacin nutricio-
nal, la evaluacin de la ingesta diettica en indivi-
duos o grupos, el etiquetado y fortificacin de
alimentos, el clculo individual de las necesidades
de nutrientes, la elaboracin de dietas teraputicas y
la informacin nutricional de dietas individuales y de
grupos.
Como hemos comentado, fue en 1997, cuando el
Instituto de Medicina (IOM) de EE UU (del Food and
Nutrition Board), conjuntamente con cientficos
 26 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

canadienses, publicaron el primer informe en el que cuando no se dispone de datos suficientes para esta-
se recoga el concepto de las DRI ( ingestas dietti- blecer una EAR. Se estima de los datos disponibles o
cas de referencia, del ingls, Dietary Reference se extrapola de los datos de otros grupos de pobla-
Intakes) que renovaba el viejo concepto nico de cin. Suele ser mayor que la RDA, pero su precisin
RDA vigente desde 1941. El empleo de las DRI es es menor. Hasta la fecha se han establecido las AI de
una nueva aproximacin para aportar estimaciones los siguientes nutrientes: fibra total, cido linoleico,
cuantitativas de la ingesta de nutrientes (ver Figura acido-alfa-linolnico, vitamina D, K, cido pantotni-
3.1) y se compone de cuatro conceptos(2,4-10). co, biotina, colina, calcio, flor, cromo, manganeso,
cloro, sodio, potasio y agua.
EAR (Estimated Average Requirement) o Reque- UL (Tolerable Upper Intake Level) o Nivel
rimientos Medios Estimados: nivel de ingesta diaria Superior de Ingesta Tolerable es el nivel mximo de
de un nutriente que se estima que cubre los requeri- ingesta cotidiana diaria de un nutriente que no pre-
mientos de la mitad de los individuos sanos, segn senta riesgo de presentar efectos adversos para la
edad y sexo determinados. Hasta la fecha se han mayor parte de la poblacin sana a largo plazo.
establecido las EARs de los siguientes nutrientes: car- Hasta la fecha se han establecido las UL de los
bohidratos, protenas, tiamina, riboflavina, niacina, siguientes nutrientes: vitamina A, D, E, C, niacina,
vitaminas A, E, B6, B12, C, Folato, magnesio, fsforo, vitamina B6, folato, colina, boro, calcio, cobre, flor,
selenio, cobre, yodo, hierro, molibdeno y zinc. yodo, hierro, magnesio, manganeso, molibdeno,
RDA (Recommeded Dietary Allowance) o Aporte nquel, fosforo, selenio, vanadio, zinc, sodio y
Diettico Recomendado: nivel de ingesta diaria de cloro.
un nutriente suficiente para cubrir sus necesidades
del 97 al 98% de los individuos sanos de un grupo Para los macronutrientes, adems, la NAS propo-
de edad y sexo determinados. No se puede calcular ne el concepto de los llamados rangos aceptables
la RDA si no se disponen de datos suficientes para de distribucin de nutrientes (AMRD Aceptable
calcular la EAR del nutriente. La RDA se define (para Macronutrient Distribution Ranges), que son las
la mayora de los nutrientes) como la EAR + 2 des- recomendaciones de consumo de macronutrientes
viaciones estndar. Si no existen datos suficientes expresados en trminos porcentuales y, para la ener-
para estimar la desviacin estndar se asume un ga, el concepto de Requerimientos Energticos
coeficiente de variacin del 10% calculando la RDA Estimados (EER Estimated Energy Requeriment)
como EAR * 1,2. En los nutrientes que siguen otras (ver ms adelante)(8).
distribuciones para una determinada poblacin se En las Tablas 3.1 a 3.3 se recogen los valores de
aplican diversas frmulas para estimar las RDA reco- las RDA y AI publicados por el IOM hasta la fecha
gidas en los diferentes informes. de macro y micronutrientes(4-9).
AI (Adequate Intake) o Ingesta Adecuada: es el Las DRI actuales incluyen una filosofa ms pre-
aporte recomendado de un nutriente basado en apro- ventivista, y de promocin de la salud, no slo des-
ximaciones o estimaciones observadas o determina- cribiendo las ingestas adecuadas para prevenir defi-
das experimentalmente de la ingesta de un grupo de ciencias (el abordaje por el que esencialmente
poblacin sana que se asume es adecuada. Se utiliza nacieron en 1941 las RDA). Si existen datos sufi-
cientes, se recogen las ingestas que facilitan la reduc-
cin del riesgo de padecer enfermedades crnicas.
Riesgo de ingesta inadecuada

Por otro lado, el concepto nico de las ingestas

Riesgo de efectos adversos

EAR recomendadas como RDA, empleado hasta 1997,

1.0 RDA UL 1.0
haba sido utilizado con frecuencia errneamente
para valorar la adecuacin de la ingesta de grupos de
0.5 0.5
poblacin, ya que se consideraba como el mnimo
aceptable, a pesar de estar muy por encima de las
necesidades. Con las nuevas DRI, la variable que
0 0
debe emplearse para valorar la ingesta de grupos de
Nivel de ingesta observada poblacin es la EAR o, en su defecto la AI, nunca la
RDA. Mediante dos mtodos diferentes(11) es posible
Figura 3.1. Ingestas dietticas de referencia (DRI). El estimar la prevalencia de ingestas inadecuadas de un
significado de las siglas aparece en el texto. determinado nutriente en esa poblacin. As, cuan-
 R EQ U E R I M I E N TO S N U T R I C I O N A L E S 27

Tabla 3.1. Ingestas dietticas de referencia de macronutrientes.

Grupo de Carbohidratos Fibra total Lpidos c . Linoleico c. -linolnico Protenas

Edad
poblacin (g/d) (g/d) (g/d) (g/d) (g/d) (g/d)
0-6 meses 60* ND 31* 4.4* 0.5* 9.1*
Lactantes
7-12 meses 95* ND 30* 4.6* 0.5* 13.5
1-3 aos 130 19* ND 7* 0.7* 13
Nios/as
4-8 aos 130 25* ND 10* 0.9* 19
9-13 aos 130 31* ND 12* 1.2* 34
4-18 aos 130 38* ND 16* 1.6* 52
19-30 aos 130 38* ND 17* 1.6* 56
Hombres 31-50 aos 130 38* ND 17* 1.6* 56
51-70 aos 130 30* ND 14* 1.6* 56
>70 aos 130 30* ND 14* 1.6* 56
9-13 aos 130 26* ND 10* 1.0* 34
14-18 aos 130 26* ND 11* 1.1* 46
19-30 aos 130 25* ND 12* 1.1* 46
Mujeres
31-50 aos 130 25* ND 12* 1.1* 46
51-70 aos 130 21* ND 11* 1.1* 46
>70 aos 130 21* ND 11* 1.1* 46
Embarazo 14-18 aos 175 28* ND 13* 1.4* 71
9-30 aos 175 28* ND 13* 1.4* 71
31-50 aos 175 28* ND 13* 1.4* 71
Lactancia 14-18 aos 210 29* ND 13* 1.3* 71
19-30 aos 210 29* ND 13* 1.3* 71
31-50 aos 210 29* ND 13* 1.3* 71
ND: no realizada la recomendacin.
Esta tabla presenta las ingestas diarias recomendadas (RDA) en negrita y las ingestas adecuadas (AI) en estilo normal seguido de un aste-
risco (*).
Fuente: Institute of Medicine. El texto completo se puede encontrar en: http://www.nap.edu

do se comparan las ingestas de dos grupos de pobla-
cin se debe expresar, en forma de prevalencia de
consumo inadecuado, en vez de la comparacin de
las medias de consumo. La razn es que, aunque la
media de ingesta poblacional iguale la RDA, puede
haber una parte sustancial de individuos del grupo
cuya ingesta sea inferior a EAR. En la Tabla 3.4 se
recogen los posibles usos de las DRI para individuos
o grupos de poblacin(10,11).
La utilizacin de las DRI para valorar la ingesta de
un individuo concreto es difcil ya que sera necesa-
rio conocer de forma precisa su ingesta real, inclu-
yendo la variabilidad interda. Dado que, especial-
mente para algunos nutrientes, la variabilidad en la
ingesta es muy amplia, se necesitaran numerosos
das de encuesta para poder realizar valoraciones
realistas de su ingesta. Por ello, la valoracin real del
estado de ese nutriente concreto debera apoyarse,
adems, en otras mediciones clnicas, antropomtri-
cas y bioqumicas. Por estos inconvenientes, se
suele recurrir a un mtodo estadstico, que compara
la estimacin del consumo habitual de ese nutriente
recogido en la encuesta diettica con el EAR. La
ecuacin tiene en cuenta tambin la variabilidad de
los requerimientos. El resultado de esta ecuacin es
un z score a partir del cual se determina la proba-
bilidad de que la ingesta habitual de un individuo
satisfaga sus requerimientos. Hasta que los progra-
mas informticos que analizan las encuestas dietti-
cas incorporen estas frmulas de forma rutinaria es
interesante destacar (a nivel prctico) que las inges-
tas de un nutriente(11):
Menores de la EAR necesitan aumentarse ya
que la probabilidad de su adecuacin es menor
o igual al 50 %.
Entre EAR y RDA posiblemente necesitan
aumentarse ya que la probabilidad de adecua-
cin es menor del 97 o 98 %.
Mayores o iguales a las RDA (o a las AI , si slo
se dispone de ellas) seran adecuadas si repre-
sentan el consumo real del nutriente (se ha
recogido la ingesta un nmero suficiente de
das).
Menores de AI probablemente deben aumen-
tarse hasta alcanzar la AI, aunque la probabili-
dad de la adecuacin de la ingesta por debajo
del AI no puede determinarse.
Menores que el UL no presentan riesgo de
efectos adversos.
 28 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 3.2. Ingestas dietticas de referencia de vitaminas.

GRUPO DE Edad Vit.A Vit.D Vit.E Vit.K Vit.C Tiamina Riboflavina Niacina Vit.B6
POBLACIN (mcg/d)a (mcg/d)b,c (mg/d)d (mcg/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d)e (mg/d)
Lactantes 0-6 meses 400* 5* 4* 2.0* 40* 0.2* 0.3* 2* 0.1*
7-12 meses 500* 5* 5* 2.5* 50* 0.3* 0.4* 4* 0.3*
Nios/as 1-3 aos 300 5* 6 30* 15 0.5 0.5 6 0.5
4-8 aos 400 5* 7 55* 25 0.6 0.6 8 0.6
Hombres 9-13 aos 600 5* 11 60* 45 0.9 0.9 12 1.0
14-18 aos 900 5* 15 75* 75 1.2 1.3 16 1.3
19-30 aos 900 5* 15 120* 90 1.2 1.3 16 1.3
31-50 aos 900 5* 15 120* 90 1.2 1.3 16 1.3
51-70 aos 900 10* 15 120* 90 1.2 1.3 16 1.7
> 70 aos 900 15* 15 120* 90 1.2 1.3 16 1.7
Mujeres 9-13 aos 600 5* 11 60* 45 0.9 0.9 12 1.0
14-18 aos 700 5* 15 75* 65 1.0 1.0 14 1.2
19-30 aos 700 5* 15 90* 75 1.1 1.1 14 1.3
31-50 aos 700 5* 15 90* 75 1.1 1.1 14 1.3
51-70 aos 700 10* 15 90* 75 1.1 1.1 14 1.5
> 70 aos 700 15* 15 90* 75 1.1 1.1 14 1.5
Embarazo <18 aos 750 5* 15 75* 80 1.4 1.4 18 1.9
19-30 aos 770 5* 15 90* 85 1.4 1.4 18 1.9
31-50 aos 770 5* 15 90* 85 1.4 1.4 18 1.9
Lactancia <18 aos 1.200 5* 19 75* 115 1.4 1.6 17 2.0
19-30 aos 1.300 5* 19 90* 120 1.4 1.6 17 2.0
31-50 aos 1.300 5* 19 90* 120 1.4 1.6 17 2.0

Nota: Esta tabla presenta las ingestas diarias recomendadas (RDA) en negrita y las ingestas adecuadas (AI) en estilo nor-
mal seguido de un asterisco (*). a Como equivalentes de la actividad de retinol (RAE). 1 RAE= 1g de retinol, 12 g de -
caroteno, 24 g de -caroteno o 24 g de -criptoxantina en los alimentos. Para calcular los RAE a partir de los RE de caro-
tenoides provitamina A en los alimentos, dividir los RAE por 2. Para la vitamina A preformada en los alimentos o
suplementos y para los carotenoides provitamina A en los suplementos, 1 RE=1 RAE. b Colecalciferol. 1 g de colecalci-
ferol = 40 UI de vitamina D. c En ausencia de una exposicin adecuada a la luz solar. d Como -tocoferol. -tocoferol inclu-
ye RRR--tocoferol, la nica forma de -tocoferol producido de forma natural en los alimentos, y las formas 2R-estereoi-
somricas de -tocoferol (RRR-,RSR-, RRS-, y RSS--tocoferol) producidas en los alimentos enriquecidos y suplementos.
No incluye las formas 2S-estereoisomricas de -tocoferol ( SRR-, SSR-, SRS-, y SSS--tocoferol), tambin halladas en ali-
mentos enriquecidos y suplementos. e Como equivalentes de niacina (NE). 1 mg de niacina= 60 mg de triptfano; 0-6
meses= niacina preformada (no NE). f Como equivalentes dietticos de folato (DFE). 1 DFE= 1 g de folato alimentario=
0.6 g de cido de cido flico de alimento enriquecido o un suplemento consumido con los alimentos= 0.5 g de un
suplemento tomado con el estmago vaco. g Aunque se han establecido las AI para colina, hay pocos datos para evaluar
si se necesita un aporte diettico de colina en todas las edades y tipos de vida, y puede ser que los requisitos de colina
cumplan con la sntesis endgena en alguna de estas etapas.
Fuente: Institute of Medicine. El texto completo se puede encontrar en: http://www.nap.edu.

Basndose en los informes acerca de ingestas
recomendadas y, tambin, en la evidencia emanada
de estudios epidemiolgicos (observacionales y
prospectivos) y de ensayos clnicos randomizados y
controlados (de tamao muestral, duracin y cali-
dad adecuados) numerosos organismos y socieda-
des cientficas han elaborado recomendaciones
nutricionales para la poblacin (ver Tabla 3.5)(3,12-15)
con el objetivo de alcanzar una dieta que promueva
la salud actual de la misma y la prevencin de enfer-
medades crnicas. Van dirigidos a los profesionales
sanitarios y a los planificadores de la poltica sanita-
ria y, en ellas se mezclan, con frecuencia, recomen-
daciones de consumo de nutrientes concretos junto
con las de consumo de alimentos.
En este sentido la poblacin tiene asumido que
una dieta adecuada facilita el funcionamiento nor-
mal de nuestro organismo, en el momento actual y
en el futuro. Sin embargo la mayora de las personas
no conocen bien los grupos alimentos y la propor-
cin de stos, necesarios para cubrir las ingestas
recomendadas. Para facilitar a la poblacin el cum-
plimiento de las recomendaciones dietticas se han
elaborado guas alimentarias que hacen referencia a
alimentos (no a nutrientes). Son recomendaciones
generales que forman parte de la poltica sanitaria de
un pas o regin y su objetivo bsico es la preven-
cin de enfermedades crnicas o degenerativas y de
deficiencias nutricionales en la poblacin. Las guas
alimentarias suelen dividir los alimentos en grupos y
los distribuye de diferentes formas. Las ms utiliza-
das son: La rueda de los alimentos, el trbol de la
alimentacin equilibrada, y la pirmide de los ali-
mentos (ver Figuras 3.2 , 3.3, 3.4 y 3.5).
 R EQ U E R I M I E N TO S N U T R I C I O N A L E S 29

las necesidades extra asociadas al anabolismo

Folato Vit.B12 c. Pantotnico Biotina Colina
(deposicin de tejidos) o la secrecin de leche aso-
(mcg/d)f (mcg/d) (mg/d) (mcg/d) (mg/d)g ciado al mantenimiento de un buen estado de salud.
65* 0.4* 1.7* 5* 125* Los componentes del gasto energtico en perso-
80* 0.5* 1.8* 6* 150* nas sanas se resumen en:
150 0.9 2* 8* 200*
200 1.2 3* 12* 250* GET = GEB + ETA + AF
300 1.8 4* 20* 375*
400 2.4 5* 25* 550*
400 2.4 5* 30* 550* Donde GET = gasto energtico total; GEB= gasto
400 2.4 5* 30* 550* energtico basal; ETA= efecto trmognico de los
400 2.4 5* 30* 550* alimentos; AF= gasto energtico por actividad fsica.
400 2.4 5* 30* 550*
El Gasto Metablico Basal (GMB) se define como
300 1.8 4* 20* 375*
400 2.4 5* 25* 400*
la cantidad de energa que se consume en estado de
400 2.4 5* 30* 425* reposo y en ayunas. El GMB se suele extrapolar a las
400 2.4 5* 30* 425* 24 horas y se llama Gasto Energtico Basal (GEB) y
400 2.4h 5* 30* 425*
400 2.4h 5* 30* 425*
supone entre el 60 y 75% del GET. El trmino Gasto
600 2.6 6* 30* 450*
Energtico en Reposo (GER) se refiere al gasto en 24
600 2.6 6* 30* 450* horas en estado de reposo pero incluyendo tambin
600 2.6 6* 30* 450* el coste derivado de la ingesta de alimentos. No obs-
500 2.8 7* 35* 550* tante en la prctica suelen utilizarse de forma casi
500 2.8 7* 35* 550* equivalente. El principal determinante del GER es la
500 2.8 7* 35* 550*
cantidad de masa magra corporal aunque tambin
depende de otros factores como la edad, sexo, com-
posicin corporal, estado nutricional, condicionantes
Con moderacin Grasas y aceites genticos, estado tiroideo
Carne, pescado
El Efecto termognico de los alimentos (ETA) se
2 Raciones Lcteos refiere a las caloras producidas en forma de calor
y huevo
durante la ingesta y metabolizacin de los alimen-
+6 tos. Supone aproximadamente el 10% de la energa
Raciones Cereales y legumbres total consumida con los alimentos, si se consume
una dieta mixta.
Frutas Verduras El Gasto por actividad fsica es la variable que la
3 Raciones y hortalizas persona puede controlar ms fcilmente para modi-
Con moderacin Azcar ficar el gasto energtico total ya que supone entre el
15 y el 30% del GET. El gasto energtico por activi-
Figura 3.2. Rombo de la alimentacin.
dad puede variar desde 1,1 a 10,3 kcal/kg por hora.
Se ha acuado el trmino niveles de actividad
REQUERIMIENTOS ENERGTICOS fsica (PAL, del ingls Physical Activity Levels) para
recomendar los objetivos deseables para la pobla-
Requerimientos energticos cin general (ver Tabla 3.5). El PAL se define como
en personas sanas el cociente entre el gasto energtico total y el gasto
energtico basal. Por ejemplo, un PAL de 1,4 indica-
Para poder mantener las diferentes funciones corpo- ra que el gasto energtico total sera un 40% por
rales es necesario ingerir una cantidad adecuada de encima del gasto energtico basal o en reposo para
energa con los alimentos. La NAS (Academia mantener el peso corporal.
Nacional de las Ciencias en Amrica) define los
Requerimientos Energticos Estimados (REE) como la
ingesta diettica de energa necesaria para mantener Frmulas para estimar la ingesta adecuada
el balance energtico en un individuo adulto sano de de energa
una determinada edad, sexo, peso, talla y nivel de
ejercicio fsico asociado a buena salud(8). Para nios Se han descrito numerosas ecuaciones para esti-
y mujeres embarazadas y lactantes los REE incluyen mar el GEB y el GER en individuos adultos sanos
 30 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 3.3. Ingestas dietticas de referencia de minerales, electrolitos y agua.

GRUPO DE Edad Sodio Potasio Cloro Calcio Cromo Cobre Flor Yodo Hierro Magnesio
POBLACIN (mg/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d) (mcg/d) (mcg/d) (mg/d) (mcg/d) (mg/d) (mg/d)
Lactantes 0-6 meses 120* 400* 180* 210* 0.2* 200* 0.01* 110* 0.27* 30*
7-12 meses 370 700* 570* 270* 5.5* 220* 0.5* 130* 11 75*
Nios/as 1-3 aos 1000* 3000* 1500* 500* 11* 340 0.7* 90 7 80
4-8 aos 1200* 3800* 1900* 800* 15* 440 1* 90 10 130
Hombres 9-13 aos 1500* 4500* 2300* 1300* 25* 700 2* 120 8 240
14-18 aos 1500* 4700* 2300* 1300* 35* 890 3* 150 11 410
19-30 aos 1500* 4700* 2300* 1000* 35* 900 4* 150 8 400
31-50 aos 1500* 4700* 2300* 1000* 35* 900 4* 150 8 420
51-70 aos 1300* 4700* 2000* 1200* 30* 900 4* 150 8 420
> 70 aos 1200* 4700* 1800* 1200* 30* 900 4* 150 8 420
Mujeres 9-13 aos 1500* 4500* 2300* 1300* 21* 700 2* 120 8 240
14-18 aos 1500* 4700* 2300* 1300* 24* 890 3* 150 15 360
19-30 aos 1500* 4700* 2300* 1000* 25* 900 3* 150 18 310
31-50 aos 1500* 4700* 2300* 1000* 25* 900 3* 150 18 320
51-70 aos 1300* 4700* 2000* 1200* 20* 900 3* 150 8 320
> 70 aos 1200* 4700* 1800* 1200* 20* 900 3* 150 8 320
Embarazo <18 aos 1500* 4700* 2300* 1300* 29* 1000 3* 220 27 400
19-30 aos 1500* 4700* 2300* 1000* 30* 1000 3* 220 27 350
31-50 aos 1500* 4700* 2300* 1000* 30* 1000 3* 220 27 360
Lactancia <18 aos 1500* 5100* 2300* 1300* 44* 1300 3* 290 10 360
19-30 aos 1500* 5100* 2300* 1000* 45* 1300 3* 290 9 310
31-50 aos 1500* 5100* 2300* 1000* 45* 1300 3* 290 9 320
Nota: Esta tabla presenta las ingestas diarias recomendadas (RDA) en negrita y las ingestas adecuadas (AI) en estilo normal seguido de
un asterisco (*).
Fuente: Institute of Medicine. El texto completo se puede encontrar en: http://www.nap.edu.

estimadas a partir de la calorimetra indirecta. As no tambin aproximadamente un 25% de masa

para calcular los requerimientos energticos en per-
sonas en rgimen ambulatorio, sin patologa aso-
ciada, se pueden emplear las frmulas del GEB o
GER y multiplicar el dato resultante por factores de
correccin segn el nivel de actividad (Tabla 3.6).
Lo ms sencillo es aplicar este factor catalogando la
actividad fsica total que se realiza en 24 horas. No
obstante tambin se pueden dividir las 24 horas
del da en grupos de actividades fsicas realizadas
de similar intensidad, multiplicar cada una de las
actividades por el factor correspondiente y, poste-
riormente, sumarlo. Es el llamado mtodo facto-
rial (Tabla 3.6-C). De esta forma se puede estimar
el Gasto Energtico Total y, por tanto, la energa
terica procedente de la ingesta necesaria para
mantener un balance energtico equilibrado.
Aunque es una aproximacin vlida para la prcti-
ca clnica, es poco precisa ya que es difcil conocer
el gasto que generan muchas de las actividades fsi-
cas de la vida cotidiana incluyendo la actividad fsi-
ca espontnea (en actividades sedentarias o por
movimientos incontrolados).
En personas obesas se recomienda ajustar el
peso que se aplica a las frmulas ya que estas per-
sonas no solo tienen incrementado la masa grasa si
magra respecto a las personas no obesas de igual
talla. Adems, no se puede aplicar su peso real ya
que sobreestimaramos notablemente los requeri-
mientos (por que el tejido adiposo es metablica-
mente poco activo y contribuye escasamente al
metabolismo basal). Por ello se suele aplicar un fac-
tor de correccin del 25% de la diferencia entre su
peso real y el ideal (Tabla 3.6-B).
La NAS ha publicado unas frmulas para estimar
directamente los Requerimientos Energticos
Estimados (REE) en funcin de la edad, sexo, peso,
talla y actividad fsica. Estas frmulas se basan en
estudios con doble agua marcada en individuos
que realizaban sus actividades habituales. Este
mtodo parece ser ms preciso que el factorial en
determinar los requerimientos reales de los indivi-
duos (Tabla 3.7). En mujeres gestantes se debe
sumar al REE resultante, en el segundo y tercer tri-
mestre, 340 y 452 kcal, respectivamente; este valor
incluye la deposicin de energa (aproximadamente
180 kcal diarias) y el incremento medio de 8
kcal/semana de gestacin. En mujeres lactantes se
debe sumar una cantidad de 330 kcal en los prime-
ros seis meses de lactancia, que es el resultante del
gasto derivado de la produccin de leche (500 kcal
 R EQ U E R I M I E N TO S N U T R I C I O N A L E S 31

Tambin se transcriben las frmulas para estimar

Manganeso Molibdeno Fsforo Selenio Zinc Agua
la Energa Total Estimada (TEE) en personas con
(mg/d) (mcg/d) (mg/d) (mcg/d) (mg/d) (l/d) sobrepeso y obesas, que permitira mantener el peso
0.003* 2* 100* 15* 2* 0.7* actual. Es importante fijarse en que en estas perso-
0.6* 3* 275* 20* 3 0.8* nas (con sobrepeso y obesas) el concepto de REE no
1.2* 17 460 20 3 1.3* puede aplicarse ya que no tienen un peso saludable
1.5* 22 500 30 5 1.7* y sera conveniente que redujeran la ingesta energ-
1.9* 34 1250 40 8 2.4* tica por debajo del TEE.
2.2* 43 1250 55 11 3.3*
2.3* 45 700 55 11 3.7*
2.3* 45 700 55 11 3.7* Requerimientos de energa
2.3* 45 700 55 11 3.7*
2.3* 45 700 55 11 3.7*
en la enfermedad
1.6* 34 1250 40 8 2.1* Aunque en los distintos captulos correspondientes
1.6* 43 1250 55 9 2.3*
1.8* 45 700 55 8 2.7* a las diferentes enfermedades contempladas en el
1.8* 45 700 55 8 2.7* libro se abordar especficamente, creemos conve-
1.8* 45 700 55 8 2.7* niente hacer una resea general sobre el clculo de
1.8* 45 700 55 8 2.7*
requerimientos energticos en la enfermedad.
2.0* 50 1250 60 12 3.0* En este caso para calcular el GET se debe multi-
2.0* 50 700 60 11 3.0*
2.0* 50 700 60 11 3.0* plicar el GEB (o GER) por un factor de actividad fsi-
2.6* 50 1250 70 13 3.8*
ca (AF) as como por el factor de correcin atribuido
2.6* 50 700 70 12 3.8* a la enfermedad (FE)
2.6* 50 700 70 12 3.8*
GET = GEB * AF * FE
diarias) menos la prdida de peso postparto (0,8 kg Muchos de los pacientes hospitalizados o ambu-
por mes, equivalente a 170 kcal/da). A partir de los latorios a los que se prescribe nutricin artificial se
seis meses se debe sumar 400 kcal diarias por el encuentran encamados, lo que implica que su acti-
gasto de la lactancia. vidad fsica suele ser muy escasa o nula, por lo que

Tabla 3.4. Uso de las DRI (ingestas dietticas de referencia) para la valoracin y planificacin de la ingesta en indivi-
duos y grupos poblacionales.

Utilidad Para los individuos * Para los grupos de poblacin **

Valoracin diettica
EAR Para estimar la probabilidad de Para estimar la prevalencia de ingestas inadecuadas
que la ingesta habitual es inadecuada dentro de un grupo
RDA Una ingesta superior o igual tiene una No debe usarse para estimar la ingesta de grupos
baja probabilidad de ser inadecuada de poblacin
AI Una ingesta superior o igual tiene una Una ingesta media que alcanza este nivel implica una
baja probabilidad de ser inadecuada prevalencia baja de ingestas inadecuadas en el grupo
UL La ingesta por encima tiene un riesgo Para estimar el porcentaje de la poblacin que tiene
potencial de efectos adversos para la un riesgo aumentado de efectos adversos por ingerir
salud en exceso un nutriente
Planificacin diettica
RDA Intentar alcanzar esta ingesta EAR: Para planificar una distribucin de ingestas
con una baja prevalencia de ingestas inadecuadas
AI Intentar alcanzar esta ingesta Para planificar la ingesta media poblacional
UL Como gua para limitar la ingesta. Si se Para planificar una distribucin de la ingesta
sobrepasa este lmite puede aumentar poblacional con una baja prevalencia de
el riesgo potencial de efectos adversos ingestas potencialmente txicas
* Requiere una medicin precisa de la ingesta diettica. Esto implica conocer tambin la variabilidad de la ingesta inter-da y de los reque-
rimientos. Para conocer la situacin real del nutriente pueden ser necesarios datos clnicos, bioqumicos y antropomtricos.
** Requiere una aproximacin estadstica vlida de la distribucin de la ingesta poblacional del nutriente en cuestin
Consultar el significado de las siglas en el texto.
32 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
 R EQ U E R I M I E N TO S N U T R I C I O N A L E S 33

Tabla 3.5. Objetivos nutricionales para la poblacin general adulta respecto a macronutrientes.

SENC 2000* EURODIET 2000 NAS 2002 NIH/ATPIII 2002 AHA 1996-2000 OMS 2003
Carbohidratos > 50% >55-75% 45-65% 50-60% 55-60% 55-75%
(% kcal)
Carbohidratos 130
g/da (ADR)
Azcares (% kcal) < 10-12% < 25% Moderar Limitar <10%
Alimentos
azucarados < 4/da & < 4/da - Moderar Limitar
(frecuencia/da)
Frutas y verduras > 550 > 400 Aumentar > 5 raciones 400
(g/da) al da
Grasas totales 35% 20-35% 20-35% 20-35% 30% 15-30%
(% kcal)
AGS (% kcal) 10% 7-10% <7% <10% <10%
AGM (% kcal) 20% 10-15% 20% 15%
AGP (% kcal) 5% 7-8% 10% 10% 6-10%
AG n-6 (% kcal) < 7-8% 5-10% 5-8%
AG n-3 (% kcal) 0,6-1,2% 1-2%
AG n-6 g/da 17 H
12 M
AG n-3 g/da 2 g linolnico + 1,6 H 2 raciones
200 mg de AGCML 1,1 M de pescado
AG trans < 2% <1%
Colesterol mg/da < 350 < 300 < 200 < 300 < 300
Protenas 13% 10-35% 15% 15% 10-15%
(% kcal)
Protenas 56-59 H 56 H
g/da ADR 48-57 M 46 M
Fibra g/da > 22 >25 38 H 20-30 25 >25
25 M
Actividad fsica PAL PAL PAL 200 kcal/da 100- 200 >1 h/da
> 1,75 & > 1,75 1,6 kcal/da
Alcohol 250 a 400 24 - 36 g/da 2H 2H No recomen-
(si se consume) cc/da (vino) 12 - 24 g/da 1M 1M dado

SENC: Sociedad Espaola de Nutricin Comunitaria. NAS: National
Academy of Sciences (USA). NIH: National Institutes of Health (USA) .
ATP III: Adult Treatment Panel del NCEPIII (National Cholesterol
Education Program). AHA: American Heart Association (USA). OMS:
Organizacin Mundial de la Salud.
H: hombres. M Mujeres. AG: cidos grasos. AGS: cidos grasos satura-
dos. AGP: cidos grasos poliinsaturados. AGM: cidos grasos monoin-
saturados. ADR: aportes dietticos recomendados. PAL: cociente entre
el gasto energtico total dividido por el gasto energtico basal. AGCML:
cidos grasos de cadena muy larga (ej. Eicosapentaenoico y
Docohexaenoico).
*: objetivos intermedios de la SENC.
&: objetivos finales SENC.
: objetivos SENC 1994. En 2000 no lo definen expresamente.
: El proyecto EURODIET adopta dos intervalos de ingesta en funcin
de lo propuesto en diversos pases europeos. Los valores ms bajos
son adoptados en pases nrdicos en base a los posibles beneficios
sociales y personales. En cada intervalo el valor ms elevado es para los
hombres y el ms bajo para las mujeres.
: ingesta adecuada. Ver captulo de ingestas recomendadas.
: fibra total es la suma de la fibra diettica y la fibra funcional.
: la NAS recomienda unos ADR de carbohidratos totales basndose su
papel como fuente primaria de energa para el cerebro y de protenas.
: incluira a los AG saturados ms los AG trans.
: Diferencia entre la grasa total menos el resto de AG.
: el uso teraputico de fibra soluble o viscosa de 10 a 25 g/da es
considerado como una opcin para bajar el LDL-c.
: se define una toma como el equivalente a 350 ml de cerveza, 145 ml
de vino o 45 ml de bebidas de alta graduacin.
: aunque reconoce la AHA que no existe un lmite de fibra recomen-
dado con la ingesta de frutas, verduras, legumbres y cereales que reco-
mienda se pueden alcanzar ms de 25 g al da.
$: total de mono y disacridos aadidos a los alimentos ms los conte-
nidos en las frutas y derivados y miel.
: la OMS considera que todava no est clara la mejor definicin de
fibra diettica. Las ingestas recomendadas aportaran ms de 20 gra-
mos de polisacridos no almidn y hasta 25 gramos de fibra total.
> 1 hora al da de actividad de moderada intensidad como caminar,
casi todos los das.
: a pesar de que la OMS reconoce que un consumo moderado dis-
minuye el riesgo de enfermedad coronaria, no recomienda el consumo
de alcohol por sus efectos deletreos sobre otras enfermedades. No
obstante en el caso de que se ingiera recomienda no sobrepasar la can-
tidad de 20 g/da (dos bebidas).
 34 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 3.6. Frmulas para estimar el Gasto Energtico Total en individuos adultos sanos aplicando un factor de correc-
cin por actividad fsica.

A. MTODO 1: GEB (Gasto energtico basal) segn frmula de Harris-Benedict

Hombre = 66,47 + (13,75*peso en kg) + (5* altura en cm) (6,76*edad)
Mujer = 665,1 + (9,6*peso en kg) + (1,85* altura en cm) (4,68*edad)
GER (Gasto energtico en reposo) segn frmulas de la OMS:
EDAD Mujeres Hombres
0-3 61 p 51 60,9 p - 54
3-10 22,5 p + 499 22,7 p + 495
10-18 12,2 p + 746 17,5 p + 651
18-30 14,7 p + 496 15,3 p + 679
30-60 8,7 p + 829 11,6 p + 879
>60 10,5 p + 596 13,5 p + 487
P= peso
Al resultante se le aplica un factor de correccin segn la actividad fsica dominante en 24 horas
Actividad Actividad Actividad Actividad Actividad
muy ligera ligera moderada intensa muy intensa
Sexo H M H M H M H M H M
Factor 1,3 1,3 1,6 1,5 1,7 1,6 2,1 1,9 2,4 2,2
B. MTODO 2: De forma sencilla tambin se puede extrapolar el GET en funcin nicamente
del peso y de la actividad fsica * global en 24 horas
Actividad Actividad Actividad Actividad Actividad
muy ligera ligera moderada intensa muy intensa
Sexo H M H M H M H M H M
Kcal/Kg/da* 31 30 38 35 41 37 50 44 58 51
* Estimados a partir de las ecuaciones de la OMS para personas de 19 a 74 aos con un peso en la mediana poblacional.
Nota: en obesos se recomienda aplicar el peso ajustado:
Peso ajustado para obesos = ((peso real peso ideal) 0.25) + peso ideal
Para estimar el peso ideal de forma rpida puede valer la siguiente frmula (o, mejor, consultar las tablas de peso ideal para la pobla-
cin espaola):
Varones: 22 talla2 (en metros)
Mujeres: 21 talla2 (en metros)
C. MTODO 3: De forma ms complicada se podra estimar el gasto por actividad
y por unidad de tiempo en relacin con el GER
Factor de correccin por unidad de tiempo
Actividad
(ej. hora) dedicada a la actividad&
REPOSO sueo tendido inactivo GER * 1
MUY LIGERA pintar, conducir, trabajo de laboratorio, escribir a GER * 1,5
ordenador, planchar, cocinar, juegos de mesa
LIGERA caminar sobre superficie plana, a 4-5 km/hora, trabajo GER * 2,5
de taller, instalaciones elctricas, camareros, limpieza domstica, golf
MODERADA caminar a 5,5 - 6,5 km/hora, cavar, trasportar carga, bicicleta, GER * 5
esqu, baile
INTENSA caminar con carga cuesta arriba, cortar rboles, cavar con fuerza, GER * 7
football, escalada
&
Estimado de forma aproximada para hombres y mujeres de peso y talla medio. Expresa el gasto energtico durante cada actividad. No
sirve como factor de correccin para promedio diario segn actividad dominante.

De forma menos exacta y ms sencilla se pueden
estimar los requerimientos calricos totales diarios
multiplicando el peso del paciente por un nmero
que depende del estrs terico al que est sometido
el paciente (Tabla 3.8-B).
As con cualquiera de estas frmulas se estiman
las caloras totales que deben administrarse al
paciente, incluyendo los requerimientos proteicos y
caloras no proteicas.
Para los clculos se debe emplear el peso habitual
en pacientes normonutridos que estar cercano a su
peso ideal. En pacientes edematosos se emplear el
peso estimado en seco. En personas obesas se
propone utilizar un peso ajustado del 25%(17), no
 R EQ U E R I M I E N TO S N U T R I C I O N A L E S 35

Tabla 3.7. Frmulas propuestas por el NAS para calcular los Requerimientos Energticos Estimados (REE) en distintos
grupos de eda.

Edad, composicin corporal Frmulas (REE TEE = Kcal/da)

Nios 9-18 aos Nios REE= 88,5 (61,9 * edad) + CA * (26,7 * peso + 903* talla) + 25
Nias REE= 135,3 (30,8 * edad ) + CA * (10 * peso + 934* talla ) + 25
Nios 3-18 aos Nios TEE= 114 (50,9 * edad ) + CA * (19,5 * peso + 1.161,4 * talla )
IMC >25 Nias TEE= 389 (41,2 * edad ) + CA * (15 * peso + 701,6 * talla )
Adultos >19 aos Hombre REE= 662 (9,53 *edad ) +CA * (15,91 * peso + 539,6 * talla )
IMC 18,5-25 Mujer REE= 354 (6,91 * edad ) + CA * (9,36 * peso + 726 * talla )
Adultos >19 aos Hombre TEE= 1.086 (10,1 * edad ) + CA * (13,7 * peso + 416 * talla )
IMC >25 Mujer TEE= 448 (7,95 * edad ) + CA * (11,4 * peso + 619 * talla )
Embarazo 1er Trimestre REE = REE de adolescente o adulto
2 Trimestre REE= REE de adolescente o adulto + 340
3er Trimestre REE= REE de adolescente o adulto + 452
Lactancia 1er Semestre REE= REE de adolescente o adulto + 330
2 Semestre REE= adolescente/adulto REE +400
Coeficiente de actividad (CA)
Nivel de Nios Nias Nios Nias Hombres Mujeres Hombres Mujeres
actividad 9-18 9-18 3-18 aos 3-18 aos >19 aos >19 aos >19 aos >19 aos
fsica aos aos IMC >25 IMC >25 IMC 18,5-25 IMC 18,5-25 IMC >25 IMC >25
Sedentaria 1,00 1,00 1,00 1,00 1,00 1,00 1,00 1,00
PAL 1 < 1,4
Ligera 1,13 1,16 1,12 1,18 1,11 1,12 1,12 1,16
PAL 1,4 < 1,6
Activa 1,26 1,31 1,24 1,35 1,25 1,27 1,29 1,27
PAL 1,6 < 1,9
Muy activa 1,42 1,56 1,45 1,60 1,48 1,45 1,59 1,44
PAL 1,9 < 2,5

NAS: National Academy of Sciences (USA). Aplicar en la frmula: Edad en aos; peso en Kg y talla en metros. PAL: Nivel de actividad fsica
(Physical Activity Levels); TEE: Energa total estimada (solo aplicable a personas con obesidad o sobrepeso) Consultar significado en el texto.
Fuente: Institute of Medicine. El texto completo se puede encontrar en: http://www.nap.edu.

obstante, trabajos recientes abogan por aplicar un fac-
tor de correccin mayor (del 50% sobre la diferencia
entre el peso real y el ideal)(18,19). Otros autores prefie-
ren emplear frmulas especificamente diseadas para
personas obesas(19). En personas desnutridas puede
emplearse su peso real.
En ciertas patologas, como es el caso de la fibro-
sis qustica, las frmulas tienen tambin en cuenta,
adems del factor asociado a la severidad de la enfer-
medad y a la actividad fsica, las posibles prdidas de
nutrientes provocados por la malabsorcin grasa
(ver captulo correspondiente)(20).
REQUERIMIENTO
DE MACRONUTRIENTES
la de otro o varios del resto. El consumo de alcohol
puede aportar, adems, un porcentaje variable de calo-
ras. Por estas razones las recomendaciones de consu-
mo de macronutrientes suelen expresarse en trminos
porcentuales (llamados rangos aceptables de distri-
bucin de nutrientes AMRD en ingls), salvo
para determinados nutrientes (los esenciales, y recien-
temente, los carbohidratos) para los que se describe
adems, la cantidad concreta que debe ser ingerida
para mantener un correcto estado de salud (Tablas 3.1
y 3.5). Los AMRD se definen como el rango de inges-
tas para un determinado macronutriente (fuente ener-
gtica) que se asocia a una reduccin del riesgo de
enfermedades crnicas y que, a la vez, aporta una
ingesta adecuada de los nutrientes esenciales(8).

Los macronutrientes (hidratos de carbono, grasas y Requerimientos de grasas

protenas), son fuentes de energa intercambiables
entre s. As, para un nivel determinado de ingesta La grasas procedentes de la dieta constituyen la
calrica, al aumentar la proporcin de uno desciende mayor fuente de energa para el organismo (los
 36 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 3.8. Estimacin de requerimientos energticos totales en la enfermedad.

A. MTODO 1: Multiplicar el GEB o GER por los siguientes factores de estrs recomendados
en funcin de las distintas patologas
Barak et al (18) Otros autores
DESNUTRIDOS 1,00
Ciruga
No complicada
Complicada 1,25-1,40 1,28-1,37
Transplante 1,20
Sepsis 1,30-1,35
Infecciones 1,25-1,45
Quemados 1,60
Tumores slidos 1,20 1,00, ambulatorio, estables
Leucemia/linfoma 1,25 1,34 leucemia
1,00 linfoma
Enfermedad inflamatoria intestinal 1,05-1,10 1,10 hospitalizados
1,02 ambulatorios
Pancreatitis 1,10-1,20 1,12 aguda
1,03 crnica, 1,08 desnutridos, 1,20 sepsis/abscesos
Enfermedad heptica 1,00-1,05 1,08-1,17
B. MTODO 2: De forma emprica
25 kcal kg de peso y da en pacientes muy poco estresados (desnutridos en coma).
30 kcal kg de peso y da en pacientes moderadamente estresados (ej. ciruga y trasplantes no complicados,
pancreatitis, hepatopatas, cncer).
35 kcal kg de peso y da en pacientes muy estresados (ej. sepsis, cirugia complicada).
40 kcal kg de peso y da en pacientes severamente estresados con requerimientos extra muy elevados
(ej. grandes quemados).
Nota: para obesos consultar texto.

triglicridos de cadena larga aportan al organismo
9 kcal/g y los de cadena media 8,3 kcal/g), colaboran
en la absorcin de las vitaminas liposolubles y en el
desarrollo tisular al ser un componente esencial de la
estructura lipdica de las membranas celulares(21).
Para la ingesta grasa total, a diferencia de otros
macronutrientes, la NAS no define valores de RDA,
AI, EAR ni de UL, ya que no existe un nivel claramen-
te definido a partir del cual exista un riesgo de defi-
ciencia o se produzca la prevencin o un incremento
de la incidencia de la enfermedad cardiovascular.
Las recomendaciones nutricionales propuestos
para la poblacin espaola, europea, americana y,
en general, mundial (Tabla 3.5) coinciden en reco-
mendar una ingesta diettica de moderada a baja
en cuanto al porcentaje de grasas totales ( 35%
del valor calrico de la dieta VCD), baja en
cidos grasos saturados (AGS) y trans ( 10%
VCD) y colesterol (< 300-350 mg/da), y con pro-
porciones variables de cidos grasos monoinsatu-
rados (AGM del 10 al 20% del VCD) y poliin-
saturados (AGP entre el 5 y el 10% del VCD).
Estos porcentajes se basan esencialmente en la evi-
dencia acerca del papel de la dieta en el desarrollo
de enfermedades cardiovasculares y, en menor
medida, de diabetes mellitus o de obesidad.
Segn la OMS en los pases en los que la ingesta
usual de grasa se encuentra entre el 15 y el 20% de
la energa total no existe evidencia de que sea bene-
ficioso incrementar su ingesta en varones. No obs-
tante, en mujeres en edad reproductiva, se reco-
mienda una ingesta de al menos el 20% del VCD (15).
La fuente diettica principal de cidos grasos
poliinsaturados de la serie n-6 (procedente del cido
linoleico) es el consumo de aceites vegetales (gira-
sol, soja, maz y sus derivados no hidrogenados),
aunque tambin se encuentran, en menor cantidad,
en otros alimentos como la leche, ciertos frutos
secos, aguacates y otros. Cuando se sustituyen los
AGS por cidos grasos poliinsaturados n-6 (espe-
cialmente el linoleico), los niveles de colesterol LDL
descienden y con ingestas elevadas de AGP, tambin
ocurren descensos moderados del colesterol HDL y
de triglicridos, aunque esta respuesta es ms varia-
ble(21). Los valores de AI recomendados por la NAS
del cido graso esencial linoleico se basan en obser-
vacin de la ingesta de la poblacin sana en EE UU.
Respecto al AMDR, el lmite alto se basa en la
ausencia de evidencia que demuestre que un consu-
mo elevado de estos cidos grasos no tenga conse-
cuencias negativas a largo plazo para la salud, con-
juntamente con trabajos que encuentran un
 R EQ U E R I M I E N TO S N U T R I C I O N A L E S
incremento en la formacin de radicales libres y en la
peroxidacin lipdica (que podra predisponer a
enfermedades como la cardiopata isqumica o cier-
tos cnceres) con ingestas elevadas de AGP.
Los cidos grasos poliinsaturados de la serie n-3
ms importantes en nutricin humana son el cido
eicosapentaenoico (EPA) y el docosahexaenoico
(DHA), abundantes en las grasas y aceites proce-
dentes del pescado y otros animales marinos, y el -
linolnico (presente en diversos alimentos vegetales
como los aceites de semilla de soja, semilla de lino,
nueces o colza). Los efectos biolgicos de los AGP
n-3 son muy amplios y abarcan al metabolismo de
los lpidos y las lipoprotenas, acciones sobre la ten-
sin arterial, la funcin cardaca y del endotelio vas-
cular, as como propiedades antiagregantes, antiate-
rgenas, antiarritmgenas y antiinflamatorias. Los
AGP n-3 forman parte estructural de las membranas
celulares y tienen una funcin esencial en el desarro-
llo del tejido nervioso y en la retina. As mismo
modulan y compiten con el metabolismo de los AGP
de la serie n-6 influenciando la liberacin de eico-
sanoides con menor poder inflamatorio o incluso
con ciertas propiedades antiinflamatorias. En estu-
dios de intervencin con AGP n-3, en pacientes
que han sufrido un infarto de miocardio (IAM), se
ha demostrado una reduccin en la mortalidad glo-
bal y de causa cardiovascular y un descenso en la
incidencia de muerte sbita(21). Para la poblacin
general, la Asociacin Americana del Corazn
(AHA)(14) propone un consumo de pescado (prefe-
riblemente graso) al menos dos veces por semana.
El proyecto EURODIET y la SENC proponen un
consumo de 2 g de -linolnico ms 200 mg de
cidos grasos de cadena muy larga (DHA y
EPA)(3,12). La NAS recomienda una ingesta adecua-
da (AI) del cido graso esencial -linolnico basn-
dose en la observacin de su consumo en la pobla-
cin sana en EE UU. El lmite superior del AMDR
propuesto se basa en el mantenimiento de un
balance adecuado con los AGP n-6 y en la falta de
evidencia que demuestre su seguridad a largo plazo
conjuntamente con trabajos que encuentran un
incremento en la formacin de radicales libres y en la
peroxidacin lipdica con elevadas cantidades de
AGP. Ingestas muy elevadas de AGP n-3 (EPA y
DHA) podran tener efectos adversos sobre la fun-
cin inmunitaria e incrementar el riesgo de sangrado
y de accidentes cerebrovasculares hemorrgicos.
Como los cidos grasos EPA y DHA presentan efec-
tos clnicos ms potentes que el -linolnico, la NAS
propone una ingesta de ambos de hasta el 10% del
37
porcentaje recomendado para los AGP n-3 (-lino-
lnico), es decir entre el 0,06 y el 0,12% de la ener-
ga total consumida.
En nutricin humana, el nico cido graso
monoinsaturado relevante es el oleico que est pre-
sente de forma abundante en el aceite de oliva, de
colza y en diversas frutas y frutos secos (aguacate,
avellanas, cacahuete, almendras, nueces). Cuando
se sustituyen los AGS de la dieta por cidos grasos
monoinsaturados (especialmente el oleico), los
niveles de colesterol LDL descienden manteniendo
invariables los niveles de HDL-c o elevndolos lige-
ramente. As mismo descienden ligeramente los tri-
glicridos. Cuando se compara el efecto de los AGP
con los AGM el descenso del LDL-c es ligeramente
superior con los primeros. Si bien la evidencia dis-
ponible no es absolutamente concluyente, diversos
estudios experimentales y observacionales han
demostrado que las poblaciones que consumen
aceite de oliva de forma habitual (tanto crudo como
para cocinar) podran presentar un perfil ms favo-
rable para la salud a travs de sus efectos beneficio-
sos sobre el estado oxidativo celular, el sistema car-
diovascular (menor aterogenicidad y trombosis,
dislipemia, obesidad central o HTA) y la posible pre-
vencin de determinados cnceres como los de la
mama y prstata. No obstante, algunos de estos
efectos, podran ser slo atribuidos al consumo de
aceite de oliva virgen, que aporta adems del cido
oleico (como componente mayoritario), numerosos
componentes menores (como la vitamina E y diver-
sos compuestos fenlicos). Dado que, para la pobla-
cin espaola, se recomienda un aporte de grasas en
la dieta de hasta el 35%, el consumo actual de apro-
ximadamente el 20% de la energa de la dieta en
forma de aceite de oliva puede ser considerado
como adecuado, especialmente si se utiliza el de
oliva virgen(21). La NAS no realiza recomendaciones
acerca de la ingesta de AGM, no obstante la FDA
(Food and Drugs Administration de los EE UU) reco-
mienda la ingesta de aceite de oliva en la prevencin
de enfermedades.
La ingesta de grasas saturadas es el mayor deter-
minante diettico de los niveles de colesterol LDL .
Numerosos estudios epidemiolgicos y de interven-
cin han demostrado que las poblaciones que con-
sumen una dieta alta en AGS y colesterol presentan
un alto riesgo de cardiopata isqumica. Si ingerimos
alimentos con bajo contenido en AGS en el contex-
to de una dieta con un aporte de grasas total del
35% del VCD, el porcentaje de AGS sera de aproxi-
madamente el 7% del VCD. Por tanto, ingestas gra-
38 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
sas superiores al 35% del VCD muy probablemente
aporten porcentajes de AGS que superen los objeti-
vos poblacionales recomendados (< 10%).
Los cidos grasos trans (AGT) son ismeros de
los cidos grasos insaturados cis en los que los
dobles enlaces estn en la posicin trans. Los AGT
elevan los niveles de LDL-c y disminuyen los niveles
de HDL-c. Ingestas elevadas de colesterol aumentan
el LDL-c y la ratio colesterol total/colesterol HDL. A
travs de este mecanismo (aumento del LDL-c) una
ingesta elevada de colesterol debera incrementar el
riesgo de cardiopata isqumica. Sin embargo, los
estudios epidemiolgicos realizados no siempre han
demostrado el mismo efecto(21).
A diferencia de otros organismos, que han reali-
zado recomendaciones acerca del porcentaje de
consumo de AGS, AGT y colesterol la NAS no ha
fijado ningn rango aceptable de distribucin para
estos nutrientes ya que que se produce un aumento
en el colesterol total y LDL-c con el incremento de su
ingesta, incluso a niveles muy bajos de consumo.
Adems, los cidos grasos saturados y colesterol
son sintetizados por el organismo y no presentan
ningn papel beneficioso en la prevencin de las
enfermedades cardiovasculares por lo que no son
necesarios en la dieta. Tampoco definen niveles de
ingesta tolerables (UL) ya que no se conoce el din-
tel exacto a partir del cual se incrementara el riesgo
de enfermedad cardiovascular. Por tanto, la ingesta
de estos nutrientes debe ser lo ms baja posible en el
contexto de una dieta nutricionalmente adecuada,
ya que muchos de los alimentos que los contienen
tambin aportan otros nutrientes que resultan tiles
y/o necesarios.
Requerimientos de carbohidratos
y fibra diettica
Los carbohidratos (CH) digeribles aportan a las
clulas del organismo energa, particularmente al
cerebro que es un rgano carbohidrato-dependien-
te. La OMS estim la cantidad de CH imprescindible
para que no se produzca cetosis la dosis de 50
g/da. La NAS ha definido en el ao 2002, por pri-
mera vez, las RDA para los CH (Tabla 3.1) conside-
rando que es el nivel de ingesta suficiente para
cubrir los requerimientos del cerebro en ms del
98% de los individuos de la poblacn sana. No
obstante, la ingesta de carbohidratos, en la mayora
de las poblaciones mundiales, es muy superior a la
descrita como RDA por lo que la NAS propone, ade-
ms, un AMRD entre el 45 y el 65% del aporte ener-
gtico de la dieta. Los lmites del AMDR se basan
tanto en el descenso del riesgo de desarrollar enfer-
medades crnicas como en asegurar una ingesta
adecuada de otros nutrientes.
De media por cada gramo de CH se aporta al
organismo 4 kcal. Por cada gramo los monosacri-
dos aportan 3,75 kcal, los disacridos 3,94 kcal, y
los polisacridos absorbibles 4,13 kcal. La fibra tam-
bin tiene un valor calrico (de entre 1 y 2,5 kcal por
gramo) procedente de la fermentacin en el colon.
El trmino azcares se utiliza convencionalmen-
te para describir a los mono y disacridos. Azcar,
por extensin se utiliza para referirse a la sacarosa
purificada como los trminos azcar refinado y az-
car aadido. Los azcares naturales se encuentran
en la leche y derivados y en las frutas y, por tanto,
los alimentos que los contienen aportan tambin
otros nutrientes importantes(21).
La OMS recomienda un consumo restrictivo de
azcares libres (menor del 10% del VCD) incluyen-
do a los mono y disacridos aadidos en la elabora-
cin o fabricacin de alimentos, as como los az-
cares que naturalmente se encuentran en la miel,
zumos de frutas y almbares. La NAS sugiere que el
lmite mximo de azcares aadidos, durante la
fabricacin y procesamiento de los alimentos y de
bebidas, no debe superar el 25% del total de la ener-
ga aportada diaria. Se propone este lmite por la evi-
dencia emprica de que los individuos que superan
este valor tienen riesgo de presentar una ingesta
insuficiente de otros nutrientes esenciales, especial-
mente de calcio, vitamina A, hierro y zinc. A dife-
rencia de los alimentos que los contienen de forma
natural (leche y derivados y frutas) los alimentos
con azcares aadidos suelen ser calricamente
densos y con un escaso aporte de otros nutrientes.
El concepto de fibra diettica se encuentra en
fase de revisin actual. Desde una perspectiva nutri-
cional se incluye a diversos carbohidratos y la ligni-
na (compuesto no hidrocarbonado de la pared celu-
lar vegetal) que resisten la hidrlisis por las enzimas
digestivas humanas, pero que pueden ser fermenta-
dos por la microflora colnica y/o excretadas par-
cialmente por las heces. Esta definicin incluira
dentro del concepto de fibra a los polisacridos no
almidn, la inulina, los fructooligosacridos, el almi-
dn resistente (almidn y los productos procedentes
de la degradacin del almidn, que no son digeridos
en el intestino delgado de los individuos sanos ). La
NAS define la fibra diettica como los carbohidratos
no digeribles y la lignina que se encuentran de forma
 R EQ U E R I M I E N TO S N U T R I C I O N A L E S
Tabla 3.9. Clasificacin de los aminocidos.
Condicionalmente
Esenciales No esenciales
esenciales
Histidina Alanina
Isoleucina cido asprtico
Leucina Asparragina
Lisina cido glutmico
Metionina Serina
Fenilalanina
Treonina
Triptfano
Valina
Fuente: Institute of Medicine. El texto completo se puede encontrar en: http://www.nap.edu.
intrnseca e intacta en las plantas; adems acua el
trmino fibra funcional como los carbohidratos ais-
lados no digeribles en los que se ha demostrado
efectos favorables fisiolgicos en humanos. La fibra
total sera, para este organismo, la suma de la fibra
diettica y la fibra funcional(8).
La fibra diettica desempea numerosas funciones
destacando la prevencin del estreimiento (especial-
mente por la fibra escasamente fermentable) y el des-
censo moderado de las cifras de glucemia y de coleste-
rolemia (especialmente por el componente fermentable
o soluble). Las recomendaciones para el consumo de
fibra diettica para la poblacin general adulta son muy
variables dependiendo de la definicin que asuma el
organismo que hace la propuesta y del criterio de pre-
vencin de enfermedades crnicas (prevencin del ries-
go cardiovascular, de obesidad y/o diabetes mellitus).
La propuesta de la NAS se basa en la ingesta observa-
da de la poblacin sana para alcanzar el mnimo riesgo
de desarrollar cardiopata isqumica.
Requerimientos proteicos
Las protenas constituyen el principal componente
estructural de las clulas y tejidos del organismo y
son indispensables para un funcionamiento adecua-
do del mismo. Adems aportan al organismo ener-
ga (4 kcal/g) que puede ser utilizada en circunstan-
cias fisiolgicas y patolgicas(21).
Las protenas del organismo estn formadas por
combinaciones de 20 aminocidos (Aa). Nueve de
ellos deben aportarse por la dieta (su esqueleto de
carbono no puede ser sintetizado en humanos) y
son llamados esenciales o indispensables, son: la
isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina,
39
Precursores de los
condicionalmente esenciales
Arginina Glutamina/glutamato, aspartato
Cisteina Metionina, serina
Glutamina cido glutmico/amonaco
Glicina Serina, colina
Prolina Glutamato
Tirosina Fenilalanina
treonina, triptfano y valina; adems de estos ocho
se incluye, en la mayora de los informes recientes, a
la histidina como Aa esencial, si bien no cumple
estrictamente el criterio de esencialidad (Tabla 3.9).
Existen otros llamados condicionalmente esenciales
por que es necesario aportarlos en la dieta, en deter-
minadas circunstancias, cuando la sntesis endge-
na no puede alcanzar sus requerimientos: son la
arginina, cistena, glutamina, glicina, prolina y tirosi-
na. Este concepto reconoce que en circunstancias
normales el organismo los fabrica adecuadamente.
Sin embargo, en situaciones fisiolgicas (por ejem-
plo, prematuridad) o patolgicas (por ejemplo, estrs
catablico) deben ser aportados por la ingesta(8).
Una ingesta proteica adecuada debe contener un
aporte suficiente de Aa esenciales y, a la vez, de nitr-
geno para que el organismo pueda fabricar los Aa no
esenciales. La calidad nutricional de las distintas pro-
tenas depende bsicamente de su composicin y
aporte de Aa esenciales. Los alimentos que contienen
todos los Aa esenciales en cantidad suficiente y con
una relacin adecuada para mantener el equilibrio del
nitrgeno (mantenimiento de los tejidos) y permitir el
crecimiento se conocen como alimentos proteicos
completos. Tambin se utiliza el trmino de alimentos
con un alto valor biolgico (VB), es decir, que gran
parte de sus protenas son adecuadamente absorbi-
das, metabolizadas e incorporadas al organismo. La
protena contenida en la clara del huevo (ovoalbmi-
na) es considerada como la de mayor valor biolgico
(el 100%) y el resto son comparadas con ella. En
general los alimentos de mayor VB son los proceden-
tes de los productos animales (como carnes, pesca-
dos, huevos o protenas lcteas).
La definicin de los requerimientos de protenas
en personas sanas se basa en la dosis de protenas
 40 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
ingerida en la dieta que compensa las prdidas org-
nicas de nitrgeno (balance nitrogenado). La excre-
cin basal diaria media de nitrgeno en los adultos
incluira las prdidas corporales de nitrgeno por
orina (como urea, y otras molculas que contienen
nitrgeno), heces (enzimas y clulas intestinales) y
otras (sudor, pelo, uas, menstruacin, lquido semi-
nal, amonio en respiracin y secreciones). La cifra
final de aporte diettico recomendado (Tabla 3.1)
incluye en los clculos correcciones por la variabili-
dad encontrada en los estudios en los que se basan
los datos, la variabilidad inter e intraindividual en el
balance nitrogenado y adems, tiene en cuenta la
ineficiencia del uso de la protena diettica y la cali-
dad biolgica de la protena (composicin de ami-
nocidos y digestibilidad). De este modo se propo-
ne una RDA de 0,8 g/kg/da de protenas. Esta cifra
es claramente inferior a la que se ingiere habitual-
mente en los pases occidentales. Existen numerosas
condiciones fisiolgicas (crecimiento, adolescencia,
embarazo, lactancia) y patolgicas (estrs metabli-
co) que requieren incrementar su aporte. Las RDA
no hace distincin para las personas con hbitos
dietticos vegetarianos ya que, es posible alcanzar la
misma calidad proteica que la procedente de fuentes
animales con una combinacin de los alimentos
adecuada. La NAS, incorpora en su ltima edicin
de las RDI, el patrn ptimo de Aa esenciales en las
protenas (Tabla 3.10).
La mayora de los organismos que realizan reco-
mendaciones para la poblacin general proponen un
objetivo de aporte proteico menor o igual al 15% del
aporte calrico total (Tabla 3.5). Sin embargo, la
NAS ampla el rango hasta el 35%, ya que no exis-
Tabla 3.10. Patrn ptimo de aminocidos esenciales.
Aminocidos mg/g proteinas a,b
Histidina 18
Isoleucina 25
Leucina 55
Lisina 51
Metionina+cistina 25
Fenilalanina+tirosina 47
Treonina 27
Triptfano 7 43
Valina 32
a
Protena = nitrgeno 6.25.
b
Calculado dividiendo EAR de los aminocidos entre el EAR para
proteinas para nios entre 1-3 aos.
Fuente: Institute of Medicine. El texto completo se puede encontrar
en: http://www.nap.edu.
ten suficientes evidencias de que niveles muy altos
produzcan problemas de salud, siempre que se
cubran correctamente las necesidades energticas
con un razonable equilibrio entre las fuentes ali-
mentarias de protenas. El lmite inferior coincide
aproximadamente con la RDA.
REQUERIMIENTOS
DE MICRONUTRIENTES
Se incluyen las Tablas 3.2 y 3.3 (ingestas recomen-
dadas de vitaminas, minerales, oligoelementos, elec-
trolitos y agua segn la NAS), y la Tabla 3.11 (Obje-
tivos nutricionales en la Unin Europea de ciertos
micronutrientes).
Minerales y oligoelementos
El calcio desempea un papel esencial en la coagula-
cin sangunea, la contraccin muscular, la transmi-
sin de las seales nerviosas y la formacin del hueso
y de los dientes. Las AI se basan principalmente en
estudios de balance de calcio y en modelos factoria-
les basndose en la incorporacin de calcio al hueso.
Un consumo excesivo favorece la formacin de cl-
culos renales, hipercalcemia e insuficiencia renal. La
biodisponibilidad del calcio procendente de los pro-
ductos lcteos es relativamente alta (su porcentaje de
absorcin vara entre el 20 y el 45%). Por el contrario,
algunos componentes de la dieta (especialmente con-
tenidos en alimentos vegetales) como oxalatos, fita-
tos y fibra pueden interferir con la absorcin intestinal
de calcio. Los suplementos deben plantearse en per-
sonas que no alcanzan la ingesta recomendada a par-
mg/g N tir de fuentes naturales y, como tratamiento adyuvan-
114
te de la osteoporosis ya establecida(21).
El fsforo tiene una funcin esencial en el almace-
156
namiento y la transferencia de la energa en el orga-
341 nismo (forma parte del ATP), en la sntesis de los
320 nucletidos, en la formacin del hueso y contribuye al
156 mantenimiento del pH. Las RDA se basan en aproxi-
291 maciones factoriales y en las concentraciones de fos-
170 fato inorgnico en suero. Las fuentes principales son
los lcteos y derivados, carnes, huevos, legumbres y
los cereales y derivados, principalmente integrales.
199
La funcin principal del hierro es formar parte de
la hemoglobina, mioglobina, citocromos y de nume-
rosas enzimas. La deficiencia de hierro es el dficit
nutricional ms prevalente en el mundo. En la dieta
occidental tpica aproximadamente el 18% del hierro
 R EQ U E R I M I E N TO S N U T R I C I O N A L E S 41

Tabla 3.11. Objetivos poblacionales para ingesta de za. Un consumo excesivo puede provocar el desarro-
micronutrientes relacionados con problemas mayores de llo de insuficiencia renal crnica. Las AI se basan en
salud pblica en Europa (Eurodiet 2000).
la ingesta media de la poblacin americana.
Media Nivel de El cobre forma parte de muchas enzimas que
Componente
poblacional evidencia
actan como oxidasas siendo la funcin ms impor-
Folato tante su intervencin en el metabolismo del hierro.
>400 g/da +++
(alimentos)
1
Sus principales fuentes alimentarias son las vsce-
Calcio 800 (1500) mg/da +++ ras, pescados, frutos secos, semillas, cereales inte-
Sodio grales y cacao. Una ingesta excesiva provoca dao
< 6 (<4) g/da2 ++++ (++++)
(como sal)
heptico y alteraciones gastrointestinales. Las RDA
Potasio > 3 g/da (>75 mmol/da) ++ se basan en las concentraciones plasmticas de
Hierro > 15 mg/da ++ cobre, sricas de ceruloplasmina, la actividad de
Yodo 150 g/da superxido dismutasa en los eritrocitos y la concen-
(50 nios; 200 embarazo) +++ tracin de cobre en plaquetas.
Flor 1 mg/l ++ El flor inhibe la iniciacin y la progresin de la
Vitamina D
10 mcg/da
caries dental y estimula la formacin de hueso. Su
(ancianos) fuente principal son los productos dentales fluora-
1
Otros factores contribuyen a la masa sea, pero los estudios de dos, el pescado marino y, en su caso, las aguas fluo-
intervencin en mujeres posmenopusicas sugieren beneficios de radas. Las AI propuestas se basan en la prevencin
ingestas elevadas de calcio. de la caries dental en la poblacin.
2
La OMS recomienda una ingesta de sal menor a 5 g y de sodio
menor a 2. Adems recuerda que debera ser yodada.
El yodo es un componente esencial para la snte-
Nivel de evidencia: ++++: mltiples ensayos clnicos controlados sis de las hormonas tiroideas y previene el bocio, el
doble ciego placebo. +++: Anlisis de estudios simple o doble cretinismo y, en zonas de deficiencia leve a modera-
ciego. ++: Anlisis ecolgicos compatibles (sin intervencin a doble
ciego) y estudios fisiolgicos. +: Integracin de niveles mltiples de
da, durante la gestacin, la hipotiroxinemia materna
evidencia por grupos de expertos. puede inducir distintos grados de deterioro psico-
Fuente: Eurodiet, Working Party 1: Final Report. El texto completo se motor, neurolgico e hipoacusia en la descenden-
puede encontrar en: http://eurodiet.med.uoc.gr/first.html.
cia(22). En Espaa existe an evidencia de enferme-
dad por dficit de yodo y endemia bociosa y la
de los alimentos se absorbe. Las RDA se basan en yoduria media de las mujeres embarazadas est muy
modelos factoriales y se asume para los clculos que por debajo de los niveles deseables. Sin embargo, no
el 75% del hierro ingerido es en forma hem (aso- se ha logrado un compromiso firme y eficiente de las
ciado a alimentos de origen animal). El resto est en administraciones pblicas para su erradicacin. La
forma no hem. El hierro hem se absorbe mejor fuente principal alimentaria son los alimentos mari-
que el no hem (15-35% frente a 2-20%), y por nos, la sal yodada y los alimentos yodados. Las RDA
ello, se sugiere que los vegetarianos son ms sus- proceden de la extrapolacin de estudios de meta-
ceptibles a la deficiencia y que sus RDA deberan ser bolismo del yodo en adultos y de balance durante la
dos veces superiores a las de los no vegetarianos. La gestacin y lactancia.
adicin de vitamina C (75-100 mg/da) a la dieta El manganeso contribuye a la formacin del
bloquea los efectos inhibitorios de polifenoles y fita- hueso y forma parte de sistemas enzimticos que
tos de los alimentos favoreciendo la absorcin de intervienen en el metabolismo de los aminocidos,
hierro no hem . colesterol y carbohidratos. Su fuente alimentaria
El magnesio es un cofactor de numerosos siste- principal est en los frutos secos, legumbres, t y
mas enzimticos. Las fuentes alimentarias principa- cereales integrales y, en determinados lugares, del
les son los vegetales de hoja verde, cereales no refi- agua de bebida. Las AI se han elaborado en funcin
nados, frutos secos, carnes y lcteos. Las RDA se de la ingesta media poblacional en EE UU.
elaboraron a partir de estudios de balance y, en el El molibdeno forma parte de enzimas que intervie-
embarazo, de incremento de masa magra. nen en el catabolismo de los aminocidos sulfurados,
El cromo desempea un papel esencial en la las purinas y las piridinas. Se aporta principalmente
homeostasis de la glucosa sangunea ya que potencia en las legumbres, cereales y frutos secos. Las RDA
la accin de la insulina in vivo e in vitro. Sus princi- proceden bsicamente de estudios de balance.
pales fuentes alimentarias son los cereales, las carnes El selenio acta como antioxidante formando
(rojas y de ave), los pescados y derivados y la cerve- parte de enzimas e interviene en la regulacin de la
42 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
accin de las hormonas tiroideas. Las fuentes esen-
ciales son vsceras, alimentos marinos y los vegeta-
les (en funcin de su contenido en la tierra de culti-
vo). Las RDA se han elaborado en funcin de de la
actividad plasmtica de la glutationperoxidasa (una
protena antioxidante que contiene al selenio).
El zinc forma parte de numerosas enzimas y pro-
tenas (contribuyendo a su mantenimiento estruc-
tural) y est involucrado en la regulacin de la
expresin gnica. Es aportado en la dieta, princi-
palmente en los cereales enriquecidos, carnes rojas,
y en ciertos productos marinos. La absorcin del
zinc es menor en vegetarianos, por ello se supone
que, en stos, los requerimientos son dos veces
superiores de los que no son vegetarianos. Las RDA
se han estimado principalmente a partir de un m-
todo factorial.
Vitaminas
Vitaminas hidrosolubles
La vitamina B6 acta como coenzima en el metabo-
lismo de los aminocidos, glucgeno y otros . Su
principal fuente alimentaria son los cereales fortifi-
cados, las vsceras y derivados de la soja. Las RDA se
basaron principalmente en los niveles adecuados
plasmticos de la enzima piridoxal-fosfato.
La vitamina B12 o cobalamina acta como coen-
zima en el metabolismo de los cidos nucleicos y
previene la anemia megaloblstica. Su aporte diet-
tico principal procede de los cereales fortificados, de
la carne y derivados y del pescado. Para su absorcin
requiere unirse al factor intrnseco de Castle produ-
cido en el estmago. Se estima que entre el 10 y el
30% de las personas mayores de 50 aos pueden
presentar malabsorcin de la vitamina B12. Por ello,
se recomienda a partir de esta edad ingerir alimentos
fortificados o bien un suplemento de esta vitamina
para alcanzar los requerimientos. Para estimar las
RDA el principal criterio fue el mantenimiento de un
hemograma adecuado y los niveles sricos de B12.
La vitamina B1 o tiamina o aneurina, es una
coenzima implicada en el metabolismo de los car-
bohidratos y de los aminocidos de cadena ramifi-
cada. Las fuentes alimentarias principales son los
cereales fortificados, los cereales integrales y sus
derivados. Las RDA se basan en los aportes necesa-
rios para mantener una actividad normal de la enzi-
ma transketolasa eritrocitaria evitando, a la vez, una
excesiva excrecin de la tiamina.
El cido pantotnico acta como coenzima del
metabolismo de los cidos grasos. Su aporte dietti-
co principal procede de las carnes y derivados, pata-
tas, cereales, tomate, brcoli, vsceras animales y
yema del huevo. Las AI se basan en la ingesta sufi-
ciente para compensar las prdidas urinarias.
La riboflavina o B2, es una coenzima de numero-
sas reacciones de oxidacin-reduccin. Se encuentra
principalmente en las vsceras, lcteos, pan y deri-
vados y cereales fortificados. Las RDA se basan en
diferentes parmetros (excrecin de la vitamina y
sus metabolitos, niveles en sangre, y la actividad de
la glutation reductasa).
El folato, es una coenzima que interviene en el
metabolismo de los cidos nucleicos y de los ami-
nocidos. Previene la anemia megaloblstica. Debido
a la diferente biodisponibilidad de las fuentes alimen-
tarias se define un equivalente diettico de folato
como 1 mcg de folato alimentario o 0,6 mcg de fola-
to procedente de alimentos fortificados con cido fli-
co o 0,5 mcg de un aporte en forma suplemento de
cido flico con el estmago vaco. Se encuentra en
diversos alimentos en especial en cereales y deriva-
dos, cereales fortificados, vegetales de hoja oscura,
fruta y frutos secos. Las UL de folato se aplican slo
a los suplementos ya que no se han demostrado efec-
tos secundarios si se consume en grandes cantidades
procedente de alimentos naturales. Las RDA se basan
en la ingesta que mantiene un adecuado nivel de fola-
to eritrocitario aunque tambin se consideran datos
sobre los niveles plasmticos de homocistena y de
folato. Ante la evidencia de la relacin entre la inges-
ta de folato y los defectos del tubo neural, se reco-
mienda que las mujeres con posibilidad de quedar
embarazadas consuman 400 mcg de folato, proce-
dente de suplementos o alimentos enriquecidos
adems de ingerir folatos procedentes de una dieta
variada. Este nivel de ingesta debe mantenerse hasta
que se confirme la concepcin. El incremento en el
consumo de cido flico aumenta la conversin a
metionina y disminuira los niveles de homocistena,
y posiblemente, el riesgo cardiovascular. La OMS,
recoge con un grado de evidencia alto (probable)
que una ingesta alta en folatos reduce el riesgo de
enfermedad cardiovascular(15).
La niacina es una coenzima o cosustrato con
numerosas deshidrogenasas en muchas reacciones
de oxidacin y reduccin. La fuente alimentaria prin-
cipal procede de la carne y derivados, pescado y
derivados, cereales enriquecidos, cereales integrales
y derivados. Las RDA se basan en la excrecin uri-
naria de la vitamina y sus metabolitos. Los requeri-
 R EQ U E R I M I E N TO S N U T R I C I O N A L E S
mientos se expresan en equivalentes de niacina ya
que el triptfano se comporta como fuente de la
misma (un equivalente de niacina equivale a 60 mg
de triptfano diettico). Las UL se aplican slo a los
suplementos sintticos.
La biotina es una coenzima que interviene en
reacciones de sntesis de grasa, carbohidratos y ami-
nocidos. Su fuente principal es el hgado y otras
vsceras, yema del huevo y en menor cantidad en la
fruta y la carne. Los AI se basan en la ingesta de la
poblacin americana.
La vitamina C o cido ascrbico, es un potente
antioxidante y acta como cofactor de numerosas
reacciones. La RDA se basa en los requerimientos
para mantener niveles elevados de ascorbato en los
neutrfilos con una baja excrecin urinaria (para pre-
venir el escorbuto sin causar efectos secundarios).
Los fumadores deben incrementar su consumo
(aadir 35 mg/da) debido a un aumento del estrs
oxidativo. Su consumo excesivo se asocia a moles-
tias gastrointestinales, litiasis renal y excesiva absor-
cin de hierro.
La colina forma parte de la acetilcolina, de los
fosfolpidos y de la betaina (donante de grupos meti-
lo). Aunque no cumple estrictamente con el criterio
de nutriente esencial (en algunas etapas de la vida
los requisitos de colina pueden cumplirse con la sn-
tesis endgena), se proponen los AI en funcin de
los requerimientos para mantener una funcin hep-
tica adecuada en funcin de los niveles sricos de la
ALT (alaninaaminotransferasa).
Vitaminas liposolubles
La vitamina A o retinol interviene en diversos pro-
cesos como la expresin gnica, la reproduccin, el
desarrollo embrionario, la funcin inmunitaria y la
visin normal. Se encuentra en diversos alimentos
como el hgado, lcteos y derivados, pescado, frutas
(de color oscuro) y tomates y verduras de hoja. Las
RDA incluyen a los precursores del retinol, los caro-
tenoides, que proceden del reino vegetal y que, para
ser activos, deben convertirse en la luz intestinal en
retinol. Por ello los requerimientos se expresan en
Equivalentes de Retinol (RE): 1 RE = 1 mcg de reti-
nol o 6 mcg de beta-caroteno o 12 mcg de alfa-caro-
teno o 12 mcg de beta-criptoxantina. Este concepto
incluye la correccin por la menor biodisponibilidad
de los carotenoides. Las RDA se basan en la canti-
dad de vitamina A necesaria para mantener niveles
corporales suficientes valorados por biopsia hepti-
ca. La toxicidad se asocia al consumo de retinol pre-
43
formado (no de sus precursores). Se han descrito
efectos teratgenos a dosis elevadas(23).
La vitamina D o calciferol, interviene en el mate-
nimiento de la homeostasis del calcio y del fsforo.
Sus fuentes alimentarias principales son el pescado
graso, el aceite de pescado, huevos, los lcteos y
derivados (mayor contenido en los fortificados), y
los cereales fortificados. Un mcg de calciferol equi-
vale a 40 UI de vitamina D. La sntesis de vitamina D
en el organismo se cataliza por la exposicin a la luz
solar o ultravioleta artificial. Por ello las AI se esti-
man para mantener, en ausencia de una adecuada
exposicin a la luz solar, unos niveles adecuados de
25- hidroxivitamina-D en suero. Una ingesta excesi-
va provoca hipercalcemia. Los pacientes que toman
glucocorticoides pueden necesitar niveles adiciona-
les de vitamina D. Prescindiendo de la poblacin
deficiente en vitamina D (especialmente en adultos
mayores de 50 a 60 aos), en la que s son efectivos,
no hay evidencia suficiente para recomendar suple-
mentos de vitamina D a personas sanas(21).
La vitamina E o alfa-tocoferol es un potente
antioxidante que protege a los cidos grasos poliin-
saturados de las membranas y otras estructuras, de
la peroxidacin lipdica. Su fuente principal en la
dieta son los aceites vegetales (especialmente el de
oliva), cereales integrales, frutos secos, frutas, vegeta-
les y carnes. En la estimacin de los requerimientos
no se incluyen otras formas naturales de vitamina E
(beta, gamma, y delta-tocoferol y los tocotrienoles)
ya que no se convierten en alfa tocoferol en huma-
nos. La RRR-alfa-tocoferol es la nica forma de alfa-
tocoferol que se encuentra de forma natural en los ali-
mentos. El resto se aporta en suplementos y
alimentos fortificados. Las RDA se basan en estu-
dios de induccin de deficiencia de vitamina E en
humanos y la ingesta que se correlaciona con la
hemlisis inducida por peroxidacin in vitro y en los
niveles plasmticos de alfa-tocoferol. Los niveles de
UL estn basados en los efectos provocados por la
suplementacin artificial de cualquier forma de alfa-
tocoferol ya que la vitamina E contenida en los ali-
mentos no los provocan.
Los antioxidantes procedentes de los alimentos
de la dieta disminuyen significativamente los efectos
negativos que producen especies reactivas, como el
nitrgeno o el oxgeno, sobre diversas funciones
normales fisiolgicas en humanos(6). Se incluyen en
esta categora las vitaminas E, C y el selenio. Los
betacarotenos, aunque no cumplen estrictamente la
definicin de antioxidantes, influencian tambin las
reacciones bioqumicas que intervienen en el proce-
44 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
so de oxidacin. Si bien la ingesta de alimentos ricos
en vitaminas antioxidantes reduce la incidencia de
coronariopata, el aporte de antioxidantes no proce-
dentes de la dieta (sino de suplementos), tanto en
prevencin primaria como secundaria, no ha demos-
trado el mismo beneficio. Incluso parece demostra-
do que el consumo crnico de suplementos farma-
colgicos de vitamina E a dosis mayores de 400 UI
diarias se asocia a incremento de riesgo cardiovas-
cular(24). El posible papel de los antioxidantes sobre
el desarrollo del cncer, cataratas, degeneracin
macular, enfermedades neurodegenerativas o diabe-
tes mellitus no est bien establecido requirindose
ms estudios para sacar conclusiones fiables(6).
La vitamina K interviene como coenzima en la
sntesis de numerosas protenas que intervienen en
la coagulacin sangunea y en el metabolismo seo.
Su fuente principal en la dieta son los vegetales de
hoja verde, coles de bruselas, brcoli y en ciertos
aceites vegetales (soja, oliva o colza). Tambin se
produce en el colon por las bacterias saprofitas, aun-
que su absorcin es menor que la procedente de la
dieta. Las AI estn determinadas a partir de la inges-
ta media de la poblacin americana. La ausencia de
vitamina K parece desempear un papel en el des-
arrollo de la osteoporosis, por lo que es posible que,
en prximas revisiones, se incluya como criterio para
estimar las DRI de esta vitamina.
Electrolitos y agua
El sodio es un electrolito esencial en los fluidos
extracelulares y es indispensable para mantener una
funcin normal celular. Los AI de sodio estn basa-
dos en la capacidad de alcanzar una dieta nutricio-
nalmente adecuada de otros nutrientes cubriendo
las prdidas por el sudor asociadas al nivel propues-
to de ejercicio fsico (moderadamente activos) inclu-
so en ambientes muy clidos. Estas cifras pueden
quedarse cortas si se realizan grandes esfuerzos fsi-
cos o en ambientes muy hmedos(9). En la dieta
occidental aproximadamente dos tercios del sodio
procede de la sal aadida en la elaboracin y proce-
sado de los alimentos. Debido al riesgo de hiperten-
sin asociado al consumo elevado de sal, las reco-
mendaciones de consumo de sodio para la Unin
Europea proponen como objetivo una ingesta de sal
menor a 6 g/da (aprox < 2,4 g de sodio), tanto para
nios como para adultos (12). Esta recomendacin es
similar a la cifra de mximo nivel tolerable (UL) pro-
puesto por la NAS (2,3 g de sodio para adultos
sanos sin hipertensin), aunque ambas estn muy
alejadas del consumo habitual en las sociedades
occidentales. A nivel comunitario el ligero descenso
de PA poblacional producido al reducir el consumo
de sal podra evitar en torno a un 16% de las muer-
tes por eventos coronarios, un 22% por accidentes
vasculares cerebrales, as como una reduccin al
50% de las personas que requieren tratamiento anti-
hipertensivo(15).
El cloro, junto con el sodio, contribuye al mante-
nimiento de los fluidos extracelulares y al normal
funcionamiento celular. El cloro forma parte aproxi-
madamente del 60% del peso de la sal. Las AI y las
UL propuestas en las DRI, son equimolares con el
sodio ya que su consumo diario est asociado
mayoritariamente al de la sal.
El potasio es el catin intracelular ms abundan-
te y contribuye al funcionamiento normal celular al
intervenir en el mantenimiento del medio interno y
externo celular. Su consumo reduce los incrementos
de presin arterial provocados por el consumo de
sodio y en estudios prospectivos epidemiolgicos se
ha observado una relacin inversa entre la ingesta de
potasio y el riesgo de accidente cerebrovascular. Su
AI en adultos est basado en la ingesta que reduce la
presin arterial, minimiza el riesgo de litiasis renal y,
posiblemente reduzca la prdida de masa sea. Los
niveles recomendados de ingesta de frutas y verdu-
ras para la poblacin aseguran una ingesta adecuada
de potasio(15). Otras fuentes menos importantes son
los productos lcteos, carnes y frutos secos.
El agua es el mayor componente corporal y es
indispensable para la homeostasis celular y la vida.
Los requerimientos hdricos (AI) propuestos por la
NAS se establecen a partir de la ingesta media en indi-
viduos sanos bien hidratados y que realizan un nivel
de ejercicio fsico recomendado. No obstante puede
alcanzarse un buen estado de hidratacin con niveles
por debajo del AI. Para estimar el AI se han contem-
plado todas las fuentes alimentarias de agua, tanto las
bebidas como los alimentos slidos (que aportan el
20% de la ingesta hdrica diaria). No se describen valo-
res de UL (maximo tolerables) ya que un rin sano
puede filtrar ms de 700 ml de fluido por hora(9).
Requerimientos de micronutrientes
y nutricin artificial
Como se ha comentado las DRI, por definicin, estn
diseadas para alcanzar los requerimientos en una
poblacin sana. Los sujetos que reciben nutricin arti-
ficial (enteral o parenteral) presentan algn tipo de
 R EQ U E R I M I E N TO S N U T R I C I O N A L E S 45

Tabla 3.12. Requerimientos de micronutrientes en NPT.

NECESIDADES DARIAS
OLIGOELEMENTOS
Adultos Adolescentes Nios Neonatos Neonatos
(> 40 kg) (10-40 kg) a trmino (3-10 kg) pretrmino (<3kg)
g/kg g/kg g/kg
Zinc 2,5-5 mg 2,5-5 mg 50-125 50-250 400
Cobre 0,3-0,5 mg 0,3-0,5 mg 5-20 20 20
Manganeso 60-100 g 40-100 g 1 1 1
Cromo 10-15 g 5-15 g 0,14-0,2 0,2 0,05-0,2
Selenio 20-60 g 40-60 g 1,23 2 1,5-2
Molibdeno 100-200 g No bien definido4
Yodo No bien definido1 1
Fe No bien definido2 No bien definido5
Flor 0,95 mg 1 mcg/ml de NPT

NECESIDADES DARIAS
VITAMINAS
Adultos Nios
Tiamina B1 mg 6 1,2
Riboflavina B2 mg 3,6 1,4
Niacina PP mg 40 17
Pantotnico B5 mg 15 5
Piridoxina B6 mg 6 1
B12 g 5 1
Biotina H g 60 20
cido flico B9 g 600 140
C mg 200 80
A mcg (1 UI = 0.3 g) 1.000 700
D mcg (1 UI = 0.025 g) 5 10
E mg (1 UI = 1mg) 10 7
K mg 0,15 0,2
Carnitina 2-10 mg/kg
1
Se absorbe fcilmente con el uso de soluciones antispticas yodadas.
2
Puede ser innecesario en NPT de corta duracin. Para larga duracin 1,1mg/da.
3
En nios suele valer hasta 3 mcg/kg/da. En prematuros puede ser necesario hasta 30 mcg/da especialmente en NPT de larga duracin.
4
En NPT de larga duracin: 0,25 mcg/kg/da.
5
En prematuros de bajo peso es necesario suplementar el hierro a dosis de 3-4 mg/kg/da.
Elaborada a partir de las citas 25, 27 y 28.

enfermedad aguda o crnica por lo que no se pueden
aplicar en sentido estricto los conceptos antes
expuestos. No obstante, en el caso de la nutricin
enteral los requerimientos de los pacientes pueden
basarse razonablemente en las DRI(25). Esto no sig-
nifica que no haya que individualizar los aportes en
funcin de la situacin clnica (funcionalismo de los
rganos y aparatos, situacin metablica, medicacin
concomitante y duracin del soporte nutricional).
Adems en la Comunidad Europea existe una norma-
tiva especial que regula la cantidad de micronutrientes
(vitaminas y minerales) que deben contener los ali-
mentos dietticos para usos mdicos especiales
(como se denominan los productos de nutricin
enteral) por 100 kcal. De esta forma se relaciona el
aporte energtico con la ingesta de micronutrientes
(26)
. Las recomendaciones de vitaminas y otros micro-
nutrientes en Nutricin Parenteral Total (NPT) varan
lgicamente de las DRI, ya que se obvia la absorcin
de los nutrientes. En la Tabla 3.12 se recogen las reco-
mendaciones del aporte de ciertos micronutrientes en
NPT(25,27-28). No obstante, son slo orientativas ya
que sus requerimientos reales pueden variar notable-
mente en funcin de la situacin clnica.
 46 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 3.13. Frmula para calcular los requerimientos
hdricos en nutricin artificial.
Edad/peso Requerimientos
Nios 1-10 Kg 100 ml / kg
1.000 ml + 50 ml
Nios 11-20 Kg por cada kg que
pase de los 10 kg
1.500 ml + 20 ml
Nios y adultos > 20 Kg por cada kg
que pase de los 20 kg
Requerimientos hdricos
en nutricin artificial
Las dosis de mantenimiento de fluidos corporales
en adultos se alcanza con volmenes de entre 30 y
40 ml/kg/da en adultos o entre 1 y 1,5 ml/kcaloras
administradas. En nios es mejor emplear la frmu-
la recogida en la Tabla 3.13. En diversas circunstan-
cias a las dosis estimadas se le debe aadir las pr-
didas de fluidos extra: fstulas, ostomas, SNG,
diarreas, vomitos, drenajes... As mismo por cada
grado de fiebre > 37 se deben incrementar las nece-
sidades basales en un 10% de las estimadas(25).
RESUMEN Y CONCLUSIONES
Los requerimientos nutricionales son un conjunto
de valores de referencia de ingesta de energa y de
los diferentes nutrientes, considerados como pti-
mos para mantener un buen estado de salud y pre-
venir la aparicin de enfermedades tanto por exceso
como por defecto. En los nios este concepto inclu-
ye la ingesta que garantize un ritmo de crecimiento
normal. Para referirse a una poblacin se utiliza el
trmino de ingestas recomendadas, ingestas seguras
o ingestas de referencia de nutrientes. Para facilitar a
la poblacin el cumplimiento de las recomendacio-
nes dietticas se han elaborado guas alimentarias
que hacen referencia a alimentos (no a nutrientes).
En este captulo se han recogido los diferentes
requerimientos recomendados de energa, macro y
micronutrientes para la poblacin sana (con alguna
referencia en caso de enfermedad), basndonos en
los informes de diversos organismos pblicos y
sociedades cientficas, y especialmente en los del
Instituto de Medicina de EE UU (del Food and
Nutrition Board).
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Planificacin de la dieta
hospitalaria
M.a Jos Arbones Fernndez-Vega, Diego Bellido Guerrero
INTRODUCCIN
Durante una etapa de enfermedad que conlleve una
hospitalizacin, el mantenimiento de un correcto
estado nutricional constituye un aspecto fundamen-
tal del proceso de curacin y/o mejora del paciente.
Las especiales caractersticas de la actividad hos-
pitalaria conlleva la necesidad de una cuidadosa pla-
nificacin de la diettica en este mbito. La dieta en
el hospital en ocasiones es un elemento de satisfac-
cin del paciente en un ambiente que se aleja de su
vida habitual, mientras que en otras es un autntico
agente teraputico(1).
En cualquier caso, para que tenga xito, la dieta del
hospital ha de estar bien diseada tanto en los aspec-
tos de composicin de macro y micronutrientes como
en los culinarios, variedad, presentacin, temperatura,
de seguridad alimentaria, econmicos, etc.(2)
Es evidente que una adecuada planificacin de la
dieta hospitalaria ha de ser realizada por el personal
experto con la suficiente preparacin, en el seno de
las correspondientes Unidades de Nutricin Clnica
y Diettica, que en definitiva deben ser responsables
de controlar todo el proceso de atencin nutricional
en los centros hospitalarios.
CARACTERSTICAS DE LA DIETTICA
HOSPITALARIA
Para la realizacin de una correcta planificacin de la
dieta hospitalaria, en primer lugar debemos tener en
4
Miguel A. Martnez Olmos, Eduardo Pena Gonzlez,
cuenta el tamao del hospital, su nmero de camas,
la estancia media habitual, las caractersticas de las
patologas que se tratan en el hospital, la compleji-
dad de las intervenciones quirrgicas que se reali-
zan, y todas aquellas caractersticas de la actividad
asistencial del centro que puedan tener repercusin
sobre la alimentacin que requieren los pacientes(3).
En segundo lugar, tambin tiene una enorme
influencia el hecho de que la cocina se encuentre en
el propio centro o sea una cocina externa, puesto
que esto puede hacer variar el tipo de platos que
puedan ofrecerse a los pacientes con un mnimo de
garanta de sus caractersticas organolpticas.
Por otra parte, la dependencia funcional de la
cocina hospitalaria y su personal (del propio centro
hospitalario o de una empresa ajena), as como los
conocimientos nutricionales del personal de cocina
y camareras, modifica de manera importante la
capacidad de la Unidad de Nutricin Clnica y
Diettica para que puedan cumplirse unos requeri-
mientos de calidad nutricional aceptables y adapta-
dos a las necesidades de los pacientes.
Tambin hemos de tener en cuenta los horarios
laborales del personal de cocina, que va a influir de
una manera notable en el horario de comidas que se
pueda establecer en el centro para los pacientes.
La disponibilidad de material adecuado para el
emplatado y transporte de los alimentos hasta llegar
a cada uno de los pacientes (bandejas termoesta-
bles, carros de transporte, estrategia de distribucin
adecuada) y la disponibilidad de salas de comedor
para que los pacientes que puedan salir de su habi-
50 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
tacin tengan la posibilidad de realizar su comida en
un ambiente ms distendido, tambin van a tener su
influencia en las dietas que podamos planificar y en
la satisfaccin que el paciente pueda obtener de su
dieta(4).
CDIGO DE DIETAS
El cdigo de dietas es el conjunto de dietas de un
hospital, teniendo en cuenta tanto a sujetos sanos
como a enfermos con diferentes necesidades nutri-
cionales que requieren un determinado aporte de
nutrientes durante un determinado tiempo.
La existencia de un cdigo de dietas es funda-
mental para la planificacin de la diettica hospita-
laria. El cdigo de dietas es el instrumento mediante
el cual se pone a disposicin del centro la posibili-
dad de ofrecer a cada paciente concreto la dieta que
necesita, adaptada a su patologa y circunstancias
personales concretas, con una planificacin racional
de los recursos y elementos necesarios para su ela-
boracin que permita un adecuado abastecimiento
de las materias primas necesarias, y organizacin del
trabajo del personal de cocina.
El cdigo de dietas hospitalarias debe ser elabo-
rado por la Unidad de Nutricin Clnica y Diettica,
teniendo en cuenta todas las caractersticas mencio-
nadas en el apartado anterior que van a modificar las
posibilidades del mismo.
Los criterios que han de presidir la planificacin
del cdigo de dietas son por una parte la SIMPLICI-
DAD (que facilitar la adecuada prescripcin desde
cada servicio as como la planificacin del trabajo de
la cocina) y por otra la FLEXIBILIDAD (que permitir
la adaptacin a cada paciente concreto). De acuerdo
con estos criterios, siempre que sea posible cada
dieta incluir la posibilidad de la eleccin de men
entre varias alternativas en cada plato por parte de
los pacientes, as como adaptaciones en funcin de
la evolucin clnica, la fase de su enfermedad, u
otras enfermedades concomitantes.
Bsicamente, las dietas pueden ser(5):
a) Dieta basal: es La dieta general del hospital, des-
tinada apacientes que no requieren modificacio-
nes dietticas especficas. Debe cumplir las reco-
mendaciones para una dieta sana y equilibrada
en la poblacin general, con un aporte de 2.200-
2.800 kcal /da, y un reparto de energa proce-
dente de los macronutrientes de 50-55% para
los Hidratos de carbono, un 30 % para los lpi-
dos (menos de 10% de las grasas saturadas y
menos de 300 mg/da de colesterol) y un 15-
20% para las protenas, con un aporte de fibra de
al menos 25 g/da.
b) Dietas teraputicas: dirigidas a los pacientes
cuya patologa requiere modificaciones dietticas
respecto a su textura, su contenido cualitativo o
el tipo de alimentos que se pueden consumir.
Un aspecto importante a considerar es la sufi-
ciencia nutricional de cada una de las dietas, es
decir, si por s misma es capaz de aportar los macro
y micronutrientes necesarios, o si se ha de suple-
mentar algn nutriente.
El cdigo ha de estar sometido a una revisin
continua (deteccin de los problemas de aplicacin
en el da a da) y a una revisin peridica (modifica-
ciones que han de introducirse cada cierto tiempo
para adaptarse a la realidad cambiante de los pacien-
tes y de la actividad del hospital) y debe tener una
adecuada difusin hacia todos los profesionales
implicados en cada servicio hospitalario.
El cdigo de dietas debe incluir dentro de cada
dieta la denominacin de la misma, su contenido
nutricional, las restricciones alimentarias especficas
si las hubiere, sus indicaciones y las posibles caren-
cias nutricionales. Cada dieta debe consensuarse
con aqullos servicios que la van a utilizar.
Como ejemplo, incluimos el cdigo de dietas
actualmente vigente en el Hospital do Meixoeiro
(Vigo), pudindose consultar un resumen de las
caractersticas de cada dieta en la Tabla 4.1.
Dieta absoluta (A): indicada en aquellos pacien-
tes que no comen (patologa de base, pruebas espe-
ciales, ciruga, fluidoterapia, nutricin artificial, etc.).
Dieta a la carta (0): Indicada en pacientes que
pueden elegir entre los distintos platos preparados
en la cocina, por prescripcin mdica.
Dieta basal (1): Indicada en pacientes que no pre-
cisan ninguna dieta especial. Es la dieta normal hospi-
talaria. Permite la eleccin de men entre tres opciones
en cada plato, en comida y cena, con una rotacin de
platos cada 14 das. Los mens presentan una varia-
cin estacional, con un men diferente para primave-
ra-verano y para otoo-invierno. Las modificaciones
que permite son: turmix, sin sal, sin lactosa, hiperca-
lrica-hiperproteica. Desde el punto de vista nutricio-
nal es una dieta completa, con suficiencia nutricional.
Dieta blanda mecnica (2-A): indicada cuando
existen problemas leves de masticacin y/o deglu-
cin. Permite la eleccin de men entre dos opciones
 P L A N I F I C AC I N D E L A D I ETA H O S P I TA L A R I A 51

Tabla 4.1. Cdigo de dietas Hospital Meixoeiro.

CDIGO Nombre Rotacin Estacin Indicaciones Modificaciones

A Dieta absoluta Pacientes que no comen
Pacientes que pueden
elegir entre determinados
0 Dieta a la carta
platos de cocina por
prescripcin mdica
P-V Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
1 Basal 14 das Dieta normal
O-I Hiperproteica
P-V Problemas leves de Sin sal. Sin lactosa.
2a Blanda mecnica 14 das
O-I masticacin Hiperproteica
P-V Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
2b Blanda digestin 14 das Proteccin gstrica
O-I Sin azcar
Tolerancia Tolerancia tras ayuno Sin sal. Sin azcar.
3a 1 da Todo el ao
(lquida) o ciruga Astringente
3b Sin sal. Sin lactosa.
Inicio Semilquida tras
1 da Todo el ao Sin azcar. Sin zumos.
(semislida) tolerancia
Astringente. Sin grasas
Turmix. Sin sal.
Progresin Tras inicio, antes de Sin lactosa. Sin azcar.
4 1 da Todo el ao
(transicin) dieta competa Fcil masticacin.
Sin zumos
5 Sonda Extinguida Extinguida Extinguida Extinguida
Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
Metablica P-V Obesidad severa asociada
6a 14 das Rica en fibra.
1.000 Kcal O-I o no a DM y/o dislipemia
Fcil masticacin
Obesidad moderada, Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
Metablica P-V
6b 14 das DM y/o dislipemia Rica en fibra.
1.500 Kcal O-I
con sobrepeso Fcil masticacin
Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
Metablica P-V DM y/o dialipemia con
6c 14 das Rica en fibra.
2.000 Kcal O-I normopeso
Fcil masticacin
Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
Metablica P-V DM y/o dislipemia con
6d 14 das Rica en fibra.
2.400 Kcal O-I requerimientos especiales
Fcil masticacin
Encefalopata heptica. Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
7a 20 g de protenas 3 das Todo el ao Insuficiencia renal severa. Fcil masticacin.
(*) Pancreatitis aguda (*) Progresin pancreatitis
Encefalopata heptica. Turmix. Sin lactosa.
P-V
7b 40 g de protenas 14 das Insuficiencia renal Sin azcar. Rica en fibra.
O-I
moderada Fcil masticacin
Turmix. Sin lactosa.
P-V
7c 60 g de protenas 14 das Insuficiencia renal leve Sin azcar. Rica en fibra.
O-I
Fcil masticacin
Patologas hepticas, Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
Proteccin biliar P-V
8 14 das biliares y pancreticas Sin azcar.
y pancretica O-I
no agudas Fcil masticacin
Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
P-V
9 Laxante 14 das Estreimiento Hiperpropteica.
O-I
Fcil masticacin
Reseccin intestinal. Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
P-V Ostomas. Diarreas. Sin azcar. Fcil
10 Astringente 14 das
O-I Enfermedades inflamatorias masticacin. Baja en grasas.
intestinales Hiperproteica
P-V Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
11 Sin residuos 14 das Exploraciones radiolgicas
O-I Sin azcar. Fcil masticacin
(continua)
 52 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 4.1. (continuacin).

Cdigo Nombre Rotacin Estacin Indicaciones Modificaciones

Turmix. Sin lactosa.
P-V Control estricto del Sin azcar. Rica en fibra.
12 Hiposdica estricta 14 das
O-I aporte de sodio Hiperproteica.
Fcil masticacin
P-V Pacientes Turmix. Sin lactosa.
13 Dilisis 14 das
O-I en hemodilisis Sin azcar. Fcil masticacin
Gastrectoma/ 14 das P-V Sndrome Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
14
Dumping O-I postgastrectoma Fcil masticacin
Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
P-V
15 Pobre en purinas 14 das Hiperuricemia Sin azcar. Rica en fibra.
O-I
Fcil masticacin
Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
P-V Determinacin de AVM
16 Vanilmandlico 14 das Sin azcar. Rica en fibra.
O-I y catecolaminas
Fcil masticacin
Pobre en calcio P-V Litiasis de oxalato Turmix. Sin sal. Sin azcar.
17 14 das
y oxalato O-I clcico Fcil masticacin
Turmix. Sin sal. Sin lactosa.
P-V Enfermedad celaca. Sin azcar. Rica en fibra.
18 Sin gluten 14 das
O-I Dermatitis herpetiforme Fcil masticacin.
Hiperproteica
Postciruga de la
19 Ciruga baritrica Todo el ao
obesidad mrbida

en cada plato en comida y cena, con una rotacin de
platos cada 14 das. Los mens presentan una varia-
cin estacional, con un men diferente para primave-
ra-verano y para otoo-invierno. Las modificaciones
que permite son: sin sal, sin lactosa, hipercalrica-
hiperproteica. Desde el punto de vista nutricional es
una dieta completa, con suficiencia nutricional.
Dieta blanda de digestin (2-B): es una dieta que
est indicada con el fin de proporcionar una protec-
cin gstrica a travs de alimentos que resulten fcil-
mente digeribles. No permite la eleccin de men
entre opciones, con una rotacin de platos cada 14
das. Los mens presentan una variacin estacional,
con un men diferente para primavera-verano y para
otoo-invierno. Las modificaciones que permite son:
turmix, sin sal, sin lactosa, sin azcar. Desde el
punto de vista nutricional es una dieta completa,
con suficiencia nutricional.
Dieta lquida (3-A): esta dieta est indicada para
la comprobacin de la tolerancia digestiva tras el
reposo intestinal (ayuno, ciruga), sin permitir
opciones de men, ni rotacin de platos, ni presen-
tar variacin estacional. Las modificaciones que per-
mite son sin sal, sin azcar y astringente. Desde el
punto de vista nutricional es una dieta incompleta,
sin suficiencia nutricional, por lo que no se puede
utilizar como dieta exclusiva ms all de lo estricta-
mente necesario.
Dieta semislida (3-B): esta dieta est indicada
para continuar el progreso de la tolerancia digestiva
tras el reposo intestinal (ayuno, ciruga), sin permitir
opciones de men, ni rotacin de platos, ni presentar
variacin estacional. Las modificaciones que permite
son sin sal, sin lactosa, sin azcar, sin zumos, astrin-
gente y sin grasas. Desde el punto de vista nutricional
es una dieta incompleta, sin suficiencia nutricional,
por lo que no se puede utilizar como dieta exclusiva
ms all de lo estrictamente necesario.
Dieta de progresin (4): esta dieta est indicada
para continuar el progreso de la tolerancia digestiva
tras el reposo intestinal (ayuno, ciruga) antes ya de
la dieta completa que le corresponda al paciente, sin
permitir opciones de men, ni rotacin de platos, ni
presentar variacin estacional. Las modificaciones
que permite son turmix, sin sal, sin lactosa, sin az-
car, hipercalrica-hiperproteica, astringente. Desde
el punto de vista nutricional es una dieta completa,
con suficiencia nutricional.
Dieta extinguida (5): esta es la dieta de cocina
por sonda, que ya no se utiliza por ser en la prctica
nutricionalmente incompleta y ser responsable de
muchos casos de desnutricin dentro de los hospi-
tales. La mencionamos aqu para recordar que no
est indicada nunca una dieta de cocina por sonda
nasogstrica, y que en su caso habr que valorar
apoyo nutricional por va enteral.
 P L A N I F I C AC I N D E L A D I ETA H O S P I TA L A R I A
Dieta metablica (6): la dieta metablica est
indicada en casos de obesidad y/o Diabetes Mellitus
y/o dislipemia, existiendo 5 versiones distintas que
se ajustan a las distintas necesidades (1.000, 1.500,
1.800, 2.000 y 2.400 Kcal). Incluye siempre el repar-
to energtico en 6 tomas (suplementos de media
maana y de antes de acostarse). No permite la
eleccin de men entre opciones, con una rotacin
de platos cada 14 das. Los mens presentan una
variacin estacional, con un men diferente para pri-
mavera-verano y para otoo-invierno. Las modifica-
ciones que permite son: turmix, sin sal, sin lactosa,
rica en fibra y de fcil masticacin. Desde el punto
de vista nutricional es una dieta completa, con sufi-
ciencia nutricional.
Dieta de 20 gramos de protenas (7-A): est indi-
cada en casos de encefalopata heptica, insuficien-
cia renal severa, y con la modificacin progresin
pancreatitis tras el ayuno por un cuadro de pancre-
atitis aguda no grave. No permite la eleccin entre
opciones, la rotacin de los mens es de tres das, y
no tiene variacin estacional. Las modificaciones
que estn contempladas son: turmix, sin lactosa, sin
azcar, fcil masticacin y progresin pancreatitis.
Es una dieta nutricionalmente incompleta, sin sufi-
ciencia nutricional, y no debe utilizarse ms all de
lo estrictamente necesario, debindose valorar en su
caso la necesidad de apoyo nutricional artificial
como suplemento o de forma exclusiva.
Dieta de 40 gramos de protenas (7-B): est indica-
da en casos ms leves de encefalopata heptica y en
insuficiencia renal moderada. No permite la eleccin
entre opciones, presentando una rotacin de mens
cada 14 das. Existe un men para primavera-verano y
otro para otoo-invierno. Permite las siguientes modi-
ficaciones: turmix, sin lactosa, sin azcar, fcil masti-
cacin, rica en fibra. Desde el punto de vista nutricio-
nal es una dieta que puede provocar carencias si se
prolonga su uso un largo tiempo, por lo que en su
caso se deber valorar la necesidad de suplementos
nutricionales.
Dieta de 60 gramos de protenas (7-C): est indi-
cada en casos de insuficiencia renal leve. No permite
la eleccin entre opciones, presentando una rotacin
de mens cada 14 das. Existe un men para prima-
vera-verano y otro para otoo-invierno. Permite las
siguientes modificaciones: turmix, sin lactosa, sin
azcar, fcil masticacin, rica en fibra. Desde el punto
de vista nutricional es una dieta completa, con sufi-
ciencia nutricional.
Dieta de proteccin biliar y pancretica (8): est
indicada en el tratamiento de patologas hepticas,
53
biliares y pancreticas no agudas. No permite la elec-
cin entre opciones, presentando una rotacin de
mens cada 14 das. Existe un men para primavera-
verano y otro para otoo-invierno. Permite las siguien-
tes modificaciones: turmix, sin lactosa, sin azcar, fcil
masticacin. Desde el punto de vista nutricional es
una dieta completa, con suficiencia nutricional.
Dieta laxante (9): es una dieta especialmente rica
en fibra soluble e insoluble, indicada en casos de
estreimiento. No permite la eleccin entre opcio-
nes, presentando una rotacin de mens cada 14
das. Existe un men para primavera-verano y otro
para otoo-invierno. Permite las siguientes modifi-
caciones: turmix, sin sal, sin lactosa, sin azcar, fcil
masticacin. Desde el punto de vista nutricional es
una dieta completa, con suficiencia nutricional.
Dieta astringente (10): es una dieta indicada en
pacientes con reseccin intestinal, portadores de
ostomas, en procesos diarreicos y en determinadas
fases de las enfermedades inflamatorias intestinales.
No permite la eleccin entre opciones, presentando
una rotacin de mens cada 14 das. Existe un men
para primavera-verano y otro para otoo-invierno.
Permite las siguientes modificaciones: turmix, sin
sal, sin lactosa, sin azcar, fcil masticacin, baja en
grasas e hipercalrica-hiperproteica. Desde el punto
de vista nutricional es una dieta completa, con sufi-
ciencia nutricional.
Dieta pobre en residuos (11): es una dieta que
est indicada para la realizacin de exploraciones del
tubo digestivo en las que se requiera una limpieza
del mismo (enemas opacos, colonoscopias), mien-
tras se realiza la preparacin intestinal. No permite la
eleccin entre opciones, presentando una rotacin
de mens cada 14 das. Existe un men para prima-
vera-verano y otro para otoo-invierno. Permite las
siguientes modificaciones: turmix, sin sal, sin lacto-
sa, sin azcar, fcil masticacin. Desde el punto de
vista nutricional es una dieta completa, con sufi-
ciencia nutricional.
Dieta hiposdica estricta (12): est indicada
cuando se precisa un control estricto del aporte de
sodio. No permite la eleccin entre opciones, pre-
sentando una rotacin de mens cada 14 das.
Existe un men para primavera-verano y otro para
otoo-invierno. Permite las siguientes modificacio-
nes: turmix, sin lactosa, sin azcar, fcil mastica-
cin, hipercalrica-hiperproteica, rica en fibra. Desde
el punto de vista nutricional es una dieta completa,
con suficiencia nutricional.
Dieta de hemodilisis (13): indicada en pacientes
con insuficiencia renal sometidos a hemodilisis. No
 54 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
permite la eleccin entre opciones, presentando una
rotacin de mens cada 14 das. Existe un men
para primavera-verano y otro para otoo-invierno.
Permite las siguientes modificaciones: turmix, sin
lactosa, sin azcar, fcil masticacin. Desde el punto
de vista nutricional es una dieta completa, con sufi-
ciencia nutricional.
Dieta de gastrectoma/dumping (14): est indica-
da en pacientes que presentan sndrome postgas-
trectoma (sndrome de dumping). Implica un frac-
cionamiento de la alimentacin en 6 tomas y la
supresin de los carbohidratos de absorcin rpida.
No permite la eleccin entre opciones, presentando
una rotacin de mens cada 14 das. Existe un men
para primavera-verano y otro para otoo-invierno.
Permite las siguientes modificaciones: turmix, sin
lactosa, sin sal, fcil masticacin. Desde el punto de
vista nutricional es una dieta completa, con sufi-
ciencia nutricional.
Dieta pobre en purinas (15): indicada en casos de
hiperuricemia. No permite la eleccin entre opcio-
nes, presentando una rotacin de mens cada 14
das. Existe un men para primavera-verano y otro
para otoo-invierno. Permite las siguientes modifi-
caciones: turmix, sin sal, sin lactosa, sin azcar, fcil
masticacin, rica en fibra. Desde el punto de vista
nutricional es una dieta completa, con suficiencia
nutricional.
Dieta de vanilmandlico (16): indicada para la
recogida de muestras para la determinacin de cido
vanilmandlico y catecolaminas por mtodos colori-
mtricos, con el fin de evitar interferencias debido a
la presencia de ciertos colorantes naturales o artifi-
ciales en alimentos. No permite la eleccin entre
opciones, y si bien slo se necesita utilizar durante
3 das est diseada una rotacin de mens cada 14
das para facilitar su planificacin en la cocina hos-
pitalaria. Existe un men para primavera-verano y
otro para otoo-invierno. Permite las siguientes
modificaciones: turmix, sin sal, sin lactosa, sin az-
car, fcil masticacin, rica en fibra. Desde el punto
de vista nutricional es una dieta nutricionalmente
completa, con suficiencia nutricional.
Dieta pobre en calcio y oxalato (17): indicada en
casos de litiasis renal de oxalato clcico. No permite
la eleccin entre opciones, presentando una rota-
cin de mens cada 14 das. Existe un men para
primavera-verano y otro para otoo-invierno.
Permite las siguientes modificaciones: turmix, sin
sal, sin azcar, fcil masticacin. Desde el punto de
vista nutricional es una dieta completa, sin suficien-
cia nutricional.
Dieta sin gluten (18): indicada para el tratamiento
de la enfermedad celaca y la dermatitis herpetiforme.
No permite la eleccin entre opciones, presentando
una rotacin de mens cada 14 das. Existe un men
para primavera-verano y otro para otoo-invierno.
Permite las siguientes modificaciones: turmix, hiper-
calrica-hiperproteica, sin sal, sin lactosa, sin azcar,
fcil masticacin, rica en fibra. Desde el punto de
vista nutricional es una dieta completa, con suficien-
cia nutricional.
Dieta de ciruga baritrica (19): En nuestro
hospital existe un programa de ciruga baritrica
para el tratamiento de la obesidad mrbida, reali-
zando fundamentalmente tcnicas mixtas, restric-
tivas y parcialmente malabsortivas. En el postope-
ratorio precoz el paciente permanece en dieta
absoluta durante un perodo variable de tiempo
(generalmente 3-5 das), durante el que se ha
demostrado que, salvo complicaciones, no se pre-
cisa soporte nutricional mediante nutricin paren-
teral total.
Una vez asegurado el paso digestivo el pacien-
te inicia una dieta lquida durante la primera
semana, pasando posteriormente a una dieta
semilquida hasta completar el primer mes post-
ciruga. Los objetivos de esta progresin diettica
son por una parte facilitar la tolerancia digestiva y
por otra realizar una reeducacin diettica con el
fin de facilitar que el paciente se adapte a su
nueva fisiologa. Por ello, la dieta incluye pe-
queos volmenes en cada toma y un reparto de
la ingesta en 6 tomas, con evolucin progresiva
en cantidad, espesor y consistencia, siendo pobre
en residuos y evitando los alimentos que resultan
indigestos y los ctricos.
Con el fin de prevenir problemas de malnutricin,
en las fases precoces de la dieta especial para ciruga
baritrica, deben adicionarse suplementos proteicos
que permitan asegurar un adecuado balance nitro-
genado, dado que en estas fases los volmenes de
alimentos que pueden administrarse a estos pacien-
tes difcilmente proporcionan las protenas necesa-
rias. Asimismo es preciso aadir suplementos vita-
mnicos y minerales.
No existe la posibilidad de elegir entre opciones
de men, ni rotacin de los mismos, ni cambios
estacionales, puesto que todas las fases de la dieta
se han de ajustar al protocolo. Desde el punto de
vista nutricional es una dieta incompleta, con insu-
ficiencia nutricional, que incluye suplementos pro-
teicos y multivitamnico-minerales.
 P L A N I F I C AC I N D E L A D I ETA H O S P I TA L A R I A
CONTROL DEL CUMPLIMIENTO
DEL CDIGO DE DIETAS.
Existen dos tipos de controles que se pueden realizar
sobre el cumplimiento de cdigo de dietas de un
hospital(6,7,8):
Internos: realizado por el propio servicio de
cocina (control de la cinta de emplatado,
devoluciones desde las unidades, adecuacin
de los suministros de vveres, etc).
Externos: desde la Unidad de Nutricin
Clnica y Diettica (control de la cinta de
emplatado, encuestas de satisfaccin de
pacientes, recogida de datos desde las dife-
rentes unidades del hospital), personal de
enfermera de cada planta (control de la ade-
cuacin de la dieta a lo solicitado, de sus
caractersticas organolpticas, horario, etc.),
servicio de Medicina Preventiva (planificacin
y control de los aspectos microbiolgicos y
epidemiolgicos), servicio de Hostelera
(recursos materiales y humanos), Direccin
de Gestin del centro (control del gasto).
UTILIDAD DE DIFERENTES
PROGRAMAS INFORMTICOS
Para la realizacin y gestin de un cdigo de dietas
hospitalario se debe contar con las correspondientes
aplicaciones informticas. Existen distintos progra-
mas que contienen bases de datos sobre composi-
cin de alimentos y platos estandarizados, que per-
miten elaborar un cdigo de dietas, calibrando la
composicin en macro y micronutrientes de cada
uno de los platos, su reparto entre las distintas
ingestas, as como de cada dieta en el conjunto de
das que la componen. Permite conservar los platos
as elaborados y calibrados para que se puedan
intercambiar con otras dietas que elaboremos, y
55
resultan muy fiables para asegurar una adecuada pla-
nificacin de la composicin de cada dieta.
Por otra parte, cada centro hospitalario debe con-
tar con un programa de gestin que permita centra-
lizar las peticiones de dietas desde las distintas uni-
dades, de manera que en la cocina se pueda
planificar el trabajo, las necesidades de suministros
de vveres, y dar respuesta a las necesidades del hos-
pital, generando listas de trabajo que cubran todos
los aspectos comprendidos desde la peticin de
vveres, su recepcin y almacenamiento y hasta la
elaboracin final de dieta concreta de cada paciente.
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 II
ALTERACIONES DE LA ENERGA
(Pilar Garca Peris)

Tratamiento diettico
de la obesidad
Alfonso Vidal Casariego, Irene Bretn Lesmes, Ovidio Vidal Vzquea
INTRODUCCIN
La obesidad supone una expansin excesiva del com-
partimento corporal graso como resultado de una
balance energtico sostenidamente positivo. Este
desequilibrio en el metabolismo energtico se produ-
ce como consecuencia de una ingesta calrica eleva-
da, una disminucin en el consumo energtico del
organismo o, como es ms frecuente, una combina-
cin de ambas situaciones. El tratamiento de la obe-
sidad estar enfocado a lograr un balance energtico
negativo que propicie el consumo de las caloras
almacenadas en forma de triglicridos en el tejido adi-
poso y, por tanto, la reduccin del mismo. La dieta,
entendida como las modificaciones que introducimos
en la alimentacin habitual de una persona para man-
tener un ptimo nivel de salud, supone la piedra
angular de dicho tratamiento al permitir variar el
ingreso de energa en el organismo y modificar otras
enfermedades frecuentemente asociadas a la obesi-
dad (hipertensin arterial, diabetes, dislipemia)(1).
VALORACIN PREVIA
AL TRATAMIENTO DIETTICO
Antes de indicar dieta alguna debemos proceder al
estudio detallado del paciente(2). La historia clnica
debe descartar la existencia de otros componentes
del sndrome metablico (hipertensin, dislipemia,
diabetes), la existencia de enfermedad cardiovascu-
lar, de patologas asociadas a la obesidad (apnea del
5
sueo, litiasis biliar) y otras circunstancias que pue-
den tener relevancia de cara al manejo nutricional
del paciente (insuficiencia renal, enfermedades con-
suntivas). Debemos recoger la evolucin del peso,
as como intentos previos de adelgazamiento, con
los resultados obtenidos y las causas de fracaso; la
actividad fsica diaria y las limitaciones y preferencias
a este respecto; las circunstancias sociales y familia-
res y factores psicolgicos (motivacin, trastornos
de la conducta alimentaria, ingesta por ansiedad o
aburrimiento) que pueden condicionar el desarrollo
del tratamiento. En cada paciente debemos realizar
un balance energtico individualizado, cuantifican-
do tanto la ingesta calrica como el gasto energti-
co total. Para lo primero podemos recurrir al
Recuento de 24 horas u otros modos de encuesta
diettica, a cuestionarios predefinidos (REAP,
WAVE) o a programas informticos; es importante
reflejar el patrn de ingesta: horarios, preferencias
alimentarias, picoteo y atracones. El clculo del
gasto energtico en el obeso es especialmente difi-
cultoso, siendo la calorimetra indirecta el mtodo
ms exacto con el que contamos; en aquellos casos
en que no dispongamos de la tecnologa necesaria
podemos recurrir a frmulas matemticas (Harris-
Benedict, Ireton-Jones) modificndolas segn la
actividad fsica del paciente.
La exploracin fsica debe incluir peso, talla,
ndice de Masa Corporal (IMC) y circunferencia de
cintura, que nos permitirn constatar la existencia de
obesidad y clasificarla, de modo que iniciaremos tra-
tamiento en aquellos pacientes con obesidad (IMC >
60 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
30 kg/m2) o con sobrepeso (IMC > 25-30 kg/m2) que
acumulen 2 ms factores de riesgo o una circunfe-
rencia de cintura elevada(3).
MODIFICACIONES EN EL CONTENIDO
CALRICO DE LA DIETA
Dietas hipocalricas
Las dietas ms comnmente empleadas en los obe-
sos son las moderadamente hipocalricas, que pro-
ducen un dficit diario de 500-1.000 kcal aportando
800-1.500 kcal/da (12-20 kcal/kg de peso ideal/da);
suelen ser dietas completas y equilibrados cuando se
realiza una eleccin adecuada de alimentos, aunque
si el aporte se reduce a menos de 1.200 kcal/da debe
asociarse un complejo polivitamnico por no cubrir
los requerimientos diarios de micronutrientes(1,3).
Para producir el dficit energtico suele limitarse la
ingesta de grasas, protena o hidratos de carbono de
forma aislada o combinada; trataremos la modifica-
cin de la composicin de macro y micronutrientes
en los apartados siguientes.
Su eficacia ha sido demostrada en numerosos
estudios, logrando una prdida del 8% del peso en
3-12 meses, a un ritmo de 0,5-1 kg semanal, que se
asocia adems a una reduccin significativa del per-
metro abdominal(4).
Dietas de muy bajo contenido
calrico (VLCD)
Las VLCD suministran menos de 12 kcal/kg de peso
ideal al da (400-800 kcal/da). Se pueden realizar
mediante alimentos comunes, lo que resulta suma-
mente dificultoso y obliga a la suplementacin con
micronutrientes, o mediante preparados farmacuti-
cos. Estos ltimos se comercializan como frmulas en
polvo que se reconstituyen con agua y tienen como
ventaja el presentar una composicin conocida y
constante que minimiza la posibilidad de desarrollar
carencias nutricionales si son correctamente emplea-
das. Son dietas hiperproteicas (50-60 g/da de prote-
nas de alto valor biolgico: 0,8-1,5 g de protena/kg
de peso ideal) con el fin de prevenir la prdida de
masa magra y porque en el pasado el uso de canti-
dades inadecuadas de protenas de escaso valor bio-
lgico se relacion con episodios de muerte por
arritmias cardacas. Contienen adems 50 g/da de
hidratos de carbono, 7-10 g/da de grasa (suficientes
para garantizar la ingesta mnima de cidos grasos
esenciales) y 15-30 g/da de fibra, cubriendo el
100% de las Cantidades Diarias Recomendadas de
micronutrientes(5).
Estn indicadas en pacientes con obesidad mode-
rada-severa que han fallado en intentos previos de
adelgazamiento, especialmente cuando presentan
comorbilidades susceptibles de mejorar con la prdida
de peso; tambin pueden tener utilidad en el manejo
perioperatorio de pacientes obesos candidatos a ciru-
ga baritrica o de otro tipo. Deben desaconsejarse en
ancianos y nios, y en enfermedades que comprome-
tan el estado nutricional del paciente (hepatopata,
cncer, insuficiencia renal, alcoholismo y drogodepen-
dencia, trastornos de la conducta alimentaria)
Usadas como fuente nica de alimentacin produ-
cen mayor prdida de peso a corto plazo que las die-
tas moderadamente hipocalricas: 1,5-2 kg/semana
en mujeres y 2-2,5 kg/semana en hombres, alcanzan-
do prdidas de hasta 20 kg en 12 semanas(6); los
resultados a largo plazo son menos consistentes,
variando segn los estudios realizados(7-10). Usadas
como reemplazo de una comida producen en tres
meses casi el doble de prdida de peso que una dieta
hipocalrica convencional (7% vs 4%), efecto que
contina observndose al cabo de un ao(11).
Esta reduccin ponderal asociada al uso de VLCD
se acompaa de mejoras sustanciales en diversos
factores de riesgo cardiovascular: disminucin de la
tensin arterial, fibringeno, glucemia, triglicridos y
aumento del HDL-colesterol(12). En pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 tratados con VLCD, adems
de lograr una mayor prdida de peso que con dietas
hipocalricas(12), se observa una rpida mejora del
control glucmico que permite disminuir o incluso
suspender la medicacin hipoglucemiante, proba-
blemente ms en relacin con la restriccin calrica
que con la prdida de peso(14).
Los efectos secundarios ms frecuente son de
carcter menor: fatiga, mareos, cada del cabello,
uas frgiles, alteraciones menstruales y estrei-
miento (para lo que es recomendable el empleo de
frmulas con fibra). Tambin pueden observarse
casos de hiperuricemia, gota o colelitiasis; la asocia-
cin de cido ursodeoxiclico podra ejercer un efec-
to protector sobre esta ltima complicacin.
La densidad energtica
de los alimentos
La densidad energtica (DE) de los alimentos hace
referencia a la cantidad de energa disponible para su
 T R ATA M I E N TO D I ET T I CO D E L A O B E S I DA D
uso por el organismo contenida por unidad de peso
del alimento (kcal/g); el contenido en agua y grasa
de los alimentos son sus principales determinantes
por aportar stos el mnimo (0 kcal/g) y el mximo
(9 kcal/g) contenido calrico, respectivamente. La
DE podra explicar hasta un 7% de la variacin en la
ingesta calrica(15) y, aunque la mayora de los estu-
dios muestran que el consumo de dietas con alta DE
se asocia a un mayor consumo de caloras, no dis-
ponemos actualmente de estudios epidemiolgico
que nos permitan relacionar directamente este par-
metro con la ganancia de peso o el desarrollo de
obesidad(16). Esta relacin directa entre DE y consu-
mo de caloras se observa principalmente a corto
plazo(17), siendo los efectos a largo plazo ms
tenues(18). El tamao de la porcin tambin mantie-
ne una relacin directa con la ingesta calrica y, aun-
que es un factor independiente de la DE, ambos
parmetros juntos se potencian(19). La disminucin
del tamao de las porciones ingeridas podra explicar
la escasa relacin entre densidad e ingesta calrica a
largo plazo.
Distintos factores podran explicar la relacin
entre la densidad y en consumo energtico(20). Por
un lado tendemos a consumir un volumen constan-
te de comida capaz de desencadenar las seales de
saciedad por mecanismos puramente mecnicos de
distensin gstrica o por otros de carcter sensorial,
neural u hormonal; por lo tanto, con la ingesta de
un volumen similar de alimento, aquellos de mayor
DE producirn un aumento en la ingesta calrica.
Los alimentos con elevada DE se relacionan con una
mayor palatabilidad y sta a ms ingesta de comida.
Tambin podra afectar a la saciedad, asocindose
los alimentos de menor DE con mayor saciedad: los
alimentos energticamente densos retrasan el vacia-
do gstrico y por tanto la incorporacin de nutrien-
tes al torrente sanguneo y la induccin de saciedad.
Por ltimo, se ha relacionado inversamente la DE de
los alimentos con su coste, lo que favorecera su
consumo, especialmente por los segmentos ms
pobres de la poblacin, entre los cuales la obesidad
es ms frecuente(21).
Existen escasos estudios evaluando los efectos
sobre el peso de modificar la DE, y no todos fueron
realizados sobre sujetos obesos. La mayora mues-
tran prdida de peso en aquellos pacientes que
seguan una dieta de baja DE frente a aquellos de
una de alta DE, con un rango de variacin del peso
entre 0,7 kg y 7,5 kg.
En resumen, tanto la densidad energtica de los
alimentos como el tamao de las porciones ingeri-
61
das influyen en la ingesta calrica, y su modificacin
puede ser un mtodo de regular sta y modificar el
peso corporal, si bien son precisos ms estudios que
evalen la eficacia de esta intervencin.
MODIFICACIONES EN LOS
MACRONUTRIENTES DE LA DIETA
Si la obesidad es resultado de un aumento en el con-
sumo calrico, durante aos se ha responsabilizado
de ste a una mayor ingesta de grasa. Mltiples estu-
dios de corte han encontrado una relacin directa
entre la proporcin de caloras ingeridos en forma de
grasa y la adiposidad corporal, as como una relacin
inversa con la ingesta de hidratos de carbono. Sin
embargo, recientes estudios epidemiolgicos reali-
zados en el mundo anglosajn ponan en entredicho
este dogma al resaltar que en los ltimos aos el
aumento espectacular en la prevalencia de la obesi-
dad en esos pases no se acompaa de un aumento
paralelo en el consumo de grasas. Sin duda la ten-
dencia demostrada de los pacientes obesos a subes-
timar su ingesta energtica acta como un sesgo en
estos estudios, aunque otros factores, como el
aumento en el consumo de hidratos de carbono,
tambin pueden estar implicados en este fenmeno.
Nuevos estudios sobre la eficacia y seguridad de
las dietas restrictivas en hidratos de carbono, frente
a las tradicionales dietas pobres en grasa, han reavi-
vado la controversia sobre el modo de lograr una
restriccin calrica adecuada. Las protenas, a pesar
de aportar slo un 15%-20% de las caloras de nues-
tra dieta, tambin han centrado estudios sobre el
control del peso. Por ltimo, ms all de la cantidad
de cada macronutriente, conviene determinar qu
tipo puede ser ms beneficioso por sus efectos sobre
el peso u otras comorbilidades.
Modificaciones cuantitativas
de la grasa diettica
La grasa es el nutriente que ms energa aporta (9
kcal/g, frente a las 4 kcal/g de protenas e hidratos de
carbono) y el que ms contribuye a la densidad
energtica de los alimentos, como ya se coment
con anterioridad. Destaca adems por su palatabili-
dad, lo que hace a los alimentos ricos en grasa ms
aceptables. Tiene el menor poder saciante y el
menor efecto trmico cuando se compara con los
otros macronutrientes, y posiblemente los sujetos
 62 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
con tendencia a ganar peso tengan menor capacidad
para oxidar grasas(22). Todos estos datos han hecho
de la restriccin grasa la principal modificacin en la
dieta del paciente obeso.
Dietas con reduccin moderada de grasa
Aquellas intervenciones destinadas a restringir el con-
sumo de grasa logran reducir el peso de forma propor-
cional a la disminucin en la ingesta de este nutriente
en el paciente con exceso de peso (0,37% por cada
reduccin del 1% en el consumo de grasa), e incluso
prevenir la ganancia ponderal en sujetos delgados(23).
Estas dietas aportan un 20-30% del valor calrico total
(VCT) en forma de grasas y son ampliamente usadas
tanto para el control del exceso de peso como de la
hipertensin (dieta DASH) o de la hipercolesterolemia
(dietas del National Colesterol Education Program).
Logran una prdida de peso de 11,4-0,77 kg, mayor en
2,52 kg a la lograda con grupos control(24). En la prc-
tica son equiparables a las moderadamente hipocal-
ricas y sus resultados son similares; con una eleccin
adecuada de alimentos son equilibradas, y logran
mejorar parmetros como los lpidos (disminucin de
LDL-colesterol y triglicridos, normalizacin de la rela-
cin HDL/colesterol total) y la tensin arterial(25).
Sin embargo, una reciente revisin del grupo
Cochrane revela que la restriccin grasa no logra una
mayor prdida de peso que otros tipos de dieta(26),
dato que refuerza la importancia de la restriccin
calrica sobre la de un determinado nutriente. Otra
revisin muestra que la disminucin de la ingesta de
grasa ejerce un efecto protector sobre los eventos car-
diovasculares cuando se prolonga ms de 2 aos(27).
Dietas bajas y muy bajas en grasa
En este caso el VCT de la grasa se reduce al 19-10%
y a menos del 10%, respectivamente, y se basan
fundamentalmente en el consumo de verduras, hor-
talizas, frutas, verduras y cereales, con protenas
provenientes de clara de huevo, lcteos desnatados
y soja. En cuanto reducen las caloras ingeridas son
efectivas en disminuir el peso, la masa grasa y el
LDL-colesterol. Las dietas muy bajas en grasa son
deficitarias en vitamina E, B12 y zinc y, segn los ali-
mentos consumidos, tambin en calcio, hierro y
fibra. El principal efecto secundario descrito es flatu-
lencia, aunque la informacin de la que disponemos
sobre estas dietas es escasa(25).
Modificaciones cualitativas
de la grasa diettica
Influencia de la estructura de los lpidos
Si bien ni el grado de esterificacin (triglicridos o
monoglicridos) ni el de saturacin de la grasa ha
demostrado influir sobre el apetito, saciedad e inges-
ta energtica en humanos, distinto papel parece ejer-
cer la longitud de cadena de los cidos grasos.
Los triglicridos de cadena media (MCT; 8-10 car-
bonos) aportan menos caloras (8,3 kcal/g) y tienen
mayor capacidad saciante que los triglicridos de
cadena larga (LCT; >12 carbonos), probablemente
debido a las particularidades de su metabolismo que
los convierte en un sustrato energtico preferente
con paso directo a travs de la membrana mitocon-
drial, donde son transformados en cuerpos cetni-
cos, adems de estimular seales de la saciedad al
promover la oxidacin heptica de cidos grasos(28).
Son capaces de aumentar el gasto energtico, dismi-
nuir la adiposidad en humanos y reducir la ingesta
energtica. Si bien estos efectos los convierten en un
tratamiento potencial de la obesidad, lo cierto es
que carecemos de estudios que demuestren una pr-
dida significativa de peso con dietas enriquecidas en
MCT(29).
cido linoleico conjugado (CLA)
El concepto CLA engloba a un conjunto de ismeros
del cido linoleico que se caracterizan por tener sus
dobles enlaces separados por una nica unin meti-
lo, son producidos en el estmago de rumiantes y
bvidos, y cuya principal fuente alimentaria son los
lcteos y sus derivados obtenidos de dichos anima-
les, mayoritariamente en forma cis-9 trans-11. El inte-
rs suscitado por esta molcula en los ltimos aos
deriva de su capacidad para inhibir la lipognesis,
reducir el tamao de los adipocitos y aumentar la
oxidacin grasa observada en modelos animales. Los
estudios realizados en humanos, principalmente con
el ismero trans-10 cis-12 a dosis de 1,4-6,8 g/da, no
han demostrado beneficio alguno de este lpido
sobre la prdida de peso o el rebote del peso tras una
dieta, aunque s logra disminuir la masa grasa cor-
poral en un 2-22%(30) y que el rebote de peso sea
principalmente a expensas de masa magra y no de
masa grasa(31). Tampoco tenemos evidencia firme de
su efecto beneficioso sobre otros componentes del
sndrome metablico, como la resistencia a la insu-
 T R ATA M I E N TO D I ET T I CO D E L A O B E S I DA D
lina o la dislipemia. Por otro lado, el consumo de
estas sustancias a las dosis referidas no parece indu-
cir efectos adversos en humanos.
Modificaciones cuantitativas
de los hidratos de carbono
Los hidratos de carbono son, junto a los lpidos, los
principales componentes energticos de la dieta,
aportando en conjunto hasta el 80-85% de las calo-
ras totales que ingerimos. La mayora de los estu-
dios epidemiolgicos indican una relacin directa
entre el consumo de grasas y la ganancia de peso, y
una relacin inversa respecto al consumo de hidra-
tos de carbono. Este fenmeno se explicara por la
oxidacin preferente de estos ltimos para obtener
energa, su mayor efecto saciante y termognico,
adems de su menor incorporacin al compartimen-
to graso (fenmeno de lipognesis que, en el caso
de los hidratos de carbono, se hara con un coste
energtico importante), lo que supondra un cmu-
lo de ventajas respecto a los lpidos a la hora de pre-
venir la ganancia de peso. Sin embargo, estudios
recientes han demostrado que en pases que han
reducido la ingesta de grasas, el nmero de obesos
ha aumentado significativamente, probablemente por
el consumo de alimentos con una densidad energti-
ca similar a los ricos en grasa debido a su elevado
contenido en azcares(32). Un buen ejemplo es el
aumento en el consumo de refrescos azucarados, que
guarda una relacin directa con el aumento de peso y
el riesgo de desarrollar diabetes. A estos datos hay
que sumar la capacidad de los hidratos de carbono
para regular el apetito y, quiz, la ingesta calrica.
Dietas bajas en hidratos de carbono
Son aquellas en que el consumo de este macronu-
triente se reduce a menos del 50 g/da. El dficit de
glucosa en el organismo es suplido mediante lipoli-
sis de los cidos grasos de la dieta y del tejido adi-
poso, la formacin de cuerpos cetnicos y la gluco-
neognesis (que emplea el glicerol de los cidos
grasos y aminocidos como sustratos); la necesidad
de recurrir a los cidos grasos como sustrato para
formar glucosa puede explicar que la lipolisis se pro-
duzca incluso cuando la ingesta calrica es superior
al gasto. Es necesario adems un consumo elevado
de protenas para evitar un balance nitrogenado
negativo y preservar la masa muscular(33).
63
Podemos clasificarlas en bajas (<45% de caloras
como carbohidratos) y muy bajas en hidratos de car-
bono (<10% de caloras), con distintos aportes de
lpidos y protenas; generalmente tras una fase inicial
de restriccin severa de los hidratos de carbono, su
consumo se va incrementando paulatinamente. Han
alcanzado una gran popularidad, especialmente en
los pases anglosajones (dieta Atkins, South Beach),
a pesar de las dudas sobre su eficacia y seguridad.
Recientes estudios publicados en revistas mdicas
de prestigio han reavivado el debate en torno a estas
dietas.
Los estudios de Samaha (34) y Stern (35)et al com-
pararon la eficacia de una dieta baja en hidratos de
carbono (37%, < 33 g/da) respecto a una dieta baja
en grasas (33% del total calrico) en pacientes obe-
sos tras seis y doce meses de utilizacin, respectiva-
mente. Pese a no haber una diferencia significativa
en el consumo de caloras entre las dos dietas obser-
varon una mayor prdida de peso con la DBHC (-5,8
kg vs -1,9 kg) a corto plazo pero no al cabo de un
ao; se produjeron adems disminuciones significa-
tivamente mayores en las concentraciones de trigli-
cridos y glucosa, acompaadas de un aumento de
la sensibilidad a la insulina, en el grupo tratado con
DBHC tanto a los 6 como a los 12 meses. El coles-
terol total y el LDL no sufrieron cambios relevantes,
mientras que la concentracin de HDL-colesterol dis-
minua ms en el grupo tratado con una dieta pobre
en grasa a los 12 meses. En el estudio de Foster et al
se demostr tambin mayor prdida de peso con
DBHC respecto a una dieta convencional a los 3
(6,7 kg vs 2,7 kg) y 6 meses (7 kg vs 3,2 kg),
pero no al cabo de un ao. El comportamiento de
los triglicridos es similar al del estudio anterior, y no
se encontraron diferencias entre las dietas respecto a
presin arterial y sensibilidad a la insulina. La tasa de
abandonos fue elevada en ambos tratamientos
(>40%), aunque sin diferencias entre ellos(36).
Por ltimo, el estudio de Yanci et al se limit a un
perodo de 6 meses usando una dieta con menos de
20 g/da de hidratos de carbono respecto a otra baja
en grasas. Su principal novedad respecto a los ante-
riores es el estudio de la composicin corporal: la
mayor prdida de peso en el grupo con DBHC se
produce a expensas de masa grasa, en un porcenta-
je similar al grupo que consume menos grasa (78%
vs 74%), aunque con DBHC se pierde ms agua en
las dos primeras semanas(37).
Una revisin sistemtica (que no inclua los estu-
dios comentados anteriormente) tampoco encontr
diferencias en la disminucin del peso, IMC y masa
 64 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

grasa corporal entre dietas con un contenido alto o
bajo de hidratos de carbono; los autores observaron
las mayores prdidas de peso en los pacientes que
consuman menos caloras o tenan mayor sobrepe-
so al iniciar el tratamiento. Tampoco encontraron
cambios en las concentraciones de lpidos, glucosa
e insulina, ni variaciones significativas en la presin
arterial(38). En cualquier caso no disponemos de
estudios que evalen esta dieta ms all de un ao.
Los efectos secundarios ms frecuentes son estre-
imiento y cefalea, adems de halitosis, calambres
musculares, diarrea, debilidad y rash. Se trata adems
de dietas deficitarias en fibra, tiamina, folato, vitami-
na A, E, B6, calcio, magnesio, hierro y potasio.
Modificaciones cualitativas
de los hidratos de carbono:
el ndice glucmico
fibra, protenas y grasa, adems de su forma fsica y
modo de preparacin (Tabla 5.1).
El consumo habitual de alimentos con un eleva-
do IG se ha relacionado con mayores concentracio-
nes de glucosa e insulina plasmticas a lo largo de
24 horas, lo que podra tener relacin con el control
del apetito y la ingesta energtica. Recordemos que
segn la teora glucosttica de regulacin del apeti-
to, concentraciones bajas de glucosa o simplemen-
te su declinar tras un pico previo producen aumen-
to del apetito, mientras que concentraciones
elevadas lo suprimen. Tras la ingesta de un alimen-
to con un alto IG la glucemia se eleva de forma rpi-
da (2 horas) hasta concentraciones muy superiores
a los obtenidos con alimentos de bajo IG; esto se
traduce en una potente estimulacin de la libera-
cin de insulina y en inhibicin del glucagn. Entre
2-4 horas tras la ingesta la absorcin intestinal de
nutrientes disminuye lo que sumado a los cambios

Los datos experimentales sugieren que los diferentes Tabla 5.1. ndice glucmico de diferentes alimentos.
tipos de hidratos de carbono pueden tener distintos
efectos metablicos importantes para regular el peso ndice
glucmico
corporal y otros componentes del sndrome meta- Alimento
(respecto a
blico. Tanto la sacarosa como la glucosa, incluso pan blanco)
en pequeas dosis, tienen la capacidad de reducir la Bebidas:
ingesta a corto plazo; en cambio las comidas ricas Coca-Cola 90
en almidn parecen producir una saciedad ms pro- Zumo de manzana natural 55
(sin azcar)
longada (6 horas)(39). La fructosa, cuyo consumo ha Chocolate soluble en leche 59
aumentado de manera importante en EE UU en Pan:
forma de bebidas o jarabe de maz, no produce una Baguette 136
disminucin compensatoria de la ingesta de otros Pan de trigo 74
nutrientes tras su consumo (probablemente por dis- Cereales de desayuno:
minuir las concentraciones postprandiales de dos All-Bran 43
Chocapic 120
hormonas de la saciedad: la insulina y la leptina), Crispix 124
adems de aumentar la lipognesis y probablemen-
Lcteos:
te influir negativamente en la resistencia insulnica, Helado italiano 114
lipemia y tensin arterial(40). Leche entera 15
Una de las formas ms frecuente de clasificar los Yogur 51
hidratos de carbono es mediante el ndice Glucmico Fruta:
(IG). Este concepto hace referencia a la relacin entre Manzana 40
Pltano 83
el rea bajo la curva de la glucemia producida por una
Pasta italiana:
comida estndar (que contiene 50 g de hidratos de Espaguetis cocidos 5 minutos 54
carbono) respecto al rea bajo la curva producida por Espaguetis cocidos 10 minutos 83
una comida control (50 g de pan blanco o glucosa), Vegetales:
y se complementa con la carga glucmica, resultante Zanahoria cruda 23
de multiplicar el promedio de los IG de las comidas Zanahoria cocida 70
Patata cocida 121
individuales ingeridas por el porcentaje de hidratos de Patata asada 144
carbono de la dieta. Si el primero refleja el tipo de Pur de patatas 122
hidratos consumidos, el segundo nos informa de su
Adaptado de: Foster-Powell K, Hoalt SHA, Brand-Miller JC.
cantidad. Son determinantes del IG de un alimento el International table of glycemic index and glycemic load values
tipo de carbohidrato que contiene, la cantidad de 2002. Am J Clin Nutr 2002; 76: 5-56.
 T R ATA M I E N TO D I ET T I CO D E L A O B E S I DA D
hormonales descritos produce una rpida disminu-
cin de la glucemia, incluso hasta producir hipoglu-
cemia, y de los cidos grasos circulantes. La baja
concentracin plasmtica de sustratos energticos
induce una respuesta hormonal contrarreguladora y
estimulacin del apetito. Por el contrario, el consu-
mo de alimentos con bajo IG no produce picos tan
marcados de glucemia y permite una absorcin ms
sostenida de nutrientes, evitando los ciclos de hipo-
glucemia-hiperfagia(41).
Los estudios realizados a corto plazo controlando
el IG de los alimentos ingeridos muestran que la
ingesta calrica y el gasto energtico son mayores
con alimentos de elevado IG, aunque obtienen resul-
tados contradictorios respecto a su efecto sobre la
saciedad; sin embargo los estudios a largo plazo
(>30 das) no muestran diferencias en el peso entre
consumidores de dietas con alto o bajo IG(42).
Papel de las protenas en el control
del peso corporal
Las protenas son los macronutrientes ms saciantes,
en comparacin con grasas e hidratos de carbono,
tanto a corto como a largo plazo. Paradjicamente,
la ingesta de este macronutriente no reduce la secre-
cin de ghrelina mientras que grasas e hidratos de
carbono s lo hacen. Tambin tienen capacidad de
modificar el gasto energtico del organismo, princi-
palmente aumentando de forma modesta el efecto
trmico de los alimentos(43); algunos estudios sugie-
ren que podran evitar la disminucin del gasto ener-
gtico basal que se produce como respuesta a la pr-
dida de peso, aunque otros no encuentran este
efecto(44). Las dietas con un alto contenido proteico
implican una restriccin importante en el tipo y can-
tidad de alimentos consumidos, especialmente de
aquellos ricos en hidratos de carbono, lo que puede
ayudar en s mismo a establecer un balance energ-
tico negativo pero tambin favorecer el desarrollo de
dislipemia (ya que el consumo de protenas va con
frecuencia ligado al de grasas animales), hiperurice-
mia (por un elevado consumo de purinas) y a defi-
ciencias de minerales y vitaminas.
Las protenas son el macronutriente en que ms
esperanzas se han depositado sobre su efecto en el
tratamiento de la obesidad. Sin embargo, de nuevo
los estudios de que disponemos nos ofrecen datos
contradictorios. La prdida de peso parece ser mayor
con ingestas energticas ad libitum cuando se con-
sumen cantidades altas de protenas, efecto que no se
65
observa cuando se consumen dietas isoenergticas
con distintos contenidos proteicos. Centrndonos en
el mantenimiento del peso, el incremento en la
ingesta de protenas se asocia a una menor ganancia
de peso, que se hace a expensas de masa magra(45).
OTROS NUTRIENTES
Calcio
Distintos estudios muestran una relacin negativa
entre el consumo de calcio, el IMC y la adiposidad
corporal, hasta el punto de atribuir a este factor
hasta un 3% en la variabilidad del IMC; tambin se
ha descrito una correlacin positiva con la masa
magra corporal(46). Otros estudios (NHANES III,
CARDIA, Heritage Family Study, etc.) han mostrado
que el aumento de la ingesta de calcio sin restriccin
energtica asociada logra reducir la masa grasa, y
que cuando se asocia a restriccin energtica la pr-
dida de peso y masa grasa es mayor. Estos efectos
son mayores cuando la fuente de calcio son los ali-
mentos lcteos(47).
La ingesta de calcio logra disminuir las concen-
traciones plasmticas de PTH y vitamina D, favore-
ciendo la termognesis y la oxidacin de lpidos; en
estudios sobre adipocitos la vitamina D, a travs
del gen agouti, produce un aumento en la expre-
sin y actividad de cido-graso sintasa y disminu-
ye la lipolisis, favoreciendo el acmulo de lpidos
en el adipocito. Adems el calcio podra disminuir
la eficiencia del metabolismo energtico y aumen-
tar modestamente la prdida fecal de grasa dietti-
ca(48). La mayor eficacia de los productos lcteos
estara relacionado con otros componentes distin-
tos al calcio, probablemente contenidos en el
suero.
Fibra diettica
La fibra contribuye negativamente a la densidad ener-
gtica de los alimentos, su ingesta supone un esfuer-
zo de masticacin mayor y ralentiza el vaciamiento
gstrico y el trnsito intestinal cuando predomina un
componente viscoso, enlenteciendo la absorcin de
hidratos de carbono y grasas, factores que en con-
junto favorecen que este nutriente se asocie a mayor
saciedad. Adems podra favorecer la prdida de calo-
ras a travs de las heces y modular pptidos intesti-
nales reguladores del apetito (GLP-1).
66 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Los estudios epidemiolgicos sugieren una asocia-
cin entre una ingesta baja de fibra y un mayor peso
e IMC, y entre una alta ingesta con mayor saciedad y
menor ingesta energtica. Cuando a un grupo de
pacientes se le induce a comer alimentos ricos en
fibra, independientemente de las caloras, se produce
una disminucin moderada (1,9 kg en 3,8 meses) de
peso respecto a los que ingieren alimentos pobres en
fibra(49). Sin embargo, los suplementos de fibra solu-
ble (goma guar, Plantago psyllium) no aportan nin-
guna ventaja aparente sobre el control del peso(50).
Alcohol
El alcohol destaca por su elevada densidad energti-
ca (7 kcal/g), slo comparable a las grasas. Aunque
no existe una evidencia firme de la relacin entre la
ingesta de alcohol y la ganancia de peso, los estudios
realizados muestran su escasa contribucin a la
saciedad que hace que tras el consumo de alcohol no
se produzca una disminucin compensadora en la
ingesta calrica (incluso puede haber mayor ingesta),
lo que conlleva una sobreingesta calrica. El alcohol
tiene la capacidad de desplazar a otros nutrientes
(grasas y glcidos) como sustrato energtico, e inclu-
so podra influir en distintos moduladores del apeti-
to (neuropptido Y, serotonina, leptina)(51).
MODIFICACIONES EN LA ESTRUCTURA
DE LA DIETA
La ingesta de alimentos es un tipo de conducta, con-
trolada en parte de forma voluntaria, que puede ser
definida por su estructura: frecuencia y duracin de
las comidas, tamao de las raciones, horarios, etc.
La manipulacin de estos factores, ms all de la
modificacin en la composicin de los alimentos,
puede contribuir a regular la ingesta energtica y por
tanto el peso corporal (Tabla 5.2).
Distintos estudios han sealado el aumento del
tamao de las raciones en los ltimos aos, resaltan-
do el crecimiento paralelo en el nmero de casos de
obesidad. Cuando a una persona se le ofrece raciones
de mayor tamao se incrementa la cantidad de comi-
da ingerida antes de saciarse, lo que se traduce en una
ingesta calrica hasta un 30% mayor respecto a los
consumidores de raciones ms pequeas(52).
La ingesta vara considerablemente a lo largo del
da: tendemos a consumir ms energa segn avan-
za el da en relacin con la prolongacin de la dura-
Tabla 5.2. Factores de la estructura de la dieta relacio-
nados con la ganancia de peso.
Aumento de la variedad de alimentos.
Consumo de alimentos lquidos.
Aumento del tamao de las raciones.
Aumento de la palatabilidad de los alimentos.
Consumo de aperitivos.
Comidas fuera de casa: fast-food, restaurantes.
Adaptado de: McCrory MA, Suen VMM, Roberts SB.
Biobehavioral influences on energy intake and adult weight gain. J
Nutr 2002; 132: 3830S-3834S.
cin de las comidas, el menor intervalo de tiempo
transcurrido entre ellas, la disminucin progresiva de
la saciedad y la preferencia de alimentos calrica-
mente densos a ltima hora de la noche. La mayor
ingesta por la maana, especialmente de alimentos
de baja densidad calrica, ayuda a reducir el total de
caloras ingeridas en 24 horas(53).
El patrn alimentario del paciente obeso frecuen-
temente es irregular, con frecuentes picoteos, atra-
cones y omisin de comidas. Este fenmeno se ha
puesto en relacin con efectos adversos sobre el
metabolismo energtico y la sensibilidad a la insuli-
na. La realizacin de comidas regulares y frecuentes
se asocia a la ingesta de menos caloras, a aumento
del efecto trmico de los alimentos, mayor sensibili-
dad postprandial a la insulina y a concentraciones
menores de colesterol total y LDL, cuando se com-
para con patrones de ingesta irregulares(54).
Existen dos formas de plantear una dieta: una rgi-
da y otra flexible. La primera se caracteriza por un
riguroso control de las caloras y del tipo de alimen-
tos consumidos, y facilita la ingesta desinhibida
(entendida como romper la dieta y comer en exce-
so) por parte del paciente. La segunda busca una
modificacin ms general de la conducta alimentaria
que se traduzca en planificacin de las comidas,
reduccin de las porciones de alimentos, comer len-
tamente, etc.; las transgresiones de la dieta se plan-
tean como una eventualidad que puede ocurrir, y
trata de desarrollar respuestas compensadoras a las
mismas. Todava no se ha determinado la eficacia de
cualquiera de los dos planteamientos.
El reemplazo de una comida por frmulas prepara-
das y la realizacin de planes de comida perfectamen-
te controlados (indicando qu debe comer el paciente
en cada toma los distintos das de la semana, incluso
suministrando comidas previamente envasadas) han
mostrado ser un mtodo eficaz de reducir peso en
pacientes obesos. Ms all de reducir el aporte de calo-
 T R ATA M I E N TO D I ET T I CO D E L A O B E S I DA D
ras, como ocurre con las VLCD, estas tcnicas permi-
ten reducir la necesidad del paciente de tomar decisio-
nes sobre la comidas (tipo de alimentos, forma de pre-
paracin, tamao de las raciones), mejora la
estimacin de caloras ingeridas y la conducta alimen-
taria, evitando comer sin hambre(55).
Las dietas para reducir peso presentan una eleva-
da tasa de abandono, hasta del 50% en el primer
mes. Tras una prdida de peso inicial rpida, la
reduccin del gasto energtico basal y de la activi-
dad fsica que se produce como respuesta compen-
sadora del organismo produce una ralentizacin del
adelgazamiento que es vivida por el paciente con
frustracin y el consiguiente abandono del trata-
miento. Es importante fijar objetivos realistas antes
de iniciar una dieta, explicando al paciente que la
prdida de peso se produce de una forma escalona-
da y no lineal; en caso de estancamiento en la pr-
dida ponderal se aconsejar aumentar la actividad
fsica para aumentar el gasto energtico, e incluso
reducir el aporte energtico de la dieta.
En pacientes que han seguido dietas hipocalri-
cas es frecuente la ganancia de peso tras interrumpir
el tratamiento, muchas veces hasta un peso superior
al inicial. Este fenmeno, denominado efecto yoyo,
parece estar ms en relacin con cambios en la
ingesta tras la restriccin diettica, que con cambios
en el gasto energtico, y es ms prominente en las
personas con susceptibilidad gentica a ganar peso.
No parece afectar a la composicin corporal, a los
factores de riesgo cardiovascular ni a los futuros
intentos por perder peso; sus efectos sobre la mor-
bimortalidad son controvertidos y varan entre los
estudios, y parecen estar mediados por la existencia
de factores de riesgo y enfermedades previas(56).
La restriccin calrica moderada, asociada a tera-
pia conductual, no parece asociarse al desarrollo de
trastornos de la conducta alimentaria e incluso puede
asociarse a mejora de la ingesta compulsiva(57).
CONCLUSIONES
La dieta es un componente fundamental del trata-
miento de la obesidad, y debe formar parte de un
programa integral que incluya terapia conductual y
ejercicio fsico que tenga como fin, ms all de lograr
reducir el peso corporal, la modificacin de los hbi-
tos de vida. Con la evidencia que disponemos
actualmente, a la hora de plantear una dieta para
perder peso parece primar la reduccin de caloras y
la adherencia al tratamiento, ms que la composi-
cin de la misma(58).
67
La restriccin moderada de grasa diettica es una
forma fcil y segura de lograr un balance energtico
negativo, y se asocia a una mejora significativa de
los factores de riesgo cardiovascular e incluso a una
reduccin del nmero de eventos de esa naturaleza;
distintas gua clnicas aconsejan este tipo de dietas
con un grado de recomendacin basado en la evi-
dencia A(1,3,4). En cualquier caso deberemos plantear
siempre un tipo de dieta cientficamente coherente y
equilibrada. El consumo de alimentos con baja den-
sidad calrica, bajo ndice glucmico y ricos en pro-
tenas, fibra y calcio (especialmente lcteos), la
reduccin en la ingesta de alcohol, la planificacin
de las comidas siguiendo un patrn regular, la reduc-
cin de las raciones servidas o incluso la sustitucin
de una comida por una frmula de VLCD pueden
contribuir a la prdida de peso.
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Tratamiento farmacolgico
de la obesidad
INTRODUCCIN
Hasta hace muy pocos aos el abordaje del trata-
miento de la obesidad se haba centrado sobre el
terico disbalance en la homeostasis energtica
segn la cual el tratamiento de la obesidad estaba
basado en disminuir la ingesta y/o incrementar el
gasto calrico. Estas medidas siguen estando vigen-
tes hoy en da pero, sin lugar a dudas, desde que
hemos ido conociendo las conexiones neuroqumicas
y hormonales que estn implicadas en la regulacin
del peso corporal, estamos asistiendo al desarrollo de
interesantes molculas que podran tener un papel
destacado en el control del peso. Y es que la visin
del tratamiento de la obesidad, debe comprender
dos aspectos: por un lado, que se debe actuar
sobre los mecanismos fisiopatolgicos implicados
en esta enfermedad y no slo sobre las manifesta-
ciones externas (ingestin de alimentos y actividad
fsica); en segundo lugar, porque la obesidad es
una enfermedad crnica y por ello el tratamiento
debe planificarse para periodos prolongados, previ-
siblemente para toda la vida, en la mayora de los
casos.
La bsqueda de frmacos para el tratamiento de la
obesidad tiene su razonamiento en que las medidas
no farmacolgicas de tratamiento (dieta, ejercicio
regular, modificacin del estilo de vida) tienen un
efecto limitado a unos pocos meses y la recuperacin
del peso perdido es la norma en el 90% de los casos
al cabo de 5 aos(1). Despus de unos aos de expe-
riencias desalentadoras con frmacos destinados a la
6
Miguel A. Rubio Herrera, Carmen Moreno Lopera
obesidad (la mayora, derivados anfetamnicos)
comenzamos a asistir paulatinamente al desarrollo de
nuevos productos que van paralelos al descubrimien-
to de los mecanismos implicados en el control del
apetito.
CRITERIOS PARA LA ADMINISTRACIN
DE UN FRMACO PARA LA OBESIDAD
Para que un frmaco pueda considerarse ptimo
para su tratamiento en la obesidad debe asumir las
siguientes premisas:
a) Demostrar un beneficio mayor que la dieta,
ejercicio y modificacin de conducta.
b) Alcanzar una prdida de peso > 5% respecto a
un placebo, en referencia al peso inicial y tras
12 meses de tratamiento.
c) Mejora importante de las condiciones co-
mrbidas y /o calidad de vida.
d) Seguridad y eficacia a largo plazo que pueda
permitir un uso prolongado o indefinido.
Estos requisitos descartan de manera inmediata a
todas aquellos productos o sustancias que se dis-
pensan libremente para el tratamiento del exceso de
peso y que no han sido sometidos a ensayos clnicos
controlados, o aun participando en ellos no han
demostrado ninguna de las particularidades referidas
anteriormente. Nos estamos centrando en molculas
como chitosan, absorbitol, garcinia cambogia, Ma-
 72 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Huang y otras componentes que contengan efedrina-
cafena, t verde, plantas diurticas y/o laxantes, alca-
chofa, cido linoleico conjugado (CLA), etc.(2).
Todos los consensos y guas coinciden en sealar
las indicaciones del tratamiento farmacolgico en la
obesidad en las siguientes situaciones:
IMC > 30 kg/m2.
IMC > 27 kg/m2, en presencia de comorbilida-
des mayores (diabetes, Hipertensin arterial,
sndrome de apnea obstructiva del sueo).
En cualquier caso siempre asociada a pautas ali-
mentaras, actividad fsica y soporte psicolgico si es
necesario(3).
Dado que las opciones teraputicas hoy disponi-
bles estn limitadas a los dos frmacos autorizados
para el tratamiento de la obesidad (orlistat y sibutra-
mina) y a pesar de otros productos que se encuen-
tran en fase de investigacin, no hay una razn etio-
patolgica por el momento, para proponer una
clasificacin en funcin de sus mecanismos de
accin. Por tanto, expondremos secuencialmente las
caractersticas de este tipo de frmacos y por ltimo
comentaremos las fases en que se encuentran otros
medicamentos y los resultados preliminares.
SIBUTRAMINA
La sibutramina es una amina terciaria que tiene una
absorcin casi completa por va oral, sufriendo un
importante efecto de primer paso. Los metabolitos
activos (M1 y M2) son los principales responsables
del efecto farmacolgico. Debido a su largo tiempo
de vida media, permite que el frmaco se administre
en forma de monodosis. Su principal mecanismo de
accin lo realiza a nivel hipotalmico, actuando
sobre neuronas serotoninrgicas y noradrenrgicas,
impidiendo la recaptacin de serotonina y noradre-
nalina y permitiendo que estas aminas permanezcan
ms tiempo en el espacio sinptico (Figura 6.1). Por
ello, este frmaco, tiene un doble mecanismo de
accin: por un lado, produce una sensacin de
saciedad precoz (generada a travs de las vas sero-
toninrgicas) y por otro fomenta una ligera termog-
nesis (vas noradrenrgicas) que podra contribuir a
evitar el estacionamiento tpico que se observa al
cabo de unos pocos meses de seguimiento con las
dietas hipocalricas.
Sibutramina ha sido ensayado en numerosos
estudios controlados y aleatorizados a largo plazo.
El ms importante de ellos es el estudio STORM
(Sibutramine Trial of Obesity Reduction and
Maintenance)(4), de dos aos de duracin, en el que
se demostr que sibutramina, fue capaz de mante-
ner el peso perdido durante 2 aos (en torno a un
10% del peso inicial), mientras que el grupo place-
bo recuper la casi totalidad del peso en ese perio-
do. Estudios de meta-anlisis que agrupan los dife-
rentes estudios controlados con placebo realizados
con sibutramina demuestran que la prdida de peso
respecto a placebo es de 5,1 kg en ensayos de 16
a 24 semanas y de 4,5 kg en ensayos de 44 a 54
semanas(5,6). Utilizando las dosis actualmente dis-
ponibles comercialmente (10 y 15 mg) el porcenta-
je de sujetos que llegan a perder un 5% del peso
corporal se encuentran entre el 65-75% y aquellos
que pierden un 10% del peso corporal son un 30-
35% de los participantes (entre 3-4 veces ms que
con placebo). Esta prdida de peso se acompaa de
cambios significativos en las concentraciones de
cHDL (aumentando sus concentraciones) y dismi-
nuyendo las de triglicridos, pero sin modificar las
concentraciones de colesterol total(4,7). Las cifras de
presin arterial sistlica (PAS) se incrementan 1,1
mm Hg y las de la presin arterial diastlica (PAD)
en 2 mm Hg(6-8), si bien cuando las prdidas de peso
son superiores al 5% estos efectos sobre la presin
arterial quedan contrarrestados con la disminucin
del peso.
Efectos secundarios y precauciones
de uso
Debido a su accin adrenrgica, se ha atribuido un
potencial peligro en ciertos pacientes con hiper-
tensin arterial o enfermedades cardiovasculares.
En este sentido conviene clarificar los siguientes
aspectos:
Sibutramina es capaz de aumentar 2-3 mm Hg
de la presin arterial, pero tras la prdida de
peso desaparece esta tendencia.
Sibutramina incrementa en 4-5 latidos por
minuto la frecuencia cardiaca.
A lo largo de estos aos no se ha detectado
que produzca lesiones en las vlvulas cardiacas
ni hipertensin pulmonar, como haba sucedi-
do con la dexfenfluramina y fentermina. Esto
es un aspecto esencial, puesto que estas mol-
culas son frmacos que liberan serotonina al
espacio sinrgico en gran cantidad, mientras
T R ATA M I E N TO FA R M ACO L G I CO D E L A O B E S I DA D 73
 74 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
peridicamente la presin arterial y la frecuencia car-
diaca. Los criterios para la suspensin del tratamien-
to son los siguientes:
Incremento en dos visitas consecutivas de la
frecuencia cardiaca en reposo en ms de 10 la-
tidos/minuto y/o de la PAS o PAD de ms de
10 mm Hg.
Presencia de cifras de presin arterial superio-
res a 145/90 mm Hg en dos visitas consecuti-
vas en pacientes hipertensos previamente bien
controlados.
Aparicin de disnea progresiva, dolor torcico
o edemas maleolares.
Sibutramina en otras situaciones
La sibutramina se ha utilizado igualmente con xito en
pacientes con diabetes mellitus tipo 2, donde la prdi-
da de peso con medidas convencionales son muy esca-
sas. Dosis elevadas de sibutramina (15 o 20 mg/da)
consiguen perder peso de manera significativa (de
5,5 a 8,0 kg) respecto a placebo (+0,2 kg) al cabo
de 12 meses. Aquellos sujetos con prdidas > 10%
del peso inicial, consiguen reducir de manera signifi-
cativa las concentraciones de HbA1c y de glucemia,
con mejora subsiguiente del perfil lipdico(9).
Aunque la seguridad y eficacia del tratamiento
con sibutramina no est probada en nios o adoles-
centes, los primeros estudios muestran que sibutra-
mina puede ser una opcin de tratamiento coadyu-
vante a la dieta y modificacin de hbitos de vida en
adolescentes, consiguiendo prdidas de peso de 2 a
3 veces superiores a las de placebo(10,11).
La sibutramina en combinacin con dietas de
muy bajo contenido calrico, consigue potenciar la
prdida de peso, alcanzando prdidas prximas al
15% del peso inicial y mantenerlas a largo plazo(12).
Esta podra ser una estrategia en aquellos sujetos
con obesidad grados III-IV, que necesiten perder
ms de un 15% del peso corporal.
ORLISTAT
Mecanismo de accin
El orlistat es un derivado hidrogenado de la lipstatina
(tetrahidrolipstatina) que es producida por la bacteria
Streptococcus toxytricini. Este compuesto es altamen-
te lipoflico, siendo un potente inhibidor de las lipasas;
por tanto se trata de un frmaco que acta localmen-
te en el intestino, absorbindose menos del 1% del fr-
maco. La lipasa pancretica, al igual que otras lipasas,
se encuentra en forma inactiva hasta que contacta con
los triglicridos. La unin de la enzima con la grasa es
facilitada por la colipasa en presencia de sales biliares.
Esta interaccin sirve para que la estructura plegada de
la lipasa se abra y muestre su dominio cataltico (que
incluye serina, histidina y asprtico). El orlistat se une
a la fraccin cataltica de la lipasa produciendo una
inhibicin irreversible de su accin. El orlistat no inhi-
be otras enzimas intestinales, como hidrolasas, tripsi-
na, fosfolipasa A2, acetilcolinesterasa o carboxiestera-
sa. El bloqueo de la lipasa intestinal por orlistat se va a
traducir en la ausencia de hidrlisis en un 30% de los
triglicridos procedentes de los alimentos y por lo
tanto en la imposibilidad de que sean absorbidos (Fi-
gura 6.2). De esta manera se consigue una reduccin
efectiva de la absorcin de un 30% de la grasa ingerida.
Estudios clnicos
Ms de 30.000 pacientes han participado en nume-
rosos ensayos clnicos controlados con placebo, la
mayora durante periodos entre 12 a 14 meses.
Globalmente, el orlistat consigue reducir el doble de
peso que con placebo, alrededor del 8-10% del peso
inicial(13,14). Los estudios de meta-anlisis muestran
que el orlistat produce una prdida de peso entre
2,8 a 3,2 kg(6-8,15,16). Pero sin duda el estudio ms
interesante que demuestra la seguridad y eficacia de
este frmaco a largo plazo es el estudio XENDOS
(Xenical en la prevencin de la Diabetes en pacien-
tes obesos)(17) es un estudio aleatorizado, doble
ciego, de 4 aos de duracin, en el que se adminis-
tr el orlistat vs placebo (junto a dieta y cambios en
el estilo de vida) a sujetos con obesidad. Tras 4 aos
de tratamiento, se observ que el orlistat fue capaz
de reducir la incidencia global de diabetes tipo 2 en
un 37% consiguiendo mantener la prdida de peso
alcanzada tras el primer ao, con una diferencia por-
centual del 68% respecto al placebo. Por tanto, este
estudio pone de manifiesto la seguridad y eficacia
del orlistat a largo plazo (4 aos) y que se puede uti-
lizar no slo para reducir peso, sino tambin como
arma teraputica en la prevencin de la obesidad.
Otras acciones del orlistat (Tabla 6.1)
En estos y otros estudios se ha podido objetivar cmo
el orlistat reduce las concentraciones de colesterol
 T R ATA M I E N TO FA R M ACO L G I CO D E L A O B E S I DA D 75

Lipasa
+ Orlistat A

TG

Clula de la mucosa
 76 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
donde el orlistat reduce entre un 44 y un 55% el con-
tenido de grasa visceral en comparacin a placebo
para la misma prdida de peso(23,24). Esto mismo se ha
podido corroborar en el estudio XENDOS a 4 aos(17).
El efecto del orlistat en diabetes tipo 2 parece que
tendra un efecto adicional a la prdida de peso,
mediada en algunos casos, a travs de un incremen-
to en el sensibilidad perifrica a la insulina o bien
actuando como mediador de la incretina GLP-1 para
mejorar el control metablico(25). Estos resultados
son preliminares y no siempre han resultado tan evi-
dentes(26), por lo que se debe profundizar en estos
aspectos de manera ms uniforme y extensa.
Efectos secundarios
Debido a la accin local del orlistat en el intestino, los
efectos secundarios se relacionan precisamente con
su mecanismo de accin en este: hasta un 50% de los
pacientes manifiestan presentar incremento del
nmero de las deposiciones, heces blandas o lquidas,
aumento del contenido de grasa en heces, meteoris-
mo, urgencia fecal, prdidas de grasa e incluso incon-
tinencia fecal. La mayora de estos sntomas pueden
controlarse con cierta facilidad, si el sujeto sigue una
alimentacin baja en grasa y los mismos se aminoran
o desaparecen con el paso del tiempo. De hecho,
estos sntomas contribuyen con menos del 1% de
abandonos en ensayos clnicos controlados(27).
Una de las preocupaciones acerca de la malab-
sorcin de grasas es que el orlistat tuviese un efecto
deletreo sobre la absorcin de vitaminas liposolu-
bles. Si el sujeto mantiene una ingesta adecuada de
estas vitaminas, no se ha detectado ninguna defi-
ciencia de las mismas en estudios prolongados
como el XENDOS(17).
El orlistat no interacciona ni impide la absorcin
de medicamentos de uso crnico como digoxina,
diurticos, hipotensores, antidiabticos orales, con-
traceptivos orales, hormona tiroidea, etc., por lo que
no es necesario modificar las dosis de estos com-
puestos al utilizar orlistat de manera concomitante.
Indicaciones y posologa
Sus indicaciones en adultos comprenden a un buen
nmero de sujetos que realicen una alimentacin con
un contenido en grasa superior o igual al 30% de la
energa, incluyendo aquellos a los que la administra-
cin de sibutramina estaba contraindicada (enferme-
dades cardiovasculares, hipertensin mal controlada,
etc.). La nica limitacin seran sujetos con enferme-
dad intestinal inflamatoria o colon irritable. Tampoco
se recomienda su empleo durante el embarazo.
Orlistat es el nico frmaco que ha sido autoriza-
do para su tratamiento en obesos adolescentes(28)
debido a su tolerabilidad, escaso efecto sistmico y
seguridad a largo plazo.
La dosis de orlistat es de 120 mg, tres veces al
da, con las principales comidas (antes, durante o
despus de la comida). Se puede obviar una toma, si
la comida que se ingiere tiene un bajo contenido en
grasa (fruta, lcteos desnatados).
Asociacin de orlistat y sibutramina
Parecera hasta cierto punto lgico pensar que esta
asociacin pueda contribuir a potenciar el efecto
reductor del peso, dado que ambos frmacos presen-
tan mecanismos de accin diferentes y posiblemen-
te complementarios. Los estudios que han analizado
la asociacin entre ambos, no ha demostrado una
superioridad de la combinacin que la obtenida por
cada uno de ellos por separado(29,30). Posiblemente, la
disminucin de la ingestin de alimentos (y de grasa,
por debajo del 30%) secundaria a la accin de sibu-
tramina, deja poco margen para que el orlistat pueda
ser eficaz. Por tanto, no parece razonable a prioiri
utilizar esta asociacin, pues no hay evidencias de
que tenga un efecto aditivo.
OTROS FRMACOS POTENCIALMENTE
TILES PARA EL TRATAMIENTO
DE LA OBESIDAD
Existe gran cantidad de frmacos actualmente en
estudio que, actuando a distintos niveles, pudieran
tener en el futuro un papel importante en el control
del peso corporal (Tabla 6.2). Existen amplias revi-
siones sobre la perspectiva de este tema(31-33), pero
aqu vamos a describir sucintamente aquellos cuyo
desarrollo ha dado lugar a publicaciones y/o comu-
nicaciones cientficas.
Bupropion
Es una molcula con capacidad de inhibir la recapta-
cin de noradrenalina y dopamina. Se utiliza bsica-
mente para la deshabitucin tabquica, pero tambin
 T R ATA M I E N TO FA R M ACO L G I CO D E L A O B E S I DA D 77

Tabla 6.2. Ejemplos de agentes antiobesidad en desarrollo.

Agentes del sistema nervioso central que afectan a los neurotransmisores o canales inicos
Inhibidores de la recaptacin de noradrenalina y dopamina (bupropion)
Inhibidores de la recaptacin de noradrenalina (GW320659)
Agonistas selectivos del receptor de serotonina 5HT 2c
Frmacos antiepilpticos (topiramato, zonisamida)
Algunos antagonistas dopaminrgicos (ecopipam)
Antagonistas de los receptors de cannabinoides (rimonabant)
Agentes que actan sobre la sealizacin de leptina/insulina/centros hipotalmicos del apetito
Anlogos de leptina
Promotores del transporte y/o receptores de leptina
Factor neurotrfico ciliar (axokine)
Antagonistas NPY
Antagonistas AgRP
Promotores POMC
Promotores CART
Anlogos de -MSH
Agonistas receptor MC4
Agentes que afectan al metabolismo/actividad insulina [inhibidores PTP-1B, antagonistas receptores PPAR-,
bromocriptina de accin corta (ergoset), agonistas de somatostatina (octreotide) y adiponectina/Acrp30
(Famoxin or Fatty Acid Metabolic OXidation INducer)]
Agentes gastrointestinales
Agentes que incrementen la actividad de CCK y PYY.
Agentes que incrementen la actividad de GLP-1 (exendin-4, liraglutide, inhibidores de la DPP IV)
Agentes que disminuyan la actividad de la ghrelina
Amilina (pramlintida)
Agentes que puedan incrementar el gasto energtico basal
Agonistas selectivos -3
Homlogos de UCPs
Agonistas del receptor tiroideo
Otros agentes
Antagonistas MCH
Anlogos de fitostanol
Aceites funcionales
P57 (agente anorexgeno derivado del cactus africano Hoodia gordonii)
Inhibidores amilasa
Fragmentos de hormona de crecimiento.
Anlogos sintticos de la DHEAS (fluasterona)
Antagonistas de la actividad adipocitaria de la 11B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1
Agonistas CRH
Inhibidores de la carboxipeptidasa
Inhibidores de la sntesis de cidos grasos (cerulenina y C75)
Indanonas/indanoles
Aminosteroles (trodusquemina/trodulamina)
Otros inhibidores de la lipasa gastrointestinal (ATL962)
Oleoil-estrona

NPY, neuropeptido Y; AgRP, agouti-related peptide; POMC, proopiomelanocortina; CART, cocaine and amphetamine regulated transcript;
alpha-MSH, alpha-melanocyte-stimulating hormone; MC4R, melanocortin-4 receptor; PTP, protein-tyrosine phosphatase; PPAR, peroxiso-
me proliferators activated receptors; Acrp30, adipocyte complement-related protein de 30kDa; CCK-A, Colecistocinina-A; GLP-1, glucagon-
like peptide-1; PYY, pptido YY3-36; DPP, dipeptidil peptidasa; UCP, uncoupling protein; MCH, melanin concentrating hormone; DHEAS,
dehidroepiandrosterona sulfate; CRH, corticotropin releasing hormone.
78 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
se ha verificado que puede contribuir a disminuir el
peso corporal al disminuir la sensacin de apetito.
Los ensayos realizados hasta la fecha, son de corta
duracin (6 meses) y se precisan dosis altas del fr-
maco (400 mg/da) para mostrar efectos importan-
tes. La respuesta de prdida de peso se encontrara
entre el 8-10% del peso inicial, pero carecemos de
datos a largo plazo sobre eficacia y seguridad(34-36).
Los efectos secundarios son los propios de un
agente de este tipo: sequedad de boca, nuseas,
cefaleas, insomnio, intranquilidad, palpitaciones
De momento, no parece que se incorpore de una
manera clara al abanico de frmacos para el trata-
miento de la obesidad.
Topiramato
Es un agente antiepilptico que tambin produce dis-
minucin del apetito. Su mecanismo de accin no
est del todo aclarado aunque se sabe que acta blo-
queando los canales del calcio, antagoniza los recep-
tores del glutamato (agente orexgeno) y aumenta la
actividad del cido gamma-aminobutrico (Gaba)(37).
Los ensayos clnicos realizados a 6 y 12 meses
demuestran que el topiramato consigue prdidas
entre el 8-10% del peso inicial, a una dosis de 200
mg/da(38,39). Un aspecto interesante es que se ha
observado que el topiramato es un frmaco que
ayuda a controlar eficazmente el nmero de episo-
dios y la frecuencia de los atracones(40), pudindose
utilizar, si es necesario, en combinacin con frma-
cos inhibidores de la recaptacin de serotonina
(fluoxetina, paroxetina, sertralina y otros).
Su principal inconveniente es que debe adminis-
trase de manera muy progresiva para minimizar los
frecuentes efectos secundarios que, con frecuencia,
obligan al paciente a abandonar el tratamiento (25-
30% de abandonos en ensayos controlados). Entre
los efectos secundarios ms habituales figuran las
parestesias, en el 50% de los casos (debido a que el
topiramato inhibe la anhidrasa carbnica), junto a la
aparicin de otros sntomas menores (10% de
pacientes) pero incmodos, como son la somnolen-
cia, dificultad de concentracin, inestabilidad La
mayora de ellos son sntomas de poca intensidad y
que van desapareciendo con el uso continuado del
mismo(37). Tambin la forma de administracin es
un condicionante a que se presente con mayor o
menor intensidad estos efectos.
No sabemos si este frmaco constituir un ele-
mento ms en el manejo de la obesidad, pero salvo
que se consiga una formulacin con menos efectos
secundarios, es difcil que se introduzca la indicacin
de obesidad en su ficha tcnica. Conviene recordar
aqu que la indicacin actual de este frmaco es para
algunas formas de epilepsia y no para el tratamiento
de la obesidad o los episodios de atracones.
Rimonabant
Mecanimo de accin
El rimonabant es un antagonista del receptor endo-
cannabinoide CB1(41-43). El sistema endocanabinoide
es un sistema fisiolgico endgeno relacionado con
el apetito, el deseo de comer, deseo de fumar y en el
metabolismo de los lpidos y la glucosa. El receptor
CB1 se halla ampliamente distribuido en el organis-
mo tanto a nivel central (hipotlamo y sistema
mesolmbico), como perifrico (tracto gastrointesti-
nal y tejido adiposo). Se sabe que en la obesidad hay
una hiperactivacin de este sistema endocanabinoi-
de estando este hecho involucrado en el aumento
del apetito y del peso. A nivel perifrico parece ser
que la activacin del receptor CB1 favorecera la lipo-
gnesis en el adipocito(44).
Por otra parte el rimonabant posee tambin pro-
piedades positivas para ayudar a la deshabituacin
tabquica, al bloquear la liberacin de dopamina
inducida por la nicotina.
Estudios clnicos
Se estn realizando estudios en fase III tanto para la
deshabituacin tabquica (estudio STRATUS) como
para la reduccin del peso (Estudio RIO, de
Rimonabant in obesity), estando prevista su comer-
cializacin para comienzos de 2007.
Estudio STRATUS: rimonabant 20 mg, incre-
menta el doble las posibilidades de dejar de
fumar que el placebo, evitando la tpica ganan-
cia de peso al abandonar el tabaco.
Estudio RIO: son estudios multicntricos que se
encuentran en fases de tratamiento prolongado
(1-2 aos) que compara el rimonobant (20
mg/da) frente al placebo y en el que se est
evaluando la accin de este frmaco sobre el
peso y aspectos metablicos (lpidos, gluce-
mia, etc.). Los resultados preliminares indican
que el rimonabant consigue prdidas de peso
 T R ATA M I E N TO FA R M ACO L G I CO D E L A O B E S I DA D
ligeramente superiores a los obtenidos con
sibutramina y orlistat, si bien debemos esperar
a que finalicen todos los estudios, incluyendo
a diferentes tipos de sujetos. Estos cambios de
peso, se acompaan de notables reducciones
de lpidos, glucemia, insulina, marcadores
inflamatorios, como la protena C reactiva e
incremento de la adiponectina. En suma, rimo-
nabant contribuye a mejorar el perfil de riesgo
cardiovascular de la obesidad, mediando en los
mecanismos de resistencia a la insulina que
estn implicados en el sndrome metablico.
Recientemente acaban de publicarse los prime-
ros resultados sobre el uso de rimonabant en
obesos (RIO Europe) en el que participaron
1.507 pacientes(45). Tras un ao de seguimiento,
los sujetos que recibieron 20 mg de rimonabant
perdieron 6,6 kg frente a los 1,8 kg del grupo
placebo (anlisis por intencin de tratar), de tal
manera que el 51% perdieron ms del 5% del
peso inicial y un 27, 4% perdieron > 10% del
peso corporal (39% en los que completaron el
estudio), frente al 19,2% y 7,3% del grupo pla-
cebo, respectivamente. Esta reduccin de
peso, an no siendo llamativa, supuso sin
embargo una disminucin significativa del
permetro de la cintura, de disminucin de las
concentraciones de triglicridos, de aumento
del cHDL, de resistencia a la insulina y en suma
de disminucin de la prevalencia del sndrome
metablico(45).
Los efectos secundarios son leves y poco impor-
tantes, relacionndose con nuseas ligeras y moles-
tias abdominales.
Otros
Actualmente existen otras molculas cuyo proceso
de investigacin se halla en fase II o inicindose la
fase III, por lo que no se puede todava evaluar su efi-
cacia y seguridad (Tabla 6.2). Se han realizado algn
ensayo con zonisamida (antiepilptico)(46) o con el
factor neurotrfico ciliar (axokine), sin grandes
expectativas (en el caso del axokine por la presencia
de anticuerpos neutralizantes frente a la propia mol-
cula)(47,48). Anlogos de GLP-1, como agente que
retrasa el vaciado gstrico y mejora la liberacin de
insulina, no parece que tenga un efecto clnico rele-
vante sobre el peso. Se estn desarrollando molcu-
las que impidan la degradacin precoz del GLP-1 por
79
la enzima dipeptidil peptidasa IV, como la exenatide
o liraglutida para prolongar su tiempo de accin(49,50).
Tambin se han ensayado agonistas de amilina
(pramlintida)(51,52), antagonistas del neuropptido Y,
de los receptores de dopamina (ecopipan), pero con
resultados inciertos y muy prematuros.
Otras molculas que podran tener un papel desta-
cado en la regulacin del peso corporal, an estn en
fase preclnica: antagonistas de la ghrelina, agonistas
del PYY, agonistas del receptor de melanocortina-4,
nuevos inhibidores de la lipasa pancretica, etc.
CONCLUSIONES
La obesidad es una enfermedad crnica que se
puede controlar con la ayuda de frmacos, sin que
ello implique un alejamiento del cambio en el estilo
de vida (dieta y actividad fsica) que siguen siendo
los pilares del tratamiento del exceso de peso. El tra-
tamiento farmacolgico de la obesidad se encuentra
ahora en sus comienzos, despus de unos aos sin
recursos teraputicos. Sibutramina y orlistat, los dos
nicos frmacos autorizados para el tratamiento de
la obesidad, representan una ayuda inestimable en el
tratamiento de un porcentaje elevado de sujetos con
exceso de peso. Con todas estas medidas, es posible
que el paciente no pueda perder ms all de un 10-
15% del peso inicial(45,53), pero la rentabilidad meta-
blica que ello conlleva, en especial si se mantiene el
peso perdido a largo plazo, es muy notable, redu-
ciendo el impacto de las comorbilidades y mejoran-
do la calidad de vida.
A medida que se ampla el conocimiento acerca
de los mecanismos de control del apetito y del peso
corporal, se abren nuevas posibilidades para des-
arrollar molculas activas frente a la obesidad. El
futuro del tratamiento farmacolgico debe realizar
prospecciones en los mecanismos fisiopatolgicos
de la obesidad. Lo ms seguro es que se deba recu-
rrir a la combinacin de frmacos con diferentes
mecanismos de accin para conseguir prdidas de
peso ptimas, con escasos efectos secundarios y
con la seguridad que se requiere para tomar la medi-
cacin durante un largo periodo de tiempo, como
sucede con otras enfermedades crnicas.
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Obesidad: tratamiento
quirrgico
Irene Bretn Lesmes, M.a Cristina de la Cuerda Comps, Pilar Garca Peris
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
La obesidad es la enfermedad metablica ms fre-
cuente en el mundo occidental y se asocia a nume-
rosas complicaciones mdicas, psicosociales y a un
evidente deterioro en la calidad de vida(1). La obesi-
dad se asocia con un aumento de la mortalidad
general y con numerosas enfermedades, como son
la diabetes tipo 2, el sndrome de apnea del sueo,
enfermedades articulares, digestivas endocrinolgi-
cas, etc.(2). El riesgo de presentar una neoplasia est
aumentado en los pacientes obesos(3). La obesidad
origina unos costes econmicos muy elevados(4): se
estima que en Espaa supone el 6,9% del gasto
sanitario(5).
El ndice de masa corporal (peso/talla2) o IMC se
relaciona con la adiposidad y con el riesgo de desarro-
llar complicaciones, de forma que se ha extendido su
utilizacin para la clasificacin de la obesidad en gra-
dos. La medida de la circunferencia de la cintura per-
mite predecir el riesgo asociado al acmulo de grasa
abdominal; su valoracin tiene especial inters cuando
el IMC es inferior a 35 kg/m2.
Denominamos obesidad mrbida a una forma
grave de la enfermedad en la que el ndice de masa
corporal es superior a 40 kg/m2. En estos casos, el
riesgo de mortalidad y de presentar patologa aso-
ciada es mucho mayor que en las formas ms leves
de obesidad. Tal como seala la OMS, estos pacien-
tes sufren con frecuencia una marginacin social
que deteriora an ms su autoestima y su calidad de
vida.
7
El tratamiento de la obesidad es complejo y dif-
cil. Muchos pacientes abandonan el tratamiento, en
otros la prdida de peso es escasa y en cualquier
caso existe una enorme tendencia a recuperar el
peso que se ha perdido. Esta tendencia es una con-
secuencia no solo de la incapacidad de muchos
pacientes para mantener los cambios necesarios en
el estilo de vida (dieta, actividad fsica). Los meca-
nismos fisiolgicos que regulan el balance energti-
co intentan mantener el peso habitual del paciente y
pueden frenar una ulterior prdida de peso y facilitar
su recuperacin, especialmente en determinados
individuos susceptibles.
Por este motivo, abandonado afortunadamente el
concepto de peso ideal, hoy en da se plantean
objetivos ms realistas, que permitan sin embargo
mejorar la sintomatologa y la comorbilidad de los
pacientes. La OMS(6) y numerosas sociedades cient-
ficas relacionadas con la obesidad proponen una
prdida de 5-10% del peso previo(7). En los pacientes
con formas graves de obesidad, la OMS recomienda
una prdida de peso entre el 20-30% del peso pre-
vio, que permita mejorar la situacin clnica y la
comorbilidad. Los tratamiento convencionales, con
dieta, ejercicio o con frmacos no consiguen en
general alcanzar este objetivo(8).
El tratamiento quirrgico de la obesidad permite,
mediante la reduccin de la ingesta, asociada o no a
malabsorcin, conseguir un balance energtico
negativo que facilite la prdida de peso, en la mag-
nitud que precisan los pacientes con obesidad mr-
bida. Numerosos estudios han mostrado que este
 84 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
tratamiento consigue mejorar la comorbilidad e
incluso la mortalidad en estos pacientes. Por este
motivo se debe considerar su utilizacin en los
pacientes con formas graves de obesidad.
La obesidad es una enfermedad altamente preva-
lente en el mundo desarrollado. En Estados Unidos
lleva a afectar al 30%(9). En Espaa, datos globales
del ao 2000 sealan una prevalencia del 14,5%
(IMC >30 kg/m2) en adultos entre 25 y 60 aos,
siendo superior en mujeres (15,75%) que en varones
(13,4%) y en mayores de 55 aos(10). La prevalencia
de obesidad mrbida es del 0,7% en mujeres y del
0,3% en varones. La importancia de la obesidad est
aumentando de un modo alarmante. Incluso en los
pases en vas de desarrollo constituye un problema
emergente, como consecuencia de los cambios ace-
lerados en el modo de vida en algunos sectores de la
poblacin(11). Este aumento de la prevalencia es
mucho ms evidente en las formas graves de obesi-
dad, que ha llegado a incrementarse hasta en un
400% en los ltimos 20 aos(12).
El aumento de la prevalencia de la obesidad mr-
bida, asociado a la extensin de la prctica de la
ciruga baritrica en todo el mundo ha originado un
crecimiento exponencial en el nmero de pacientes
que se someten a este tratamiento(13). Slo en EE
UU se realizan ms de 100.000 intervenciones al
ao. Estos pacientes necesitan una valoracin nutri-
cional que permita conseguir una adecuada prdida
Figura 7.1. Bypass yeyuno ileal.
de peso y prevenir el desarrollo de complicaciones
nutricionales.
A lo largo de este captulo se repasarn las indi-
caciones, tcnicas y complicaciones de la ciruga
baritrica, haciendo especial hincapi en los aspec-
tos nutricionales.
CIRUGA BARITRICA:
CONCEPTOS GENERALES
La ciruga como tratamiento de la obesidad mrbida
comenz a practicarse a mediados del siglo pasado.
El trmino baritrica proviene de la palabra baros
que significa peso e iatros, que significa tratamien-
to. Se trata de tcnicas encaminadas a que el pacien-
te consiga un balance energtico negativo mantenido
en el tiempo, bien por una limitacin de la ingesta
y/o produciendo maldigestin y malabsorcin.
Existen diferentes tcnicas de ciruga baritrica,
que se pueden clasificar segn su mecanismo de
accin.
Las tcnicas malabsortivas puras, como el
bypass yeyuno ileal (Figura 7.1) o el yeyuno
clico, originaron numerosos problemas y ya
no se utilizan(14).
Las tcnicas restrictivas puras, como la gastro-
plastia o la bandeleta gstrica (Figura 7.2) tie-
nen por objetivo limitar la ingestin de alimen-
 O B E S I DA D : T R ATA M I E N TO Q U I R R G I CO
Figura 7.2. Gastroplastia vertical en banda (izquierda). Bandeleta gstrica ajustable (derecha).
tos mediante la reduccin de la cavidad gstri-
ca y limitando la salida hacia el resto del est-
mago mediante la colocacin de una banda o
anilla. No se modifica la digestin o la absor-
cin de los alimentos(15).
En las gastroplastias se divide el estmago
en dos, creando un reservorio gstrico de forma
tubular separado del resto del estmago por
medio de grapas paralelas a la curvatura menor.
El calibre de la salida se asegura por medio de
una banda o un anillo.
En la bandeleta gstrica, que hoy se realiza
por va laparoscpica, se coloca una especie de
cinturn que comprime el estmago, originan-
do una disminucin de la ingesta. En la tcni-
ca de bandeleta ajustable se coloca adems un
reservorio subcutneo que permite ajustar la
magnitud de la compresin.
La limitacin de la ingesta obliga al pacien-
te a realizar 6-7 tomas de escasa cuanta. Son
frecuentes los vmitos, especialmente si no se
siguen las recomendaciones dietticas o si
existe algn problema quirrgico.
Las tcnicas restrictivas puras son tcnicas
sencillas que conllevan un bajo riesgo quirrgi-
co. Con estas tcnicas se produce una prdida
de peso capaz de mejorar la patologa asocia-
da, pero menor que la que se consigue con tc-
nicas ms complejas. Sin embargo, despus de
85
los dos aos es frecuente que se recupere peso,
especialmente si el paciente ingiere alimentos
lquidos o semilquidos de elevada densidad
energtica. El porcentaje de reconversiones a
otras tcnicas es elevado, bien por prdida
insuficiente de peso o por complicaciones tc-
nicas.
Las complicaciones ms frecuentes de las
gastroplastias son la recanalizacin de la lnea
de grapado, con aparicin de fstula gastrogs-
trica y la estenosis de estoma. En el caso de la
bandeleta gstrica ajustable, se puede producir
la inclusin de la bandeleta en la pared gstri-
ca, migracin, infeccin, etc., que habitual-
mente requieren tratamiento quirrgico.
EL bypass gstrico (Figura 7.3) es una tcnica
mixta en la que predomina el componente res-
trictivo(16,17). Se trata de la modalidad de ciruga
baritrica ms utilizada en el mundo y se
puede realizar por va laparoscpica, lo que dis-
minuye el tiempo de hospitalizacin y previene
las complicaciones derivadas de la laparotoma
(eventraciones etc.).
En el bypass gstrico se crea un pequeo
reservorio gstrico, separado del resto del est-
mago, que limita la ingesta, asociado a una
anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux con
brazos de longitud variable, que origina un
cierto grado de malabsorcin. En el bypass dis-
 86 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Figura 7.3. Bypass gstrico.
tal la anastomosis del pie de asa se realiza en el
leon, y la malabsorcin es clnicamente signi-
ficativa
Esta tcnica consigue una prdida impor-
tante de peso, (entre en 60 y el 70% del exce-
so de peso) y una disminucin de las comorbi-
lidades, con una tasa de complicaciones
aceptable. Los resultados en pacientes con
IMC > 55-60 son peores, por lo que estara
indicada una tcnica con mayor componente
malabsortivo
Las complicaciones quirrgicas ms fre-
cuentes son la lcera marginal y el desarrollo
de estenosis de la anastomosis gastroyeyunal,
que suele responder al tratamiento con dilata-
cin endoscpica.
El paciente debe modificar sus hbitos ali-
mentarios para optimizar la perdida de peso y
prevenir el desarrollo de complicaciones, como
los vmitos, realizando una ingesta fracciona-
da. En algunos casos se produce intolerancia a
determinados alimentos, como la carne o el
pan. Se debe evitar el picoteo de alimentos
hipercalricos. Dado que se excluye en la mayor
parte del estmago y el duodeno, se puede pro-
ducir malabsorcin de calcio y hierro y vitami-
na B12. En el bypass distal las complicaciones
derivadas de la malabsorcin (calcio, vitaminas
liposolubles, protenas) son ms frecuentes.
El bypass biliopancretico (Figura 7.4) es una
tcnica mixta en la que predomina el compo-
nente malabsortivo(18,19). Se realiza una gastrec-
toma con anastomosis gastroyeyunal (que
produce disminucin de la ingesta) asociado a
una derivacin biliopancretica que origina
malabsorcin, fundamentalmente de grasas.
En el cruce duodena(20,21) la gastrectoma es
longitudinal, con preservacin pilrica. La lon-
gitud del canal biliopancretico y el canal ali-
mentario es variable. El canal comn mide
entre 50-100 cm. La creacin de un asa ali-
mentaria larga puede disminuir el riesgo de
complicaciones metablicas(22,23).
En esta tcnica el reservorio gstrico es
mayor y, por tanto, es menor el componente
restrictivo, que acta fundamentalmente en los
primeros meses tras la ciruga. El componente
malabsortivo es el principal responsable de la
prdida de peso y el mantenimiento del peso
perdido. Esta tcnica est especialmente indi-
cada en las formas ms graves de obesidad, ya
que la prdida de peso es muy importante, en
torno al 70-80% del exceso de peso. El pacien-
te puede realizar una dieta ms parecida a la
alimentacin normal, lo que facilita la adapta-
cin social y mejora la calidad de vida.
Las complicaciones ms frecuentes son la
flatulencia y diarrea, que puede originar pro-
 O B E S I DA D : T R ATA M I E N TO Q U I R R G I CO
Figura 7.4. Derivacin biliopancretica.
blemas perianales. Los vmitos son infrecuen-
tes. Se puede producir ulcus de boca anasto-
mtica o vlvulo del asa alimentaria o de la
bilipancretica. Debido al importante compo-
nente malabsortivo, las complicaciones meta-
blicas son ms frecuentes que en otras tcni-
cas(24). Se puede producir deficiencia de
vitaminas liposolubles y otros micronutrien-
tes(25). La malnutricin proteica es la complica-
cin ms grave. En las primeras descripciones
de Scopinaro lleg a afectar al 30% de los
pacientes. Con las modificaciones actuales de
la tcnica, su incidencia oscila entre el 1 y el
5%. En ocasiones precisa hospitalizacin y
reconversin de la tcnica.
CIRUGA BARITRICA: EVALUACIN
PREOPERATORIA Y SELECCIN
DE LOS PACIENTES
La evaluacin del paciente con obesidad mrbida
previa a la ciruga deber ser lo ms completa posible
y adaptarse a las caractersticas de cada paciente(26).
Se debe realizar por un equipo multidisciplinario que
incluya endocrinlogos, cirujanos, psiclogos, psi-
quiatras, anestesistas, enfermeras, dietistas, fisiotera-
peutas, etc. La realizacin de un protocolo facilita y
mejora la evaluacin clnica y permite evaluar los
87
resultados (Tabla 7.1). La evaluacin tiene como
finalidad:
Estudiar la etiologa y los factores que condi-
cionan la obesidad.
Destacar obesidad secundaria: enfermeda-
des genticas, patologa endocrinolgica,
etc.
Estudiar el patrn de ingesta, descartar
trastornos de la conducta alimentaria, con-
sumo de alcohol, etc.
Otros factores: sedentarismo, efecto de los
frmacos, etc.
Evaluar la respuesta a otros tratamiento
previos para la obesidad y las causas del
fracaso.
Estudiar las consecuencias clnicas de la obe-
sidad
Valorar las posibilidades y los riesgos de la
ciruga. Evaluacin anestsica(27).
Tabla 7.1. Indicaciones de la ciruga baritrica.
BMI >40 Kg/m2 o BMI > 35 asociado a patologa
importante.
Edad entre 18-60 aos.
Fracaso previo del tratamiento mdico.
Ausencia de contraindicacin para la ciruga.
Ausencia de patologa psiquitrica grave.
 88 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
La ciruga baritrica es capaz de conseguir una
importante prdida de peso y mejora de la patologa
asociada(28,29) pero puede no est exenta de riesgos y
complicaciones. Por este motivo, resulta fundamen-
tal seleccionar adecuadamente a los candidatos a
este tipo de tratamiento. En general, se acepta su
utilizacin en pacientes con formas graves de obesi-
dad (IMC superiores a 40 kg/m2 o superior a 35 con
comorbilidad clnicamente importante), con un ries-
go quirrgico aceptable y en ausencia de factores
que puedan afectar el cumplimiento teraputico(30,31)
(Tablas 7.2 y 7.3).
Tabla 7.2. Contraindicaciones de la ciruga baritrica.
Enfermedad heptica o renal avanzada.
Alcoholismo, ingesta de drogas.
Enfermedades psiquitricas:
esquizofrenia, estados psicticos, bulimia
nerviosa, sndrome. depresivo grave.
Retraso mental moderado o profundo.
Contraindicacin para la ciruga:
Situacin cardiorrespiratoria comprometida.
Cuestiones tcnicas (cirugas previas, etc.).
CIRUGA BARITRICA: SEGUIMIENTO
POSTOPERATORIO
El paciente con obesidad mrbida presenta en gene-
ral un elevado riesgo de complicaciones periopera-
torias, a lo que se aade una especial dificultad para
utilizar algunas pruebas diagnsticas, como el TC.
Se debe realizar siempre en un entorno apro-
piado, con acceso a una unidad de cuidados
intensivos y por un equipo clnico experimen-
tado y multidisciplinario.
Postoperatorio inmediato
En el postoperatorio inmediato se debe prestar espe-
cial atencin a la prevencin y tratamiento de posi-
bles complicaciones (respiratorias, infecciosas,
trombticas).
La tolerancia por va oral se suele iniciar a los
pocos das de la ciruga, no siendo necesario utilizar
soporte con nutricin artificial. Debemos recordar
que el paciente obeso, aunque tolera adecuadamen-
te los periodos de ayuno, presenta un elevado riesgo
de malnutricin aguda en relacin con el estrs
metablico. Por este motivo, se debe considerar el
tratamiento con nutricin parenteral o enteral si se
Tabla 7.3. Protocolo de evaluacin preoperatoria.
Historia clnica.
Exploracin fsica.
Determinaciones bioqumicas:
Hemograma, coagulacin.
Bioqumica general que incluya glucosa, cido
rico, pruebas de funcin heptica y renal,
estudio lipdico, hemoglobina glicosilada,
protenas viscerales, sobrecarga oral de glucosa.
Estudio de minerales y micronutrientes: Na, K
calcio, fsforo, magnesio, zinc, folato, B12,
vitaminas liposolubles.
Estudio hormonal (insulina, PTH, funcin tiroidea
y gonadal).
Rx trax, ECG.
Puebas de funcin respiratoria, oximetra nocturna o
estudio polisomnogrfico.
Estudio radiolgico gastroduodenal, ecografa
abdominal.
Valoracin psicolgica.
Valoracin anestsica.
Otros: densitometra sea, ecocardiograma, estudio
gentico, etc.
Consentimiento informado.
presenta alguna complicacin que impide una ade-
cuada ingesta por va oral.
Seguimiento a largo plazo
El seguimiento clnico tras la ciruga baritrica tiene
los siguientes objetivos:
Modificar las pautas dietticas y de la actividad
fsica.
Para que se favorezca la prdida de peso y se dis-
minuya el riesgo de complicaciones. Estimular la
actividad fsica.
Evaluar la evolucin del peso y los cambios en
la composicin corporal.
Evaluar la evolucin de la comorbilidad, modi-
ficando el tratamiento si es preciso.
Prevenir o diagnosticar de forma precoz las
posibles complicaciones.
Este seguimiento exige un compromiso bidirec-
cional entre el paciente y el equipo clnico y una
colaboracin lo ms cercana posible con los equipos
de asistencia primaria. Se han publicado reciente-
mente varios artculos que describen las pautas ms
adecuadas de seguimiento(32,33,34).
 O B E S I DA D : T R ATA M I E N TO Q U I R R G I CO
Tabla 7.4. Recomendaciones dietticas generales tras la
ciruga baritrica.
Ingerir 1-1,5 litros de lquidos a lo largo del da,
preferentemente separados de la ingesta de alimentos
slidos o semislidos.
Comer lentamente, masticando bien y sin
distracciones.
Dejar de comer si nota sensacin importante de
plenitud.
Evitar tumbarse inmediatamente despus de comer.
Evitar las bebidas con gas y los alimentos flatulentos.
Evitar bebidas azucaradas.
Evitar la ingesta de alcohol.
Evitar la ingesta de alimentos que puedan producir
obstruccin de la salida del estmago, como piel o
huesos de frutas, etc.
Asegurar la ingesta de alimentos ricos en protenas.
Si es posible, tomar los medicamentos en forma
lquida triturados. No todas las formulaciones se
puede triturar; consultar al respecto.
Si presenta vmitos persistentes, se pondr en
contacto con el equipo clnico lo antes posible.
Las recomendaciones dietticas en el postopera-
torio dependen de la tcnica quirrgica empleada,
que el paciente debe conocer y comprender(35). Se
trata de un proceso largo de educacin del paciente
a la nueva situacin, para que se favorezca la prdi-
da de peso y el mantenimiento y se disminuya el
riesgo de complicaciones. Despus de la ciruga se
comienza por una dieta lquida, que va aumentando
progresivamente en consistencia, utilizando purs o
similares(36). Posteriormente se van incorporando ali-
mentos en su estado natural. Las tcnicas con un
mayor componente restrictivo exigen que la dieta se
fraccione en varias tomas de pequeo volumen
Es importante asegurar un adecuado aporte pro-
teico, especialmente cuando la dieta es lquida o
semilquida; se aconseja aportar 500-750 ml de
leche. En ocasiones es necesario administrar un pre-
parado hiperproteico Se debe vigilar asimismo que el
aporte hdrico sea suficiente. En la Tabla 7.4 se ofre-
Tabla 7.5. Protocolo de evaluacin postoperatoria.
1m 3m
Evaluacin clnica x x
Hemograma bioqumica, Fe, Ca, P, Mg x x
Vitaminas, oligoelementos
Densitometra sea
Ecografa abdominal
89
cen consejos concretos de dieta oral en los pacien-
tes intervenidos.
Las tcnicas con componente malabsortivo pre-
dominante (como el bypass biliopancretico) no
precisan la realizacin de una ingesta tan fracciona-
da y el riesgo de vmitos, obstruccin del estoma
etc; es menor. En este tipo de ciruga es importante
que el aporte proteico sea elevado. Se debe limitar la
ingesta de alimentos azucarados e hidratos de car-
bono de fcil digestin; que pueden ocasionar un
sndrome de dumping y favorecer la recuperacin del
peso perdido. La ingesta de cantidades elevadas de
grasa favorece la esteatorrea y la malabsorcin de
calcio y vitaminas liposolubles. Por ltimo, debemos
recordar que la esteatorrea se asocia a un aumento
de absorcin de oxalato en el colon, lo que favorece
la litiasis urinaria. Por este motivo, debemos aconse-
jar a los pacientes que limiten la ingesta de alimen-
tos ricos en oxalato (refrescos de cola, te, algunas
verduras, etc.).
El seguimiento clnico a largo plazo se debe man-
tener de manera indefinida, con una periodicidad
que depender de la evolucin del paciente y de la
existencia de complicaciones. La Tabla 7.5 recoge
una propuesta de protocolo que incluye evaluacio-
nes complementarias. Las determinaciones analti-
cas necesarias dependen del tipo de ciruga y de la
evolucin clnica del paciente. En las tcnicas con
componente malabsortivo (bypass bilipancretico,
bypass gstrico distal) se deben vigilar estrechamen-
te los niveles de protenas viscerales y vitaminas
liposolubles.
COMPLICACIONES NUTRICIONALES
TRAS LA CIRUGA BARITRICA
Tal como se ha sealado anteriormente, la ciruga
baritrica es una modalidad teraputica no exenta de
complicaciones (Tabla 7.6).
Las complicaciones nutricionales ms frecuentes
son la prdida excesiva de peso, la malnutricin protei-
6m 12m 18m 24m 3 aos 4 aos 5 aos
x x x x x x x
x x x x x x x
x? x x x x x
x x x
x x
 90 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 7.6. Complicaciones de la ciruga baritrica.
Complicaciones perioperatorias.
TEP, infecciones, dehiscencia de suturas.
Complicaciones tardas.
Colelitiasis.
Hernia incisional.
Litiasis renal.
Sobrecrecimiento bacteriano?
Complicaciones nutricionales.
Malnutricin energtica.
Malnutricin proteica.
Deficiencia de micronutrientes.
Vitaminas:
Tiamina, vitamina B12.
Liposolubles (vitamina D).
Minerales y oligoelementos:
Hierro.
Calcio, magnesio, zinc.
ca y la deficiencia de micronutrientes(37). Son una
consecuencia de los mismos mecanismos responsa-
bles de la prdida de peso, a los que habitualmente
se asocia un mal cumplimiento teraputico con la
suplementacin prescrita. En otras ocasiones, existe
una etiologa concreta (fstulas, estenosis) que favo-
rece el deterioro nutricional.
La disminucin de la ingesta puede ser secunda-
ria a saciedad precoz o a vmitos, secundarios a
trasgresiones dietticas o a problemas de la tcnica
quirrgica. En algunas ocasiones se produce intole-
rancia a determinados alimentos. Los pacientes
sometidos a ciruga baritrica pueden presentar alte-
raciones del gusto y aversiones alimentarias, espe-
cialmente a la carne. En los ltimos aos se han des-
crito varios casos de alteracin de la conducta
alimentaria que se producen o se agravan despus
de la ciruga baritrica(38).
La maldigestin y malabsorcin de las grasas es
uno de los objetivos fundamentales de tcnicas como
la derivacin biliopancretica y en menor medida de
las tcnicas de by-pass gstrico. Cuando se altera la
anatoma del tracto digestivo se puede alterar tambin
la digestin y absorcin de determinados nutrientes.
Malnutricin energtica
Se produce cuando el paciente pierde ms peso
que el previsto y entra, eventualmente en una situa-
cin de bajo peso. Esta situacin es muy poco fre-
cuente y exige un estudio etiolgico detallado: vmi-
tos, restriccin de la ingesta por trastorno de la
conducta alimentaria, aparicin de complicaciones
que empeoran la malabsorcin, como fstulas, etc.
Malnutricin proteica
Es una de las complicaciones ms graves y ms
temidas de la derivacin biliopancretica, aunque
tambin puede ocurrir tras el bypass gstrico, espe-
cialmente el distal o las tcnicas restrictivas puras.
En ocasiones conduce a la reconversin de la ciru-
ga. Se caracteriza clnicamente por la aparicin de
edemas, astenia, cada de cabello, ganancia de peso
(en forma de edema) y se asocia a una mayor sus-
ceptibilidad a las infecciones. Esta complicacin es
ms frecuente durante el primer ao tras la ciruga.
Se deben evaluar peridicamente los niveles plasm-
ticos de protenas viscerales (albmina, prealbmi-
na, transferrna).
Se han descrito algunos factores asociados a la
tcnica quirrgica que favorecen el desarrollo de esta
complicacin, como son la magnitud de la gastrec-
toma, la longitud del tracto alimentario y la del trac-
to comn. Entre sus causas destaca la disminucin
de la ingesta de protenas, manteniendo habitual-
mente la ingesta calrica. La coexistencia de deter-
minadas enfermedades en el paciente, como son la
aparicin de un cuadro depresivo, una enfermedad
neoplsica, ciruga mayor, infeccin grave etc, pue-
den favorecer el desarrollo de malnutricin proteica.
Se debe prestar especial atencin a esta posibilidad y
asegurar un aporte proteico adecuado en estos casos.
El tratamiento depender de la causa que lo pro-
duce y de la gravedad de los sntomas. En los casos
leves, puede bastar con la modificacin de la dieta
oral, aadiendo suplementos proteicos si es preciso
y enzimas pancreticos. Los casos graves precisan
ingreso y instauracin de soporte con nutricin arti-
ficial.
Deficiencia de micronutientes
Las deficiencias de micronutrientes son frecuentes
en los pacientes sometidos a ciruga baritrica, pero
pueden prevenirse o tratarse de forma precoz si el
pacientes realiza un seguimiento adecuado.
Hierro
La deficiencia de hierro es muy frecuente(39,40), espe-
cialmente si la tcnica excluye el duodeno, llegando
a producirse hasta en el 50% de los casos. En un 5-
10% precisa de la administracin parenteral. Se
deber suplementar en los casos de ferropenia o de
 O B E S I DA D : T R ATA M I E N TO Q U I R R G I CO
riesgo de desarrollarla (tras una ciruga, mujeres en
edad frtil, gestacin, etc.)(41).
Los factores que predisponen al desarrollo de
deficiencia son:
disminucin del aporte de hierro en la dieta,
modificacin del pH gstrico: (tambin en
cualquier paciente que tome antiH2 o anti-
protones),
exclusin de los lugares de absorcin prefe-
rente (duodeno, yeyuno proximal...).
Calcio
El calcio ingerido en la dieta se absorbe en el duode-
no y yeyuno mediante dos mecanismos, uno de
ellos vitamina D dependiente y otro independiente.
Tras la ciruga gstrica se puede producir una dismi-
nucin de la biodisponibilidad por los siguientes
mecanismos:
Disminucin de la ingesta por intolerancia a
los lcteos,
Exclusin del duodeno y primeras asas yeyu-
nales,
Si existe esteatorrea, la malabsorcin de la
grasa conduce a malabsorcin de calcio,
La deficiencia de vitamina D disminuye an
ms la absorcin de calcio.
Los niveles plasmticos de calcio se suelen mante-
ner dentro de la normalidad, salvo que exista deficien-
cia grave de vitamina D. La malabsorcin de calcio y
vitamina D puede dar lugar a hiperparatiroidismo(42),
descenso de la masa sea(43) e incluso osteomalacia.
Magnesio
La deficiencia de magnesio es poco frecuente, aun-
que se puede producir en pacientes que tengan una
diarrea importante.
Zinc
Se ha descrito deficiencia de zinc en numerosas
situaciones clnicas que asocian malabsorcin,
como sndrome de intestino corto, enfermedad
inflamatoria intestinal, infeccin por VIH.
En la derivacin biliopancretica existen con fre-
cuencia niveles descendidos de zinc, que habitual-
91
mente cursan de manera asintomtica. La suple-
mentacin oral se realiza en forma de complejos
multivitamnicos o con formulaciones magistrales de
sulfato de zinc.
cido flico
A pesar de que algunos autores observan un des-
censo de los niveles plasmticos de folato tras la
ciruga baritrica (21-35%) la mayor parte de los tra-
bajos muestran que una suplementacin con un
multivitamnico es capaz de prevenir el desarrollo de
deficiencia. El alcohol predispone a la deficiencia de
esta vitamina.
Vitamina B12
La complejidad en la absorcin de la vitamina B12
hace que su deficiencia sea muy frecuente en cual-
quier situacin clnica que afecte al tracto gastroin-
testinal incluyendo la ciruga baritrica. En el by-
pass gstrico la deficiencia es muy frecuente, por lo
que se recomienda su suplementacin profilcti-
ca(44).
La administracin de vitamina B12 se suele hacer
por va intramuscular (1.000 mcg/mes). La adminis-
tracin por va oral a dosis elevadas (ms de 350
mg/da) consigue normalizar tambin los niveles
plasmticos.
Tiamina
Los depsitos corporales de tiamina son muy redu-
cidos, lo cual facilita el desarrollo de deficiencia si
existe disminucin de la ingesta o vmitos.
Han sido publicados numerosos casos de encefa-
lopata de Wernicke y otras manifestaciones neuro-
lgicas secundarias a deficiencia de tiamina en
pacientes sometidos a ciruga baritrica(45,46,47) fun-
damentalmente asociados a tcnicas restrictivas. La
mayor parte de los casos ocurrieron en los primeros
meses tras la ciruga, y se manifestaron clnicamen-
te por diplopia, nistagmus, dismietra y signos de
neuropata perifrica. Casi todos los pacientes pre-
sentaban vmitos persistentes. El tratamiento de la
deficiencia de tiamina se debe iniciar de forma inme-
diata, aunque, ya que retrasos en el inicio del mismo
puede condicionar que la recuperacin no sea com-
pleta. Se recomienda utilizar dosis elevadas por va
 92 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
parenteral (100-200 mg/da), seguido de una dosis
de mantenimiento oral durante varios meses.
Vitaminas liposolubles
Se afectan fundamentalmente en las tcnicas que
originan malabsorcin,
Vitamina D. Es la vitamina liposoluble que
se afecta con mayor frecuencia(48,49). La dosis
que se aporta en los preparados que incluyen
calcio y vitamina D suele ser insuficiente para
mantener los niveles plasmticos en la deri-
vacin biliopancretica, por lo que resulta
necesario administrarla de forma indepen-
diente a una dosis mayor.
Vitamina A. Su deficiencia es menos fre-
cuente y se produce especialmente en la deri-
vacin bilipancretica(49). Algunos autores
recomiendan suplementar de forma rutinaria
en el cruce duodenal a una dosis de 25.000
U/da. Dado que se trata de una vitamina
potencialmente hepatotxica, consideramos
que es preferible vigilar los niveles plasmti-
cos y suplementar a dosis elevadas solo en
caso necesario.
Vitamina E. La deficiencia de vitamina E es
muy rara.
Vitamina K. Su deficiencia es tambin rara,
ya que se produce en parte por las bacterias
intestinales. Se recomienda vigilar la coagula-
cin y suplementar si el INR es superior a 1,4.
Es importante prevenir el desarrollo de deficiencias
mediante la suplementacin rutinaria con micronu-
tientes, y vigilar peridicamente los niveles plasmti-
cos para diagnosticar y tratar una eventual deficiencia
de forma precoz. No existen suficientes estudios
sobre la suplementacin profilctica con micronu-
trientes que permitan hacer una recomendacin sli-
da. En general se recomienda administrar un multivi-
tamnico que incluya las recomendaciones de
micronutrientes en las tcnicas con componente res-
trictivo fundamental. En el bypass gstrico se reco-
mienda adems suplementar con hierro a los pacien-
tes con riesgo de ferropenia (mujeres en edad frtil
etc.), con vitamina B12 por va oral o intramuscular y
un complejo de calcio y vitamina D. En los pacientes
con derivacin biliopancretica, como comentba-
mos anteriormente, los requerimientos de vitamina D
para prevenir el desarrollo de deficiencia son mayo-
res, por lo que suele ser necesario administrarla de
forma independiente (por ejemplo, calcifediol, 3 mg
por va oral en dosis nica mensual).
SEGUIMIENTO NUTRICIONAL
EN SITUACIONES ESPECIALES
Tal como se ha sealado anteriormente, la ciruga
baritrica constituye una situacin de riesgo nutri-
cional, debido a la disminucin de la ingesta y a la
malabsorcin que asocian algunas tcnicas. Este
riesgo puede aumentar si concurren otras situacio-
nes clnicas que puedan alterar el estado nutricional,
como cirugas, enfermedades graves, determinados
tratamientos (agentes quimioterpicos etc.).
La disminucin de la ingesta secundaria a otras
patologas o tratamientos tambin supone un mayor
riesgo nutricional.
Una situacin que merece consideracin especial
es la ingesta de etanol en los pacientes que han sido
intervenidos mediante ciruga baritrica. La ingesta
excesiva de etanol conduce a un deterioro nutricio-
nal y a un riesgo de deficiencias de micronutrien-
tes(59). Adems, los efectos txicos del alcohol sobre
el hgado pueden ser mayores si existe esteatohepa-
titis previa, frecuente en los obesos.
El alcohol sufre un metabolismo en la pared gs-
trica, por la accin de la enzima alcohol deshidroge-
nasa(51). Despus de la ciruga baritrica este meta-
bolismo de primer paso disminuye, lo cual puede
incrementar los efectos txicos del alcohol sobre el
organismo(52). Incluso se ha descrito que existe un
mayor riesgo de desarrollar alcoholismo en los
pacientes que han sufrido una gastrectoma(53).
Por ltimo, debemos dedicar algunas lneas a la
gestacin en la paciente que ha sido sometida a ciru-
ga baritrica. La obesidad aumenta el riesgo de com-
plicaciones en la gestacin. Las pacientes obesas tie-
nen con mayor frecuencia diabetes gestacional,
hipertensin y preeclampsia, macrosoma y proble-
mas en el parto. Adems, en la obesidad existe con
frecuencia infertilidad. La prdida de peso consegui-
da tras la ciruga baritrica disminuye el riesgo que la
obesidad supone para la gestacin. Se han descrito
varias series de pacientes, en general con buena evo-
lucin(54,55). Sin embargo, puede aumentar el riesgo
de desarrollar algunas complicaciones, como son:
vmitos,
anemia,
problemas mecnicos con la bandeleta gstrica,
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malnutricin proteica,
deficiencias de micronutrientes: vitamina B12,
vitamina A.
Se recomienda evitar la gestacin durante el
periodo de mayor prdida de peso (entre 12-18
meses tras la ciruga). Es necesario vigilar la ganan-
cia de peso, el crecimiento fetal y el estado nutricio-
nal y de micronutrientes de la mujer gestante.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
La ciruga baritrica es capaz de conseguir una pr-
dida de peso en los pacientes con obesidad mrbida
superior al tratamiento convencional, lo que permi-
te que mejore significativamente su situacin clnica
y la patologa asociada.
Este tratamiento obliga al paciente a modificar su
pauta de alimentacin que debe ser supervisada de
manera adecuada. Por otro lado, la disminucin de
la ingesta y la malabsorcin que asocian algunas tc-
nicas suponen para el paciente una situacin de ries-
go nutricional que obliga a una supervisin y un
seguimiento a largo plazo. Este riesgo puede aumen-
tar si concurren otras situaciones clnicas. El segui-
miento clnico y el cumplimiento teraputico por
parte del paciente favorecen la prdida de peso tras
la ciruga baritrica y minimizan el riesgo de compli-
caciones.
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Tratamiento nutricional
de los trastornos
del comportamiento
alimentario
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
Los TCA (trastornos del comportamiento alimenta-
rio) son un grupo de enfermedades psiquitricas que
eran casi desconocidas hace apenas 30 aos. Se
caracterizan por tener una alteracin definida del
patrn de ingesta o de la conducta sobre el control
de peso, que produce un deterioro fsico y psicoso-
cial. Adems esta alteracin de la conducta no debe
ser secundaria a ninguna otra enfermedad mdica o
psiquitrica. Dentro de los TCA se incluyen la AN
(anorexia nerviosa), la BN (bulimia nerviosa) y el
trastorno atpico o no especificado(1).
La AN se caracteriza por el rechazo a mantener el
peso en los valores mnimos normales y se acompa-
a de una alteracin de la imagen corporal y de ame-
norrea. La BN consiste en la aparicin de episodios
recurrentes de ingesta compulsiva seguidos de con-
ductas compensatorias (vmitos, ejercicio, uso de
laxantes, diurticos..), acompandose tambin de Estas enfermedades afectan predominantemente a
una alteracin de la imagen corporal. El TCA atpico
o no especificado es el ms frecuente de todos ellos,
probablemente representa un 50% de todos los
TCA. Incluira a todos aquellos pacientes que cum-
plen algunos de los criterios de la AN o BN, pero no
todos ellos(2). Dentro de los TCA atpicos se incluye
el trastorno por atracn que ocurre hasta en el 30%
8
M.a Cristina Cuerda Comps, Irene Bretn Lesmes,
Miguel Camblor Alvarez, Pilar Garca Peris
de los pacientes obesos. Son pacientes que presen-
tan atracones que no van seguidos de conductas de
tipo purgativo (vmitos, ejercicio, etc). Es frecuente
que los pacientes con TCA evolucionen de una cate-
gora diagnstica a otra a lo largo de su vida.
En las mujeres adolescentes de los pases occi-
dentales se estima una prevalencia del 1% para la
AN y del 2-4% para la BN(3). Considerando los casos
que cumplen todos los criterios diagnsticos segn
el DSM-IV, la prevalencia de AN es del 0,5-1% en
mujeres adolescentes jvenes y la de BN del 1-3%.
La prevalencia de TCA atpico puede situarse entor-
no al 5-10%. Aunque los datos referidos a varones
son ms limitados se estima una relacin de preva-
lencia entre mujeres y varones de 9:1. La edad de
comienzo de la AN suele ser la adolescencia o
juventud, aunque algunos casos aparecen despus
de los 40 aos o en la infancia. La BN suele tener un
comienzo ms tardo, alrededor de los 18-20 aos.
las sociedades occidentales, preferentemente a la
raza blanca. En los primeros trabajos publicados la
AN ocurra de forma preferente en estratos sociocul-
turales medio-altos y altos, si bien en estudios ms
recientes aparece en todas las clases sociales. La BN
tiene una distribucin social ms homognea.
Adems algunos grupos profesionales como mode-
96 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
los, bailarinas, atletas, gimnastas, etc, parecen ms
afectados. En la mayora de los estudios las pacien-
tes con AN, no tanto las bulmicas, presentan un
muy buen rendimiento escolar, lo que suele ir ligado
a actitudes de autoexigencia, perfeccionismo y
deseo de agradar a los dems.
La evolucin de estas enfermedades es trpida,
con gran tendencia a la cronicidad y pudiendo ori-
ginar la muerte. Asmismo, estas enfermedades son
capaces de producir complicaciones mdicas seve-
ras e interfieren con el desarrollo psquico y social
del individuo. La AN es una enfermedad grave con
una mortalidad del 5-10% (debido a suicidio, alte-
raciones hidroelectrolticas y arritmias), que la colo-
ca a la cabeza de las enfermedades psiquitricas(4).
Aproximadamente el 44% de las pacientes se curan,
28% mejoran y 24% se cronifican. El principal fac-
tor de buen pronstico es el inicio en adolescentes
jvenes, mientras que entre los factores de mal pro-
nstico se encuentran los vmitos, conductas pur-
gativas, prdida de peso importante, un mayor
tiempo de evolucin y la personalidad obsesivo-
compulsiva. La BN suele tener una evolucin ms
benigna con curacin en el 50% de los casos, mejo-
ra en 30% y persistencia en el 20%(5). Entre los fac-
tores de buen pronstico se sitan el inicio en eda-
des tempranas, duracin corta de la enfermedad,
pertenecer a una clase social alta o tener historia
familiar de alcoholismo. Entre los factores de mal
pronstico se encuentran la existencia de obesidad
en la infancia, baja autoestima y las alteraciones de
la personalidad.
La etiologa de estas enfermedades es multifacto-
rial e incluye factores biolgicos, psicolgicos y cul-
turales. Dentro de los factores biolgicos se encuen-
tran las alteraciones neuroqumicas (Tabla 8.1 y
8.2)(6-10). La ms conocida de ellas es la disregula-
cin de la serotonina, que tambin explicara la alta
incidencia de comorbilidades psiquitricas en estas
pacientes como depresin, ansiedad y trastornos
obsesivos-compulsivos, los cuales se asocian a alte-
raciones en el sistema serotoninrgico(11). Adems
existen factores de susceptibilidad gentica (gen del
receptor 5HT2A) cada vez ms estudiados(12), as
como problemas psicolgicos y de la dinmica fami-
liar en estos pacientes. Los pacientes con AN se des-
criben como ansiosos, depresivos, perfeccionistas y
con baja autoestima. Entre los pacientes con BN
predominan los problemas de control de impulsos.
Tambin son importantes las influencias culturales
con el nfasis a la delgadez existente en nuestra
sociedad, exacerbado por los medios de comunica-
cin. Todos estos factores pueden concluir en la
aparicin de un TCA en una adolescente vulnerable.
En el manejo teraputico de la AN es fundamen-
tal el tratamiento nutricional para obtener una recu-
peracin ponderal, ello aumentar la eficacia de
otros tratamientos como la psicoterapia o los psico-
frmacos.
REVISIN DE LAS MANIFESTACIONES
CLNICAS
El cuadro clnico tpico de la AN es el de una ado-
lescente que presenta prdida de peso y amenorrea
sin causa aparente, lo cual llama la atencin de los
padres y familiares que suelen consultar con un
mdico. En el caso de la BN el cuadro puede pasar
inadvertido para las personas que conviven con la
paciente durante mucho tiempo, ya que no suele
existir un deterioro del estado nutricional.
Las manifestaciones clnicas de estas enfermeda-
des (sobre todo la AN) son multisistmicas debido
a que se afectan casi todas las partes del organismo
como consecuencia de la malnutricin, pudiendo
producir en ocasiones daos irreversibles(13).
Dentro de las manifestaciones cardacas, las
pacientes con AN suelen presentar bradicardia e
hipotensin debido a alteraciones en el sistema ner-
vioso autnomo. Son frecuentes las alteraciones
electrocardiogrficas que incluyen arritmias auricula-
res, ventriculares y alteraciones en el espacio QTc.
Adems se han descrito alteraciones miocrdicas
con disminucin de la masa cardaca, as como pro-
lapso de la vlvula mitral y derrame pericrdico.
Las manifestaciones gastrointestinales son tam-
bin muy frecuentes. La AN puede originar un des-
censo de la motilidad gastrointestinal siendo fre-
cuente la presencia de retraso del vaciamiento
gstrico y estreimiento. En la BN, debido a la cro-
nicidad de los vmitos, es frecuente la hipertrofia
parotdea que puede originar hiperamilasemia, la
prdida del esmalte dental, el reflujo gastroesofgi-
co, esofagitis, pudiendo aparecer complicaciones
esofgicas por ulceraciones ppticas, desgarros
esofgicos, Sndrome de Mallory-Weiss hasta la
rotura esofgica con mediastinitis. El abuso de
laxantes favorece la aparicin de cuadros de colon
irritable y de estreimiento crnico refractario al
tratamiento.
Las consecuencias neurolgicas de la AN derivan
de la presencia de malnutricin severa. En estas
pacientes se han descrito alteraciones en la TAC
 T R ATA M I E N TO N U T R I C I O N A L D E LO S T R A STO R N O S D E L CO M P O RTA M I E N TO A L I M E N TA R I O 97

Tabla 8.1. Alteraciones neuroqumicas en la anorexia nerviosa.

S. Noradrenrgico y adrenrgico NorA y MHPG en plasma, orina y LCR turnover de NorA

n receptores plaquetarios 2 actividad de NorA
S. Serotoninrgico Niveles normales 5-HIAA en LCR Normal turnover de serotonina
5-HIAA en LCR y Trp plasmtico
en AN que se normalizan tras la turnover de serotonina
ganancia de peso
respuesta de serotonina a los agonistas
en AN de bajo peso que se normaliza respuesta de serotonina
con la ganancia de peso
actividad del receptor de 5HT2A actividad de serotonina
en SNC (SPECT)
S. Dopaminrgico Niveles normales de HVA en LCR Normal turnover de dopamina
HVA en LCR turnover de dopamina
S. Opioide actividad opioide central en LCR actividad opioide
medida por radioreceptor
Niveles normales de -endorfina Normal turnover de -endorfina
en LCR en pacientes muy malnutridas
-endorfina en LCR en pacientes turnover de -endorfina
muy malnutridas
CRH CRH en LCR turnover
Vasopresina Alt. respuesta a salino hipertnico Disregulacin secrecin

NorA: noradrenalina, MHPG: metoxi-hidroxi-fenil-glicol, 5-HIAA: cido 5-hidroxiindolactico, Trp: triptfano, HVA: cido homovanlico.

Tabla 8.2. Alteraciones neuroqumicas en la bulimia nerviosa.

S. Noradrenrgico y adrenrgico n receptores plaquetarios 2 actividad de NorA
Disminucin NorA plasmtica en reposo turnover de NorA
y en bipedestacin
S. Serotoninrgico del aumento 5-HIAA en LCR tras turnover de serotonina
probenecid en bulmicas con peso
normal respecto a anorxicas
del aumento del Trp plasmtico en turnover de serotonina
bulmicas tras atracn
actividad del receptor 5HT2A en actividad de serotonina
bulmicas curadas (PET)
CCK pico y rea bajo la curva de secrecin Secrecin alterada tras la ingesta
de CCK tras ingesta
NorA: noradrenalina, 5-HIAA: cido 5-hidroxiindolactico, Trp: triptfano, CCK: colecistokinina, PET: tomografa de emisin de positrones.

(Tomografa Axial Computarizada) y RMN (Reso- como consecuencia de la prdida de lquidos se

nancia Magntica Nuclear) consistentes en atrofia
cortical y dilatacin ventricular. Estas alteraciones
son probablemente reversibles tras la correccin de
la malnutricin, aunque en estudios con RMN las
pacientes con AN que haban recuperado peso
seguan teniendo mayor volumen de lquido cefalo-
rraqudeo y menor volumen de materia gris y blan-
ca cerebral tras un ao de tratamiento. Adems en
las pacientes con AN se describen alteraciones en
los tests psicolgicos y cognitivos con alteraciones
de la atencin, concentracin y aprendizaje.
Las alteraciones hidroelectrolticas son frecuentes
entre aquellas pacientes que presentan conductas
purgativas. Los vmitos van a producir hipopotase-
mia y alcalosis metablica hipoclormica. Adems,
activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona
que empeora la hipopotasemia y la alcalosis y
puede facilitar la aparicin de edemas como conse-
cuencia de la retencin de sodio en el tbulo renal.
Los pacientes con abuso de laxantes pueden pre-
sentar acidosis metablica como consecuencias de
las prdidas de bicarbonato por las heces. Adems
se han descrito otras alteraciones electrolticas en
estas pacientes que incluyen hiponatremia, hipo-
calcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, algu-
nas de las cuales pueden agravarse durante la reali-
mentacin.
La mayora de las pacientes con AN presentan
prdida de masa sea y al menos el 50% presentan
osteoporosis. Por el contrario, la mayora de las
98 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
pacientes con BN presentan una masa sea nor-
mal(14). La osteoporosis aumenta el riesgo de fractu-
ras en estas pacientes, en su mayora adolescen-
tes(15). Debido a la importancia de la segunda y
tercera dcadas de la vida en la fisiologa del hueso,
las adolescentes con AN muchas veces no alcanzan
el pico de masa sea. La etiopatogenia no es bien
conocida, si bien se han descrito muchos factores
implicados como son la malnutricin, escasa inges-
ta de calcio, ejercicio excesivo, dficit estrognico,
hipercortisolismo y otras alteraciones hormonales
como la disminucin de los niveles de IGF-1, pro-
gesterona, etc.(16,17). Esta alteracin sea se debe en
estas enfermas a una disminucin de la formacin
de hueso y aumento de la resorcin sea, afectn-
dose de forma preferente el hueso trabecular(18). En
estas enfermas, la densidad mineral sea se correla-
ciona con el IMC (ndice de masa corporal) y con la
duracin de la amenorrea. Es importante sealar que
a pesar de la recuperacin ponderal, la prdida de
masa sea persistir en muchas de estas mujeres.
Por ello se recomienda realizar una densitometra
sea en las pacientes con AN que hayan presentado
amenorrea por ms de 6 meses. En cuanto al trata-
miento resulta fundamental la rehabilitacin nutri-
cional, si bien tambin se recomienda la suplemen-
tacin con 1.500 mg/da de calcio y vitamina D (400
UI/da) y hbitos de vida saludables incluyendo
dejar de fumar(19). La utilizacin de otros tratamien-
tos (anticonceptivos orales, DHEA, IGF-1 y los bis-
fosfonatos) es controvertida y requiere de estudios
controlados(20-22).
Las manifestaciones endocrinolgicas son conse-
cuencia de una disfuncin hipotalmica como res-
puesta adaptativa del organismo a la malnutricin y
el ayuno(23). Las pacientes con AN presentan un
hipometabolismo con disminucin del GER (gasto
energtico en reposo). Adems existen cambios en
la composicin corporal que consisten en una dis-
minucin de la masa grasa y masa magra y un
aumento del agua extracelular.
Las pacientes con AN presentan hipercortisolis-
mo sin los estigmas del sndrome de Cushing. Ello
se debe a una hipersecrecin hipotalmica de CRH
(hormona liberadora de corticotropina) como con-
secuencia de la malnutricin, con disminucin de la
respuesta a la administracin de CRH exgeno. La
ausencia de signos cushingoides podra deberse a
una resistencia al cortisol o bien, como indican estu-
dios ms recientes, ser secundario a la malnutricin
y a la ausencia de sustratos metablicos. Sin embar-
go, los niveles elevados de cortisol pueden ser
importantes en el desarrollo de osteopenia en estos
pacientes.
Tambin se han descrito en estas pacientes alte-
raciones en la leptina, si bien el papel exacto de esta
hormona en los TCA requiere de un estudio ms
amplio. Las pacientes con AN presentan niveles
muy bajos de leptina que guardan correlacin con el
peso corporal(24). En un estudio estos cambios se
normalizaron con la recuperacin nutricional, mien-
tras que en otro no se modificaron con la renutricin
a corto plazo. Tres estudios han correlacionado la
amenorrea de las pacientes con AN con las altera-
ciones de la leptina. Tambin se han descrito altera-
ciones en la leptina en pacientes con BN.
Las alteraciones del eje tiroideo en la AN son con-
secuencia de la malnutricin. Se caracterizan por
unos niveles en el rango bajo-normal de T4 y TSH,
con niveles bajos de T3 y aumento de la rT3. Ello se
debe al aumento de la conversin perifrica de T4 en
rT3 y a la disminucin de la unin de la T4 a la glo-
bulina transportadora de tiroxina. Adems existe
una disminucin de la respuesta de la TSH a la TRH.
Dado que estos cambios son adaptativos a la mal-
nutricin y el ayuno, no est indicado el tratamien-
to con hormonas tiroideas. Las consecuencias clni-
cas incluyen prdida de pelo, piel seca, hipotermia,
bradicardia, hipometabolismo, etc, que son reversi-
bles tras la renutricin.
Otra de las complicaciones de la malnutricin en
pacientes con AN es la alteracin en la regulacin de
la glucosa. Estas pacientes pueden presentar hipo-
glucemia debido a la prdida de las reservas de glu-
cgeno heptico y al agotamiento de la gluconeog-
nesis como consecuencia de la progresiva prdida de
masa magra. Los niveles de insulina son apropiada-
mente bajos y la sensibilidad a la misma es normal.
Como consecuencia de estas hipoglucemias pueden
presentar crisis convulsivas y coma. Algunos autores
han descrito una mayor prevalencia de los TCA entre
los pacientes con diabetes tipo 1.
Las pacientes con AN presentan frecuentemente
retraso del crecimiento y del desarrollo como conse-
cuencia de la malnutricin. Estas alteraciones pue-
den ser reversibles en muchos casos, aunque en oca-
siones conducir a una talla baja si la recuperacin
nutricional se produce tras el cierre de los cartlagos
de crecimiento. Las manifestaciones hormonales
consisten en elevacin de los niveles de GH circu-
lante con disminucin de los niveles de IGF-1 debi-
do a la resistencia a la GH. Asimismo disminuyen
los niveles de la protena transportadora de GH y se
modifican los niveles de las protenas transportado-
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ras de IGF-1 (con aumento de la IGF-1BP1 e IGF-
1BP2 y disminucin de la IGF-1BP3)(25). Estas altera-
ciones son reversibles con la renutricin.
Pero la manifestacin endocrinolgica ms signi-
ficativa de la AN es la amenorrea, que forma parte
de los criterios diagnsticos segn el DSM-IV. Puede
ser primaria o secundaria dependiendo de si la
paciente haba tenido previamente la menarquia.
Clsicamente se pensaba que la amenorrea era debi-
da a la prdida de peso y de masa grasa, con la con-
siguiente disminucin en la produccin de estrge-
nos como consecuencia de la transformacin
perifrica de andrgenos en estrgenos en el tejido
adiposo. Sin embargo, hoy sabemos que en ms del
50% de las pacientes la amenorrea se produce antes
de que la paciente haya perdido peso de forma sig-
nificativa, por lo cual ste es slo uno de los facto-
res etiolgicos implicados. El origen de la amenorrea
es una disregulacin hipotalmica, que conduce a
un hipogonadismo hipogonadotrpico, con un
patrn prepuberal y niveles circulantes muy bajos de
estrgenos. Estas alteraciones hipotalmicas en la
secrecin de GnRH (hormona liberadora de gonado-
tropinas) se producen por las alteraciones de neuro-
transmisores (serotonina, noradrenalina, dopamina
y opioides endgenos). La recuperacin de la mens-
truacin constituye un indicador muy importante de
la curacin de estas pacientes. El porcentaje del peso
ideal necesario para la recuperacin de las reglas en
estas pacientes vara entre el 75 y el 115%, as como
el porcentaje de grasa alrededor del 20%(23). El 86%
de las pacientes recuperaron las reglas a los 6 meses
de alcanzar su peso ideal y en un menor nmero de
pacientes tardaron un ao.
Finalmente, las pacientes con AN pueden presen-
tar alteraciones hematolgicas que consisten en una
hipoplasia de la mdula sea con grados variables de
leucopenia y trombocitopenia. Asmismo es frecuen-
te que presenten una discreta anemia normoctica
como respuesta a la menor demanda metablica, que
puede agravarse si existen deficiencias de ciertos
micronutrientes (hierro, cido flico, cobre, etc).
REVISIN DE LAS MANIFESTACIONES
NUTRICIONALES
Las alteraciones del estado nutricional son frecuen-
tes en las pacientes con AN a diferencia de la BN.
La prdida de peso es uno de los criterios diagns-
ticos de la AN. Segn los criterios del DSM-IV el
peso corporal debe ser inferior al 85% del peso ideal
99
de las pacientes (26). El ndice de masa corporal
(peso en kg/ talla2 (m2) suele ser inferior a 17,5 al
diagnstico(27).
Esta prdida de peso se produce a expensas tanto
del compartimiento graso como del no graso o
magro. El porcentaje de grasa corporal es inferior al
20% en la mayora de los casos y en ocasiones es
casi inexistente. Esto se refleja en la medicin de los
pliegues cutneos y tambin mediante la realizacin
de la bioimpedancia en la prctica clnica. Por el con-
trario, el compartimiento proteico visceral se man-
tiene hasta que la enfermedad est muy evoluciona-
da, por lo que estas pacientes suelen presentar
niveles normales de protenas circulantes (albmina,
transferrina, prealbmina, protena ligadora del reti-
nol) salvo en las fases terminales de la enfermedad.
Debido a ello no es frecuente la existencia de ede-
mas en el momento del diagnstico, aunque puedan
aparecer durante la realimentacin. Todas estas
caractersticas son las clsicas de la malnutricin
energtico-proteica que es tpica de estas pacientes.
Adems pueden aparecer cuadros clnicos como
consecuencia de la deficiencia de micronutrientes
que tambin en ocasiones pueden agravarse duran-
te la realimentacin (dficit de tiamina, etc.). La
dieta de las anorxicas suele ser deficitaria en hierro,
magnesio y zinc. El dficit de zinc es relativamente
frecuente, especialmente en aquellas mujeres que
realizan una dieta vegetariana o si presentan diarrea
por frmacos o vmitos(28). La hipozinquemia pro-
duce anorexia, disgeusia, retraso del crecimiento,
hipogonadismo, alteraciones cutneas, etc. Adems
la hipozinquemia puede ser un factor que perpete
la enfermedad. En algunos estudios controlados se
ha observado una mejor recuperacin de peso al
asociar suplementos de zinc al tratamiento. En
cuanto a las vitaminas, su deficiencia es rara, debido
a la seleccin de alimentos que realizan estas
pacientes. En ocasiones se han encontrado ingestas
marginales de tiamina, piridoxina y riboflavina. Se
han descrito deficiencias de vitamina A, E, D y ribo-
flavina en estas pacientes(29-32).
APROXIMACIN DIAGNSTICA
El diagnstico de los TCA es fundamentalmente cl-
nico. La mayor parte de los autores estn de acuer-
do en utilizar los criterios diagnsticos propuestos
por la Asociacin Americana de Psiquiatra (DSM-
IV), Diagnostic and statistical manual of mental
disorders, 4. edicin (Tabla 8.3)(26).
 100 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 8.3. Criterios diagnsticos de los TCA. Tabla 8.4. Diagnstico diferencial de los TCA.

Anorexia nerviosa Enfermedades endocrinolgicas

Enfermedad de Addison.
Negativa a mantener un peso normal para la talla
Hipotiroidismo/hipertiroidismo.
conduciendo a un peso inferior al 85% del peso
Hipopituitarismo.
esperado. Puede deberse a prdida de peso o a
Diabetes mellitus.
que no se llegue a alcanzar la ganancia de peso
esperada para ese perodo de crecimiento Enfermedades gastrointestinales
(ej. estirn puberal). Enfermedad inflamatoria intestinal.
Sndromes de malabsorcin: celiaqua, etc.
Miedo intenso a ganar peso y engordar a pesar de
Enfermedad ulcerosa pptica.
que el paciente est obviamente delgado.
Reflujo gastroesofgico.
Alteracin de la percepcin del peso corporal, Esofagitis.
tamao, forma. Achalasia.
En mujeres despus de la menarquia: la presencia Gastroparesia.
de amenorrea secundaria durante 3 ciclos Enfermedades neurolgicas
menstruales consecutivos. Hipertensin intracraneal como consecuencia de
Se describen 2 subtipos de AN: el restrictivo y el una masa intracraneal o pseudotumor cerebri.
purgativo o con atracones. Neoplasias
Bulimia nerviosa Enfermedades infecciosas
Tuberculosis.
Episodios recurrentes de atracones, caracterizados Infeccin por VIH.
por ingesta de grandes cantidades de alimentos
en un corto perodo de tiempo con sensacin de Conectivopatas
falta de control sobre la ingesta. Lupus eritematoso sistmico.
Artritis reumatoide.
Conductas compensatorias inapropiadas y Otras conectivopatas.
recurrentes para impedir la ganancia de peso,
como los vmitos autoinducidos, abuso de Otras enfermedades psiquitricas
laxantes, diurticos o ejercicio intenso. Depresin.
Trastorno de ansiedad.
Los episodios de atracones y purgas deben ocurrir Trastorno obsesivo-compulsivo.
al menos 2 veces/semana durante 3 meses. Trastornos del pensamiento.
Preocupacin excesiva por el peso y la forma
corporal. Tabla 8.5. Pruebas recomendadas en el estudio
de pacientes con TCA.
Se describen 2 subtipos de BN: el purgativo
descrito previamente y el no purgativo que utiliza Valoracin inicial
el ayuno y el ejercicio intenso como medida
Hemograma (considerar VSG).
compensatoria.
Glucemia, protenas viscerales, estudio lipdico.
TCA no especificado
Gasometra venosa y electrolitos incluyendo
Pacientes con TCA que no cumplen todos los
calcio, fsforo y magnesio.
criterios de AN ni BN.
Tests de funcin renal, incluyendo urea/BUN,
Asociacin Americana de Psiquiatra. DSM-IV, Diagnostic and sta- creatinina, cido rico.
tistical manual of mental disorders, 4. edicin.
Tests de funcin heptica.
La American Medical Association public en Hormonas tiroideas.
1994 unas guas para realizar el screening de los TCA Anlisis elemental de orina.
entre los adolescentes. Aquellos que presenten un Electrocardiograma y radiografa de trax.
TCA deberan ser evaluados por un equipo multidis- Pruebas a considerar en una valoracin posterior
ciplinar que incluya un mdico general, un nutricio- Hierro srico, ferritina, zinc, cobre, niveles de
nista, un psiquiatra y un psiclogo. La evaluacin vitaminas.
mdica incluir un diagnstico diferencial con otras Hormonas: estradiol, LH, FSH, testosterona,
patologas que puedan tambin producir un deterio- prolactina.
ro del estado nutricional (Tabla 8.4), as como estu- Amilasa srica.
diar las posibles secuelas de los TCA en el paciente. Estudios del tracto gastrointestinal, trnsito
Esta valoracin permitir adems enfocar el trata- gastrointestinal, endoscopia.
miento y decidir si el paciente precisa o no ser hos- Densitometra sea.
pitalizado. En la Tabla 8.5 se muestran los estudios TAC craneal o RMN.
de laboratorio y las pruebas que se aconseja se rea- Ecocardiograma.
licen en estos pacientes.
 T R ATA M I E N TO N U T R I C I O N A L D E LO S T R A STO R N O S D E L CO M P O RTA M I E N TO A L I M E N TA R I O
APROXIMACIN DIAGNSTICA
A LA SITUACIN NUTRICIONAL
DE LA PATOLOGA
Todos los pacientes con TCA deben ser sometidos a
un screening nutricional ya que son pacientes en
riesgo nutricional. El screening nutricional trata de
seleccionar aquellos pacientes en riesgo nutricional
para que se les realice una valoracin nutricional
ms completa.
En la valoracin nutricional utilizaremos mtodos
ms sofisticados. Es importante realizar una encues-
ta nutricional en todos los pacientes, recogiendo la
existencia de atracones y su frecuencia, as como de
conductas purgativas (vmitos, laxantes, diurticos,
ejercicio intenso...).
Adems de una exploracin fsica general detalla-
da (incluyendo constantes vitales), realizaremos una
valoracin antropomtrica(33). La medicin del peso
y la talla nos permitirn calcular el ndice de masa
corporal (IMC, P/T2), el porcentaje del peso ideal y el
porcentaje de prdida de peso. Se considera indica-
tiva de malnutricin una prdida de peso superior al
10% en 6 meses o al 5% en un mes. Se considera un
BMI normal entre 18,5 y 25.
La medida de los pliegues cutneos (tricipital,
subescapular, bicipital, suprailaco) y circunferencias
(circunferencia media del brazo, circunferencia
media muscular del brazo) permiten aproximarnos al
estado de los compartimientos corporales graso y
proteico muscular respectivamente, muy afectados
en estos pacientes. La impedancia bioelctrica es
una tcnica sencilla de composicin corporal que
mide la resistencia del cuerpo al paso de una corrien-
te elctrica. Con ella se calcula el agua corporal total
y permite diferenciar bien entre el compartimiento
graso y no graso (magro). Es una tcnica de fcil uti-
lizacin que puede usarse a la cabecera del enfermo.
La excrecin de creatinina en orina de 24 horas es
indicativa de la masa muscular del individuo. El ndi-
ce creatinina/altura (ICA) se obtiene dividiendo la
excrecin real de creatinina del sujeto por la que le
correspondera segn la talla (existen tablas). Se con-
sidera que el compartimiento muscular est deple-
cionado si el ICA es menor del 80% y que esta deple-
cin es severa si es menor del 60%. La excrecin de
3-metilhistidina, un metabolito de origen muscular,
tambin sirve para explorar la protena muscular.
El compartimiento proteico visceral no se afecta
hasta estadios muy avanzados de la enfermedad,
como ya dijimos con anterioridad. La produccin
diaria de albmina disminuye, as como su degra-
101
dacin, lo que mantiene los niveles plasmticos
dentro de la normalidad. El incremento del volumen
plasmtico que se produce tras la realimentacin
puede ocasionar un descenso de los niveles de
albmina. Tambin se pueden valorar protenas de
vida media ms corta, como la transferrina (8-10
das), prealbmina (2-3 das), protena ligadora del
retinol (10 horas). Los niveles de IGF-1 se encuen-
tran descendidos y aumentan precozmente tras la
realimentacin.
Las pruebas de funcin inmune suelen ser nor-
males en estos pacientes.
La calorimetra indirecta resulta muy til para
establecer el gasto energtico en reposo en estas
pacientes (GER) de cara a realizar un tratamiento
nutricional adecuado. Como consecuencia de la
adaptacin al ayuno se ha sealado que estas
pacientes presentan un estado hipometablico. Es
bien conocido en la literatura y nosotros lo hemos
podido comprobar en un estudio con 21 pacientes
con AN que las frmulas habituales que miden el
gasto energtico basal (Harris-Benedict, FAO, etc)
sobreestiman el gasto energtico en estas pacientes,
con el riesgo de inducir un sndrome de realimenta-
cin si se les administran excesivas caloras(34-36)
(Figura 8.1). Por otro lado, diferentes autores han
sealado que aunque los requerimientos energticos
son bajos al ingreso, aumentan mucho durante la
hospitalizacin debido a un incremento del gasto
energtico en reposo y posprandial(37,38). En nuestro
estudio el incremento del REE durante la hospitali-
zacin fue slo del 5%, mientras que en otros estu-
dios fue del 11%(36) y hasta > 50%(39). Por ello la CI
es una herramienta muy til en la evaluacin de
estas pacientes, si bien no suele estar disponible en
la mayora de hospitales dado su coste elevado y el
tiempo necesario para su realizacin.
TRATAMIENTO DE LOS TCA
El tratamiento de los TCA requiere de un equipo
multidisciplinario en el que participen mdicos fami-
liarizados con estos trastornos, especialistas en
nutricin, psiquiatras y psiclogos. Este tratamiento
incluye la psicoterapia, los psicofrmacos, el trata-
miento nutricional y de las complicaciones de las
enfermedad.
La primera pregunta que deberemos realizarnos es
si el paciente puede ser tratado ambulatoriamente o
necesita hospitalizacin. Las razones que obligan a la
hospitalizacin pueden ser mdicas o psiquitricas.
102 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Figura 8.1. Comparacin del GER medido por CI con el estimada con distintos ecuaciones predictivas.
Entre ellas se encuentran aquellos pacientes con dis-
minucin rpida y persistente de la ingesta oral y
descenso del peso a pesar del tratamiento ambulato-
rio o en hospitales de da, presencia de enfermedades
intercurrentes que dificulten la alimentacin oral (ej.
infecciones virales, etc.), conocimiento previo de un
peso con el que es probable que el paciente se ines-
tabilice, o la presencia de comorbilidades psiquitri-
cas que requieran hospitalizacin.
La mayora de los pacientes con BN no complica-
da no requieren hospitalizacin. Slo deberan ingre-
sar las pacientes en las que haya fracasado el trata-
miento ambulatorio, que presenten complicaciones
mdicas (alteraciones metablicas, hematemesis,
inestabilidad hemodinmica, vmitos incontrola-
dos), riesgo autoltico, alteraciones psiquitricas que
requieran hospitalizacin, o abuso de alcohol o dro-
gas. Los pacientes deberan ingresarse en unidades
psiquitricas o mdicas dependiendo del motivo de
ingreso, de las caractersticas del paciente y de la
disponibilidad de cada hospital.
Los objetivos del tratamiento en los pacientes
con TCA son(27):
Restaurar el peso corporal.
Tratar las complicaciones fsicas.
Mejorar la motivacin del paciente para que
normalice sus hbitos dietticos y colabore en
el tratamiento.
Educar al paciente sobre una nutricin saluda-
ble y patrones de alimentacin adecuados.
Corregir pensamientos, actitudes y sentimien-
tos errneos sobre su trastorno.
Tratar las alteraciones psiquitricas asociadas
(autoestima, depresin, etc.).
Favorecer la colaboracin de la familia.
Prevenir recadas.
Tratamiento dietoterpico
La rehabilitacin nutricional es un objetivo primor-
dial en todo paciente malnutrido. Muchas de las
alteraciones cognitivas y conductuales de estos
pacientes (preocupacin por la comida, alteracio-
nes del gusto, atracones, depresin, obsesiones,
apata, irritabilidad) son comunes con sujetos
malnutridos o en situacin de semiayuno y mejo-
ran o desaparecen al recuperar el peso perdido.
Una vez que el paciente ha comenzado a recupe-
rar peso, el tratamiento psicoterpico puede resul-
tar til.
La restauracin del peso corporal se har hasta
que el paciente alcance un peso saludable en el que
las mujeres recuperen la menstruacin y la ovula-
cin, los varones normalicen su deseo sexual y los
niveles hormonales y los nios y adolescentes nor-
malicen su crecimiento y desarrollo sexual.
 T R ATA M I E N TO N U T R I C I O N A L D E LO S T R A STO R N O S D E L CO M P O RTA M I E N TO A L I M E N TA R I O
Estos programas se harn de acuerdo con el
paciente de forma escalonada pactando las ganan-
cias de peso en el tiempo y el peso al alta.
Generalmente se establece una ganancia de peso de
1-1,5 kg/semana en pacientes ingresados y de 250-
500 g/semana en pacientes ambulatorios. Segn las
recomendaciones de la Asociacin Americana de
Psiquiatra el tratamiento nutricional debera aportar
inicialmente 30-40 kcal/kg (1.000-1.500 kcal/da) e
irse incrementando durante la hospitalizacin(27). En
ocasiones durante la fase de ganancia de peso pue-
den ser necesarias 70-100 kcal/kg/da. Durante la
fase de mantenimiento y para mantener un creci-
miento y desarrollo adecuado en los nios y adoles-
centes sern necesarias 40-60 kcal/kg/da. Los
pacientes que tengan requerimientos calricos supe-
riores suelen presentar conductas inadecuadas (tirar
o esconder la comida, vmitos, ejercicio intenso,
etc.). Los pacientes se benefician de la suplementa-
cin con vitaminas y minerales (sobre todo fsforo).
De esta forma la ganancia ponderal ser progresi-
va y evitaremos la aparicin de un sndrome de rea-
limentacin(40). El sndrome de realimentacin se
caracteriza por alteraciones hidroelectrolticas seve-
ras e incluso puede conducir a la muerte sbita en
pacientes con malnutricin severa. Como conse-
cuencia de la realimentacin se produce un aumen-
to de los niveles de insulina que va a propiciar la
retencin de sodio en el tbulo renal, facilitando la
aparicin de sobrecarga de volumen (edemas, insu-
ficiencia cardaca,..) al tiempo que la insulina facili-
ta la entrada dentro de la clula de diferentes elec-
trolitos y minerales (K, P, Mg). Dado que las
pacientes con AN suelen presentar una disminucin
de los niveles corporales totales de K, P y Mg a pesar
de presentar niveles plasmticos normales, durante
la realimentacin pueden producirse cuadros severos
de hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnese-
mia que pueden facilitar la aparicin de arritmias,
crisis convulsivas, coma y producir la muerte(41).
Hay que recordar que cuanto mayor sea el peso
logrado por la paciente al alta, menor ser la proba-
bilidad de recada, por ello los ingresos suelen ser
prolongados.
Soporte nutricional artificial
En la mayora de las pacientes el soporte nutricional
se realizar con dieta oral a la que aadiremos
suplementos de nutricin enteral por boca a medida
que la paciente lo requiera. Suelen utilizarse dietas
103
completas polimricas, generalmente con densidad
calrica de 1,5 kcal/ml.
La nutricin artificial estar indicada en aquellas
pacientes con malnutricin severa que presenten
una negativa a ingerir alimentos por boca. En nues-
tra experiencia, esto no suele ser frecuente en este
grupo de pacientes, pues aunque en ocasiones la
ingesta era muy baja en su domicilio antes del ingre-
so, la presin de la hospitalizacin facilita el que la
paciente colabore y reinicie de forma progresiva su
alimentacin oral.
La nutricin enteral es la forma de nutricin arti-
ficial preferida en este tipo de pacientes(42). Consiste
en la administracin de nutrientes directamente en
el tubo digestivo (directamente por boca o a travs
de una sonda o estoma).
La nutricin enteral puede mejorar el estado nutri-
cional de las pacientes con AN, si bien tambin se
asocia a ciertas complicaciones (mecnicas, infec-
ciosas, gastrointestinales, metablicas)(43). Adems
las pacientes con AN tienden a rechazar este tipo de
tratamiento, considerndolo como una agresin e
incrementa su sensacin de falta de control sobre la
alimentacin. La relacin mdico-enferma suele
deteriorarse inicialmente y la paciente suele dismi-
nuir su ingesta oral drsticamente, por lo que es
muy importante hacerle entender que con la nutri-
cin enteral slo se busca una mejora de su estado
nutricional y que se suspender en cuanto la inges-
ta oral sea suficiente. Son frecuentes las manipula-
ciones con la dieta y con la sonda, por lo que debe-
r estar supervisada durante su administracin.
Suelen utilizarse dietas polimricas, sin lactosa y con
fibra, ya que servir para mejorar el estreimiento. Se
iniciar a un ritmo lento para optimizar su toleran-
cia. La administracin con bomba de infusin per-
mite un mejor control y dificulta la manipulacin de
la enferma.
La nutricin parenteral consiste en la administra-
cin de nutrientes por va venosa, generalmente a
travs de catteres insertados en venas centrales de
alto flujo. Este tipo de soporte nutricional se utiliza-
r nicamente en aquellas pacientes con malnutri-
cin grave en las que est contraindicada la va
digestiva (hemorragia digestiva, obstruccin intesti-
nal, perforacin intestinal, leo paraltico, etc.)(44). La
nutricin parenteral puede presentar complicaciones
que se clasifican en mecnicas (neumotrax, etc.),
infecciosas y metablicas que suelen ser ms graves
que las de la nutricin enteral. Especialmente con
este tipo de soporte nutricional habr que prevenir la
aparicin de un sndrome de realimentacin, por lo
104 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
que utilizaremos frmulas con poco volumen, con
las caloras ajustadas a su peso actual (comenzar por
18-20 kcal/kg/da) con reparto entre carbohidratos y
grasas (50-60:50-40), con aporte de 1,5 g/kg/da de
protenas, vigilando estrechamente los niveles plas-
mticos de K, P y Mg.
Tratamiento psicoterpico
y con psicofrmacos
Anorexia nerviosa
La psicoterapia puede ser til en aquellos pacientes
con AN una vez haya sido corregida la malnutricin.
En un meta anlisis la psicoterapia conductual pro-
dujo mayor ganancia de peso y acort la estancia
hospitalaria respecto al tratamiento exclusivo con
psicofrmacos(27).
Los frmacos psicotropos no deberan utilizarse
como el nico tratamiento primario en estos
pacientes ya que ningn frmaco se ha demostrado
eficaz en la recuperacin de peso de estos pacien-
tes. A pesar de la pobreza de estudios clnicos
podramos sealar que las nicas indicaciones que
parecen aconsejables a la vista de los datos actuales
seran(27):
Prevenir recadas en pacientes que han recupe-
rado peso.
Tratar comorbilidades asociadas como depre-
sin o trastornos obsesivo-compulsivos una
vez que el paciente haya comenzado a recupe-
rar peso.
Frmacos utilizados en la AN
Antidepresivos. En tres estudios controlados con
antidepresivos tricclicos (ADT) (clomipramina, ami-
triptilina) y uno con fluoxetina no se observ un
claro beneficio respecto al placebo durante la fase
aguda(27). Los inhibidores de recaptacin de seroto-
nina (IRS) (fluoxetina 40 mg/da) pueden ser tiles
en el mantenimiento de peso en AN, as como en el
tratamiento de sntomas depresivos, obsesivos o
compulsivos(1). Estos frmacos presentan la ventaja
de tener menos efectos secundarios y mejor toleran-
cia que otras medicaciones antidepresivas (ADT o
iMAO).
Otras medicaciones. Ni el carbonato de litio ni los
antidopaminrgico (pimocida y sulpirida) han
demostrado ser tiles en estudios controlados. En
un estudio controlado la ciproheptadina (antiseroto-
ninrgico) mostr un efecto similar al placebo.
Tampoco la naloxona ni naltrexona han demostrado
su eficacia.
Otras medicaciones psiquitricas se han utilizado
para tratar sntomas psiquitricos asociados. Por
ejemplo la utilizacin de neurolpticos a dosis bajas
en los pacientes con marcada obsesin, ansiedad,
pensamiento psictico y ansiolticos antes de las
comidas para disminuir la ansiedad anticipatoria
relacionada con la ingesta(27).
Aunque no existen estudios controlados muchos
psiquiatras utilizan dosis bajas de los modernos
antipsicticos (olanzapina) junto con IRS u otros
modernos antidepresivos en el tratamiento de pacien-
tes con claros sntomas obsesivo-compulsivos.
Bulimia nerviosa
Hay ms de 50 estudios randomizados sobre dife-
rentes tratamientos de esta enfermedad(1).
El tratamiento ms eficaz es la psicoterapia cog-
nitivo conductual (PCC) que consigue un porcenta-
je de remisiones del 50%(1). La psicoterapia interper-
sonal tambin ha demostrado ser eficaz en algunos
estudios.
Frmacos utilizados en la BN
A diferencia de lo que ocurre en la AN, los pacientes
con BN s se benefician del tratamiento con psicofr-
macos en la fase aguda. No est claro el tiempo que
se deben de administrar pero en algunos estudios
parece desprenderse que los tratamientos ms pro-
longados consiguen una menor tasa de recadas(27).
Antidepresivos. Los frmacos antidepresivos
(ADT, IMAO, IRS, bupropion, trazodona) tienen un
efecto antibulmico en la fase aguda (disminuyen la
frecuencia de atracones, purgas y mejoran el estado
de nimo), pero probablemente este beneficio va
disminuyendo a largo plazo(5). No se han identifica-
do factores predictivos de respuesta. Existe una evi-
dencia creciente de que la asociacin de psicoterapia
y psicofrmacos puede aumentar las remisiones.
A diferencia de lo que sucede en la AN, los anti-
depresivos son eficaces como un componente en el
tratamiento inicial de la BN como se demuestra en
dos meta-anlisis recientes(5).
 T R ATA M I E N TO N U T R I C I O N A L D E LO S T R A STO R N O S D E L CO M P O RTA M I E N TO A L I M E N TA R I O
Los IRS son los antidepresivos ms seguros, tiles
en los pacientes con sntomas de depresin, ansie-
dad, obsesin, etc; o para los pacientes que hayan
tenido una eficacia subptima a la psicoterapia. En
estos pacientes se utilizan a dosis ms altas que en
la AN, generalmente 60-80 mg/da en el caso de la
fluoxetina.
Los ADT y los IMAO deberan usarse con precau-
cin en pacientes con riesgo autoltico y en los que
presentan atracones y purgas incontrolados, respec-
tivamente.
El bupropin no debera utilizarse por inducir cri-
sis epilpticas en pacientes bulmicos con conductas
purgativas.
Topiramato. El topiramato es un frmaco recien-
temente aprobado para el tratamiento de la epilepsia
que acta sobre los canales de Na (voltaje depen-
dientes), y sobre receptores de GABA y glutamato.
Adems de sus efectos anticonvulsivantes, disminu-
ye el apetito y estabiliza el nimo. Se ha utilizado en
el tratamiento de la obesidad asociada a clozapina,
en el trastorno por atracn y en pacientes con buli-
mia nerviosa con buenos resultados. No obstante se
necesitan estudios randomizados para mostrar su
eficacia en pacientes con BN.
Ondansetrn. El ondansetrn es un antagonista
perifrico de los receptores de serotonina 5HT3 que
disminuye la actividad vagal aferente al SNC. Se uti-
liza como antiemtico en la quimioterapia. Se ha
especulado que en la BN existe un aumento de la
actividad vagal que explicara la alteracin en la
saciedad as como un mayor umbral en la percep-
cin del dolor. Este frmaco ha demostrado su efi-
cacia en estudios controlados en el tratamiento de
la BN.
Otras medicaciones. Entre las medicaciones que
se han mostrado ineficaces en esta enfermedad se
encuentran la fenfluramina y el carbonato de litio. La
naltrexona resulta ineficaz a dosis bajas (3 RCT),
aunque tiene cierta eficacia a dosis altas de 200-300
mg/da, si bien puede ocasionar hepatotoxicidad(27).
RESUMEN Y CONCLUSIONES
Los TCA son una patologa frecuente en nuestros
das, principalmente entre los adolescentes y jve-
nes. Es importante el diagnstico y tratamiento pre-
coz de estos pacientes, ya que con frecuencia se
cronifican y ocasionan secuelas fsicas irreversibles
(osteoporosis, etc.). El tratamiento nutricional resul-
ta fundamental en el manejo de la AN ya que estas
105
pacientes suelen presentar frecuentemente malnu-
tricin. Por el contrario, en las pacientes con BN los
tratamientos ms eficaces son la psicoterapia y los
psicofrmacos.
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 III
HIDRATOS DE CARBONO
(Clotilde Vzquez Martnez
y Dolores del Olmo Garca)

Diabetes mellitus.
Recomendaciones
internacionales.
Dietas por raciones
y por equivalencias
INTRODUCCIN
La nutricin constituye un elemento fundamental en
el tratamiento de la Diabetes Mellitus (DM). El cum-
plimiento del plan nutricional es difcil de conseguir
por los cambios de estilo de vida que implica(1). A
esta dificultad se une el uso, todava hoy en da, de
recomendaciones dietticas sin evidencia cientfica y
que no contemplan las caractersticas ni los hbitos
de la persona a la que van dirigidas.
Las recomendaciones nutricionales de la American
Diabetes Association (ADA) para el ao 2004(2) que
se van a describir, siguen los principios de la medi-
cina basada en la evidencia(3), sin olvidar la impor-
tancia de individualizar la atencin nutricional; no
fijan los niveles ptimos de la ingesta de macronu-
trientes, recomendando la ingesta segn la evalua-
cin nutricional, la modificacin de los hbitos de
alimentacin, las metas teraputicas, las complica-
ciones y la vigilancia de los resultados metabli-
cos(2).
Como vamos a ver a lo largo de este captulo, las
recomendaciones dietticas para el paciente diabtico
no difieren en gran medida, de las directrices de dieta
9
Brbara Canovas Gaillemin, Clotilde Vazquez Martnez
equilibrada para la poblacin general, salvo en la nece-
sidad de repartir la toma de hidratos de carbono a lo
largo del da y en un nmero determinado de tomas.
La persona con DM tiene que ser capaz y tener
voluntad de alcanzar las metas propuestas. Para faci-
litar el cumplimiento de las recomendaciones, debe-
mos considerar las caractersticas econmicas, cul-
turales y ticas del paciente, y utilizar medios
didcticos creativos que se adecuen a los niveles de
educacin.
Un tratamiento nutricional adecuado adems del
beneficio en la salud, supone un ahorro de sumas
enormes de dinero en costos hospitalarios(4).
OBJETIVOS
Los objetivos de la dieta en la diabetes podran resu-
mirse en los siguientes:
Ser nutricionalmente completa.
Contribuir a normalizar los niveles de glucemia.
Atenuar el riesgo cardiovascular (lpidos y ten-
sin arterial).
 110 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Aportar caloras y nutrientes adecuados para Inconvenientes: no coordina la cantidad de ali-

mantener o acercar el peso al ideal.
Permitir el crecimiento y desarrollo normales
en nios y adolescentes.
Cubrir las necesidades del embarazo y la lactancia.
Prevencin y tratamiento de las complicacio-
nes agudas y crnicas de la diabetes.
Adaptarse a los gustos de los pacientes.
TIPOS DE DIETA
Existen diferentes estrategias de planificacin dietti-
ca en pacientes diabticos que varan fundamental-
mente en cuanto a grado de libertad y complejidad.
mentos y la accin de la insulina y se tiende a reali-
zar una dieta muy restrictiva en hidratos de carbono.
Dieta estricta
Consta de mens fijos que se basan en la preplanifica-
cin de caloras y reparto de macronutrientes prefijado.
Ventajas: ms operativa en personas con poca
capacidad de comprensin y cuando el prescriptor
no dispone de tiempo o soporte educativo. Es prc-
tica en periodos especficos.
Desventajas: montona, no garantiza adaptacin
a gustos o estilo de vida y no aprovecha las posibili-
dades de variacin de los alimentos.

Recomendaciones generales
Dieta por equivalencias o dieta
Indican cualitativamente qu alimentos debe res- por intercambios (Tablas 9.1 y 9.2)
tringir y cuales debe tomar preferentemente.
Ventajas: Fcil comprensin y enfocada a alimen- Consiste en listas que agrupan alimentos de conte-
tos sanos. nido nutricional similar, segn el principio inmediato
Tabla 9.1. Dietas por raciones en 6 tomas(5).

Grupos alimentos 1.000 kcal 1.200 kcal 1.500 kcal 1.800 kcal 2.000 kcal 2.500 kcal
Desayuno
Lcteos 1 1 1 1 1 1
Fculas 1 1 2 3
Media maana
Fcula 2 3 4 4 5
Fruta 2
Protenas 0,5 0,5 0,5 0,5 1
Grasas * * * * *
Comida
Fcula 1,5 3 4 5 5 6
Verdura 1 1 1 1 1 1
Fruta 1,5 1,5 1,5 1,5 2 2
Protenas 2 2 2 2 2 3
Grasas * * * * * *
Merienda
Lcteos 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5
Cena
Fcula 1,5 2,5 3,5 5 4,5 6,5
Verdura 1 1 1 1 1 1
Fruta 1,5 1,5 1,5 1,5 2 2
Protenas 1 2 2 3
Grasas * * * * * *
Recena
Lcteos 1 1 1 1 1 1
Fculas 1 1
* Para cada equivalente de protena ingerida (10 g), se consume media (5 g), una (10 g) o una y media (15 g) de grasa segn se elijan
productos magros, grasos o muy grasos, que debern descontarse del total de equivalentes de grasas permitidos en cada dieta. Si se uti-
liza leche semidesnatada o entera tambin debern descontarse media o una unidad de grasa respectivamente por cada vaso de 200 ml.
El nmero total de equivalentes de grasa permitida para cada una de las dietas de 1.000, 1.200, 1.500, 1.800, 2.000 y 2.500 kcal son 3, 5,
4, 5, 6, 7 y 8 respectivamente. Para la elaboracin de estas dietas se utilizara una tabla de equivalencias.
 D I A B ET E S M E L L I T U S . R ECO M E N DAC I O N E S I N T E R N AC I O N A L E S . . .
Tabla 9.2. Ejemplo de una dieta de 1.200 kcal segn el patrn de la Tabla 9.1.
Desayuno Media maana Comida
Un vaso de leche Pan (40 g) con Garbanzos (60 g
desnatada tomate (50 g). crudos o 120 g
(200 ml). Aceite de oliva hervidos).
(5 g). Pollo a la plancha
Atn sin aceite (100 g)
830 g9. Championes
salteados (125 g)
Pimiento asado
(125 g).
Aceite de oliva
(10 g).
Meln (225 g).
que predomine (hidratos de carbono, protenas o
grasas), indicando las porciones de cada uno que
pueden sustituirse para facilitar la variedad. Se acom-
paan de un patrn de distribucin que indica el
nmero de porciones diarias equivalentes de cada
grupo. Consiguen un sistema unificado de referencia.
Pueden ser:
Dietas por equivalencias: expresadas en gra-
mos. Se agrupan los alimentos en: 1) lcteos,
2) cereales, legumbres, tubrculos, 3) frutas, 4)
grasas, 5) protenas y 6) verduras y hortalizas.
Dietas por unidades de intercambio o raciones.
Adjuntan algo ms de informacin sobre las
posible sustitucin de alimentos de un grupo
por otro, permitiendo una mayor flexibilidad de
eleccin y planificacin.
Ventajas: variacin de men, adaptacin del plan
de alimentacin al men familiar, laboral, etc., per-
mite el mantenimiento de la dieta durante toda la
vida, control de las equivalencias, facilita el ajuste
calrico, mtodo preciso para ajustar la insulina a la
ingesta de alimento y permite incorporar otros con-
ceptos nutricionales (eleccin de alimentos sanos,
alimentos bajos en sodio, ricos en fibra, etc.).
Inconvenientes: necesidad de educacin y entre-
namiento, dificultad de comprensin para algunos
pacientes, requiere tiempo de aprendizaje, precisa
dedicacin del educador, listados de equivalencias
cortos y requiere pesar los alimentos.
Dieta por raciones de carbohidratos
Dieta que planifica slo las unidades de intecambio
hidrocarbonadas. Indicada en pacientes sin obesidad,
insuficiencia renal ni dislipemia importante, es posible
planificar slo las unidades de intercambio diarias de
111
Merienda Cena Recena
Un yogur Ensalada de Un vaso de leche
desnatado pasta (30 g) desnatada
natural. Maz en lata (200 ml).
(80 g).
Tomate (100 g)
Lechuga.
Zanahoria (75 g)
Aceite de oliva
(10 g).
Manzana (160 g).
hidratos de carbono, si se han adquirido suficientes
conocimientos sobre alimentacin equilibrada.
Ventajas: mxima libertad en la alimentacin, no
precisa de tanta tabla.
Inconvenientes: requiere adiestramiento y puede
introducir desequilibrios entre los macronutrientes.
ESTRATEGIAS EN NUTRICIN
Y DIABETES MELLITUS TIPO 1
Las recomendaciones nutricionales para esta pobla-
cin no difieren en gran medida de las de la pobla-
cin general, excepto por la necesidad de integrar el
tratamiento insulnico en su estilo de vida.
La puntualidad y constancia diarias en la hora y
cantidad de alimento ingerido es importante para
quienes reciben insulinoterapia convencional.
Deben vigilar de modo seriado sus glucemias y ajus-
tar la dosis de insulina en base a la cantidad de ali-
mentos que van a consumir(6).
La terapia intensiva con mltiples inyecciones de
insulina o con bomba continua, as como el uso de
insulina de accin rpida, dan al paciente mayor fle-
xibilidad en la hora de la ingesta y el tipo de alimen-
to, aunque la constancia y puntualidad facilitarn el
mejor control de la glucemia(7). El contenido total de
carbohidratos de las comidas constituye el mayor
determinante de la dosis de insulina preprandial y de
los niveles de glucemia postprandiales.
A menudo, la mejora del control glucmico con
el tratamiento insulnico se acompaa de un aumen-
to de peso que puede empeorar el riesgo cardiovas-
cular del paciente, por ello tambin deberemos con-
templar el aporte energtico y de grasas.
Se debe educar al paciente en el ajuste de dosis
de insulina antes de los alimentos de modo que
compensen las transgresiones de la dieta(8). Del
 112 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

mismo modo deber variarse el tratamiento en rela-
cin al ejercicio fsico.
ESTRATEGIAS EN NUTRICIN
Y DIABETES MELLITUS TIPO 2
El objetivo nutricional primario en sujetos con DM
tipo 2 es alcanzar y conservar niveles de glucemia y
lipemia normales. Para ello es esencial aprender nue-
vas conductas y actitudes en cuanto al estilo de
vida(6). Son importantes el ejercicio y la modifica-
cin conductual de los hbitos de alimentacin.
En pacientes diabticos obesos la restriccin cal-
rica (250 a 500 kcal menos que la ingesta diaria pro-
medio) y la prdida de peso (4,5 a 9 kg) mejoran el
control de la diabetes, incluso si no se alcanza el peso
corporal deseable(9,10). La prdida ponderal mejora la
captacin de glucosa, la sensibilidad a la insulina y
normaliza la produccin de glucosa por el hgado.
Un 20-25% de pacientes con DM tipo 2 se con-
trolan inicialmente con dieta; tras 5-10 aos de
enfermedad esta cifra desciende a 10-15%; y des-
pus de 15 aos de enfermedad menos de un 5% se
controlan solo con dieta.
y 25 kg/m2, sin embargo, existe una reduccin de la
esperanza de vida en pacientes con diabetes y sobre-
peso, mejorando con la prdida de peso y normali-
zndose al alcanzar un IMC < 25 kg/ m2(12).
En pacientes con sobrepeso o tendencia al
mismo, se deben dar recomendaciones dietticas
para evitar en lo posible la insulinorresistencia que
presentan. Si estas ltimas no son suficientes, pau-
tar dieta y ejercicio con el fin de originar un dficit
energtico de 500 kcal/da, intentando siempre evitar
dietas de menos de 1.000-1.200 kcal/da en mujeres,
o de menos de 1.200-1.600 kcal/da en varones(13).
Podramos decir con un nivel de evidencia A que
en individuos insulinorresistentes, la reduccin de la
ingesta de energa y una modesta prdida de peso
mejora la sensibilidad a la insulina, la glucemia a corto
plazo, la dislipemia y los niveles de tensin arterial.
Los programas estructurados que enfaticen los cam-
bios en el estilo de vida, incluyendo educacin,
reduccin del aporte de grasas y de energa, actividad
fsica regular y controles regulares pueden producir
prdidas de peso a largo plazo de un 5-7% del peso.
REPARTO DE MACRONUTRIENTES
(Tabla 9.3)

APORTE CALRICO RECOMENDADO Protenas

(Figura 9.1)
La tasa de degradacin de protenas y su conver-
No se precisan recomendaciones especiales de inges- sin en glucosa en DM tipo 1 depende del estado
ta calrica en pacientes diabticos con IMC entre 19 de insulinizacin y del grado de control de la glu-

OBJETIVOS:
Conservacin de glucemias lo ms cercanas a la normalidad.
Suministro de caloras adecuado.
Prevencin y tratamiento de complicaciones a corto y largo plazo de la diabetes.
Mejora de la salud global por nutricin ptima.

APORTE CALRICO

Nios, jvenes y adultos Ancianos

BMI 25 BMI > 25 3 Bajo peso Peso no > 20% Peso > 20%
del deseable del deseable

No recomendaciones Reduccin de Aumento de No restriccin Dieta

especiales 500 kcal la ingesta aporte calrico calrica hipocalrica
diaria promedio

Figura 9.1. Aporte calrico recomendado en diabetes mellitus(11).

 D I A B ET E S M E L L I T U S . R ECO M E N DAC I O N E S I N T E R N AC I O N A L E S . . . 113

PROTENAS LPIDOS Y CARBOHIDRATOS

Sin nefropata Con nefropata establecida Grasa saturada Grasa polinsaturada Grasa monoinsaturada

0,8-1 g/kg/da 0,8 g/kg/da < 10% de CT 10% de CT 60-70% de CT

o el 10-20%
de las caloras
totales (CT) Obesos o No obesos
dislipmicos ni disliprmicos

15-20% MUFA 10-15% MUFA

50-55% CH

Figura 9.2. Reparto de macronutrientes en la dieta del diabtico(11). CT = Caloras Totales.

Tabla 9.3. Perspectiva histrica de las recomendaciones
nutricionales en la Diabetes Mellitus(13).
Distribucin de caloras (%)
Ao Carbohidratos Protenas Grasas
Antes de 1921 Inanicin
1921 20 10
1950 40 20
1971 45 20
1986 < 60 12-20
1994 * 10-20
* Segn la evaluacin nutricional y los objetivos terapeticos.
+
Menos de un 10% de aporte calrico en forma de grasas saturadas.
cemia. En personas con DM tipo 2 controlada, la
ingesta de protenas no incrementa los niveles de
glucemia sino que acta como potente estimulador
de la secrecin de insulina, al igual que los carbo-
hidratos (nivel de evidencia B). Sin embargo, en
pacientes con DM tipo 2 mal controlada, existe una
aceleracin de la gluconeognesis, aumentando la
produccin de glucosa en el estado postabsortivo o
posprandial(14). No obstante, la influencia indepen-
diente de las protenas alimenticias en la glucemia
y la sensiblilidad a la insulina es mnima, tanto en
pacientes con DM tipo 1(15) como tipo 2(16). Por
ello, las raciones necesarias de protena en sujetos
con diabetes no complicada son similares a las
recomendadas en individuos sanos: de 0,8-1 g/kg
de peso/da comprendiendo un 10-20% del total
de caloras consumidas(17). Algunos autores refie-
ren que con mal control metablico, los requeri-
mientos de protenas pueden ser mayores que las
Recommended Dietary Allowance (RDA) pero no
mayores que la ingesta habitual.
Humphreys(18) (1997) revisa varios estudios
(entre ellos el Eurodiab Study) sobre la ingesta de
protenas en pacientes diabticos y observa que en
la mayora es ms elevada que la recomendada, pre-
dominando las protenas de origen animal.
70
Con nefropata incipiente deben considerarse las
dietas con restriccin proteica, que se tratarn en
40
profundidad en otro captulo. En cuanto al uso de
35 dietas altas en protenas y bajas en carbohidratos,
< 30*+ sus efectos a largo plazo son desconocidos. Pueden
producir prdidas de peso y mejorar el control de la
glucemia, pero no han podido demostrar sus efectos
a largo plazo y se teme su efecto sobre el LDL coles-
terol plasmtico a largo plazo.
Grasas
No hay consenso en cuanto a la forma de distribuir
los carbohidratos y las grasas (monoinsaturadas y
poliinsaturadas) de los alimentos. El porcentaje de
caloras procedentes de grasas en la dieta depende
de los objetivos deseados en cuanto a glucemia,
lipemia y peso corporal.
Las dietas bajas en grasas cuando se mantienen
a largo plazo contribuyen a una modesta prdida
de peso y mejoran la dislipemia. Si aumentan los
niveles del colesterol LDL se recomiendan mayo-
res restricciones de grasas saturadas de modo que
comprendan un 7% de las caloras totales y el
colesterol de los alimentos a menos de 200
mg/da(17)(nivel de evidencia B). Si el objetivo es el
descenso de triglicridos y VLDL, cabra probar un
incremento moderado en la ingestin de grasas
monoinsaturadas con una ingestin de menos del
 114 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
10% de las caloras provenientes de grasas saturadas
y una ingesta moderada de carbohidratos(18)(nivel de
evidencia A). Un descenso en la ingesta de grasas
saturadas disminuye los niveles de LDL(19), y reduce
la mortalidad y la morbilidad(20-21). La ingesta de
colesterol debe ser menor de 300 mg/da.
El incremento de la ingesta de grasas poliinsa-
turadas ayuda a descender los niveles de LDL
colesterol, pero su exceso puede llevar a un des-
censo de HDL-colesterol(22,23). Su consumo debe de
ser de aproximadamente un 10% de la ingesta
calrica total (nivel de evidencia C). No se reco-
mienda La suplementacin con grasas poliinsatu-
radas de la serie omega-3 (procedentes del pesca-
do y otros productos martimos) en pacientes
diabticos, por sus posibles efectos nocivos sobre
las LDL colesterol y dudosos sobre el control glu-
cmico(22). Sin embargo, ingestas moderadas (2 o
3 raciones semanales) pueden ser recomendables
para reducir la ingesta de grasas saturadas y por su
efecto hipotrigliceremiante y antiagregante (nivel
de evidencia B).
Los ltimos estudios sugieren que una dieta con
una cantidad moderada de grasa (incluso un 40%
de las caloras) mejora la lipemia en la misma
forma, o quiz ms, que la restriccin de grasas, a
condicin de que la grasa adicional sea predomi-
nantemente compuesta de cidos grasos monoin-
saturados(23). Las dietas con grasas monoinsatura-
das en una proporcin del 10-18% en pacientes no
diabticos han demostrado descender de forma
significativa los niveles de colesterol(24), triglicri-
dos y HDL(23). Otros efectos observados son una
mejora en la sensibilidad a la insulina y en el con-
trol glucmico(25), descenso de la TA(26), descenso
del factor de von Willebrand(27,28), y por ltimo,
mejora la palatibilidad de los alimentos sin mayor
ganancia de peso(23).
Carbohidratos
Segn los Consensos de expertos los carbohidratos
y las grasas monoinsaturadas deben aportar entre
un 50-70% de la ingesta de energa (evitando siem-
pre aportes menores de 130 g de carbohidratos al
da(13).
Los cereales, verduras, frutas y lcteos desnata-
dos son los alimentos con carbohidratos ms acon-
sejados en una dieta saludable, siendo fuente de
vitaminas, de minerales y de la mayora de fibra
vegetal (nivel de evidencia A).
El efecto glucmico de los carbohidratos en ali-
mentos es variable y difcil de predecir por estar
influenciado por multitud de factores, siendo priori-
tario considerar la cantidad total de carbohidratos
consumida y no sus fuentes o tipos(2,29) (nivel de
evidencia A).
La restriccin de la sacarosa se basa en la supo-
sicin de que se digiere y absorbe con mayor rapi-
dez que los almidones, agravando la hipergluce-
mia; sin embargo, las pruebas cientficas no
justifican su restriccin(30,31,32). Al parecer no existe
una ventaja neta al utilizar otros edulcorantes y no
la sacarosa(17) que, debe sustituir a otros carbohi-
dratos y no ser simplemente aadida (nivel de evi-
dencia A). Su uso no es recomendable en obesos
ni pacientes con hipertrigliceridemia, y se aconseja
cautela en el consumo de alimentos con sacarosa
por su frecuente contenido de cantidades impor-
tantes de grasa.
Los pacientes que reciban dosis fija de insulina
deben intentar una ingesta diaria constante de car-
bohidratos (nivel de evidencia C), y aquellos con
terapia insulnica intensiva deben ajustar sus dosis
de insulina preingesta al contenido de carbohidratos
de la misma (nivel de evidencia B).
Las recomendaciones para la ingesta de fibra
vegetal en diabticos son semejantes a las que se
hacen para el pblico en general: 20 a 35 g de
fibra/da. La fibra soluble, como la procedente de
leguminosas, avena, fruta y algunas verduras, puede
inhibir la absorcin de glucosa en el intestino delga-
do y disminuir en grado moderado la cantidad de
colesterol-LDL(33), aunque la importancia clnica no
parece muy significativa(17).
Humphreys et al(18) demuestran una ingesta de
carbohidratos por debajo de lo normal en pacientes
diabticos con una ingesta media del 39-43% del
total de caloras.
OTROS NUTRIENTES
Edulcorantes
Fructosa
En grandes cantidades (el doble de la ingesta usual)
tiene un efecto negativo en los niveles de colesterol
sanguneo y sobretodo LDL-colesterol(34). Sin embar-
go, no existe justificacin para recomendar que los
diabticos no consuman la fructosa que est natu-
ralmente en frutas y verduras(35).
 D I A B ET E S M E L L I T U S . R ECO M E N DAC I O N E S I N T E R N AC I O N A L E S . . .
Edulcorantes calricos
Los concentrados de jugos de frutas, la miel y el
jarabe de maz son edulcorantes naturales sin ven-
tajas ni desventajas notables con la sacarosa o fruc-
tosa, en relacin con el aporte calrico, contenido
en hidratos de carbono, y control metablico(2).
El sorbitol, el manitol y el xilitol son alcoholes-
azcares comunes que tienen una menor respuesta
glucmica que la sacarosa y otros carbohidratos. Son
insolubles en agua y por ello, a menudo se les com-
bina con grasas, la razn por la cual los alimentos
endulzados con los alcoholes-azcares pueden
tener caloras semejantes a las que se busca reem-
plazar. Algunas personas sealan molestias gstricas
despus de su consumo y la ingestin de grandes
cantidades de ellos pueden causar diarrea.
Edulcorantes no calricos
La sacarina, el aspartamo, acesufamo potsico y la
sucralosa, son edulcorantes no calricos aprobados en EE
UU por la FDA (The Food and Drug Administration) que
pueden ser usados por diabticos. Los edulcorantes
acalricos son seguros cuando se consumen dentro
de los niveles de ingesta aceptable (nivel de eviden-
cia A).
Bebidas alcohlicas
No existen diferencias en estas recomendaciones
sobre ingestin de alcohol entre personas diabticas
y no diabticas. Su efecto sobre la glucemia depen-
de de la cantidad ingerida as como de su relacin
con la ingesta de alimentos. El alcohol es transfor-
mado en glucosa y bloquea la gluconeognesis.
Adems, aumenta o intensifica los efectos de la
FIBRAS EDULCORANTE**
20-35 g/da Sacarosa No calricos
Fibra soluble y fructosa y calricos
* Aporte de alcohol no diferente al de las personas sanas.
** Segn lo descrito en la revisin.
Figura 9.3. Reparto de micronutrientes en el paciente diabtico(11).
115
insulina al interferir en la respuesta contrarregulado-
ra a la hipoglucemia inducida por dicha hormona(36).
En la mayora de las personas la glucemia no es
alterada por el consumo moderado de bebidas alco-
hlicas si la diabetes est bien controlada(37). Para
sujetos con insulina, es permisible el consumo de
dos copas (1 copa = 360 ml de cerveza, 150 ml de
vino, 45 ml de bebidas destiladas) de una bebida.
No debe omitirse alimento para evitar la hipogluce-
mia inducida por alcohol (nivel de evidencia B). Los
individuos con DM mal controlada, obesidad o ges-
tantes no deben consumir alcohol.
Sodio
Las personas difieren en su sensibilidad al sodio y en
su efecto en la presin arterial, pero tanto en perso-
nas normotensas como hipertensas, el descenso del
aporte de sodio disminuye la tensin arterial (nivel
de evidencia A)(38). Existen datos que sugieren que
los sujetos con DM tipo 2 son ms sensibles al sodio
que la poblacin general(39). En cualquier caso, los
aportes mximos recomendados varan entre 2,4 y 3
g/da. Las personas con HTA deben consumir
menos de 2.4 g/da o 6 g/da de cloruro sdico(2) y
aquellas con nefropata e HTA < 2 g/da(18).
Vitaminas y minerales (Figura 9.3)
No existe justificacin para la prescripcin rutinaria
de suplementos vitamnicos y minerales en la mayo-
ra de los diabticos(2) (nivel de evidencia B). Sin
embargo, es aconsejable monitorizar sus niveles
cada dos o tres aos y hacer encuestas acerca de la
dieta para detectar precozmente los posibles dfi-
cits, as como proporcionar consejos dietticos para
prevenirlos.
VITAMINAS** MINERALES
Suplementar con zinc y magensio
si existe dficit
Sodio: sanos 2,4-3 g/da
HTA 2,4 g/da
HTA y nefropata < 2 g/da
 116 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Se recomienda en la poblacin general, y en espe-
cial en los diabticos, la ingesta de alimentos que
contengan de forma natural cantidades significativas
de antioxidantes como la fruta y la verdura.
La DM es una de las enfermedades crnicas ms fre-
cuentemente asociada a la deficiencia de magnesio(40).
Esta deficiencia puede estar relacionada con el defecto
tubular renal que puede aparecer en la diabetes y a la
diuresis osmtica(41). La hipomagnesemia ocurre en un
25-38% de los pacientes con DM, habindose sugerido
una asociacin entre prdida de magnesio, resitencia
insulnica y disminucin de la secrecin de insulina. La
suplementacin con dosis de 45 mmol/da de magne-
sio parecen eficaces y seguras pero solo en pacientes
en los que se haya comprobado su dficit.
Los pacientes con DM suelen tener alterado el
manejo del zinc con baja zinquemia e incremento de
la excrecin urinaria del mismo(40). Los niveles de
zinc deben determinarse y suplementarse solo en
caso de dficit(42).
CONCLUSIONES
La terapia nutricional para las personas con DM debe
ser individualizada, teniendo en cuenta los hbitos
alimentarios de la persona, el perfil metablico, los
objetivos del tratamiento, y los resultados deseados.
La monitorizacin de los parmetros metablicos,
incluyendo glucosa, HbA1c, lpidos, presin arterial,
peso corporal, funcin renal, y calidad de vida son
esenciales para realizar los cambios necesarios. Las
personas con diabetes deben ser educadas en el
manejo de su enfermedad y tratamiento.
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Importancia de la dieta en
situaciones intercurrentes
Dolores del Olmo Garca, Miriam Prez-Pelayo, Victoria Alczar Lzaro
A lo largo de este captulo vamos a analizar las modi-
ficaciones que se deben incluir en la dieta de las per-
sonas con Diabetes Mellitus (DM) ante determinados
eventos fisiopatolgicos. Es importante recordar que
las situaciones revisadas a continuacin, y que impli-
can cambios en la dieta del diabtico, deben acompa-
arse, en la mayora de los casos, de modificaciones
en su tratamiento farmacolgico que, habida cuenta
de las limitaciones de espacio y el objetivo fundamen-
tal de este libro, no sern tratadas en profundidad.
MODIFICACIONES DIETTICAS
EN SITUACIONES FISIOLGICAS
Adolescencia
Las necesidades de nutrientes son las mismas que
las de los adolescentes sin DM. En los pacientes con
DM tipo 1, los objetivos son desarrollarse y crecer de
forma adecuada sin hipoglucemias. La American
Diabetes Association(1) (ADA) recomienda indivi-
dualizar los planes de comidas y los regmenes
intensivos de tratamiento con insulina para acomo-
darse a sus horarios, actividad y variaciones de ape-
tito, de forma que permita mantener una glucemia
en lmites ptimos y conseguir una talla y peso ade-
cuados para su edad. En la valoracin de las necesi-
dades energticas de un paciente en concreto que
sigue su curva de talla y peso, lo ideal es hacer un
registro diettico y considerar si se queda con ham-
bre. En los adolescentes con DM tipo 2, el trata-
10
Purificacin Martnez de Icaya
miento tiene como objetivo llevar un estilo de vida
saludable que evite la ganancia de peso, con un cre-
cimiento normal y una glucemia, perfil lipdico y
tensin arterial en lmites adecuados. Deben consi-
derarse pautas para modificar el comportamiento ali-
mentario en toda la familia.
Embarazo y lactancia
Los requerimientos de nutrientes son similares a los
de la mujer sin DM. Conviene realizar una encuesta
de los hbitos dietticos de la paciente para tener
certeza de una adecuada ingesta. En el caso de DM
previa (tipo 1 o 2) debe hacerse un plan de comidas
individualizado y salvo que empiece el embarazo
desnutrida, no necesita aumentar las caloras en el
primer trimestre (Figura 10.1)(2). Segn las recomen-
daciones de la ADA(1), el tratamiento mdico de la
DM gestacional debe centrarse en la ingesta de ali-
mentos para conseguir una ganancia de peso ade-
cuada, normoglucemia y ausencia de acetona. La
distribucin de la ingesta de caloras e hidratos de
carbono se basar en los hbitos de la paciente y sus
autocontroles. Los hidratos de carbono se distribui-
rn a lo largo del da en 3 comidas y entre 2 y 4
suplementos para evitar la hipoglucemia motivada
por el crecimiento fetal y el consumo de glucosa por
la madre. Normalmente se necesita un suplemento
al acostarse para evitar la hipoglucemia nocturna y la
cetosis de ayuno. Los carbohidratos generalmente
son menos tolerados en el desayuno.
120 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Aporte calrico en funcin del IMC

IMC < 19,8 IMC 19,8-26 IMC > 26

36-40 kcal/kg/da 30 kcal/kg/da 24 kcal/kg/da

Proporcin de principios inmediatos

en funcin del tipo de diabetes

DIABETES PREGESTACIONAL DIABETES GESTACIONAL

50-60% de hidratos de carbono 40-50% de hidratos de carbono

< 30% de lpidos 30-40% de lpidos
12-20% de protenas Protenas, fibra y micronutrientes
20-35 gramos de fibra (igual que en pregestacionales)
Micronutrientes: 2-3 g/da de Na
1.200 mg/da de Ca
30 mg/da de Fe
400 g/da de cido flico

Figura 10.1 Tratamiento diettico en gestantes diabticas(2).

La dieta incluir 10 gramos extra al da de prote-
nas sobre los 0,75 g/kg recomendados habitualmen-
te. Una dieta saludable normalmente aporta sufi-
cientes vitaminas y minerales sin que exista
evidencia que apoye su suplementacin, exceptuan-
do al cido flico. No debe tomarse alcohol.
Respecto a los edulcorantes, la FDA ha aprobado 4
sin caloras para su uso en la gestacin (sacarina,
aspartamo, acesulfamo de potasio y sucralosa)(3).
En algunas mujeres con DM gestacional puede
ser apropiada una restriccin moderada de caloras e
hidratos de carbono. Las dietas restrictivas modera-
das (25 kcal/kg de peso ideal) en gestantes obesas y
en diabticas gestacionales mejoran el control meta-
blico, disminuyen la incidencia de macrosoma y
no se relacionan con efectos adversos sobre el recin
nacido, ya que una restriccin del 30% de la ingesta
necesaria estimada es suficiente para disminuir la
glucemia plasmtica, sin elevar los cidos grasos
libres en plasma y sin cetonuria.
Si se necesita aadir insulina, la constancia en el
nmero y distribucin de las raciones de carbohi-
dratos facilita el ajuste de las dosis. Aunque la mayo-
ra de las mujeres con DM gestacional vuelven a
tener una glucemia normal tras el parto tienen un
mayor riesgo de nuevas DM gestacionales y DM tipo
2 en edades ms avanzadas por lo que se deben
hacer modificaciones del estilo de vida para evitar el
aumento de peso progresivo.
La lactancia es muy recomendable para las mujeres
con DM ya que disminuye la glucemia (a menudo
incluso se requiere un suplemento de carbohidratos
antes o durante las tomas): en los seis primeros meses
de lactancia se necesitan 200 caloras extras. Una
ingesta de unas 30-35 kcal/kg/da suele ser suficiente y
permite una prdida de peso progresiva(1).
Ancianos
Las necesidades nutricionales en ancianos con DM
han sido poco estudiadas por lo que sus recomen-
daciones se extrapolan de la poblacin general(1).
Tienden a estar desnutridos, lo que se asocia a una
mayor morbimortalidad, por lo que no deben ins-
taurarse restricciones dietticas en ancianos ingresa-
dos en residencias. En aquellos con escasa ingesta
calrica podra estar indicado un suplemento multi-
vitamnico. Todos los ancianos deberan tomar al
menos 1.200 mg de calcio diarios (ADA) que se
consiguen con 3 raciones de lcteos. La ADA con un
nivel de evidencia A reconoce menores necesidades
calricas en los ancianos y recomienda fomentar en
ellos la actividad fsica(1).
Los ancianos suelen presentar ingesta de lquidos
inadecuada lo que puede llevar a deshidratacin. El
aporte de fluidos recomendado es de 30 ml/kg/da, con
un consumo mnimo de 1.500 ml/da.
 I M P O RTA N C I A D E L A D I ETA E N S I T UAC I O N E S I N T E R C U R R E N T E S
Las dietas vegetarianas
Se conoce como dieta vegetariana a aqulla que no
incluye carne, pescado ni aves. La dieta lacto-vege-
tariana es la que permite el consumo de lcteos; la
ovo-lacto-vegetariana tambin permite huevos. Los
semivegetarianos ingieren pescado y aves pero
menos de una vez a la semana. Debido a esta gran
variedad, aunque la dieta vegetariana es saludable y
puede mantenerse muchos aos, es importante
hacer una valoracin nutricional individual(4).
Algunas Sociedades Cientficas consideran que
puede ser muy positiva para la prevencin de la obe-
sidad, enfermedades cardiovasculares e incluso el
cncer(4).
Las dietas vegetarianas pueden cumplir las reco-
mendaciones para las personas con DM. Adems se
cree que pueden tener un efecto protector respecto
al desarrollo de DM tipo 2 ya que el ndice de masa
corporal suele ser menor y la ingesta de fibra mayor,
lo que mejorara la sensibilidad a la insulina. Es nece-
sario recordar una serie de recomendaciones y espe-
cificaciones para cualquier persona (sea o no diab-
tica) que realice una dieta vegetariana:
debido a que la biodisponibilidad de las prote-
nas vegetales es menor, los requerimientos
aumentan del 15 al 20% en los vegetarianos
estrictos, aunque suelen conseguir un aporte
adecuado al ingerir verduras y legumbres en
combinaciones correctas,
puede ser insuficiente la cantidad de hierro
(debido a su menor biodisponibilidad se reco-
mienda una ingesta doble), de zinc (su absor-
cin mejora dejando en remojo las judas y con
la fermentacin del pan) y de calcio (se reco-
mienda tomar a menudo ssamo, almendras,
higos secos, col, acelgas y espinacas),
respecto a las vitaminas se aconsejan al menos
tres raciones al da de verduras amarillas o
naranjas, de hoja verde o frutas ricas en beta
carotenos y en la mayora de los casos suple-
mentar la vitamina B12, vitamina D y la ribofla-
vina.
Modificaciones dietticas
segn creencias religiosas
En circunstancias normales, la exencin de cerdo y
la ingesta de alimentos halal o aceptables por la
religin, no tiene porqu influir en el control gluc-
121
mico. En el periodo de Ramadn s se necesitan
unas consideraciones especiales ya que, durante un
mes, no se debe consumir comida, bebida ni medi-
caciones (incluye las inyectadas) desde el amanecer
hasta el anochecer. El ayuno acaba con dtiles o
ciruelas y con agua o zumo. El Iftari es una gran
comida al anochecer rica en dulces pero equilibrada.
Antes del amanecer toman el Sehri que consiste en
una comida ligera, que algunas personas omiten, lo
que, en pacientes con DM, puede contribuir a hipo-
glucemias durante el da. Algunos consejos prcti-
cos publicados en la literatura incluyen el ajuste de
la medicacin, aconsejar no omitir el sehri al ama-
necer, tener especial cuidado si el paciente est
siendo a la vez tratado por un curandero rabe o
hakim ya que a veces les dan karela, que es una
mezcla de verduras y ajo que parece tener algn
efecto hipoglucemiante(5).
Suplementos dietticos y productos
de herbolario
En una revisin sistemtica publicada reciente-
mente se concluye que no hay suficiente eviden-
cia para extraer recomendaciones (6). El mayor
nmero de publicaciones en cuanto a eficacia de
productos de herbolario se refiere a la Coccinia
Indica y el Ginseng americano. La primera es una
planta silvestre de la India usada all por curande-
ros para tratar la DM. Puede tener propiedades
insulinomimticas: en un ensayo comparada con
la clorpropamida en DM 2, era igual de eficaz y sin
efectos adversos. Las races de ms de tres aos
del Ginseng Americano o Panax Quiquefolius,
parece que disminuyen la absorcin de glucosa,
aumentan su transporte y captacin, favorecen el
almacenamiento de glucgeno y modulan la secre-
cin de insulina. Aunque son necesarios ms
estudios, en ensayos de dos meses se han encon-
trado disminuciones de glucemia y hemoglobina
glicosilada. Existe una serie de suplementos estu-
diados, an de forma escasa, algunos con resulta-
dos preliminares positivos como Gymnema
Sylvestre, Aloe Vera, Vanadio, Momordica Cha-
rantia y Nopal.
Las recomendaciones actuales son obtener las
vitaminas y minerales de la alimentacin natural y
slo en caso de ancianos, vegetarianos estrictos,
dietas hipocalricas y situaciones de riesgo nutricio-
nal, suplementar con complejos vitamnicos, previa
consulta con el mdico.
 122 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
MODIFICACIONES DIETTICAS
EN LA ACTIVIDAD FSICA
Numerosos estudios han puesto de manifiesto los
beneficios de la actividad fsica en los pacientes con
DM. En el caso de la tipo 2, el ejercicio se considera
un pilar fundamental del tratamiento para conseguir
un buen control glucmico, mientras que en la tipo
1, sin ser un objetivo teraputico imprescindible,
ayuda a disminuir la dosis de insulina necesaria para
mantener una glucemia adecuada y puede tener un
efecto beneficioso sobre los factores de riesgo car-
diovascular(7,8). Este efecto favorable sobre el control
glucmico que aporta el ejercicio reside en el aumen-
to de la sensibilidad a la insulina por parte de los
tejidos(7).
A pesar de los mltiples beneficios que se obtie-
nen con la prctica habitual de deporte, tales como
la sensacin de bienestar, el mantenimiento de un
peso corporal adecuado o la mejora de los factores
de riesgo cardiovascular, no podemos olvidar que
debe practicarse en condiciones ptimas, ya que si
no es as puede tener consecuencias negativas,
como la aparicin de hiper o hipoglucemias no espe-
radas y el agravamiento de las complicaciones micro
y macrovasculares(9,10).
Alimentacin del deportista
En el ao 2000, el Colegio Americano de Medicina
del Deporte y las Asociaciones Americana y
Canadiense de Diettica publicaron un posiciona-
miento oficial conjunto en el que se defiende que la
alimentacin diaria del deportista no tiene por qu
variar de la recomendada para la poblacin gene-
ral(11). Del mismo modo, tampoco la dieta de un
paciente con DM que realice actividad fsica de
manera habitual debe diferenciarse de la de cualquier
otra persona con esta enfermedad.
Un punto importante en la alimentacin diaria
del deportista son los suplementos nutricionales,
costumbre muy extendida como intento de mejorar
el rendimiento fsico, prevenir enfermedades y com-
pensar posibles dficits de su alimentacin:
Suplementos vitamnicos: no se ha podido
demostrar que un suplemento vitamnico, en
un sujeto sin dficits nutricionales, pueda
mejorar su rendimiento fsico. Aunque la prc-
tica habitual de ejercicio fsico aumenta los
requerimientos de algunas vitaminas y minera-
les, quedan cubiertos si se consume una dieta
variada y equilibrada(11).
Suplementos de aminocidos y protenas: el
Comit Olmpico Internacional, en una decla-
racin de consenso publicada en el ao 2004
no encuentra razones para recomendar inges-
tas superiores a 2 gramos de protenas por kg
peso/da, y dado que la mayora de los depor-
tistas consiguen entre 1,2 y 1,7 g protenas/kg
peso/da en su alimentacin habitual, este tipo
de suplementos resultan innecesarios(11).
Alimentos ergognicos: son sustancias sin
efecto txico sobre el organismo que terica-
mente tienen capacidad para mejorar el rendi-
miento fsico, sin que ello est claramente
demostrado (por ejemplo, germen de trigo,
lecitina, polen de abeja, miel, ginseng)(12).
Aunque pueden usarse, el deportista con dia-
betes debe tener en cuenta su composicin ya
que su ingesta puede determinar un aporte de
raciones extra de hidratos de carbono(2,13).
Actuacin ante el ejercicio fsico
El abordaje de cada paciente debe hacerse de manera
individual, considerando el tipo de diabetes, la activi-
dad fsica a realizar, el tratamiento y el adiestramiento
del propio individuo para llevar a cabo las modificacio-
nes necesarias en su alimentacin y tratamiento(1,9,10).
Una vez planificada la actividad fsica y descartada
la existencia de complicaciones que puedan impedir
su realizacin, el siguiente paso sera la realizacin de
una glucemia capilar previa al inicio del ejercicio:
Si es mayor de 250 mg/dl, habr que valorar la
existencia de cetonuria-cetonemia(8,14,15). Si es
negativa, lo ms probable es que se deba a inges-
ta previa y el ejercicio puede realizarse con pre-
caucin. Si la cetonuria o cetonemia son positi-
vas, hay que inyectarse una dosis extra de
insulina regular y esperar su desaparicin antes
de realizar la actividad. Conviene recordar que la
liberacin de las hormonas contrarreguladoras
tras el ejercicio puede incrementar los niveles de
glucemia y cuerpos cetnicos e incluso precipitar
una cetosis o cetoacidosis(7,14).
Entre 60 y 100 mg/dl, se tomarn 1 o 2 racio-
nes de carbohidratos antes del ejercicio(14) y si
es prolongado, habr que consumir una racin
de hidratos por cada media o una hora de acti-
vidad realizada.
 I M P O RTA N C I A D E L A D I ETA E N S I T UAC I O N E S I N T E R C U R R E N T E S
Se calcula un incremento de necesidades de carbo-
hidratos de 2-3 mg/kg/ por minuto de ejercicio de
moderada intensidad (8,4-12 g de carbohidratos para
una hora de actividad moderada para un individuo de
unos 70 kg)(16).
Con el fin de disminuir la aparicin de hipogluce-
mias, que se presentan sobre todo en los pacientes tra-
tados con insulina (y en menor proporcin en los tra-
tados con antidiabticos orales) (7,14), deben llevarse a
cabo una serie de medidas, que dependern de que el
ejercicio estuviera o no previamente planificado:
Ejercicio planificado: la opcin preferida es la dis-
minucin de la dosis de insulina(14,15). Adems,
conviene no realizar el ejercicio en el momento
de mxima accin de la insulina inyectada pre-
viamente (esperar al menos 60 minutos tras la
regular o 30 tras la lispro o la aspart). Se procura-
r que la inyeccin se realice en regiones que no
vayan a tener una mayor actividad muscular (por
ejemplo, en los brazos si se hace ciclismo, en el
abdomen si se juega al tenis)(7,9).
Ejercicio no planificado: ser necesario consu-
mir suplementos de hidratos de carbono. Para
un ejercicio de intensidad moderada (nadar o
pasear en bicicleta), se requerirn entre 10 y 15
g de carbohidratos (una racin), mientras que
para ejercicios de mayor intensidad (correr,
jugar al ftbol), entre 20-25 g (2 o 3 racio-
nes)(1,8). Estos suplementos se tomarn cada
media o una hora, en funcin de la intensidad
y la duracin del ejercicio.
No hay que olvidar que, dado que la actividad fsi-
ca aumenta la sensibilidad a la insulina, durante las 24
horas posteriores a la realizacin de la misma pueden
presentarse hipoglucemias, por lo que resulta impres-
cindible la monitorizacin glucmica, especialmente
durante la noche(14) Si el ejercicio fsico ha sido inten-
so y prolongado, para evitar la hipoglucemia nocturna,
deben consumirse hidratos de carbono de absorcin
lenta (una o dos raciones extra)(7,8) y disminuir la dosis
de insulina intermedia posterior al ejercicio(8).
MODIFICACIONES DIETTICAS
EN LAS COMPLICACIONES AGUDAS
Hipoglucemia
La hipoglucemia (glucemia en plasma venoso menor
de 50 mg/dl o 2,8 mmol/L) puede aparecer en per-
123
sonas con DM tratadas con hipoglucemiantes orales
y/o con insulina cuando se realizan cambios en la
ingesta, en la actividad fsica o en la dosificacin del
tratamiento farmacolgico. El tratamiento de elec-
cin es la glucosa: 10 g de glucosa oral pueden ele-
var la glucemia en 40 mg/dl (2,2 mmol/L) a los 30
minutos, y 20 g, unos 60 mg/dl (3,3 mmol/L) a los
45 minutos(17). La glucemia puede volver a descen-
der a la hora de la ingesta, por lo que habr que
aportar entre 2 y 3 raciones de hidratos de carbono
de absorcin lenta para prevenir la recada.
En la prevencin de la hipoglucemia nocturna
tiene un papel preponderante la prescripcin de un
suplemento de 25-30 g de hidratos de carbono de
absorcin lenta al acostarse(19).
Cetoacidosis diabtica (CAD)
La CAD y la hiperglucemia hiperosmolar son las
complicaciones metablicas agudas ms graves de la
diabetes, incluso con un tratamiento apropiado. La
mortalidad es menor del 5% para la CAD en centros
experimentados, mientras que para la descompen-
sacin hiperglucmica hiperosmolar es todava del
15%. El pronstico de ambas situaciones empeora
en pacientes con edades extremas y en presencia de
coma e hipotensin.
Hasta el 25% de los pacientes con CAD presen-
tan vmitos. El tratamiento incluye corregir la deshi-
dratacin, la hiperglucemia, las alteraciones electro-
lticas y la acidosis metablica; identificar las causas
desencadenantes, y sobre todo, monitorizar fre-
cuentemente al paciente. Una vez resuelta la CAD
(glucemia < 200 mg/dl, bicarbonato srico 18
mEq/L y pH venoso > 7,3 (ADA)), y si no existe con-
traindicacin, el paciente puede iniciar tolerancia
oral con lquidos y progresar hasta una dieta
basal(20). Inicialmente se recomiendan tomas peque-
as y frecuentes de lquidos y alimentos hidrocarbo-
nados de fcil asimilacin, como bebidas isotnicas,
zumos, caldos o purs.
MODIFICACIONES DIETTICAS
EN ENFERMEDADES INTERCURRENTES
Restringir el aporte de azcares en situaciones de
estrs y enfermedad es una prctica extendida entre
otras especialidades mdicas con el terico objetivo
de reducir la hiperglucemia. Sin embargo, conviene
insistir en que no solamente no estn contraindica-
 124 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
dos, sino recomendados para evitar la cetosis y
cubrir los requerimientos energticos. El manejo de
la hiperglucemia del paciente con DM sometido a
estrs precisa de un control muy estrecho de la glu-
cemia, que se consigue con un tratamiento intensi-
vo con insulina asociado a un aporte suficiente de
hidratos de carbono(21-23).
En caso de fiebre, asociada o no a hiporexia, es
importante asegurar una ingesta adecuada de lqui-
dos y de hidratos de carbono en forma de purs,
zumos y compotas, de fcil tolerancia y segn las
preferencias del paciente. Los alimentos proteicos y
grasos pueden reducirse, e incluso eliminarse de
forma temporal. Para los adultos suele ser suficien-
te con tomar 150-200 g de hidratos de carbono al
da (15-20 raciones), realizando ingestas frecuen-
tes, cada 3-4 horas, y ajustando la medicacin, pre-
ferentemente insulina (incluso de forma transitoria
en pacientes con medicacin oral), para controlar
adecuadamente la glucemia, y evitar la acidosis
metablica.
Si hay vmitos, la alimentacin tendr consistencia
lquida o pastosa, a base de papillas, purs, caldos,
zumos naturales, etc. Al principio, las tomas sern
frecuentes y en pequeas cantidades. En caso de into-
lerancia oral, se debe consultar de inmediato con el
mdico para descartar una complicacin aguda e ini-
ciar la perfusin de dextrosa e insulina intravenosas.
Ante la existencia de diarrea, se recomienda reali-
zar una dieta astringente, asegurando el aporte esta-
blecido de las raciones de hidratos. Conviene tomar la
mayor parte de los hidratos de carbono en forma de
arroz cocido, tapioca, smolas, patatas, pan tostado
o biscotes. Se aconseja tomar yogur natural, y cocinar
las carnes magras y pescados de forma sencilla (plan-
cha, hervidos o cocidos).
Las necesidades de los pacientes con DM son simi-
lares a las de otros pacientes con el mismo grado de
estrs metablico en caso de enfermedad catablica.
La dieta oral se debe prescribir segn las preferencias
del paciente, evitando la restriccin teraputica, sien-
do necesario utilizar nutricin artificial si no se cubren
los objetivos energticos. La hiperglucemia se corregi-
r con insulina, recordando que es importante conse-
guir ajustes estrechos: cifras preprandiales < 110
mg/dl y postprandiales < 180 mg/dl(22,23).
Los pacientes que reciban una alimentacin
exclusivamente lquida necesitarn aproximadamen-
te 200 g de hidratos de carbono al da, repartidos en
varias tomas. Los lquidos no deben ser sin azcares,
ya que los pacientes necesitan hidratos de carbono
y caloras, y los lquidos sin azcares no cubriran las
necesidades nutricionales(18). La insulina o las medi-
caciones para la diabetes se ajustarn para conseguir
los objetivos planteados de control metablico.
NUTRICIN ARTIFICIAL
Las indicaciones, vas de acceso, complicaciones y
seguimiento de la nutricin artificial en el paciente
con DM son similares a las de otros pacientes no dia-
bticos, si bien presenta algunas peculiaridades. En
ocasiones, por ejemplo, es necesario modificar la va
de acceso (enteral en lugar de gstrica) en pacientes
candidatos a Nutricin Enteral (NE) en los que coe-
xiste una gastroparesia diabtica, o modificar la pauta
de administracin de la nutricin (infusin continua,
intermitente o bolos) para, junto con el tratamiento
farmacolgico, mejorar el control metablico.
Pero, la principal peculiaridad del soporte nutricio-
nal del paciente con DM radica en la terica necesi-
dad de modificar la composicin de las frmulas.
Persiguiendo mejorar el control metablico, tanto cr-
nico como en el paciente sometido a estrs, las fr-
mulas de nutricin artificial especficas para diabetes
incorporan una serie de cambios que afectan a la can-
tidad y a la fuente de hidratos de carbono y grasa. Sin
embargo, si bien la insulinoterapia intensiva s ha
demostrado mejorar el pronstico de los pacientes
con soporte nutricional artificial, la utilizacin de fr-
mulas especficas muestra resultados heterogneos.
A continuacin analizaremos la controversia existen-
te sobre este punto, as como las recomendaciones de
las principales Sociedades Cientficas.
Nutricin Enteral
Existen 14 frmulas de NE diseadas especficamen-
te para el paciente con DM y que se diferencian de
las frmulas estndar por cambios cuali y cuantitati-
vos en su composicin(24). La fuente de hidratos de
carbono es, en la mayora de ellas, almidn de maz
con fructosa, y todas aportan fibra en cantidad
variable (100% soluble en 6, y mezclas de fibras en
diferentes proporciones en los 8 preparados restan-
tes). El origen de los lpidos es vegetal y su conteni-
do en cidos grasos monoinsaturados (MUFA) muy
variable, entre el 24 y el 73% del total.
Desde el punto de vista cuantitativo pertenecen a
dos grupos diferenciados (Tabla 10.1). En el primer
grupo se incluyen las frmulas a las que se les ha
aumentado el contenido de grasa (40-50% de las
Tabla 10.1. Preparados de NE especficos para DM24.
NOMBRE COMERCIAL % % Fibra Fuente
Fuente de HC %G %P Presentacin
(Laboratorio) HC MUFA (g/1.000 kcal) de Fibra
FRMULAS CON REPARTO ESTNDAR DE MACRONUTRIENTES
Clinutren G Diabetes Almidn tapioca y Inulina, fibra de guisante y Copas de 200 ml (1 Kcal/ml)
45 40 73 15 15
(Nestl) maz pectina Sabor vainila

I M P O RTA N C I A D E L A D I ETA E N S I T UAC I O N E S I N T E R C U R R E N T E S

Diason Pol. de soja, inulina, acacia, Botellas 500 ml (1 Kcal/ml)
(Nutricia) 45 Almidn y fructosa 38 67 17 15 -celulosa, oligofructosa Sabor neutro
Diason Low Energy Pol. de soja, inulina, acacia, Botellas 500 ml (0,75 Kcal/ml)
45 Almidn y fructosa 38 67 17 20
(Nutricia) -celulosa, oligofructosa Sabor neutro
Dietgrif Diabetes Celulosa, hemicelulosa, Botellas 500 ml (1 Kcal/ml)
(Grifols) 46 Almidn 38 71 16 15 pectina y lignina Sabor vainilla
Glucerna SR Dextrinomaltosa, Brick 230 ml (0,89 Kcal/ml)
45,2 34 n.e 20,8 5 Fructooligosacridos
(Abbott) fructosa y maltitiol Sabores vainilla, chocolate y fresa
Novasource Diabet Botellas 500 ml y bolsas 1.000 ml
(Novartis) 51 Almidn y fructosa 33 56,8 16 15 Gomaguar hidrolizado (1 Kcal/ml) Sabores vainilla y frutas
Resource Diabet Brick 200 ml (1 Kcal/ml)
(Novartis) 47 Almidn y fructosa 25 54.3 28 20 Gomaguar hidrolizado Sabores vainilla, caf y fresa
Resource Diabet Crema Gomaguar hidrolizado Tarrinas de 125 g (1,46 Kcal/ml)
(Novartis) 46 Almidn y fructosa 30 45 24 33 e inulina Sabores vainilla y caf
Sondalis Estndar Diabetes Botellas 500 ml (1 Kcal/ml)
(Nestl) 45 Almidn y sacarosa 40 73 15 15 Guisante, inulina y soja Sabor vainilla
Sondalis Diabetes Bolsa 1.000 ml (1 Kcal/ml)
(Nestl) 45 Almidn 40 73 15 15 Guisante, inulina y pectina Sabor neutro
FRMULAS RICAS EN GRASA
Diaben Polisacrido de soja e Botellas 500 ml y bolsas 500 y
(Fresenius-Kabi) 37 Almidn y fructosa 45 71 18 22,2 inulina 1.000 ml (1 Kcal/ml). Sabor neutro
Diasip Pol. de soja, inulina, acacia, Brick 200 ml (1 Kcal/ml)
(Nutricia) 35 Almidn y fructosa 49 70 16 25 -celulosa, oligofructosa Sabores vainilla y fresa
Glucerna Dextrinomaltosa y Lata de 250 y botella de 500 ml
33,2 49,8 n.e 17 14,7 Polisacrido de soja
(Abbott) fructosa (0,98 Kcal/ml). Sabor vainilla
Novasource Diabet Plus Botellas 500 ml (1,2 Kcal/ml)
(Novartis) 40 Almidn y fructosa 40 23 20 12,5 Gomaguar hidrolizado Sabor vainilla

125
 126 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
caloras totales), mientras que en el segundo, el
reparto de macronutrientes es similar al de las fr-
mulas polimricas normoproteicas isocalricas y, en
realidad podran clasificarse como tales(24).
Estos cambios en la composicin de las frmulas
de NE persiguen mejorar el control metablico de
los pacientes y ayudar al tratamiento hipogluce-
miante. Sin embargo, los resultados de los ensayos
que comparan las frmulas especficas con las
estndar son heterogneos.
Frmulas ricas en grasa
Se han localizado 12 ensayos(26,37) en los que se com-
para la respuesta glucmica postprandial tras la admi-
nistracin de un desayuno de prueba con cantida-
des isocalricas de una frmula de reparto estndar
vs. una frmula rica en grasa (Glucerna, en la mayo-
ra de los trabajos). Como cabra esperar, la glucemia
postprandial y la insulinemia son menores cuando los
pacientes ingieren la frmula rica en grasa. Sin embar-
go, esta mejora no se traduce a largo plazo en mejo-
res cifras de HbA1C ni fructosamina.
Son 4 los estudios prospectivos aleatorizados
(EPA) llevados a cabo en personas con DM tipo 2
con NE domiciliaria-ambulatoria(38,41). En ninguno de
los casos las dietas ricas en grasa mejoraron el con-
trol metablico crnico. Respecto al perfil lipdico,
las concentraciones de colesterol total, VLDL y tri-
glicridos disminuyeron significativamente en dos
de los EPA(39,40), mostraron una tendencia a mejo-
rar(38) o no se modificaron(41), quiz debido a la dife-
rente duracin de los estudios.
Mencin aparte requieren los estudios realizados en
pacientes crticos con hiperglucemia y en diabticos
sometidos a estrs. En los tres trabajos publicados, las
glucemias y las necesidades de insulina fueron meno-
res utilizando la frmula rica en grasa(42,44). No hubo
ninguna diferencia significativa en otros parmetros
estudiados tales como tolerancia, evolucin nutricio-
nal, estancia media, mortalidad o complicaciones.
Frmulas que modifican la fuente
de hidratos de carbono
Solamente se han publicado tres estudios (46 pacien-
tes con DM tipo 2) que evalan la glucemia pos-
tprandial con este grupo de frmulas especficas(45,47).
En dos de ellos la glucemia entre 3 y 4 horas despus
de ingerir una cantidad determinada de una frmula
especfica que contena fibra y fructosa era menor
que tras cantidades isocalricas de una frmula
estndar sin fibra(46,47). El tercer trabajo utiliza frmu-
las con fructosa con o sin fibra y las compara con fr-
mulas estndar con o sin fibra(45). Sus autores
encuentran que el determinante de la respuesta glu-
cmica es el aporte de fibra ms que el contenido en
fructosa, ya que las glucemias postprandiales son
similares cuando se utiliza una frmula con fructosa
sin fibra y una frmula estndar sin fibra.
Recomendaciones
Aunque no existe ningn meta-anlisis sobre el tema
y teniendo en cuenta la escasez de trabajos y el
nmero de sujetos incluidos, las recomendaciones
sobre la seleccin de frmulas de NE deben ser toma-
das con precaucin. Por el momento, puede decirse
que no existe suficiente evidencia que justifique el
uso sistemtico de frmulas especficas. Las ltimas
recomendaciones de la ADA(1)resaltan la importancia
del contenido total en gramos de hidratos de carbo-
no, considerando por el momento menos importante
la fuente o la composicin porcentual. Las Guas de la
ASPEN(48) tampoco establecen conclusiones sobre la
composicin de las frmulas de NE recomendando
evitar un aporte excesivo de caloras.
Adems del reparto calrico de los macronutrien-
tes, falta por determinar la cantidad adecuada de
MUFA en las frmulas de NE, as como los posibles
efectos del exceso de grasa y su influencia sobre el
vaciamiento gstrico en pacientes con gastroparesia.
En espera de nuevos datos, las indicaciones de las
frmulas especficas ricas en grasa podran ser:
En pacientes con DM de difcil control, ingre-
sados por alguna complicacin o proceso inter-
currente, y en pacientes con hiperglucemia de
estrs, se podra intentar la administracin de
frmulas ricas en grasa(25,49), con el objetivo de
facilitar el control glucmico.
En pacientes con DM estable, la administra-
cin de suplementos de NE ricos en grasa, que
suelen tomarse entre horas, podra evitar la
necesidad de modificar el tratamiento farmaco-
lgico, al aumentar en menor medida la gluce-
mia tras su ingesta.
Nutricin Parenteral
Es difcil encontrar publicaciones actualizadas com-
parando el uso de frmulas estndar con frmulas
 I M P O RTA N C I A D E L A D I ETA E N S I T UAC I O N E S I N T E R C U R R E N T E S
especficas para DM e hiperglucemia en Nutricin
Parenteral (NP). Al igual que en NE, las modifica-
ciones de estas frmulas pueden afectar a la compo-
sicin cuali o cuantitativa, es decir, a la fuente o al
reparto de macronutrientes.
Modificaciones en la cantidad de hidratos
de carbono y grasa
Basndose en los mismos principios que en NE, el
aporte de un 50% a 60% de las caloras no proteicas
en forma de grasa, evitara empeorar la glucemia y
ayudara a su control, disminuyendo las necesidades
de insulina. Si como veamos antes en NE, el nme-
ro de trabajos comparando las frmulas estndar
con las especficas nos parece escaso, todava es
menor si buscamos referencias en NPT, conformn-
donos con casos anecdticos, opiniones de exper-
tos y conferencias de consenso(50,51). No existe, por
tanto, evidencia alguna de que el aumento de las
caloras provenientes de la grasa se asocie con una
mejora clnica del paciente con NP.
Modificaciones en la fuente de hidratos
de carbono y grasa
Hasta hace unos aos disponamos en el mercado de
otras fuentes de carbohidratos como las mezclas de
hidratos de carbono con glucosa, fructosa y xilitol
(FGX) o glicerol. La sustitucin de las soluciones de
dextrosa por estas mezclas con hidratos de carbono-
no glucosa persegua disminuir las glucemias, las
necesidades de insulina, y el riesgo de hipertrigliceri-
demia, ayudando a controlar, en parte, la insulinorre-
sistencia de los pacientes crticos. Los EPA publica-
dos(52,54) muestran resultados heterogneos: algunos
pacientes que reciban los hidratos-no glucosa presen-
taban necesidades de insulina inferiores y menos
hipertrigliceridemia, mientras que en otros estudios no
se apreciaban diferencias. En ninguno de los trabajos
se encontr disminucin de la mortalidad, estancia
hospitalaria ni complicaciones. El riesgo de efectos
secundarios (acidosis lctica o hiperuricemia), junto
con los pobres resultados obtenidos con FGX, moti-
varon su retirada del mercado. Actualmente el glicerol
se utiliza como fuente de carbohidratos en algunas
mezclas prediseadas de NP para va perifrica, ya que
confiere una menor osmolalidad que la glucosa.
Algunos expertos(55), basndose en datos bioqu-
micos(56)y en resultados de experimentacin ani-
127
mal(57), apuntan hacia la necesidad de aportar la
grasa como mezclas de triglicridos de cadena
media y larga (LCT/MCT). Los pacientes con DM
tienen frecuentemente trastornos del metabolismo
lipdico, y la rapidez de aclaramiento y utilizacin de
las mezclas de LCT/MCT pueden resultar de utili-
dad. Sin embargo, hasta la fecha no existe ningn
EPA que evale la fuente de grasa en los pacientes
con DM candidatos a NP.
Recomendaciones
En ausencia de evidencia cientfica, tanto la ADA(1)
como la ASPEN(48) recomiendan evitar un aporte exce-
sivo de caloras, sin cambiar de forma sistemtica la
fuente ni el reparto de grasa o hidratos de carbono.
Aunque clsicamente se recomendaba mantener
las cifras de glucemia en pacientes con NP entre 100
y 200 mg/dl(48), la reciente aparicin de dos EPA en
pacientes crticos con NP en los que la mortalidad se
redujo al mantener las glucemias en valores inferio-
res hacen dudar de estos lmites clsicos(23,58).
Parece prudente concluir que, ms que modificar
las frmulas de NP y con el objetivo de mantener las
glucemias en torno a 120 mg/dl, los especialistas en
nutricin manejemos pautas de infusin de insulina
y de monitorizacin de la glucemia de forma indivi-
dualizada.
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Soporte nutricional
en patologas
con alteraciones
en el procesamiento
de los hidratos de carbono
PRINCIPALES CARBOHIDRATOS
DE LA DIETA. CLASIFICACIN,
DIGESTIN Y ABSORCIN
El trmino carbohidrato (CH) describe a una familia
de compuestos procedentes de unidades de mono-
sacridos, que comprende desde azcares simples, o
mono y disacridos, pasando por glicoalcoholes, oli-
gosacridos y dextrinas, hasta los ms complejos
como almidones y polisacridos no amilceos.
Clasificacin
En el ltimo informe de la FAO/OMS (1999) se reco-
mienda la clasificacin segn el grado de polimeri-
zacin, resultando tres grupos: azcares, oligosac-
ridos y polisacridos (Tabla 11.1). Cada uno de estos
grupos se divide en subgrupos segn el nmero de
monosacridos de cada CH. En este informe se reco-
mienda, adems, que el etiquetado de alimentos se
base en dicha clasificacin. La principal informacin
debera comprender el contenido total de CH, medi-
11
Yaiza Garca Delgado, Ftima La Roche Brier
do como la suma de los componentes individuales.
Esto es de enorme importancia para el conocimien-
to de los profesionales y pacientes con las patolog-
as tratadas en este captulo.
Los CH de nuestra alimentacin provienen de
muy diversas fuentes alimentarias. Los almidones y
polisacridos no amilceos, que proceden de las
plantas, suponen las tres cuartas partes de la inges-
ta de CH (cereales, races y tubrculos, legumbres,
hortalizas y frutas). Los disacridos provienen de la
leche y derivados (lactosa), de la caa de azcar y la
remolacha (sacarosa), y en un aporte mnimo la tre-
halosa (dos molculas de glucosa) que se encuentra
en setas, algas marinas y en algunos insectos. La
fructosa la obtenemos sobre todo de frutas, bayas,
miel, hortalizas y tambin en preparados comercia-
les que la utilizan como edulcorante. Esto mismo
sucede con los polioles, sobre todo el sorbitol.
Digestin y absorcin
La digestin comienza con las amilasas salivares
y pancreticas. La -amilasa divide los polisacri-
132 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 11.1. Clasificacin de los hidratos de carbono segn grado de polimerizacin (FAO/OMS 1999).

Grado de polimerizacin Subgrupo Componentes

Glucosa
Monosacridos Galactosa
Fructosa
Sacarosa
AZCARES (1-2) Disacridos Lactosa
Trehalosa
Sorbitol
Polioles
Manitol
OLIGOSACRIDOS (3-9) Malto-oligosacridos Maltodextrina
Rafinosa
Otros oligosacridos Estaquiosa
Fructooligosacridos
Amilosa
POLISACRIDOS (>9) Almidn Amilopectina
Almidones modificados
Celulosa
Polisacridos Hemicelulosa
no amilceos Pectinas
Hidrocoloides

dos dando lugar a los oligosacridos maltosa (glu-
cosa--1-4-glucosa), isomaltosa (glucosa--1-6-
glucosa) y otros oligosacridos mayores.
La hidrlisis final se produce en el intestino del-
gado. All, en el borde en cepillo de los enterocitos,
existe una serie de enzimas que degradan los mono
y oligosacridos convirtindolos en los monosacri-
dos glucosa, galactosa y fructosa. Estos atraviesan
las clulas de la mucosa intestinal hacia el torrente
sanguneo, donde a travs de la vena porta, llegan al
hgado para su posterior metabolizacin (Figura
11.1).
La glucosa y la galactosa se absorben mediante
transporte activo sodiodependiente, denominndo-
se la molcula transportadora SGLT1 (sodium-
dependent glucose tranporter). La fructosa tiene una
absorcin ms lenta, y su molcula transportadora
se denomina GLUT5, desconocindose en la actua-
lidad su mecanismo de accin.
Vemos pues, que en la superficie apical de las
clulas de la mucosa del intestino delgado existen
varias molculas de enorme importancia para una
adecuada absorcin de los CH. La ausencia o alte-
racin de la funcin de alguna de estas enzimas
(Tabla 11.2) dar lugar al paso acelerado de estos
CH no digeridos al colon, donde sern fermenta-
dos por la flora bacteriana formndose cidos gra-
sos de cadena corta y gases, base etiopatognica
de las manifestaciones clnicas de estos trastornos
(Figura 11.2).
TRASTORNOS DEL METABOLISMO
DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Clasificacin
Hemos incluido todas aquellas patologas suscepti-
bles de tratamiento mediante modificaciones de la
dieta. La clasificacin queda expuesta en la Tabla
11.3. Los apartados A, B y C se refieren a errores
congnitos del metabolismo, mientras que el apar-
tado D lo hace a deficiencias congnitas o adquiri-
das de enzimas intestinales claves en la absorcin de
estos principios inmediatos.
Patogenia, clnica y diagnstico
Enfermedades por depsito de glucgeno
Las enzimas que intervienen en el metabolismo del
glucgeno se detallan en la Figura 11.3. Las enfer-
medades por depsito de glucgeno que vamos a
tratar tienen como manifestacin comn la hipoglu-
cemia, ya que el defecto bsico se encuentra en
alguno de los pasos de la glucogenolisis.
Dficit de glucosa-6-fosfatasa o enfermedad
de Von Gierke
Sinnimos: Glucogenosis hepatorrenal. Glucogenosis
tipo Ia.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PATO LO G A S CO N A LT E R AC I O N E S E N E L P R O C E S A M I E N TO . . . 133

ALIMENTOS

ALMIDN

-AMILASA

DEXTRINAS MALTODEXTRINAS MALTOSA

ISOMALTASA DEXTRINASA MALTASA

Luz intestinal

GLUCOSA

Borde en cepillo

Citoplasma celular SGLT1

ALIMENTOS

SACAROSA LACTOSA

Luz intestinal SACARASA LACTASA

FRUCTOSA GLUCOSA GALACTOSA

Borde en cepillo

Citoplasma celular
GLUT5 SGLT1 SGLT1

Figura 11.1. Digestin y absorcin de polisacridos, oligosacridos y disacridos.

 134 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

La enfermedad de Von Gierke es una enfermedad tiene una incidencia de 1: 100.000-400.000 habi-
que se hereda de forma autosmica recesiva y que tantes. El defecto se encuentra en la enzima glucosa
Tabla 11.2. Enzimas del borde en cepillo y alteraciones relacionadas.

Enzima Trastorno
Monosacridos
Glucosa SGLT1 Malabsorcin de glucosa y galactosa
Fructosa GLUT5 Malabsorcin hereditaria de fructosa
Disacridos y oligosacridos
Alactasia congnita
Lactosa Lactasa
Intolerancia a la lactosa
Sacarosa Sucrosa-Isomaltosa
Maltosa Deficiencia congnita de sucrosa-isomaltasa
Maltasa-Glucoamilasa
Isomaltosa
Trehalosa Trehalasa Deficiencia de trehalasa
Fuente: Swallow et al. Intolerance to lactose and other dietary sugars. Drug Metabolism and Disposition 2001; 29(4): 513-16.

ACUMULACIN INTRALUMINAL DE AZCAR NO DIGERIDO

Llegada de Transferencia de agua

azcares al colon intravascular a la luz intestinal

Microflora
colnica
Lquido en luz intestinal

CO2 y H2 cidos grasos Distensin Diarrea

de cadena corta

Test del aliento

Sntesis Impide reabsorcin
o absorcin de agua y sodio

pH

Irritacin regin
anal y perin

Figura 11.2. Digestin y absorcin de polisacridos, oligosacridos y disacridos.

 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PATO LO G A S CO N A LT E R AC I O N E S E N E L P R O C E S A M I E N TO . . .
Tabla 11.3. Clasificacin de los trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono.
A. Enfermedades por depsito de glucgeno
Dficit de glucosa-6-fosfato Cdigo CIE-9-MC: 271.0
Catlogo Mc Kusick:232200
Dficit de amilo-1-6-glucosidasa Cdigo CIE-9-MC: 271.0
Catlogo Mc Kusick:232200
C. Errores del metabolismo de la fructosa
Intolerancia hereditaria a la fructosa Cdigo CIE-9-MC: 271.2
Catlogo Mc Kusick:229600
Dficit de 1-6-bifosfatasa Cdigo CIE-9-MC: 271.2
Catlogo Mc Kusick:229700
6-Fosfatasa, que se encarga de liberar la glucosa
endgena obtenida a partir de la glucogenolisis o glu-
coneognesis, desde el interior de los hepatocitos al
torrente circulatorio catalizando el paso de glucosa-6-
fosfato a glucosa. Se expresa en el hgado, en las clu-
las de los tbulos renales y en los enterocitos, por lo
que pueden existir otras manifestaciones asociadas.
Dado que la disminucin de la actividad de esta
enzima impide la salida de la glucosa al plasma sangu-
neo, la principal sintomatologa ser la hipoglucemia
severa que aparece desde el primer ao de vida, acom-
paada de hepatomegalia (por acumulacin del pol-
mero no degradable), nefromegalia y disfuncin renal.
El exceso de glucosa-6-fosfato se desviar hacia la
va glucoltica y sntesis de cido lctico; sin embargo,
en perodos postprandiales (en los que la glucemia se
mantiene a expensas de la ingesta, y por tanto queda
inhibida la glucogenolisis y la gluconeognesis) los
niveles de cido lctico pueden ser normales.
Se acompaa de dislipemia mixta con formacin
de xantomas eruptivos y cambios retinianos tpicos,
y marcada hiperuricemia por varios mecanismos: a)
inhibicin de la secrecin tubular renal por la hiper-
lactacidemia y cetonemia, b) aumento del metabo-
lismo de las purinas (gluconeognesis) y, c) insufi-
ciencia renal. Pueden existir incluso sntomas
clnicos de gota. Es frecuente la aparicin de adeno-
mas hepticos que pueden llegar a malignizarse.
Estudios recientes sealan una disminucin de la
excrecin urinaria de citratos en estos pacientes que
empeora con la edad. Esta hipocitraturia junto con la
hipercalciuria podran estar implicadas en la patog-
nesis de la nefrolitiasis y nefrocalcinosis por cambios
en el balance cido-base de la orina.
El diagnstico definitivo se realiza, una vez esta-
blecida la sospecha clnica, mediante biopsia hepti-
135
B. Errores del Metabolismo de la galactosa
Galactosemia Cdigo CIE-9-MC: 271.1
Catlogo Mc Kusick:232200
D. Malabsorcin de hidratos de carbono
Dficit congnito Cdigo CIE-9-MC: 271.3
sacarosa-isomaltasa Catlogo Mc Kusick:222900
Malabsorcin Cdigo CIE-9-MC: 271.3
de glucosa-galactosa Catlogo Mc Kusick:606824
Intolerancia a la lactosa CIE-9-MC: 271.3
(congnito y adquirido) Catlogo Mc Kusick:223000
Malabsorcin de CIE-9-MC: 271.8
fructosa y/o sorbitol
ca midiendo la actividad de la glucosa-6-fosfatasa y
la demostracin de agregados de glucgeno. An
no se dispone de diagnstico prenatal.
Dficit de amilo-1-6-glucosidasa o enfermedad
de Cori
Sinnimos: Enfermedad por depsito de glucgeno
tipo III. Glucogenosis tipo III. Enfermedad de Forbes.
La enfermedad de Cori se hereda de forma autosmica
recesiva, y en ella se afecta la enzima desramificadora
del glucgeno amilo-a-1,6-glucosidasa. Recordemos
que el glucgeno es un polmero de unidades de glu-
cosa que se unen mediante enlaces 1,4 y en algunos
puntos mediante enlace 1,6 (puntos de ramificacin).
Existen dos enzimas diferentes que se encargan de
degradar el glucgeno: la fosforilasa heptica (hidroli-
za los enlaces 1,4) y la enzima desramificadora, la
cual desprende unidades de glucosa en los puntos de
ramificacin (Figura 11.3). La consecuencia del blo-
queo de la degradacin del glucgeno en los puntos
de ramificacin tiene varias consecuencias. En primer
lugar, se acumulan en el hgado polisacridos ramifi-
cados que producen hepatomegalia y posteriormente
esplenomegalia. En segundo lugar, la afectacin de la
glucogenolisis producir hipoglucemia, que ser la
manifestacin principal de estos pacientes. Sin
embargo, estas hipoglucemias son menos graves que
en el dficit de glucosa-6-fosfatasa, ya que la insufi-
ciente glucogenolisis es compensada con un aumen-
to de la neoglucognesis.
La enfermedad sintomtica neonatal es rara, y en
general los sntomas suelen aparecer en el primer
ao de vida con hipoglucemias, hepatomegalia y
esplenomegalia. Estas manifestaciones suelen mejo-
136 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Glucgeno

ENZIMA
FOSFORILASA DESRAMIFICADORA

Glucosa-1-Fosfato

FOSFOGLUCO
MUTASA GLUCOSA-6-
FOSFATASA
P
L
Glucosa-6-Fosfato Glucosa A
S
M
A
GLUCOLISIS

Piruvato Lactato

LACTOSA

LACTASA

GALACTOSA

GALACTOQUINASA

GALACTOSA-1-FOSFATO

Uridilfosfato- Uridilfosfato-
glucosa glucosa
HGADO
URIDILDIFOSFOGALACTOSA-
4-EPIMERASA GALT

Uridilfosfato- Uridilfosfato-
galactosa galactosa

Figura 11.3. Metabolismo de degradacin del glucgeno y metabolismo de la galactosa.

 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PATO LO G A S CO N A LT E R AC I O N E S E N E L P R O C E S A M I E N TO . . .
rar en la pubertad, el retraso del crecimiento es leve,
y en general los pacientes tienen mejor pronstico
que en la enfermedad de Von Gierke.
Existen otras manifestaciones de aparicin tarda,
como miopata esqueltica y cardaca progresiva que
producen incapacidad en la edad adulta. De hecho,
algunos pacientes se diagnostican tardamente a raz
de las manifestaciones a este nivel. Tambin es fre-
cuente la dislipemia mixta, que aparece en las dos
terceras partes de los pacientes, aunque menos
grave que en el dficit de glucosa-6-fosfatasa.
Adems no se produce hiperuricemia.
Al estar afectada la glucogenolisis se produce
cetosis; sin embargo, a diferencia de lo que ocurre
en el dficit de glucosa-6-fosfatasa, el lactato se
encuentra dentro de los lmites de la normalidad ya
que no hay una desviacin de la glucosa hacia esta
ruta metablica.
Tras establecer la sospecha clnica, el diagnstico
se confirma mediante la determinacin de la activi-
dad enzimtica en hemates y la biopsia heptica en
la que se objetiva la acumulacin de glucgeno an-
malo ramificado. Sin embargo, dada la gran variabi-
lidad fenotpica en los pacientes que presentan
manifestaciones clnicas muy sugerentes y normali-
dad enzimtica en los hemates, se recomienda la
investigacin de la actividad de la enzima en otros
tejidos como fibroblastos, hgado o msculo.
Errores del metabolismo de la galactosa
Galactosemia
Sinnimos: Dficit de galactosa-1-fosfato uridil-
transferasa
La galactosemia es una enfermedad autosmica rece-
siva que tiene una incidencia de 1:50.000 recin naci-
dos vivos en la raza blanca. El trastorno bsico con-
siste en un dficit de la enzima galactosa-1-fosfato
uridil transferasa (GALT), que convierte la galactosa-
1-fosfato en glucosa-1-fosfato (Figura 11.3).
El bloqueo de este paso enzimtico hace que se
acumulen los metabolitos previos, la galactosa y galac-
tosa-1-fosfato, en diversos tejidos y que aparezcan
niveles detectables de estos en orina (galactosuria).
En la galactosemia clsica existe un dficit severo
de la enzima (actividad menor del 5%), que provoca
graves manifestaciones clnicas a los pocos das de
iniciar la alimentacin, como vmitos, diarrea, difi-
cultad para la succin, letargia, ictericia, hiperamo-
137
nemia, hepatomegalia, sepsis, ditesis hemorrgica,
retraso del crecimiento, convulsiones y muerte. Los
pocos pacientes que sobreviven al perodo neonatal
y continan ingiriendo galactosa sufren cataratas,
retraso mental y afectacin neurolgica.
Es fundamental el diagnstico precoz, ya que la eli-
minacin de la galactosa en la dieta desde los prime-
ros das de vida puede hacer que desaparezcan los sn-
tomas y se eviten muchas de las complicaciones a
largo plazo. Sin embargo, si se retrasa el diagnstico o
el tratamiento se producirn graves complicaciones
crnicas como retraso mental o alteraciones hepticas.
A pesar de un tratamiento correcto precoz se ha
observado que en los pacientes con galactosemia el
desarrollo intelectual suele ser menor del esperado,
muchos muestran dificultades en el lenguaje y algn
tipo de alteraciones neurolgicas, predominante-
mente extrapiramidales (ataxia, alteraciones de la
coordinacin, temblor fino). De igual forma suele
ser frecuente el desarrollo de cataratas, el retraso del
crecimiento y el fallo ovrico precoz.
El diagnstico se realiza mediante la cuantificacin
de la actividad de la enzima GALT en los eritrocitos, y
se confirma mediante el estudio gentico de la muta-
cin. Puede realizarse diagnstico prenatal mediante
la determinacin de la actividad enzimtica en cultivo
de clulas de amniocentesis, o de Galactitol en lqui-
do amnitico, que estar aumentado.
Errores del metabolismo de la fructosa
Se trata de trastornos autosmicos recesivos muy
raros que se producen por deficiencia de alguna de
las enzimas que intervienen en el metabolismo de la
fructosa (Figura 11.4).
Dficit de fructosa-1-fosfato aldolasa
Sinnimos: Intolerancia hereditaria a la fructosa
La fructosa-1-fosfato aldolasa convierte la fructosa-
1-fosfato en dihidroxiacetona fosfato y en gliceroal-
dehdo, permitiendo la entrada de fructosa en la va
de la glucolisis o en la gluconeognesis. Su dficit
produce un acmulo de fructosa-1-fosfato en los
diferentes tejidos donde debera expresarse, que son
hgado, rin e intestino delgado.
Adems, el hecho de que se acumule la fructosa
en forma de fructosa-1-fosfato supone un problema
aadido: numerosos grupos fosfato quedan atrapa-
 138 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

SORBITOL

FRUCTOSA-
FRUCTOSA 6-FOSFATO

FRUCTOQUINASA

FRUCTOSA- FRUCTOSA
1-FOSFATO 1-6 DIFOSFATO

FRUCTOSA-1-6-
FRUCTOSA-1-6- DIFOSFATASA
FOSFATO ALDOLASA

GLICEROALDEHDO DIHIDROACETONA GLICEROALDEHDO-

GLICEROALDEHDO-
3-FOSFATO
3-FOSFATO

CICLO DE KREBS

Glucosa

NADPH + H+

ALDOSA REDUCTASA

NAD+

Sorbitol

NADP

SORBITOL DESHIDROGENASA

NADH + H+

Fructosa

Figura 11.4. Metabolismo de la fructosa y sorbitol.

 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PATO LO G A S CO N A LT E R AC I O N E S E N E L P R O C E S A M I E N TO . . .
dos en estas molculas disminuyendo su disponibi-
lidad para otras reacciones metablicas en donde
son necesarios, entre ellas la glucogenolisis, al que-
dar inhibida la activacin de la glucgeno fosforilasa
heptica, y la glucolisis y gluconeognesis, por dis-
minucin de la aldolasa (ambas enzimas precisan
una reaccin de fosforilacin para adquirir la forma
activa). Como resultado se produce una disminu-
cin de la produccin de glucosa, y por tanto hipo-
glucemia.
Existen dos formas clnicas:
a) Forma aguda: Se caracteriza por dolor abdo-
minal y clnica de hipoglucemia postprandial
(sudoracin, temblor, somnolencia, irritabili-
dad y hasta convulsiones y coma). Puede apa-
recer fiebre.
b) Forma crnica. Cursa con retraso estaturo-
ponderal, anorexia, hepatopata, acidosis
tubular proximal e insuficiencia renal crnica.
Los sntomas aparecen cuando se introduce la
fruta, o leche o papillas que contienen fructosa o
sacarosa en la dieta. Como curiosidad, se ha obser-
vado que estos pacientes suelen tener aversin a los
dulces y a la fruta as como menor nmero de caries.
El diagnstico se realiza mediante la determina-
cin de niveles de fructosa en sangre y orina, que
estn elevados.
Dficit de fructosa-1,6-difosfatasa
Sinnimos: Deficiencia heptica de fructosa-1,6-
difosfatasa. FBP1
En esta deficiencia se impide la formacin de gluco-
sa a partir de la fructosa de la dieta y de los sustra-
tos neoglucognicos como el lactato, el glicerol y la
alanina (Figura 11.4).
El comienzo de la sintomatologa es variable. En
aproximadamente la mitad de los pacientes se pre-
senta precozmente, a las pocas horas del nacimien-
to, con un cuadro grave de acidosis lctica, somnolen-
cia, hiperventilacin, taquicardia y hasta convulsiones
y coma. La acumulacin de cidos grasos en el hgado
produce esteatosis heptica y fibrosis; tambin puede
existir hiperbilirrubinemia. Se han descrito presenta-
ciones a muy diversas edades y suelen acompaar a
patologas infecciosas.
Debe sospecharse ante la clnica de hipoglucemia
acompaada de acidosis metablica (pH<7.0) con
139
aumento de lactato, piruvato, alanina y cuerpos
cetnicos. Hay casos en los que no se producen
cuerpos cetnicos, por lo que el aumento de piruva-
to da lugar a un incremento de la sntesis de malo-
nil-coenzima A. Esta enzima a su vez inhibe la
entrada cidos grasos a la mitocondria y disminuye
la formacin de cuerpos cetnicos.
El diagnstico se realiza midiendo la actividad
enzimtica en hgado, intestino o rin.
Malabsorcin de carbohidratos
Intolerancia a los disacridos
Sinnimos: Intolerancia congnita a la sacarosa.
Malabsorcin congnita a la sacarosa-isomaltosa.
Dficit congnito de sucrasa-isomaltasa.
La enzima sacarasa-isomaltasa es una disacaridasa
de membrana apical que se encuentra exclusiva-
mente en los enterocitos del intestino adulto y es
responsable de catalizar la hidrlisis de la sacarosa
de la dieta y otros productos de la digestin del almi-
dn (Figura 11.1).
El dficit de esta enzima puede ser primario o
secundario. El dficit primario es una enfermedad
metablica hereditaria autosmica recesiva, mientras
que el dficit secundario puede deberse a complica-
ciones de numerosas enfermedades intestinales que
cursan con malabsorcin de forma similar al dficit
secundario o adquirido de lactasa (Tabla 11.4). La
actividad enzimtica suele recuperarse cuando se
soluciona la enfermedad intestinal, aunque en algu-
nas ocasiones se demora semanas o meses.
Los sntomas principales se deben a la acumula-
cin intraluminal del azcar no hidrolizado. Este
aumento de concentracin provoca una transferencia
de lquidos desde el torrente sanguneo hasta la luz
Tabla 11.4. Etiologa del dficit de lactosa.
Gentica
Ausencia hereditaria de lactasa o alactasia congnita.
Disminucin de la actividad de la lactasa al destete.
(Dficit primario adquirido).
Adquirida
Malnutricin calrica.
Espre tropical.
Sndrome de intestino corto.
Enfermedad de Crohn.
Gastroenteritis aguda.
Etilismo crnico.
Intolerancia a las protenas de leche de vaca.
 140 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
intestinal. El azcar no absorbido llega intacto al
colon donde es fermentado por la flora colnica for-
mndose hidrgeno, dixido de carbono y cidos gra-
sos de cadena corta, los cuales favorecen la reabsor-
cin de agua y sodio en el colon. Sin embargo, si la
absorcin de estos ltimos est disminuida, como
ocurren en las enfermedades inflamatorias del colon,
los cidos grasos disminuyen el pH, lo que impide la
reabsorcin de agua y sodio. Si la velocidad de llega-
da del azcar al colon supera la capacidad de fermen-
tacin bacteriana o si sta est disminuida (como
ocurre tras la utilizacin de antibiticos) se producir
una sobrecarga osmtica que no podr ser compen-
sada, dando lugar a distensin y diarrea. En cuanto al
hidrgeno, una pequea parte (15%) difunde a la
sangre y es exhalado a travs de los pulmones, pero el
resto (85%) se excreta por las heces. Estas heces son
cidas, espumosas e irritantes, y pueden producir
lesiones caractersticas en ano y nalgas (Figura 11.2).
Los sntomas suelen aparecer cuando se introdu-
ce la sacarosa en la dieta, que suele ocurrir cuando
se incluyen las frutas en la alimentacin del nio,
aunque puede manifestarse tras el nacimiento si se
utilizan frmulas lcteas que contengan sacarosa. La
diarrea acuosa se acompaa en estos nios de dolor
abdominal, meteorismo, retraso ponderoestatural y
rechazo a las tomas o los alimentos azucarados.
A pesar de que en la digestin del almidn se libe-
ra isomaltasa, la ingesta de este polisacrido suele tole-
rarse bien ya que la isomaltasa tiene un bajo poder
osmtico y su malabsorcin produce pocos sntomas.
Tambin existen formas de comienzo tardo, que
se manifiestan en la edad adulta como si se tratara
un sndrome de intestino irritable o con diarrea cr-
nica, flatulencia y prdida de peso. Sin embargo, si
se realiza una exhaustiva historia a los padres suelen
encontrarse algunos sntomas desde la infancia.
El diagnstico definitivo se realiza midiendo la acti-
vidad enzimtica en biopsia yeyunal. El estudio ana-
tomopatolgico es de poco valor, ya que el aspecto
histolgico de esta mucosa puede ser normal.
Malabsorcin de glucosa-galactosa
Sinnimos: Intolerancia hidrocarbonada a la glucosa-
galactosa. Intolerancia a los carbohidratos complejos.
sta es una enfermedad metablica hereditaria
autonmica recesiva en la que existe una mutacin
del transportador intestinal de monoscridos SGLT1,
imposibilitando un adecuado transporte y absorcin
de glucosa y galactosa por parte del intestino delga-
do. La absorcin de fructosa y sorbitol est conser-
vada ya que utilizan otro mecanismo de transporte.
La sintomatologa aparece en las primeras sema-
nas de vida y no se distingue clnicamente de la
intolerancia a los disacridos. Se produce una diarrea
crnica grave debido a la acumulacin intraluminal
de los azcares no absorbidos, que se acompaa de
deshidratacin hiperosmolar y acidosis metablica.
El diagnstico se establece con el estudio genti-
co, que puede realizarse en el perodo prenatal.
Intolerancia a la lactosa o dficit de lactasa
La intolerancia a la lactosa puede producirse por un
dficit congnito de lactasa o por un dficit adquiri-
do, propio de los nios mayores y adultos o produ-
cido por enfermedades del intestino delgado.
FORMA CONGNITA
Sinnimos: Alactasia hereditaria. Alactasia congni-
ta. Dficit de disacaridasas tipo II. Hipolactasia.
Intolerancia aislada a la lactosa.
Es debida a un error innato del metabolismo de
herencia autosmica recesiva, que se produce por el
dficit de lactasa o galactosa-1-fosfato uridil transfe-
rasa. Este enzima se expresa nicamente en los
enterocitos del intestino delgado.
Los sntomas aparecen al iniciar la ingesta de
leche, y consisten en diarrea acuosa, dolor abdomi-
nal (Figura 11.2), irritabilidad y retraso ponderoesta-
tural, que se resuelven al eliminar la lactosa de la
dieta. Se debe diferenciar del dficit de esta disacari-
dasa en el nio prematuro, que desaparece al cabo de
unos meses, y con la malabsorcin congnita de glu-
cosa-galactosa (ambos son los monosacridos de la
leche). En la intolerancia a la lactosa la absorcin de
glucosa y galactosa por separado est conservada. El
diagnstico se realiza mediante biopsia intestinal.
FORMA ADQUIRIDA (Tabla 11.4)
A su vez distinguiremos tres formas:
a) Primaria. Cursa con reduccin progresiva de la
actividad de la lactasa a lo largo de la vida.
b) Secundaria a diferetes patologas intestinales,
como gastroenteritis, diferentes sndromes de
malabsorcin, desnutricin, intestino corto,
enfermedad celaca, etc.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PATO LO G A S CO N A LT E R AC I O N E S E N E L P R O C E S A M I E N TO . . .
c) Funcional. Aparece en pacientes con un vacia-
miento gstrico rpido, normalmente tras ciru-
ga (sndrome de dumping). En estos casos,
aunque la actividad de la enzima est conser-
vada no existe una digestin completa de la
lactosa por disminucin del tiempo de con-
tacto con la mucosa intestinal, en donde se
encuentra la enzima.
Para el diagnstico de la intolerancia a la lactosa, en
cualquiera de sus formas, se utilizan diferentes mto-
dos. El ms sencillo consiste en ensayar la eliminacin
de la lactosa de la dieta y evaluar si desaparecen los
sntomas. A continuacin se describen otras tcnicas:
a) Test de tolerancia a la lactosa: Se administran
20 g de lactosa va oral y se valora la aparicin
de sntomas (dolor, meteorismo, diarrea) a
los 20-30 minutos as como el incremento de
glucosa plasmtica a los 30, 60, 90 y 120
minutos. Un incremento menor de 20 mg/dl
en las distintas muestras sugiere un diagnsti-
co positivo. Tiene una sensibilidad del 76-94%
y una especificidad del 77-96%.
b) Test de hidrgeno espirado: Mide la produc-
cin de hidrgeno en el aliento tras la ingesta
de 25-50 g de lactosa. Se precisa un perodo
previo de 7-10 das con dieta sin lactosa. Esta
prueba es barata, no invasiva y tiene pocas
complicaciones. En una reciente revisin
basada en la evidencia se le considera el
mejor test para diagnosticar esta intolerancia
as como el sobrecrecimiento bacteriano,
malabsorcin de cidos biliares, insuficiencia
pancretica y trastornos hepticos. Tiene una
sensibilidad del 69-100% y una especificidad
del 89-100%.
c) Biopsia intestinal (yeyuno) con cuantificacin de
la actividad enzimtica: Es el gold standard para
el diagnstico de este dficit.
d) Estudio gentico. Se ha visto su utilidad en el
screening primario de hipolactasia del tipo
adulto en nios. Mediante este test se ha
establecido la prevalencia de esta hipolactasia
en nios de distintos pases encontrando una
incidencia muy superior en nios de Finlandia
comparado con africanos y otros pases euro-
peos. Tiene un sensibilidad de 93% y una
especificidad del 100%.
El diagnstico diferencial ms frecuente se debe
realizar con el sndrome de intestino irritable. En las
141
ltimas revisiones se ha detectado que muchas per-
sonas autodiagnosticadas de intolerantes real-
mente no lo eran (57%), y por el contrario personas
que aparentemente no manifestaban sntomas de
intolerancia con su ingesta habitual de lcteos s
entraban en la categora de intolerantes (32%).
Forma adquirida primaria o dficit primario
adquirido de lactasa
Es el trastorno intestinal ms frecuente de intoleran-
cia a los carbohidratos.
La actividad de la lactasa es vital para los mam-
feros ya que es imprescindible para la obtencin de
energa a partir de los hidratos de carbono de la
leche, nico alimento al nacimiento. Su expresin es
baja en el feto, aumenta en el perodo perinatal, y
despus del destete su concentracin va disminu-
yendo hasta la edad adulta. La capacidad para man-
tener una concentracin adecuada de lactasa en la
mucosa intestinal tiene una herencia monognica
autosmica dominante, y no depende de la cantidad
de leche ingerida durante la vida. Sin embargo, la
expresin de la lactasa es polimrfica en los adultos
humanos, existiendo grandes diferencias entre dis-
tintas poblaciones. Existen individuos, que se deno-
minan persistentes, en los que la expresin de lac-
tasa se mantiene en la vida adulta. Esta persistencia
de lactasa es el fenotipo ms frecuente en poblacio-
nes del norte y oeste de Europa y en tribus nmadas
pastoriles rabes, donde la prevalencia de intoleran-
cia a la lactosa es menor del 10%. El resto de la
poblacin mundial, que representa dos tercios de la
misma, presentan hipolatasia. Los pases con mayor
prevalencia de intolerancia a la lactosa son los medi-
terrneos, blticos, asiticos, y sobre todo africanos
e indios americanos con una prevalencia mayor del
90%. Se estima que en Espaa la prevalencia de
intolerancia a la lactosa es de un 35-40%.
En general, los adultos intolerantes presentan una
actividad de lactasa del 10-30% y slo presentan
sntomas cuando ingieren grandes cantidades de
lactosa (Figura 11.3).
Malabsorcin de fructosa
El mecanismo de absorcin de la fructosa no est per-
fectamente aclarado. Por un lado parece que existe un
transporte estimulado por la presencia de glucosa en la
luz intestinal mediante el que se absorben ambos
monosacridos, y por otra parte una difusin facilitada
 142 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

independiente de glucosa (GLUT 5) que tiene una capa-
cidad de absorcin de fructosa muy limitada (menor de
5 g). Lo que s est claro es que la absorcin de fructo-
sa es superior cuando viene acompaada de glucosa en
cantidad equimolar (como en la sacarosa) que cuando
llega en cantidades superiores y/o sin glucosa.
La aparicin de manifestaciones clnicas derivadas
de la malabsorcin de fructosa era muy infrecuente en
el pasado. Sin embargo, actualmente con la utilizacin
de fructosa en forma de monosacrido en productos
errneamente denominados sin azcar aadido o en
forma de jarabe de maz rico en fructosa (se utiliza en
sodas, caramelos, bollera, etc.,) ha dado lugar a la apa-
ricin de sntomas cada vez con mayor frecuencia.
Los sntomas son similares a los de las dems
intolerancias: flatulencia, diarrea y dolor abdominal.
En estudios recientes se ha observado que la clnica
aparece en un 46% de individuos sanos cuando
ingieren 25 g de este azcar llegando la cifra hasta el
83% cuando toman 50 g.
El diagnstico se realiza mediante el test de alien-
to utilizando una dosis de 25 g de fructosa al 10%.
Tambin se puede ensayar la eliminacin de la fruc-
tosa de la dieta de forma emprica y evaluar la mejo-
ra clnica.
Malabsorcin de sorbitol
Este poliol se encuentra de forma natural en distintas
frutas (Tabla 11.5), y tambin se utiliza en la industria
Tabla 11.5. Contenido de fructosa, glucosa y sorbitol.
como edulcorante (productos light, para diabticos,
sin azcar) y con otras finalidades como el control de
humedad o viscosidad en alimentos y medicamentos.
Se absorbe de forma incompleta; la ingesta de tan
slo 5 g de sorbitol da lugar a sntomas de intole-
rancia en individuos sanos, y estos sntomas son
mayores si se aumenta la concentracin (del 10 al
16%). Esta malabsorcin empeora cuando se acom-
paa de fructosa, interaccin que puede ser debida
a la competencia por el mismo receptor y/o por un
efecto osmtico sinrgico. As, un 40-75% de indi-
viduos sanos tienen sntomas de intolerancia con
mezclas de 25 g de fructosa y 5 g de sorbitol, y este
porcentaje puede alcanzar el 100% en pacientes con
sndrome de intestino irritable. Esta interaccin es
fundamental para comprender los efectos gastroin-
testinales de estos edulcorantes, ya que habitual-
mente se consumen juntos en forma de zumos de
frutas y otros productos industriales.
El diagnstico se realiza mediante el test del aliento,
midiendo el hidrgeno espirado y valorando la apari-
cin de sntomas clnicos tras la ingesta de sorbitol.
SOPORTE NUTRICIONAL
Enfermedades por depsito
El objetivo del tratamiento es evitar las hipogluce-
mias y la acidosis lctica, y conseguir un crecimien-
to adecuado. Durante la infancia el tratamiento debe

Alimento (100 g) Fructosa (g) Glucosa (g) Sorbitol (g)

Manzanas Hasta 6,0 1,7 Hasta 1,0
Peras Hasta 8,9 2,5 Hasta 4,5
Pltanos Hasta 3,8 4,5 0
Cerezas Hasta 7,2 4,7 Hasta 12,6
Fresas Hasta 2,5 2,6 0
Uvas Hasta 10,5 Hasta 8,2 0
Ciruelas Hasta 4 Hasta 5,5 Hasta 2,8
Ciruelas pasas Hasta 23 Hasta 30 Hasta 15
Dtiles Hasta 31 Hasta 24,9
Melocotones Hasta 1,5 1,5 Hasta 1,3
Zumo de manzana 6-8 1-4 0,3-1,0
Zumo de pera 5-9 1-2 1,1-2,6
Zumo de naranja Hasta 5,3 2,4 0
Miel 35 29 0
Chicles sin azcar 1,3-2,2 por unidad
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 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PATO LO G A S CO N A LT E R AC I O N E S E N E L P R O C E S A M I E N TO . . .
ser intensivo pudiendo flexibilizarse al finalizar el
crecimiento.
Para ello deben darse suplementos orales de glu-
cosa y/o polmeros de glucosa (ej. harina de maz)
para que el aporte de CH sea de -0,5 g/kg/h (en con-
centraciones menores del 15-20% para evitar diarre-
as). Esto es especialmente necesario en la enferme-
dad de Von Gierke, en donde las hipoglucemias son
ms severas. A medida que crecen, los pacientes
suelen requerir menores cantidades de glucosa, y en
la adolescencia puede ser suficiente un aporte de 0,1
g/kg/ hora. En los adultos a veces se consiguen glu-
cemias adecuadas con una sola dosis de harina de
maz al acostarse.
En ocasiones se puede llegar a precisar la infusin
de glucosa o hidratos complejos por va nasogstrica,
preferiblemente nocturna, para evitar hipoglucemias
durante el sueo, lo que ocurre con ms frecuencia
en nios prepuberales con trastornos severos.
Los lactantes pueden precisar enzimas pancreti-
cas para digerir la harina de almidn. Adems, hay
que tener en cuenta que esta harina interfiere con la
absorcin del hierro, por lo que se recomienda dar
suplementos orales de este elemento.
Se recomienda una dieta con un 20-25% del
Valor Calrico Total (VCT) en forma de protenas,
20-28% de lpidos y 50-55% de CH preferiblemente
almidones.
Deben tratarse la dislipemia y la hiperuricemia
con las restricciones y consejos habituales en estas
patologas. Tambin se est estudiando la posibili-
dad de suplementar con citrato para prevenir la
nefrolitiasis y la nefrocalcinosis.
En los casos en que el dao heptico es severo o
existen adenomas con riesgo de malignizacin
puede plantearse el transplante heptico.
En la enfermedad de Cori, por la menor gravedad
de las hipoglucemias, no suele precisarse soporte
nocturno.
Galactosemia
Su tratamiento consiste en la restriccin de la galac-
tosa, y por lo tanto de lactosa, durante todas las eta-
pas de la vida. Se eliminar la leche (incluida la
materna) y derivados lcteos, as como todos los
productos que contengan lactosa, como algunos ali-
mentos no lcteos y medicamentos.
Existen otros alimentos no lcteos que sin embar-
go contienen galactosa. En general las legumbres
tienen un alto contenido de rafinosa y estaquiosa,
143
trisacridos que contienen galactosa. Estos trisacri-
dos son degradados por la flora colnica liberando
galactosa que puede ser absorbida, por lo que deben
evitarse. La legumbre que menos contenido tiene en
galactosa es la soja. De igual forma algunas frutas y
verduras son ricas en galactosa como los nsperos,
dtiles, papaya, higos, espinacas, tomates, meln,
uvas y avellanas.
Estan permitidos todas las carnes y pescados,
excepto las vsceras, que deben restringirse porque
son ricos en sustancias que pueden liberar galacto-
sa (cerebrsidos y ganglisidos). Hay que tener en
cuenta que es preferible consumir carnes magras
frescas ya que la descomposicin microbiana puede
liberar galactosa.
Para el resto de caractersticas ver el apartado de
Intolerancia a la lactosa.
Errores del metabolismo
de la fructosa
Intolerancia hereditaria a la fructosa
El tratamiento consiste en eliminar de la alimenta-
cin toda fuente de fructosa, es decir fructosa, saca-
rosa (ver apartado de malabsorcin de sacarosa-iso-
maltasa) y sorbitol (recordemos que el sorbitol se
degrada en el hgado por la sorbitol-deshidrogenasa
formando fructosa (Figura 11.7). Esta alimentacin
deber ser estricta, ya que se ha demostrado que
ingestas de 130-160 mg fructosa/kg/da producen
retraso ponderoestatural e hiperuricemia.
Para el resto de caractersticas ver el apartado de
malabsorcin de fructosa y/o sorbitol.
Para endulzar los alimentos se pueden utilizar
glucosa pura, maltodextrina y/o almidn. Se reco-
mienda aportar suplementos vitamnicos sobre todo
de vitamina C, folato, complejo B y fibra, ya que los
alimentos prohibidos son las fuentes principales de
estos nutrientes.
Dficit de 1-6 difosfatasa
El objetivo del tratamiento es prevenir las hipogluce-
mias y evitar la puesta en marcha de la gluconeog-
nesis. Esto se consigue con una dieta con frecuentes
tomas y con un aporte alto de CH complejos, espe-
cialmente almidn 1.5-2.5 g/kg/da. En recin naci-
dos se utilizar infusin continua de glucosa y se
corregir la acidosis con cantidades estndar de
144 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
bicarbonato sdico. Si no se corrige la acidosis se
aumentar el aporte de glucosa y se administrar
insulina conjuntamente (-0,02--0,1 UI/kg/hora),
puesto que mejora la sntesis proteica y de cidos
grasos a partir del piruvato. Es muy importante evi-
tar perodos prolongados de ayuno.
Si se mantiene un tratamiento correcto, los nios
que padecen esta enfermedad pueden tener un cre-
cimiento y desarrollo adecuados. Con la edad puede
mejorar la tolerancia al ayuno.
Malabsorcin de carbohidratos
Intolerancia a los disacridos
Deben excluirse de la alimentacin todos los pro-
ductos que contengan sacarosa tanto en forma
natural (azcar de caa o remolacha) como en pre-
parados comerciales. La dieta debe ser ms estricta
en la infancia para permitir un correcto crecimiento
y desarrollo, recomendndose una cantidad mxima
de 5 g de sacarosa al da y hasta 10 g/d en nios
mayores. Se puede utilizar la fructosa o glucosa
como edulcorante.
Entre las frutas habra que eliminar por completo
el pltano, la pia, las mandarinas y los dtiles. De
las frutas permitidas slo podr tomarse en total una
pieza al da en nios pequeos y tres al da en los
mayores. Las frutas permitidas son la manzana, la
pera, el albaricoque, el melocotn y el pomelo, y en
los nios de mayor edad tambin las ciruelas, fresas
maduras, frambuesas e higos frescos. En principio
podrn consumirse libremente las uvas, pasas, higos
secos, cerezas, limn, zarzamoras y arndanos. Con
respecto a las verduras y legumbres no estn permi-
tidos por su contenido en sacarosa los guisan-
tes, el maz, los pepinillos, las lentejas, garbanzos,
judas y soja, y las verduras de raz como los nabos.
Slo podrn tomarse pequeas cantidades de zana-
horia en los nios menores.
Muchas de las fuentes de vitamina C estn res-
tringidas en estos pacientes por lo que debe suple-
mentarse a diario con esta vitamina a una dosis de
30 mg/da.
Malabsorcin de glucosa-galactosa
En esta patologa se precisa suprimir de la alimenta-
cin la glucosa y la galactosa, y por lo tanto tambin
la sacarosa y la lactosa. Los azcares pueden reem-
plazarse por fructosa. Sin embargo, la molcula de
fructosa es pequea, por lo que los preparados con
este azcar tienen una elevada osmolaridad, debin-
dose introducir de forma muy gradual tras la alimen-
tacin endovenosa inicial de estos nios. Los ali-
mentos que pueden introducirse despus del destete
son muy escasos por lo que se precisa suplementar
con mdulos nutricionales de macro y micronu-
trientes as como evaluar peridicamente los posi-
bles dficits.
Al igual que con los dficits anteriores, se debe
leer estrictamente la composicin de los medica-
mentos, especialmente los preparados de rehidrata-
cin oral.
Intolerancia a la lactosa
A la hora de planificar un tratamiento nutricional
adecuado debemos tener en cuenta tres puntos: 1)
Un correcto diagnstico, 2) La necesidad de suple-
mentos en poblacin de riesgo, y 3) La utilizacin
de preparados para mejorar la tolerancia.
La base de las recomendaciones consiste en la eli-
minacin o restriccin de la lactosa en la alimenta-
cin diaria. Deben pues evitarse todos los tipos de
leche de mamferos, as como sus derivados (yogur,
natillas, flan, queso, cuajada, cremas, leche en polvo,
mantequillas, margarinas con leche) y productos rea-
lizados con ellos (chocolate, cereales de desayuno,
pan industrial o de molde, bizcochos, dulces y pas-
teles, mayonesa, salsas, algunos caramelos, etc.).
Pueden consumirse leches artificiales como la de soja
o almendras, y sustitutos de derivados sin lactosa.
Tambin existe lactosa en alimentos enlatados.
Para los lactantes con intolerancia primaria o
secundaria existen diversas frmulas de sustitucin
exentas de lactosa.
En los individuos no lactantes la cantidad de lac-
tosa capaz de producir sntomas vara segn la per-
sona. La ingesta de una gran dosis equivalente a un
litro de leche (unos 50 g de lactosa) es capaz de pro-
ducir sntomas en la mayora de la poblacin con
hipolactasia. Aunque existe controversia sobre la
cantidad mnima que puede ingerirse sin producir
sntomas, en general se considera que la mayora de
pacientes con intolerancia a la lactosa son capaces
de ingerir 250 ml de leche (12 g de lactosa) sin tener
sntomas importantes. Partiendo de esta base,
podemos decir que la mayora de pacientes intole-
rantes son capaces de llevar una dieta que propor-
cione hasta 1.500 mg/da de calcio si los lcteos se
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PATO LO G A S CO N A LT E R AC I O N E S E N E L P R O C E S A M I E N TO . . .
distribuyen entre las diferentes comidas del da, con
pequeas ingestas de leche por racin (100-150 ml),
y/o en forma de yogur o queso. Parece que si la leche
se toma junto a la comida se tolera mejor que si se
hace de forma aislada; as mismo es mejor tolerada
si se le aade cacao.
Con respecto al queso debemos decir que en el
proceso de fabricacin se elimina la mayora de lac-
tosa al separar el suero. Durante el envejecimiento y
fermentacin el resto de la lactosa se transforma en
derivados que son ms fcilmente digeribles. Por
este motivo se recomiendan los quesos curados y
fermentados en los pacientes con intolerancia a la
lactosa en lugar de los quesos frescos no fermenta-
dos. Sin embargo debemos ser cautelosos por su
alto contenido en grasas saturadas y sodio.
Hasta hace poco se mantena que el yogur (con
contenido similar de lactosa que la leche) era mejor
tolerado debido a su contenido en bacterias con te-
rica actividad lactasa. Sin embargo estudios recien-
tes que han utilizado una variedad de lactobacilo
(Lactobacillus acidophilus BG2F04) con mayor vida
media, no pudo demostrar mejora en la clnica en
pacientes intolerantes.
Cuando un paciente es incapaz de tomar incluso
pequeas cantidades de lactosa debemos descartar
otras patologas subyacentes antes de indicar una dieta
exenta por completo de lactosa. Algunos de estos
pacientes tienen asociados un sndrome de intestino
irritable que empeora los sntomas digestivos.
Los pacientes que precisan una dieta muy estric-
ta en lactosa deben ingerir alimentos ricos en calcio
o tomar suplementos farmacuticos para cubrir las
necesidades diarias (1.500mg/d de Ca y 5-10 g/da
de vitamina D), que se incrementan en los perodos
de embarazo, lactancia, adolescencia y menopausia.
Existen varios estudios que demuestran disminucin
de la densidad mineral sea en los pacientes con
intolerancia a la lactosa.
Existen interacciones entre el calcio de la dieta y
distintos nutrientes que pueden producir una inade-
cuada absorcin. La ingesta elevada de fruta y ver-
duras mejora la absorcin por su contenido en
potasio, magnesio y vitamina C. Algunos suple-
mentos de potasio (citrato potsico) por su alcali-
nizacin reducen la resorcin sea y contrarrestan
los efectos potencialmente adversos de las dietas
hiperproteicas.
Como en las intolerancias comentadas previa-
mente es indispensable leer detenidamente la com-
posicin de los medicamentos y etiquetas de prepa-
rados comerciales.
145
Malabsorcin de fructosa y/o sorbitol
Si asumimos que cantidades equimolares de glucosa
previenen una absorcin incompleta de fructosa
tanto en sanos como en pacientes con enfermedad
intestinal funcional, debemos restringir la ingesta de
alimentos que contengan ms fructosa que glucosa
(Tabla 11.5). Las frutas y los zumos con cantidades
superiores y/o similares de glucosa son bien tolera-
dos (ej. pltanos o fresas). Aqullos con exceso de
fructosa (ej. miel, dtiles o naranjas) o exceso de
fructosa ms sorbitol (ej. cerezas, manzanas o
peras) se toleran mal sobre todo si el consumo es
elevado y/o se toman sin otras bebidas o alimentos.
De nuevo insistir en la importancia de leer el eti-
quetado de alimentos procesados.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
En los ltimos aos se han realizado grandes pro-
gresos en la definicin de los mecanismos molecu-
lares genticos de muchas de las patologas aqu
expuestas por lo que su diagnstico de forma pre-
natal podr ayudar a prevenir y/o ser abordadas pre-
cozmente.
El gold standard para el diagnstico de los sn-
dromes de malabsorcin sigue siendo la biopsia
intestinal, pero de forma rutinaria los tests del alien-
to nos aportan datos de gran fiabilidad.
Por ltimo, repetir que es de vital importancia leer
el etiquetado de los alimentos y concienciar a la
poblacin en la demanda de una mayor y mejor
informacin del contenido y tipo de macro y micro-
nutrientes de los alimentos procesados.
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 IV
PROTENAS Y AMINOCIDOS
(Pedro P. Garca-Luna)
 12
Soporte nutricional
en la insuficiencia renal
aguda y crnica.
Sndrome nefrtico
Mercedes Vzquez Gutirrez, Jose Luis Pereira Cunill, Pedro Pablo Garca-Luna

INTRODUCCIN cia(1). En caso de mantenerse la agresin en el tiem-

La integridad de la funcin del rin es fundamental
en el metabolismo humano, con un papel esencial
en la regulacin del equilibrio cido-base y el balan-
ce hidroelctrico. De ah que la afectacin tanto
aguda como crnica de la misma repercuta intensa-
mente en el estado nutricional de los pacientes.
En la insuficiencia renal aguda hay un estado
hipercatablico, que conlleva un aumento del con-
sumo de protenas y con ello de los requerimientos
nutricionales para mantener la inmunocompeten-
Tabla 12.1. Fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica.
po, se desencadena un mecanismo de adaptacin
por el que a medida que las nefronas desaparecen,
las restantes logran compensar su actividad, mante-
niendo la funcin renal. Llega un momento en el
que la hiperfiltracin a la que este grupo de nefronas
estn sometidas finalmente determina su muerte. La
funcin renal queda mermada y comienza la progre-
sin hacia la insuficiencia renal crnica terminal(2).
Las consecuencias de la prdida de la capacidad
funcional son previsibles si analizamos la fisiopato-
loga de la insuficiencia renal crnica (Tabla 12.1).

FUNCIN RENAL MANIFESTACIN

Regulacin sodio y potasio Aumento de natriuresis
Tendencia a la hiperpotasemia
Balance hdrico Poliuria, oliguria
Equilibrio cido-base Acidosis:
Prdida de capacidad para eliminar cidos
Incapacidad de reabsorber bicarbonatos
Metabolismo fosfoclcico Hiperfosfatemia
Dficit de vitamina D
Hiperparatiroidismo secundario
Osteodistrofia renal
Endocrina Elevacin plasmtica por incapacidad para la degradacin de hormonas peptdicas
Hematolgica Anemia por dficit de eritropoyetina
 150 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Los pacientes con insuficiencia renal crnica pre-
sentan con frecuencia datos de malnutricin calri-
co-proteica, con alteracin de la masa grasa y protei-
ca, tanto visceral como muscular. Diferentes estudios
han demostrado la relacin entre el mantenimiento
de un buen estado nutricional con una menor mor-
bilidad en estos pacientes(3), y desde hace dcadas se
han utilizado dietas restrictivas en protenas para aliviar
los sntomas urmicos, que adems han probado su
capacidad de mantener la funcin renal(4). El desarrollo
de estrategias teraputicas como la hemodilisis y la
dilisis peritoneal ha supuesto un aumento en la
supervivencia y una mejora considerable en la cali-
dad de vida de estos pacientes. Sin embargo se trata
de medidas agresivas con gran repercusin en el
metabolismo y sistema inmunitario, por lo que es
fundamental que el paciente se encuentre en la mejor
situacin nutricional posible para minimizar los efec-
tos secundarios y optimizar el beneficio de estas tc-
nicas de depuracin renal.
Estos estudios sobre malnutricin e insuficiencia
renal nos muestran la importancia de conocer las
necesidades nutricionales de los pacientes en las dis-
tintas etapas de su enfermedad, tanto en la insufi-
ciencia renal aguda como en la crnica. Adems es
fundamental manejar los parmetros ms adecuados
para evaluar el estado nutricional de estos pacientes,
de manera que podamos adecuar las medidas dispo-
nibles a la situacin concreta de cada paciente.
Dado el papel fundamental que juega el hiperca-
tabolismo proteico, tanto en la insuficiencia renal
aguda como en la crnica, en la progresin de la
enfermedad renal, el cuidado diettico debe funda-
mentarse en evitar el balance proteico negativo y
adecuar el aporte de caloras y micronutrientes que
permita mantener el estado nutricional.
Malnutricin en la insuficiencia renal
aguda y crnica
Las causas de malnutricin de los pacientes con
insuficiencia renal son mltiples, y cada una de ellas
participa en mayor o menor medida en funcin del
estadio de la enfermedad: hipercatabolismo, anore-
xia, alteraciones hormonales, prdida de nutrientes...
Insuficiencia renal aguda
El fallo renal agudo es un estado de hipercatabolismo
que conlleva un aumento en el consumo de glucosa.
Si no se aporta de forma exgena, una vez agotados
los depsitos de glucgeno, comienza una fase de
neoglucognesis(3) a expensas de las protenas visce-
rales y del msculo esqueltico, que va a tener con-
secuencias deletreas. Por un lado, el acumulo en
sangre de productos nitrogenados y de electrolitos
intracelulares genera anorexia y nuseas, perpetuan-
do la situacin al no permitir una ingesta adecuada.
Por otra parte, la proteolisis induce acidosis metab-
lica, que a su vez favorece dicha lisis proteica, dando
lugar a una prdida cada vez mayor de masa muscu-
lar y al empeoramiento del estado nutricional.
Por tanto, es fundamental lograr un equilibrio
energtico positivo, para mantener un balance nitro-
genado neutro, y as evitar complicaciones y acelerar
la recuperacin de la funcin renal.
Insuficiencia renal crnica
El desarrollo de una insuficiencia renal crnica des-
encadena un estado de malnutricin calrico-protei-
ca(5) por dos mecanismos principales:
El deterioro de la funcin renal en s mismo
conlleva la alteracin del metabolismo de los
macronutrientes a travs de un aumento de
factores neuroendocrinos y de citoquinas(1,5)
(Factor de necrosis tumoral. Interleuquinas).
Esta situacin se caracteriza por un balance
negativo de protenas, hipertrigliceridemia y
una disregulacin del metabolismo hidrocar-
bonado, que puede llegar hasta una situacin
de diabetes. La azoemia y el deficiente aclara-
miento de electrolitos adems provocan tras-
tornos gastrointestinales que reducen la
ingesta.
Las estrategias teraputicas tienen tambin
repercusin en el estado nutricional:
En aquellos pacientes en tratamiento con-
servador clsicamente se ha considerado
que la restriccin proteica en la dieta redu-
ce la progresin de la nefropata(5).Esta
modificacin diettica puede inducir en los
pacientes urmicos una disminucin de su
ingesta calrica por una escasa adhesin a
los cambios en los hbitos alimenticios,
que se debe en la mayora de los casos a
seguimiento diettico adecuado.
Los pacientes tratados con hemodilisis
tienen un consumo proteico mayor que en
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A I N S U F I C I E N C I A R E N A L AG U DA Y C R N I C A . . .
la dilisis peritoneal (10-13 g por sesin
vs. 5-24 g), adems existe riesgo de dficit
de vitaminas hidrosolubles y de hierro. El
30% de los pacientes presentan malnutri-
cin calrico-proteica moderada.
EVALUACIN NUTRICIONAL
Como se ha mencionado anteriormente asegurar un
adecuado aporte energtico para mantener al
paciente bien nutrido ha demostrado minimizar las
complicaciones en la evolucin de la enfermedad as
como ser capaz de retardar la progresin de la insu-
ficiencia renal. Para ello, es fundamental una correc-
ta evaluacin del estado nutricional y de los hbitos
dietticos de los pacientes. Diferentes variables rela-
cionadas con el estado nutricional han mostrado
tener impacto en el pronstico, y hay numerosas
maneras de evaluar el estado nutricional de una per-
sona(6). Pero en la prctica clnica no est definida de
forma universal ninguna que responda a ambos
objetivos. En diferentes estudios realizados en los
ltimos aos en Europa y Amrica(7) se han evalua-
do distintos parmetros nutricionales, as como la
influencia de los cambios en los indicadores nutri-
cionales en la supervivencia. De forma global, de
ellos se extrae la conclusin de que tiene mayor uti-
lidad la aplicacin de un conjunto de parmetros
sencillos que de ninguno en concreto.
Otro punto a tener en cuenta a la hora de hacer
un seguimiento nutricional adecuado del paciente
renal es contar con dietistas especializados que rea-
licen la evaluacin del paciente(8). Con ello, adems
de lograr una mejor adhesin a la dieta gracias a los
diferentes consejos nutricionales con los que apoyan
y adiestran a los enfermos, se consigue un mejor
registro de la ingesta real y hbitos del paciente.
Los diferentes aspectos a tener en cuenta en la
evaluacin nutricional de los pacientes nefrpatas
incluyen:
Anamnesis. Debemos recoger la ingesta habi-
tual del paciente para detectar los dficits y
hbitos inadecuados, los cambios en el peso,
as como la medicacin habitual que pueda
interferir en la normalidad de la funcin diges-
tiva.
Exploracin fsica. Monitorizar peso diaria-
mente para ajustar la ingesta de fluidos, valorar
el estado objetivo del paciente, datos de dficit
nutricionales especficos.
151
Parmetros antropomtricos. Peso seco, Peso
ideal. Pliegue cutneo, circunferencia del brazo.
Valoracin subjetiva global. Se trata de un
mtodo sencillo para evaluar y seguir la situa-
cin nutricional de los pacientes. Mediante pre-
guntas simples y la valoracin fsica valora cua-
tro parmetros (prdida de peso, anorexia,
grasa subcutnea y masa muscular) en una
escala de siete puntos. Distintos estudios(8) han
demostrado su eficacia a la hora de determinar
el estado nutricional de pacientes renales.
ndice de masa corporal (IMC). Existen datos
contradictorios acerca de la relacin del ndice
de masa corporal y la mortalidad en pacientes
con insuficiencia renal. Los resultados del
estudio realizado por Leavey et al(8) con una
cohorte de ms de 9.700 pacientes en EE UU y
Europa, muestran que tras ajustar los datos por
distintas variables demogrficas y relacionadas
con comorbilidades, la mortalidad descenda
significativamente en los pacientes de mayor
IMC. Adems en el DOPPS (Dialysis Outcomes
and Practice Patterns Study)(6) se observa que
un descenso en el IMC mayor de 3,5% se aso-
cia a mayor mortalidad.
Protenas viscerales.
Albmina. Clsicamente se ha considera-
do un parmetro til para evaluar la situa-
cin calrico-proteica de los pacientes en
dilisis(9). En el DOPPS(6) se confirma este
dato como valor pronstico. As, se obser-
v en la cohorte completa del estudio
(poblacin Europea y de EE UU) que el
riesgo de mortalidad ajustado por edad,
raza, aos de evolucin de la enfermedad
renal y las dems comorbilidades valora-
das, aumenta un 1,38% en aquellos
pacientes con niveles inferiores a 3,5
mg/dL. Tambin se asoci el descenso
durante el perodo de seis meses de segui-
miento de los niveles de albmina a un
mayor riesgo de mortalidad. Todo ello
teniendo en cuenta siempre la influencia
de los procesos inflamatorios crnicos y
agudos en los niveles sricos de albmina.
Prealbmina. Se considera que un valor
inferior a 30 mg/dL es indicador de una
situacin de malnutricin calrico-protei-
ca, y es un factor predictivo de mortalidad
en pacientes al inicio del tratamiento con
dilisis.
 152 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Creatinina srica. En los pacientes con
Insuficiencia renal terminal tratados con
dilisis, con un valor estabilizado de crea-
tinina previa a la sesin, el nivel srico de
la misma es proporcional a la masa mus-
cular y a la ingesta de protenas, aportando
datos fiables de la situacin nutricional y
de los cambios dietticos del paciente.
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
EN LA INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA Y AGUDA
Los requerimientos energticos de los pacientes pue-
den calcularse mediante diferentes mtodos. Entre
ellos, el ms usado en la prctica clnica, es la ecua-
cin de Harris-Benedict, que es vlida tanto en el caso
de insuficiencia renal aguda como crnica, aplicando
en cada caso el factor de correccin adecuado.
Asimismo habr que tener en cuenta a la hora de cal-
cular los requerimientos energticos la necesidad de
calcular el peso corregido del paciente cuando exista
exceso de peso o detectemos una situacin de des-
nutricin severa. De forma orientativa y para facilitar
la prctica diaria distintos autores han propuesto valo-
res aproximados de necesidades de kilocaloras por
kilogramo y da, que oscilan alrededor de los 35-40 en
la nefropata crnica(10). Sin embargo, hay casos en
los que es necesario individualizar los clculos para
evitar un aporte nutricional inadecuado. Por ejemplo,
el tratamiento que recibe el paciente debe ser tenido
en cuenta. La modalidad de dilisis peritoneal supone
un aporte extra de entre 500 y 1.000 kilocaloras al da
a expensas de la glucosa del lquido de dilisis, que de
no ser consideradas en el cmputo global puede dar
lugar a aumento de peso o desarrollo de diabetes. En
una sesin de hemodilisis se administra aproxima-
damente 30 g de glucosa, que hay que contabilizar a
la hora de ajustar el aporte nutricional.
En general la distribucin de nutrientes(11) en la
dieta debe ser:
10-15% de protenas,
55-70% de carbohidratos,
20-30% de lpidos.
La restriccin del aporte de protenas a 0,6-
0,8 g/kg/da solo ha demostrado ser beneficiosa en
pacientes con IRC que siguen tratamiento conserva-
dor(4) (grado de evidencia A), enlenteciendo la pro-
gresin de la nefropata. Por el contrario los pacien-
tes en dilisis necesitan 1-1,2 g/kg en el caso de la
hemodilisis y de 1-1,5 g/kg aquellos en tratamiento
con dilisis peritoneal(3,10,11).
Como norma general, siempre habr que ajustar
el aporte de fluidos, calculando el balance hdrico, y
considerar la situacin del paciente (crnico, agudo,
reagudizacin), y su tratamiento (conservador: di-
lisis peritoneal, hemodilisis), por lo que en general
las frmulas enterales preferidas son las hipercalri-
cas(12), mientras que en la elaboracin de una nutri-
cin parenteral va a ser el aporte de aminocidos el
principal determinante del volumen.
En cuanto a las necesidades de minerales y elec-
trolitos(1), tambin depender de la etapa de la enfer-
medad, y de la situacin nutricional del paciente(3,11).
Pacientes en oligoanuria (diuresis <500 mL/da) tie-
nen una excrecin escasa o nula de sodio, potasio,
magnesio o fosfato que ha de considerarse a la hora
de disear la dieta. Tenemos la opcin de determinar
la eliminacin de iones y minerales en orina y el acla-
ramiento de creatinina para ajustar con ms exactitud
los aportes, sobre todo en pacientes con diuresis con-
servada, en los que existe gran variabilidad en sus
requerimientos. Los pacientes en dilisis pueden
requerir suplementos de potasio y sodio dado el acla-
ramiento eficaz de los mismos tanto de la dilisis peri-
toneal como de la hemodilisis, tal y como veremos
ms adelante. Debido al dficit de vitamina D estos
pacientes requieren adems aportes orales de calcio.
En los pacientes desnutridos los niveles sricos de
electrolitos estn aumentados debido a la situacin
de hipercatabolismo, de tal forma que un aporte exce-
sivo y/o rpido puede dar lugar a un sndrome de
renutricin con descenso brusco de potasio, fsforo,
y deterioro del estado general del paciente
Por otra parte, el catabolismo aumentado y la
proteolisis favorecen la acidosis(1), que a su vez tiene
efectos perjudiciales y perpeta la alteracin meta-
blica, por lo que se recomienda la administracin
de bicarbonato para mantener pH > 7,2 o un bicar-
bonato srico >17mEq/L.
Las necesidades de vitaminas varan tambin en
funcin del tratamiento(10). Aquellos tratados con
restriccin diettica deben recibir suplementos de
vitaminas hidrosolubles y vitamina D en forma de
1,25 dihidroxivitamina, a no ser que reciban nutri-
cin enteral o parenteral correctamente suplementa-
da. En aquellos que reciben sesiones de dilisis, ya
sea peritoneal o hemodilisis, se recomienda suple-
mentar con vitamina A, D y B12 ya que al ir unidas a
protenas se pierden. Adems existen niveles dismi-
nuidos de vitaminas hidrosolubles; vitamina C,
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A I N S U F I C I E N C I A R E N A L AG U DA Y C R N I C A . . .
acido flico y tiamina, aunque slo se ha evidencia-
do la necesidad de reponer las dos primeras.
Por ltimo es fundamental controlar los niveles
sricos de hierro(11), ya que existen mltiples factores
que favorecen su dficit (prdidas, inflamacin cr-
nica, ingesta escasa). El mantenimiento de valores
normales asegura la eficacia de la eritropoyetina y,
ayuda a evitar o compensar la anemia, por lo que
ante valores de ferritina menores de 100 ng/dL debe
aportarse va oral o intravenosa si fuera preciso.
NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
El concepto de insuficiencia renal aguda incluye un
amplio espectro de alteraciones en el metabolismo,
cuyo extremo supone una situacin de hipercatabo-
lismo severa, asociada a una reduccin drstica de la
funcin renal(12). Cuando el soporte nutricional de
estos pacientes es inadecuado aumenta el riesgo de
complicaciones y muerte, tal y como demuestran
distintos estudios(12,13). El objetivo de la intervencin
nutricional en esta situacin difiere del que se pre-
tende en los pacientes con nefropata crnica (mini-
mizar la azoemia y retrasar la progresin). Ante un
fallo renal agudo, el papel nutricional se centra en
preservar la masa magra, acelerar la recuperacin de
la funcin y evitar la malnutricin.
Sin embargo, existe poca evidencia tanto en la
decisin del momento cmo en la indicacin del tipo
de soporte nutricional. De hecho la mayora de reco-
mendaciones proceden de expertos. En trminos
generales es preferible siempre que se pueda utilizar
la nutricin enteral (suplementos, dieta completa
oral o mediante sonda o enterostoma) por sus efec-
tos trficos intestinales(17), as como por su menor
coste. Adems en los pacientes nefrpatas es funda-
mental ajustar el aporte de lquidos, por lo que es
preferible recurrir a frmulas enterales concentradas.
Las dosis diarias recomendadas dependen de la
situacin nutricional de la que partimos, de la capa-
cidad del paciente para tolerar la ingesta oral, comor-
bilidad y del grado de catabolismo. Los requerimien-
tos calricos implican aplicar un factor de estrs de
1,3 en situacin basal, y aumentarlo a 1,5-1,7 en
casos con alto grado de catabolismo que requieran
hemodilisis. En cuanto al aporte proteico se calcula
una dosis de 0,6g/kg/da en el primer caso, y de hasta
1-1,5 g/kg/da en paciente graves o en hemodilisis.
Por otra parte, estudios ms recientes(13) realizados
para evaluar los efectos de la nutricin enteral en los
153
pacientes con insuficiencia renal aguda, llaman la
atencin sobre la dificultad de alcanzar una adecuada
ingesta proteica con las frmulas disponibles en el
mercado, fundamentalmente en el subgrupo de
pacientes que requieren dilisis. En este caso se debe-
ra suplementar el aporte nutricional con aminocidos
va parenteral(14) y concluyen recomendando el apor-
te de soluciones de aminocidos estndar para man-
tener un balance neutro. Se ha visto que aminocidos
no considerados esenciales(15) juegan un papel funda-
mental en determinadas situaciones de estrs en los
pacientes en fallo renal agudo. Slo en aquellos casos
en los que se pretenda evitar la dilisis estara indica-
do el uso de soluciones a base de aminocidos esen-
ciales como nica fuente, a dosis de 0,3-0,5 g/kg y
siempre con una duracin inferior a tres semanas para
evitar desequilibrios en el balance srico de aminoci-
dos que puedan amenazar la salud del paciente. En
cualquier caso, estas soluciones se administran en
una frmula equilibrada de nutrientes que incluya
caloras no proteicas y micronutrientes.
NUTRICIN EN INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA
Los objetivos de tratamiento nutricional en los
pacientes nefrpatas incluyen el mantenimiento de
un adecuado estado nutricional, mejorar la calidad
de vida, controlar la azoemia y sus efectos, y reducir
la progresin de la insuficiencia renal. Existen datos
de la mejora del pronstico de los pacientes con
insuficiencia renal normonutridos(11,15), La revisin
realizada por Zarazaga et al(4) recomienda con un
grado de evidencia A las dietas con restriccin en
protenas y fsforo ya que en la mayora de los estu-
dios retardan la cada del filtrado glomerular y la pro-
gresin a nefropata terminal en los pacientes en
general, y en diabticos tipo 1, de forma indepen-
diente al control glucmico(10).
De forma general se considera necesario recurrir a
soporte nutricional artificial cuando se prev un pero-
do de ayunas de 5-7 das o la ingesta oral no satisface
los requerimientos para el paciente en una situacin
concreta. En los pacientes nefrpatas con restriccin
proteica el aporte de suplementos dietticos para
asegurar la ingesta proteica necesaria ha mostrado
mejorara en la evolucin de la enfermedad(4,17), asi-
mismo el estudio de Caglar et al (22) demostr cmo
la toma de suplementos nutricionales intradilisis
mejoraba los marcadores nutricionales de pacientes
malnutridos. El tipo de nutricin y requerimientos,
154 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

como hemos mencionado antes depende del trata- Hidratos de carbono

miento que reciba el paciente(11,16).
Debemos distinguir tres situaciones a la hora de
enfocar la nutricin en el paciente con insuficiencia
renal crnica: nutricin en predilisis, nutricin en
hemodilisis y nutricin en dilisis peritoneal.
Nutricin en predilisis
Deben suponer la principal fuente de energa, en
torno al 60% a expensas de hidratos de carbono
complejos, dada la restriccin de protenas; se reco-
miendan las pastas y patatas, y menos las legumbres
y verduras por contener potasio y protenas de poco
valor biolgico.

El objetivo es lograr el normopeso. Se recomienda

Lpidos
un aporte de 35 kcal/kg al da, que se ajustara segn
el estado nutricional del paciente.
La distribucin del aporte de grasas, que supone el
30% de la kilocaloras, orientativamente se reparte
Protenas en menos del 10% de grasas saturadas, y por encima
del 10% de monoinsaturadas. La cantidad de coles-
El aporte de protenas variar en funcin de la fase de terol diaria recomendada es de menos de 300 mg/da.
nefropata (Recomendaciones de la Kidney Fundation),
de acuerdo con los siguientes principios:
Electrolitos
a) Con funcin renal superior a 50% (creatinina
plasmtica inferior a 2 mg/dl o filtrado glome- Aproximadamente se debe limitar la ingesta de
rular >70 ml/min), se aconseja un aporte de sodio a 1.000 mg/da, y de potasio a 40-60 mEq/da.
0,8-1 g/kg/da de protenas de alto valor bio-
lgico y 1 g ms por g de proteinuria.
Minerales y oligoelementos
b) Con funcin renal entre 20 y 50% (creatinina
plasmtica de 2 a 5 mg/dl o filtrado glomeru-
Los pacientes presentan un dficit en la absorcin
lar 25-70 ml/min) la ingesta de protenas se
de calcio intestinal por dficit de vitamina D3, por lo
reducir a 0,6 g/kg/da, cifra que se considera
que debe suplementarse el calcio de 1.500-2.000
la mnima para un adulto sano. El 60% de la
mg/da. Por el contrario se debe restringir el consu-
protena debe ser de alto valor biolgico.
mo de fsforo a 5-10 mg/kg/da, limitando el consu-
c) Con funcin renal inferior al 20% (creatinina
mo de lcteos, huevos, carne y algunas verduras,
plasmtica superior a 8 mg/dl o filtrado glo-
puesto que el aumento de fsforo contribuye al hiper-
merular <25 ml/min) la restriccin proteica
paratirodidismo y al deterioro de la funcin renal. El
alcanzar los 0,30 g/kg/da.
hierro debe ser aportarlo en aquellos que reciben tra-
d) Con funcin renal inferior (filtrado glomerular
tamiento con eritropoyetina.
<10 ml/min) ya se puede ser tributario de
depuracin extrarrenal; slo si esta no fuera
posible se llegara a una dieta casi aproteica Vitaminas
que se suplementara con aminocidos esen-
ciales o sus cetoanlogos. Deben suplementarse las siguientes vitaminas:
El mecanismo de accin de las dietas hipoprotei- Vitamina B6: 5 mg/da.
cas no se conoce bien. Parece que disminuyen la Vitamina D (1,25dihidroxivitamina D): 0,25 mi-
produccin de glucagn y prostaglandinas, evitando crogramos/da.
as la vasodilatacin y, por tanto, la hiperfiltracin Vitamina C: 30-50 mg/da.
glomerular y el deterioro de funcin, al tiempo que
haran disminuir la demanda de oxgeno y, por ende, Nutricin en hemodilisis
la produccin de radicales libres. Adems, tambin
disminuyen la produccin de diversos mediadores Los requerimientos calricos no difieren
de la inflamacin que daan el rin, como renina, (35 kcal/kg/da) en situaciones basales. El objetivo
citoquinas y lpidos bioactivos. proteico es alcanzar un aporte de 1,2-1,4 g/kg da de
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A I N S U F I C I E N C I A R E N A L AG U DA Y C R N I C A . . . 155

protenas (2/3 de alto valor biolgico). La necesidad Minerales

de agua depende de la diuresis residual, a lo que se
puede aadir 500-800 mL al da. Hierro: aportar si se recibe eritropoyetina.
Si no se logran cubrir las necesidades calrico- Calcio: 1-1,5 g/da.
proteicas con la dieta normal puede recurrirse a Fsforo: los requerimientos son entre 8 y 17
suplementos con preparados enterales, e incluso en mg/kg/da.
casos extremos, recurrir a la nutricin parenteral
durante la hemodilisis. Nutricin en dilisis peritoneal

Vitaminas El aporte de protenas es mayor, aproximadamente de

Vitamina C: 30-60 mg/da.
Vitamina B6: 10-20 mg/da.
Acido flico: 1 mg/da.
Electrolitos
El aporte de sodio debe limitarse a 60-100 meq al
da, debiendo reducirse al mnimo el aporte de agua
y sodio en pacientes anricos en hemodilisis
durante los fines de semana para limitar la ganancia
interdialtica de peso y prevenir la sobrecarga de
volumen; respecto al potasio, en aquellos pacientes
sin diuresis, con acidosis en tratamiento con IECAs
no debe superar 1 meq/kg/da.
Tabla 12.2. Requerimientos nutricionales en insuficiencia renal.
1,5 g/kg/da. Las caloras procedentes de los hidratos de
carbono, que son aproximadamente el 60% del total
deben incluir la glucosa que aporta el liquido de diali-
zado. En estos pacientes, al dializarse a diario, las res-
tricciones dietticas en general son menores. La inges-
ta de potasio se puede aumentar a 2.000-3.000 mg/da.
Vitaminas
Vitamina B6: 5-10 mg/da.
Vitamina C: 60-100 mg/da.
Minerales y oligoelementos
En caso de recibir tratamiento con eritopoyetina, como
en los dems casos, aportar suplementos de hierro.

Predlisis Hemodilisis Dilisis peritoneal

Energa kcal/da 30-35 35 35
Fluidos (mL) Balance hdrico Balance hdrico+500 ml 750-1.000+diuresis residual
Protenas (g/kg/da) 0,6-0,8* 1,2-1,4 1,5
Electrolitos
<1 g/da
Na** Restringir 1-1,7g/da 1-23 g/da
K*** KCr<10 ml/min <2 g/da <2 g/da
Minerales
1,5-2 1-1,5 RDA
Ca (g/da) 5-10 17 RDA
P (mg/kg/D) Si EPO Si EPO Si EPO
Hierro 10-18 mg/da 10-18 mg/da 10-18 mg/da
Elementos traza RDA RDA RDA
Vitaminas (mg/da)

Piridoxina 5 5-10 5-10

Vit C (mg/da) 30-50 60-100 60-100
Vit D (mcg/da) 0,25 individualizar individualizar
cido flico 1 1 1
E
* Segn Filtrado Glomerular.
Equivalencias.
** 1 g Na = 42,5 mEq = 42,5 mmol. 1 g CINa = 0,4 g de Na = 17 mEq de Na = 17 mmol de Na.
*** 1 mEq de K = 39 mg; o 1 g de K = 25 mEq
RDA: Raciones Dietticas Recomendadas.
 156 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

NUTRICIN ENTERAL. tenas con suplementos nutricionales que permi-

EVIDENCIA CIENTFICA
La elevada prevalencia de malnutricin en los pacien-
tes con insuficiencia renal crnica y sus deletreos
efectos en el pronstico y progresin de la enferme-
dad han permitido el desarrollo de numerosas estra-
tegias con el objeto de mejorar los parmetro nutri-
cionales. Sin embargo, son pocos los estudios que
existen para poder establecer recomendaciones basa-
das en la evidencia en las diversas situaciones del
paciente nefrpata.
Como hemos comentado previamente distintos
estudios han demostrado los beneficios de las die-
tas bajas en protenas en la nefropata crnica en la
poblacin general y en la nefropata diabtica inci-
piente(4). En ambos casos se logra enlentecer la
progresin de la enfermedad manteniendo e inclu-
so mejorando los parmetros nutricionales. De
trece estudios revisados por Zarazaga que compa-
ran dietas con <0,6 g/kg/dia con dietas normales,
diez llegaban a esta conclusin, mostrando un
retraso en la aparicin de insuficiencia renal termi-
nal de 2/11 frente a 12/14. Sin embargo la adhe-
rencia a dietas hipoproteicas muy restrictivas (<0,4
g/kg/dia) es escasa, lo que conlleva la prdida del
efecto nefroprotector de la dieta as como una evo-
lucin nutricional inadecuada. Con objeto de ase-
gurar la ingesta diversos estudios(4,17) analizan los
efectos de la combinacin de una dieta baja en pro-
tan asegurar una ingesta proteica de 0,6g/kg/d. La
revisin de todos ellos permite concluir que dicha
combinacin permite mejorar el estado nutricional
del paciente, frenar la evolucin de la nefropata y
mejorar el perfil lipdico, adems de ser bien tolera-
do por el paciente, alcanzando un grado de reco-
mendacin B.
En cuanto a los pacientes en tratamiento con
dilisis existen pocos datos sobre los beneficios
de la nutricin artificial en dilisis, si bien si se
observa cmo el aporte de dietas especficas mejo-
ran los parmetros nutricionales (Nivel de reco-
mendacin C).
Existen distintas frmulas a disposicin de los
pacientes con nefropata adaptadas a las necesida-
des en funcin del estado de la enfermedad. Todas
ellas se caracterizan por ser hipercalricas, con obje-
to de limitar el aporte de fluidos.
Si el principal problema es una ingesta escasa,
pero con buena tolerancia oral podemos optar por
completar la dieta con suplementos nutricionales,
integrados por uno o varios nutrientes y que suelen
contener vitaminas y minerales aunque en cantida-
des inferiores a las recomendadas (Tabla 12.3).
Si por el contrario el paciente apenas ingiere ali-
mentos por anorexia extrema o nuseas, es preferi-
ble recurrir a una frmula completa administrada
mediante una sonda nasogstrica o por enterosto-
ma si la tolerancia digestiva en mala.

Tabla 12.3. Frmulas enterales especficas para insuficiencia renal en diversos estadios.

Nepro Suplena Resource 2.0 Novasource renal**

Presentacin (ml) 236 236 200 237
Kcal/ml 2 2 2 2
Protenas (g/l) 68,9 29,6 90 73,4
Protenas (g/unidad) 16,6 7,1 18 15
(Porcentaje VCT*) 14 6 18 17,4
Lpidos (g/l) 95,8 95,6 87 100
Lpidos (g/unidad) 22,7 22,7 17,4 23,7
(Porcentaje VCT) 43 43 39 45
Carbohidratos (g/l) 215 255 214 200
Carbohidratos (g/unidad) 52,4 60,6 42,8 47,4
(Porcentaje VCT) 43 51 43 40
Na (mg/l) 830 784 600 1.000
K (mg/l) 1.056 1.116 1.600 840
PO4 (mg/l) 686 728 900 650
Mg (mg/l) 210 210 300 200
Ca (mg/l) 1.372 1.386 1.900 1.300

* VCT: valor calrico total.

** Comercializado slo en EE UU.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A I N S U F I C I E N C I A R E N A L AG U DA Y C R N I C A . . .
NUTRICIN PARENTERAL
INTRADILISIS
La Nutricin Parenteral Intradilisis, consiste en
administrar una nutricin parenteral, durante el
tiempo de la dilisis, aprovechando el alto flujo de la
fstula de la dilisis, lo que permite administrar una
solucin hiperosmolar, permitiendo minimizar la
sobrecarga de volumen por la propia hemodilisis(18).
No obstante, presenta una serie de inconvenientes:
se administra una gran cantidad de nutrientes en
muy poco tiempo, produciendo hiperglucemia e
hiperlipidemia y supone el aporte de nutrientes slo
durante las sesiones de hemodilisis, de forma que
debe ser considerado ms como un mtodo de
suplementacin nutricional, que como un soporte
nutricional total. Adems es un tratamiento caro,
que debe ser cuidadosamente seleccionado en aque-
llos pacientes de hemodilisis con malnutricin
grave e hipoalbuminemia(19).
NUTRICIN EN EL SNDROME
NEFRTICO
El sndrome nefrtico se caracteriza por proteinuria
masiva en orina (> 3,5 g/24), edemas por hipoalbu-
minemia e hiperlipidemia. Esta prdida proteica se
debe a un aumento de la permeabilidad glomerular a
las protenas. Hasta hace poco tiempo, se recomen-
daba al paciente con sndrome nefrtico el uso de
dietas ricas en protenas, pues se crea que podra
minimizar la prdida proteica, y conseguir balances
nitrogenados positivos. Estudios realizados tanto en
animales como en humanos, demuestran que con
este tipo de dietas se consigue solamente aumentar
la proteinuria sin mejorar la hipoalbuminemia y el
pool proteico renal. Diferentes estudios han
demostrado tras una restriccin diettica de prote-
nas, la reduccin de la proteinuria, con un aumento
de las concentraciones plasmticas de albmina, y
una reduccin de las cifras de colesterol y triglicri-
dos. Por ello, se recomienda que el aporte proteico
sea superior a 0,6 g/kg/da, suplementado con una
cantidad equivalente de protenas a las prdidas por
la orina.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
La situacin clnica de fracaso de la funcin renal es
una de las patologas que ms grado de malnutricin
157
calrico-proteica produce, con numerosos estudios
que demuestran como el mantenimiento nutricional
se relaciona con una menor morbilidad y menor evo-
lucin del fracaso renal.
Las recomendaciones de nutricin oral son difci-
les de alcanzar por la anorexia y alteraciones digesti-
vas que presentan estos pacientes, sobre todo en
insuficiencia renal crnica, junto a la complejidad de
las recomendaciones dietticas necesarias en fun-
cin de las alteraciones fisiopatolgicas asociadas:
restriccin de lquidos, restriccin proteica, restric-
cin de fsforo, hiperlipemia, hipertensin, etc; que
conllevara al mismo tiempo modificaciones en las
recomendaciones de hidratos de carbono, lpidos y
sodio.
Por todo ello, con frecuencia hay que recurrir a
soportes nutricionales en forma de suplementos
enterales especficos para pacientes nefrpatas, en
fase predialtica o dialtica, y en algunos casos a la
nutricin parenteral intradilisis.
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 13
Soporte nutricional
en la hepatopata crnica
y trasplante heptico
M.a del Pilar Serrano Aguayo, Jos Manuel Sousa Martn

INTRODUCCIN de enfermedad heptica crnica, con potenciales

El hgado es un rgano con un papel principal en la
sntesis y metabolismo de nutrientes.
Dadas las mltiples funciones sintticas, regula-
doras y detoxificadoras del hgado, no sorprende
que el fallo heptico se asocie con trastornos meta-
blicos y nutricionales extensos
La enfermedad heptica crnica (EHC) habitual-
mente presenta un curso clnico silente con escasas
manifestaciones clnicas; stas, cuando se produ-
cen, generalmente se encuentran asociadas al desa-
rrollo de hipertensin portal. El mejor representante
Tabla 13.1. Funciones principales del higado.
manifestaciones clnicas, es la cirrosis heptica.
La cirrosis heptica es una enfermedad crnica,
difusa e irreversible del parnquima heptico. A nivel
histolgico se produce una desestructuracin gene-
ralizada del parnquima heptico, con desarrollo
progresivo de fibrosis y formacin de ndulos de
regeneracin que condicionan una severa alteracin
de la estructura vascular y, como consecuencia de
sta la aparicin de hipertensin portal.
A pesar de los recientes avances producidos en el
tratamiento de las hepatopatas crnicas, para algu-
nos pacientes la nica alternativa teraputica es el

Metabolismo hidrocarbonado:
Metabolizacin y almacenamiento de la glucosa.
Metabolismo proteico:
Procesamiento de aminocidos.
Sntesis de las principales protenas plasmticas (albmina, globulinas, fibringeno...).
Degradacin de protenas y liberacin de aminocidos a la circulacin para la sntesis proteica.
Metabolismo lipidico:
Sntesis de apoproteinas, fosfolipidos, colesterol, degradacin y desaturacion de cidos grasos.
Cetognesis.
Detoxificacin del amoniaco producido por la deaminacin mediante la sntesis de urea y formacin de
glutamina.
Procesamiento de vitaminas y minerales:
Absorcin de vitaminas liposolubles, mediante sntesis y secrecin de sales biliares.
Hidroxilacion de la vitamina D.
Metabolismo del hierro y el cobre.
160 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
trasplante heptico. Actualmente se estima que la
supervivencia tras el mismo es del 80-90% al ao y
70-75% a los 5 aos. Entre los factores que determi-
nan la morbimortalidad en el pre y postrasplante
heptico se encuentra la malnutricin que se ha aso-
ciado con mayor riesgo de infecciones, hospitaliza-
cin prolongada y aumento de la mortalidad posto-
peratoria.
EPIDEMIOLOGA
No se conoce exactamente la prevalencia de cirro-
sis heptica en la poblacin general. En nuestro
medio las causas ms frecuentes de cirrosis hepti-
ca la constituyen el alcohol y los virus de la hepa-
titis B (VHB) y C (VHC). En pacientes con alcoho-
lismo crnico tan slo un 15% desarrollan
enfermedad heptica avanzada. La infeccin por
VHC afecta entre el 1-2% de la poblacin general,
evolucionando a cirrosis heptica el 30% de los
pacientes, habitualmente tras un periodo prolonga-
do de tiempo de ms de 20-30 aos tras la adqui-
sicin del virus. Otras causas de cirrosis la consti-
tuyen la hepatitis autoinmune, enfermedades
colestsicas (cirrosis biliar primaria y colangitis
esclerosante primaria), enfermedades por depsito
(enfermedad de Wilson y hemocromatosis) y en
un 5-10% la causa es desconocida siendo etiqueta-
da como cirrosis criptognica
En la actualidad se realizan en Espaa en torno a
1.000 trasplantes al ao, siendo la tasa de trasplan-
te heptico de aproximadamente 22 pacientes por
milln de habitantes y ao. Entre las indicaciones de
trasplante heptico destaca la cirrosis heptica y en
mucha menor proporcin el fallo heptico fulminan-
te. La edad media de los pacientes sometidos a tras-
plante heptico est en torno a los 50-55 aos, sien-
do un 70% de ellos varones (en relacin a la mayor
prevalencia de hepatopata crnica etlica).
MANIFESTACIONES CLNICAS
DE LA ENFERMEDAD HEPTICA
CRNICA
La mayora de las manifestaciones clnicas que se
presentan en las hepatopatas crnicas van ligadas al
desarrollo de hipertensin portal.
El paciente con cirrosis heptica puede presentar
desde el punto de vista clnico las siguientes com-
plicaciones:
1. Descompensacin hidrpica. Se manifiesta en
forma de ascitis, derrame pleural (habitualmen-
te derecho) y edemas perifricos. Constituye la
complicacin ms frecuente de la cirrosis hep-
tica. Asociada al desarrollo de ascitis y/o trata-
miento diurtico se pueden producir alteracio-
nes hidroelectrolticas entre las que destacan la
hiponatremia y la insuficiencia renal.
2. Peritonitis bacteriana espontnea (PBE). Se defi-
ne como la infeccin del lquido asctico que
aparece en ausencia de foco infeccioso intra-
abdominal, siendo un fenmeno casi exclusivo
de la ascitis cirrtica. El cuadro clnico es muy
variable y oscilante, desde sintomatologa tpica
(fiebre, dolor abdominal) hasta un curso asinto-
mtico, en el 20% de los casos. La PBE debe
descartarse ante la aparicin, en un paciente
con cirrosis heptica, de encefalopata heptica
o insuficiencia renal sin factores precipitantes. El
diagnstico se realiza mediante paracentesis
(PMN en lquido asctico >250/mm3).
3. Encefalopata heptica. Sndrome neuropsi-
quitrico de carcter funcional y generalmente
reversible, consecuencia de un grado avanza-
do de insuficiencia hepatocelular y existencia
de anastomosis portosistmicas, con lo cual
numerosas sustancias nitrogenadas de origen
intestinal escapan del filtro heptico llegando
a la circulacin general y generando trastorno
funcional en el sistema nervioso central.
4. Hemorragia digestiva: En relacin a la hiper-
tensin portal puede aparecer hemorragia
digestiva secundaria a varices esofgicas y/o
gastropata de la hipertensin portal.
5. Otras: en la enfermedad heptica avanzada se
pueden producir manifestaciones clnicas que
afectan prcticamente a todos los rganos, entre
las que destacan: respiratorias (sndrome hepato-
pulmonar, hipertensin portopulmonar), cardia-
cas (miocardiopata cirrtica), renal (sndrome
hepatorrenal), hematolgicas (alteraciones de
coagulacin, leucoplaquetopenia) e infecciosas.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
A LA ENFERMEDAD HEPTICA
CRNICA. EVALUACIN
DEL PRONSTICO
El diagnostico de certeza de la cirrosis heptica se
realiza mediante biopsia heptica, pero, en la prcti-
ca clnica habitual, en muchas ocasiones el conjun-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A H E PATO PAT A C R N I C A Y T R A S P L A N T E H E P T I CO
to de datos clnicos (presencia de ascitis, encefalo-
pata heptica), analticos (leucopenia, plaquetope-
nia, alteraciones de la coagulacin), tcnicas de ima-
gen (ecografa abdominal, TAC, RM) que muestren
heterogeneidad del parnquima heptico y/o signos
de hipertensin portal y la endoscopia oral (presen-
cia de varices esofgicas, datos de gastropata de la
hipertensin portal), permiten prcticamente asegu-
rar el diagnstico en una alta proporcin de pacien-
tes sin necesidad de confirmacin histolgica, salvo
en aquellos que presenten dudas de su estadio evo-
lutivo o sobre la etiologa.
El pronstico de la hepatopata se realiza median-
te la clasificacin Child-Pugh que combina datos
clnicos (ascitis y encefalopata heptica) con datos
analticos (bilirrubina, albmina y tiempo de pro-
trombina) clasificando a los pacientes en estadio A
(5-6 puntos), B (7-9 puntos) y C (10-15 puntos)
segn la patologa est menos o ms evolucionada.
En candidatos a trasplante heptico recientemen-
te se ha introducido el sistema MELD (Model for
End-Stage Liver Diseases) de la Clnica Mayo para
establecer la gravedad del paciente con vistas al tras-
plante, y por lo tanto priorizar a los pacientes con
peor pronstico(1). Este sistema elimina las variables
clnicas (ascitis y encefalopata heptica) que pre-
sentan componente de subjetividad y se basa exclu-
sivamente en variables analticas (tiempo de pro-
trombina expresado en INR, creatinina y bilirrubina)
estableciendo un valor cuantitativo, segn una fr-
mula matemtica, que se correlaciona con la proba-
bilidad de supervivencia a los tres meses.
ASPECTOS NUTRICIONALES
DE LA ENFERMEDAD
HEPTICA CRONICA
La malnutricin en la enfermedad heptica crnica
(EHC) se define como malnutricin calrico-protei-
ca (MCP), ya que frecuentemente coexisten la mal-
nutricin del tipo marasmo y kwashiorkor.
Las deficiencias nutricionales son muy frecuentes
en la cirrosis avanzada, debido a una amplia variedad
de alteraciones metablicas asociadas con la enfer-
medad. La malnutricin es frecuente tanto en pacien-
tes con enfermedad compensada como descompen-
sada, y refleja la severidad de la enfermedad heptica.
La malnutricin tiene un impacto negativo sobre
el desenlace de estos pacientes, que es particular-
mente relevante para aquellos que son candidatos a
trasplante de hgado.
161
Prevalencia de la malnutricion
Es difcil estimar la prevalencia de malnutricin en
pacientes con EHC, ya que no se dispone de gold
standard para su evaluacin y cuantificacin. En
pacientes con enfermedad heptica avanzada y
caquexia, el diagnostico de malnutricin es obvio.
Sin embargo en estadios iniciales y pacientes bien
compensados puede ser ms difcil decidir si un
paciente esta malnutrido y en que grado.
La prevalencia de malnutricin es alta en todas las
formas de enfermedad heptica, independientemen-
te de la etiologa de las misma, entre un 27 y un 87%
de los pacientes con cirrosis(2). La prevalencia des-
crita depende de la etiologa, severidad y tipo de
enfermedad heptica, as como del mtodo de valo-
racin nutricional utilizado. Estimada por antropo-
metra, puede estar presente en el 20% de los
pacientes con enfermedad heptica compensada, y
el 60% de los que la tienen descompensada(3,4). La
prevalencia es incluso mayor si la composicin cor-
poral se evala con mtodos ms sensibles(5).
Es ms prevalente en pacientes hospitalizados
con enfermedad de origen alcohlico(6). En pacientes
candidatos a trasplante heptico, la prevalencia de
malnutricin llega a alcanzar el 100%(7,8,9).
Mecanismos de malnutricin
La etiologa de la malnutricin en pacientes con
enfermedad heptica crnica es mltiple. Desde un
punto de vista fisiopatolgico podemos considerar
cuatro categoras de factores.
Disminucin de la ingesta de nutrientes
La anorexia es una de la principales causas que con-
tribuyen a la malnutricin(10). Puede estar motivada
por alteraciones en leptina, dficit de zinc, ascitis
refractaria, citoquinas, y dietas poco apetecibles. La
recomendacin de restringir sal y/o protenas pue-
den hacer que la dieta resulte menos apetecible. Se
han documentado alteraciones en la percepcin de
los sabores(11) y en las preferencias de alimentos(12).
Las citoquinas proinflamatorias (factor de necro-
sis tumoral, interleuquina 1 y 6), pueden estar ele-
vadas en pacientes con enfermedad heptica crni-
ca avanzada(13). Estas sustancias tienen efectos
anorexgenos y favorecen el catabolismo proteico y
otras alteraciones metablicas(14).
 162 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
La leptina es una hormona producida por los adi-
pocitos. Sus niveles circulantes correlacionan estre-
chamente con la masa grasa corporal. Disminuye el
apetito, la ingesta y aumenta el gasto metablico.
Parece estar relacionada con la anorexia que presentan
estos pacientes(15,16). Sus niveles estn aumentados en
pacientes con etilismo activo, independientemente de
la presencia o no de cirrosis y de la masa grasa(17). Sus
niveles tienden a aumentar a medida que empeora la
funcin heptica en pacientes con hepatitis viral y
cirrosis posthepatitis(18), aunque este dato no ha sido
confirmado por otros estudios(19,20). La fraccin unida
a protenas puede ser un marcador de gasto metabli-
co alterado en pacientes cirrticos(21).
Durante los episodios de hospitalizacin por
complicaciones de la enfermedad heptica, es fre-
cuente que los pacientes estn en situacin de
ayuno, bien por la propia complicacin, bien para
realizar algunas pruebas diagnsticas.
Los pacientes con etilismo, frecuentemente
hacen una ingesta deficiente, por el estilo de vida
asociado a la adiccin.
Malabsorcin o maladigestin de nutrientes
En pacientes con enfermedad heptica con colestasis,
tales como colangitis esclerosante, cirrosis biliar pri-
maria o colangiopata autoinmune, es frecuente la
maladigestin y malabsorcin(22), con dficit asociado
de vitaminas liposolubles. La insuficiencia pancretica
exocrina puede contribuir a esta malabsorcin en
pacientes alcohlicos con pancreatitis crnica.
Alteraciones metablicas
Se cree que las mltiples alteraciones metablicas
presentes en la enfermedad heptica crnica avan-
zada (EHCA) contribuyen a la malnutricin de los
pacientes. Puede verse alterado el metabolismo de
todos los principios inmediatos.
Metabolismo de la glucosa
La insulinorresistencia es causa de intolerancia a la
glucosa, con hiperglucagonemia e hiperinsulinemia.
La intolerancia a la glucosa puede estar presente en
un 70% de los pacientes con cirrosis, y hasta un
37% de los pacientes con EHCA pueden desarrollar
diabetes mellitus franca(23), que representa un riesgo
para la supervivencia a largo plazo(24).
Existe una deplecin de glucgeno heptico y
muscular en pacientes con EHCA(25) que condiciona
una menor disponibilidad de glucosa como sustrato
energtico. Durante el ayuno nocturno los pacientes
ya exhiben neoglucogenesis, con catabolismo pro-
teico y oxidacin de lpidos. Podra asemejarse a un
estado de ayuno acelerado, similar al que desarro-
llan personas sanas tras 2 o 3 das de ayuno(26).
Evitando los periodos de ayuno mediante tomas fre-
cuentes de alimento a lo largo del da, incluyendo
una toma a la hora de acostarse, se puede disminuir
este catabolismo acelerado(27).
Metabolismo lipdico
Est aumentada la lipolisis y la oxidacin de lpi-
dos(28), que son utilizados como fuente de energa
ante la disminucin de disponibilidad de la glucosa,
con el resultado de prdida de masa grasa corporal.
Esta movilizacin de lpidos ocurre a pesar de los altos
niveles de insulina. Incluso en situacin postprandial
la oxidacin de lpidos sigue aumentada(29). Este fen-
meno es ms notable durante el ayuno, cuando los
lpidos aportan el 75% de la energa requerida, el
doble que en sujetos sanos en las mismas condicio-
nes.
Se ha descrito un descenso de cidos grasos
esenciales y poliinsaturados, en correlacin con el
grado de malnutricin y la severidad de la insufi-
ciencia de la funcin heptica(30,31).
Metabolismo proteico
Est profundamente alterado en la EHCA. EL cata-
bolismo proteico esta ya acelerado desde los esta-
dios iniciales de la enfermedad, y empeora a medida
que sta progresa(32). Las protenas son utilizadas
para neoglucogenesis. Pueden existir alteraciones en
el metabolismo de los aminocidos. La tirosina y la
cisteina pueden hacerse esenciales en la EHC. Como
consecuencia de este catabolismo proteico ocurre
una deplecin de masa muscular.
No obstante, los pacientes cirrticos estables
puede retener nitrgeno y sintetizar masa magra con
una nutricin adecuada(33).
Alteraciones del gasto energtico
La mayor parte de los pacientes con EHCA tienen
un gasto metablico normal. Sin embargo, se ha
documentado la elevacin del mismo hasta en un
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A H E PATO PAT A C R N I C A Y T R A S P L A N T E H E P T I CO
Tabla 13.2. Cambios metablicos en pacientes
con enfermedad heptica crnica.
1. Cambios en gasto metablico
La mayora normometablicos.
Hipermetabolismo en un tercio de los pacientes.
2. Alteraciones del metabolismo de la glucosa
Disminucin de los depsitos de glucgeno.
Hiperinsulinemia.
Disminucin de la oxidacin de glucosa.
Intolerancia a la glucosa.
Diabetes Mellitus.
3. Alteraciones en el metabolismo de las protenas
Aumento del catabolismo proteico.
Gluconeogenesis acelerada a partir de
aminocidos.
4. Alteraciones del metabolismo lipidico
Aumento de la oxidacin lipdica.
Deficiencias de cidos grasos esenciales.
33% de los pacientes(34,35). Este hipermetabolismo
se asocia con prdida de masa muscular, masa
celular corporal y masa extracelular, y con una
menor supervivencia tras trasplante heptico(36).
Puede persistir ms de un ao despus del tras-
plante(37). Puesto que la presencia de hipermetabo-
lismo no es predecible en base a factores clnicos,
severidad o caractersticas de la enfermedad hep-
tica, es recomendable realizar calorimetra indirecta
para conocer el gasto metablico(38). Se ha descrito
tambin hipermetabolismo durante las complica-
ciones de la cirrosis, tales como ascitis o hepato-
carcinoma(39,40).
La termognesis inducida por los alimentos y el
gasto energtico asociado a actividad fsica, perma-
necen dentro de la normalidad en pacientes cirrti-
cos(41).
Valoracion del estado nutricional
A pesar del cuerpo de conocimiento generado por la
investigacin en metabolismo y nutricin clnica,
no hay acuerdo ni estandarizacin para el diagns-
tico y la clasificacin de la malnutricin en pacien-
tes con EHC.
La valoracin nutricional del paciente con enfer-
medad heptica puede ser difcil, y muchos de los
parmetros de valoracin nutricional tiles en otras
situaciones, pueden resultar poco fiables. La utiliza-
cin de varios de ellos conjuntamente aumenta la
fiabilidad de la valoracin nutricional. En algunos
pacientes en estadios avanzados de la EHC el diag-
nstico de malnutricin puede ser obvio, en otras
situaciones, decidir si un paciente est o no malnu-
163
trido y en que grado, puede resultar complicado. En
cualquier caso la valoracin nutricional es crucial en
la evaluacin completa del paciente cirrtico, as
como reconocer la posible necesidad de interven-
cin nutricional.
El primer paso para valorar el estado nutricional,
como en cualquier otra circunstancia, es la historia
clnica completa y la exploracin fsica. En ellas se
recogern datos de la naturaleza y evolucin de la
enfermedad heptica, as como la presencia de sn-
tomas que interfieran con la alimentacin, tales
como anorexia, nauseas, vmitos, diarrea, plenitud
postprandial, alteraciones en la percepcin del
sabor y del olor. Se investigarn las restricciones
dietticas que se hayan recomendado al paciente.
Tambin el medio familiar, econmico y de apoyo
social, as como si existe algn tipo de adiccin
txica.
En la encuesta diettica se investigar la ingesta
real de alimentos que hace el paciente. Suele ser til
que una persona que conviva con l, aporte infor-
macin complementaria a la proporcionada por el
propio paciente, ya que no es infrecuente que l
refiera que est comiendo bien, cuando su inges-
ta real es deficiente.
En la exploracin fsica podemos constatar los
signos de la propia enfermedad heptica, la presen-
cia de deplecin muscular y de panculo adiposo,
edemas, ascitis, etc.
Especial atencin merecen los signos de dficits
de vitaminas y micronutrientes, tales como altera-
ciones de faneras, glositis, queilitis angular, hiper-
queratosis folicular, xeroftalmia, etc. Estos signos
suelen ser sutiles o ausentes an en presencia de
dficits de micronutrientes, cuyo diagnostico habr
que hacer por mtodos ms sensibles. Una mencin
especial merece el dficit de zinc, especialmente en
pacientes alcohlicos. Se relaciona con cambios en
la percepcin del sabor, olor, con el catabolismo pro-
teico y con la encefalopata(42) .
La estimacin de requerimientos debera medirse
mediante calorimetra indirecta, especialmente en
pacientes con cirrosis descompensada. En su defec-
to, puede hacerse una aproximacin a partir de la
ecuacin de Harris-Benedict. La utilizacin del peso
actual en pacientes con descompensacin hidrpi-
ca, o del peso seco estimado, para el clculo de la
frmula conlleva un error. Se ha sugerido la utiliza-
cin del peso ideal.
Muchos de los parmetros clsicamente utilizados
para el diagnstico de malnutricin en otras situacio-
nes, pueden verse alterados por la propia enfermedad
 164 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
heptica, perdiendo sensibilidad y/o especificidad
para la valoracin nutricional de pacientes con enfer-
medad heptica. A continuacin se repasar el valor y
las limitaciones de algunos de ellos.
Peso corporal, peso respecto a la talla, ndice
de masa corporal y prdida de peso
El peso corporal es una aproximacin fcil y sencilla
al estado nutricional. La prdida involuntaria de peso
refleja dficit en la disponibilidad de nutrientes.
Condicin indispensable para ello es la ausencia de
alteraciones en el estado de hidratacin. La presen-
cia de ascitis o edemas hacen de esta medida un
parmetro no fiable en la valoracin del estado nutri-
cional. El mantenimiento de peso puede acompa-
arse de una prdida de masa muscular y de pan-
culo adiposo en pacientes con retencin de lquidos.
La prdida de peso reciente es poco especfica en
presencia de retencin de lquidos, tratamiento diu-
rtico, y paracentesis evacuadoras. An as, debe ser
convenientemente valorada en conjunto con otros
parmetros.
El ndice de masa corporal tiene una baja sensibili-
dad en pacientes con cirrosis si tienen ascitis severa(43).
Pliegues y circunferencias
Pueden dar idea de la masa muscular y el panculo
adiposo. Se pueden afectar por la presencia de ede-
mas y ascitis, aunque estos no suelen alcanzar las
extremidades superiores. Adems la plicabilidad de la
piel varia con la deshidratacin e infusin de lquidos
intravenosos. Tienen gran variabilidad entre observa-
dores, por lo que resulta preferible que sea un nico
observador entrenado quien haga las medidas.
Pese a ello, la antropometra es una herramienta
razonable para valorar el estado nutricional en
pacientes cirrticos(44). La medicin de cuatro plie-
gues se considera el mejor mtodo indirecto para
estimar la masa grasa en estos pacientes(45,46,47). La
circunferencia muscular del brazo es un predictor de
masa celular corporal(48).
Valoracin subjetiva global (VSG)
Este mtodo, basado en la historia y el examen cl-
nicos, descrito por Baker y Detsky(49), ha demostrado
ser un mtodo sensible y especfico para la valora-
cin del estado nutricional en diversas situaciones.
Ha sido modificado para su uso en pacientes con
EHCA, con una especificidad del 96%(50). Sin embar-
go tiene baja sensibilidad para evaluar los cambios
en el estado nutricional nutricional.
Protenas plasmticas
La sntesis de albmina est en relacin con la fun-
cin heptica y con el estadio clnico de la cirrosis,
ms que con la presencia y grado de malnutri-
cin(51,52,53).
Los niveles de muchas protenas circulantes
(albmina, prealbmina, protena ligada al retinol)
se afectan enormemente por la propia enfermedad
heptica, as como por el consumo de alcohol y el
estado de inflamacin(54).
Pruebas inmunolgicas
Los parmetros inmunolgicos son herramientas
poco fiables para valorar el estado nutricional en
pacientes con EHC, ya que la propia enfermedad
heptica, independientemente del estado nutricio-
nal, puede producir linfopenia, anomalas en los
tests cutneos de hipersensibilidad retardada, y dis-
minucin de los niveles de complemento(55).
Tambin el abuso de alcohol puede modificarlos(54).
Excrecin de creatinina en orina de 24 horas
Puede ser til en pacientes con EHC, para valorar la
masa muscular(56). No es fiable en pacientes con
insuficiencia renal. Muestra correlacin con medi-
das antropomtricas, potasio total corporal e impe-
dancia bioelctrica.
Potasio total corporal
Permite la estimacin de la masa celular corporal. Se ha
demostrado su precisin en pacientes con retencin de
lquidos. Sin embargo, no ha sido validado en la EHC.
Impedancia bioelctrica
Este mtodo simple permite estimar la masa magra y
grasa a partir de la conductividad elctrica y la impe-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A H E PATO PAT A C R N I C A Y T R A S P L A N T E H E P T I CO
dancia corporal, mediante ecuaciones predictivas.
Una de sus principales limitaciones es la presencia
de retencin de lquidos, que altera la medida de
estos parmetros. La fiabilidad en pacientes con
EHC est discutida(57,58,59). En pacientes sin ascitis la
estimacin de la masa magra mediante BIA muestra
una buena correlacin con la medicin de potasio
corporal total, pero no as en pacientes con asci-
tis(60).
DEXA
Podra resultar til para medir masa sea, masa grasa
y masa magra. Muestra correlacin con parmetros
antropomtricos en pacientes con cirrosis y sin
retencin de fluidos(61). Esta tcnica no est validada
en pacientes con retencin de fluidos.
Dinamometra de prensin
La funcin muscular evaluada mediante prensin de
la mano es un factor pronstico independiente en
pacientes con cirrosis(62) con enfermedad heptica
alcohlica(63), y una buena estimacin de masa
magra en estos pacientes(64). Tiene la limitacin de
que requiere la colaboracin del paciente.
La combinacin de varios parmetros puede
aumentar la fiabilidad de la valoracin nutricional.
As, el criterio combinado de dinamometra de pren-
sin menor de 30 kg, junto con circunferencia mus-
cular del brazo menor de 23 cm tiene una sensibili-
dad del 94% y un valor predictivo negativo del 97%
en la identificacin de pacientes con deplecin de
masa celular corporal(48).
Micronutrientes
Los dficits de vitaminas hidrosolubles, incluyendo
vitamina C y complejo B, son particularmente fre-
cuentes en cirrticos con alcoholismo activo, aunque
tambin pueden encontrarse en ECH no alcohlica(65).
En los pacientes con cirrosis de cualquier etiolo-
ga pueden presentar niveles plasmticos bajos de
vitaminas liposolubles, aunque son ms prevalentes
en pacientes con colestasis (65).
Los niveles sricos de vitamina A pueden no
correlacionar con los niveles hepticos de la
misma(66). Puesto que los niveles hepticos elevados
de vitamina A pueden empeorar la funcin heptica,
165
se debe tener cuidado con el aporte de vitamina A
basndose tan solo en los niveles sricos de la
misma(67).
Se han descrito niveles sricos bajos de algunos
oligoelementos, tales como zinc y selenio, en
pacientes cirrticos(68).
Consecuencias de la malnutricion
La malnutricin en pacientes con EHC se asocia con
una mayor mortalidad y mayor riesgo de complica-
ciones(69,70,71,72,73). La intervencin nutricional parece
mejorar la tasa de las mismas(74).
La malnutricin preoperatoria en pacientes cirr-
ticos se relaciona con una mayor morbimortalidad
postoperatoria(75,76). Es un mejor predictor del resul-
tado del trasplante heptico que el tradicional esta-
dio Child-Pugh(77,78). Es un predictor independiente
de primer episodio de sangrado y de supervivencia
en pacientes con varices esofgicas(71)
Se asocia con la presencia de ascitis refractaria, o
persistencia de la misma(5)
Pese a todo lo dicho, hay que tener en cuenta que
el efecto de la malnutricin puede quedar enmasca-
rado por otros factores, tales como los asociados
con dao heptico severo, que podran jugar un
papel predominante en lo que se ha considerado
como consecuencia de la malnutricin. El que la
malnutricin sea un factor pronstico independien-
te o solo un reflejo de la severidad de la enfermedad
heptica es algo que sigue en controversia(79).
Tratamiento nutricional
Puesto que la malnutricin se asocia a una mayor
tasa de complicaciones y a una mayor mortalidad en
pacientes con ECH, la identificacin, prevencin y
tratamiento de la malnutricin se convierte en un
objetivo prioritario, ya que es potencialmente rever-
sible, y puede ser el nico factor modificable en
estos pacientes.
Un soporte nutricional adecuado puede mejorar
algunas de las anomalas metablicas o al menos
minimizar sus efectos.
En pacientes malnutridos puede mejorar la super-
vivencia y los resultados quirrgicos(36,80,81).
La anorexia es uno de los factores de ms peso en
la desnutricin de pacientes con EHC. La encuesta
diettica realizada con habilidad es una herramienta
til para valorar la ingesta alimentaria. Los pacientes
 166 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
con ingesta deficiente deben recibir evaluacin y
asesoramiento nutricional.
Los requerimientos energticos dependen del esta-
do clnico del paciente. Pacientes cirrticos compen-
sados y estables tienen unos requerimientos energti-
cos similares a los de controles sanos(82). Durante
periodos de estrs (ciruga, sangrado, infeccin) estos
requerimientos aumentan. En pacientes cirrticos
estables se pueden calcular los requerimientos ener-
gticos a partir de la ecuacin de Harris-Benedict ms
un 30%(107). Generalmente un aporte calrico de 39
kcal/kg es suficiente en pacientes cirrticos esta-
bles(83). Pacientes malnutridos pueden requirir 50
kcal/kcal para conseguir una replecin nutricional. En
individuos malnutridos con complicaciones puede lle-
gar a ser necesario un aporte de hasta 55 kcal/kg. Se
debe evitar el exceso de caloras, ya que promueve la
disfuncin heptica y un exceso de produccin de
dixido de carbono(84). Es necesario monitorizar y
hacer ajustes individuales.
Requerimientos proteicos. En general los pacien-
tes deberan recibir como mnimo 1,2 g de protena
por kg de peso corporal para mantener el balance
nitrogenado, cantidad superior a los 0,8 g/kg que
requieren individuos sanos(33,83,85). En pacientes con
deplecin de protenas habr que considerar aportar
1,3 a 1,5 g de protena por kg. de peso corporal, can-
tidad que la mayora de pacientes tolera bien(80).
Incluso se ha documentado mejora de encefalopata
de bajo grado tras replecin nutricional, quiz debi-
do a la disminucin del catabolismo(41).
Nutricin oral. En general los pacientes con
enfermedad heptica toleran una dieta normal(33). La
mayora de ellos no requieren restricciones dietti-
cas, y estas pueden llegar a ser perjudiciales, dificul-
tando que el paciente cubra todos sus requerimien-
tos. Por tanto las restricciones deben hacerse
individualizadamente valorando cuidadosamente si
son necesarias realmente.
Se debe recomendar una ingesta adecuada a los
requerimientos del paciente, y el uso de suplementos
nutricionales cuando la ingesta sola sea insuficiente
para cubrir los mismos. Puesto que existe un estado
de ayuno acelerado, los periodos de ayuno deben
reducirse al mnimo, mediante las tomas frecuentes
de alimentos, as como una toma a ltima hora de la
tarde, medidas que pueden invertir algunas de las
alteraciones metablicas, mejorando la tolerancia a la
glucosa, y atenuando el fenmeno de ayuno acele-
rado(27,86,87,88,89,90,91). Resulta ms importante la fre-
cuencia de la ingesta que la cantidad de energa inge-
rida, en la reversin de las alteraciones metablicas.
Restriccion de sodio y fluidos
La restriccin de sodio es aconsejable en pacientes
con retencin de lquidos, ascitis y edemas, que no
responden a tratamiento diurtico. Excepcionalmente
suele ser necesario llegar a reducir la ingesta de sodio
severamente (menos de 22 mEq/da). Restricciones
menores, junto con tratamiento diurtico suelen ser
suficiente. La restriccin de agua se reserva para
pacientes con natremia menor de 120 mmol/L.
Restriccion de protenas y uso de
aminoacidos de cadena ramificada (AACR)
La restriccin de protenas debe evitarse de modo
general, y reservarse para situaciones muy concre-
tas, ya que puede empeorar el estado nutricional sin
mejorar la encefalopata heptica. Es una prctica
errnea comn prescribir restriccin proteica a
pacientes con encefalopata heptica, en la creencia
de que las protenas contribuyen al mantenimiento
de la encefalopata(92). Pacientes con cirrosis hepti-
ca y encefalopata episdica toleran dieta sin restric-
cin de protenas(93) desde el momento en que se
incia el tratamiento de la misma. De hecho, una ade-
cuada nutricin, por si misma, puede contrarrestar la
encefalopata heptica.
Pacientes que no toleren ms de 1 g/kg de prote-
na, pueden beneficiarse del consumo de protenas
vegetales en lugar de animales, lo que permite
aumentar la ingesta proteica sin empeorar o precipi-
tar la encefalopata(94,95,96,97).
Suplementos vitaminicos
Puesto que las deficiencias de micronutrientes son
frecuentes en pacientes con EHCA, es importante la
suplementacion con multivitamnicos
La deficiencia de vitaminas liposolubles puede
presentarse en pacientes con estetatorrea por coles-
tasis o deficiencia de sales biliares y en pacientes
con etilismo(98). El dficit de vitamina D ocurre tanto
en pacientes con o sin colestasis(99).
La deplecin de vitaminas hidrosolubles es fre-
cuente, especialmente en pacientes con enfermedad
heptica etlica(100)
EL dficit de zinc y de selenio se ha observado en
pacientes con cirrosis, tanto de origen alcohlico
como de otro tipo(101,102). El dficit de zinc es casi
constante en pacientes con ECHA, y puede suple-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A H E PATO PAT A C R N I C A Y T R A S P L A N T E H E P T I CO
mentarse empricamente, ya que hay evidencia razo-
nable de que su suplementacion se asocia con mejo-
ra del metabolismo de aminocidos y del grado de
encefalopata(103).
En pacientes con etilismo se deben investigar las
deficiencias de micronutrientes, tales como cido
flico, magnesio, zinc y tiamina.
Nutricin enteral. Si la ingesta oral contina sien-
do insuficiente, se considerar la nutricin enteral a
travs de una sonda flexible de pequeo calibre. Este
tipo de sondas no aumentan el riesgo de sangrado
por varices esofgicas(74,104). El sangrado digestivo
lento o intermitente no es una contraindicacin para
la nutricin enteral.
Una opcin aceptable es proveer la nutricin
enteral durante la noche, permitiendo la ingesta oral
durante el da. No se recomienda la colocacin de
gastrostomas o yeyunostomas en pacientes con
ascitis, por el riesgo de complicaciones tales como
peritonitis o fstula de liquido asctico(105).
El abordaje nutricional debe ser precoz, ya que la
malnutricin puede ser el nico factor susceptible de
modificacin en la evolucin de la ECH.
En pacientes con retencin de lquidos la frmula
enteral ser preferiblemente energtica (1,5 kcal/ml)
y pobre en sodio (40 mmol/da).
Es importante descartar la presencia de malabsor-
cin, sobre todo en pacientes con colestasis y etilis-
mo con posible insuficiencia pancretica. De estar
presente, habr que considerar el uso de frmulas
oligomricas, aceite MCT y suplementacin con
enzimas pancreticas.
La nutricin enteral puede aumentar el aporte de
nutrientes con respecto a la ingesta oral esponta-
nea, y puede mejorar la funcin heptica(74,106).
Incluso se asocia con una menor tasa de mortalidad
hospitalaria(74)
Si el paciente no es capaz de ingerir alimentos
por boca por un bajo nivel de conciencia, como
puede ocurrir durante los episodios de encefalopata,
se debe iniciar nutricin enteral a travs de sonda
nasogstrica. La encefalopata debe abordarse con
otras medidas, reservando la restriccin proteica
para cuando las anteriores no sean suficientes. La
mayora de pacientes con cirrosis avanzada toleran
frmulas nutricionales estndar en cuanto a prote-
nas. La restriccin proteica y las frmulas enriqueci-
das en aminocidos de cadena ramificada (AACR),
estn indicadas solo en una minora de pacientes
con encefalopata, en los que otras medidas no han
sido eficaces para controlar la encefalopata. En
estos casos la ingesta de protenas se reduce a 0,5
167
g/kg/da, suplementando con AACR 0,25 g/kg/da.
La intolerancia a las protenas suele ser un fenme-
no transitorio, y si se aumenta lentamente el aporte
de protenas, estas pueden ser toleradas mas tarde.
Por ello, los periodos de restriccin de protenas
deberan ser tan cortos como sea posible(107).
Los pacientes con enfermedad heptica compen-
sada pueden mantener un balance nitrogenado
positivo durante el soporte nutricional sin desarro-
llar encefalopata, tolerando hasta 1,8 g de prote-
nas/kg(108).
La mayora de las frmulas estndar ya contienen
una proporcin considerable de AACR, hasta un
25%. Las frmulas enriquecidas en AACR llegan al
35 y 41%. No hay evidencia suficiente de que estas
frmulas resulten superiores a las estndar en cuan-
to a balance nitrogenado, sntesis de protenas y
encefalopata, aunque hay estudios que documen-
tan una disminucin de eventos (muerte, frecuencia
de hospitalizacin y duracin de la misma)(109) . Su
coste es mayor y su patabilidad es pobre. En nios
podran resultar tiles(110) . Se requieren ms estudios
para valorar su beneficio.
Nutricin parenteral. La nutricin parenteral debe
reservarse solo para pacientes con intolerancia a la
nutricin enteral, o para pacientes con tubo digesti-
vo no accesible o no funcionante (por ejemplo, obs-
truccin, leo). Hay que tener en cuenta el riesgo
particularmente elevado de sepsis de catter y de
complicaciones mecnicas (pneumotrax) en
pacientes malnutridos severamente.
Con respecto al aporte de nitrgeno y caloras
son tiles las mismas guas que para nutricin oral y
enteral. Las soluciones que solo contienen amino-
cidos ramificados, comercializadas como tratamien-
to de la encefalopata heptica, no son equilibradas
en su contenido en nutrientes, y no se recomiendan
para usar solas ni como nica fuente de nitrgeno
en una solucin de nutricin parenteral total. Se
recomienda el uso de soluciones de aminocidos
estndar para la mayora de pacientes con EHCA.
La glucosa y los lpidos deberan aportarse en una
proporcin de 65-35% a 50-50% de las caloras no
proteicas(107).
Consideraciones en trasplante
heptico
Si es importante un adecuado soporte nutricional en
pacientes con EHC, podra serlo an ms en pacien-
tes candidatos a trasplante heptico, puesto que los
168 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
efectos combinados de la malnutricin y la inmuno-
supresin farmacolgica a la que son sometidos en
el postoperatorio pueden predisponer a complica-
ciones tales como sepsis, dehiscencia de suturas,
compromiso de la funcin respiratoria y retraso en la
rehabilitacin fsica.
Se ha demostrado que la malnutricin antes del
trasplante, evaluada mediante ndices antropomtri-
cos, composicin corporal, dinamometra de pren-
sin y valoracin subjetiva global, pero no median-
te niveles de albmina ni ndices inmunolgicos,
tiene un impacto negativo en la evolucin y el des-
enlace postrasplante, con asociacin a mayor fre-
cuencia de infecciones, ms posibilidad de requerir
retrasplante, mayor tiempo de hospitalizacin,
mayor mortalidad, ms tiempo de soporte ventilato-
rio y de cuidados intensivos y mayor mortali-
dad(35,36,111,112,113,114,115,116,117,118).
Pese a que puede afectar negativamente el resul-
tado(119), la malnutricin no se considera una con-
traindicacin del trasplante heptico, ya que forma
parte del espectro clnico de manifestaciones de la
EHC(120).
Aunque se han demostrado los beneficios del
soporte nutricional en pacientes con ECH, escasean
los que evalan especficamente si el soporte nutri-
cional pretrasplante mejora los resultados postras-
plante. En uno de ellos, la suplementacion nutricio-
nal de la dieta oral con 750 kcal de frmula en
pacientes malnutridos en el periodo previo al tras-
plante frente a dieta oral sola, se asoci a una menor
mortalidad que no alcanz la significacin estadsti-
ca, tal vez por un pequeo tamao de muestra(117).
En el otro, los pacientes que recibieron suplementa-
cin nutricional con frmula inmunomoduladora
(Impact) en el periodo previo al trasplante conti-
nuando con nutricin enteral con la misma frmula
en el postoperatorio, tuvieron una menor tasa de
infecciones postoperatorias, frente a los que recibie-
ron una frmula estndar(121), sin significacin esta-
dstica. Se trataba de un estudio preliminar en el que
solo se incluyeron 32 pacientes.
La obesidad tambin supone un mayor riesgo de
morbilidad y mortalidad perioperatoria. Los pacien-
tes obesos que se someten a un trasplante heptico
tienen una mayor tasa de complicaciones postope-
ratorias, como fallo respiratorio y complicaciones
vasculares sistmicas, mayor estancia hospitalaria y
costes, aunque la supervivencia a largo plazo es
similar a la de pacientes no obesos(122).
El soporte nutricional en el postoperatorio inme-
diato ha demostrado beneficios(123). La nutricin
enteral precoz y la nutricin parenteral en el pos-
toperatorio son eficaces en trminos de aporte de
nutrientes y estado nutricional en el da 10 del
postoperatorio(124).
La nutricin enteral precoz en comparacin con
fluidos intravenosos de electrolitos, tras el trasplan-
te se asocia con menos complicaciones virales y
mayor retencin de nitrgeno(125).
La nutricin parenteral (tanto utilizando, como
fuente de nitrgeno, aminocidos estndar como de
cadena ramificada) frente a soluciones de glucosa en
los siete primeros dias postrasplante se asocia con ms
precoz independencia del respirador, y menos das de
ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos(126).
Las ventajas de la nutricin enteral frente a la
parenteral son bien conocidas, por lo que la primera
resulta preferible, siempre que sea posible. Hay que
contar con un vaciado gstrico defectuoso que
puede dificultar la nutricin enteral intragstrica.
Este problema puede obviarse utilizando un acceso
yeyunal, bien mediante sonda nasoyeyunal o
mediante sonda de yeyunostoma, que puede colo-
carse en el mismo acto quirrgico. Bajo estas condi-
ciones la nutricin enteral es bien tolerada por la
mayora de los pacientes(127,128,129). Su eficacia es
comparable a la de la nutricin parenteral, con
menor tiempo de hospitalizacin, y menor tiempo
de dependencia del ventilador(127), y menor inciden-
cia de infecciones virales(129).
Con la excepcin de unos mayores requerimientos
de nitrgeno, los pacientes transplantados no difie-
ren de otros pacientes con ciruga mayor en cuanto a
requerimientos de macronutrientes. Los micronu-
trientes y electrolitos deben monitorizarse para
detectar y corregir posibles estados de deficiencia.
Los requerimientos energticos tras el trasplante
son similares a los previos al mismo(130). En aquellos
pacientes que ya eran hipermetablicos previamen-
te al trasplante, el hipermetabolismo suele continuar
tras el mismo(131).
La utilizacin de glucosa por el hgado transplan-
tado est tpicamente reducida en las primeras
horas, siendo los cidos grasos el sustrato preferen-
temente utilizado. Algunos autores recomiendan
administrar la glucosa en pequeas cantidades, sin
insulina para no impedir la movilizacin de grasa
perifrica(132). En la prctica la utilizacin de sustra-
tos puede monitorizarse midiendo los niveles san-
guneos de glucosa, lactato y triglicridos.
El hipercatabolismo proteico propio de la cirrosis,
se exacerba en el periodo postrasplante. El aporte de
1,2 g/kg de protenas resulta en balance nitrogenado
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A H E PATO PAT A C R N I C A Y T R A S P L A N T E H E P T I CO 169

negativo en la mayora de pacientes transplantados, 3. Pacientes con cirrosis deberan dividir su

durante al menos un mes(130).
Los niveles sricos de fsforo, potasio y magnesio
tienden a deplecionarse con rapidez en el periodo pos-
trasplante debido al tratamiento diurtico y al sndro-
me de renutricin, cuya aparicin debe vigilarse.
Guas clnicas
En su edicin del ao 2002 de guas para el uso de
la nutricin enteral y parenteral en adultos y nios,
la Asociacin Americana de Nutricin Enteral y
Parenteral, con respecto a la enfermedad heptica
hace las siguientes recomendaciones(133):
1. Los pacientes con enfermedad heptica estn
sometidos a un mayor riesgo nutricional y se
les debera hacer una cribado nutricional para
identificar a aquellos que requieren evaluacin
nutricional formal e instauracin de un plan
de cuidados nutricionales. (Grado de eviden-
cia B).
2. La evaluacin nutricional en pacientes con
enfermedad heptica debera incluir cribado
para dficit de micronutrientes, incluyendo
vitaminas A, D, E, K y zinc. (Grado de eviden-
cia B).
Tabla 13.3. Guas generales para el soporte nutricional en pacientes con EHCA.
ingesta calrica en 4 a 6 tomas por da, inclu-
yendo una toma al final del da. (Grado de evi-
dencia B).
4. La restriccin proteica debera instaurarse para
el manejo agudo de la encefalopata heptica
manifiesta. (Grado de evidencia A).
5. La restriccin de protenas no debera imple-
mentarse crnicamente en pacientes con
enfermedad heptica. (Grado de evidencia B).
6. El uso de dietas y soporte nutricional enrique-
cidos en aminocidos ramificados est indica-
do solamente en pacientes con encefalopata
que no responde a farmacoterapia. (Grado de
evidencia B).
7. El soporte nutricional perioperatorio debera
usarse en pacientes que van a ser sometidos a
reseccin heptica por hepatocarcinoma aso-
ciado a cirrosis. (Grado de evidencia A).
Conclusiones
Los pacientes con EHC, tanto compensada como
descompensada, independientemente de la etiolo-
ga de la misma, frecuentemente sufren malnutri-
cin, que refleja la severidad de la enfermedad
heptica.

Pacientes con EHCA tienen malnutricin salvo que se demuestre lo contrario

Realizar evaluacin nutricional frecuente en pacientes en espera de trasplante
Los requerimientos energticos pueden predecirse en pacientes con enfermedad compensada y medidos mediante
calorimetra en pacientes con descompensacin.
Buscar causas de hipermetabolismo (infeccin, ascitis, encefalopata...)
Excluir malabsorcin y maladigestin en pacientes con colestasis.
Evaluar masa sea especialmente en pacientes que van a someterse a trasplante
Restringir sodio si la retencin de lquidos no puede manejarse con frmacos
No restringir fluidos salvo hiponatremia menor 120 mmol/L
Multivitamnicos a todos los pacientes. Descartar dficit de vitaminas liposolubles
Recomendar 6 tomas de alimentos al da incluyendo una a la hora de acostarse.
Encefalopata debe tratarse agresivamente antes de instituir la restriccin de protenas
Las protenas deben aumentarse progresivamente hasta 1,2 a 2 g/Kg al da segn tolerancia.
Los aminocidos ramificados se reservan para pacientes con encefalopata refractaria
El uso de suplementos enterales y de nutricin enteral por sonda debe usarse ampliamente en pacientes en espera
de trasplante.
La nutricin parenteral debe usarse solo en pacientes en los que no es posible la nutricin enteral.
Despus del trasplante se debe realizar calorimetra indirecta para evitar el exceso de aporte nutritivo
Se debe realizar seguimiento postrasplante para detectar, prevenir y tratar el desarrollo de obesidad, hiperlipemia,
hipertensin y osteoporosis.
 170 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Esta malnutricin se asocia a una mayor morbili-
dad y mortalidad, de especial relevancia en pacien-
tes que van a recibir un trasplante heptico. La mal-
nutricin no se considera una contraindicacion al
mismo.
La etilologa de la malnutricin es multifactorial, y
entre los mecanismos figuran la anorexia, con dis-
minucin de la ingesta de nutrientes, la maladiges-
tin y/o malabsorcin, y los trastornos metablicos.
Es importante reconocer la presencia de malnutri-
cion e iniciar precozmente el soporte nutricional,
puesto que este ha demostrado capacidad de dismi-
nuir la morbilidad y mortalidad.
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Enfermedad celiaca.
Dieta controlada en gluten
Jos Manuel Garca Almeida, Baldomera Martnez Alfaro, Jorge Garca Alemn
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
DE LA ENFERMEDAD CELIACA
La enfermedad celiaca (EC), tambin conocida
como enteropata sensible al gluten o esprue no
tropical, se caracteriza por una inflamacin crnica
de la mucosa del intestino delgado mediada inmu-
nolgicamente, en sujetos genticamente predis-
puestos para ello, que da lugar a un cuadro de
malabsorcin debido a la atrofia de las vellosidades
intestinales. La prevalencia en Europa es de 1:300 -
1:500, afectando mayoritariamente a personas de
raza blanca y en una relacin 2:1 a favor del sexo
femenino. La biopsia de intestino delgado es esen-
cial para confirmar el diagnostico. El tratamiento
implica el asesoramiento diettico para suprimir las
fuentes de gluten de la dieta y el seguimiento a largo
plazo es importante para vigilar la aparicin de com-
plicaciones a largo plazo.
La EC es una intolerancia permanente al gluten,
protena que forma parte de algunos cereales de la
dieta, capaz de provocar una lesin severa de la
mucosa del intestino, cuyas manifestaciones clni-
cas pueden ser variadas. Esto solo ocurre ante la
exposicin al gluten de la dieta en individuos gen-
ticamente predispuestos. La supresin del gluten
mejora la sintomatologa y normaliza la alteracin
intestinal, para volver a reaparecer cuando se rein-
troduce. Existen un amplio rango de manifestacio-
nes clnicas desde astenia en formas oligosintom-
ticas a sntomas intestinales floridos que incluyen
diarrea severa, distensin y dolor abdominal.
Tambin cuando el trastorno persiste un largo
14
periodo sin tratamiento se pueden producir cua-
dros carenciales secundarios a la malabsorcin de
vitaminas o minerales y otras manifestaciones
extraintestinales.
El patrn de lesin intestinal se caracteriza por
una marcada atrofia vellositaria (disminucin en
ratio altura vellosidad/profundidad de criptas) e
infiltracin linfocitaria del epitelio y la lamina pro-
pia(1).
La frecuencia y la edad con que aparece la enfer-
medad tambin es variable en funcin de la sinto-
matologa y las tcnicas diagnsticas empleadas.
Aunque clsicamente la EC se considera una enfer-
medad peditrica, en el momento actual frecuente-
mente se detecta tambin en pacientes de mayor
edad, entre 20-40 aos, con formas ms atpicas de
presentacin.
La primera descripcin de la enfermedad se atri-
buye a Aretaeus de Capadocia en la segunda mitad
del siglo II A.C. El captulo Diatesis celaca descri-
be, la diarrea crnica y recidivante en forma de este-
atorrea junto a otras manifestaciones como la prdi-
da de peso. La palabra griega koliakos, de la cual
se deriva la palabra celacos, significa: Aquellos
que sufren del intestino. Pero no fue hasta 21 siglos
despus, en 1888, cuando Samuel Gee daba a cono-
cer un informe clnico ms actual de la celiaquia
insistiendo en que la regulacin de la dieta es una
parte fundamental del tratamiento. Despus de la 2
Guerra Mundial, Gluten Dicke realiz un descubri-
miento fundamental, que produjo el mayor avance
en el tratamiento de la enfermedad: la asociacin
entre el consumo de cereales y la diarrea. As cuan-
 176 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
do se exclua de la dieta de estos pacientes el trigo,
el centeno y la avena, la diarrea desapareca(2).
Las amplias diferencias en trminos de prevalen-
cia conocidas se deben a las diferencias en los mto-
dos utilizados para el diagnostico, desde datos clni-
cos hasta pruebas inmunolgicas ms precisas. Esto
hace plantear la teora del iceberg celiaco (Maki y
Collin, 1997) en el cual las formas silentes de la
enfermedad podran ser mayoritarias y solo un
pequeo porcentaje expresaran la forma clsica de
la EC.
En la etiopatogenia de la enfermedad, aunque no
totalmente conocida, se implican factores genticos
(HLA que condicionan una mayor predisposicin a
la respuesta inmunolgica), y ambientales, de expo-
sicin al determinante de la reaccin inmune (el glu-
ten) y de sensibilizacin a ste (infecciones vricas).
Se ha demostrado una clara asociacin con HLA
de clase II, alelos DQ2 (DQA1*0501 y DQB1*0201)
y/o DQ8(3). Otros factores genticos independientes
CARBOHIDRATOS
65-75%
Albminas
PROLAMINAS
Pptidicos txicos
Gliadinas (trigo)
Hordeinas (cebada)
Secalinas (centeno
* Dudoso efecto inmunognico
Figura 14.1. Caracterizacin de los ppticos txicos de los cereales en la enfermedad celiaca.
del HLA tambin muestran asociacin, como el cro-
mosoma 15q26 que contiene un locus de suscepti-
bilidad a diabetes tipo 1. Recientes evidencias sugie-
ren que determinados linfocitos T en el intestino
delgado reconocen eptopos de pptidos derivados
del gluten cuando estos son presentados en asocia-
cin con DQ2. Esa activacin de la respuesta linfo-
citaria es la responsable del dao histolgico asocia-
do a la EC, donde puede confirmarse la existencia de
anticuerpos antigliadina (AGA), antirreticulina
(ARA) y antiendomisio (EMA) evidenciando dao
autoinmune.
El factor determinante ambiental fundamental es la
presencia en el intestino del gluten, una protena, solu-
ble en alcohol, que junto con el almidn y otros com-
puestos forma parte de la harina de los cereales. Los
cereales engloban un conjunto de semillas o granos
alimenticios fundamentalmente ricos en carbohidra-
tos, pero que tambin contienen lpidos, protenas, vi-
taminas del grupo B y minerales (ver Figura 14.1), y
CEREAL
Separacin mecnica
HARINA DE CEREAL
OTROS
PROTENAS Agua
10-15% Grasa
Vitaminas
GLUTEN Globulinas
80-90%
Solubilizacin en etanol
Gluteninas
Pptidicos no-txicos
Avenina* (avena)
Zeina (maiz)
 E N F E R M E DA D C E L I AC A . D I ETA CO N T R O L A DA E N G L U T E N
Tabla 14.1. Formas clnicas de enfermedad celiaca.
Enfermedad Celiaca Clsica
Clnica Si
Gentica Si
Lesin
Histolgica
Actual Si
Autoinmunidad Si
que pertenecen a 10 especies distintas con diferentes
frecuencias de consumo por el hombre (trigo, cebada,
centeno, avena, maz, arroz, sorgo, millo, etc.).
El gluten es una mezcla de dos protenas: glute-
ninas y prolaminas (gliadinas en el caso de harina de
trigo). Aunque no se conoce con certeza la estruc-
tura exacta de la parte de la gliadina responsable del
dao en la EC, se ha demostrado efecto txico de
los fragmentos 3-24, 25-55, 31-55 y 1-30 de la alfa-
gliadina(4) La glutamina representa el 35% de los
aminocidos de la gliadina y su desaminacin com-
pleta anula el efecto txico de esta. Tambin se sos-
pecha la relacin con el adenovirus humano 12, con
quien comparte una secuencia de aminocidos
comunes, aunque no se ha demostrado su relacin
en la patogenia del cuadro.
MANIFESTACIONES CLNICAS
DE LA ENFERMEDAD CELIACA
Manifestaciones digestivas
Clsicamente se dividen en tres formas clnicas
(Tabla 14.1)(5).
Enfermedad celiaca clsica
Caracterizada por la trada compuesta por atrofia vello-
sitaria, cuadro malabsortivo con prdida de peso, este-
atorrea y dficit vitamnicos asociados y la recupera-
cin de los sntomas y atrofia intestinal al retirar el
gluten de la dieta en un periodo de semanas a meses.
La presentacin clnica clsica en la infancia se
caracteriza por el retraso en el desarrollo estaturo-
ponderal asociado a vmitos y diarrea, decaimiento
general, hipoalbuminemia franca con ascitis y cam-
bios generales como apata e irritabilidad. En el adul-
to usualmente manifiesta diarrea, perdida de peso y
anemia. La intensidad de la lesin histolgica de la
mucosa intestinal no se relaciona necesariamente
177
Latente
Potencial Subclnica
Previa Actual
No Si/No No No/si
Si Si Si Si
No / Si No / Si
en pasado en futuro No Si
No Si Si Si
con la severidad de los datos clnicos. La ausencia de
respuesta a la eliminacin del gluten suele deberse
mayoritariamente a la falta de adherencia a la dieta,
aunque tambin se asocia con la presencia de esprue
colgeno o linfoma asociado a esprue.
Enfermedad celiaca latente
Pacientes que presentan una biopsia intestinal nor-
mal y escasos o nulos sntomas consumiendo una
dieta sin restriccin de gluten. Esta situacin se pre-
senta en casos de celiacos en la infancia que recu-
peran casi totalmente su capacidad de ingerir gluten
o en pacientes que aun no ha desarrollado la enfer-
medad pero podran hacerlo en el futuro, como
familiares de pacientes celiacos con factores genti-
cos favorables que fueron estudiados en el pasado
descartndose la presencia de la lesin intestinal
pero que luego la desarrollaron.
Enfermedad celiaca potencial
Pacientes con riesgo de desarrollar la enfermedad
(gentica e inmunidad) pero que nunca han tenido
clnica o lesin histolgica sugestiva de esprue.
Enfermedad celiaca subclnica o silente
Formas clnicas con sntomas escasos e inespecfi-
cos, como anemia o cansancio, o incluso completa-
mente asintomtico; detectados por la mayor difu-
sin de tests inmunolgicos de diagnstico. Es muy
importante su deteccin y correccin precoz para
reducir el riesgo de complicaciones relacionada
como la aparicin de neoplasias, pequeos dficit
nutricionales, abortos, desarrollo de enfermedades
autoinmunes, etc. A veces son las enfermedades
asociadas las que ponen en la pista de una posible
EC, como la diabetes mellitus 1 (6-8%), patologa
 178 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
autoinmune tipo enfermedad de Sjgren, patologa
tiroidea, cuadro de malnutricin proteica y dficit de
cido flico y vitamina-B12 sin causa conocida, oste-
oporosis-osteomalacia, infertilidad o abortos de
repeticin.
Manifestaciones extraintestinales(6)
Trastornos neuro-psiquitricos
La EC frecuentemente asocia cuadros de ataxia, cefa-
leas, epilepsia o trastorno ansioso-depresivos que se
han querido relacionar con una posible hipoperfu-
sin cerebral evidenciada en estos pacientes.
Artritis
Puede aparecer en el 26% de las formas de presenta-
cin en adultos y se sospecha su relacin con la EC
ya que la eliminacin del gluten de la dieta produce
una clara disminucin en su riesgo de aparicin.
Hipoesplenismo
Se ha comunicados algunos casos con infecciones
neumoccicas severas asociado a este problema por
lo que se ha sugerido la necesidad de la vacunacin
profilctica antineumoccica.
Riesgo de aparicin de neoplasias
Aunque no esta suficientemente aclarado si existe
un mayor riesgo de aparicin de neoplasias de forma
global(7), si parece estar aumentado el riesgo de apa-
ricin de ciertos tumores como linfoma intestinal
no-hodgkin y otros tumores gastroentricos (esfa-
go, intestino y colon). Por otro lado, tambin se ha
referido un descenso en el riesgo de otras neopla-
sias, como de mama y probablemente pulmn.
Enfermedades asociadas
Dermatitis herpetiforme
Enfermedad cutnea vesculo-papulosa y pruriginosa
de predominio en tronco y extremidades frecuente-
mente asociada a EC (24%). Su predisposicin gen-
tica HLA-dependiente es comn a la celiaquia y
como esta mejora al eliminar el gluten de la dieta.
Prcticamente la totalidad de los pacientes diagnos-
ticados de dermatitis herpetiforme tienen lesiones
parcheadas en la mucosa yeyunal, aunque asinto-
mticas en su mayor parte.
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)
Existe una prevalencia del 2,6-7,8% de anticuerpos
antigliadina y antiendomisio en pacientes DM1 adul-
tos, y en muchos de estos se puede demostrar lesio-
nes en intestino aunque no presentan sntomas de
la enfermedad. En nios diabticos se ha reportado
al menos un 3% de prevalencia de celiaquia. No est
suficientemente aclarado la influencia de la EC sobre
la DM1, ya que algunas evidencias de experimenta-
cin animal han referido un descenso en tasa de
aparicin y un retardo en la misma en animales pre-
dispuestos genticamente a DM1 cuando se realiza
dieta exenta en gluten. Esto no se ha podido demos-
trar en humanos. Si parece claro que la regulacin
diettica del tratamiento de la celiaquia produce una
mejora en el control metablico de la diabetes y en
otros factores asociados.
Dficit selectivo de IgA
Este aparece entre el 1-2% de pacientes celiacos.
Sndrome de Down
Existe un riesgo 100 veces mayor que en la pobla-
cin general de celiaquia (>16%)
Enfermedad heptica
Existen frecuentemente, desde elevaciones crnicas e
inespecficas de las enzimas hepticas, hasta cuadros
agudos de hepatitis autoinmune. Parece existir alguna
relacin tambin con la cirrosis biliar primaria, aunque
sta no ha sido confirmada en todos los estudios.
Enfermedad tiroidea
Existe un aumento de prevalencia de cuadros autoin-
munes (6-8%), ms frecuente de hipotiroidismo.
 E N F E R M E DA D C E L I AC A . D I ETA CO N T R O L A DA E N G L U T E N
Trastornos ginecolgico-obsttricos
Las pacientes celiacas sin tratamiento pueden tener
retraso de menarquia, alteraciones menstruales y
menopausia precoz. Esto asocia un cierto grado de
infertilidad y mayor riesgo de gestaciones con retra-
so de crecimiento intrauterino. El tratamiento nutri-
cional parece prevenir todos estos trastornos que
probablemente se asocien a la malnutricin y los
dficit vitamnicos asociados.
Miocarditis y miocardiopata dilatada
Algunos estudios han comunicado hasta un 5% de
pacientes celiacos con miocarditis autoinmune o
miocardiopata dilatada idioptica.
MANIFESTACIONES NUTRICIONALES
DE LA ENFERMEDAD CELIACA
Desde el punto de vista nutricional su comporta-
miento es similar al de otros cuadros malabsortivos
intestinales y su expresividad clnica depende de la
edad de aparicin, intensidad y extensin del cuadro
inflamatorio en intestino delgado. As sus manifes-
taciones pueden ser claramente identificables en
cuadros de malnutricin generalizados o necesitare-
mos un mayor grado de sospecha clnica en casos
de dficit nutricionales aislados especficos como
anemias carenciales (hierro, cido flico y vitaminas
B12) o enfermedad metablica sea.
Malnutricin calrico-proteica
En la infancia su comienzo caracterstico es al intro-
ducir alimentos farinceos(2). La EC, una de las enfer-
medades intestinales crnicas ms comunes que
provoca malabsorcin en la infancia, se caracteriza
por una atrofia de las vellosidades de la mucosa del
intestino delgado, especialmente del duodeno y
yeyuno proximal; produciendo por tanto malabsor-
cin de protenas, grasa y vitaminas liposolubles,
cido flico, hierro, calcio y otros nutrientes que se
absorben en estos tramos digestivos. Los cuadros
severos referidos en la literatura ya raramente se ven
en el momento actual por la intervencin nutricional
precoz, evitando as que evolucionen a cuadros de
malnutricin severa con talla baja, hipoalbuminemia
y edemas. Tambin son evidentes los cuadros caren-
ciales asociados: anemia (dficit de hierro, flico y
179
vitamina B12) y alteraciones en las faneras (piel, pelo
y uas), cuadros neurolgicos (dficit de vitaminas
del complejo B), raquitismo y alteraciones en la den-
ticin (dficit de calcio y vitamina D), etc.
En el adulto el inicio suele coincidir con un pro-
ceso agudo, ciruga gastrointestinal, estrs, embara-
zo o una infeccin viral, que pone de manifiesto un
cuadro larvado previo con dficit nutricionales cr-
nicos poco sintomticos.
Si se elimina el gluten de la dieta, los pacientes
pasan a estar asintomticos, con una regeneracin
de la mucosa del intestino delgado en un perodo de
varios meses. Si la enfermedad se asocia a exacerba-
ciones, hay que sospechar la ingesta inadvertida de
alimentos que contengan gluten.
Dficit nutricionales especficos
Anemia
El estudio de la serie roja evidencia frecuentemente
una anemia leve de caractersticas microcticas ( dfi-
cit de hierro), megaloblstica (dficit de flico) o
mezcla de ambas. Uno de los factores determinantes
fundamentales de la presencia de anemia en estos
paciente es la marcada ferropenia que asocia otros
datos como la queilitis angular, coiloniquia (uas en
cuchara) o la cada de pelo. En el estudio de anemias
ferropnicas han llegado a identificarse hasta un 12%
de lesiones intestinales compatibles con EC(8). La
deficiencia de flico condiciona un componente de
macrocitosis que solo se evidencia tras recuperar la
ferropenia de base que presentan los pacientes.
Otros componentes menos importantes del sndro-
me anmico son la deficiencia de vitamina B12 (14%)
que raramente precisa tratamiento especifico y los
cambios secundarios a hipoesplenismo.
Enfermedad metablica sea
Los pacientes celiacos tienen un riesgo aumentado
de desarrollar raquitismo u osteomalacia posible-
mente en relacin con la malabsorcin de calcio y
vitamina D. Pueden aparecer cuadros agudos de
parestesias y tetania asociadas a episodios de hipo-
calcemia e hipomagnesemia por malabsorcin de
estos. En el perfil analtico acompaante destacan el
hiperparatiroidismo secundario y la elevacin de fos-
fatasa alcalina. El diagnstico de osteoporosis, al
menos a nivel lumbar, est muy aumentado con res-
pecto a poblacin general (26 versus 5%).
 180 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
De ah que se recomiende el estudio sistemtico de
este problema en pacientes celiacos y se recomiende
una suplementacin de 1,5 gramos de calcio al da.
En nios, la dieta libre de gluten puede normali-
zar por completo este trastorno, mientras en adultos
las prdidas de densidad mineral sea perifrica
parecer persistir a pesar de una buena adherencia a
dieta, por lo que en estos casos se recomiendan tra-
tamientos adyuvantes con calcio y bifosfonatos.
Sin embargo aunque la osteoporosis es muy pre-
valente, recientemente se ha podido demostrar en
un estudio de cohortes que el riego de fractura solo
sube ligeramente (riesgo relativo:1,3)(9).
Ditesis hemorrgica
Ocasionalmente pueden producirse cuadros hemo-
rrgicos con equimosis y epistaxis asociados a dfi-
cit de vitamina K.
Intolerancia a lactosa
En la mayora de pacientes celiacos activos se demues-
tra un dficit de lactasa secundario a la atrofia del borde
en cepillo de la mucosa intestinal pero esto rara vez
plantea algn problema clnico severo. La incapacidad
para desdoblar el disacrido ocasiona una malabsor-
cin de este que condiciona una diarrea espumosa de
caractersticas cidas. En adultos este problema se une
a la prdida de actividad lactasa que se produce con la
edad de forma fisiolgica. La decisin de eliminar la lac-
tosa temporalmente de la dieta del celiaco ha de tomar-
se de forma individual, evaluando el beneficio clnico.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
A LA ENFERMEDAD CELIACA
No existe un nico test que pueda establecer el
diagnstico de certeza en todos los pacientes. El
nivel de decisin inicial se basa en la existencia o no
de datos clnicos sugestivos de EC. Aunque es una
enfermedad prevalente en Europa (1:100-1:250) no
parece estar justificado el cribaje sistemtico de toda
la poblacin. Debemos considerar el estudio de la
EC en los siguientes grupos de pacientes(10):
Pacientes con sntomas gastrointestinales
como diarrea crnica, perdida de peso,
malabsorcin o distensin abdominal.
Individuos con elevacin permanente de
enzimas hepticas, talla corta, retraso pube-
ral, anemia ferropnica, abortos de repeticin
o infertilidad sin causa conocida.
Individuos de lato riesgo como DM1 o enfer-
medades endocrinas autoinmunes asociadas,
familiares de 1 y 2 grado, sndrome de
Down, Turner o William.
Existen otras situaciones clnicas en las que se
puede plantear el estudio como: sndrome de intes-
tino irritable, estomatitis aftosa persistente, enfer-
medades autoinmunes, neuropata perifrica, ataxia
o hipoplasia del esmalte dental.
Como norma general debemos tener en cuenta
que cualquier estudio diagnstico deber realizarse
manteniendo al paciente con dieta normal.
Generalmente se inicia el estudio con las determina-
ciones de anticuerpos sricos, que solo son tiles por
encima de los aos de edad. Los ms destacados son:
Anticuerpos IgA anti-endomisio (EMA): sen-
sibilidad 85-98%, especificidad 97-100%.
Anticuerpos IgA anti-transglutaminasa (tTG):
sensibilidad 90-98%, especificidad 95-97%.
Anticuerpos IgA anti-gliadina (AGA IgA):
sensibilidad 80-90%, especificidad 85-95%.
Anticuerpos IgG anti-gliadina (AGA IgG):
sensibilidad 75-85%, especificidad 75-90%.
Ante un resultado serolgico negativo con sospe-
cha de enfermedad, debemos platearnos la posibilidad
de un dficit de IgA asociada, un falso negativo o la
posibilidad de un cuadro malabsortivo intestinal de
otro origen.
Adems de los anticuerpos, el diagnstico requie-
re usualmente la confirmacin histolgica de la lesin
intestinal, que se realiza con extraccin de mltiples
muestras mediante endoscopia digestiva alta.
Finalmente, en cuanto a la confirmacin del diag-
nostico tras eliminar el gluten de la dieta existe cier-
ta controversia, aunque algunos autores recomien-
dan repetir la biopsia, para otros la mejora y el
control de los sntomas podra ser suficiente(10).
El algoritmo diagnstico final se muestra en la
Figura 14.2.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
A LA SITUACIN NUTRICIONAL
DE LA ENFERMEDAD CELIACA
El estudio del estado nutricional en la EC es muy
importante para valorar las posibles repercusiones
de la enfermedad.
 E N F E R M E DA D C E L I AC A . D I ETA CO N T R O L A DA E N G L U T E N 181

SOSPECHA DE
ENFERMEDAD CELIACA

PROBABILIDAD > 2-5%

Alta Baja
Historia familiar
Diabetes Tipo 1
Retraso crecimiento
Anemia ferropnica
Esteatorrea Anticuerpos
(EMA o tTG)

Anticuerpos Biopsia Positivo

(EMA o tTG)

Negativo

AC+/BI AC+/BI AC/BIO+ AC/BIO

Valorar otras causas

Vigilar de atrofia
Positivo y/o vellositaria
Descarta
repetir enfermedad
biopsia
No Si

Tratamiento: dieta sin gluten Tratamientos especficos

AC = Anticuerpos; EMA = (AC. Anti-Endomisio).
Ttg = (AC. Anti-Transglutaminasa); BI = Biopsia Intestinal.

Figura 14.2. Algoritmo diagnstico de la enfermedad celaca.

Desde el punto de vista clnico, destacar los datos
de desnutricin calrica como la falta de crecimien-
to adecuado en nios o la prdida de peso en adul-
tos que puede ser muy importante (>10% en 6
meses). Los parmetros antropomtricos disminui-
dos son frecuentemente un dato tardo que implica
cierta cronicidad del cuadro. Una encuesta diettica
bien orientada puede ponernos rpidamente sobre la
pista, relacionando los sntomas digestivos ms
severos con el consumo de cereales que contengan
gluten. En lactantes es caracterstico el inicio de la
clnica al iniciar el consumo de cereales con gluten.
En cuanto a los datos analticos ms destacados,
la presencia de hipoalbuminemia marcada con des-
censo de prealbmina y otros marcadores de desnu-
tricin proteica en formas clsicas. Tambin es fre-
cuente encontrar dficit vitamnicos y minerales
mltiples: vitaminas liposolubles (D y K), cido fli-
co, vitamina B12, hierro, calcio, magnesio, etc.
El estudio del cuadro malabsortivo puede orientar-
se con la determinacin de grasas en heces y test de
D-Xilosa. Las pruebas de absorcin de grasas valoran
el incremento en la excrecin de grasa en heces
(esteatorrea), y se considera la primera prueba a rea-
lizar en el estudio de una malabsorcin-maldigestin.
La cuantificacin de la grasa fecal se realiza mediante
el test de Van de Kamer, que mide el contenido fecal
de cidos grasos. En condiciones normales, ingirien-
do una dieta con un contenido en grasas de 60-100
g/24 h durante 3-5 das, la excrecin fecal de grasa es
de 3-5 g/24 h. Cuando no se dispone de esta prueba
se puede sospechar este diagnstico por el aumento
notable del peso de las heces diarias (>300 mg/24 h)
y determinadas caractersticas macroscpicas como
 182 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
la flotabilidad. La valoracin de la integridad de la
mucosa intestinal se realiza con la prueba de la D-
Xilosa. Esta tcnica mide la integridad del epitelio
intestinal, dado que la D-xilosa es un monosacrido
que se absorbe por difusin pasiva en el intestino
proximal, sin digestin previa. Tiene alta sensibilidad
y especificidad (>90%). Administrando 25 g de D-
xilosa diluidos, se mide la xilosemia a la hora de la
ingesta y la xilosuria durante las 5 horas posteriores a
la ingesta. Los valores normales corresponden a 4-8 g
de xilosa en la orina de 5 horas y >20 mg/dl en suero
a los 60 minutos. Permite diferenciar entre la maldi-
gestin (epitelio intestinal ntegro, prueba de la D-
xilosa normal) y la malabsorcin (epitelio intestinal
alterado, prueba de la D-xilosa anormal).
TRATAMIENTO DIETOTERPICO
El aspecto teraputico fundamental en el manejo de
la EC es el consejo diettico-nutricional. La dieta sin
gluten exige importantes cambios en el estilo de
vida asociado a la dieta occidental, ya que consumi-
mos una gran variedad de alimentos de uso diario
como el pan, pastas y harinas que contiene o pue-
den contener gluten. Por otro lado, la cada vez ms
frecuente cocina industrial con platos precocinados
y conservas, puede contener gluten como conser-
vante y esto hace necesario atraer a nuestros pacien-
tes hacia una dieta basada en consumo de alimentos
frescos y cocina propia.
Es necesario excluir de la dieta cualquier derivado
que contenga protenas de los siguientes cereales:
trigo, cebada y centeno. Existen dudas en la literatu-
ra respecto a la toxicidad de la avena. Otros cereales
potencialmente txicos, aunque de menor uso en
nuestra alimentacin habitual son: espelta, kamut y
triticale (hbrido de trigo y centeno). Estos se pue-
den sustituir por otros cereales que no contienen
gluten y por tanto seguros para el celiaco como:
arroz, maz, amaranto, quinoa (muy usado en pro-
ductos especficos para celiacos) y sorgo. El gluten
puede formar parte de los alimentos en origen o bien
contaminarlos durante su manufactura. Se usa
ampliamente en la industria alimentaria por ser eco-
nmico y por sus grandes propiedades como: aglu-
tinante y espesante, vehculo o excipiente de aditi-
vos, barrera frente a la grasa o aromas externos,
evitar la difusin del color o la oxidacin y preservar
de la humedad.
Por tanto, en la practica no parece que la dieta sin
gluten sea fcil de cumplimentar, y ms si nos plan-
teamos que esta debe mantenerse de por vida y que
adems necesariamente implica eliminar por com-
pleto el gluten de la misma; incluso a nivel de con-
taminacin (por ejemplo, empleo de aceite de fritu-
ra que se han utilizado previamente con alimentos
que contienen gluten o elaboracin de repostera
con harina sin gluten que se haya contaminado
con levaduras con gluten). Aunque no exista certe-
za absoluta, disponemos de mltiples argumentos a
favor de dieta estricta sin gluten. La existencia de
dficit de vitaminas y/o minerales en pacientes sin
sntomas claros de enfermedad y que mejoran al reti-
rar el gluten de la dieta. De igual forma el aumento
de morbimortalidad asociado al paciente celiaco,
probablemente relacionado con el aumento de inci-
dencia de neoplasmas gastrointestinales, se reduce
cuando se realiza una dieta estricta sin gluten(11).
Tambin se ha asociado la duracin de la exposi-
cin al gluten con el aumento de riesgo de otras
enfermedades autoinmunes como DM1, tiroiditis de
Hashimoto o Graves-Basedow. Estos son argumen-
tos tiles para sensibilizar con el cumplimiento de
dieta, sobre todo en pacientes asintomticos con
diagnsticos en situacin silente.
Los seis puntos clave en el manejo de la EC
han sido resaltados en la Conferencia de Consenso
del NIH (U.S. National Institutes of Health) en
forma de las iniciales CELIAC:(10)
Consultation with a skilled dietitian (Resalta
la necesidad de planificar correctamente la
dieta con recomendaciones por escrito adapta-
das a las necesidades y capacidades de cada
paciente).
Education about the disease (Programa edu-
cacional dirigido a pacientes y familia para
informar de los riesgos potenciales de la EC).
Lifelong adherence to a gluten-free diet (La
reintroduccin, voluntaria o no, del gluten en
dieta condiciona de nuevo la reaparicin de cl-
nica o al menos de las lesiones morfolgicas en
el intestino).
Identification and treatment of nutritional
deficiencies (Realizar valoracin de las posi-
bles deficiencias de macro y micronutrientes
para administrar as los tratamientos adecua-
dos).
Access to an advocacy group (Facilitar el
contacto y relacin con organizaciones de
pacientes afectos de EC para establecer una va
de comunicacin y ayuda entre pacientes y
con las instituciones).
 E N F E R M E DA D C E L I AC A . D I ETA CO N T R O L A DA E N G L U T E N
Continuous long-term followup by a multidis-
ciplinary team (Implicar al paciente en su
necesidad de seguimiento de por vida para
supervisar la efectividad del tratamiento y
detectar de forma precoz la aparicin de com-
plicaciones o trastornos asociados).
Planificacin de la dieta en la EC
La dieta sin gluten debe ser nutricionalmente com-
pleta y ayudar a corregir los dficit nutricionales oca-
sionados por la lesin de intestino delgado produci-
da por el gluten. Pero adems deber respetar al
mximo los hbitos del paciente, produciendo solo
los cambios necesarios para la eliminacin del glu-
ten aportando otros alimentos sustitutos de los cere-
ales eliminados de la dieta. Por tanto deberemos
mantener, y aumentar si es posible, las cualidades
positivas de sus hbitos nutricionales previos para
as lograr una mayor adherencia al tratamiento. Una
dieta variada es la mejor garanta de una dieta nutri-
cionalmente completa.
Las principales caractersticas de la dieta son:
1. Aporte calrico-proteico adaptado a las nece-
sidades individuales segn el grado de desnu-
tricin previa, edad, sexo, ejercicio y enferme-
dades asociadas.
El clculo de requerimientos calricos nos
orientar sobre las necesidades tericas de
cada caso. En nios y adolescentes, en fase
de crecimiento, es importante no infraestimar
estos requerimientos ya que podramos indu-
cir dietas muy restrictivas que afectasen su
desarrollo. En nuestra dieta, muchos de estos
alimentos farinceos que contienen gluten
son una fuente energtica importante, repre-
sentando un porcentaje muy significativo de
los aportes de carbohidratos. Los cereales,
aunque no son despreciables como fuente
proteica, son fcilmente sustituibles por aso-
ciaciones de otros cereales permitidos con
legumbres, como por ejemplo: arroz con len-
tejas, de cuya asociacin resulta una mezcla
de aminocidos bastante completa nutricio-
nalmente.
2. El reparto de principios inmediatos en la dieta
es similar a las recomendaciones de dieta
saludable admitidas para la poblacin gene-
ral. Los carbohidratos aportarn entre un 50-
60% del contenido calrico total de la dieta,
183
las protenas de un 10-15% y las grasas entre
30-35%. La tolerancia inicial a grasas, al igual
que a determinados disacridos como la lacto-
sa, ha de adaptarse individualmente ya que
una restriccin sistemtica de estos compo-
nentes conlleva frecuentemente una reduc-
cin de los aportes calricos de la dieta y esto
podra retrasar la recuperacin nutricional de
los pacientes ms desnutridos. En el caso de
coexistencia con enfermedades asociadas
como DM1, las caractersticas nutricionales de
la dieta se adaptaran a los criterios y recomen-
daciones de esta.
3. Los dficit nutricionales especficos como
hierro, cido flico, vitamina B12, calcio y
vitamina D, debern corregirse aumentando
sus aportes en la dieta o mediante suple-
mentacin farmacolgica. Aunque no existe
consenso, probablemente resulte necesario
realizar cribado de osteoporosis en estos
pacientes(12). Es frecuente que se produzca
un descenso importante en el aporte de fibra
con la eliminacin de los cereales, frecuente-
mente integrales, que contienen gluten. As
que necesitamos incrementar los aportes de
fibra de otras fuentes como verduras y frutas
y/o utilizar cereales permitidos como el arroz
en forma integral.
4. El reparto del nmero de comidas al da
depender de los hbitos previos y horarios en
el colegio o el trabajo, pero intentaremos que
se realicen entre 3 y 5 tomas al da.
Caractersticas de los grupos
alimentarios de mayor inters
Los cereales son fuente importante de energa en
nuestra dieta derivada de su alto aporte en carbohi-
dratos. El contenido proteico de estos no parece
esencial en el balance nutricional final ya que el con-
sumo de alimentos proteicos en nuestra cultura
occidental es muy elevado. Los dficit de vitaminas,
minerales y fibra que ocasionara su eliminacin en
la dieta deben sustituirse por otras fuentes de apor-
tes como frutas y verduras.
Debemos ofrecer sustitutos de la harina de trigo
como alternativas en la elaboracin de recetas.
Como por ejemplo para cocinar, una taza de harina
de trigo puede ser reemplazada por una taza de hari-
na de maz, 10 cucharadas soperas de harina de
patatas, 14 cucharadas soperas de harina de arroz o
184 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

1/2 taza de almidn de patata ms 1/2 taza de hari-
na de soja. Para espesar podemos usar tambin una
cucharada sopera de harina de maz, harina de pata-
ta o harina de arroz.
Los tubrculos, patatas, batata, boniatos y chu-
fas, son un grupo de alimentos ricos en hidratos de
carbono adecuados para celiacos. Tienen menor
cantidad de almidn que los cereales, contienen
gran cantidad de vitamina C y aportan algo de
fibra.
Las legumbres, garbanzos, lentejas, habas, alu-
bias, guisantes y soja, son alimentos que tienen
mucho almidn. Tienen mayor cantidad de prote-
nas que los cereales aunque se trata tambin de
una protena incompleta desde el punto de vista
de composicin de aminocidos. Son fuentes
importantes de hierro, calcio, vitaminas y fibra. La
soja se diferencia del resto en ser ms rica en pro-
tenas y en lpidos (aceite de soja).
Fuentes de informacin nutricional
Existe una gran variedad de recursos de informacin
nutricional disponible para los pacientes con EC
como listados de alimentos prohibidos, dietas varia-
das, libros de cocina para celiacos, comidas prepara-
das para celiacos, direcciones de internet (ver Tabla
14.2), etc.
Recomendaciones generales
Informacin general que seala en grandes aparta-
dos los consejos fundamentales en este tipo de dieta
como:
Evitar alimentos que contienen trigo, cebada
y centeno.
Sustituir por arroz, maz, patata, harina de
tapioca o soja.
Tabla 14.2. Fuentes de informacin destacadas sobre enfermedad celiaca en la red.
Atender a la informacin nutricional en ali-
mentos ya preparados, para aclara si pudieran
contener gluten como conservante o para
otros usos.
Valorar la tolerancia a lcteos en fases inicia-
les de recuperacin nutricional.
No existe certeza acerca de la prohibicin sis-
temtica del consumo de avena en la EC, por
lo que este consejo ha de valorarse de forma
individual.
Listados de alimentos
Se publican y actualizan frecuentemente por la
federacin de asociaciones de enfermos celiacos
Espaoles (FACE). Aportan una informacin muy
completa sobre los alimentos que no contienen
gluten. Muchas veces en muy complicado conocer
con total seguridad que un alimento no contiene
gluten ya que la informacin nutricional del etique-
tado suele ser incompleta o con trminos ambi-
guos como protena vegetal que pueden hacer-
nos sospechar de la existencia de gluten. Tambin
puede ocurrir la contaminacin del producto en la
cadena alimentaria, la presencia de gluten oculto
en forma de conservantes o aditivos, errores en la
codificacin como sin gluten en determinados
alimentos especficos, que segn FACE (Federacin
de Asociaciones de Celacos de Espaa) y el
Ministerio de Sanidad no deberan contener ms
de 20 ppm (partes por milln) de gluten; por la
ausencia de un mtodo oficial de anlisis del glu-
ten, etc.
Los medicamentos pueden utilizar fuentes conte-
nedoras de gluten como: harinas, almidones u otros
derivados para la preparacin de sus excipientes. Con
fecha 12 de Julio de 1989, de la Direccin General de
Farmacia y Productos Sanitarios (BOE nm. 179) exis-
te una Resolucin por la que se dan normas para la
declaracin obligatoria de gluten presente como exci-

Fuentes internaciones
http://www.celiacos.org
Fuentes internaciones
http://www.csaceliacs.org
http://www.celiac.com
http://www.aoecs.org
http://www.celiac.org
http://www.gluten.net/
http://www.digestive.niddk.nih.gov/
ddiseases/pubs/celiac/index.htm
Federacin de asociaciones de celiacos de Espaa.
Celiac Sprue Association/United States of America, Inc. (CSA)
Celiac Disease and Gluten-free Diet Support Center. Scott Adams Association.
Association of European Celiac Societies
Celiac Disease Foundation
Gluten Intolerance Group
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National
Institutes of Health
 E N F E R M E DA D C E L I AC A . D I ETA CO N T R O L A DA E N G L U T E N
Tabla 14.3. Clasificacin de alimentos segn su conteni-
do en gluten.
Alimentos que con seguridad contienen gluten
Pan y harinas de trigo, cebada, centeno, avena o
triticale.
Bollos, pasteles, tartas y dems productos de
pastelera.
Galletas, bizcochos y productos de reposteria.
Pastas italianas (fideos, macarrones, tallarines, etc.)
y smola de trigo.
Leches y bebidas malteadas.
Bebidas destiladas o fermentadas a partir de
cereales: cerveza, whisky, agua de cebada, algunos
licores...
Productos manufacturados en los que entre en su
composicin cualquiera de las harinas citadas y en
cualquiera de sus formas: almidones, almidones
modificados, fculas, harinas y protenas.
Alimentos que pueden contener gluten
Solamente permitidos previo informe del fabricante
que no contienen gluten:
Embutidos: choped, mortadela, chorizo, morcilla,
etc.
Quesos fundidos de sabores.
Pats diversos.
Conservas de carnes.
Conservas de pescados con distintas salsas.
Caramelos y gominolas.
Sucedneos de caf y otras bebidas de mquina.
Frutos secos tostados con sal.
Helados.
Sucedneos de chocolate.
Colorante alimentario.
Alimentos que no contienen gluten
Leche y derivados: quesos, requesn, nata, yogures
naturales y de sabores y cuajada.
Todo tipo de carnes y vsceras frescas, congeladas y
en conserva al natural, cecina, jamn serrano y
cocido de calidad extra.
Pescados frescos y congelados sin rebozar,
mariscos frescos y pescados y mariscos en conserva
al natural o en aceite.
Huevos.
Verduras, hortalizas y tubrculos.
Frutas.
Arroz, maz y tapioca as como sus derivados.
Todo tipo de legumbres.
Azucar y miel.
Aceites, mantequillas.
Caf en grano o molido, infusiones y refrescos.
Toda clase de vinos y bebidas espumosas.
Frutos secos naturales y fritos (con o sin sal).
Sal, vinagre de vino, especias en rama y grano y
todas las naturales.
Nota: informacin de FACE (Federacin De Asociaciones De
Celiacos De Espaa).
piente, en el material de acondicionamiento de las
especialidades farmacuticas.
En la Tabla 14.3 se detallan algunos de estos ali-
mentos ms destacados y sus posibles alternativas
libres de gluten.
185
Tablas de equivalencias
En los casos en que es necesario realizar un ajuste
ms ajustado de la dieta en cuanto a mayor preci-
sin en el aporte energtico o distribucin de princi-
pios inmediatos en esta, se puede trasladar el mode-
lo de dieta por raciones que se utiliza en otras
patologas como la diabetes u obesidad, basada en
el intercambio de alimentos pertenecientes a grupos
ms o menos homogneos en composicin y repar-
to de principios inmediatos. Cada racin de alimen-
to se basa en su contenido en 10 gramos del princi-
pio inmediato ms comn en su composicin. En
estas dietas podemos individualizar tanto el reparto
en diferentes nmero de tomas (3,4,5 6 al da)
como la distribucin de fuentes de nutrientes en
grupos de nutrientes (farinceos, frutas, verduras,
lcteos, alimentos proteicos, grasas y miscelneos).
As en un paciente con necesidades energtica cal-
culadas de unas 2.000 kcal/da con un 50% de carbo-
hidratos/ 15% de protenas / 35% de grasas y reparto
en 6 tomas, dispondremos de 25 raciones de carbo-
hidratos/ 8 de protenas / 7 de grasas. Un reparto
posible que podramos plantear seria: Desayuno ( lc-
teos-1, farinceos-2, grasas-1); Media-maana (lcte-
os-1/2, farinceos-2, frutas-1), Almuerzo (verduras-2,
proteicos-2, farinceos-5, frutas-2), Merienda (lcte-
os-1), Cena (verduras-2, proteicos-2, farinceos-4,
frutas-1), Re-cena (lcteos-1). Una dieta-da podra
ser por ejemplo:
Desayuno: 1 tazn leche y cereales de maz
inflado(30 g) con aceite de oliva (una cuchara-
dita).
Media maana: 1 yogur con 7-8 galletas sin
gluten y medio vaso de zumo (100 ml).
Comida: 1 plato: Arroz ( 75 g - 2-3 cucharo-
nes) con verduras (menestra 300 g), 2 plato:
filete de ternera (100 g), Postre: una naranja
(200 g).
Merienda: un vaso de leche.
Cena: 1 plato: Crema de zanahoria con patata
(plato), 2 plato: Pescado (150 g), Postre: fruta
(ciruela 100 g).
24:00 h.: un vaso de leche.
De todos los grupos de alimentos, los que se
implican mas directamente en las modificaciones de
la dieta sin gluten son los cereales, pero tambin
hay que considerar que los productos cocinados a
partir de verduras o alimentos proteicos que pueden
contener gluten. En la Tabla 14.4 se muestran algu-
186 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 14.4. Contenido en gluten de grupos de alimentos usuales agrupados por raciones.
Alimentos a evitar
(Pueden contener gluten)
FARINCEOS (Pan, cereales, arroz, y pastas) 611 porciones cada da
Harinas de trigo, avena, cebada, centeno
y productos derivados (almidones, salvado
de trigo, etc.).
Gofio obtenido de harinas de trigo.
Cereales de trigo, avena, cebada, centeno
y todos sus productos derivados
Pastas alimenticias elaboradas a partir
cereales con gluten.
Productos de confitera: pasteles, galletas,
elaborados con harinas que contengan gluten.
Levadura deshidratada y los extractos.
TUBRCULOS Y DERIVADOS (Sustituye porciones de cereales)
Patatas fritas de bares y restaurantes, aperitivos
de patata. Patatas rellenas de ketchup, mostaza.
LEGUMBRES (Sustituye porciones de cereales).
Cocinadas en conserva (cocidos, fabadas, etc.).
HORTALIZAS, VERDURAS Y DERIVADOS 3-5 porciones cada da
Congelados, con cremas o bechamel.
FRUTAS Y DERIVADOS 2-4 porciones cada da
Mermeladas, jaleas, confituras, cremas de frutas,
dulce de membrillo comerciales.
LCTEOS Y DERIVADOS 2-3 porciones cada da
Preparados lcteos. Leche fermentada. Quesos
de untar. Mousses de queso. Petit Suisse de
chocolate, natural y sabores. Yogures con
cereales y/o fibra o con trozos de frutas.
CARNES, PESCADOS, MARISCOS Y HUEVOS 2-3 porciones cada da
Carnes en conserva, rebozadas y empanadas
Adobados: beicon, panceta.
Embutidos y fiambres en general. Pats, jamn
asado puede llevar almidones.
Lomo de cerdo embuchado.
Derivados comerciales con base de huevo
Pescados rebozados Sucedneos de marisco:
surimi, gulas, nakulas, delicias del mar, barritas
de cangrejo, etc. Conservas de pescado y/o
marisco: en salsa, con tomate, etc.
GRASAS, APERITIVOS, DULCES, CONDIMENTOS Y BEBIDAS
Aceite que se ha empleado para frer un
producto que contenga gluten. Margarinas
y otras grasas para untar.
Sopas, extractos y pastillas de caldo. Cafs
molidos. Azcar glas. Golosinas y helados a
granel y con barquillo. Chocolates con cereales.
Bombones rellenos y turrones. Cerveza.
GRUPO DE ALIMENTOS
Alimentos recomendados
( No contienen gluten)
Harinas, almidones, fculas y smolas procedentes
de todo tipo de legumbres, tubrculos y cereales
permitidos. Harinas sin gluten especiales para celacos.
Gofio de maz.
Cereales de arroz, maz, mijo, sorgo, amaranto, yuca.
Alforfn o trigo sarraceno.
Pastas alimenticias sin gluten: Macarrones,
espaguetis y fideos.
Productos de panadera y pastelera elaborados de
forma casera con harinas e ingredientes sin gluten.
Levadura fresca prensada.
Patatas y boniatos frescos. Patatas fritas caseras.
Copos de patata y pur de patata instantneo.
Naturales o precocinadas de forma casera.
Todas libres.
Todas las frutas frescas, glaseadas y en almbar.
Mermeladas, confituras caseras sin gluten.
Todo tipo de leche fresca esterilizada, evaporada,
condensada o en polvo. Cuajada, cuajo y requesn.
Nata lquida. Quesos y yogures naturales.
Todo tipo de carne y vsceras frescas y congeladas
(sin cocinar). Beicon fresco, jamn curado y cecina.
Jamn cocido (extra). Embutidos preparados en casa.
Huevos frescos, en polvo, yema o clara deshidratada.
Todos los pescados y mariscos frescos, salados y
desecados, cocidos y congelados sin rebozar
Conservas de pescado y/o marisco: al natural
o en aceite.
Grasas animales: tocino, mantequilla, manteca
de cerdo. Aceite de oliva, de semillas, palma
y coco.
Helados de agua o sin galleta. Regaliz de palo.
Chocolates, bombones y cacaos puros.
Polvo de cacao puro azucarado.
 E N F E R M E DA D C E L I AC A . D I ETA CO N T R O L A DA E N G L U T E N 187

nos alimentos de uso habitual que contiene gluten y

sus alternativas sin este, agrupados por raciones.
Raciones Consejos
Dieta en circunstancias especiales
Una rebanada Usar harinas de patata,
de pan (20 g) arroz, etc; en las recetas En algunas ocasiones, como el colegio, hospital,
una cuchara sopera de habituales viaje, etc., las posibilidades del paciente celiaco de
harina (15 g) supervisar directamente la eleccin y elaboracin de
Dos cucharas soperas Intentar productos los alimentos son escasas y a veces se plantea un
(15 g) sin gluten serio problema comer fuera de casa. El grado de
Una cuchara sopera (15 g) Productos sin gluten conocimiento en la sociedad general del problema
de gluten es escaso por lo que deberemos advertir
Tres galletas Estas harinas siempre a los encargados de la elaboracin de la
1
/2 bollo dulce necesitan 25% dieta en qu consiste la dieta sin gluten.
ms de agua
En el colegio, se deber tener en cuenta determina-
dos aspectos esenciales como si el colegio cocina o
/2 patata (65 g)
1
Tortilla de patatas sirve comidas ya preparadas por una empresa ajena. En
sin levaduras las guarderas esto es ms fcil por el reducido nmero
de alumnos y las caractersticas de la dieta a esas eda-
Secas: dos cucharas Cocidos y guisos des. Las asociaciones de celiacos pueden proporcionar
soperas (20 g) sin embutidos informacin escrita para entregar en el colegio. A pesar
de que el nio no realice las comidas en el centro, fre-
Plato hondo (250 g) Sin picatostes cuentemente se toman caramelos y golosinas que pue-
rehogadas con ajo den contener gluten. Es importante entregar al profesor
algunas galletas, golosinas u otros productos sin glu-
Variables Vigilar en
ten, para que pueda drselas si se celebra alguna fies-
Manzana 1/2 pieza preparados ta. Cuando las comidas se realizan fuera de casa, por
mediana (85 g) comerciales ejemplo en un restaurante, es necesario tener en cuen-
ta ciertos detalles a la hora de seleccionar el men, evi-
Un vaso (200 ml) Postres caseros: tando platos de riesgo como fritos en freidoras, tor-
Dos yogurt (200 ml) natillas, flan de huevo, tillas de patata que pueden llevar levaduras, salsas, etc.
arroz con leche En el hospital, se debe advertir al personal sanitario de
su dieta sin gluten, posibilidad que debe estar con-
templada en la planificacin del cdigo de dietas del
2 lonchas de jamn Cuando cene fuera de mismo. En viajes largos, como por ejemplo en el
cocido (50 g) casa elegir preparados extranjero, puede ser conveniente contactar con ante-
sin salsas y sin empanar lacin con la Asociacin de Celacos de la zona donde
se viaja para solicitar informacin sobre el contenido
en gluten de los alimentos tpicos del lugar.
Un huevo (60 g)
Pescado (50 g) Pescados congelados:
Almejas 5 unidades se recomienda quitar
(65 g con concha) la piel y lavar antes Monitorizacin de la respuesta
de cocinarlos a la dieta sin gluten

Una cucharada sopera No reutilizar aceite
de aceite (10 g) usado con alimentos
con gluten
Una cucharada sopera Conservar en frigorfico
azcar (10 g) ya que los alimentos
sin gluten no tienen
conservantes
La respuesta clnica a la eliminacin del gluten de la
dieta suele ser rpida, as el 70% de los pacientes
aproximadamente encuentra mejora en dos sema-
nas. En general, la clnica remite antes que las lesio-
nes histolgicas, sobre todo el tramo intestinal pro-
ximal que puede tardar varios meses en recuperarse.
Existe controversia sobre la necesidad de tomar nue-
188 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
vas biopsias intestinales para certificar la recupera-
cin, ya que muchas veces tenemos claros datos cl-
nicos de mejora y descenso de anticuerpos que
indican buena adherencia a la dieta. Sin embargo
otros autores recomiendan la biopsia entre 4-6
meses basndose en que existe un porcentaje eleva-
do de casos asintomticos con persistencia de lesio-
nes mucosas(13).
La reintroduccin del gluten en la dieta, que se
consideraba clsicamente en el esquema diagnosti-
co de la EC, no parece que juegue ningn papel en
la actualidad segn las recomendaciones actuales de
la sociedad europea de gastroenterologa y nutricin
infantil (ESPGAN)(2), salvo excepcionalmente en
casos dudosos con coexistencia de diarrea infeccio-
sa en nios o intolerancia a protena de leche de
vaca, que pueden hacer difcil el diagnostico de cer-
teza de EC. En estos caso se administra unos 10 gra-
mos de gluten (4 rebanadas de pan) durante 4-6
semanas y se evalan los sntomas.
Dentro del 30 % de pacientes que no responden
a la dieta lo ms comn es la falta de adherencia a la
misma. Si una historia diettica precisa descarta esta
posibilidad deberemos investigar la posibilidad de
otros cuadros que causen atrofia vellositaria (como
intolerancia a protenas de leche de vaca, enferme-
dad de Crhon, gastroenteritis eosinoflica, giardiasis,
etc.) o tambin cuadros con clnica gastrointestinal
parecida como sndrome de intestino irritable, into-
lerancia a lactosa o sobrecrecimiento bacteriano(14).
Otra posibilidad es la presencia de esprue refrac-
tario con progresin del cuadro malabsortivo y ries-
go vital importante. Su tratamiento se centra en el
uso de esteroides e inmunosupresores. Finalmente
en casos resistentes a esteroides hay que descartar la
presencia de yeyunitis ulcerativa asociada a linfoma.
SOPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL
Los pacientes celiacos pueden presentar una intole-
rancia secundaria a la lactosa, principalmente al
diagnstico de la enfermedad, que suele desapare-
cer a medida que la mucosa intestinal se recupera.
Por tanto, inicialmente es necesario realizar una res-
triccin temporal de la lactosa de la dieta. Tambin
suele ser necesario al inicio restringir la grasa y
suplementar ciertos micronutrientes (Fe, Ca, cido
flico y las vitaminas liposolubles). Con este fin
pueden utilizarse temporalmente suplementos
nutricionales adaptados a las necesidades especifi-
cas de cada paciente (sin gluten y sin lactosa). En
situaciones de malnutricin severa con atrofia
intestinal muy importante se puede ver comprome-
tida inicialmente la absorcin con alimentos natu-
rales por va oral. En estos podr recurrirse a frmu-
las de nutricin enteral elementales que incluyan
triglicridos de cadena media, oligopptidos y ami-
nocidos. Por ltimo, en casos de extrema desnu-
tricin excepcionalmente debe instaurarse nutri-
cin parenteral hasta que se recupera, al menos
parcialmente.
Es necesario conocer la composicin de los pro-
ductos de nutricin artificial al igual que cualquier
otro medicamento que se utilizan en estos pacientes
para tener certeza de que no contiene gluten.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
La enfermedad celiaca es trastorno de base inmuni-
taria que afecta al intestino delgado produciendo
atrofia de su epitelio absortivo. Es un problema
nutricional frecuente (1:100-250) que comprende
riesgos para la salud a corto y largo plazo. Del con-
sejo nutricional adecuado depende la mayor parte
del xito teraputico. La dieta sin gluten, que inicial-
mente puede parecer simple, implica mltiples ajus-
tes en dieta de forma individualizada y la alerta
constante ante la posibilidad de ingesta inadvertida
de gluten en la dieta. La informacin nutricional al
respecto es amplia y bien actualizada, a travs de las
asociaciones de enfermos afectos.
Las lneas de investigacin futuras se dirigen
hacia la completa identificacin de los eptopos
exactos que causan la sensibilizacin al gluten,
para as establecer terapias ms precisas o desarro-
llar cereales modificados que no causen sensibili-
zacin.
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Nutricin en los errores
innatos del metabolismo
de las protenas
Luis Miguel Luengo Prez, Ana M.a Mrquez Armenteros, David Gonzlez Toro
INTRODUCCIN
Los veinte aminocidos (aa) que se requieren para la
sntesis proteica incluyen algunos cuyas cadenas
carbonadas no se pueden sintetizar en el cuerpo
(denominados aa esenciales) y otros, cuyos esque-
letos carbonados pueden ser sintetizados en el orga-
nismo a partir de intermediarios comunes del meta-
bolismo (aa no esenciales).
Los aa esenciales para los humanos incluyen:
leucina, isoleucina, valina, lisina, treonina, tript-
fano, fenilalanina, metionina e histidina. La tirosi-
na y cisteina se denominan aa semiesenciales por-
que slo pueden ser sintetizados a partir de aa
precursores esenciales (fenilalanina y metionina,
respectivamente). En determinadas situaciones
estos aa semiesenciales se convierten en esencia-
les (por ejemplo, en la fenilcetonuria y en la homo-
cistinuria).
Las enfermedades del metabolismo de los aa, en
general, se producen por defectos en su catabolismo
y dan lugar al acmulo de sustancias txicas que
afectan a distintos rganos.
Las caractersticas clnicas de un defecto enzim-
tico derivan de la toxicidad de los metabolitos acu-
mulados, de la deficiencia del producto final y de la
severidad del dficit enzimtico.
El tratamiento diettico de los errores congni-
tos del metabolismo de las protenas tendr como
objetivo:
15
1. Limitar la ingesta de aquel aquellos aa cuya
va metablica est afectada, hasta un requeri-
miento mnimo que asegure un adecuado cre-
cimiento y desarrollo.
2. Suplementar la dieta con aquel o aquellos aa
que no se sintetizan.
3. Aumentar la ingesta calrica para conseguir
un ahorro proteico mximo y evitar que las
protenas se empleen como fuente energtica.
Por ello, es muy importante evitar los ayunos
prolongados. Estas necesidades energticas se
cubrirn con alimentos naturales con bajo
nulo contenido proteico, alimentos manufac-
turados de bajo contenido proteico (pasta,
pan, galletas especiales) y con suplementos
energticos a base de polmeros de glucosa
y/o grasas.
4. Aumentar en lo posible la proporcin de pro-
tenas naturales de alto valor biolgico
(PNAVB): legumbres, leche y derivados, carne
y pescado, huevo.
5. Vigilar los posibles dficit de vitaminas, mine-
rales y oligoelementos secundarios a una
ingesta proteica limitada y suplemetar estos
micronutrientes si es necesario.
6. En ocasiones es necesario complementar el
aporte proteico con preparados especiales
para cada enfermedad, que contienen todos
los aa excepto el o los que estn afectados.
Estos preparados no deben ser utilizados
 192 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
como nica fuente proteica en situaciones de
descompensacin, pues se convierten en una
fuente nitrogenada txica.
FENILCETONURIA
Consideraciones generales
La fenilalanina (Phe) es un aa esencial que por
accin de la fenilalanina hidroxilasa (PAH) se meta-
boliza a tirosina. Esta reaccin requiere como cofac-
tor la tetrahidrobiopterina (BH4). sta, a su vez, se
regenera por accin de una enzima, la dihidrobiop-
terina reductasa (DHPR). (Figura 15.1).
Fenilalanina Tirosina
Biopterina BH4 BH2
DHPR
Neopterina
GTP
Figura 15.1. Metabolismo de la fenilalanina. PAH: Feni-
lalanina hidroxilasa; DHPR: Dihidrobiopterin-reductasa;
BH4: Tetrahidrobiopterina; BH2: Dihidrobiopterina.
La deficiencia de la PAH o de las enzimas que
intervienen en la sntesis o regeneracin de la BH4 o
de la DHPR dar lugar a hiperfenilalaninemia, la cual
se define por unas concentraciones sanguneas
superiores a 150 mol/l (2,5 mg/dl). Desde el punto
de vista clnico las hiperfenilalaninemias se clasifican
en funcin de las concentraciones de Phe al
momento del diagnstico y de su tolerancia clnica.
En este captulo nos referimos slo a aquellas que
precisan tratamiento diettico.
La fenilcetonuria (PKU) es una enfermedad auto-
smica recesiva con una incidencia de 1/15.000
recin nacidos. El gen se localiza en el cromosoma
12. Actualmente, se han descrito ms de 400 muta-
ciones. La mutacin ms frecuente en el sur de
Europa es la IVS 10. El espectro mutacional vara
dependiendo de la raza y la poblacin.
La clnica de la forma clsica no diagnosticada es
la de un recin nacido normal que evoluciona hasta
un cuadro de retraso psicomotor, hiperactividad y
conducta psictica con agresividad. Presentan micro-
cefalia, eccema, rasgos fsicos caractersticos (ojos,
piel y cabellos claros) y un olor especial. Si no se rea-
liza de forma correcta la dieta en estos pacientes,
presentan alteraciones del comportamiento y del
sueo, de la psicomotricidad y del coeficiente inte-
lectual. Los niveles de Phe son neurotxicos y dan
lugar a retraso psicomotor, por lo que una vez diag-
nosticada la enfermedad el tratamiento precoz pre-
viene dicho retraso y las alteraciones comentadas.
Tratamiento diettico general
El tratamiento de la PKU es para toda la vida y se
basa en la reduccin del aporte de alimentos que
contienen Phe, junto con suplementos de tirosina si
fuera necesario.
Las bases del tratamiento diettico de la PKU son
las siguientes:
a) Limitar la ingesta de PNAVB para mantener
niveles de Phe inferiores a 6 mg/dl (360
mol/l). En general se acepta que si los niveles
de Phe al diagnstico son superiores a 1.200
micromol/l (30 mg/dl) los pacientes no suelen
tolerar ms de 6 g de PNAVB al da; si la Phe
al diagnstico oscila entre 6-20 mg/dl (360-
600 mol/l) la tolerancia oscila entre 20-30 g
de PNAVB al da; si las cifras al diagnstico
oscilan entre 600-1.200 mol/l, estos pacien-
tes van a tolerar entre 6 y 10 g de PNAVB al
da. (Tabla 15.1).
El manejo de las PNAVB en la fenilcetonuria
se suele realizar mediante sistemas de porcio-
nes. Los sistemas de porciones ms comunes
suelen ser de 50 mg de Phe, cantidad equiva-
lente a 1 g de PNAVB. El uso porciones de 10
mg de Phe facilita los clculos, sobre todo para
aquellos pacientes con menor tolerancia.
Lo recomendable es que el reparto de
PNAVB en la dieta se haga de la manera ms
homognea posible a fin de evitar, en la medi-
da de lo posible, descompensaciones en los
niveles de Phe en sangre.
b) Aportar el resto de aa en forma de preparados
comerciales exentos de Phe: 1,5-3 g/kg da en
funcin de la edad, mnimo 5 tomas. Estos pre-
parados comerciales contienen omega-3 y
actualmente existen en el mercado los siguien-
tes (se denominan X ms la inicial de o de los
aa que lleva exento, por ejemplo XP: sin fenila-
lanina; XMSUD: sin los aa afectos en la enfer-
medad jarabe de arce; XMTIV, para la acidemia
propinica e isovalrica, sin metionina, treoni-
na, isoleucina ni valina. Van seguidos de la pala-
 Tabla 15.1. Listado de alimentos para la fenilcetonuria.

Alimentos restringidos (se usan mediante un sistema de porciones) Alimentos Libres

Alimentos con alto contenido Alimentos con contenido Alimentos con poca
en fenilalanina moderado en fenilalanina fenilalanina
Muy restringidos, el contenido en Phe es tan alto, Restringidos pero su contenido
que en muchos casos su uso en la dieta en Phe permite su uso en la Libres
es poco prctico. dieta de forma controlada.
Carne: pollo, ternera, cordero, cerdo, carnes de caza, carne Lcteos: Leche, leche Frutas: Naranja, manzana, pera, melocotn, albaricoque, fresa,
de ave y productos crnicos de cualquier tipo (salchichas, condensada, nata, batidos, frambuesa, ciruela, kiwi, pia, cereza, meln, sandia, pltano (ya

N U T R I C I N E N LO S E R R O R E S I N N ATO S D E L M ETA B O L I S M O D E L A S P R OT E N A S
charcutera, pats, ...). helados. sean curdas, en lata o en almbar).
Pescado: todo tipo de pescados y mariscos. Cereales sin gluten: maz y Verduras: Berenjena, calabacn, calabaza, acelga, puerro, cebolla,
arroz. tomates, esprragos, lechuga, col, coliflor, zanahoria, pimiento,
Huevos.
pepino, ajo, perejil, endibias, judas verdes, espinacas, brcol
Legumbres: garbanzos,
Quesos: de todo tipo, a mayor grado de curacin mayor
lentejas, judas blancas, habas, Fculas: Maizena, tapioca, preparados para natillas, patata (sin piel)
cantidad de PNAVB.
guisantes
Grasas: aceites y grasas vegetales, sebos margarinas y mantequillas
Frutos secos: cacahuetes, nueces, avellanas, pistachos,
(estas ltimas siempre que no contengan leche).
anacardos
Bebidas: Agua, refrescos, zumos de fruta, caf, te. Evitar los
Pan, harinas, galletas y bizcochos.
refrescos y bebidas light (por su posible contenido en aspartamo) y
Soja as como todos sus productos derivados. refrescos preparados con derivados lcteos.
Aspartamo (E951): El aspartamo es un edulcorante Varios: Azcar, mermeladas, miel, siropes, melazas, sal, vinagre,
artificial de uso muy comn en la industria alimentaria cuya especias, levadura en polvo, caramelos de azcar, algodn de azcar,
frmula es un anlogo de la fenilalanina. colorantes y esencias.
microcefalia, cardiopata congnita). Por ello:
embriopata por PKU materna (retraso crecimiento,
todo el embarazo, con el fin de evitar o prevenir al
tanto en el periodo preconcepcional como durante
Es necesario un control estricto de las cifras de Phe

PKU en la embarazada

rica en energa y baja en Phe, por lo que habr que:

procedente del catabolismo endgeno.

se puede producir un aumento de los niveles de Phe
(enfermedad aguda, intervencin quirrgica, etc.,)
te un aumento de los requerimientos energticos
En situaciones en las que se reduce la ingesta o exis-

en las descompensaciones
Tratamiento diettico
d) Ofrecer abundantes lquidos y no forzar la ali-

c) Aumentar la ingesta de energa aadiendo

b) Mantener el suplemento libre de protenas

a) Disminuir ingesta de PNAVB (a la mitad si el

Durante estos periodos es necesario una dieta

c) Protenas naturales de bajo valor biolgico

ml de solucin de rehidratacin oral.
g (4 cacitos) de polmeros de glucosa en 200
de rehidratacin oral; en mayores de 1 ao, 20
de polmeros de glucosa en 200 ml de solucin
menores de 1 ao se aaden 10 g (2 cacitos)
do la frmula libre de Phe. Por ejemplo, en
polmeros de glucosa a los lquidos, incluyen-

(patatas, frutas, hortalizas y verduras): libres.

1 (16 g) y Phenyl Free 2 HP (40 g).

Mix (8 g), Phlexy 10 barritas (8 g), Phenyl Free
Anamix (8 g de protenas), Phlexy 10 Drink
Analog LCP, XP Maxamaid, XP Maxamum,
3 ). En el caso de la PKU son los siguientes: XP
Si llevan aadido LCP es que contienen omega-
100 g de polvo y los llamados Maxamum 40 g.
Maxamaid contienen 25 g de protenas por cada
nas/100 g de polvo. Los denominados
denominados Analog contienen 13 g de prote-
por cada 100 grs de polvo. As los preparados
de los gramos de proteinas, sin el aa exento,
bra Analog, Maxamaid o Maxamum en funcin
mentacin.

para promover la sntesis proteica.

si es grave).
proceso intercurrente es leve o por completo

193
194 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
a) Debe iniciarse la dieta en las 10 semanas
antes del embarazo.
b) Inicialmente se puede calcular una ingesta de
6 mg/kg da de PNAVB, la cual se deber
aumentar segn la tolerancia individual en el
segundo y tercer trimestre del embarazo ya
que est comprobado que a partir de ese
momento existe un aumento por parte del
hgado fetal de la capacidad para metabolizar
la Phe de la madre.
c) Se debe procurar mantener las cifras de Phe
por debajo de 4 mg/dl.
ENFERMEDAD DE ORINA DE JARABE
DE ARCE
Consideraciones generales
La enfermedad de orina de jarabe de arce (EOJA;
Maple syrup urine disease, MSUD) es una metabo-
lopata en el metabolismo de los aa de cadena rami-
ficada (leucina, valina e isoleucina) como conse-
cuencia de un dficit enzimtico del complejo
deshidrogenasa (Figura 15.2).
Leucina
Ac. -isocaproico
Complejo multienzimtico
deshidrogenasa
(MSUD)
Isovaleril-CoA
Isovaleril-CoA. Deshidrogensa
(Acidemia isovalrica)
Acetoacetato Acetil-CoA
Figura 15.2. Vas metablicas de los aminocidos ramificados y metabolopatas asociadas.
Es una enfermedad autosmica recesiva con una
incidencia de 1/250.000 recin nacidos vivos. Se dis-
tinguen 5 fenotipos clnicos y bioqumicos diferen-
tes (clsica, intermedia, intermitente, sensible a tia-
mina y deficiencia del componente E3 del complejo
multienzimtico deshidrogenasa) pero de forma
prctica en la clnica podemos distinguir la forma
neonatal o clsica (se manifiesta como un cuadro
txico en el neonato), la forma intermedia (se pre-
senta con fallo de medro y retraso psicomotor, ata-
xia y convulsiones) y la forma del adulto (sin clni-
ca caracterstica y que suele presentarse como crisis
de ataxia, convulsiones y cetoacidosis coincidiendo
con procesos intercurrentes).
El diagnstico se realiza mediante determinacin
de aa en sangre (presencia patognomnica y caracte-
rstica de aloisoleucina) y se confirma con la determi-
nacin del dficit enzimtico mediante biopsia de piel.
Tratamiento diettico en la fase aguda
Tiene como objetivo inducir el anabolismo y evitar el
catabolismo proteico para conseguir disminuir las
cifras de los aa implicados, en especial de la leucina
Isoleucina Valina
Ac. -ceto--metilvalrico Isobutiril-CoA
Complejo multienzimtico
deshidrogenasa
(MSUD)
-metilbutiril-CoA Isobutiril-CoA
Propionil-CoA
Propionil-CoA carboxilasa
(Acidemia propinica)
Metilmalonil-CoA mutasa
(Acidemia metilmalnica)
Succinil-CoA
 N U T R I C I N E N LO S E R R O R E S I N N ATO S D E L M ETA B O L I S M O D E L A S P R OT E N A S
que es el ms neurotxico. Para ello, disponemos de
varias posibilidades:
a) Instaurar nutricin parenteral con una mezcla
de aa exento de aa de cadena ramificada (no
disponible en Espaa) y un alto contenido
energtico con glucosa e insulina si fuera
necesario.
b) Instaurar nutricin enteral continua con una
frmula exenta de aa de cadena ramificada.
c) Nutricin enteral continua con una frmula
diluida y suplementada con polmeros de glu-
cosa.
Si la concentracin plasmtica de los aa de cade-
na ramificada descienden por debajo de valores nor-
males, sera necesario iniciar un suplemento de 100-
200 mg/da y 50-100 mg/da para valina e isoleucina
y leucina, respectivamente.
Tratamiento diettico en la fase
de mantenimiento
El objetivo es mantener las concentraciones de aa de
cadena ramificada un poco por encima del rango de
referencia normal (leucina: 200-700 mol/l; isoleuci-
na: 100-400 mol/l; valina: 100-400 mol/l). Los
aportes deben ser ajustados individualmente y
basarse en las concentraciones plasmticas.
En la dieta de los pacientes con EOJA se excluyen
los alimentos con PNAVB (carnes, pescado, hue-
vos, leche y derivados) debido a su alto contenido
en leucina. sta ser suministrada por alimentos con
protenas de bajo valor biolgico (patatas, verduras,
hortalizas y frutas). El manejo de las PNAVB en la
dieta es muy similar al de otros trastornos del meta-
bolismo de aminocidos. De forma general, en los
pacientes con la forma clsica debemos aportar
menos de 6 g/da de PNAVB y en los pacientes con
forma intermedia una cantidad de 0,7-1 g/kg da de
PNAVB.
Esta restriccin de protenas naturales de la dieta
obliga al empleo de suplementos proteicos libres de
aa de cadena ramificada (frmulas sin leucina, vali-
na ni isoleucina). La cantidad a administrar es de
2,5 g/kg da. La mayora de estos preparados contie-
nen vitaminas y minerales que cubren las necesida-
des del paciente segn la edad.
Actualmente, los preparados comerciales que
existen en el mercado son los siguientes (se sigue la
misma nomenclatura comentada en el apartado de
195
la PKU): XMSUD Analog LCP, XMSUD Maxamaid,
XMSUD Maxamum, BCD1 (16 g) y BCD 2 (40 g).
Se recomienda dar un suplemento de tiamina de
5 mg/kg da para todas las formas de enfermedad, ya
que est demostrado que puede beneficiar a estos
pacientes. Las formas tiamino-dependientes requie-
ren entre 10-10.000 mg/da.
Tratamiento diettico
en las descompensaciones
Suelen ocurrir durante procesos intercurrentes
(enfermedad aguda, ciruga, etc.,) y en estos casos
es necesario suprimir la ingesta de protenas e ini-
ciar tratamiento con polmeros de glucosa junto
con el preparado proteico exento de aa de cadena
ramificada.
HOMOCISTINURIA
Consideraciones generales
La homocistinuria es una enfermedad autosmica
recesiva del metabolismo de la metionina (Met),
presente en uno de cada 200.000-335.000 nacidos
vivos (ms frecuente en Irlanda), producida en su
forma clsica por una deficiencia de cistationina
sintetasa aunque, en casos raros, la origina una
deficiencia de 5-metiltetrahidrofolato-homocistena
metiltransferasa, metionina sintetasa, su cofactor
metilcobalamina o de 5,10-metilentetrahidrofolato
reductasa, siendo esta ltima la causa ms frecuen-
te de hiperhomocistinemia moderada (Figura 15.3).
El resultado de cualquiera de las posibles causas es
un acmulo de homocistena, homocistina y metio-
nina y una disminucin de cistena y taurina en el
organismo.
Manifestaciones clnicas
La severidad de la enfermedad est relacionada con
los niveles de homocistena y otros derivados disul-
furo, as como con la precocidad del diagnstico y
comienzo del tratamiento. Las manifestaciones son
en parte similares al sndrome de Marfan e incluyen:
osteoporosis, aracnodactilia, pectum excavatum o
carinatum, pies cavos, genu valgum, escoliosis,
luxacin del cristalino, trombosis intravascular y
tromboembolismo e, incluso, retraso mental.
 196 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Met

THF DimetilGly
Adenosina
S-adenosilMet
transferasa

S-adenosilMet
R-H

HomoCys metil Metil

transferasa transferasa

R-CH3
Cobalamina
S-adenosilhomoCys

H2O
Adenosil
homocisteinasa

Adenosina
5-metilTHF HomoCys Betaina
Serina

Cistationina
-sintetasa
Piridoxina

Cistationina

-cetobutirato
Cistationinasa
Homoserina

Glutation Cistina
Cys

Taurina

Figura 15.3. Metabolismo de la metionina. En negritas, enzimas; en redonda, coenzimas. Met: metionina; Cys: ciste-
na; Gly: glicina; THF: tetrahidrofolato; R: radical.
 N U T R I C I N E N LO S E R R O R E S I N N ATO S D E L M ETA B O L I S M O D E L A S P R OT E N A S
Diagnstico y control
Los niveles plasmticos de Met pueden ser normales
(5-40 mol/l, 0,1-0,6 mg/dl) en el neonato afecto,
por lo que muchas veces slo se diagnostica tras el
inicio de los sntomas o mediante una concentra-
cin de homocistena total en plasma o suero supe-
rior a 15 mol/l. El control evolutivo se realiza
mediante los niveles plasmticos de Met y homocis-
tena (deseable: total < 50 mol/l y libre <10 mol/l).
Tratamiento diettico-nutricional
Es preciso limitar el aporte de PNAVB a 1,5-1,8 g/kg
da en los nios, disminuyendo el aporte de alimen-
tos ricos en protenas, pudindose dar algo ms de
legumbres y gelatina al contener menos Met. Se
emplea un sistema de intercambio similar al de la
fenilcetonuria (Tabla 15.1, sin restriccin de asparta-
mo), considerando que 1 g de protena natural equi-
vale a 20-25 mg de Met, tolerndose una cantidad
diaria muy variable entre 150 y 900 mg, pero muy
constante en el mismo paciente. Puede ser necesa-
rio emplear suplementos con aa esenciales, enrique-
cido en cistena (Cys) y micronutrientes y sin Met,
repartido entre las comidas. Con este fin se emple-
an: XMET Analog, XMET Maxamaid, XMET
Maxamum, XMET Homidon (95% aa sin Met),
HOM 1 y HOM 2.
Es imprescindible aportar la energa suficiente
para evitar el catabolismo proteico y conseguir ade-
cuado crecimiento y desarrollo, para lo que se
emplean suplementos bajos en protenas junto con
los alimentos.
Otros tratamientos
a) Aporte de los productos deficitarios de la
reaccin afectada. Es preciso incrementar Cys,
que se ha convertido en esencial, y para ello
se aportan 100 mg/kg da de L-cistina, que
logra mantener la sntesis de cistationina y
taurina, que son necesarias para el metabolis-
mo cerebral.
b) Estimulacin de la actividad enzimtica. Se
administra piridoxina (B6), que es cofactor
de la cistationina sintetasa, a las dosis jus-
tas para mantener los niveles plasmticos de
homocistena y Met ms bajos; las dosis
suelen ser de 150 mg/da en neonatos, 300-
197
500 en nios y 500-1.200 en adultos, siem-
pre se reparte en tres dosis. Es preciso recor-
dar que dosis superiores 1.000 mg/da pue-
den provocar neuropata sensitiva y dao
heptico. La respuesta, adecuada en los
pacientes afectos de la mitad de las muta-
ciones conocidas, se valora unas semanas
ms tarde de comenzar el tratamiento o
modificar las dosis.
c) Empleo vas metablicas alternativas en no
respondedores a piridoxina o si no se hace
bien la dieta o como tratamiento adicional a
esta. Podemos disminuir la homocistena,
transformndola en Met mediante la betana-
homocistena metiltransferasa, administrando
para ello betana (trimetiglicina) anhidra a
dosis de 6-9 g/da (Farmacia Hospitalaria:
Cystadane) repartida en 2-3 dosis o citrato
de betana (Farmacia Hospitalaria) a dosis de
12-18 g/da. La betana no afecta al peso,
composicin corporal ni gasto energtico de
los pacientes.
Tambin se puede utilizar la 5-metiltetrahidrofo-
lato-homocistena metil transferasa, administrando
vitamina B12 y folato (5 mg/da); el folato tambin es
necesario administrarlo cuando empleamos piridoxi-
na, por aumentar su demanda. Met puede aumentar
hasta 1.000 mol/l, sin que hayan encontrado efec-
tos adversos, pero se suele disminuir el tratamiento
si se superan estos niveles.
ERRORES INNATOS DEL CICLO
DE LA UREA
Consideraciones generales
Estos errores innatos del metabolismo se diagnosti-
can en uno de cada 20.000-30.000 nacidos vivos
(se cree que afectan a 1/10.000) y estn causados
por la deficiencia de actividad de cualquiera de las
seis enzimas implicadas (Figura 15.4, Tabla 15.2) en
la conversin de amonio en urea (dos amonios por
cada urea), que se produce en diversos rganos,
pero de forma completa nicamente en el hgado. La
herencia es autosmica recesiva en todos los casos
salvo la deficiencia de ornitn transcarbamilasa
(OTC, el ms frecuente), que es dominante ligada al
X, por lo que se afectan todos los varones pero las
mujeres heterocigotas en grado variable segn la
afectacin heptica.
 198 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 15.2. Aspectos diferenciales entre las distintas deficiencias causantes de los errores innatos del ciclo de la urea.
Deficiencia Sangre
NAGS Gly
CPS Gly
OTS Gly
ASS Citrulina
ASL Citrulina,
Argsucc
ASA Arg,
Gln normal
NAGS: N-Acetilglutamato sintetasa; CPS: Carbamilfosfato sintetasa; OTS: Ornitin transcarbamilasa; ASS: Arginosuccnico sintetasa; ASL:
Arginosuccnico liasa; ASA: Arginasa; Gly: Glicina; Argsucc: Arginosuccnico; Arg: Arginina; Gln: Glutamina.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas se producen por acumulacin de
amonio, txico para el cerebro, y glutamina (Gln),
alanina y glicina (Gly) que pueden producir edema
cerebral. La forma clsica de presentacin neonatal
da lugar a un cuadro de encefalopata tras uno o
dos das de comienzo de la alimentacin; cuando
la amoniemia es superior a 100 mmol/l aparecen
rechazo a alimentos proteicos, vmitos, letargia,
confusin Evoluciona a hemorragias y convulsio-
nes y, cuando el amonio sobrepasa los 200-250
provocan coma y muerte. Ms de la mitad de los
pacientes con deficiencia de OTC que sobreviven
presentan un dao neurolgico severo, siendo los
niveles de amonio plasmtico al ingreso el princi-
pal factor predictor de la funcin neurolgica resi-
dual. La forma crnica-tarda, al igual que las crisis,
se manifiesta tras elevada ingesta, anestesia o
aumento del catabolismo proteicos (ciruga, infec-
ciones) con anorexia, vmitos, hipertransamina-
semia, encefalopata progresiva e incluso coma;
los sntomas mejoran con el ayuno. En nios
mayores y en adelante hay formas ms larvadas,
que pueden dar cefalea, disartria, ataxia y alucina-
ciones.
Diagnstico y control
Los errores innatos del ciclo de la urea presentan
hiperamoniemia (>150 mol/l en neonatos y >80
en mayores; grave si >200), con glucemia y lactaci-
demia normales y cetonuria negativa, y otras altera-
ciones bioqumicas, segn la enzima afectada
(Tabla 15.2), que sirven para diferenciar entre las
Orina Tratamiento
Dar N-carbamilglutamato
Dar citrulina
Ortico Dar citrulina
Ortico aporte de Arg
Ortico aporte de Arg
Argsucc
Arg Restriccin y no aporte de Arg
Dar amitina
seis posibles. El diagnstico definitivo se realiza
determinando la actividad enzimtica de cualquiera
de ellas en hgado, de carbamilfosfato sintetasa
(CPS) y OTC en enterocitos, arginosuccinato sinte-
tasa (ASS, citrulinemia) y liasa (ASL, arginosuccni-
co aciduria) en fibroblastos y arginasa (ASA, argini-
nemia) en eritrocitos.
El control evolutivo se realiza determinando amo-
niemia, que debe mantenerse debajo de 40-60
mol/l o del lmite superior de la normalidad indica-
do por el laboratorio, asegurando un crecimiento y
desarrollo intelectual normales y ausencia de signos
y sntomas de enfermedad o dficit proteico.
Tambin se miden los niveles plasmticos de, Gln
(alta >800 mol/l), arginina (Arg, mantener en 50-
200 mol/l), citrulina (alta >100 mol/l, muy alta
>250) y protenas viscerales y urinarios de orotato
tras sobrecarga con alopurinol (alto >3 mol/ mol de
creatinina), indicando estos ltimos un aporte defi-
ciente de Arg o un control insuficiente si se encuen-
tran 5-10 veces mayores que el lmite superior de la
normalidad.
Tratamiento diettico-nutricional
El aporte calrico de los pacientes afectados debe ser
un 25-50% superior al calculado en sanos para evi-
tar el catabolismo proteico y favorecer la formacin
de cetocidos, pero evitando sobrepeso. Debe reali-
zarse una restriccin proteica variable segn el tipo
y grado de afectacin y la edad (mayores necesida-
des en los primeros seis meses de vida), asegurando
la ingesta de PNAVB; limitar el aporte de Arg en
argininemia. En las formas ms graves (sobre todo
dficit de CPS y OTC) y cuando hay anorexia impor-
 N U T R I C I N E N LO S E R R O R E S I N N ATO S D E L M ETA B O L I S M O D E L A S P R OT E N A S 199

OAA -KG

Glu Asp
Asp aminotransferasa

Citrulina Argsucc
ASS

Glu
ASL
NAGS Fumarato
Citrulina
Arg
OTC
N-AcetilGlu
HCO3 +
CPS
CarbamilP ASA
NH4 Urea

Ornitina Ornitina
aa

MITOCONDRIA CITOPLASMA

CarbamilP Orotato

Figura 15.4. Ciclo de la urea. OAA: oxalacetato; -KG: -cetoglutarato; Glu: glutamato; Asp: aspartato; Argsucc: argi-
ninosuccinato; Arg: arginina; carbamilP: carbamilfosfato; aa: aminocidos. En gris, enzimas; NAGS: N-Acetilglutamato
sintetasa; CPS: Carbamilfosfato sintetasa; OTS: Ornitin transcarbamilasa; ASS: Arginosuccnico sintetasa; ASL:
Arginosuccnico liasa; ASA: Arginasa.

tante, administrar un 25-50% como mezcla de aa
esenciales hasta 0,7 g/kg da, repartido en dos a tres
tomas; para ello se emplean: UCD 1, UCD 2,
Dialamine y Essential Amino Acid Mix. En caso de
empeoramiento metablico por ayuno prolongado a
aumento del catabolismo proteico, es preciso redu-
cir la ingesta proteica a la mitad o suspenderla, ingre-
sando al paciente si no presenta tolerancia oral. Es
necesario emplear suplementos de vitaminas y
minerales por el posible dficit tras la restriccin pro-
teica, con una frmula del tipo a Energivit.
Otros tratamientos
a) Aporte de productos deficitarios. Se debe
aportar arginina a dosis de 100-170 mg/kg da
en todos los casos salvo en la argininemia, ya
que es activador indirecto de la CPS y genera
ornitina, en deficiencia de ASS y ASL, debien-
do aportarse en mayores dosis (400-700
mg/kg da) en estas dos deficiencias, por la
importante prdida urinaria de ornitina incor-
porada a la citrulina y al arginosuccinato, res-
pectivamente. Es preciso vigilar la tendencia a
la acidosis hiperclormica.
En la deficiencia de CPS y OTC, puede
administrarse citrulina (170 mg/kg da) en
lugar de Arg ya que da lugar a sta y consigue
la eliminacin de otro amonio del aspartato.
La ornitina se administra a dosis de 4 a 6 g/da
en la argininemia.
b) Empleo de vas alternativas para la eliminacin
de amonio de los aa como compuestos dife-
rentes de urea. El benzoato sdico se emplea
a dosis de 250 mg/kg da repartido en tres a
cuatro veces pues se conjuga con Gly, dando
hipurato, que elimina amonio por la orina; se
 200 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
debe administrar folato, que se consume en la
produccin de Gly a partir de serina. El ben-
zoato produce un incremento de la elimina-
cin de potasio por la orina, que puede origi-
nar hipokaliemia y alcalosis metablica, as
como nuseas, vmitos e irritabilidad; la
sobredosificacin puede desencadenar una
crisis hiperamonimica.
Se puede administrar fenilbutirato, a dosis
de 250-500 mg/kg da, segn sea combinado
con benzoato o no, que se transforma en
fenilacetato, el cual se conjuga con Gln dando
fenilacetilGln; se elimina el doble de amonio
por cada fenilbutirato; tambin es posible
emplear fenilacetato directamente. Los efec-
tos adversos son similares a los de benzoato.
El N-carbamilglutamato se da en la deficiencia
de N-Acetilglutamato sintetasa (NAGS) pues
activa la CPS, derivndose por esta va de
ciclo los restos procedentes de glutamato; las
dosis empleadas son de 100-200 mg/kg da
en las formas agudas neonatales y 20-30
mg/kg da en las tardas.
c) Trasplante heptico. En casos graves de defi-
ciencia de OTC y CPS y si episodios recurren-
tes de hiperamoniemia a pesar de tratamiento
adecuado o si no es posible seguir tratamien-
to diettico-nutricional, incluir en programa de
trasplante de forma precoz. Al contrario, con-
forme crecen los pacientes con deficiencias de
ASS o ASL, mejora su tolerancia a protenas.
Tras el trasplante, el control metablico es pre-
coz y hace innecesarias restricciones o medi-
cacin, salvo en algunos casos, la suplemen-
tacin de Arg.
Tratamiento de las crisis
hiperamonimicas
En primer lugar, como en todas las situaciones de
emergencia, es preciso asegurar la va area, incluso
con ventilacin mecnica; controlar tambin la pre-
sin intracraneal. Se debe aportar suero glucosado al
10% a un ritmo de 5-6 ml/kg hora y aadir lpidos IV
hasta conseguir un aporte de 80 kcal/kg da, sin admi-
nistrar protenas las primeras 48 horas; si se tolera,
administrar los nutrientes va enteral. Reintroducir las
protenas desde 0,25-0,5 g/kg da cuando amoniemia
<100 mol/l. Se realizar dilisis o hemofiltracion
(NO exsanguinotransfusin) para eliminar el amonio
si ste supera los 350 mol/l.
Se puede administrar benzoato y fenilacetato,
ambos a dosis de 250 mg/kg da en nios y 5,5 g/m2
en mayores, diluidos en sueros glucosados, al que se
debe aadir potasio, por las prdidas, pero no sodio
pues ya lo aportan estos frmacos; una vez estabili-
zados, con amonio 100-200 mol/l, e ingesta reanu-
dada, se pueden dar por va oral. Arg se administra
parenteral a dosis de 400-600 mg/kg da en deficien-
cia de ASS o ASL o si no se sabe tipo de deficiencia y
200 mg/kg da en deficiencia de OTC o CPS. Est indi-
cado el aporte de citrulina enteral (150-200 mg/kg
da) en neonatos con deficiencia de OTC o CPS, (NO
en deficiencia de ASS o ASL). No emplear valproico ni
fenobarbital para las convulsiones pues disminuye
actividad del ciclo de la urea. La carnitina se aporta a
dosis 100-200 mg/kg da durante las crisis hiperamo-
nimicas, por incremento de su consumo y por mejo-
rar la situacin metablica y la tolerancia al benzoato.
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 V
LPIDOS
(Nuria Virgili Casas)

Aspectos nutricionales
en la hiperlipemia y riesgo
cardiovascular
INTRODUCCIN
Los hbitos alimentarios de los pases occidentales
estn ntimamente ligados al desarrollo de enferme-
dades crnicas prevalentes como son las enferme-
dades cardiovasculares o ciertos tipos de cncer. En
el caso concreto de las hiperlipemias, la alimenta-
cin es responsable del 90-95% de los niveles de
lpidos plasmticos, ocupando la gentica un lugar
menos relevante como responsable directo de la
aparicin de una hiperlipemia y su asociacin con la
arteriosclerosis.
Aunque existen factores genticos que predispo-
nen a la aparicin precoz de una arteriosclerosis en
cualquiera de sus manifestaciones clnicas (enferme-
dad coronaria, accidente cerebrovascular o enferme-
dad arterial perifrica), pueden estar presentes otra
serie de factores de riesgo cardiovasculares, amplia-
mente reconocidos, que pueden acelerar el desarro-
llo de las placas de ateroma y por consiguiente,
expresarse con mayor precocidad. Nos referimos a la
presencia de diabetes, hipertensin arterial, obesi-
dad, tabaquismo, sedentarismo, etc., que contribu-
yen de manera combinada a una rpida progresin
de la arteriosclerosis.
Diversos estudios epidemiolgicos desarrollados
a partir de la dcada de los sesenta, entre los que
figura como ms representativo el estudio de siete
pases, dejaron constancia de la estrecha relacin
entre el consumo de grasa y de ciertos tipos de ci-
16
Miguel . Rubio Herrera, Carmen Moreno Lopera
dos grasos con la enfermedad cardiovascular
(ECV)(1-4). Se implic por vez primera a las grasas
saturadas y al colesterol como los elementos nutri-
cionales directamente ms relacionados en el des-
arrollo de la ECV, mientras que las grasas insatura-
das, ejercan un efecto opuesto. Estas excelentes
aportaciones epidemiolgicas pusieron sobre la
mesa la relevancia que supondra modificar la inges-
tin de ciertos tipos de cidos grasos desde el punto
de vista de la salud pblica. El estudio de la influen-
cia de los diferentes cidos grasos sobre los lpidos
plasmticos y el desarrollo de la arteriosclerosis, es
un proceso relativamente reciente. Aunque dispone-
mos de estudios preliminares con cidos grasos, rea-
lizados experimentalmente en el laboratorio a partir
de la dcada de los cincuenta, la mayor parte de
ensayos clnicos y estudios epidemiolgicos que
analizan con ms detalle este tema se han plasmado
en los ltimos 15 o 20 aos(5).
El tipo de dieta de cada poblacin es el principal
determinante de las manifestaciones clnicas de la
ECV(6). La ingestin de diferentes cantidades de ci-
dos grasos y colesterol sigue siendo la referencia de
las pautas nutricionales indicadas en la prevencin y
tratamiento de las dislipemias. Pero, convienen
resaltar que existen otros elementos de la dieta
(vitaminas, minerales, fitoqumicos) que son
determinantes en esta relacin dieta y riesgo cardio-
vascular (Tabla 16.1) y no solo desde el punto de
vista de la teora lipdica de la arteriosclerosis sino a
 206 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 16.1. Nutrientes de la dieta relacionados go, hoy sabemos que no todos los cidos grasos
con el riesgo cardiovascular. saturados son igualmente de aterognicos y trom-
Nutrientes Nutrientes bognicos (Tabla 16.4), de tal manera que podemos
desfavorables favorables establecer una graduacin de mayor a menor poten-
cidos grasos saturados cidos grasos cial para estos tipos de cidos grasos: mirstico >
de cadena larga. monoinsaturados palmtico > lurico > esterico(9,10). En este contexto,
cidos grasos con cidos grasos podemos decir que son los cidos grasos saturados
configuracin trans. poliinsaturados de cadena larga, los principales implicados en la
Colesterol diettico Fitoesteroles etiopatogenia de la arterioclerosis, no vindose afec-
Algunos minerales Fibra soluble tada por los cidos grasos de cadena corta o de
(metales pesados) cadena media(11).
Flavonoides
Vitaminas antioxidantes A nivel prctico, debemos conocer dnde se
Alcohol encuentran estos cidos grasos saturados con la
finalidad de evitarlos en la elaboracin de una dieta
Tabla 16.2. Influencia de la dieta sobre factores saludable tanto para la poblacin general como para
relacionados con la enfermedad cardiovascular. los sujetos con dislipemia. Podemos encontrar que
los aceites tropicales, con muy alto porcentaje en
Niveles de lpidos
grasa saturada, se utilizan como aceites para frituras,
Presin arterial
elaboracin de numerosos bollos, postres, helados,
Tendencia trombtica sucedneos de chocolate para rellenos o coberturas,
Ritmo cardiaco aperitivos, etc. La mayor parte de las grasas proce-
Funcin endotelial dentes de las carnes contienen palmtico y esterico.
Inflamacin sistmica Este ltimo cido graso es el que menor efecto ejer-
Sensibilidad a la insulina ce sobre el riesgo cardiovascular, debido a que una
Estrs oxidativo
vez ingerido es transformado en cido oleico.
Niveles homocistena

cidos grasos trans

travs de la influencia que la dieta ejerce sobre otros
elementos copartcipes del riesgo cardiovascular
(Tabla 16.2). Existen revisiones extensas sobre estos
temas(7,8), pero aqu vamos a resaltar aquellos aspec-
tos ms relevantes que debemos tener presente a la
hora de prevenir el riesgo cardiovascular o la aproxi-
macin dietoterpica ante una dislipemia.
INFLUENCIA DE LOS CIDOS GRASOS
SOBRE EL RIESGO CARDIOVASCULAR
Grasa saturada
La grasa saturada se encuentra formando parte de
todos los alimentos de origen animal (terrestre o
marinos) y de los aceites tropicales (coco, palma,
palmiste, nuez de karit) y es el principal elemento
de la dieta que se correlaciona ntimamente con las
concentraciones de colesterol ligado a las lipoprote-
nas de alta densidad (cLDL) y por extensin con la
mortalidad por ECV(5). Las cantidades de grasa satu-
rada dependen lgicamente de la procedencia del
alimento que se consume (Tabla 16.3), Sin embar-
Los cidos grasos trans son ismeros derivados fun-
damentalmente de los cidos grasos monoinsatura-
dos. Se encuentran de manera natural en los
rumiantes (carne, leche y derivados), en forma de
cido linoleico conjugado (CLA) [(ej: cido trans
vaccnico (C18:1 n11)] sin apenas efecto sobre el
riesgo cardiovascular. Mientras que la mayor parte
de los ismeros trans se producen durante la elabo-
racin de las margarinas, como resultado del proce-
so qumico de la hidrogenacin. El principal repre-
sentante de este tipo de cido graso es el cido
eladico (n-9 trans C18:1) que se encuentra en
todos los productos elaborados con aceites o grasas
hidrogenadas parcial o totalmente: pan de molde,
pan tostado, panecillos para salchichas o hambur-
guesas, medias noches, galletas, pastelera indus-
trial, cremas de untar, aperitivos, cereales de des-
ayuno y multitud de alimentos precocinados o
prefritos congelados(12).
Los cidos grasos trans elevan las concentracio-
nes de cLDL en una proporcin similar a como lo
hace las grasas saturadas, pero tambin, con la par-
ticularidad de que disminuye las concentraciones de
 A S P EC TO S N U T R I C I O N A L E S E N L A H I P E R L I P E M I A Y R I E SGO C A R D I OVA SC U L A R 207

Tabla 16.3. Contenido porcentual en cidos grasos y colesterol (mg/100 g) de diferentes grasas.

GRASA AGSAT AGMI AGPI Colesterol

Aceite girasol rico en oleico 6,2 74,6 14,3 0
Aceite colza 6,6 57,2 61,5 0
Aceite cnola 7,1 58,9 29,6 0
Aceite maz 12,7 24,2 58,7 0
Aceite girasol 13,1 31,8 50 0
Aceite oliva 13,5 73,7 8,4 0
Aceite soja 14,4 23,3 57,9 0
Aceite cacahuete 16,9 46,2 32 0
Margarina 18 48 29 0
Aceite salmn 19,8 29 40,3 485
Aceite hgado bacalao 22,6 46,7 22,5 570
Grasa pavo 29,4 42,9 23,1 98
Grasa pollo 29,8 44,7 20,9 99
Tocino 39,2 45,1 11,2 93
Grasa cordero 47,3 40,6 7,8 100
Grasa vacuno 49,8 41,8 4,2 94
Aceite palma 49,3 37 9,3 0
Mantequilla 50,5 23,4 3,1 250
Manteca cacao 59,7 32,9 3,0 0
Aceite palmiste 81,5 11,4 1,6 0
Aceite coco 86,5 5,8 1,8 0

AGSAT: cidos grasos saturados; AGMI: cidos grasos monoinsaturados; AGPI: cidos grasos poliinsaturados.

cHDL. De igual modo existe evidencia de que los Tabla 16.4. Efectos de diferentes cidos grasos
sobre la aterognesis y trombognesis.
cidos grasos trans incrementan las concentracio-
nes de triglicridos (3 mg/dl por cada 2% de las calo- CIDO GRASO Aterognesis Trombognesis
ras) y las concentraciones de Lp(a) (0,5 mg/dl por cidos grasos 0 0
cada 2% de las caloras en forma de trans)(13-16). En de cadena corta
otros estudios se ha observado que la ingestin Triglicridos 0/+ 0
excesiva de trans se asocia con un incremento de de cadena media
marcadores inflamatorios, como la protena C reacti- cido lurico + +
va, interleucina-6 o receptores solubles del factor de cido mirstico +++ +++
necrosis tumoral, lo que le confiere un efecto adi- cido palmtico ++ ++
cional de incremento de riesgo cardiovascular(17).
cido esterico 0/+ +
Las alteraciones en las lipoprotenas producidas
cidos grasos trans +++ +++
por la ingestin de los cidos grasos trans determinan
en ltima instancia un mayor incremento en el riesgo
de presentar una ECV. Varios estudios epidemiolgi- dos grasos trans por cidos grasos con configuracin
cos observacionales de casos-controles, analizando cis, comporta una disminucin del 53% del riesgo de
la ingesta de alimentos o utilizando marcadores bio- enfermedad coronaria(23).
lgicos (como el tejido adiposo), han encontrado una Ms all del efecto que la ingestin de cidos gra-
asociacin positiva entre el elevado consumo de ci- sos trans tiene sobre el RCV, tambin se ha publica-
dos grasos trans y el riesgo de infarto de miocardio do que este tipo de cidos grasos puede incrementar
por encima del riesgo que implica consumir grasa en casi un 40% el riesgo de padecer diabetes melli-
saturada(18,24). As, se ha podido constatar que la sus- tus tipo 2 entre aquellos sujetos ms proclives a pre-
titucin del 2% de la ingesta energtica a partir de ci- sentar resistencia a la insulina(25).
208 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Desde un punto de vista preventivo, la poblacin porque se ha objetivado que, paralelamente, dismi-
debe conocer dnde se pueden encontrar este tipo nuye tambin su efecto sobre el perfil lipdico, sin
de cidos grasos tan nocivos, puesto que la legisla- afectar a las cualidades del alimento(16).
cin de la Unin Europea no obliga a su inclusin en
el etiquetado nutricional, ms all de la expresin
aceites o grasas vegetales parcialmente hidrogena- cidos grasos monoinsaturados
das, a diferencia de lo que sucede en EE UU, donde
se ha regulado la necesidad de incorporarlo en la Aceite de oliva y cido oleico, a nivel alimentario,
informacin al consumidor. Margarinas, galletas, con frecuencia se identifican como sinnimos.
repostera, bollera, productos de panadera, cerea- Aunque el aceite de oliva contiene cido oleico,
les, cremas de untar, precocinados, son algunos de como el principal cido graso monoinsaturado
los productos que presentan este tipo de cidos gra- (AGMI) con configuracin espacial cis, no debemos
sos (Tabla 16.5). La ingestin de cidos grasos trans olvidar que otros alimentos tambin contienen cido
es muy diferente de unos pases a otros y de ah oleico en una mayor o menor proporcin: frutos
tambin su diferente proporcin de ECV(26), pero no secos, aguacate, aceite de girasol rico en oleico y
cabe duda que se puede y se debe reducir el conte- tambin en las carnes.
nido de este tipo de cidos grasos de los alimentos Desde el punto de vista de las concentraciones de
los lpidos del plasma, el cido oleico no ejerce, en
Tabla 16.5. Contenido aproximado (g/100) de cidos sentido estricto, ningn efecto sobre los lpidos plas-
grasos trans de algunos alimentos.
mticos(5,9,10), salvo claro est que sustituya a una
Contenido dieta rica en grasa saturada; en este caso, se pueden
ALIMENTO
en trans apreciar reducciones del cLDL en una proporcin del
Margarinas 13-25 10-14%(27). Si la comparacin se realiza con dietas
Donuts 8-10,5 bajas en grasa y ricas en carbohidratos podremos
Otros bollos 5,5-11,0
observar que las concentraciones de cHDL perma-
necen inalterables en las dietas que contienen
Pastelera en general 2,2
AGMI, mientras que estas disminuyen en los indivi-
Patatas prefritas congeladas 3,3-5,5
duos que consumen dietas ricas en carbohidratos y
Patatas chips 0-2,1 bajas en grasas(28,30).
Palomitas maz (con margarina) 6-12,3 Sin embargo, unas de las propiedades ms intere-
Barritas de chocolate y caramelo 1,5-6,9 santes del consumo de AGMI es su resistencia a la
Galletas tipo Mara 0-1,2 oxidacin, un aspecto ms ligado a otros compo-
Galletas con chocolate 2,0-5,5 nentes contenidos en el propio alimento que al
Bollos rellenos o cubiertos chocolate 4,3-9,1
cido oleico en s. As, se han identificado un nme-
ro importante de molculas con alta capacidad
Crema untar chocolate 3,7
antioxidante en los aceites de oliva virgen y virgen
Pan de molde 0,5-0,9 extra, pero no en los aceites refinados. Nos estamos
Helados 0-4,0 refiriendo a diferentes polifenoles (oleuropena,
Quesos <1,0 cido cafeico, tirosol) que proporcionan a estos
Leche 0,09 aceites vrgenes (y a las personas que los consumen)
Yogur 0,03 una marcada resistencia a la oxidacin(31). Esto
Carne vacuno 0,8-1,4
explicara, la diferente respuesta oxidativa de las par-
tculas de LDL frente al consumo de carbohidratos o
Carne cerdo, jamn 0-0,03
grasa poliinsaturada(32-34).
Pollo 0,3-0,7
El consumo de aceite de oliva virgen tambin se ha
Salchichas 1,1-1,5 relacionado con otras acciones interesantes que guar-
Sopas y cremas preparadas 0,3-3,2 dan una ntima relacin con el riesgo cardiovascular:
Cereales desayuno 0-1,2 disminucin de la agregacin plaquetaria(35) aumento
Pizza 0,1-0,7 de la fibrinolisis al disminuir la actividad del inhibidor
Aceite oliva 0,1 del activador del plasmingeno (PAI-1)(36), reduce la
Aceite girasol 0,2
capacidad endotelial de promover la adhesin de
monocitos(37), aspectos que, en suma, mejoran la fun-
 A S P EC TO S N U T R I C I O N A L E S E N L A H I P E R L I P E M I A Y R I E SGO C A R D I OVA SC U L A R
cin endotelial, tanto en sujetos normolipmicos
como hiperlipmicos(38); se asocia con menor resis-
tencia a la insulina(36,39), es capaz de estimular la expre-
sin de las protenas desacoplantes mitocondriales
(UCP-1, UCP-2 y UCP-3) en el tejido adiposo marrn,
lo que aporta una nueva visin a los mecanismos de la
regulacin del peso corporal a travs de la ingestin de
nutrientes(40). ltimamente se ha descrito que el acei-
te de oliva virgen evita la activacin del factor nuclear
kB, (asociado con citoquinas inflamatorias y agrega-
cin plaquetaria implicadas en el desarrollo de la arte-
riosclerosis), pudiendo explicar, en parte, el efecto car-
dioprotector de este tipo de aceite(41).
cidos grasos poliinsaturados (AGPI)
Los dos tipos principales de AGPI son los de la serie
w-6 y w-3. El cido graso predominante de la serie
w-6, es el cido linoleico (C18:2) que proviene prin-
cipalmente de los aceites de semillas, aunque tam-
bin las grasas animales contienen pequeas canti-
dades de linoleico. El cido graso procedente del
reino vegetal y representativo de la serie w-3, es el
cido linolnico (C18:3). Los aceites de soja, borra-
ja, colza y linaza, las nueces y la verdolaga son fuen-
tes importantes de cido linolnico [ALA]. Ambos
tipos de AGPI se consideran que son cidos grasos
esenciales porque no se sintetizan en el organismo y
deben ingerirse con los alimentos. Los principales
cidos grasos w-3 procedentes de la grasa de pesca-
do son el cido eicosapentanoico (C20:5) [EPA] y el
cido docosahexanoico (C22:6) [DHA].
Los AGPI son precursores de eicosanoides, como
los tromboxanos, leucotrienos y las prostaglandinas. El
cido linoleico es precursor del cido araquidnico,
mientras que el ALA lo es del EPA. Los cidos grasos
w-6 y w-3 compiten por los mismos sistemas enzim-
ticos (D5 y D6 desaturasas) con una mayor competi-
cin a nivel del cido araquindico (AA) y del EPA.
Sus propiedades biolgicas son diferentes, por ejemplo
las derivadas del EPA y DHA presentan acciones anti-
trombticas, vasodilatadoras, antiquimiotctica y
antiinflamatoria, prcticamente todo lo contrario de lo
que sucede con los metabolitos derivados del AA.
cido linoleico (AL)
Cuando la ingestin de AL es inferior al 10% de la
energa, reduce en torno a un 15% las concentracio-
nes de cLDL, cuando sustituye a la grasa saturada de
209
la dieta, pero a elevadas concentraciones tambin
puede reducir las concentraciones de cHDL, (en una
proporcin de un 1% por cada 2% del total de calo-
ras) siempre que el AL sustituya a la grasa saturada
o a los AGMI(5,9,10,42). Aunque los efectos sobre los
lpidos plasmticos son muy similares a los obteni-
dos con los AGMI, sin embargo por su facilidad a la
oxidacin, no es conveniente incrementar su consu-
mo por encima del 7% de las caloras totales diarias.
cido -linolnico (ALA)
Se ha objetivado que la alta ingesta de ALA se corre-
laciona con tasas ms bajas de enfermedad corona-
ria, como sucede en las poblaciones de Creta y
Japn(43). En la ruta metablica del ALA, una peque-
a proporcin (5-10%) se transforma en EPA y
DHA, por lo que algunos autores han indicado que
posee acciones similares a estos cidos grasos pre-
sentes en el pescado(44).
Diferentes estudios de intervencin con ALA en
sujetos con enfermedad coronaria (como el Lyon
Heart Study) han demostrado una reduccin de la
mortalidad a 5 a aos del 70% en el grupo experi-
mental, posiblemente debido a propiedades antia-
rrtmicas atribuidas a la ingestin de ALA(45,46). Este
efecto cardioprotector podra tener un papel en pre-
vencin primaria (como el observado en el estudio
Margarin) en el que disminua las concentraciones
de fibringeno(47).
Otra cuestin diferente son los efectos que tiene
la ingestin de alimentos ricos en ALA, como son
los frutos secos, sobre el riesgo cardiovascular. Los
frutos secos pueden proteger de la enfermedad coro-
naria a travs de otros mecanismos ya que contienen
una alta proporcin de grasa insaturada, vitaminas
antioxidantes (vitamina E), fibra, magnesio, arginina
(precursor del xido ntrico), cobre y cido flico,
entre otros, que les confieren propiedades hipolipe-
miantes, antiagregantes, vasodilatadoras (mejoran-
do la funcin endotelial) y antiarrtmicas, aspectos
ciertamente protectores frente a la enfermedad coro-
naria(48-52).
En general, podemos advertir que la mayora de
los estudios que emplean alimentos de diferentes
fuentes, con elevado contenido en ALA, bien sea a
partir del consumo de frutos secos, de aceite de soja
o mostaza ponen de manifiesto que existe una aso-
ciacin inversa entre el consumo de ALA y el riesgo
de enfermedad coronaria en un porcentaje prximo
al 50%.
 210 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
A pesar de estos beneficios que parecen bien pro-
bados, sin embargo ha suscitado cierta inquietud la
publicacin de algunos artculos que encuentran
una relacin entre el consumo elevado de ALA y el
desarrollo de cncer avanzado de prstata(53,54). No
se conoce con exactitud cul podra ser el mecanis-
mo patognico, pero parece que quizs se relacione
ms con el consumo frecuentes de carnes rojas,
como fuente principal de ALA y no tanto con la pro-
cedente del reino vegetal.
cidos grasos EPA Y DHA
Los cidos EPA y DHA proceden del fitoplancton,
base de la cadena alimentaria de ocanos, lagos y
ros, los cuales se incorporan subsiguientemente a
los peces, crustceos y mamferos marinos. Dentro
del organismo humano, los cidos grasos -3 son
componentes estructurales de los fosfolpidos de
membrana de tejidos, en especial de la retina, cere-
bro y espermatozoides(55).
A pesar de que diferentes estudios poblacionales
de carcter observacional, mostraban una asocia-
cin entre el elevado consumo de pescados con una
menor tasa de ECV(56,57), otros no encontraron esa
relacin(56,57), de tal manera que, parece que la inges-
tin de pescado, en prevencin primaria tiene un
escaso efecto protector marginal (en torno al 10%)
sobre la enfermedad coronaria(59,60).
Curiosamente, los datos procedentes tanto de
amplios estudios de observacin como de interven-
cin en sujetos con enfermedad coronaria, sealan
que el consumo de cidos grasos -3, procedentes
del pescado, confiere un efecto protector entre el 20-
30% frente a la posibilidad de sufrir un episodio de
muerte sbita o de un reinfarto fatal, pero no frente
al infarto no fatal(62-65). Adems, si se disminuye la
cantidad aportada de -3, este efecto protector se
pierde(66) o incluso se ha apreciado un efecto opues-
to en sujetos que han recibido cpsulas de -3, en
lugar de pescado(67). Por tanto, siempre que sea posi-
ble, es mejor utilizar pescados que cpsulas de -3,
ya que al consumir pescado, se ingiere por ejemplo
selenio (antioxidantes), vitamina D, calcio y se evita
tambin comer otras fuentes de grasa en lugar del
pescado(68,69).
La actuacin de los cidos grasos -3 proceden-
tes del pescado se establece a diferentes niveles: en
el metabolismo de las lipoprotenas, en la formacin
de eicosanoides y en los mecanismos de regulacin
de la trombognesis y la funcin endotelial(70).
Varios estudios han demostrado que la ingestin de
cidos grasos -3 reduce las concentraciones de tri-
glicridos de una manera dosis dependiente, bsica-
mente disminuyendo la sntesis de las lipoprotenas
de muy baja densidad (VLDL)(71,72). Las acciones de
la ingestin de cidos grasos -3 sobre la pared vas-
cular y la regulacin de la hemostasia son muy
extensas. Se ha descrito que los cidos grasos -3
actan como antiagregantes plaquetarios, producen
alteraciones en el metabolismo de los eicosanoides,
disminuyen la expresin de mleculas de adhesin
vascular y regulan diferentes factores de crecimiento
endoteliales o plaquetarios(73,74). El papel que se le
atribuye como antiarrtmico guarda relacin con la
estabilidad de la actividad elctrica del miocito car-
diaco, mediante la modulacin de los canales del
calcio, sodio y postasio(75). Este efecto antiarrtmico
(fundamentalmente ventricular) se ha observado
que tambin se asocia con el riesgo de padecer fibri-
lacin auricular(76), aunque no todos los estudios
han demostrado esta accin en ensayos de inter-
vencin con -3(77), posiblemente porque la meto-
dologa empleada no es homognea y el nmero de
participantes ha sido escaso.
A la vista de las experiencias anteriormente refe-
ridas, recientemente se han propuesto una serie de
recomendaciones acerca del consumo de cidos gra-
sos -3 en la poblacin(78):
a) Poblacin general: consumo de pescado dos
veces a la semana, complementando el apor-
te de cidos -3 de otra naturaleza: soja, fru-
tos secos (especialmente nueces), verdolaga,
borraja, semillas de lino, etc.
b) Poblacin en prevencin secundaria: inges-
tin de 1 g de EPA y DHA, procedentes del
consumo de pescados (predominantemente
grasos) o de cpsulas de -3.
c) Pacientes con hipertrigliceridemia: de 2-4 g de
EPA+DHA en forma de cpsulas de -3, bajo
vigilancia mdica.
d) Debe evitarse el consumo de pescados muy
grasos en embarazadas, lactantes y nios
pequeos, debido a la posible ingestin de
mercurio y sus repercusiones sobre el desarro-
llo cerebral.
Quedan algunas cuestiones pendientes de resol-
ver como es conocer la dosis realmente efectiva de
-3, las diferencias entre consumo de pescado o
ingesta de cpsulas de -3, los efectos sobre otros
procesos cardiovasculares y en especial la implica-
 A S P EC TO S N U T R I C I O N A L E S E N L A H I P E R L I P E M I A Y R I E SGO C A R D I OVA SC U L A R
cin de los posibles contaminantes ambientales,
como el metil-mercurio y otros metales pesados(79,80)
o por sustancias organocloradas(81) sobre los efectos
positivos de los cidos grasos -3 o en la salud en
general.
EFECTOS DE LOS ESTEROLES
SOBRE EL RIESGO CARDIOVASCULAR
Bajo este epgrafe se analiza la influencia que ejerce
sobre los lpidos plasmticos y el riesgo cardiovascular
del colesterol diettico procedente del consumo de ali-
mentos animales y de los esteroles vegetales (-sitos-
terol, campesterol y estigmasterol) y sus derivados
saturados los estanoles (sitostanol y campestanol).
Colesterol
El equilibrio del contenido de colesterol en el orga-
nismo se mantiene gracias al balance entre los ingre-
sos (absorcin intestinal del colesterol procedente
de la dieta y de la sntesis endgena del colesterol) y
las salidas (excrecin de cidos biliares y colesterol).
El colesterol disponible en el intestino procede de la
dieta (200-500 mg/da) o de la bilis (600-1.000
mg/da). Del colesterol intestinal slo se absorbe un
promedio del 50% y la cantidad restante se elimina
por las heces en forma de esteroides neutros. En esta
capacidad limitante en la absorcin intestinal del
colesterol intervienen multitud de factores genti-
cos, fisiolgicos y tambin de la interaccin con
otros nutrientes de la dieta (fibra, fitoesteroles, este-
roles marinos, cantidad de grasa de la dieta, etc.)(82).
En conjunto, podemos decir que la absorcin del
colesterol libre es mucho menor que la absorcin
intestinal de triglicridos. Por ello, diferentes estu-
dios metablicos han demostrado que la ingestin
de colesterol produce un incremento moderado en la
colesterolemia en comparacin a la que produce la
ingestin de cidos grasos saturados o de cidos
grasos trans. Del anlisis de varios estudios se des-
prende que aproximadamente por cada 100 mg de
colesterol que se incluye o se extrae de una dieta, el
colesterol total se incrementa de 2 a 6 mg/dL y el
cociente colesterol total /c-HDL aumenta en 0,02
unidades, lo que se traduce en un incremento del
riesgo de enfermedad coronaria aproximadamente
de un 1%(83,84). Tampoco se ha conseguido demos-
trar una relacin clara y definitiva entre el colesterol
de la dieta y el riesgo cardiovascular(85,86).
211
Esteroles y estanoles vegetales
Los fitoesteroles de la dieta (200-400 mg/da) proce-
den del consumo de maz, legumbres, frutos secos,
frutas y verduras, aceites pero su absorcin intes-
tinal es muy baja, en torno al 5-10%(87). Debido a su
semejanza estructural con el colesterol, desplazan a
este de las micelas intestinales produciendo una dis-
minucin de la absorcin del colesterol procedente
de la dieta. Como consecuencia de esta accin dis-
minuyen las concentraciones de cLDL. Asumiendo
que la absorcin intestinal eficiente de colesterol se
encuentra alrededor del 50%, la administracin de
esteroles o estanoles reduce la absorcin del coles-
terol entre un 26-36%(88). En un reciente metaanli-
sis de todos los estudios aleatorizados, doble ciego,
se concluye que una ingestin diaria de 2 g de fito-
esteroles, ingeridos habitualmente en forma de mar-
garinas, contribuye a reducir las concentraciones de
cLDL entre el 9-14%(89). Debido a su escasa absor-
cin, los fitoesteroles se pueden administrar tanto a
adultos como a nios con hipercolesterolemia, bien
sea incorporado en un alimento graso (margarina o
preparado lcteo) o en forma de fitoesteroles libres
(en cpsulas). Debe tenerse la precaucin de moni-
torear las concentraciones de vitaminas liposolubles
si el sujeto no ingiere suficientes alimentos que las
aporten, por la posibilidad de deficiencia a largo
plazo(90).
RECOMENDACIONES PARA REDUCIR
EL IMPACTO DE UNA DIETA
ATEROGNICA
En Mayo de 2001, el comit de expertos americanos
para el control de la hipercolesterolemia (National
Cholesterol Education Program NCEP), bajo el
epgrafe de ATP-III (Adult Treatment Panel III guide-
lines)(91), introdujo algunas modificaciones en las
directrices de en los pacientes con hipercolesterole-
mia, estableciendo como prioritarios los cambios en
la alimentacin y en los hbitos de vida. Sobre estas
recomendaciones, que se recogen en la Tabla 16.6,
es conveniente realizar algunas matizaciones.
a) La reduccin del consumo de grasa saturada a
<7% implica generalizar el consumo de produc-
tos desnatados, seleccionar carnes muy magras
(pavo, pollo, conejo, carnes magras de vacuno
y cerdo) y pescados blancos. Obviamente, se
excluyen el consumo de carnes semigrasas y
 212 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 16.6. Recomendaciones nutricionales y cambios c) Este tipo de restriccin cualitativa de la grasa
en el estilo de vida segn el consenso ATP-III(91). se compensa con un incremento en el aporte
Ingesta de AGMI, que pueden tener diferente origen
Nutrientes
recomendada (aguacates, frutos secos, aceitunas, aceites de
Grasa saturadaa <7% del total de caloras oliva, cnola o girasol rico en oleico), pero
Grasa poliinsaturada Hasta 10% del total de caloras dada las cualidades de los componentes
Grasa monoinsaturada Hasta 20% del total de caloras
minoritarios del aceite de oliva virgen, sera
recomendable que este aceite formase parte
Grasa total 25-35% del total de caloras
de la grasa culinaria bsica empleada en la
Carbohidratosb 50-60% del total de caloras
cocina, tanto para su empleo en crudo como
Fibrac 20-30 g/da para frituras, siempre manteniendo la lgica
Protenas Aproximadamente 15% reserva de la cantidad a utilizar en funcin del
caloras peso del sujeto.
Colesterol
<200 mg/da d) Respecto al consumo de grasa poliinsaturada,
Esteroles y estanoles
vegetales Hasta 2 g/da el consenso ATP-III, no indica qu tipo de
Total caloras (energa) Ingesta energtica en grasa es preferible. Desde el punto de vista de
equilibrio con el gasto los argumentos esgrimidos ms arriba, parece
calricod para mantener un
peso deseable o prevenir la
lgico pensar que un predominio de los ci-
ganancia de peso dos grasos w-3 sobre los w-6 es mucho ms
a
beneficioso desde el punto de vista cardiovas-
La ingestin de cidos grasos trans es otra grasa que eleva las
concentraciones de cLDL y que debera controlarse. cular. Por tanto, es recomendable el consumo
b
Los carbohidratos deben proceder principalmente de hidratos de nueces, aceite de soja, verdolaga, borraja,
de carbono de tipo complejo, incluyendo cereales integrales, semillas de lino y por supuesto pescado
frutas y vegetales.
c
La fibra viscosa debe representar 10-25 g/da
azul, por su elevado contenido en cidos
d
El gasto energtico, realizado mediante el incremento de la grasos -3. El consumo de aceites de girasol,
actividad fsica, debe contribuir aproximadamente en 200 maz o soja, no debe penalizarse, si bien es
kcal/da. La ingesta de caloras debe adecuarse para reducir peso
en caso de que el sujeto presente sobrepeso u obesidad.
preferible que se utilice en crudo y menos
como aceite para frer, ya que no permite rea-
grasas, derivados lcteos semidesnatados o lizar una adecuada fritura de los alimentos
enteros, derivados crnicos (embutidos, pats) con estos aceites. Adems, en nuestro pas,
y todos aquellos productos que puedan estar donde los aceites forman parte importante de
confeccionados con grasas tropicales. Este tipo la grasa de adicin, la utilizacin exclusiva de
de restriccin alimentaria, lgicamente se los mismos, comportara superar el 10% reco-
acompaa de una reduccin del aporte de mendable del aporte de AGPI.
colesterol que contienen estos mismos alimen- e) Por vez primera, se recomienda el consumo
tos, en los lmites expuestos por el consenso, diario de hasta 2 g de fitoesteroles al da,
por lo que no es estrictamente necesario, recu- cuando con las medidas anteriores no se
rrir adems a restringir el consumo de yemas de alcanzan los objetivos previstos de cLDL y
huevo (4 unidades a la semana puede ser una antes de recurrir al tratamiento farmacolgico.
cantidad razonable) ya que hemos visto que el Hoy en da, disponemos en las grandes super-
efecto aislado del colesterol tiene un impacto ficies comerciales, productos lcteos y marga-
pequeo sobre la colesterolemia. rinas que aportan cantidades variables de fito-
b) Se hace especial nfasis en la limitacin del esteroles, para que los pacientes que lo
consumo de cidos grasos trans a <2% de la necesiten lo consuman como un elemento
energa, difciles de identificar si no se indica ms de la dieta.
su presencia en el etiquetado de los alimen- f) Tambin se hace una mencin especial al con-
tos. En general, todos los aceites o grasas par- sumo de fibra soluble, en una proporcin de
cial o totalmente hidrogenados son una fuen- 10 a 25 g da procedente de alimentos como
te de cidos grasos trans. Es altamente las legumbres, salvado de avena, frutas con
recomendable rechazar cualquier alimento elevado contenido en pectina (manzanas,
procesado que no especifique claramente el agrios), calabaza, zanahorias, etc., con la fina-
tipo de grasa utilizada. lidad de contribuir a disminuir las concentra-
 A S P EC TO S N U T R I C I O N A L E S E N L A H I P E R L I P E M I A Y R I E SGO C A R D I OVA SC U L A R
ciones de colesterol. El empleo de gomas y
muclagos, como la goma guar, glucomanano,
semillas de plantago ovata (Ispaghul), en
dosis de 5-15 g/da, tambin es otra forma de
suministrar fibra soluble con una capacidad
potencial para disminuir las concentraciones
de cLDL aproximadamente en un 10%(92).
Todas estas acciones deben enmarcarse dentro
del necesario control de la ingestin total de energa
para permitir que el paciente se encuentre dentro de
un peso deseable, de tal manera que actuando sobre
diferentes nutrientes se alcance una reduccin del
cLDL significativa (Tabla 16.7), lo suficiente para no
iniciar precipitadamente un tratamiento farmacol-
gico. Conviene recordar que por cada 10% de reduc-
cin de cLDL, el riesgo cardiovascular se reduce en
un 25% aproximadamente.
Tabla 16.7. Posibilidades de reduccin de las concentra-
ciones de cLDL segn diferentes tipos de intervencin
nutricional.
Tipo de intervencin Porcentaje
disminucin cLDL
Grasa saturada <7% 10
Colesterol <200 mg/da 5 a mejorar el estado de antioxidacin de los
Fibra soluble 5-10 g 5 sujetos que los consumen(97,98).
Fitoesteroles 2 g 10
Protena de soja 25 g 5
Reduccin 5 kg de peso 5
TOTAL 40
OTRAS RECOMENDACIONES
NUTRICIONALES QUE PUEDEN TENER
UN IMPACTO ADICIONAL
SOBRE EL RIESGO CARDIOVASCULAR
Hasta ahora hemos visto los factores principales que
clsicamente se relacionan con el RCV, pero existen
toda una serie de nutrientes que son capaces de
modular la diferente respuesta de la dieta sobre el
desarrollo de la arteriosclerosis y que merece la pena
dejar constancia en este captulo.
a) Sndrome metablico: a partir de este consen-
so del ATP-III se interpret que los sujetos con
sndrome metablico comportaban un grupo
especial de riesgo cardiovascular, debido a la
accin que la resistencia a la insulina tena
sobre citocinas inflamatorias y el desencade-
namiento de molculas quimioatractivas, alte-
213
raciones de la coagulacin, agregacin pla-
quetaria y disfuncin endotelial que acompa-
an a las alteraciones lipdicas propias de esta
entidad(93). Las caractersticas de la dieta en
estas circunstancias, no van a diferir sustan-
cialmente de las aqu recomendadas, salvo la
necesidad de combatir eficazmente el exceso
de peso de los sujetos y quizs prestar una
atencin especial al contenido de carbohidra-
tos con alta carga glucmica, por su efecto
negativo sobre el perfil lipdico y el RCV(93,94).
En este sentido, seleccionar alimentos con
menor carga glucmica (frutas, verduras, algu-
nas legumbres y productos integrales) y dis-
minuir el aporte de pan refinado, arroz, pata-
ta, pasta, cereales(95,96).
b) Fibra integral: a pesar de que la fibra soluble,
viscosa, tiene un papel en la disminucin de
las concentraciones de cLDL, sin embargo la
mayor parte de estudios epidemiolgicos
sealan que es el consumo de fibra cereal,
contenidos en alimentos integrales los que
se relacionan de manera inversa con el RCV.
Es posible que la presencia de diferentes fito-
qumicos y magnesio, entre otros, contribuya
c) Como expresin de los epgrafes anteriores, el
eslogan de 5 frutas y verduras al da, es una
manera sencilla de aportar estos y otros ele-
mentos importantes(99).
d) Flavonoides: existen ms de 4.000 sustancias
en la naturaleza, que se caracterizan por su
capacidad antioxidante y por permitir una fun-
cin vascular adecuada. Desde el consumo de
vino tinto, podramos repasar otros productos
con propiedades similares: mosto de uva,
uvas, arndanos y otros frutos rojos del bos-
que, cebollas, ajos, manzanas, brcoli, tomi-
llo, perejil, especias o t verde(100,101).
e) Vitaminas antioxidantes: siempre procedentes
de los alimentos que los contienen; vitamina E
de los aceites y frutos secos, carotenos (inclui-
do el licopeno) de los tomates, zanahorias,
pimientos rojos, calabaza, boniatos, mango,
albaricoques, verduras de hoja (espinacas,
acelgas, brcoli) o vitamina C (frutas y ver-
duras frescas)(102,103). El consumo de suple-
mentos con carotenos o de altas dosis de vita-
mina E, no ha demostrado ninguna evidencia
de que proteja frente a las ECV, sino incluso se
ha observado un efecto opuesto(104-107).
214 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
f) Vitaminas implicadas en el metabolismo de la
homocistena: cido flico, vitaminas B6 y B12,
consiguen dismniuir las concentraciones de
homocistena, implicadas en el proceso ateroma-
toso. Cereales, leches y otros alimentos, se han
reforzado en estas vitaminas, puesto que su
obtencin a partir de los alimentos naturales
suele ser deficitaria en la poblacin general(108,109).
g) Evitar el consumo excesivo de alcohol. Limitar
la cantidad ingerida a una cifra entre 20-30 g
de etanol al da en hombres y de 10-20 g de
etanol al da en mujeres. No est an aclarado
si la procedencia del alcohol (vino, cerveza,
licores) imprime un factor protector adicional a
la ingestin de etanol en s misma(110).
h) En los pacientes con hipertensin arterial, res-
tringir el consumo de sodio a 100 mmol/da (2,4
g de sodio 6,0 g de cloruro sdico), mante-
niendo un consumo de potasio (90 mmol al
da), de calcio y magnesio.
i) El consumo de protena de soja en altas cantida-
des parece mejorar el perfil lipdico(111), al margen
de que los productos de soja aporten interesan-
tes flavonoides. De igual manera el consumo de
ajo, se ha relacionado con una disminucin del
RCV, debido a sus propiedades como antiagre-
gante plaquetario y antioxidante(112).
No cabe duda de que estas recomendaciones que
acabamos de ver, no siempre tienen una constata-
cin cientfica de la misma magnitud que las que
hacen referencia a los cambios en las cantidades y
tipos de grasas(113). Es ms, ni siquiera la respuesta
de los lpidos plasmticos es igual en todos los suje-
tos para el mismo tipo de dieta, puesto que depen-
den de la interaccin de ciertos genes bien conoci-
dos (apo B, apo E, lipoproten-lipasa, receptor beta
adrenrgico o el PPAR-) con la dieta(114).
No hay duda que muchos de estos elementos inte-
grados en los alimentos de consumo cotidiano cons-
tituyen entre s el conjunto de las caractersticas de la
dieta que, como la mediterrnea o la japonesa, se aso-
cian con bajas tasas de mortalidad por ECV. Por ello,
parece ms lgico hablar hoy en da de patrones ali-
mentarios ms que de nutrientes de forma aislada.
Desde el punto de vista de las enfermedades crnicas,
como el cncer y la ECV, se podra describir un patrn
alimentario favorable (dieta prudente) consistente en
el consumo diario de frutas, verduras y hortalizas,
legumbres, aceite de oliva, cereales integrales y pes-
cados, mientras que en el campo contrario tendra-
mos una dieta tipo occidental con predominio de car-
nes rojas y procesadas, mantequilla, productos
lcteos enteros y cereales refinados(115-117). De esta
manera, no slo controlamos la ingestin de determi-
nados cidos grasos, sino que damos entrada en el
juego a multitud de nutrientes, unos conocidos y
otros an por determinar que, de manera cumulativa,
sean los verdaderos protagonistas frente a la protec-
cin de las enfermedades cardiovasculares(118).
Fruto de estas disquisiciones es que la experien-
cia nos indica que las personas se adhieren mejor
a una planificacin diettica cuanto ms sencilla
es. Teniendo en cuenta que se trata de modificar
los hbitos alimentarios previsiblemente para toda
la vida, es mejor proporcionar un listado de ali-
mentos recomendados (Tabla 16.8) junto a indica-
ciones acerca de cmo reducir el contenido de
grasa de nuestra alimentacin (Tabla 16.9) que no
proporcionar una dieta cuantificada, de la que
sabemos a ciencia cierta que tendr una aplicacin
limitada.
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Tabla 16.8. Recomendaciones alimentarias generales para la prevencin de la arteriosclerosis en adultos.

Recomendados Con moderacin Limitados

(diario) (2-3/semana) (excepcional)
Leche entera.
Leche desnatada.
Yogur entero, cuajada. Nata, crema de leche.
Leche semidesnatada.
Yogur batido. Quesos curados o semicurados,
Lcteos Yogures desnatados.
Flan/natillas. quesos de untar.
Huevos Petit suisse desnatados.
Quesos frescos (Burgos). Tartas de queso.
Quesos desnatados.
Requesn, petit suisse entero. Helados.
Clara huevo.
Yema de huevo.
Pan de molde, biscotes.
Pan, pasta, arroz, maz, harinas, Bollera industrial, galletas
Churros o porras.
Cereales smola, tapioca. dulces o saladas,
Bollos o madalenas caseras
Cereales de desayuno. croissant, ensaimada.
confeccionados con aceite.
Fruta fresca.
Todas las verduras y ensaladas.
Frutas Aceitunas.
Patatas cocidas, asadas. Patatas chips.
Verduras Aguacates.
Todas las legumbres. Patatas prefritas.
Legumbres Patatas fritas caseras.
Dtiles, higos secos, ciruelas
secas, pasas.
Castaas, almendras, nueces,
Frutos Coco.
avellanas, piones, pistachos. Cacahuetes.
secos Mantequilla de cacahuete.
Pepitas girasol.
Pescado blanco. Caviar, huevas de pescado,
Sardinas lata.
Pescados Pescado azul ,fresco o en lata. mojama.
Bacalao salado, anguila.
y mariscos Moluscos. Gambas, langostinos, crustceos. Precocinados con aceites
Marisco concha. hidrogenados.
Cerdo, cordero, gallina.
Pollo, pavo, conejo, ternera
Salchichas, bacon, pats.
magra, venado, caza. Vaca, buey. Carne picada grasa.
Carnes Jamn serrano magro. Hamburguesas magras Embutidos en general.
Jamn cocido bajo en grasa. de vacuno. Vsceras y despojos.
Embutidos de pavo.
Pato, ganso.
Margarinas animales,
mantequilla, manteca, sebo,
tocino.
Aceites Aceites de oliva (mejor virgen), Margarinas vegetales.
Aceites de palma, coco, palmiste.
y grasas girasol, maz, soja. Aceite de cacahuete.
Aceites hidrogenados.
Grasas vegetales, sin especificar
origen.
Chocolates y sucedneos.
Cremas untar de cacao.
Aperitivos (ganchitos, cortezas,
Mermeladas, jaleas, miel, azcar.
Postres palomitas maz, fritos).
Frutas en almbar. Caramelos, turrn, mazapn.
Repostera Postres que contienen yema
Sorbetes, gelatinas. de huevo y/o mantequilla.
Tartas comerciales, hojaldre.
Mantecados, polvorones.
Sofritos, todas las hierbas y Cremas y sopas de sobre o lata.
Especias especias, limn, vinagre. Mayonesa. Salsas confeccionadas con nata,
Salsas Caldos y sopas desgrasadas. Besamel. crema, leche o grasas animales.
Mayonesa ligera.
Agua, gaseosa, soda, infusiones
Zumos de fruta o tomate.
Cacao soluble, malta.
Bebidas Bebidas alcohlicas destiladas.
Vino, cerveza y refrescos
con moderacin.
Mosto.
En caso de exceso de peso, se deber restringir tambin el consumo de alimentos energticos: frutos secos y frutas desecadas, pan,
pasta, arroz, legumbres, patatas, salsas, azcares, refrescos y zumos azucarados, toda la bollera y repostera (aunque sea casera),
conservas en aceite, mayonesas y salsas, as como la cantidad total diaria de aceite (menos de 4 cuch/da).
 216 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 16.9. Consejos generales para reducir las grasas a
la hora de cocinar.
Retire toda la grasa visible de las carnes o la piel del
pollo antes de cocinarla. Si lo desea puede marinar la
carne con especias o hierbas aromticas, dejndolas
macerar unas horas en la nevera (por ejemplo, con
zumo de limn, hierbas o mostaza).
Utilice formas de cocinado sencillo, que no requieran
mucho aceite: a la plancha, al grill, al horno,
microondas.
El empleo de ollas a presin ultrarrpidas permite
cocinar con poco agua y se preservan todas las
propiedades de los alimentos. Lo mismo sucede si
utiliza la coccin al vapor tanto para verduras como
para pescados o carne.
Utilice papel de aluminio para cocinar carnes y
pescados. Esta forma de envolver los alimentos
(tambin denominada en papillote) permiten que
se cocinen en su propio jugo, conservndose tiernos y
gustosos, sin necesidad de aadirle grasa. Para aadir
ms sabor puede ponerle encima verduras troceadas,
especias, hierbas aromticas o rociarle con un poco
de caldo o vino.
Cuando haga estofados, preprelos con antelacin.
Djelos enfriar en la nevera y retire la capa de grasa
con una cuchara o una esptula. De esta manera
conserva todo el sabor sin apenas grasa aadida.
Cuando elabore vinagretas, invierta la proporcin
habitual (3 partes de aceite por una de vinagre).
Para que el sabor no sea tan cido utilice vinagre de
sabores (de manzana, de frambuesas, etc.).
Si necesita utilizar alguna salsa para aadir a una
ensalada puede utilizar yogur natural desnatado,
rebajado con zumo de limn. Se bate bien y queda
una crema suave y baja en caloras. Tambin puede
probar con salsa de soja, aadindole alguna especia
o hierba aromtica que le apetezca.
Para preparar salsas de leche o queso utilice leche
desnatada o queso tipo parmesano, que contiene
menos caloras y es ms aromtico. En la preparacin
de la salsa bechamel emplee aceite de oliva o
margarina baja en caloras y leche desnatada.
En la confeccin de platos que requieran salsa
mayonesa, seleccione las que son bajas en caloras.
No compre salsas comerciales porque suelen
contener grasas ocultas. La mejor salsa sigue siendo
la salsa de tomate natural, que se puede hacer sin
aceite a fuego lento y aadindole algunas hierbas
aromticas, como organo, menta o tomillo.
Utilice con preferencia aceite de oliva virgen tanto
para utilizar en crudo como para frituras. En aquellos
casos en los que sea necesario controlar la cantidad
de caloras diarias, colocar la cantidad de aceite
para todo el da (3-4 cucharadas) en una taza
y servir a partir de ah.
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Tratamiento
nutricional de la
adrenoleucodistrofia
ligada al cromosoma X
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
La adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X
(X-ALD) es un trastorno hereditario del metabolis-
mo peroxisomal con una expresin fenotpica muy
variable, caracterizada por una incapacidad para
degradar los cidos grasos de cadena muy larga
(AGCML). La incidencia estimada es de 1:20.000-
1:100.000 nacimientos, sin ninguna preferencia
racial, y el patrn hereditario es recesivo ligado al
cromosoma X. El defecto gentico tiene como con-
secuencia una alteracin de la capacidad peroxiso-
mal para oxidar los AGCML, por lo que se produce
un acmulo notable de estos cidos grasos en los
steres de colesterol y en las fracciones gangliosdi-
cas de la sustancia blanca cerebral y la corteza adre-
nal. La protena alterada en la mayora de pacientes
con X-ALD es una protena de transporte pertene-
ciente a la familia de las ATP-binding casette, la
ALDP. La ALDP es una protena de la membrana
peroxisomal, que podra estar implicada en el pro-
ceso de translocacin de la sintetasa o en la aproxi-
macin de los AGCML a la sintetasa. El gen respon-
sable de la X-ALD se ha localizado en el brazo largo
del cromosoma X (Xq28), del que se han descrito
diversas mutaciones sin relacin evidente entre la
mutacin y el fenotipo clnico(1-4).
17
Rosa Burgos Pelez, Nuria Virgili Casas
MANIFESTACIONES CLNICAS
Se han descrito al menos 6 fenotipos de la X-ALD,
siendo las ms frecuentes la forma cerebral infantil
rpidamente progresiva (48%) y la adrenomieloneu-
ropata del adulto(2) (25%) (Tabla 17.1).
Los nios afectos de la forma cerebral infantil ini-
cian la clnica entre los 3 y los 10 aos, siendo la
hiperactividad y el pobre rendimiento escolar los pri-
meros sntomas. La enfermedad progresa rpida-
mente, apareciendo alteraciones del comportamien-
to, signos de demencia, epilepsia o alteraciones
visuales, auditivas y motoras en forma de tetraplegia
espstica. En un perodo de 2-3 aos del inicio de
los sntomas puede evolucionar a un estado aparen-
temente vegetativo y a la muerte(5-6).
La adrenomieloneuropata se presenta habitual-
mente en el adulto joven (3.a-4.a dcada), en forma
de paraparesia espstica progresiva y alteraciones
esfinterianas como resultado de la afectacin de los
tractos largos de la mdula espinal.
Aproximadamente un 10% de pacientes pueden
presentarse como un sndrome de Addison aisla-
do, con insuficiencia adrenocortical sin aparente
afectacin neurolgica, aunque algunos pacientes
desarrollan una adrenomieloneuropata en la terce-
ra dcada.
 222 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 17.1. Fenotipos descritos de la adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X.
Forma cerebral infantil
(Junto con la forma adolescente cerebral,
incluyen el 31-57% de todos los casos de ADL)
Adolescente cerebral
Cerebral adulto
Frecuencia 1-3%
Adrenomieloneuropata
Frecuencia 25-46%
Addison
Frecuencia 8-14%
Presintomticos
Frecuencia 4-10%
Tomado de Girs et al, Ann Esp Pediatria 1998; Suppl 114; 14-19.
La mayora de pacientes afectos de adrenoleuco-
distrofia presentan diversos grados de insuficiencia
suprarrenal que debe ser estudiada y tratada. Las
mujeres heterocigotas para la enfermedad pueden
presentar alteraciones neurolgicas que semejan la
adrenomieloneropata, pero solo un 1% presenta
insuficiencia suprarrenal.
Morfolgicamente, en el cerebro se aprecian gran-
des zonas bilaterales y simtricas de desmieliniza-
cin e infiltrados difusos perivasculares de clulas
mononucleares, fundamentalmente linfocitos(7-8). En
mdula espinal el hallazgo fundamental es la prdi-
da de fibras compatible con una axonopata distal.
En la corteza adrenal, las clulas aparecen baloniza-
das con acmulo de lpidos en las zonas fasciculada
y reticular, y, conforme avanza la enfermedad apare-
ce una profunda atrofia cortical.
La principal anomala bioqumica en la adreno-
leucodistrofia consiste en el acmulo de cidos gra-
sos saturados muy largos, fundamentalmente cido
hexacosanoico (C26:0) y tetracosanoico (C24:0), en
menor cantidad pentacosanoico (C25:0) o cidos
grasos ms largos de 30 tomos de carbono(9). Los
acmulos ms importantes se producen en la corte-
za adrenal, en los steres de colesterol de la sustan-
cia blanca cerebral y en las fracciones gangliosdicas
cerebrales(2).
La microviscosidad de las membranas celulares de
los hemates est incrementada en los pacientes con
Aparicin antes de los 10 aos.
Desmielinizacin de tipo inflamatorio.
Alteracin del comportamiento.
Prdida de la capacidad intelectual.
Progresin rpida.
Insuficiencia adrenal primaria (en la mayora de casos subclnica).
Fallecimiento entre 2 y 4 aos desde el inicio de los sntomas.
Inicio en la segunda dcada.
Progresin idntica a la forma infantil.
Inicio en la tercera dcada.
Progresin idntica a la forma infantil.
Aparicin en la tercera dcada.
Polineuropata.
Afectacin medular de vas largas (cordones laterales y
posteriores).
Reaccin inmune inexistente o leve.
Encfalo afectado en un 45%.
Progresin muy lenta (dcadas).
Insuficiencia adrenal frecuente.
Insuficiencia adrenal primaria.
No alteraciones neurolgicas.
Alteraciones bioqumicas sin anomalas neurolgicas ni
endocrinas.
ALD. En modelos de membrana se ha demostrado que
el exceso de C26:0 tiene un efecto disruptivo sobre la
estructura de la membrana, y podra ser que las altera-
ciones de la membrana jugasen un papel en la pato-
genia de la axonopata y de la degeneracin de tractos
nerviosos asociado con las formas lentamente progre-
sivas de la ALD como la adrenoleucomielopata(10).
DIAGNSTICO
El diagnstico de ALD se basa en la valoracin clni-
ca y en la demostracin de niveles elevados de
AGCML saturados en plasma o en las membranas
celulares de hemates, leucocitos, fibroblastos en
cultivo o amniocitos. En plasma, se puede determi-
nar los niveles de cido hexacosanoico (C26:0), o la
ratio cido tetracosanoico: cido docosanoico
(C24:0:C22:0), o la ratio cido hexacosanoico:
cido docosanoico (C26:0:C22:0). Estas determina-
ciones se realizan mediante cromatografa de gases.
En los fibroblastos en cultivo, se puede determinar la
tasa de oxidacin de los AGCML o realizar el estudio
inmunohistoqumico de la ALDP(2).
El estudio de las mutaciones del gen de la ALD es
til para completar el diagnstico pero no es impres-
cindible para el mismo, dado que no se ha detecta-
do una mutacin prevalente en la enfermedad, y no
hay correlacin entre el genotipo y el fenotipo(5).
 T R ATA M I E N TO N U T R I C I O N A L D E L A A D R E N O L E U CO D I ST R O F I A L I G A DA A L C R O M O SO M A X
Hoy en da es posible realizar estudio gentico
prenatal, que puede consistir en valorar los AGCML
o la ALDP en vellosidades coriales o clulas amni-
ticas cultivadas, o estudiar el ADN de las vellosida-
des en el caso de que se conozca la mutacin del
caso ndice familiar(2).
Una vez diagnosticada la enfermedad, el estudio
de la funcin suprarrenal es esencial para plantear el
tratamiento esteroideo adecuado. La funcin supra-
rrenal debe reevaluarse cada 4 meses.
TRATAMIENTO
Bases del tratamiento diettico
en la ALD
Los AGCML saturados que se acumulan en la adre-
noleucodistrofia derivan tanto de la dieta como de
la sntesis endgena por el sistema de elongacin
de los cidos grasos que se encuentra en la mito-
condria y en los microsomas. Los estudios que
demostraron la contribucin de los lpidos de la
dieta en el acmulo anmalo de AGCML llevaron
al diseo de dietas muy restringidas en AGCML
saturados(11-12). No obstante, estudios subsiguien-
tes pudieron demostrar que la gran mayora de
cido hexacosanoico (C26:0) que se acumula en la
ALD deriva de la sntesis endgena, ya que el teji-
do nervioso posee el sistema de elongacin de los
cidos grasos, y este sistema es ms activo en el
tejido nervioso de los pacientes con ALD que en
los controles sanos(13). De hecho, en la ALD, la res-
triccin severa de AGCML saturados (menos de 3
mg/da de C26:0, en comparacin con 12-40
mg/da que contiene una dieta normal americana)
no consigui reducir los niveles plasmticos de
estos cidos grasos ni alterar el curso clnico de la
enfermedad(14).
En 1986, Rizzo(15) demostr que aadiendo cido
oleico al medio de cultivo de fibroblastos de la piel
de pacientes con ALD consegua reducir de forma
notable los niveles de C26:0. Estos autores conclu-
yeron que los cidos grasos monoinsaturados com-
piten con los saturados por el sistema de elongacin
de los cidos grasos. Este hallazgo llev al diseo de
una nueva dieta, que combina la administracin de
gliceril trioleato (GTO, contiene un 90% de cidos
grasos en forma de cido oleico y slo trazas de ci-
dos grasos poliinsaturados de cadena muy larga)
con la restriccin diettica de AGCML satura-
dos(16,17). Los pacientes recibieron aproximadamente
223
un 25% del valor calrico total (VCT) de la dieta en
forma de GTO (45-90 ml/da). La dieta era factible
por la mayora de pacientes, y como efectos secun-
darios ms frecuentes se encontraron constipacin y
nusea tras tomar el aceite, que se solucionaron
incrementando el consumo de fibra y utilizando el
aceite en forma de emulsin. Esta dieta consigui
disminuir un 50% los niveles plasmticos de C26:0
a los 4 meses, y en mujeres heterocigotas consigui
su normalizacin. No obstante, en estudios pros-
pectivos a un ao de seguimiento no se ha podido
demostrar una modificacin del estado neurolgico
y funcional, aunque los estudios neurofisiolgicos s
que demuestren una discreta mejora de la funcin
nerviosa perifrica. Los pacientes con la forma cere-
bral rpidamente progresiva progresan la enferme-
dad de forma inalterable.
El cido ercico (cido cis-13-docosenoico) se
halla presente en aceites vegetales derivados de la
colza y la mostaza. Los pacientes con ALD no pue-
den metabolizar este cido graso, y por este motivo
se propuso como base del tratamiento con un pre-
parado en forma de aceite que contiene gliceril trio-
leato y gliceril trierucato (GTE, contiene un 95% de
cido ercico), en una proporcin de 4:1 de GTO y
GTE, llamado aceite de Lorenzo(18). Este aceite tiene
un poderoso efecto sobre los niveles de cidos gra-
sos saturados AGCML en plasma, normalizando los
niveles de C26:0 en cuatro semanas de tratamiento,
y con muy pocos efectos secundarios.
El rgimen diettico que incluye el aceite de
Lorenzo representa una modificacin de la dieta
GTO (Tabla 17.2). En el caso que los requerimientos
energticos no queden cubiertos con la dieta res-
tringida en grasas y el aceite de Lorenzo, se puede
incluir glucosa o polmeros de glucosa.
Tabla 17.2. Dieta inicialmente descrita que incluye el
aceite de Lorenzo como base fundamental del aporte
lipdico de la dieta.
Dieta aceite de Lorenzo
Muy bajo contenido en AGCML saturados
10% del VCT en forma de grasa
Aceite de Lorenzo proporciona un 20% del VCT
(2-3 ml/kg/da)
Aceite de girasol para garantizar un aporte de cido
linoleico (5% VCT)
Cpsulas de aceite de pescado para proporcionar
240 mg de docosahexaenoico (C22:6) y 360 mg de
eicosapentanoico (C22:5)
Polivitamnico y suplemento de minerales
dependiendo de la edad
 224 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
La mayora de los pacientes que siguen la dieta
del aceite de Lorenzo consiguen normalizar los nive-
les de C26:0 en plasma y en los hemates(19). La
microviscosidad de las membranas celulares de los
hemates tambin se normaliza. En contraste, los
niveles cerebrales de C26:0 de pacientes con ALD
fallecidos que haban seguido la dieta entre 3 y 16
meses no fueron diferentes que los pacientes no tra-
tados. Sin embargo, se detectan niveles elevados de
cido ercico en hgado y tejido adiposo, pero no en
tejido cerebral, indicando que este cido graso no
penetra la barrera hemato-enceflica. Este hallazgo
podra explicar la ineficacia del tratamiento con
cido ercico para detener la progresin de la enfer-
medad neurolgica ya establecida(20). Por este moti-
vo, los futuros estudios deberan tener en conside-
racin que la normalizacin plasmtica de los
AGCML no puede ser utilizada como un marcador
vlido de eficacia teraputica.
El efecto secundario ms frecuente del aceite de
Lorenzo es la plaquetopenia, que ocurre en un 40%
de pacientes(21). El contenido de plaquetas en sangre
es proporcional a los niveles de cido ercico en los
lpidos plaquetarios, y es reversible al suspender el
aceite de Lorenzo. No se han descrito sangrados.
Este efecto secundario, relacionado con la ingesta
de GTE, obliga a monitorizar los niveles de plaque-
tas de forma bimensual. En caso de presentarse la
trombocitopenia, debera suspenderse el tratamien-
to con GTE, pudiendo continuar con GTO. Otro
efecto secundario del aceite de Lorenzo es la dismi-
nucin de los niveles de cidos grasos esenciales
poliinsaturados como el C22:6 o el cido araquid-
nico (C20:4), que tienen un papel importante en el
desarrollo de la retina y del cerebro. Por este motivo,
no se aconseja iniciar el tratamiento con aceite de
Lorenzo antes de los 2 aos, a pesar de que este
efecto secundario se puede reducir aadiendo suple-
mentos de aceite de girasol y de pescado.
En pacientes con disfuncin adrenal o neurolgica
preexistente, el tratamiento con aceite de Lorenzo en
general no detiene la progresin de la enfermedad en
las formas cerebrales rpidamente progresivas ni en la
adrenomieloneuropata, aunque algunos datos preli-
minares apuntasen a discretas mejoras funcionales.
En pacientes asintomticos, el tratamiento parece
reducir la frecuencia y la severidad del deterioro neuro-
lgico posterior(19), aunque los estudios adolecen de la
falta de grupo control tratado con placebo debido a los
problemas ticos de diseo de este tipo de estudios.
La ausencia de alternativas teraputicas, la sencillez
de su administracin, y la posibilidad de detectar los
efectos secundarios con una cuidadosa monitoriza-
cin hacen que el tratamiento con aceite de Lorenzo
se siga utilizando a pesar de la falta de evidencia cien-
tfica de su eficacia. De forma cientfica, hoy en da
solo se debera recomendar para aquellos pacientes
que estn asintomticos o solo padecen la enferme-
dad de Addison. En los casos de adrenoleucomielopa-
ta, solo se aconseja proseguir el tratamiento si el
paciente ya ha iniciado la dieta y esta es bien tolerada.
Otros tratamientos
Transplante de mdula sea
Se ha realizado en algunos casos de ALD transplante
de mdula sea, basado en la capacidad de las clu-
las normales de la mdula sea tienen para degradar
los AGCML y en la presencia de infiltrados de linfoci-
tos y macrfagos en las lesiones cerebrales(22). Pareca
probable que el transplante de mdula sea podra
transferir el producto gnico deficitario en la ALD, al
igual que ocurre con otras enfermedades como las
lisosomales. Sin embargo, el mecanismo por el cual el
transplante es eficaz no queda claro, ya que la ALDP
no es una protena soluble. Probablemente se trate de
una modificacin de las clulas de la microgla por
parte de las clulas procedentes de la mdula sea del
donante. Los datos clnicos sugieren que el trans-
plante sera inapropiado para pacientes con estados
avanzados de la enfermedad, en los que el deterioro
neurolgico no mejora e incluso podra empeorar. Sin
embargo, se estn obteniendo resultados prometedo-
res en pacientes con afectacin neurolgica modera-
da (sin sntomas neuropsicolgicos) y con lesiones
cerebrales incipientes (las lesiones en la resonancia
magntica preceden a los dficit neurolgicos). En
estos casos, la mejora neurolgica puede ser eviden-
te a los 6 meses del transplante, y su duracin de
aos, a pesar del mantenimiento de niveles plasmti-
cos elevados de AGCML. Por ello, hoy en da se reser-
va esta opcin teraputica para casos con afectacin
neurolgica moderada y que dispongan de un donan-
te adecuado. Se aconseja tratamiento diettico con
GTE antes, durante y despus del transplante.
Tratamientos farmacolgicos
Se han ensayado diversos agentes inmunosupreso-
res (beta-interfern, ciclofosfamida, ciclosporina,
inmunoglobulinas) para reducir la respuesta infla-
 T R ATA M I E N TO N U T R I C I O N A L D E L A A D R E N O L E U CO D I ST R O F I A L I G A DA A L C R O M O SO M A X
matoria que se observa en las lesiones cerebrales de
la ALD. En general, no se ha podido demostrar una
mejora clnica significativa.
La lovastatina, un frmaco inhibidor de la 3-
hidroxi-3-metilglutaril coenzima A, puede reducir los
niveles de AGCML en un pequeo grupo de pacien-
tes con ALD, adrenoleucomielopata, y pacientes
heterocigotos(23). El mecanismo de accin parece ser
mediado por la inhibicin de la sintasa del xido
ntrico y las citoquinas proinflamatorias involucradas
en la respuesta inflamatoria cerebral. Se requieren
estudios adicionales con mayor nmero de pacien-
tes y con una mayor duracin del tratamiento.
No debe olvidarse el tratamiento farmacolgico
de las complicaciones de la enfermedad, como el
tratamiento de la espasticidad (baclofeno, vigabatri-
na), el tratamiento de las crisis comiciales (carba-
macepina, fenobarbital, benzodiacepinas, etc.
Terapia gnica
La terapia gnica se halla en fase de investigacin, y
hay diversas lneas en marcha. Se ha intentado incre-
mentar la expresin de un gen funcionalmente rela-
cionado con el gen X-ALD(24), transferencia gnica
mediada por retrovirus, etc.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
La adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X es
un trastorno hereditario del metabolismo peroxiso-
mal caracterizado por un acmulo anmalo de ci-
dos grasos saturados de cadena muy larga, sobre
todo en mielina y corteza adrenal. Se han descrito al
menos 6 fenotipos de la enfermedad. La presenta-
cin clnica vara desde la forma severa cerebral
infantil, con un deterioro neurolgico y una evolu-
cin fatal hasta portadores asintomticos. El gen res-
ponsable de la enfermedad ha sido identificado y
codifica para una protena de transporte de la mem-
brana peroxisomal, de funcin desconocida, hom-
loga de la familia de transportadores ATP-binding
cassete. Diversas mutaciones del gen alteran la capa-
cidad de la b-oxidacin de los cidos grasos de cade-
na muy larga, aunque no se han descrito relacin
entre el genotipo y el fenotipo de la enfermedad.
El diagnstico se basa en la presencia de sntomas
sugestivos y la determinacin plasmtica de cidos
grasos de cadena muy larga saturados (cido hexaco-
sanoico, C26:0) o la ratio cido tetracosanoico: cido
225
docosanoico (C24:0:C22:0), o la ratio cido hexaco-
sanoico: cido docosanoico (C26:0:C22:0). Adems,
el hallazgo de lesiones en la resonancia magntica
cerebral y la presencia de insuficiencia adrenal confir-
man el diagnstico. En la actualidad se puede realizar
el anlisis gentico de las mutaciones del gen de la
ALD, y es posible el diagnstico prenatal.
El tratamiento de la ALD incluye: tratamiento sinto-
mtico, tratamiento esteroideo sustitutivo, y una serie
de tratamientos que incluyen el abordaje diettico.
El tratamiento diettico consiste en la restriccin
de la ingesta de cidos grasos de cadena muy larga,
combinado con la suplementacion oral de aceite de
Lorenzo (mezcla de gliceril trioleato y gliceriltrieru-
cato en proporcin 4:1), que consigue normalizar
las concentraciones plasmticas de cidos grasos de
cadena muy larga. Los resultados clnicos no apoyan
el uso de aceite de Lorenzo en pacientes con snto-
mas neurolgicos preexistentes. No obstante, algu-
nos estudios sugieren que la combinacin GTO-GTE
puede enlentecer el deterioro neurolgico de pacien-
tes asintomticos.
Los intentos de modificar la respuesta inflamato-
ria cerebral utilizando agentes antiinflamatorios o
inmunosupresores no han demostrado eficacia. Se
ha utilizado el transplante de mdula sea en
pacientes con afectacin neurolgica moderada y
donante compatible, con resultados prometedores.
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Quilotrax y ascitis quilosa
dietas modificadas
en triglicridos de cadena
larga y cadena media
INTRODUCCIN
El quilo es un lquido que contiene en suspensin los
productos de la digestin y absorcin de la grasa con-
tenida en los alimentos y especialmente los triglicri-
dos de cadena larga (TCL). Es transportado por los
conductos linfticos a la circulacin a travs del con-
ducto torcico. Aproximadamente entre el 70-90% de
la grasa ingerida circula a travs de este sistema(1).
Los conductos linfticos actan como mecanismo
de drenaje facilitando el retorno de fluidos, lpidos y
protenas desde los tejidos al sistema vascular a travs
de la cisterna quilosa y el conducto torcico. La cis-
terna quilosa est formada por tres troncos linfticos:
dos troncos lumbares de cada una de las extremida-
des inferiores y un tronco intestinal (Figura 18.1). De
la cisterna quilosa deriva el conducto torcico que
entra en el trax a travs del hiato artico ascen-
diendo por el mediastino posterior en el hemitrax
derecho hasta la cuarta o quinta vrtebra torcica en
que pasa al hemitrax izquierdo, anterior a la arteria
subclavia y desemboca en el sistema venoso en la
confluencia de la vena subclavia y la vena yugular
interna izquierda.
La funcin del sistema linftico es el transporte
de la linfa de todo el organismo. De este flujo linf-
tico, el 50-90% deriva del intestino e hgado y con-
18
Nuria Virgili Casas, Rosa Burgos Pelez
tiene la grasa absorbida en forma de quilomicrones,
por tanto el flujo de linfa vara dependiendo de la
ingesta de grasa. El flujo de linfa en el estado de
ayuno puede ser ser tan bajo como 1 ml/min y
puede incrementarse a 200 ml/min despus de una
comida grasa.
MANIFESTACIONES CLNICAS
El quilotrax y la ascitis quilosa son las manifesta-
ciones ms frecuentes de las alteraciones de los con-
ductos linfticos.
Quilotrax
Es una entidad caracterizada por el acmulo de
quilo en la cavidad pleural. Clnicamente se mani-
fiesta como un derrame pleural del cual derivan los
sntomas.
La causa ms frecuente de quilotrax es el quilotrax
secundario a ciruga y/o traumatismo(2-5) (Tabla 18.1).
Las causas postoperatorias se observan despus de
esofaguectoma, ciruga de cabeza y cuello u otra que
involucre el hilio pulmonar derecho. La prdida de
quilo puede ser resultado de lesin directa del con-
 228 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 18.1. Causas de quilotrax.

Vena yugular
Espontneas
Conducto interna
Quilotrax congnito
torcico Neoplasias
derecho Hematolgicas (linfoma)
T1 Conducto Metstasis ganglionar mediastnica
torcico Amiloidosis
Tuberculosis y otros procesos infecciosos
Trombosis vena subclavia izquierda
Vena
subclavia Postraumticas
Vena cava
Quirrgicas
superior Post-ciruga de cabeza y cuello
Aorta Post-ciruga esofgica
T5
Post-ciruga pulmonar
Conducto Post-ciruga cardaca
Vena cigos Traumatismos cerrados
torcico
Traumatismo torcico
Postresucitacin cardiopulmonar

se manifiesta por aumento del permetro abdomi-

Vena cava Esfago
inferior
T12
Cisterna
quilosa
Figura 18.1. Anatoma del sistema linftico y el conduc-
to torcico.
ducto torcico o de fallo de la ligadura de sus ramas
colaterales. Estos casos presentan en los primeros dias
del postoperatorio, un material blanquecino, lechoso,
por el tubo de drenaje o ms raramente manifestarse
de forma tarda como un derrame pleural.
Tambin el quilotrax puede originarse de forma
espontnea por una alteracin u obstruccin del sis-
tema linftico. Entre los procesos obstructivos hay
que destacar la patologa neoplsica, en primer lugar
los linfomas que pueden representar el 20-30% de las
neoplasias, las metstasis ganglionares mediastni-
cas, el sarcoma de Kaposi(6). Las causas ms frecuen-
tes de quilotrax espontneo por alteracin primaria
de los conductos linfticos son los linfangiomas, las
linfangioleiomiomatosis y las linfangiectasias aisla-
damente o formando parte de sndromes poco fre-
cuentes como la enfermedad de Gorham, el sndro-
me de las uas amarillas(7,8).
nal, ascitis, disnea. En los pacientes postoperato-
rios se presenta como aumento del permetro abdo-
minal cuando el paciente ha iniciado dieta va oral,
alrededor del 5 da del postoperatorio. El inicio de
la dieta especialmente si contiene grasa induce un
incremento del flujo linftico y como consecuencia
ascitis.
La ascitis quilosa aunque es poco frecuente puede
ser consecuencia de mltiples situaciones patolgi-
cas. En los adultos la causa principal es la obstruc-
cin por neoplasias abdominales y en nios las ano-
malas linfticas congnitas. Las neoplasias que se
manifiestan con ascitis quilosa son los linfomas y la
carcinomatosis peritoneal de neoplasias ovricas,
gstricas o colon. La ascitis quilosa postquirrgica,
cmo consecuencia de un traumatismo operatorio
del conducto torcico, de la cisterna quilosa o de
sus ramas por ciruga sobre la aorta abdominal
(aneurisma aorta, derivacin aorto-femoral), shunt
mesocava, o resecciones de la vena cava inferior es
mucho menos frecuente (Tabla 18.2). Tambin la
cirrosis heptica, la sarcoidosis, la peritonitis bacte-
riana espontnea o procesos infecciosos como la
tuberculosis, filariasis, pueden presentarse con asci-
tis quilosa(1, 9-13).
DIAGNSTICO

Ascitis quilosa
La ascitis quilosa es la acumulacin de quilo en la
cavidad peritoneal debido a ruptura u obstruccin de
los conductos linfticos abdominales. Clnicamente
Diagnstico clnico
El diagnstico se basar en la presentacin clnica
con disnea, semiologa de derrame pleural en el caso
del quilotrax o distensin abdominal, presencia de
ascitis en el caso de la ascitis quilosa.
 Q U I LOT R A X Y A SC I T I S Q U I LO S A D I ETA S M O D I F I C A DA S E N T R I G L I C R I D O S . . . 229

VENA PORTA
AGCM
AGCL
LUZ HGADO
INTESTINAL TCM LP AGCM

LP M
TCL
CIDOS
AGCL GRASOS

MUCOSA
INTESTINAL
AGCL TCL QM

Tejidos
SISTEMA perifricos
LINFTICO
QM AGCL

CO2 Lpidos

Figura 18.2. Esquema del metabolismo de las grasas.

TCL= triglicridos de cadena larga; TCM= triglicridos de cadena media; LP= lipasa pancretica; AGCM= cidos grasos
de cadena media; AGCL= cidos grasos de cadena larga; QM= quilomicrones.

Tabla 18.2. Causas de ascitis quilosa.

La prctica de toracocentesis o paracentesis ser
Congnitas confimatoria con la obtencin de un lquido cremo-
Ascitis congnita idiomtica so, inodoro, estril, alcalino con alto contenido en
Linfangiectasia intestinal
Hipoplasia linftica primaria
triglicridos y protenas, bajo en colesterol y las clu-
Linfangiomatosis las predominantes linfocitos. (Tabla 18.3).
Adquiridas
Neoplasias
Linfoma Tcnicas de imagen
Sarcoma Kaposi
Carcinomatosis peritoneal (ovario, gstrico,
colon) Las tcnicas de imagen permiten el diagnstico,
Postoperatorias extensin y la localizacin de la lesin linftica.
Ciruga aorta abdominal
Linfadenectomia retroperitoneal
Entre las tcnicas disponibles encontramos la tomo-
Nefrectomia radical grafia axial computarizada, la linfografia o tcnicas
Duodenopancreatectomia de estudio con istopos(1, 2,9,11).
Trasplante heptico
Inflamatorias Tabla 18.3. Caractersticas del quilo.
Radioterapia
Tuberculosis Lpidos totales: 0,4-4 g/dl
Pancreatitis Triglicridos: 150-1.100 mg/dl
Dilisis peritoneal
Traumticas Colesterol: <220 mg/dl
Obstructivas Linfocitos: 400-7.000 cel 103/dl
Hemodinmicas
Cirrosis Protenas totales: >3 g/dl
Sndrome nefrtico ph: alcalino
230 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
REPERCUSIN NUTRICIONAL
E INMUNOLGICA DE LAS LESIONES
DEL SISTEMA LINFTICO
Habitualmente los efectos sobre el estado nutricio-
nal dependen de la cantidad del flujo linftico, de la
magnitud y duracin de la lesin as como de la
repercusin clnica y del manejo nutricional del
paciente. Muchas veces los pacientes que pueden
presentar lesiones traumticas o postquirrgicas del
sistema linftico permanecen en dieta absoluta lo
cual retrasa la aparicin del quilotrax o la ascitis
quilosa. La mayor morbilidad deriva de las alteracio-
nes en el metabolismo proteico y lipdico, el com-
promiso inmunolgico y el deterioro del estado
nutricional.
Dado que el flujo linftico en condiciones nor-
males puede alcanzar una media de 4 litros al da
(10-100 ml/kg/d), una lesin importante del sistema
linftico puede suponer hipovolemia, alteraciones
electrolticas, las ms frecuentes hiponatremia e
hipocalcemia, acidosis metablica e inestabilidad
hemodinmica. Las prdidas pueden alcanzar 2-2,5
litros al da.
Las prdidas de linfa prolongadas pueden dar
lugar a una deplecin proteica y de las reservas de
grasa y vitaminas especialmente las vitaminas lipo-
solubles, A, D, E y K.
La hipoproteinemia es debida a la prdida de
albmina, fibringeno e inmunoglobulinas que con-
tiene la linfa. Las prdidas proteicas son superiores
en presencia de quilotrax que en la ascitis quilosa y
tambin dependeran de su etiologa. La deplecin
proteica puede dar lugar a trasvase de lquido al
espacio intersticial con la aparicin de edemas y difi-
cultad a para mantener el volumen intravascular.
A toda esta situacin de prdidas hay que sumar
un aumento de las necesidades energticas a conse-
cuencia del traumatismo, ciruga o enfermedad sub-
yacente.
El efecto adverso sobre el sistema inmunolgico
deriva de la prdida de linfocitos, los cuales repre-
sentan el 95% del contenido celular del quilo. El 90%
de estos linfocitos son linfocitos T, mediadores de la
inmunidad celular la cual quedar afectada, al igual
que la inmunidad humoral mediada por linfocitos B.
Por otra parte, el complemento y la funcin de los
macrfagos permanecen normales. Los pacientes
tienden a presentar anergia, linfopenia, hipoalbumi-
nemia y descenso de los niveles sricos de gamma-
globulinas, lo cual los sita en una situacin de ries-
go para las infecciones bacterianas y virales(14).
TRATAMIENTO
Diversas modalidades de tratamiento pueden ser exi-
tosas para el tratamiento del quilotrax y la ascitis
quilosa. En un estudio retrospectivo(1) de 156 casos
de ascitis quilosa de diferentes etiologas, el 67% se
resolvieron con tratamiento conservador que inclua
paracentesis repetidas, reposicin de lquidos, dieta
hiperproteica, baja en grasa y suplementada con
TCM, nutricin parenteral y tratamiento farmacol-
gico con somatostatina y el 33% requirieron trata-
miento quirrgico. La respuesta al tratamiento
depender de la causa subyacente. En la enteropata
perdedora de protenas por linfangiectasia intestinal
primaria el tratamiento diettico puede beneficiar al
67% de los pacientes. En otras situaciones como en
las neoplasias el beneficio del tratamiento diettico
es mnimo por la mala tolerancia y difcil adherencia
al mismo.
Tratamiento dietoterpico
Dieta modificada en cidos grasos
de cadena larga y cidos grasos
de cadena media.
La grasa contenida en los alimentos (grasa diettica)
es una importante fuente de energa, que representa
el 30-40% del consumo energtico diario. Ms del
95% de la grasa diettica est compuesta por trigli-
cridos de cadena larga (TCL), es decir triglicridos
compuestos por cidos grasos de 14 o ms carbo-
nos. La absorcin intestinal de estos TCL comporta
una serie de fases: emulsificacin, hidrlisis por las
lipasas, solubilizacin e incorporacin en micelas,
absorcin de los quilomicrones por el enterocito y
paso a la linfa.
Contrariamente a estos, los triglicridos de cade-
na media (TCM) tienen una longitud de cadena que
contiene de 6 a 12 tomos de carbono. Las caracte-
rsticas fisicoqumicas de los TCM, les confiere una
serie de propiedades metablicas que los diferencian
de los TCL y los hacen especialmente indicados en
el tratamiento de determinados trastornos en los
que debe restringirse el consumo de TCL. Estas
caractersticas fisicoqumicas se basan en una hidr-
lisis intraluminal por parte de la lipasa pancretica
ms completa y rpida que la de los TCL que en
ausencia de lipasa y debido a su bajo peso molecu-
lar, tambin pueden ser absorbidos en forma de tria-
cilgliceroles. A diferencia de los TCL, no precisan
 Q U I LOT R A X Y A SC I T I S Q U I LO S A D I ETA S M O D I F I C A DA S E N T R I G L I C R I D O S . . .
sales biliares para su absorcin y no penetran al sis-
tema linftico, sino que son transportados a travs
del sistema venoso portal como cidos grasos libres
unidos a la albmina. Al no incorporase a los quilo-
micrones, su oxidacin no requiere la lipoproteinli-
pasa(17).
La mayora de los TCM son retenidos en el hga-
do, donde atraviesan a gran velocidad la doble
membrana mitocondrial sin requerir la presencia
de carnitina. Una vez en la mitocondria se oxidan
rpidamente, por lo que tienen poca tendencia a
depositarse en forma de grasa corporal. Esta oxi-
dacin produce gran cantidad de acetil-CoA, parte
del cual deriva a la produccin de cuerpos cetni-
cos. Mientras la grasa diettica habitual provee
una media de 9 kcal/g, los TCM aportan 8,3 kcal/g.
En una dieta controlada en TCL se reduce nota-
blemente la cantidad de grasa que es una impor-
tante fuente de energa alimentaria, por tanto los
TCM, que tambin poseen una densidad energti-
ca elevada, suponen un suplemento diettico ade-
cuado para la mayora de situaciones fisiopatolgi-
cas, que justifican una reduccin de la grasa
diettica.
Tabla 18.4. Consejos para la seleccin de alimentos en una dieta modificada en triglicridos de cadena larga y de
cadena media.
GRUPOS
Permitidos
DE ALIMENTOS
Agua, zumos de frutas y verduras;
Bebidas
infusiones, caf, t, refrescos; caldo vegetal.
Pan, arroz, pasta italiana sin huevo, smola,
Pan y cereales
harina, cereales, galletas integrales sin grasa.
Leche Leche y yogures desnatados, queso 0% MG,
y derivados quesos bajos en grasa*.
Frutas, verduras Todas excepto las listadas como
y legumbres desaconsejadas.
Aceite*, margarina*, alios libres de grasa,
Grasas
mayonesa (sin huevo)**.
Carnes Carnes magras*, pollo o pavo sin piel*,
y derivados conejo*.
Pescado Pescado blanco* (hervido, al horno, a la plancha,
y marisco ahumado), moluscos y crustceos*.
Huevos Clara de huevo, huevo entero*, yema de huevo*.
Azcar, miel, mermelada, confitura, dulce de
membrillo, gelatinas, merengues, cualquier postre
Dulces y postres elaborado a partir de recetas con TCM, sorbetes,
helados de agua, pastelera casera a base de
alimentos aconsejados.
* Estos alimentos podrn consumirse solo si el especialista as lo indica, y siempre en la cantidad prescrita.
** Preparada con aceite TCM.
231
Caractersticas de la dieta modificada en cidos
grasos de cadena larga y media
La dieta baja en grasa y enriquecida en TCM es una
dieta en la que debe limitarse la ingestin de grasa
diettica para reducir el aporte de TCL. Esto conlle-
var desaconsejar el consumo de carnes grasas y
sus derivados, lcteos enteros, grasas de adicin y
todas las preparaciones y recetas ricas en grasa(17-20)
(Tabla 18.4). Frecuentemente, los lpidos totales
representaran un mximo del 20% de la energa
consumida, vindose limitados a una cantidad
entre 25 y 50 g en funcin de la situacin y la tole-
rancia de cada paciente dado que dicha restriccin
puede limitar la adherencia a la dieta. A consecuen-
cia de la restriccin lipdica los hidratos de carbono
constituirn la principal fuente de energa de la
dieta. Segn la cantidad de quilo secretado y las
caractersticas individuales, las necesidades prote-
cas pueden estar aumentadas. Cuando as se
requiera, una forma de incrementar el aporte protei-
co puede ser mediante la incorporacin de lcteos
desnatados, clara de huevo, legumbres y cereales
integrales.
Desaconsejados
Batidos de cacao, batidos con leche en
general, horchata, caldo de ave o carne*.
Bollera en general, croisants, ensaimadas,
madalenas, donuts, galletas en general,
sopas preparadas.
Lehe entera, nata, crema, flanes, quesos
secos, semisecos, duros y cremosos, leche
de almendras.
Aceitunas, coco, aguacate, frutos secos
oleaginosos.
Mantequilla, margarina, manteca de cerdo,
aceites vegetales, mayonesa,
bechamel.
Carnes grasas o cocinadas con grasas,
pato, ganso, embutidos, vsceras.
Pescado azul, pescado o marisco enlatado
en aceite, mojama.
Yema de huevo, huevo entero.
Chocolates, pastelera en general,
repostera casera o comercial que
contenga entre sus ingredientes algn
alimento desaconsejado.
 232 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
La dieta modificada en TCL y suplementada TCM
sola o en combinacin con diurticos y puede ser
efectiva en los casos leves o moderados de ascitis
quilosa pudiendo resolver alrededor del 50% de los
casos(1,7, 8-11, 16).
Suplementacin nutricional
Suplementacin con TCM
Los TCM se introdujeron en 1950 para el tratamiento
de las alteraciones de la absorcin, metabolismo y
transporte de lpidos como fuente de energa en las
situaciones que requeran una importante reduccin
lipdica. La suplementacin con TCM permite asegu-
rar un aporte adecuado de energa y mejorar las carac-
tersticas organolpticas de las dietas bajas en grasa.
Los TCM comercializados se obtienen principal-
mente del aceite de coco, y estn formados por ci-
dos grasos de una longitud de 8 y 10 carbonos.
Se puede disponer de TCM en forma lquida o
slida, aislado o en combinacin con otras sustan-
cias o nutrientes (azcares, cidos grasos esenciales,
protenas, vitaminas, minerales). Esto permite apor-
tar la cantidad precisa de TCM a todos los grupos de
edad tanto en alimentacin oral, enteral o parente-
ral(16-20).
Dosis repartidas en distintas tomas de entre 15-20
ml suelen ser bien toleradas. No es habitual observar
intolerancias con un aporte diario de 50 g e incluso de
hasta 100 g. Sin embargo, es aconsejable una intro-
duccin lenta y progresiva hasta alcanzar el aporte
deseado para evitar la intolerancia gastrointestinal con
nuseas, vmitos, diarreas o distensin abdominal.
El principal problema relacionado con el cumpli-
miento de esta dieta es el sabor de los TCM, muy
distinto al habitual de los aceites vegetales lo cual
puede limitar la adherencia al tratamiento. Se pue-
den aconsejar sugerencias de uso como aadirlos a
zumos de fruta y verduras, usar saborizantes, como
alio, o en elaboracin de salsas.
Tabla 18.5. Suplementos nutricionales exentos de lpidos.
Kcal/ml Protenas
(%) (%) de protenas (%)
Ensini 1.5 11 Lactoalbmina casena
Enlive Plus 1.5 12.8 Lactosuero
Clinutren fruit 1.25 13 Protenas sricas hidrolizadas
El uso de una dieta con restriccin de TCL y
suplementada con TCM a largo plazo puede supo-
ner un riesgo de dficit de cidos grasos esenciales,
pero este es poco frecuente pues el tratamiento con-
servador en el quilotrax o la ascitis quilosa no suele
prolongarse ms de 2-3 semanas.
Limitaciones de uso de los TCM. Por sus propie-
dades cetognicas, existen dos situaciones en las
que el empleo de los TCM puede estar limitado o
contraindicado: en individuos con riesgo de padecer
cetoacidosis, (diabetes descompensada, pacientes
en cetosis o acidosis) y en la cirrosis heptica con o
sin shunt portocava en la que los niveles de TCM en
sangre pueden incrementarse debido a una reduc-
cin del aclaracin heptico.
Suplementacin nutricional con frmulas definidas
Adems de la dieta basada en productos naturales,
se dispone de una serie de preparados exentos de
lpidos que pueden contribuir a alcanzar los objeti-
vos nutricionales propuestos(21,22). Su forma de pre-
sentacin y saborizacin los hace muy adecuados
para la suplementacin nutricional en las situacio-
nes en que est indicada una dieta con bajo conte-
nido en grasa (Tabla 18.5). Por la ausencia absoluta
de lpidos en estos preparados no deberan utilizar-
se como nico aporte nutricional, ya que su uso
exclusivo de forma prolongada podra ocasionar un
dficit de cidos grasos esenciales.
Soporte nutricional artificial
Nutricin enteral
La nutricin enteral como tratamiento de las fstulas
del conducto torcico ha sido muy poco utilizada. Un
estudio(23) comparando nutricin enteral respecto a
nutricin parenteral concluy que el cierre espontneo
de las fstulas era ms precoz en el grupo de pacientes
tratados con nutricin parenteral. Basndose en los
Fuente Hidratos Lpidos
Presentacin
(%) (%)
89 0 Brick (200 ml)
87.2 0 Brick (240ml)
87 0 Copa (200 ml)
 Q U I LOT R A X Y A SC I T I S Q U I LO S A D I ETA S M O D I F I C A DA S E N T R I G L I C R I D O S . . .
mecanismos fisiopatolgicos de produccin de la linfa
en caso de utilizarse la nutricin enteral, se recomien-
da el uso de frmulas sin grasa o frmulas elementales
o peptdicas en las que el contenido lipdico sea mayo-
ritariamente a expensas de TCM(4).
Nutricin parenteral
La nutricin parenteral (NP) forma parte del trata-
miento conservador de las alteraciones del sistema
linftico. El uso de NP habitualmente no se reco-
mienda como medida teraputica inicial. La NP esta-
ra indicada en los nios, en aquellos pacientes con
mala tolerancia a la dieta restringida en grasas, en
los casos que el tratamiento diettico no consigue
reducir el flujo para conseguir el cierre de la fstula
quilosa, o que la patologa subyacente requiera una
intervencin nutricional ms agresiva. Su indicacin
tambin se ha recomendado en pacientes con
importantes prdidas que han sido tratados con
ciruga reconstructiva abdominal.
El fundamento de la indicacin de la NP es que
permitira el reposo digestivo, la reduccin del flujo
esplcnico y secundariamente del flujo quiloso. Al
mismo tiempo la NP permitira una rpida correc-
cin de los desequilibrios electrolticos.
La NP se debe ajustar a las necesidades energti-
cas y proteicas segn la situacin clnica del pacien-
te. En su formulacin puede incorporar lpidos a
base de TCL y TCM puesto que la infusin se realiza
a travs de una vena central o perifrica sin necesi-
dad de pasar por el sistema linftico.
Cuando se inicia la NP, esta debera mantenerse
por un periodo mnimo de 3 semanas para conseguir
una mejora clnica(1,9-11,14,16). La tasa de resolucin de
ascitis quilosa postoperatoria o quilotrax puede
oscilar del 60 al 100% con NP. Los pacientes con NP
pueden mantener la ingestin de lquidos sin grasa,
con alimentos naturales o frmulas nutricionales sin
grasa por va oral sin que esto suponga un incre-
mento del flujo linftico al mismo tiempo que per-
mitira mantener el trofismo intestinal(22).
Otros tratamientos
Tratamiento farmacolgico.
En los pacientes en que no hay respuesta con NP, la
somatostatina en combinacin con NP o adminis-
trada aisladamente reduce de forma importante el
233
flujo en periodos tan cortos como dos das(24-27). El
octretido, anlogo de la somatostatina tambin
ejerce un efecto beneficioso para el cierre de las fs-
tulas quilosas(28-29).
El uso de somatostatina reduce las secreciones
gastrointestinales, la absorcin intestinal y el flujo
esplcnico, la concentracin de triglicridos en el
conducto torcico y el flujo linftico.
Otro tratamiento farmacolgico es la etilnefri-
na(30), frmaco simpaticomimtico que reduce el
flujo linftico en el conducto torcico por contrac-
cin de la musculatura lisa de su pared.
Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico se recomienda en los casos
refractarios al tratamiento conservador.
El tratamiento quirrgico primario ir dirigido a
reparar la lesin del conducto linftico lesionado
mediante ligadura. Otros tratamientos quirrgicos
con carcter paliativo son el talcaje pleural o el shunt
pleuroperitoneal en el caso de quilotrax, o el shunt
peritoneovenoso en la ascitis quilosa.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
El quilotrax y la ascitis son entidades poco frecuen-
tes caracterizadas por el acmulo de linfa en la cavi-
dad pleural o peritoneal. Pueden producirse por lesio-
nes primarias o congnitas del sistema linftico o
adquiridas secundariamente a traumatismos postqui-
rrgicos, neoplasias primarias del sistema linftico o
metastsicas en el mediastino o en el peritoneo.
El tratamiento de estas entidades ser inicialmen-
te conservador basado en una dieta modificada en
TCL, con restriccin de la grasa hasta un 20% del
contenido energtico de la dieta, suplementada con
TCM, dado que estos no precisan para su absorcin
el paso a travs del intestino y el transporte por el
sistema linftico sino que pueden alcanzar directa-
mente el hgado a travs del sistema portal. Adems
de la suplementacin con TCM, se puede incremen-
tar el aporte energtico con frmulas nutricionales
exentas de grasa. Este tratamiento puede mantener-
se durante 2-3 semanas y en caso de no resolucin
se optar por la NP. La somatostatina en combina-
cin con NP o como tratamiento aislado adminis-
trada en infusin continua o por va subcutnea
como octretido puede ser una alternativa ms en el
tratamiento conservador.
 234 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
El tratamiento quirrgico primario de la lesin o
paliativo se reservar para los casos refractarios al
tratamiento conservador y depender de la causa
subyacente.
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Epilepsia.
Dietas cetognicas
INTRODUCCIN
El control de la dieta es una de las formas de trata-
miento ms antiguas y ms comunes que existen. A
lo largo de los siglos se han empleado extensamen-
te distintas dietas en un intento de controlar las cri-
sis epilpticas, algunas de ellas basadas en el ayuno.
Ya en tiempos de Hipcrates se detalla el tratamien-
to de la epilepsia mediante el ayuno, considerando
la epilepsia como una contaminacin del cuerpo que
deba ser purificada.
Sin embargo, la primera evaluacin cientfica del
uso de la manipulacin diettica fue comunicada
por Guelpa en 1911, con una dieta desintoxicante
basada en una dieta vegetariana de bajo contenido
calrico(1). A continuacin Geyelin, en 1921, descri-
bi el cese de las crisis con el ayuno absoluto. Este
mismo ao, Wilder describi el uso de una dieta
con elevado contenido en grasas y bajo en carbohi-
dratos, con efectos similares al ayuno, y atribuy las
propiedades anticonvulsivantes a la produccin de
cuerpos cetnicos(2).
Hasta 1938, la dieta cetognica fue una de las
pocas alternativas teraputicas para el tratamiento de
la epilepsia, pero el advenimiento de la MAE (medi-
cacin antiepilptica) relev al tratamiento diettico a
una segundo plano, pasando a ser un recurso para
aquellos pacientes refractarios a MAE. A medianos
de los 90, a raz del impacto meditico de un caso
resistente a mltiples frmacos e incluso a ciruga
que respondi a la dieta quedando libre de crisis, el
tratamiento diettico volvi a ganar popularidad(3). A
pesar del tiempo que lleva utilizndose esta terapu-
19
Pere Leyes i Garca
tica, no se dispone de ensayos clnicos aleatorizados
que contrasten su eficacia. Actualmente hay ensayos
clnicos en marcha para valorar esta modalidad de
tratamiento(2).
LA DIETA CETOGNICA
La DC (dieta cetognica) es una dieta restrictiva con
elevado contenido en grasas, relativamente bajo
contenido proteico y muy bajo contenido en hidra-
tos de carbono. Las comidas deben ser cuidadosa-
mente seleccionadas y las raciones pesadas, lo que
puede hacer que comer fuera de casa, en la escuela
o restaurantes, sea una tarea difcil. En algunos
nios, pequeas transgresiones, incluso inadverti-
das como el azcar contenido en jarabes, pueden
restar eficacia a la dieta. No todos los centros ofre-
cen este tipo de tratamiento, dado que es una dieta
de difcil realizacin, engorrosa y requiere un equipo
de soporte entrenado para su implementacin.
Indicaciones de la DC
Actualmente la DC se aplica a pacientes con epilep-
sia intratable o con mala respuesta a MAE(3-7),
habindose aplicado a una gran variedad de cuadros
epilpticos, tanto generalizados como focales(8-9),
entre los que se destacan: crisis de ausencia, crisis
atnicas, espasmos infantiles, epilepsia mioclnica
severa de la infancia, sndrome de Lennox-Gastaut,
crisis parciales y crisis tnico-clnicas generalizadas.
 236 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Sin embargo, no hay estudios que diferencien clara-
mente que formas responden mejor a la dieta, por lo
que no pueden establecerse indicaciones en funcin
del tipo de crisis. De hecho, puede ser tributaria de
tratamiento con DC toda crisis intratable de cualquier
tipo y origen que no haya respondido a una variedad
de regmenes medicamentosos (Tabla 19.1).
Tabla 19.1. Indicaciones y contraindicaciones de la dieta
cetognica.
Indicaciones
Epilepsia refractaria a tratamiento, habindose
constatado:
Buen cumplimiento de la medicacin.
Se han provado al menos 2 3
anticonvulsivantes a las dosis mximas toleradas.
Mal control de las crisis.
Alteraciones metablicas:
Dficit de GLUT1
Dficit de piruvato deshidrogenasa.
Contraindicaciones
Dficit de Piruvato carboxilasa.
Dficit de carnitina.
Otros trastornos de la oxidacin de cidos grasos.
Esta dieta tambin se ha testado en la deficiencia
de PDH (piruvato deshidrogenasa) y constituye el
tratamiento de eleccin en defectos del GLUT1
(transportador de glucosa 1)(10). El sndrome de la
deficiencia de GLUT1 es un defecto de transporte de
glucosa al cerebro a travs de la barrera hematoence-
flica y da lugar a hipoglucorraquia; causando epi-
lepsia, retraso en el desarrollo y un trastorno motor
complejo en la primera infancia. En este sndrome, la
DC restaura el metabolismo energtico cerebral, aun-
que no influencia la funcin de GLUT1, por lo que la
hipoglucorraquia continua siendo un dato caracters-
tico de estos pacientes en tratamiento con DC(11).
Por otra parte, en el dficit de PDH, la DC proporcio-
na un sustrato energtico alternativo que sortea la va
metablica bloqueada, permitiendo la entrada de los
cuerpos cetnicos en el ciclo de Krebs. En un estudio
con pacientes afectos de trastornos congnitos de la
PDH, aquellos que iniciaron la DC ms temprana-
mente en la vida o aquellos que fueron sometidos a
mayor restriccin de carbohidratos presentaron
mayor longevidad y mejor desarrollo mental(12).
Contraindicaciones de la DC
Patologas como la deficiencia de piruvato carboxi-
lasa, el dficit de carnitina u otros trastornos de la
oxidacin de cidos grasos son contraindicaciones
al uso de la DC, y la administracin de una DC en
estos casos puede incluso llegar a ser fatal(13). La
principal consecuencia de los trastornos de la oxida-
cin de cidos grasos es la incapacidad de los tejidos
extrahepticos de utilizar cidos grasos como fuen-
te energtica, junto con una incapacidad del hgado
para generar cuerpos cetnicos. El cuadro clnico
consiste en la aparicin en la infancia de hipoglice-
mia hipocetsica, hepatopata, hiperamoniemia y
edema cerebral, usualmente despus de un periodo
de estrs. El tratamiento se basa en comidas ricas en
carbohidratos y evitar el ayuno(14). En todos los
nios en edad infantil que presenten acidosis lctica,
debe descartarse el dficit de piruvato carboxilasa
antes de iniciar una DC (Tabla 19.1).
Est tambin contraindicado el uso simultneo
de acetazolamida y la DC, por el riesgo de acidosis
metablica grave. Por ello, el tratamiento con aceta-
zolamida debe suspenderse siempre antes de iniciar
la dieta(15) (Tabla 19.2).
Tabla 19.2. Interacciones farmacolgicas y dieta
cetognica.
Frmaco Accin Efecto
Mayor penetrancia
Fenobarbital en el sistema nervioso. Somnolencia.
Eliminacin retardada.
Acetazolamida Inhibicin de la Riesgo de
anhidrasa carbnica acidosis grave.
Inhibicin -oxidacin. Dficit de
cido
valproico Conjugacin con la carnitina.
carnitin acil-transferasa.
Eficacia de la dieta cetognica
La mayora de estudios sobre los efectos de la DC
son observacionales. La ltima revisin Cochrane no
encontr ensayos controlados aleatorios sobre el
uso de esta dieta(2). Sin embargo, los estudios no
controlados indican que existe un potencial efecto
beneficioso(9,16-17). El nivel de cetosis producido por
la incompleta oxidacin de grasas cuando se reduce
el aporte de carbohidratos, parece jugar un papel
clave en la efectividad de esta dieta. Sin embargo, el
mecanismo bioqumico anticonvulsivante de la DC
es desconocido.
En las series ms recientes, alrededor de un 30%
de pacientes queda libre de crisis o bien las reduce
en ms de un 90%. El porcentaje de pacientes que
reducen ms de un 50% el nmero de crisis oscila
entre un 40% y un 50%(5-6,8,18). Una buena parte de
 E P I L E P S I A . D I ETA S C ETO G N I C A S 237

los sujetos tratados son nios entre 5 a 10 aos(3). Dieta cetognica con una razn G/HC+P de 4:1
Diversas publicaciones han demostrado que fuera Grasas HC+P
de este margen de edad, tambin los nios en edad 1 unidad dieta 4g 1g
infantil(16) y los adolescentes(6) pueden beneficiarse Caloras 36 kcal 4 kcal = 40 kcal totales
de esta dieta. % calrico 90% 10%
Los efectos beneficiosos de la dieta persisten en un
nmero significativo de pacientes a pesar de haberse Clculo para un nio de 18 kg
parado la dieta, a la vez que la DC permite a menudo 18 kg 75 kcal/kg/da = 1350 kcal/da
disminuir o parar el uso de MAE en un 64 a 70% de
pacientes(17,19). En una serie con seguimiento a 3-6 90% G = 1.215 kcal 1.215 kcal/9 kcal/g =
aos, un 27% de los nios inicialmente tratados con 1350 kcal = 135 g Grasa
10% HC + P = 135 kcal
DC tena un control de las crisis superior al 90%, y la
mayora de ellos ya haba parado la dieta. De este
grupo, la mitad (13%) estaba completamente libre de P: 1 g/kg/d 18 kg = 18 g protenas
18 g 4 kcal/g = 72 kcal
}
135 72 =
= 63 kcal

crisis. Por otra parte, 30 (36%) de los 83 nios que
siguieron la dieta durante un ao estaban sin medica-
cin y 28 (34%) tomaban un solo frmaco. De los
pacientes que haban conseguido una reduccin de
las crisis superior al 90%, el 41% estaban sin medi-
cacin y otro 29% tomaba slo un frmaco(19).
Teniendo en cuenta que estas dietas se aplican a
menudo cuando los pacientes no han respondido a
3 o ms MAE, su perfil de eficacia es considerable.
Conviene tambin decir que el cumplimiento
estricto de esta dieta es difcil. El nmero de pacien-
tes que consiguen mantenerse con la dieta y com-
pletar el tratamiento es bastante bajo: entre 30-
40%(5,8). En un estudio prospectivo de 150 nios, el
porcentaje de pacientes que seguan con la dieta fue
de 83%, 71% y 55%, a los 3, 6 y 12 meses, respec-
tivamente. La mayora de abandonos fueron por efi-
cacia insuficiente o por mala tolerancia a una dieta
tan restrictiva(18).
Por otra parte, la dieta no tiene un efecto sedante
y los pacientes estn ms alerta(13). En un estudio
retrospectivo de 58 casos tratados con DC, el 36% de
pacientes estaba ms alerta y un 26% haba mejora-
do su comportamiento(17). La reduccin de la MAE y
el control de las crisis en los pacientes que responden
a la DC puede contribuir a este efecto. Sin embargo,
conviene tener en cuenta que la acidosis metablica
facilita el paso de fenobarbital a travs de la barrera
hematoenceflica, a la vez que hace su eliminacin
renal ms lenta, por lo que se recomienda un ajuste
de dosis al iniciar la DC(20) (Tabla 19.2).
Caractersticas de la dieta cetognica
La dieta en su forma clsica consiste en un aporte
aproximado del 85 a 90% de las caloras en forma de
grasas, un 5 a 10% en forma de protenas y un 3 a
63 kcal/4 kcal/g =
15 g de hidratos
de carbono
Reparto en 3 comidas
Grasas Protenas Carbohidratos
Desayuno 45 6 5
Comida 45 6 5
Cena 45 6 5
Figura 19.1. Clculo para una dieta cetognica.
5% en forma de carbohidratos. En algunos protoco-
los, el aporte calrico acostumbra a estar por deba-
jo de las recomendaciones para este grupo de edad
(75 kcal/kg/da de promedio), con el objetivo de
mantener el peso ideal para la talla y unas cetonurias
mximas. La dieta debe aportar las protenas nece-
sarias para el crecimiento (1 g de protena/kg/da)
(Figura 19.1). Se pueden utilizar productos edulco-
rados con sacarina, pero hay que excluir aquellos
edulcorantes que contengan alguna cantidad de car-
bohidratos en su composicin.
La ingesta de lquidos suele limitarse aproximada-
mente a un mililitro por calora (60-70 ml/kg/da),
sin embargo no existe ninguna explicacin cientfica
que demuestre el efecto antiepilptico de la deshi-
dratacin. Si bien el consumo de lquidos puede
diluir la orina, no por ello disminuye la cantidad de
cuerpos cetnicos en la sangre. De hecho, varios
autores no limitan su aporte ya que no ha sido
demostrado un mayor efecto sobre el control de las
crisis y aumentan los efectos colaterales de la DC(20).
Los objetivos de la DC son conseguir la desapari-
cin o reduccin del nmero de crisis y asimismo
disminuir el uso de MAE. Por otra parte, la dieta
debe asegurar un adecuado desarrollo pondoestatu-
ral y evitar complicaciones, siendo necesario un
estricto control ambulatorio durante su realizacin.
238 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Relacin grasas y carbohidratos
ms protenas
Las razn grasas a carbohidratos ms protenas tam-
bin se ha modificado en diferentes versiones de
dietas, describindose razones de 2:1 hasta de 4:1.
Las razones ms altas seran las ms restrictivas y,
probablemente, las ms efectivas. En las etapas de
rpido crecimiento, como la infancia y la adolescen-
cia, la razn aplicada acostumbra a ser menos res-
trictiva (3:1) para permitir un suficiente aporte pro-
teico (1-1,5 g/kg/d) para el crecimiento.
Composicin lipdica
El tipo de grasas aportadas es un factor que genera
lgico inters dado su potencial para alterar el perfil
lipdico. En un estudio aleatorizado hecho con suje-
tos sanos, se compararon dos tipos de dietas ceto-
gnicas (70% de grasa): una dieta rica en grasas
poliinstauradas con otra rica en saturadas. A los 5
das, la dieta rica en poliinsaturadas indujo mayor
nivel de cetosis que la dieta rica en saturadas, mien-
tras esta ltima produjo aumentos significativos en
los niveles de colesterol total y LDL, que no se
observaron en la primera. Sin embargo, la dieta rica
en grasas poliinsaturadas dio lugar a una mayor inci-
dencia de nuseas(21).
El principal reto de estas dietas consiste en con-
seguir un mejor perfil de aporte lipdico mantenien-
do una palatabilidad y tolerancia aceptables.
Suplementacin
La dieta es deficitaria en vitaminas y en algunos
minerales. Para evitar carencias, se aconseja suple-
mentar la dieta con un preparado multivitamnico,
calcio, vitamina D, hierro, cido flico, magnesio y
zinc(3,5). Algunos protocolos incorporan de forma
rutinaria la suplementacin con carnitina (50-100
mg/kg/d)(5).
Controles
En la prctica clnica se ha observado que una trans-
gresin con carbohidratos puede inducir un aumen-
to de las crisis, por lo que es importante el control
habitual de cetonurias; aunque no son tan fiables
como la medicin de cuerpos cetnicos en sangre
para valorar el nivel de cetonemia conseguido con la
dieta. El objetivo principal es mantener unas ceto-
nurias mximas (160 mg/dl) y una concentracin
plasmtica de beta-hidroxibutirato entre 2-4
mmol/L(20).
Durante los primeros das de ayuno son frecuen-
tes las hipoglucemias, por lo que es necesario reali-
zar control de glucemia cada 4 a 6 horas, aumen-
tndose la frecuencia a cada 2 horas si aparece
hipoglucemia (inferior a 40 mg/dl). Tambin es
importante valorar diariamente el peso, el estado de
hidratacin y la tolerancia, estableciendo los ajustes
necesarios en funcin de estos.
En el seguimiento al alta se controla mensual-
mente el peso y la talla. Cada tres meses se hace
control analtico con hemograma, perfil lipdico, pro-
tenas, albmina, calcio, fsforo, funcin renal, per-
fil heptico, ionograma, equilibrio cido-bsico
venoso y betahidroxibutirato. Es aconsejable deter-
minar los niveles de carnitina cada seis meses, sobre
todo si no se suplementa regularmente, y conviene
hacer un control electrocardiogrfico una vez al ao.
Es importante tambin valorar los excipientes de
los medicamentos que tome el paciente, ya que
muchos de ellos llevan almidn o lactosa. Estos
ingredientes inactivos no siempre estn bien identi-
ficados pero pueden influenciar la efectividad de la
dieta, por lo que su contenido debe ser verifica-
do(20). Especial atencin deben prestarse a los medi-
camentos genricos, en que los cambios de exci-
piente son frecuentes. Cualquier medicacin
recetada debe estar exenta de azcares y derivados
como glucosa, sacarosa, lactosa, galactosa, malto-
sa, fructosa, almidones y dextrinas y tambin sorbi-
tol o manitol. Si el aporte total de azcares o deri-
vados excede el 10% de los carbohidratos
aportados por la dieta en un da, la cantidad en
exceso debera descontarse del cmputo total de
carbohidratos de la dieta(22).
Duracin del tratamiento con una DC
La dieta se mantiene mientras es beneficiosa. De
forma tpica, se prolonga 1 o 2 aos si resulta exito-
sa. Se interrumpe antes si es inefectiva o bien dema-
siado restrictiva para el paciente. La retirada de la
dieta tambin es paulatina, procedindose a un ajus-
te durante meses. Inicialmente se reduce la relacin
grasas a carbohidratos ms protenas y, poco a poco,
se van relajando medidas restrictivas de pesada de
los alimentos y control de las raciones.
 E P I L E P S I A . D I ETA S C ETO G N I C A S 239

Tabla 19.3. Variantes de dietas cetognicas. el protocolo del Johns Hopkins Hospital con ayuno
previo. La DCSA se implement dando 1/3 de los
Tipos de dietas cetogncias
caloras estimadas el primer da, 2/3 el segundo da y
Clsica el total de las caloras requeridas al tercer da. No se
Sin ayuno previo
Dieta MCT y dieta MCT modificada encontraron diferencias en el tiempo en conseguir
Preparados comerciales cetonurias ni en la incidencia de hipoglucemias entre
Otros: dieta Atkins los dos grupos. El perfil de eficacia fue similar: 34,1%
Variaciones introducidas en la dieta de los pacientes con DCSA estuvieron sin crisis al
Razn lpidos/protenas + carbohidratos menos 3 meses, comparado con el 34,9% de contro-
Tipo de grasas les histricos. Sin embargo, la incidencia de deshidra-
Con o sin ayuno previo
tacin moderada fue significativamente menor en el
grupo DCSA (12,2%) respecto al grupo tratado con
Tipos y variantes de la DC (Tabla 19.3) ayuno (62,7%). Por otra parte, la estancia hospitala-
ria del grupo tratado con DCSA fue menor(4).
Forma clsica

En su forma clsica la dieta cetognica tiene un reparto DC a base de triglicridos de cadena media
calrico muy enriquecido en lpidos con una relacin
La mayora de la dietas cetognicas estn basadas en
de 4 a 1 entre grasas y hidratos de carbono ms prote-
un elevado aporte de grasas saturadas en forma de tri-
nas. El aporte proteico se sita alrededor de 1 g/kg/d y
glicridos de cadena larga. Como fuente alternativa de
el de carbohidratos entre 5 a 10 g/d. El protocolo des-
grasas, los TCM (triglicridos de cadena media) tie-
crito por el Johns Hopkins Hospital requiere un ingreso
nen un mayor potencial cetognico al no depender de
de 5 das e incluye un periodo de 24 a 48 horas de
la carnitina para su oxidacin. La DC a base de TCM,
ayuno seguido por una introduccin paulatina de ali-
inicalmente descrita por Huttenlocher(23) en 1971, fue
mentos con alto contenido en grasa(3) (Tabla 19.4).
ideada en un intento de proporcionar mayor flexibili-
dad respecto a los carbohidratos y mejorar la palata-
bilidad, con un perfil de eficacia similar. Este mismo
Supresin del ayuno inicial
autor demostr que la efectividad de la dieta dependa
del nivel de cetosis conseguido(24).
Hay evidencias de que el ayuno inicial no es necesa-
La forma clsica se basa en la mezcla de TCM
rio para la eficacia de la dieta a largo plazo. En un
con leche desnatada, a ser consumido como bebida
estudio reciente se compar una dieta cetognica sin
en las comidas. A pesar de ser una dieta de mejor
ayuno (DCSA) con controles histricos que utilizaron
sabor, el perfil de tolerancia digestiva fue peor, sien-
do la diarrea y el hinchazn abdominal quejas fre-
Tabla 19.4. Protocolo dieta cetognica.
cuentes. En la forma modificada de la dieta, los TCM
Bajo consumo de carbohidratos aportan menos del 50% del de las grasas(15).
Da previo
al ingreso por 24 horas. El uso de dietas a base de MCT, al contrario de la
Se inicia el ayuno por la noche. forma clsica, se ha relacionado con cambios favo-
Continua el ayuno. rables en el perfil lipdico. En un estudio no aleatori-
Da 1
Restriccin de fluidos a 60-75 ml/kg.
zado comparando la forma clsica de la dieta con la
Cena: una tercera parte de la dieta dieta MCT, se observ un aumento del colesterol
Da 2 calculada en forma de yema de
huevo batida. total y LDL a los 4 meses en los pacientes tratados
Desayuno y comida: una tercera parte
con la dieta clsica, mientras que aquellos tratados
de la dieta. con la dieta MCT mostraron un aumento del coles-
Da 3 Cena: aumenta a 2/3 partes terol HDL y disminucin del colesterol LDL y de la
(an yema de huevo). relacin colesterol total a colesterol HDL(30).
Desayuno y comida: dos terceras
Da 4 partes del aporte correspondiente.
Cena: aporte completo. Preparados comerciales
Da 5 Dieta cetognica completa.
Modificado de Kossoff EH. More fat and fewer seizures: dietary Est descrito el uso de leche cetognica lquida
therapies for epilepsy. The Lancet Neurology 2004; 3: 415-20. como complemento a la dieta o bien de forma exclu-
 240 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
siva(8). Tambin existe en el mercado una frmula
comercial en polvo con una relacin 4:1 (Ketocal
SHS). Con una solucin de 20 gramos de producto
en 100 ml de volumen se obtiene una densidad cal-
rica de 1,44 kcal/ml, y el aporte de macronutrientes
se reparte en 14,4 g de lpidos (72% de monoinsa-
turados, 15% de poliinsaturados y 13% de satura-
dos), 3 g de protenas y 0,6 g de carbohidratos.
La dieta Atkins
Para un nmero importante de pacientes, la DC
resulta demasiado restrictiva y de difcil cumplimien-
to. Se ha sugerido el uso de la dieta Atkins como
alternativa para aquellos que no toleran una dieta
cetognica convencional. La dieta Atkins es una dieta
restrictiva en carbohidratos creada originalmente para
el tratamiento del sobrepeso y la obesidad. Las calo-
ras quedan repartidas en un 60% de grasas, 30% de
protenas y 10% de carbohidratos, pudiendo dar
lugar a cetosis si los carbohidratos se reducen lo sufi-
ciente. No restringe las caloras ni las protenas por lo
que tiene mejor tolerabilidad. Hay descripciones en la
literatura con grupos muy reducidos de pacientes
que hablan de efectos beneficiosos, en forma de
reduccin del nmero de crisis y del uso de MAE, en
50% de pacientes(25), sin embargo no existen an
estudios contrastados sobre su uso, lo que no per-
mite hacer recomendaciones al respecto.
Complicaciones
Aunque la mayora de complicaciones mejoran con
tratamiento conservador y no requieren el cese de la
dieta, la aparicin de complicaciones o intolerancia
a la dieta han sido causa de suspensin de la dieta,
durante los primeros 6 meses de la dieta, para un 29
a 38% de pacientes segn las series(5,8).
Complicaciones metablicas
La deshidratacin descrita como una prdida de
peso superior al 5%, disminucin de la turgencia
cutnea, sequedad de mucosas y aumento en la
densidad urinaria (superior a 1.020), es la complica-
cin aguda ms frecuente sobre todo en los proto-
colos que usan ayuno inicial, a pesar de recibir sue-
roterapia de mantenimiento. Est descrita una
incidencia del 46,5%, de los cuales el 86% haba
seguido el protocolo con ayuno inicial(5). Como se
ha sealado anteriormente, omitiendo el inicial
periodo de ayuno se puede prevenir la deshidrata-
cin en la mayora de pacientes sin diferencias en el
tiempo de cetosis ni la eficacia de la dieta(4).
La hipoglucemia transitoria es a menudo una
complicacin de las DC tanto si hay ayuno inicial
como no. La mayora no son sintomticas y se recu-
peran espontneamente. Las sintomticas (7%) se
recuperan con xito administrando un poco de
zumo de naranja (30 ml)(5). Una hipoglucemia grave
y prolongada puede ser una complicacin de enfer-
medades metablicas que conviene descartar antes
de iniciar una DC(13). La hiperuricemia aparece con
frecuencia (26,4%). Tambin se han descrito hipo-
magnesemia (4,7%) e hiponatremia (4,7%).
Los trastornos en los lpidos plasmticos son fre-
cuentes. Hay descrita la aparicin de hipercolestero-
lemia e hipertrigliceridemia en un 32% y 36%, res-
pectivamente. De stos, aproximadamente un 70%
mejoraba espontneamente(5). En un estudio pros-
pectivo, la incidencia de dislipemia fue mucho
mayor: 61% presentaron hipercolesterolemia, 53%
los niveles de colesterol-LDL elevados (siendo estric-
tamente normales solo en un 28%), niveles de coles-
terol-HDL bajo o borderline bajo en un 16% y 33%
respectivamente, e hipertrigliceridemia en un 65% de
nios en edad infantil y en un 27% de nios mayo-
res. Los valores medios de colesterol total, LDL y tri-
glicridos superaban el percentil 95 a los 6 meses de
iniciada la dieta. A los 12-24 meses los niveles de
lpidos plasmticos haban mejorado, aunque conti-
nuaban siendo mayores a las cifras basales(7).
Complicaciones nutricionales
En un estudio retrospectivo en 26 nios tratados con
DC con una razn 4:1 y un aporte proteico de 1
g/kg/da, no se observaron diferencias significativas
en las cifras de protenas y albmina en plasma a los
6 meses de la dieta, encontrndose estas dentro de
los rangos de normalidad(26). Sin embargo, est des-
crita la aparicin de hipoproteinemia en un 5,4% de
nios, durante las primeras semanas de seguimiento,
mejorando el cuadro al aumentar el aporte proteico a
1,5 g/kg/d(5).
La incidencia de dficit secundario de carnitina fue
baja (1,6%), aunque los datos provienen de una serie
en que la mayora de nios haba recibido suplemen-
tacin con carnitina (66 mg/kg/da) de forma rutina-
ria(5). En un estudio prospectivo, el 19% de pacientes
 E P I L E P S I A . D I ETA S C ETO G N I C A S
tuvo que ser suplementado por niveles bajos de car-
nitina, aunque ninguno de ellos present signos cl-
nicos de dficit. Los niveles de carnitina al inicio de
la dieta se correlacionaron negativamente con el
nmero de frmacos anticonvulsivantes que reciba
el paciente(27). Especial atencin debe prestarse a la
carnitina si el paciente recibe tratamiento con cido
valproico, dado que se ha descrito deficiencia de car-
nitina asociada a este frmaco(22) (Tabla 19.2).
Probablemente debido a que el uso de preparados
multivitamnicos es universal, no hay descripciones
de deficiencias de vitaminas con el uso de DC. Sin
embargo, los suplementos vitamnicos habituales
pueden contener cantidades insuficientes de selenio
y otros elementos traza. Un estudio reciente, reali-
zado a partir de un caso de miocardiopata por dfi-
cit de selenio, describe una incidencia de niveles
bajos de selenio en 20% de pacientes en tratamien-
to con DC, aunque ninguno de ellos present signos
clnicos ni ecocardiogrficos de cardiopata(28).
Efectos sobre el desarrollo
La prdida de peso aparece de forma frecuente duran-
te el seguimiento de una DC(30). Se ha descrito que el
64,4% de pacientes est en un percentil bajo de
peso. La posibilidad de retraso del crecimiento con el
uso prolongado de la dieta en nios genera lgica
preocupacin, por lo que debe vigilarse de cerca la
evolucin pondoestatural de todos los nios tratados
con DC. En un estudio a 6 meses, los pacientes se
mantuvieron en su percentil de peso y talla(26). Sin
embargo, hacen falta estudios con periodos de
seguimiento ms largos para valorar si el crecimiento
lineal se mantiene a mayor duracin de la DC.
Complicaciones digestivas
Las alteraciones gastrointestinales son tambin fre-
cuentes. La diarrea es la ms comn (32,6%). Las
nuseas y vmitos (27,9%) se han relacionado con
un inicio brusco de la dieta y el grado de cetosis. En
mucha menor frecuencia tambin se ha descrito la
constipacin (2,3%), atribuible a una escasa ingesta
de fibra diettica. Es de destacar que a partir de las 4
semanas un 27,9% de los pacientes sigue con moles-
tias gastrointestinales. La hepatitis en las primeras
semanas de tratamiento es una complicacin poco
frecuente (2,3%). Aunque muy infrecuentemente,
hay descritos casos aislados de pancreatitis(5).
241
Complicaciones infecciosas
De entre las complicaciones infecciosas, cabe desta-
car la neumona lipoidea por aspiracin, por su gra-
vedad. Es de destacar que una dieta rica en grasas
lentece el vaciado gstrico y, de producirse una cri-
sis comicial, existe un elevado riesgo de broncoaspi-
racin(5).
Complicaciones cardacas
Aunque es una rara complicacin, hay descritos en
la literatura casos de miocardiopata en relacin con
dficit de selenio(28), normalizndose al suplementar
con selenio y parar la dieta. En un estudio reciente
realizado en una poblacin de 20 nios con DC, se
observaron trastornos del ritmo en forma de prolon-
gacin del intervalo QT en 3 de ellos (15%), con
una duracin media de la dieta de 138,4 meses.
Uno de los pacientes present adems un cuadro de
miocardiopata dilatada con niveles de selenio nor-
males. Tanto la prolongacin del intervalo QT como
la miocardiopata se resolvieron al pararse la dieta(29).
Otras complicaciones
Dado que los pacientes en DC estn en un estado
crnico de acidosis, hay riesgo de desmineralizacin
sea. Por este motivo se aconseja la suplementacin
rutinaria con calcio y vitamina D. La osteopenia apa-
rece a ms largo plazo en un 14,7% de pacientes.
Tambin se ha descrito litiasis renal en un 3,1% de
pacientes, por lo que se recomienda aumentar de
forma preventiva la ingesta de lquidos, dado que no
disminuye la eficacia de la dieta(5).
RESUMEN Y CONCLUSIONES
A pesar de no disponer de estudios controlados que
nos indiquen que lugar debe ocupar la DC en la tera-
putica, conviene recordar que la DC lleva utilizn-
dose desde hace casi un siglo, por lo que el volumen
de experiencia acumulado con esta dieta es conside-
rable. Probablemente, la DC tiene menos efectos
secundarios que algunos frmacos anticonvulsivan-
tes, y muchos de ellos son tratables y reversibles.
A pesar de que el uso de la DC no ha sido eva-
luado en ensayos clnicos controlados y aleatorios,
los abundantes estudios no controlados que existen
242 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
indican un efecto beneficioso sobre el control de las
crisis. De hecho, su eficacia es potencialmente
mayor que los anticonvulsivantes convencionales en
nios con epilepsia intratable y constituyen una
buena alternativa teraputica en estos casos. De ser
eficaz, la DC se prolonga habitualmente durante
uno a dos aos, procedindose despus a la retirada
paulatina de la dieta, sin que exista un protocolo
bien establecido para ello. Por otra parte, en un por-
centaje importante de casos, el uso de la DC ha per-
mitido la reduccin o la supresin de la medicacin
anticonvulsivante.
La restriccin calrica y el control de consumo de
lquidos no parece aportar ventajas en la DC.
Igualmente, la fase de ayuno inicial en la DC no es un
determinante para la eficacia de la dieta y, en cambio,
aumenta la frecuencia de efectos secundarios rela-
cionados con la deshidratacin. El tipo de lpidos
aportados en la dieta puede modificar sustancial-
mente los efectos sobre el perfil lipdico, aunque
tambin puede afectar su palatabilidad y aceptacin.
Durante la instauracin de la dieta es muy impor-
tante una estrecha vigilancia de la glucemia y del
estado de hidratacin. Durante el seguimiento debe
controlarse la evolucin pondoestatural y vigilar la
aparicin de complicaciones. Es importante adems
la suplementacin con vitaminas y minerales para
cubrir las RDA de estos.
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 VI
METABOLISMO
(Alejandro Sanz Pars)

Metabolismo hidrosalino.
Dieta controlada en sodio.
Dieta controlada
en potasio.
Dieta hipertensin arterial
Amaya Barragn Angulo, M.a Luisa Gracia Ruiz, Vicente Blay Corts
DIETA CONTROLADA EN SODIO
Introduccin
El sodio es un mineral que se encuentra en los ali-
mentos o bien en el cloruro sdico (sal comn) que
aadimos a los alimentos durante su preparacin o
bien en la mesa.
El contenido de sodio de una dieta europea se
estima alrededor de los 200 mEq/da (4,6 mg/da).
Las guas dietticas americanas recomiendan un
consumo de sodio diario de unos 2,4 g/da o de
6 g/da de cloruro sdico(1). Esto supone solamente
dos tercios de lo realmente consumido diariamente
por los adultos americanos(2), por lo que se debe
recomendar una reduccin aproximada de 1,2 g/da
para alcanzar los niveles comentados anteriormente.
Se puede realizar una clasificacin de la dieta
segn su contenido en sodio:
La dieta a la cual no aadimos sal contiene
alrededor de 90-150 mEq/da.
Dieta hiposdica amplia es la que contiene
40-90 mEq/da.
20
Dieta hiposdica moderada cuando contiene
22-40 mEq/da.
Dieta hiposdica estricta es la que no sobre-
pasa los 22 mEq/da.
Indicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
Una de las manifestaciones clnicas de esta enfer-
medad son los edemas. La diursis disminuye y con-
tiene bajas concentraciones de sodio. Con la restric-
cin diettica de sodio se reduce el espacio
extracelular y se mejora la funcin cardaca y la
excrecin renal de agua. La restriccin de sodio a
aplicar en la dieta depender de: la gravedad, la velo-
cidad de instauracin (aguda o crnica) y la res-
puesta al tratamiento farmacolgico.
En pacientes con IC leve se pueden mejorar los
sntomas simplemente reduciendo la ingestin de
sodio. En los casos ms graves, la restriccin debe
ser ms estricta, hasta 22 mEq/da (506 mg/da).
Cuando se vaya recuperando el proceso agudo se
248 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
liberalizar la dieta hasta la administracin de dietas
hiposdicas amplias. En fases avanzadas, los pacien-
tes que son incapaces de excretar una sobrecarga
hdrica pueden desarrollar una hiponatremia por
dilucin (a veces provocado por un exceso de hor-
mona antidiurtica). En estos casos, adems de
sodio, hay que reducir la ingestin de agua.
Tambin es preciso atender al contenido calrico
de la dieta. Los pacientes con caquexia cardaca aso-
ciada, deben mantener una ingesta de nutrientes
adecuada para evitar las deficiencias calricas y vita-
mnicas. Si estos pacientes precisan nutricin ente-
ral, podrn administrarse frmulas hipercalricas, y
as conseguir administrar igual contenido calrico en
menor volumen de agua y sodio.
Cirrosis heptica
La asctis representa una situacin de exceso corpo-
ral total de sodio y agua. Se produce una retencin
inadecuada de lquido dentro del lecho vascular
esplcnico debido a la hipertensin portal. El rin
detecta la aparente disminucin del volumen intra-
vascular y responde reteniendo sal y agua. Existen
otros factores que colaboran a la acumulacin de
lquidos en la cavidad abdominal:
Aumento del estmulo simptico central.
Hipoalbuminemia y disminucin de la pre-
sin onctica del plasma.
Factores renales: aumento de la reabsorcin
renal de sodio por aumento de la actividad de
renina plasmtica y el consiguiente hiperal-
dosteronismo secundario.
El aspecto ms importante del tratamiento de la
ascitis es la restriccin de sal. Una dieta con
800 mg/da (2 g de cloruro sdico), suele ser ade-
cuada para inducir un balance negativo de sodio y
facilitar la diursis. Solo en casos excepcionales se
llegar a una restriccin menor de 22 mEq/da (506
mg de sodio).
Enfermedad renal
En la mayora de los pacientes con alteracin de la
funcin renal, sin importar la etiologa de esta alte-
racin, mantienen un volumen de agua y sodio total
del organismo aumentado. Los edemas producidos
en esta enfermedades estn muy asociados a la
HTA. La restriccin diettica de sodio parece esen-
cial en el control de la HTA. Si avanza el fallo renal,
adems se evitarn los alimentos ricos en fosfato y
potasio.
Hipertensin arterial esencial
Este tema ser ms ampliamente tratado al final de
este captulo.
La intervencin no farmacolgica est indicada
en todos los pacientes con HTA. Los beneficios del
tratamiento diettico se basan en tres aspectos: pre-
vencin, reduccin de las cifras de HTA y aumento
de la eficacia farmacolgica de los antihipertensivos.
Edema cclico idioptico
Este sndrome, que se produce de forma casi exclu-
siva en mujeres, se caracteriza por episodios peri-
dicos de edema (sin relacin con el ciclo menstrual)
que con frecuencia se acompaa de distensin
abdominal. Se producen alteraciones diurnas del
peso, con retencin ortosttica de sodio y agua, de
forma que puede que el paciente pese varios kilos
ms tras haber permanecido de pie durante unas
pocas horas. Tales cambios sugieren un aumento en
la permeabilidad capilar que parece fluctuar en inten-
sidad y se agrava en ambientes calurosos.
Su tratamiento comprende la reduccin de la inges-
tin de sal entre otros factores (reposo, medias elsti-
cas...). La utilizacin de diurticos debe realizarse con
precaucin ya que su interrupcin puede dar lugar de
forma paradjica, al empeoramiento de los edemas, y
su uso continuado no parece mejorar el cuadro.
Caractersticas de la dieta controlada
en sodio
El sodio es aportado en la dieta por tres fuentes: la
sal aadida al cocinar o aliar, el sodio contenido en
los alimentos y el agua que consumimos. La princi-
pal fuente de sodio de la dieta europea es la sal de
mesa. Sin embargo, las necesidades de sal son muy
reducidas. Una cantidad de sodio razonable en la
dieta es de 2 g diarios, lo que equivale a la cantidad
de sodio que de una cucharilla de t. Pero lo que
habitualmente se consume en una dieta normal son
unos 9 g de sal, y en algunas zonas el consumo
supera incluso los 20 g de sal al da.
 M ETA B O L I S M O H I D R O S A L I N O . . . 249

Adems el sodio se utiliza en infinidad de ali- conservante, las clasificadas como dietticas contie-
mentos como conservante, por ejemplo, los alimen- nen sacarina sdica y/o ciclamato sdico, por ello
tos enlatados, embutidos y precocinados llevan debe limitarse su consumo.
sodio para su conservacin. A final del captulo mostramos unas tablas con
Desde hace aos existe una controversia acerca los grupos de alimentos clasificados en aconsejados
de los beneficios de una reduccin de sodio en la o desaconsejados para su consumo en pacientes
dieta. Uno de los estudios ms influyentes fue el que precisan una dieta controlada en sodio
estudio Intersalt(3). Los resultados demuestran que (Tablas 20.1 y 20.2), as como ejemplos de dietas
disminuir el consumo de sodio a 6 g, que en Espaa hiposdicas moderada (Tabla 20.3) y estricta
es reducir el consumo de sal a la mitad, reducira la (Tabla 20.4).
presin sistlica en uno 2 mmHg. Para conseguir una estimacin rpida del conteni-
Respecto a los sustitutos de la sal, existen tres do de sodio nos basaremos en estos valores (para
clases diferentes: comidas que se preparan sin sal y/o productos bajos
en sodio o cuyo contenido en sodio a sido reducido):
1. Sales dietticas: cloruros y fosfatos de otras sales
como amonio, magnesio, etc. Contraindicados Tabla 20.1. Alimentos desaconsejados ante una dieta
en afecciones renales y hepticas. hiposdica amplia.
2. Sales modificadas: combinan la tercera parte
Carnes saladas o ahumadas como
de sodio con dos terceras de potasio. Su uso beicon, tocino, salchichas, bitufarra,
es eficaz si se consume con moderacin. pats, sobrasada, morcilla.
3. Pseudo-sales dietticas: son las sales de apio, Carnes Charcutera en general.
Precocinados: croquetas, canelones,
ajo, cebolla, hierbas. No recomendadas por pizza, lasaa, empanadas.
contener sodio del vegetal, ms cloruro de Extractos de carne y pollo.
sodio agregado. Salados o ahumados: salmn y
bacalao.
Es importante leer el etiquetado de los alimentos, Conservas: atn, sardinas, anchoas.
Pescados Precocinados y congelados: palitos
ya que pueden contener sodio en forma de: bicar- de pescado, empanadas y rebozados.
bonato, fosfato de disodio, glutamato de monoso- Extractos de pescado.
dio, alginato de sodio, hidrxido de sodio, propina- Quesos curados de toda clase,
Lcteos
to de sodio, sulfito de sodio, etc. mantequilla salada.
Actualmente existen en el mercado infinidad de Pan y bicotes con sal, levadura,
productos con bajo contenido en sal, por ello es polvo para flanes, ganchitos.
necesario educar al paciente que precisa seguir una Cereales integrales, copos de maz
Cereales tostados.
dieta estricta en sodio a leer el etiquetado de los pro- Pastelera Patatas fritas, snacks.
ductos. Tubrculos Precocinados y congelados a base
de cereales: pizza.
Pastelera industrial o panadera,
Sin sal / sin sodio: menos de 5 mg por racin. galletas, repostera.
Muy bajo en sodio: 35 mg o menos de sodio Conservas, zumos de verduras y
por racin. hortalizas envasados.
Verduras
Bajo en sodio: 140 mg o menos de sodio por Hortalizas Precocinados o congeladas listas
racin. para frer.
Extractos de verduras.
Reducido en sodio: 25% menos de sodio que
Aceitunas.
la versin del alimento con sal. Frutas Frutos secos salados: almendras,
Light en sodio: 50% menos que la versin Frutos avellanas, cacahuetes, semillas de
del alimento con sal. secos girasol, maz frito, etc.
Sin sal aadida: no se ha aadido sal durante Mantequilla de cacahuete.
el procesamiento del alimento. Agua mineral con gas.
Salsas preparadas, sopas de sobre,
alimentos cocinados enlatados.
Respecto al contenido de sodio de los propios Varios Bicarbonato de sodio, alimentos que
alimentos, los ms ricos son los de origen animal contienen glutamato monosdico.
(carne, huevos y lcteos), y los alimentos precoci- Salsas comerciales, mayonesa,
ketchup.
nados. Las bebidas gaseosas contienen sodio como
250 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 20.2. Alimentos permitidos en una dieta hiposdi- Tabla 20.4. Ejemplo de una dieta hiposdica estricta
ca amplia. para un aduto de 70 kg de peso.

Todo tipo de carnes magras, frescas 200 cc de leche.

o congeladas. 25 g de pan sin sal.
Carnes Desayuno
Pollo, pavo y pato. 20 g de mantequilla.
Vsceras, huevos. 20 g de azcar.
Pescados Pescados frescos o congelados. Sopa de arroz (80 g cocido
Leche. con 10 g aceite).
Quesos frescos naturales, quesos Comida 100 g de pollo asado.
desnatados. 200 g de ensalada con 10 g de aceite.
Lcteos Derivados lcteos. 1 manzana asada.
Nata, postres de chocolate y nata, 100 cc de caf con 20 g de azcar.
mousse, natillas, flan y helados, Merienda 25 g de pan de molde sin sal
cuajada, requesn, arroz con leche. con 30 g de mermelada.
Pan y biscotes sin sal. 200 g de judas verdes cocidas.
Harinas, smolas, pastas alimenticias, Croquetas de pescado
Cereales cereales. Cena (50 g de pescado, 50 g de harina,
Repostera casera sin adicin de sal 100 cc de leche).
durante su preparacin. 50 g de requesn.
Verduras Frescas o congeladas.

Frutas Todas, incluidas las frutas Leche/ productos lcteos 80 mg sodio por taza.
en conserva. Panes y cereales: 80 mg sodio por 1/2 taza.
Almendra tostada, castaa, avellana, Carne (limpia ): 25 mg sodio por onza (hay
pistachos, piones sin cscara. 28 g en 1 onza).
Frutos Ciruelas secas, higos secos
secos con azcar. Verduras: 15 mg sodio por 1/2 taza.
Uva, pasa, coco desecado, dtil seco, Frutas: pequeas cantidades de sodio.
melocotn seco.
Agua poco mineralizada. El agua que bebemos tambin puede contener
Varios Zumos naturales, leche de almendras. cantidades importantes de sodio. El 10% del sodio
Encurtidos como aperitivo.
ingerido proviene del agua consumida. Existen aguas
Tabla 20.3. Ejemplo dieta hiposdica moderada para
hiposdicas con un contenido en sodio de monos
una persona de 70 aos y 70 kg. de 20 mg/l. Los pacientes con dieta hiposdica
estricta deben consumir agua con una cantidad de
1 vaso de leche semidesnatada sodio inferior a 50 mg/l.
con azcar (2c/p).
Desayuno 300 ml de zumo de naranja.
Es importante conocer que algunos medicamen-
40 g de pan sin sal. tos contienen importantes cantidades de sodio.
30 g de queso fresco.
Media maana 1 yogur de sabores.
Recomendaciones para seguir
Pur de verduras (200 g de
verduras con 100 g de patata
una dieta hiposdica
y 50 g de leche).
Comida 150 g de albndigas con 100 g Para hacer ms sabrosa la cocina sin sal es reco-
de guisantes. mendable potenciar el sabor con:
1 manzana.
40 g de pan sin sal.
20 g de aceite.
Cocindolos al vapor, la coccin con agua
diluye el sabor de los alimentos.
1 vaso de leche semidesnatada
o yogur. Tambin en papillote (envuelto el alimento
Merienda en papel de horno), estofados y guisados a la
40 g de pan sin sal con mermedada
(3c/p). plancha.
Sopa con 30 g de pasta. Utilizando potenciadores de sabor como: ci-
200 g verduras + tortilla dos (vinagre y limn), especias y hierbas aro-
de 1 huevo.
Cena 20 g de membrillo con 30 g mticas, ajo, cebolla, puerros...
de queso fresco. Utilizando aceite con sabor como el de oliva.
20 g de pan sin sal. El vinagre y el aceite pueden ser aromatizados
1 c/s de aceite.
con finas hierbas, estragn, ajo...
 M ETA B O L I S M O H I D R O S A L I N O . . .
Existen en el mercado sal de rgimen y produc-
tos dietticos que pueden utilizarse sin abusar.
Si la dieta ha de ser restringida en potasio, se ha
de evitar el uso de estos productos, ya que sue-
len contener potasio en su composicin.
Se pueden consumir bebidas alcohlicas con
moderacin, en caso de no prohibicin facul-
tativa.
Evitar alimentos ricos en sodio.
Evitar aadir sal a los alimentos durante su
preparacin o consumo.
Efectos adversos y contraindicaciones
Como posible efectos adversos del seguimiento de
una dieta hiposdica tenemos: hiponatremia,
aumento de la excrecin renal de calcio, toxicidad al
tratamiento con litio y trastornos del sueo:
1. Hiponatremia: Los pacientes con alteracin de la
funcin renal o en tratamiento con diurticos
son los que corren mayor riesgo de presentar esta
complicacin, ya que carecen de los mecanis-
mos homeostticos renales de compensacin.
2. Aumento de la calciuria: La disminucin del
consumo de sodio puede asociarse a una
aumento de la excrecin renal de calcio, y con
ello aumenta el riesgo de nefrolitiasis.
3. Toxicidad al tratamiento con litio: El litio se
excreta en un 95% por el rin. El 70% de este
frmaco se reabsorbe en el tbulo proximal
junto con el sodio; por lo tanto cambios en el
balance del sodio afectan a la reabsorcin del
litio. Con un balance negativo de sodio se pro-
duce un aumento compensatorio de sus reab-
sorcin en el tbulo proximal, que se acompa-
a de un aumento de la reabsorcin del litio,
con los peligros de intoxicacin que esto
puede conllevar.
4. Trastornos del sueo: La dieta hiposdica produce
aumento de los niveles plasmticos de noradrena-
lina(4), y esto ocasiona alteraciones del sueo.
Las contraindicaciones del establecimiento de
una dieta hiposdica son:
a) Pacientes con insuficiencia renal sin edemas e
HTA.
b) Tratamiento de los edemas del embarazo o de
la preecampsia.
c) Pacientes con enfermedad de Addison tras
adrenalectoma.
251
d) Pacientes con enfermedad de Addison que
estn sufriendo estrs por enfermedad y preci-
san aportes extras de sodio.
DIETAS CONTROLADAS EN POTASIO
El potasio tiene un papel importante en la excitabili-
dad del nervio y del msculo, en el metabolismo celu-
lar y en otros procesos fisiolgicos(5). Principalmente
es un ion intracelular, lo que hace que el contenido
total de potasio corporal se utilice como ndice de
medida de la masa magra en sujetos sanos.
Su concentracin plasmtica normal es de 3,5-
5 mmol/L, mientras que en el interior de las clulas
es de unos 150 mmol/l. Por lo tanto, la cantidad de
K en el lquido extracelular (LEC) constituye menos
del 2% del contenido corporal total de K, que es de
aproximadamente 117 a 156 g (3.000-4.000 mEq).
La relacin entre la concentracin de K en el LIC y el
LEC es normalmente de 38:1. Su concentracin en el
plasma es determinante y pequeos cambios pue-
den tener efectos adversos significativos, particular-
mente en el potencial de membrana del miocardio y
msculo esqueltico.
La entrada de potasio, al igual que la entrada de
sodio, depende completamente del contenido de
potasio de los alimentos y del agua de la ingesta(6).
La dieta promedio de los norteamericanos adultos
contiene entre 50 y 100 mmol de potasio por da,
pero en las personas cuyas dietas contengan gran-
des cantidades de frutos ricos en potasio y de vege-
tales ricos en l, la entrada del ion puede aumentar
por encima de 500 mmol/da. En el otro extremo, la
entrada de potasio puede estar limitado por el ayuno
o la enfermedad a menos de 10 mmol/da.
El 90% del potasio de la dieta se absorbe en el
aparato digestivo. El transporte se realiza por un
mecanismo de difusin gracias al gradiente que se
establece entre el potasio de la luz intestinal y el
sanguneo. Por ello, en situaciones de grandes pr-
didas de lquidos por cuadros diarreicos de origen
ileoclico, existe peligro de hipopotasemia(7).
El mantenimiento de la situacin estable requiere
que la ingestin est equilibrada con la excrecin.
Inicialmente, los mecanismos de adaptacin extra-
rrenales, seguidos ms tarde por la excrecin urina-
ria, impiden la duplicacin de la concentracin plas-
mtica de K que se producira si la carga diettica de
K permaneciera en el compartimiento de LEC(8).
Inmediatamente despus de una toma de alimento,
casi todo el K absorbido penetra en las clulas,
252 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
como consecuencia de la elevacin inicial de la con-
centracin plasmtica de K, y facilitado por la libe-
racin de insulina y los niveles basales de catecola-
minas. La salida del potasio puede seguir tres rutas:
Sudor: Excepto en condiciones extremas, la
cantidad de potasio que se pierde en le sudor
es despreciable.
Heces: La prdida fecal es de 5 a 10 mmol/da
solamente, pero en casos de diarrea puede
exceder los 100 mmol/da.
Orina: Es la va principal de regulacin de
regulacin fisiolgica del potasio. El prome-
dio es cercano a 45-90 mmol/da.
Dietas restringidas en potasio
Las dietas controladas en potasio son aquellas que
contienen una cantidad de potasio inferior a la nor-
mal. La ingesta media de potasio en la poblacin
espaola oscila entre los 3.806 mg en los hombres y
3.421 mg para las mujeres. Las diferencias en la
ingesta de potasio de las distintas poblaciones se
explica por el distinto consumo de frutas y verduras.
Este tipo de dietas con restriccin en el conteni-
do de potasio se usan para corregir la hiperpotase-
mia, que es la situacin en la que el potasio en plas-
ma es >5,5 mEq/ml.
Las aplicaciones principales de este tipo de dietas
restrictivas en potasio son:
Insuficiencia renal aguda o crnica o altera-
cin de los tbulos renales.
Salida masiva del potasio intracelular: acido-
sis metablica, dao tisular.
Ingesta excesiva de potasio en la dieta.
En la insuficiencia renal crnica (IRC) existe una
limitacin a la excrecin renal de potasio, que habi-
tualmente no se hace patente hasta las ltimas fases
de la enfermedad. Aunque un pequeo grupo de
pacientes puede desarrollar hiperpotasemia antes de
llegar a dilisis, es generalmente en fases terminales
cuando el paciente tiene hiperpotasemia. A veces la
elevacin del potasio se ve incrementada por el uso
de diurticos ahorradores de potasio.
Siempre es necesario hacer una encuesta dietti-
ca para descartar la ingesta excesiva de potasio en la
dieta como causa de la hiperpotasemia, ya que
muchos de estos pacientes sustituyen la sal por
compuestos de cloruro potsico. En estos pacientes
que habitualmente siguen una dieta pobre en prote-
nas, les deberemos desaconsejar el consumo fre-
cuente de verduras, frutas, leche y derivados lcteos.
Los pacientes que son tratados con hemodilisis tie-
nen un riesgo muy alto de hiperpotasemia en los
periodos entre las sesiones de dilisis, y por eso se
recomiendan que sigan una dieta con una importante
restriccin de potasio (1 mEq/kg de peso ideal al da)(9).
Los pacientes en dilisis peritoneal continua tie-
nen un riesgo bajo de hiperpotasemia debido a que
siguen una terapia constante. En ellos tambin se
recomienda una ingesta controlada con una canti-
dad de potasio diaria entre 70 y 80 mEq/da.
Asistencia nutricional
en la insuficiencia renal aguda (IRA )
La IRA se caracteriza por una reduccin sbita en la
tasa de filtracin glomerular (glomerular filtration
rate, GFR), y una alteracin en la capacidad del rin
para excretar la produccin de residuos metablicos.
La asistencia nutricional a la IRA es muy impor-
tante en virtud de que el afectado no solo tiene ure-
mia, acidosis metablica y desequilibrio hidroelectro-
ltico, sino tambin suele sufrir estrs fisiolgico que
aumenta la necesidad de protena. En la Tabla 20.5
presentamos un resumen de las recomendaciones
nutricionales en la IRA.
Cuando se altera la funcin renal, habr que analizar
con cuidado el equilibrio del potasio. Adems de las
fuentes alimentarias, todos los tejidos corporales con-
tienen grandes cantidades de este mineral; por tanto, la
destruccin de tejido puede conducir a una sobrecarga
importante. Es necesario individualizar el consumo de
potasio de acuerdo con los niveles en suero.
El medio primario de la eliminacin de potasio
durante la IRA es la dilisis. El control de los niveles
Tabla 20.5. Resumen de recomendaciones nutricionales
en la IRA.
NUTRIENTES Cantidades
0,8-1 g/kg de peso ideal, que aumenta
Protenas
al normalizarse el filtrado glomerular.
Energa 30-40 kcal/kg de peso corporal.
30-50 mEq/ da en fase oligrica,
Potasio
reemplazar las prdidas en fase diurtica.
20-40 mEq/ da en fase oligrica,
Sodio
reponer prdidas en fase diurtica.
Lquido Reponer gasto diario ms 500 ml.
Fsforo Limitar segn se requiera.
 M ETA B O L I S M O H I D R O S A L I N O . . .
de potasio en suero entre las sesiones de dilisis se
basa principalmente en infusiones intravenosas de
glucosa, insulina y bicarbonato, todos los cuales sir-
ven para impulsar el potasio hacia las clulas. Se
pueden utilizar resinas que intercambian K por Na
en el tubo digestivo, para tratar la hipercaliemia,
pero no son del todo ideales.
Asistencia nutricional
en la insuficiencia renal crnica
El tipo de dieta en la IRC es muy importante, tanto
en las fases previas a la dilisis como una vez inicia-
da, y en todos los casos debe garantizar un estado
nutricional adecuado. La ingesta excesiva aumenta-
r la toxicidad urmica y favorecer la hiperfostore-
mia, empeorando la enfermedad sea renal y los
picores. Por el contrario, una ingesta insuficiente
conlleva prdida de masa muscular, hipoproteinemia
(sobre todo a expensas de la albmina), que se aso-
cia a una mayor morbimortalidad, y trastornos del
sistema inmunitario, que favorecen el desarrollo de
procesos infecciosos y/o tumorales.
El control del potasio debe procurarse incluso
antes de que la hipercaliemia se instaure en el fallo
renal terminal. La ingesta normal en la dieta habi-
tual, que oscila alrededor de 80 mg/da, debe redu-
cirse y sobre todo cuando los niveles sricos alcan-
zan el lmite superior de normalidad (5 mmol/L). En
este momento la ingesta diettica debe quedar en 50
mg/da. Cuando el fallo renal es prcticamente ter-
Tabla 20.6. Ejemplo de dieta restringida en potasio (1.900 mg K).
Desayuno 125 g leche entera con calcio
30 g de galletas Mara
12 g mantequilla
25 g de mermelada
Media maana 150 g de pera
Comida Ensalada mixta
Lentejas con arroz
postre
Merienda 30 g de pan blanco sin sal
30 g de dulce de membrillo
30g de queso Burgos sin sal
Cena Sopa de fideos
Revuelto de ajetes
postre
Recena Opcional
253
minal, la restriccin debe reducirse an ms, pudien-
do quedar en 30-40 mg/da.
Asistencia nutricional en la dilisis
Los pacientes en dilisis tienen alterado el metabolis-
mo energtico celular y, con frecuencia, presentan un
balance negativo. Por tanto, si realizan trabajos inten-
sos, estn por debajo de su peso ideal o en situaciones
de mayor estrs catablico requerirn un aporte supe-
rior, llegando a alcanzar las 40-45 kcal/kg/da. Las calo-
ras se obtienen de los hidratos de carbono y grasas.
En pacientes anricos en hemodilisis la cantidad
de potasio no debe superar los 2 g/da. En dilisis peri-
toneal puede incrementarse hasta 3-4 g/da. A veces se
hace difcil el control con la restriccin diettica exclu-
sivamente, como ocurre en los diabticos, y hay que
asociar resinas de intercambio inico sodio-potasio.
Cmo confeccionar un men
(Tabla 20.6)
Evitar el consumo de alimentos integrales
debido a sus elevado contenido en potasio y
fsforo.
En caso de hipercaliemia se excluyen de la
dieta las verduras, frutas frescas y legumbres
con mayor contenido en potasio.
Los alimentos congelados tiene menos potasio.
Mucho cuidado con las sales de rgimen
generalmente son cloruro potsico.
50 g de lechuga
75 g de tomate
25 g de cebolla
50 g de lentejas
20 g de arroz blanco
15 g de cebolla
125 g de yogur bo natural
20 g de fideos
60 g de huevos
25 g ajos frescos
150 g pia en almbar
254 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
El sodio es soluble en agua, por eso los ali-
mentos sometidos a remojo, adems de per-
der potasio tambin pierden sodio.
El fsforo encuentra sobre todo en alimentos
protecos, pero los quelantes de este elemen-
to permiten no tener que realizar una restric-
cin muy estricta.
El consumo proteico deber ser disminuido a
favor del hidrocarbonado complejo
Restringir el consumo de lquidos si existe
retencin o edemas.
Dietas con alto contenido de potasio
Se denomina dieta rica en potasio a la que aporta al
menos 100-175 mEq de potasio al da. (3.900-
6.825 mg). Este tipo de dietas solamente se utilizan
para manejo y prevencin de la hipopotasemia (<3,5
mEq/l). Las situaciones que cursan con riesgo de
altas prdidas de potasio son: uso de diurticos, tra-
tamiento con corticoides, uso de laxantes, vmitos
y diarreas, desnutricin y ayuno, hiperaldosteronis-
mo primario o enfermedad de Cushing. Al aumentar
el contenido de potasio en la dieta se consigue
aumentar la natriursis, por tanto mejor control de la
HTA(10).
Una forma de enriquecer la dieta con potasio es la
utilizacin de sustitutos de la sal como el cloruro
potsico, que aportan aproximadamente 10-13 mEq
de potasio/g. Las sales potsicas alcalinas previenen
la excreccin urinaria de calcio y la resorcin sea
secundaria a una alta ingesta de cloruro sdico en la
dieta(11). Adems los alimentos ms ricos en potasio
son frutas y verduras frescas.
Actualmente se considera que una alta ingesta de
potasio juega un papel protector en enfermedades
como la HTA, infarto de miocardio y otras disfun-
ciones cardacas, hipercalciuria, clculos renales y
osteoporosis(12,13-14). De hecho, no solo se aconseja
una dieta con contenido en potasio ptimo en los
casos anteriormente citados, sino tambin para un
adecuado metabolismo hidrosalino, metabolismo de
los hidratos de carbono y balance energtico.
DIETA EN LA HIPERTENSIN
ARTERIAL (HTA)
Se denomina hipertensin arterial (HTA), a una ele-
vacin sostenida de los niveles de la presin sangu-
nea por encima de valores considerados normales
(presin sistlica igual o mayor a 140 mmHg, pre-
sin diastlica igual o mayor a 90 mmHg).
En su origen, influyen tanto factores personales y
ambientales (edad, hbitos alimentarios y estilo de
vida) como los genticos.
El 90% de los casos la HTA es primaria o de causa
desconocida (HTA esencial), y en menos de un 10%
es secundaria a otros procesos relacionados con
alteraciones de origen renal, cardiovascular o del sis-
tema endocrino.
50 millones de adultos americanos (1 de cada 4)
sufren HTA, sobre todo es especialmente frecuente en
sujetos adultos afroamericanos, quienes la desarro-
llan en una forma ms temprana y ms frecuente que
los sujetos caucsicos(16-17).
Entre los factores ambientales destacan los hbi-
tos de vida, por lo que su modificacin puede con-
tribuir a prevenir y controlar el proceso. Por ello, al
enfermo hipertenso se le recomienda adoptar un
plan de vida saludable, que incluye el abandono
del tabaco, la reduccin en el consumo de alcohol,
los cambios en el comportamiento, con reduccin
en el nivel de estrs, combatir el sedentarismo,
controlar el peso y modificar la dieta. Si la inciden-
cia de HTA se puede reducir con estos cambios del
estilo de vida, tambin la morbi-mortalidad asocia-
da de enfermedad coronaria, renal y cerebrovascu-
lar pueden prevenirse con dichas modificacio-
nes(18). Tales medidas tienen, adems, la virtud de
corregir otros factores de riesgo cardiovascular y
pueden reducir la necesidad del tratamiento farma-
colgico. Entre todos, por su especial relevancia, se
estudia a continuacin la influencia de los nutrien-
tes ms importantes de la dieta sobre el desarrollo
de HTA.
Cambio del estilo de vida
Peso corporal
El riesgo de desarrollar HTA es dos a seis veces ms alto
en individuos con sobrepeso que en personas de peso
normal(19). En el estudio de Framingham, se observ
que la prevalencia de HTA en obesos es el doble que en
normopesos y un aumento en el peso relativo de 10%
predijo un incremento en la PA de 7 mmHg.
La obesidad central (permetro de cintura >85
cm en mujeres y >98 cm en varones) es la que ms
se relaciona con la HTA y se acompaa de otros
factores de riesgo cardiovascular(20). Por lo que se
recomienda mantener la relacin de permetro cin-
 M ETA B O L I S M O H I D R O S A L I N O . . . 255

tura/cadera, en 1 para los hombres y en 0,9 para las
mujeres.
Incluso con reducciones limitadas de peso se con-
sigue un beneficio evidente en las cifras de PA. Esta
medida es muy importante en el control y manejo del
paciente hipertenso, ya que consiguiendo un peso
adecuado se podra llegar a prescindir del tratamien-
to farmacolgico para el control de la PA(21-22).
Alcohol
El 5-7% de la HTA se debe al consumo excesivo de
alcohol(23). Un consumo >30 g se asocia a HTA, lo
que se explica por el efecto vasodilatador del alcohol
a ingestas bajas y vasoconstrictor con ingestas supe-
riores. En las mujeres y en sujetos de peso bajo no se
recomienda ms de una bebida al da.
Sedentarismo
Los estudios de intervencin demostraron que un
mayor grado de actividad fsica produce un descen-
so en la PAs y Pad de aproximadamente 6 a 7
mmHg. Los sujetos sedentarios tienen hasta casi un
50% de posibilidades de desarrollar HTA. Un ejerci-
cio fsico moderado en intensidad y regular, es una
medida esencial para la prevencin primaria de la
HTA(24-25).
Tabla 20.7. La dieta DASH (Appel LJ et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Engl J
Med 1997 336;1117).
Plan de alimentacin- DASH?
Segn el National High Blood Pressure Education
Program(26), la modificacin de cuatro factores opti-
miza la eficacia de la prevencin primaria y el control
de la HTA: sobrepeso, consumo de sal, consumo de
alcohol y sedentarismo.
Los Trial of Hypertension Prevention(27) y los estu-
dios DASH(28), demostraron que las intervenciones
nutricionales evitaban la HTA o reducan la PA en
individuos con presiones normales altas.
Recientemente dos estudios han demostrado que
se puede disminuir las cifras de presin arterial
siguiendo un determinado plan de alimentacin y
disminuyendo la cantidad de sodio consumido. Esta
dieta se denomina DASH-plan de alimentacin, del
ingls Dietary Approaches to Stop Hypertension.
Los cientficos del Instituto Nacional de Corazn,
Pulmn y Sangre de EE UU (National Heart, Lung
and Blood Institute NHLBI), llevaron a cabo dos
estudios.
El primero fue el llamado Estudio DASH que
demostr que los niveles de PA disminuan con una
dieta baja en grasas saturadas, colesterol y conteni-
do total de grasa, y que enfatizaba en la ingesta de
frutas, verduras y lcteos con bajo contenido en gra-
sas (desnatados o semidesnatados). Es una dieta
especialmente rica en magnesio, calcio y potasio, as
como en proteinas y fibra (Tabla 20.7).

GRUPO DE Porciones
Equivalencias Ejemplos Importancia
ALIMENTOS diarias
1 rebanada pan Pan de trigo entero, cereales,
Cereales 7-8 1
/2 taza cereal seco smola, harina de avena Fuentes de energa y fibra
taza arroz, pasta o cereal
1 taza verdura cruda Tomates, papas, zanahorias,
Verduras 4-5 1
/2 taza verdura cocida col, calabaza, espinaca, Potasio, magnesio y fibra.
180 ml caldo alcachofa.
180 ml de zumo
1 fruta mediana Pltanos, naranjas, dtiles,
Frutas 4-5 1
/4 taza fruta seca melones, uva, mangos, Potasio, fibra y magnesio.
1
/4 taza fruta fresca, duraznos, pia, fresas.
congelada o enlatada.
240 ml leche Leche descremada,
Lcteos 2-3 1 yogur Yogur sin grasa, Calcio y protenas.
42 g de queso queso sin grasa
84 g de carne cocida, Carnes magras, eliminar grasa
Carnes, aves
2 aves de corral o pescado. visible, asar, hornear o hervir, Protenas y magnesio.
y pescados
retirar la piel del pollo.
42 g o 1/3 taza o 2 cuch. Almendras, avellanas, nueces, Fuentes de energa,
Legumbres y
1-2 Semillas cacahuetes, semillas de girasol, magnesio, potasio,
frutos secos 1
/2 taza legumbres cocidas habas, lentejas protena y fibra.
 256 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
En el estudio DASH se incluyeron a 459 adultos
(27% diagnosticados de HTA), y se compararon 3
tipos de dieta distintos, que contenan unos
3.000 mg de sodio al da:
Dieta similar a la americana.
Dieta similar a la americana pero ms ricas en
frutas y verduras.
Plan de alimentacin DASH.
Los resultados fueron espectaculares, la dieta
DASH y la rica en frutas y verduras consiguieron dis-
minuir los niveles de PA. Pero fue el plan de alimen-
tacin DASH el que consigui los mejores resulta-
dos, especialmente en los sujetos hipertensos. Otro
hallazgo reseable fue que los resultados comenza-
ron a hacerse patentes tras solo dos semanas del ini-
cio de la dieta.
La dieta DASH no est diseada para la prdida
de peso a pesar de ser una dieta baja en caloras, rica
en frutas y verduras. Pero se pueden disminuir las
caloras sustituyendo alimentos calricos por ms
frutas y verduras.
El segundo estudio fue el Estudio DASH- sodio(29)
que se bas en reducir el sodio de consumo diario
en las tres dietas anteriores, y observar el efecto que
produca en los niveles de PA. Incluy a 412 sujetos
(41% hipertensos), que se asignaron de forma ran-
domizada a cada plan de dieta y posteriormente
siguieron durante un mes cada uno de los niveles de
sodio que se establecieron:
3.300 mg/da (el consumo de mayora de la
poblacin americana).
2.400 mg/da.
1.500 mg/da.
Los resultados demostraron que la reduccin de
sodio en la dieta disminuye la PA en cualquier dieta. En
cualquier nivel de sodio la mayor reduccin se consi-
gui con la dieta DASH, y por supuesto el mejor resul-
tado total se consigui con el plan de alimentacin
DASH y la ingesta de solo 1.500 mg de sodio al da.
Nutrientes esenciales e hipertensin
arterial
Sodio
Stamler en 1992 public que la prevalencia de HTA
en las sociedades primitivas era llamativamente baja,
y adems no exista aumento de la PA con la edad lo
que sin embargo si es comn en las sociedades
industrializadas (30). En las sociedades primitivas el
consumo de sodio era de unos 70 mEq/da. Por lo
tanto, estudios epidemiolgicos apoyan la funcin
etiolgica de la sal en el desarrollo de HTA.
En 1988 se public el estudio Intersalt(31), en el
cual se observ una correlacin clara entre ingesta
de sodio y PA sistlica y diastlica. Se concluy que
un consumo diario de sodio de 6 g (100 mmol),
conseguira una reduccin en la Pas de 2,2 mmHg y
de 1 mmHg en la PAd. Aparentemente parece un
resultado escaso, pero supone una reduccin de la
mortalidad coronaria del 4% y de la mortalidad por
ictus del 6%.
En diversos estudios de intervencin se investig
el efecto de la restriccin de la sal en la dieta, tanto
en pacientes normotensos como en hipertensos.
Los resultados obtenidos fueron similares a los del
estudio Intersalt, y aunque la intervencin en la
dieta consigui solo efectos modestos, fueron
mayores en hipertensos que en normotensos.
Estudios recientes han demostrado como aumentos
o descensos de la ingesta de sodio producen cam-
bios en los niveles de sodio en plasma, lo que a su
vez produce cambios en el volumen extracelular y
este en la presin arterial. Cambios del sodio plas-
mtico producen de forma directa cambios en la pre-
sin arterial.
Actualmente se conoce el papel del ion cloruro el
la elevacin de la PA, lo que explica que no es nica
la influencia del sodio en la HTA, sino la presencia
conjunta del cloruro en el cloruro sdico o sal
comn.
No toda persona reacciona al consumo de sal
con un aumento en la PA (HTA resistente a la sal).
Las personas sensibles a la sal sufren una reduccin
de 10 mmHg en la PA cuando siguen una dieta baja
en sal. Aproximadamente de 30 a 50% de los
pacientes hipertensos y del 15 al 25% de los nor-
motensos son sensibles a la sal.
Se recomienda controlar el consumo de sal en la
dieta y que este no sea superior a 6 g al da, y as
conseguir una reduccin importante de la morbili-
dad y mortalidad cardiovascular.
Potasio
Distintos estudios demuestran que el potasio de la
alimentacin y la PA guardan una relacin inversa
entre s, es decir, un consumo alto de potasio con-
 M ETA B O L I S M O H I D R O S A L I N O . . .
lleva PA ms bajas. Este efecto del potasio sobre la
PA es ms evidente si los niveles de PA son muy ele-
vados y cuando la dieta es rica en cloruro sdico.
Por lo tanto parece ms importante la correlacin
entre PA y el cociente Na/K, que el sodio o el pota-
sio por separado. Con un consumo de sodio de
100 mmol menos que lo normal, y un consumo de
potasio de hasta 70 mmol/ da para una razn sodio
/ potasio de 1, cabe esperar una reduccin de la PAs
de 3,4 mmHg. Los mecanismos del potasio que dis-
minuyen la presin sangunea son:
Reduccin en la resistencia vascular perifrica
por dilatacin arteriolar directa.
Aumento en la prdida de agua y sodio cor-
poral.
Supresin de la secrecin de renina y angio-
tensina.
Disminucin del tono adrenrgico.
Estimulacin de la bomba de sodio y potasio.
El Joint National Committee(32) recomienda un
consumo de potasio de cerca de 90 mEq/da, sobre
todo proveniente de frutas y verduras.
Calcio
Tambin parece existir una asociacin inversa entre la
ingesta de calcio y la PA. Es a partir de los estudios
de McCarron et al(33), en los aos 80, cuando se esta-
bleci la relacin entre el calcio y la HTA. Estos auto-
res sealaron que los pacientes hipertensos tenan
niveles de PTH ms altos y una excrecin de calcio
en orina aumentada. Importantes son los resultados
obtenidos del estudio DASH, ya anteriormente men-
cionado, que sugieren que el efecto beneficioso de
los productos lcteos est determinado por el mayor
aporte de calcio en dicha dieta.
El efecto del calcio es ms intenso en los casos de
HTA sensible a la sal, debido al efecto natriurtico del
calcio. Los suplementos de calcio pueden reducir la
PA en casos de HTA con renina baja, pero la pueden
aumentar en HTA con renina alta. Existen adems
otros estudios cuyos resultados no apoyan esta rela-
cin inversa entre la ingesta de calcio, y la reduccin
de la presin arterial. Estudios clnicos demostraron
efectos hipotensores mnimos de los altos consumos
de calcio a partir de alimentos o suplementos. El
incremento en el consumo de productos lcteos (para
un consumo total de calcio de 1.500 mg/da) no ejer-
ci algn efecto sobre la presin arterial en hiperten-
257
sos(34). Por lo tanto en estos momentos no es del
todo correcto recomendar como beneficiosa una alta
ingesta de calcio, y es preferible seguir aconsejando
las cantidades clsicas (1.200 mg/da), en las que se
tiene especial atencin a las necesidades de calcifica-
cin y de la prevencin de osteoporosis(35).
Magnesio
El magnesio es un potente vasodilatador. Pero a
pesar de lo que podra parecer los distintos estudios
nos muestran resultados discrepantes a cerca de su
efecto sobre la presin arterial. En algunos trabajos
la mayor ingesta de magnesio se acompa de des-
censos en los niveles de PA, sin embargo en otros la
suplementacin con magnesio no demostr eficacia
hipotensora. Es poca la informacin que tenemos
acerca del contenido de magnesio en los alimentos,
y esto dificulta la realizacin de estudios.
Por lo tanto en la actualidad carecemos de datos
para recomendar de forma sistemtica suplementos
de magnesio en la prevencin de la HTA.
Lpidos
Los estudios que analizan el consumo de grasa y los
niveles de presin arterial, han sido discrepantes. La
reduccin del consumo de grasa saturada se asocia
a niveles ms bajos de tensin, mientras que el
mayor consumo de cidos grasos poliinsaturados se
ha relacionado con menores cifras tensionales. Sin
embargo en dos estudios de cohorte amplios en pro-
fesionales de la salud del sexo masculino y en enfer-
meras, ni la grasa total ni los cidos grasos especfi-
cos se relacionaron con la PA(17-16).
En varios estudios publicados existe una relacin
positiva con la grasa saturada e inversa con la poliin-
saturada. Estos resultados son congruentes con la
dieta vegetariana, ya que tiende a ser ms rica en ci-
dos grasos poliinsaturados y ms baja en grasas
totales, cidos grasos saturados y colesterol. En la
poblacin vegetariana se asocian niveles de tensin
arterial ms bajos. Dosis altas de aceites de pescado
(rica en cidos grasos -3) han reducido la presin
arterial en varones con HTA leve, pero no se consi-
guieron efectos significativos con dosis menores(36-
37)
. El problema es su escasa utilidad prctica ya que
cantidades eficaces de cidos -3 no son fciles de
ingerir en forma de pescados, y su administracin en
cpsulas tiene mala tolerancia.
 258 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 20.8. Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la HTA.

MODIFICACIONES Recomendaciones Reduccin de TAs

Reduccin de peso Mantener un IMC normal (18-25) 5-20 mmHg/10 kg de prdida
Dieta rica en frutas, verduras, y
Seguir dieta DASH 8-14 mmHg
bajo consumo de grasas saturadas
Reduccin de sodio <100 mEq/L (2,4 g sodio o 6 g de cloruro) 2-8 mmHg
Ejercicio fsico Actividad aerbica regular (30 min/da) 4-9 mmHg
No ms de 2 tomas al da o 1 en mujeres
Alcohol 2-4 mmHg
u hombres de bajo peso

Respecto al consumo de grasa monoinsaturada pos de alimentos clasificados en aconsejados o des-

no existen muchos datos. Parece que una dieta rica
en cidos grasos monoinsaturados se correlacion
con niveles ms bajos de presin arterial. Adems se
sugiere que la prevalencia de HTA es menor en los
pases del Norte de Europa donde el consumo de
esto cidos grasos monoinsaturados es alto. En
nuestro pas el consumo de estos cidos se debe al
aceite de oliva.
Recomendaciones nutricionales
para la prevencin y tratamiento
de la HTA(38) (Tabla 20.8)
Mantener un peso adecuado al sexo y la edad,
(20-30% HTA se asocia a sobrepeso).
<6 g/da de consumo de sal.
Abstencin de alcohol, o como admisible dos
bebidas al da.
Actualmente no parece necesaria la suplemen-
tacin con magnesio, calcio o potasio.
La ingesta de grasa debe ser el 30-35% de la
energa total, con un 50% en forma de grasa
monoinsaturada y un 25% de grasa saturada y
la misma cantidad de insaturada.
Evitar consumo excesivo de caf, t y bebidas
de cola.
Modificar el estilo de vida: ejercicio fsico.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
El sodio es aportado en la dieta por tres fuentes: la sal
aadida al cocinar o aliar, el sodio contenido en los
alimentos y el agua que consumimos. Adems, es
importante leer el etiquetado de los alimentos, ya que
pueden contener sodio en forma de: bicarbonato, fos-
fato de disodio, glutamato de monosodio, alginato
de sodio, hidrxido de sodio, propinato de sodio, sul-
fito de sodio, etc. Mostramos unas tablas con los gru-
aconsejados para su consumo en pacientes que pre-
cisan una dieta controlada en sodio, as como ejem-
plos de dietas hiposdicas moderada y estricta.
Las aplicaciones principales de las dietas restrictivas
en potasio son: insuficiencia renal aguda o crnica,
acidosis metablica, dao tisular e ingesta excesiva de
potasio de la dieta. Se aconseja: Evitar el consumo de
alimentos integrales, as como verduras, frutas frescas
y legumbres, los alimentos congelados, las sales de
rgimen y someter los alimentos a remojo.
Respecto a la dieta en la hipertensin arterial, se
revisan las dietas DASH y se recogen las reco-
mendaciones nutricionales para su prevencin y
tratamiento: Mantener un peso adecuado al
sexo y la edad, <6 g/da de consumo de sal, abs-
tencin de alcohol, reducir la ingesta de grasa al
30-35% de la energa total, evitar consumo
excesivo de caf, t y bebidas de cola y modifi-
car el estilo de vida con ms ejercicio fsico.
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Metabolismo fosfoclcico.
Osteoporosis.
Dieta controlada en calcio
M.a Luisa Gracia Ruiz, M.a Concepcin Zapata Adiego, M.a Luisa Fernndez Soto
METABOLISMO FOSFOCLCICO
El calcio y el fsforo son los principales constituyen-
tes del hueso y juntos representan el 65% de su
peso. Por otra parte, el hueso contiene casi todo el
calcio y fsforo corporal. Aunque en cantidad cuan-
titativamente menor, estos iones desempean un
papel crucial en los procesos fisiolgicos normales
en los lquidos extra e intracelular.
Metabolismo del calcio
El organismo adulto tiene entre 1 y 2 kg de calcio, el
99% del mismo reside en el hueso, del cual el 99%
se mantiene cristalizado en la fase mineral y el 1%
puede intercambiarse rpidamente con el calcio
extracelular. El 1% restante se distribuye equitativa-
mente entre los lquidos intra y extracelular.
El calcio extracelular es el principal sustrato para
la mineralizacin del cartlago y el hueso, pero tam-
bin sirve como cofactor para una gran cantidad de
enzimas extracelulares, principalmente las de la cas-
cada de la coagulacin, e interviene en una gran
diversidad de procesos celulares, como la automati-
cidad del nervio y el msculo, la contraccin del
msculo cardiaco, esqueltico y liso, la neurotrans-
misin y varias formas de secrecin endocrina y exo-
crina. El calcio plasmtico se mantiene en valores
muy constantes, sus niveles en adultos oscilan entre
21
2,2 y 2,6 mmol/L (8,8 a 10,4 mg/dL). Se encuentra
distribuido en tres formas: cerca del 50% est unido
a protenas, principalmente a la albmina y a globu-
linas, el resto en forma de iones libres (1,2 mmol/L o
4,8 mg/dL), que es la fraccin biolgicamente activa
y que est controlada por mecanismos hormonales,
y en menor cuanta, formando complejos difusibles.
Cuando la concentracin del calcio srico total es
anormal por hipoproteinemia, hay que aplicar un
factor de correccin que consiste en aadir 1 mg/dL
al valor del calcio srico por cada g/dL de seroalb-
mina que desciende por debajo de 4 g/dL.
En la mayora de los adultos el calcio ingerido con
los alimentos es por trmino medio de 15 a 20
mmol/da (0,6 a 0,8 g/da), pero desde que se cono-
ce mejor la utilidad de una ingestin suficiente de
calcio para prevenir la osteoporosis, muchas perso-
nas adultas que toman suplementos de calcio ingie-
ren de 20 a 37 mmol diarios (0,8 a 1,5 g/da). Los
adultos absorben menos de la mitad del calcio que
ingieren. La absorcin de calcio aumenta en los
periodos de crecimiento rpido de los nios, duran-
te el embarazo y la lactancia, y disminuye en la edad
avanzada. La mayor parte del calcio se absorbe en
los tramos proximales del intestino, fundamental-
mente mediante procesos de transporte activo, y la
eficacia de la absorcin disminuye en las porciones
ms distales donde predominan los mecanismos de
difusin, dependiendo ambos de la vitamina D.
Posiblemente no todas las formas de calcio diettico
 262 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
se absorben igual, siendo el calcio en forma de clo-
ruro el que probablemente lo hace mejor. Por otro
lado, la secrecin de calcio a la luz intestinal se rea-
liza de modo constante e independiente de la absor-
cin. Si la dieta contiene poco calcio (menos de
12 mmol o 500 mg/da), para que el balance de ste
sea positivo, es preciso que la absorcin alcance una
eficacia mayor del 30 al 40%.
En los adultos normales que ingieren calcio en la
cuanta habitual, su excrecin urinaria es de 2,5 a 10
mmol/da (100 a 400 mg/da), pero aunque la inges-
tin de calcio vare mucho, la calciuria se modifica
poco. De ah, que si la dieta es pobre en calcio, la
incapacidad relativa para conservar el calcio produce
un balance negativo del mismo, salvo que su absor-
cin se eleve al mximo. La orina contiene poco cal-
cio en comparacin con el que se filtra en el glom-
rulo, unos 150 a 250 mmol/da (6 a 10 g/da), porque
gran parte del calcio filtrado es reabsorbido, aproxi-
madamente un 60% en el tbulo proximal, un 25%
en el asa de Henle y el resto en el tbulo distal. La
excrecin de otros productos influye en la excrecin
urinaria de calcio, as sta suele ser proporcional a la
del sodio y sulfatos(1).
Metabolismo del fsforo
El fsforo es un componente esencial del hueso y de
otros tejidos y de alguna forma participa en casi
todos los procesos metablicos. Un adulto normal
tiene alrededor de 1 Kg de fsfro, un 85% del cual
se encuentra en el esqueleto.
En ayunas, la mayora del fsforo del plasma se
encuentra en forma de ortofosfato inorgnico, cuya
concentracin es aproximadamente de 0,9 a 1,3 mmol
(2,8 a 4 mg/dL). Slo un 12% del mismo se encuentra
unido a protenas. El PO42- y el PO4HNa- en forma libre
representan normalmente alrededor del 75% del fsfo-
ro total y el PO4H2- supone el 10%. Los niveles de fs-
foro total son ms altos en los nios y en las mujeres
postmenopusicas. Existe una variacin circadiana de
los niveles del fsforo incluso durante un ayuno de 24
horas, que est mediada en parte por la corteza supra-
rrenal. El nadir se produce entre las 9 de la maana y
las 12 de medioda, seguido de una meseta por la tarde
y una pequea elevacin pasada la medianoche. La
restriccin diettica del fsforo, que slo desciende
slo moderadamente sus niveles en ayunas, puede
anular la elevacin vespertina.
La principal regulacin del fsforo en el organimo se
verifica en el rin; normalmente slo se excreta un 10
a 15% del fsforo filtrado. No hay pruebas seguras de
que exista secrecin de fosfatos en el tbulo renal. La
reabsorcin del fsforo se produce en su mayor parte
en el tbulo proximal, siendo proporcional a la del
sodio, pero mientras que el sodio rechazado por el
tbulo proximal puede reabsorberse en porciones ms
distales, no sucede as con el fsforo. Por eso, una
expansin de volumen y una menor absorcin de
sodio aumentan la eliminacin de fsforo.
La ingestin de carbohidratos desciende brusca-
mente el fsforo srico en 0,3 a 0,5 mmol/L (1 a
1,5 mg/dL), posiblemente porque el fsforo es cap-
tado por las clulas para formar steres de fosfato. El
fsforo plasmtico tambin puede disminuir al indu-
cir un estado de alcalosis. Al ingerir fsforo se elevan
sus niveles sricos, ya que se absorbe con bastante
facilidad en el intestino, a diferencia del calcio. Con
cantidades menores de 2 mg/kg/da, se absorbe el 80
a 90% del fsforo ingerido. Aunque la dieta diaria
contiene ms de 10 mg/kg de fsforo en forma de
productos lcteos, cereales, huevos y carnes, se
absorbe un 70% aproximadamente. La hipofosfate-
mia debida a absorcin intestinal insuficiente es
rara, salvo cuando se administran anticidos no
absorbibles que fijan el fsforo e impiden su absor-
cin en la luz intestinal(1).
Regulacin hormonal
del metabolismo fosfoclcico
La homeostasis del calcio y el fsforo est regulada
por tres hormonas que ejercen sus acciones en el
intestino, el rin y el hueso: hormona paratiroidea,
vitamina D y calcitonina(1).
Hormona paratiroidea (PTH)
Acta a tres niveles:
En presencia de cantidades permisivas de vita-
mina D, estimula la resorcin sea, de forma
que tiende a elevarse la concentracin plasm-
tica de calcio y fosfatos.
Favorece la reabsorcin tubular de calcio en el
rin e inhibe la de fosfatos.
Estimula la enzima 1-hidroxilasa renal res-
ponsable de la sntesis de 1,25-dihidroxicole-
calciferol, principal metabolito activo de la vita-
mina D, que incrementa la absorcin intestinal
de calcio y fsforo.
 M ETA B O L I S M O F O S F O C LC I CO . O ST EO P O R O S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N C A LC I O
De este modo la PTH incrementa la concentracin
plasmtica de calcio. Tambin influencia el balance
del fsforo, por un lado tiende a incrementar este en
el espacio extracelular mediante sus efectos sobre la
resorcin sea y absorcin intestinal, pero por otro,
reduce su reabsorcin tubular renal proximal, incre-
mentando su excrecin. Generalmente, en pacientes
con funcin renal normal, predomina el efecto urina-
rio, por lo que la PTH tiende a disminuir la concen-
tracin de fsforo plasmtico.
Vitamina D
La vitamina D2 (ergocalciferol) se encuentra en plantas
y levaduras y tambin se obtiene de forma sinttica
para enriquecer diferentes alimentos y complementos
vitamnicos. La vitamina D3 (colecalciferol) es una pro-
hormona producida en la epidermis a partir de la con-
versin del 7-deshidrocolesterol, mediante reacciones
que requieren la absorcin de radiacin ultravioleta y
una isomerizacin desencadenada por la temperatura.
Ambas poseen igual actividad biolgica y circulan en
cantidades muy pequeas (1 a 2 ng/mL) unidas a la
protena transportadora de la vitamina D. En el hgado
la vitamina D se metaboliza por una citocromo P450
hidroxilasa para formar 25-hidroxivitamina D (calci-
diol), posteriormente sta se somete a una segunda
hidroxilacin en el rin para convertirse en 1,25-dihi-
droxivitamina D (calcitriol), que es la forma hormonal-
mente activa de la vitamina D, o en 24,25-dihidroxivi-
tamina D. La principal accin de calcitriol es mejorar la
disponibilidad de calcio y fsforo para nueva forma-
cin sea y para la prevencin de hipocalcemia e hipo-
fosfatemia sintomticas. Para ello incrementa la resor-
cin sea con la consiguiente liberacin de calcio y
fsforo del hueso, aumenta la absorcin intestinal de
ambos y la reabsorcin tubular renal de calcio. Algunas
de las acciones renales y seas de calcitriol son media-
das por PTH. Por otro lado, calcitriol regula las concen-
traciones plasmticas de calcio, mediante su unin a
receptores de la glndula paratiroidea, conduciendo a
una disminucin en la produccin y liberacin de PTH.
Calcitonina
La calcitonina es un pptido de 32 aminocidos pro-
ducida fundamentalmente por las las clulas C para-
foliculares de la glndula tiroides. Tiene una papel
importante en la regulacin del calcio sanguneo en
el pez y los roedores, donde acta descendiendo los
niveles sanguneos de calcio y fsforo, al inhibir la
263
resorcin sea mediada por osteoclastos y aumentar
la excrecin urinaria de calcio y fsforo al inhibir su
reabsorcin tubular. Sin embargo, en el ser humano
no se observan cambios en el metabolismo del cal-
cio y fsforo aunque vare mucho la produccin de
calcitonina; as no existen efectos precisos atribui-
bles al dficit de calcitonina en pacientes sometidos
a tiroidectoma total, ni al exceso de la misma, en
pacientes con carcinoma medular de tiroides.
OSTEOPOROSIS
Definicin(2,3,4)
Fue definida en la Conferencia de consenso de 1993
como una enfermedad caracterizada por una masa
sea disminuida y deterioro de la microarquitectura del
tejido seo, lo que conduce a un aumento de su fragi-
lidad y por consiguiente a un incremento del riesgo de
fractura. Posteriormente en 1994 la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) recomend una definicin
clnica de osteoporosis basada en mediciones de la
densidad mineral sea (DMO) expresada en unidades
de desviacin estndar (DE) llamadas T score que
indican la diferencia entre la DMO del paciente y el
pico medio de masa sea conseguido por adultos
jvenes. Aplicando estos criterios se establecen las
categoras diagnsticas siguientes:
Normal: T score 1 DE.
Osteopenia: T score entre 1 y 2,5 DE.
Osteoporosis: T score 2,5 DE.
Osteoporosis establecida: igual que la anterior
ms una o ms fracturas por fragilidad.
Epidemiologa
La osteoporosis es la enfermedad metablica sea
ms frecuente, sin embargo, su prevalencia real es
difcil de establecer, dado que cursa de modo asin-
tomtico hasta la aparicin de complicaciones (frac-
turas). Segn criterios de la OMS, la prevalencia se
estima en un 30% de las mujeres y 8% de los varo-
nes caucasianos mayores de 50 aos, y asciende
hasta un 50% en mujeres mayores de 70 aos.
El riesgo de osteoporosis es mucho mayor en
mujeres que en varones. As a partir de los 50 aos el
riesgo de tener una fractura de cadera o vertebral es
tres veces mayor en mujeres (16-18%) que en varo-
nes (5-6%), y 6 veces ms alto en relacin con frac-
tura de Colles (16% en mujeres frente a 2,5% en
264 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
varones). Un pico medio de masa sea inferior y una
prdida de masa sea acelerada tras la menopausia
por la deficiencia estrognica, son importantes deter-
minantes de este riesgo incrementado en mujeres.
Debido fundamentalmente a que la DMO dismi-
nuye con la edad, la incidencia de fracturas aumen-
ta exponencialmente en ambos sexos, siendo un
problema alarmante en la poblacin senil, un sector
demogrfico con clara tendencia ascedente. As se
estima que entre los sujetos que viven hasta los 90
aos, el 33% de mujeres y el 17% de varones, tendr
una fractura de cadera.
La raza caucasiana tiene mayor riesgo de desarro-
llar osteoporosis que la raza negra, debido a que esta
ltima alcanza un pico de masa sea mayor y la tasa
de prdida sea tras la menopausia es menor(5).
Fisiopatologa
La disminucin de la masa sea y el aumento de la
fragilidad aparecen debido a diferentes factores:
Fracaso en obtener un pico ptimo de masa
sea: En el individuo sano el mximo nivel de
masa sea se obtiene entre los 30-35 aos. A
partir de entonces comienza la prdida de
masa sea que es rpida en la etapa temprana
de la menopausia (durante unos 10 aos),
continuando despus ms lentamente hasta el
final de la vida. Los estudios en gemelos sugie-
ren que los factores genticos son responsa-
bles de ms del 85% de la variacin en el pico
de masa sea (PMO). La actividad fsica y el
consumo de calcio durante la infancia y la
pubertad ayudan a alcanzar el mximo PMO.
Elevacin de la resorcin y disminucin de la for-
macin sea: Despus de que se alcanza un
PMO, sta generalmente se mantiene estable
durante aos debido a que la resorcin y la for-
macin estn equilibradas, pero con la edad el
remodelado seo aumenta, siendo la resorcin
mayor que la formacin de unidades seas, sien-
do esta la causa predominante de la osteoporosis.
Cambios hormonales:
Dficit de hormonas gonadales, tanto
estrgenos como andrgenos
Aumento de niveles de PTH con la edad,
que aceleran la prdida de hueso cortical. Se
producen probablemente por un menor
consumo diettico y una menor absorcin
intestinal de calcio, habitualmente asociada
esta ltima con un dficit de vitamina D.
Secrecin de hormona de crecimiento y
niveles de IGF-I circulantes disminuyen
con la edad.
Exceso de hormonas tiroideas pueden exa-
cerbar la osteoporosis.
Factores locales: Se est investigando el papel en
la prdida sea de citocinas, prostaglandinas y
factores de crecimiento producidos en el hueso.
Factores de riesgo (ver Tabla 21.1)(5)
Clasificacin de la osteoporosis
Osteoporosis primarias: Se distinguen:
Osteoporosis juvenil: Enfermedad infre-
cuente y autolimitada, que se inicia entre
los 8 y 14 aos de edad con dolor de
espalda y fracturas con traumatismos
mnimos. La remisin espontnea aparece
generalmente en un plazo de 4-5 aos y
no conduce a deformidades permanentes.
Osteoporosis idioptica del adulto joven:
Ocurre en hombres jvenes y mujeres pre-
menopusicas sin una causa detectable cl-
nicamente. Algunos presentan una enfer-
medad transitoria, autolimitada, mientras
que otros tienen una enfermedad progresi-
va y discapacitante. Se debe realizar una
evaluacin cuidadosa, incluyendo la consi-
deracin de una biopsia sea, para descar-
tar causas secundarias.
Osteoporosis postmenopusica o tipo I:
Ocurre en mujeres dentro de los 15-20
aos posteriores a la instauracin de la
menopausia. Afecta principalmente al
hueso trabecular, siendo los lugares ms
frecuentes de fractura, la parte distal del
radio y las vrtebras. Despus de la meno-
pausia el ritmo de prdida sea se acelera
al 2-3% anual durante 6-10 aos.
Osteoporosis senil o tipo II: Se presenta
tanto en mujeres como hombres mayores
de 70 aos, con una incidencia 2:1 respecti-
vamente. En el hombre la prdida de masa
sea anual es de 0,3%, mientras que en la
mujer superior a 0,5%. Las fracturas ocurren
principalmente en cuello femoral, porcin
proximal de hmero y pelvis, por afectarse
tanto el hueso cortical como el trabecular.
 M ETA B O L I S M O F O S F O C LC I CO . O ST EO P O R O S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N C A LC I O 265

Osteoporosis secundarias: A enfermedades o a de lordosis lumbar, disminucin del espacio costo-

frmacos (ver Tabla 21.1).
Clnica
La osteoporosis es un trastorno generalizado del
esqueleto, que por s mismo no produce sntomas,
estos se asocian exclusivamente a la presencia de
fracturas, que es caracterstico que surjan de forma
espontnea o ante traumatismos mnimos. Pueden
motivar una clnica aguda en forma de impotencia
funcional y dolor severo, o ser asintomticas. Bien
cursan sin complicaciones y con recuperacin com-
pleta, o pueden condicionar consecuencias a largo
plazo: dolor crnico sordo y persistente que se agra-
va con el movimiento, callos de fractura hipertrficos,
deformidades de huesos largos por mala alineacin,
cambios y deformidades en la actitud postural (cifosis
dorsal marcada, hiperextensin cervical, rectificacin
iliaco, y protusin abdominal), insuficiencia respira-
toria restrictiva, necesidad de usar bastn, encama-
miento, consecuencias psicolgicas y finalmente, la
muerte, relacionada sobre todo con la fractura de
cadera (30% en el primer ao; de los supervivientes el
50% quedan con una incapacidad permanente).
Diagnstico
La medicin de la DMO determinada por el cociente
entre la masa sea (en gramos) y la superficie
(en cm2), se ha convertido en un elemento esencial
para la evaluacin de pacientes con riesgo de osteo-
porosis. La densitometra sea medida mediante
absorciometra dual de rayos X (DXA) es el mtodo
ms validado para su cuantificacin, siendo actual-
mente la prueba o patrn oro en el diagnstico de la
osteoporosis. Habitualmente se mide a nivel de

Tabla 21.1. Factores de riesgo de osteoporosis.

Factores genticos o constitucionales: Patologas que afectan el metabolismo seo

Edad (envejecimiento). provocando osteoporosis secundaria:
Sexo femenino. Enfermedades endocrinas:
Historia personal de fractura por fragilidad. Diabetes mellitus.
despus de los 45 aos. Hipertiroidismo.
Raza caucsica. Hiperparatiroidismo.
Antecedente familiar de osteoporosis y/o fractura Hipogonadismo primario.
de cadera. Hipogonadismo secundario.
Estatura elevada. Sndrome de Cushing.
Enfermedad de Addison.
Estilo de vida y nutricin:
Acromegalia.
Baja ingesta de calcio en la dieta.
Alteraciones de la absorcin intestinal y
Dficit de vitamina D.
hepatopatas crnicas:
IMC bajo (< 19 Kg/m2).
Gastrectoma.
Tabaquismo.
Intolerancia a la lactosa.
Ingesta excesiva de alcohol.
Enfermedad celiaca.
Sedentarismo o inmovilizacin prolongada.
Enfermedad de Crohn.
Consumo excesivo de caf.
Colitis ulcerosa.
Nutricin no equilibrada: exceso o dficit de
Cirrosis biliar primaria.
protenas, dieta vegetariana, dficit de vitamina K.
Porfiria congnita, hemocromatosis.
Dficit de hormonas sexuales: Nutricin parenteral total.
Menarquia tarda (> 15 aos). Enfermedades renales:
Amenorrea prolongada (> 1 ao). Insuficiencia renal crnica.
Menopausia precoz (< 45 aos). Ms riesgo si es Acidosis tubular renal.
quirrgica. Glomerulopatas.
Frmacos: Enfermedades hematolgicas:
Glucocorticoides. Leucemia y linfoma.
Anticonvulsivantes (fenitona, barbitricos, Mieloma mltiple.
carbamacepina). Anemia perniciosa, talasemia.
Tiroxina sobredosificada. Trastornos mieloproliferativos.
Litio, heparina. Enfermedades inflamatorias crnicas:
Anlogos de GnRH. Amiloidosis, sarcoidosis.
Antiandrgenos. Artritris reumatoide.
Quimioterpicos. Espondilitis anquilosante.
Anticidos con aluminio. Miscelnea
Tamoxifeno (en premenopausia).
Ciclosporina, tacrolimus.
 266 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 21.2. Indicaciones de densitometra sea.

1. Mujeres blancas >65 aos

2. Todos los pacientes con fracturas por fragilidad
3. Mujeres postmenopusicas <65 aos con factores de riesgo de fractura osteoportica:
Densidad mineral sea baja.
Antecedentes de fractura de cadera materna tras los 50 aos de edad o fractura de cadera, mueca
o vertebral en un familiar de primer grado.
Hbito tabquico activo.
Peso corporal <57 Kg.
historia personal de fractura tras los 50 aos
necesidad de usar los brazos para incorporarse desde una silla
pacientes sometidos o que se van a someter a terapia corticoidea (ms de 3 meses)
o con procesos patolgicos que afecten a la densidad mineral sea

columna lumbar y cuello femoral. Otras tcnicas
como ultrasonidos, tomografa computarizada cuan-
titativa o radiologa digitalizada, han obtenido valores
predictivos similares de riesgo de fractura, si bien su
uso est ms limitado por razones tcnicas, por peor
reproducibilidad o por menor experiencia clnica.
Segn las guas basadas en revisiones sistemti-
cas y en anlisis coste-efectividad se debera realizar
densitometra sea en las situaciones expuestas en
la Tabla 21.2(6,7).
Diagnstico diferencial
El estudio del paciente con osteoporosis debe ir diri-
gido a descartar causas de osteoporosis secundaria.
Una bsqueda ms exhaustiva debera realizarse en
varones jvenes y mujeres premenopusicas.
La historia clnica debe incluir una anlisis detalla-
do del consumo de calcio, vitamina D y nutricin,
cambios en la altura o peso, actividad fsica y estilo de
vida, antecedentes de tabaquismo, ingesta de alco-
hol, antecedentes ginecolgicos (edad de menarquia,
menopausia), sntomas de hipogonadismo en varo-
nes, antecedentes personales o familiares de fractura
por fragilidad u otros trastornos metablicos o endo-
crinos que puedan afectar al esqueleto, ingesta de
frmacos (glucocorticoides, anticonvulsivantes).
La exploracin fsica debe recoger medicin de
talla, peso, valoracin de columna vertebral, evalua-
cin de signos de enfermedad tiroidea (bocio) y
suprarrenal (estras rojo-vinosas, equimosis).
na, calcio, fsforo, proteinograma, tirotropi-
na (TSH). 25-hidroxicolecalciferol en caso
de sospecha de dficit de vitamina D:
ancianos con escasa ingesta de vitamina D,
antecedentes de enfermedad gastrointesti-
nal (gastrectoma, malabsorcin), heptica,
tratamiento anticonvulsivante, en sujetos
que viven en altitudes nrdicas con alta pre-
valencia de insuficiencia de vitamina D. En
caso de que est disminuida valorar la PTH.
En orina: Calciuria de 24 horas o calcio/
creatinina en orina matutina.
Anlisis en casos especiales:
Varones con sntomas de hipogonadismo:
LH, testosterona libre.
Mujeres premenopusicas: FSH, LH. 17-
estradiol.
Si existe sospecha de sndrome de Cushing:
cortisol libre en orina de 24 horas o test de
supresin con 1 mg nocturno de dexame-
tasona.
Pacientes con hipercalcemia, hipercalciu-
ria, historia de litiasis renal: PTH.
Pacientes con prdida de peso, diarrea:
marcadores de celiaca.
Factores preventivos nutricionales
y de estilo de vida

Calcio (ver Tabla 21.3)

Estudios de laboratorio
Anlisis clnicos bsicos.
En sangre: Hemograma y VSG, glucemia,
creatinina, transaminasas, fosfatasa alcali-
La biodisponibilidad del calcio es muy diferente de
unos alimentos a otros. As algunas sustancias conte-
nidas en vegetales, como los fitatos y oxalatos, inhiben
la absorcin de calcio, al igual que las fibras insolubles
en agua, aunque algunos vegetales (leguminosas) con-
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Tabla 21.3. Contenido en calcio (mg/100 g) de algunos Segn el Ministerio de Agricultura espaol alre-
alimentos. dedor del 61% del calcio alimentario procede de la
ALIMENTO Calcio leche y sus derivados, el 13% de cereales, el 15% de
Queso manchego curado 1.200
frutas, verduras y legumbres y el 6% de carne, pes-
cado y huevos, por lo que se puede inferir que exis-
Queso manchego semicurado, 560-850 te una alta prevalencia de bajos consumos clcicos y
de bola, Cabrales, gallego
con bajo coeficiente de absorcin en muchas perso-
Queso manchego fresco 470
nas de nuestro medio. Aunque se recomienda el
Sardinas en aceite 400
aporte de calcio con los alimentos debido a la inges-
Almendras, avellanas 192-254 tin concomitante de otros nutrientes esenciales,
Pizzas 240 muchos individuos, sobre todo mujeres postmeno-
Cigalas, langostinos, gambas y camarones 220 pusicas necesitan incrementar sus consumos de
Soja 201 calcio utilizando suplementos.
Queso de Burgos 186
En cuanto a los suplementos de calcio(8-11) se ha
visto que:
Yogur 127-180
Garbanzos 145 La suplementacin de calcio en nios y ado-
Leche de vaca: entera, semidesnatada, lescentes durante periodos de un ao o supe-
118-130
desnatada
riores, conduce segn diversos estudios a un
Judas blancas, pintas 115-128 aumento en la densidad mineral sea del 1 al
Galletas 115 5%. Pero dicho efecto fue mayor en los prime-
Acelgas, cardo, espinacas, puerro 87-114 ros meses, tendiendo a desaparecer cuando se
Queso en porciones 98 retir la misma. Esto ha hecho pensar a deter-
Mejillones, calamares y similares 78-80
minados cientficos, que el calcio en exceso no
tanto aumentaba de modo permanente la
Nueces, dtiles, pasas 68-77
retencin de calcio en hueso, sino que modifi-
Arenques, sardinas y otros ricos en grasa
(en conserva, salados o ahumados)
64 caba temporalmente la velocidad de remodela-
do seo, proceso que incrementa temporal-
Requesn y cuajada 60
mente la magnitud de la retencin clcica.
Nabos, apio 55-59 La ingesta slo de calcio, en cantidades iguales
Lentejas 56 o mayores a las ingestas recomendadas duran-
Huevo de gallina 51 te periodos de tiempo superiores a un ao, no
Bacalao y otros pobres en grasa parecen suficientes para evitar la osteoporosis
51
(en conserva, salados o ahumados) postmenopusica inmediata (5 a 10 primeros
Perdiz y codorniz 46 aos).
Alcachofas, coles y repollo, judas verdes, 40-45 Cuando la suplementacin de calcio se lleva a
lechuga y escarola, zanahoria cabo en mujeres con ingestas del mismo muy
bajas (400-500 mg/da), la mejora de la masa
Fuente: Requejo AM, Ortega RM. Manual de nutricin clnica
en atencin primaria. Madrid, Editorial Complutense. 2000
sea es evidente, pudiendo llegar a ser del 1%
(Ref n. 23). anual.
La suplementacin con calcio es ms eficaz
tienen isoflavonas que mejoraran la fijacin del calcio sobre el hueso cortical que sobre el trabecular.
al hueso, a pesar de su alto contenido en fitatos y oxa- Tanto en la gestacin como en la lactacin, a
latos. El mejor absorbido es el calcio solubilizado, pesar de un aumento adaptativo en la absor-
como el contenido en la leche, especialmente cuando cin del calcio alimentario, ocurre una prdida
se toma con las comidas y no con el estmago vaco. de masa sea para satisfacer los requerimientos
Se absorbe tambin bien el calcio disuelto en aguas de del feto y secrecin lctea, respectivamente,
bebida, el contenido en el pan de trigo, vegetales ver- que es independiente de la ingesta clcica. As
des como brcoli y col. La fortificacin de los alimen- la suplementacin con cantidades de calcio de
tos con calcio es otra manera de aumentar el consumo hasta 1 g/da, no logr compensar las prdidas
de este elemento, as se est aadiendo en algunas seas, ni el contenido en calcio de la leche.
marcas de zumo de naranja, leche de soja Adems el dficit seo clcico se recupera tras
268 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

unos meses de finalizar la lactacin, no plan- Cuando se utilizan dosis de calcio elemento mayo-
teando problemas posteriores. Por ello hoy en res de 500 mg, es conveniente ingerirlas en dosis
da no se aconseja ninguna cantidad extra de divididas, ya que dosis nicas mayores se asocian
calcio ni en la gestacin ni en la lactancia, solo con una saturacin de la absorcin y la consiguien-
se requiere suplementacin clcica en adoles- te disminucin de la misma. Los pacientes con
centes gestantes, donde existe adems un malabsorcin (gastrectomizados) o sndromes de
periodo acelerado de crecimiento. intestino corto, pueden requerir dosis mayores, debi-
La administracin de calcio junto a vitamina do a la menor absorcin de calcio.
D, tanto en menopausia como en edad avan- Es posible que los suplementos de calcio en altas
zada, ha logrado en diversos estudios atenuar y dosis reduzcan la absorcin del hierro no hem y
preservar la masa sea, traducindose en posiblemente de zinc, magnesio y otros cationes
menor incidencia de fracturas no vertebrales. divalentes. Por ello, los pacientes que toman suple-
Igualmente la asociacin de calcio junto a fr- mentos de hierro, es conveniente que lo hagan en
macos antirresortivos (estrgenos, bifosfona- una comida diferente de la que toman los de calcio.
tos, raloxifeno), ejerce una funcin frenadora Los nicos efectos secundarios conocidos rela-
de destruccin sea. Esta asociacin es ms cionados con una ingesta elevada de calcio son el
eficaz pasados cinco aos aproximadamente estreimiento y la dispepsia. El temor al aumento
de la menopausia. del riesgo de nefrolitiasis, en pacientes por otro lado
La actividad fsica junto al suplemento de cal- sanos, parece infundado.
cio ser una obligada recomendacin clnica. Las ingestas de calcio recomendadas segn la
edad se resumen en la Tabla 21.4(12,13).
Las sales ms utilizadas son el citrato y el carbo-
nato de calcio (forma ms barata). La absorcin de
la primera no depende del pH gstrico por lo que Fsforo
puede ser administrado en ayunas, en cambio la del
carbonato clcico s, por lo que se aconseja tomarlo La ingesta habitual de fsforo, no solo supera a la del
despus de las comidas. Muchos productos de car- calcio, sino que habitualmente no existe ningn pro-
bonato clcico presentan solubilidad escasa, por lo blema de aporte por dos razones:
que se recomiendan los preparados masticables.
Prcticamente todos los alimentos contienen
Tabla 21.4. Recomendaciones nutricionales de calcio cantidades importantes de fosfatos, a diferen-
segn el Instituto Nacional de Salud estadounidense cia del calcio.
(1994).
La absorcin de fosfatos es muy buena, no as
Ingestas reco- la del calcio.
EDAD mendadas de
calcio (mg/da)
Por tanto, el fsforo no constituye un mineral
Lactantes para preocuparse en cuanto a su aporte, sino en
0-6 meses 400
7-12 meses 600 cuanto a su exceso. La relacin calcio/fsforo ali-
Nios
mentaria debera ser 1/1, esta proporcin solo se da
1-5 aos 800 en la leche y derivados y en algunos productos enla-
6-10 aos 800-1.200 tados. Si el aporte de fsforo es excesivo y este
Adolescentes y jvenes adultos cociente es menor de 0,5-0,6, los iones fosfato reac-
11-24 aos 1.200-1.500 cionan con el calcio, disminuyendo sus niveles san-
Hombres guneos, lo que estimula la secrecin de PTH y por
25-65 aos 1.000 consiguiente la resorcin sea.
>65 aos 1.500 Las recomendaciones de fsforo son de 700-
Mujeres 800 mg/da en adultos y 1.200 mg/da en adolescen-
5-50 aos 1000
>50 aos y postmenopusicas
cia, por el rpido crecimiento seo en esta etapa. No
Sin tratamiento estrognico 1.500 obstante, puede existir fsforo srico bajo en situa-
Con tratamiento estrognico 1.000 ciones de malnutricin (alcoholismo crnico, edad
>65 aos 1.500 avanzada), uso excesivo de anticidos que se unen
Gestantes y lactantes 1.200-1.500
a fsforo y malabsorcin intestinal(7).
 M ETA B O L I S M O F O S F O C LC I CO . O ST EO P O R O S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N C A LC I O 269

Vitamina D Tabla 21.5. Contenido en vitamina D (g/100 g) de

algunos alimentos.

En la edad avanzada, estn concluyentemente descri- ALIMENTO Vitamina

tos los menores niveles circulantes de 25-hidroxicole- D
calciferol y de 1,25-dihidroxicolecalciferol debido a: Anguila y angula 110
Atn fresco, atn, bonito, caballa 25
Bajo nivel de exposicin solar (pacientes insti- y otros (conservas en aceite)
tucionalizados, zonas de latitud norte durante Arenque 23
meses de invierno y primavera). Congrio 22
Disminuida capacidad de sntesis cutnea.
Bonito fresco, atn, bonito, caballa
Reducida actividad enzimtica de la 1-hidro- 20
y otros (conservas en escabeche)
xilasa renal.
Arenques, sardinas y otros ricos en
Baja ingesta vitamnica. 17
grasa (conserva salada y ahumada)
Caballa, jurel o chicharro, palometa 16
La insuficiencia severa de hormona provoca
Boquern, pescaditos, (chanquetes,
osteomalacia que junto a osteoporosis, hace 8
morralla, etc.), sardinas
aumentar de modo alarmante el riesgo de fracturas
Sardinas (conservas en aceite
seas. Si la deficiencia no es severa, lo cual es 7
y escabeche)
mucho ms frecuente, se puede generar un hiper- Huevas frescas 2
paratiroidismo secundario que agrava la desmine-
Huevos de gallina 1,47
ralizacin sea.
Se ha calculado que bastara la exposicin al sol Bollos 1,23
de cara y brazos durante 15 minutos diarios para Mahonesa comercial 1
obtener vitamina D suficiente. Alimentos ricos en Pasteles, pastas y otros dulces 1
vitamina D son el aceite de hgado de bacalao, pes- Mantequilla 0,76
cado graso (anguila, angula, atn fresco, bonito, Hgado 0,60
caballa, arenque, congrio) y alimentos fortificados
Foie-gras y pats 0,30
como leche y cereales (ver Tabla 21.5).
Queso en porciones 0,28
Las ingestas de vitamina D recomendadas(7,13) en
la actualidad son de: Queso Gruyre, Emmenthal 0,27
y manchego curado

Mujeres y varones menores de 50 aos: 400 UI Quesos de Cabrales, manchego 0,23

(10 g/da).
Mujeres y varones mayores de 50 aos: 800 UI
(20 g/da).
Embarazo y lactancia en mujeres mayores de
18 aos: 400 UI (10 g/da).
En los pacientes con osteoporosis se recomiendan
suplementos de vitamina D a razn de 800 UI/da. En
el mercado existen preparados combinados de calcio
y vitamina D que facilitan su administracin(11,14).
Vitamina K
Existen dos tipos de vitamina K naturales:
Vitamina K1: Se encuentra en plantas (ej:
lechuga).
Vitamina K2: En carnes, queso y productos fer-
mentados.
de carne (precocinados)
Quesos de bola, gallego y manchego
fresco 0,18
Pizzas 0,06
Leche de vaca entera, batidos lcteos 0,03
Queso de Burgos, requesn y cuajada 0,02
De: Requejo AM, Ortega RM. Manual de nutricin clnica en
atencin primaria. Madrid, Editorial Complutense. 2000.
(Ref. n 23).
La vitamina K es necesaria para la gammacarbo-
xilacin de tres protenas de la matriz sea, entre
ellas la osteocalcina, segregada por los osteoblas-
tos, que podra ser factor clave en la fase inicial de
la mineralizacin de la matriz orgnica del colgeno
del hueso(15).
En la corte de Framingham(16) se ha observado
una mayor incidencia de fracturas en ancianos que
no consuman suficiente vitamina K, pero que curio-
samente no tenan una menor densidad mineral
270 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
sea. Tambin tienen mayor riesgo de fractura los
sujetos en hemodilisis crnica que no consumen
cantidades ptimas de vitamina K. Por otro lado, la
antibioticoterapia, a menudo, produce deplecin de
bacterias productoras de esta vitamina. Hace falta
mayor evidencia clnica, pero hay autores que reco-
miendan un aumento de su ingesta diaria en pacien-
tes con osteoporosis(7,17).
Vitamina A
Es necesaria para el crecimiento y desarrollo del
esqueleto mediante su efecto sobre la sntesis de
protenas y la diferenciacin celular sea. Su aporte
diettico se puede obtener directamente de los ali-
mentos de origen animal (leche, huevos, hgado)
o en forma de provitamina A (carotenos), que se
encuentran en vegetales de colores intensos (zana-
horia, remolacha, espinacas)(18).
Vitamina C
Es un nutriente esencial involucrado en la forma-
cin del colgeno. En relacin al hueso, su defi-
ciencia provoca un dficit en la produccin de
colgeno y matriz sea, con el consiguiente retra-
so del crecimiento y curacin de las fracturas. Su
aporte diettico es especialmente importante en
los fumadores; el anlisis de los datos recogidos
en el estudio NHANES III refleja un efecto protec-
tor, disminuyndose las fracturas en un 49% en
mujeres menopasicas fumadoras y con terapia
estrognica(19).
Flor
Est presente en el organismo en cantidades muy
pequeas, alrededor del miligramo. Se absorbe en el
intestino delgado. El 80% se elimina por rin. Se
acumula en tejidos calcificados como huesos y dien-
tes. Al nivel de ingestas recomendadas (1 ppm o
algo ms en agua potable), ejerce un efecto positivo
aumentando el nmero y actividad de los osteoblas-
tos, mediante la estimulacin de la proliferacin de
sus precursores. Posee adems capacidad antirreab-
sortiva, pero a dosis altas, puede tener efecto txico
y aumentar la fragilidad sea, es necesario por ello
conseguir una concentracin srica entre 5 y 10
g/L. El flor produce adems balance negativo del
calcio. Por todo ello se precisan nuevos ensayos cl-
nicos para discernir si el flor es an un agente ana-
blico para emplear en la prevencin y tratamiento
de la osteoporosis, de momento no ha sido aproba-
do(20,21).
Otros oligominerales: Magnesio, hierro, zinc,
cobre, manganeso, boro, molibdeno
Se sabe que son necesarios para conformar la matriz
proteica, pero no estn determinadas las cantidades
recomendadas para la formacin sea, ni se han
establecido bien los papeles que juegan en la pre-
vencin de su prdida.
Protenas
El papel de las protenas en la osteoporosis sigue
siendo un tema controvertido. Cuando la ingesta de
protenas es excesiva, existe una prdida urinaria sig-
nificativa de calcio. Los posibles mecanismos son:
un incremento en la filtracin glomerular, disminu-
cin de la reabsorcin tubular del mineral y meca-
nismos mediados por aumento en el medio cido de
la nefrona. Esa influencia sobre la excrecin del cal-
cio depende del tipo de protena. As, los productos
lcteos contienen una protena que genera menor
carga cida que la del pescado, carne y pollo. Los ali-
mentos vegetales por el contrario, tienen en la nefro-
na un efecto alcalinizante. Por tanto, cuando la dieta
es variada, los diferentes factores se compensan. De
ah que no se haya demostrado una relacin positi-
va entre la ingesta proteica y la fractura sea. A fin
de proteger el hueso se ha recomendado una ingesta
de calcio/protena en la proporcin de 20/1 (mg/g).
No se aconsejan excesos proteicos de ms de de 2
g/kg/da.
Por otro lado, la ingesta proteica baja (menor de
45-55 g/da en varones o de 45 g/da en mujeres),
es perjudicial tanto para adquirir el pico de masa
sea en la adolescencia como para conservarla en
la edad adulta y anciana. La normalizacin de la
ingesta proteica (alrededor de 1 g/kg/da) produce
un aumento de IGF-1, que es un cofactor de ana-
bolismo seo con efecto directo estimulador de los
osteoblastos, adems de aumentar la hidroxilacin
renal de la vitamina D. La suplementacin proteica
de 20 g/da en pacientes deficitarios consigue ace-
lerar la recuperacin de pacientes con fracturas de
cadera(22-25).
 M ETA B O L I S M O F O S F O C LC I CO . O ST EO P O R O S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N C A LC I O
Grasa
La grasa saturada puede quelar calcio alimentario en
el intestino, lo que en determinados excesos podra
afectar al balance global del mismo. Donde este
hecho es ms evidente es en situacin de malabsor-
cin de grasa, no considerndose significativo en
personas normales.
Lactosa, cido lctico y oligosacridos
La lactosa de la leche favorece el transporte pasivo del
calcio, particularmente en lactantes donde predomina
este transporte. Sin embargo, en sujetos intolerantes
a la lactosa, el cido lctico puede desempear un
papel semejante al disminuir el pH del duodeno. Por
ello, en mujeres de edad y ancianos que rechazan la
leche, se puede conseguir un buen aporte de calcio
utilizando productos lcteos fermentados.
Fibra diettica, oxalatos y fitatos
La ingesta excesiva de fibra insoluble diminuye la
absorcin intestinal de calcio, pudiendo relacionarse
con la presencia de cido ftico en el salvado y
cubierta de legumbres y cereales. No obstante, el
consumo de cereales integrales en nuestro pas es
an muy bajo, y slo si se utiliza salvado en grandes
cantidades con propsitos laxantes podra interferir
con la absorcin de calcio. En cambio la fibra solu-
ble fermentable puede incluso aumentar la absor-
cin de calcio por favorecer su absorcin colnica.
Tambin el cido oxlico presente en verduras y
hortalizas (remolacha, espinacas, acelgas, coles,
alcachofas), t, chocolate, etc., incide negativamen-
te en el metabolismo del calcio porque forma oxala-
tos clcicos que se eliminan por heces y orina.
Por todo ello, en la dieta no deben coincidir las
tomas de alimentos que tengan calcio con las de
aquellos que presenten fitatos y oxalatos, para evitar
problemas de absorcin intestinal de calcio.
Sodio
El consumo elevado de sodio da lugar a un aumen-
to de la excrecin urinaria de calcio, que de forma
sostenida, podra contribuir a acelerar la prdida de
masa sea. Por cada 500 mg de incremento de
ingesta de sodio hay un aumento de prdida urina-
271
ria de calcio de 10 mg. Se recomienda en las muje-
res postmenopusicas no superar consumos de
2.000 mg de sodio (equivalentes a 5 g de sal).
Bicarbonato de potasio
En las mujeres postmenopusicas una dosis oral de
bicarbonato de potasio suficiente para neutralizar el
cido endgeno mejora el equilibrio del calcio y el
hueso. Se produce una menor resorcin y un
aumento de la formacin seas (26).
Fitoestrgenos
Son sustancias producidas por plantas con efectos
agonistas y antagonistas estrognicos. Entre ellos se
encuentran las isoflavonas contenidas fundamental-
mente en legumbres y alimentos de soja. El consumo
de estos ltimos, muy extendido en la poblacin asi-
tica, se ha asociado con una mayor DMO en mujeres
menopusicas japonesas. En un ensayo clnico se
observ que el consumo de 40 g/da de soja aumen-
taba la DMO lumbar ligeramente (0,02% en 6 meses).
Ipriflavona, un derivado sinttico de isoflavona,
demostr en un ensayo clnico que dosis de 200 mg
3 veces al da, era eficaz en mantener la DMO en
columna lumbar en mujeres postmenopusicas,
pero no para prevenir fracturas. Esto no se ha con-
firmado en otro estudio. Como efecto secundario
produce linfopenia. Hasta que no exista mayor evi-
dencia se considera factor preventivo de segunda
lnea y no se recomienda para el tratamiento de
mujeres postmenopusicas(27,28).
Cafena
Incrementa la eliminacin urinaria de calcio entre 1 y
3 horas siguientes a su toma, pero esto en condicio-
nes normales no parece afectar al balance neto del
calcio. No obstante, en el caso de personas ancianas
con baja ingesta de calcio o en mujeres postmeno-
pusicas, su efecto podra ser significativo. En princi-
pio, aunque el tema es controvertido, habra que evi-
tar la ingesta elevada (ms de 2-3 tazas/da)(4,7).
Tabaco
En pacientes con osteoporosis se recomienda dejar
de fumar, ya que acelera la prdida de masa sea,
 272 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
especialmente en mujeres. En un estudio realizado en
mujeres gemelas discordantes en el uso del tabaco, el
consumo de 20 cigarrillos diarios se asoci con una
reduccin del 5 al 10% de la DMO. El efecto deletreo
puede ser debido a que acelera el metabolismo de los
estrgenos, disminuyendo sus concentraciones sri-
cas. Adems las mujeres fumadoras tienen la meno-
pausia ms temprana que las no fumadoras(4,7).
Alcohol
El consumo moderado de alcohol se acompaa
generalmente de una mayor DMO. En el conocido
estudio Framingham se indica que el aporte semanal
de 200 mL de alcohol en mujeres y 400 mL en varo-
nes, se asocia con mayor osificacin. Tambin se ha
indicado que este consumo moderado se acompaa
de reduccin en el riesgo de fracturas de cuello de
fmur. Se ha supuesto que estos efectos del alcohol
se deben al incremento que produce en la transfor-
macin de androstendiona en estrona.
Por el contrario, en el alcoholismo crnico, hay
una reduccin de la DMO, tanto por efecto txico
directo sobre los osteoblastos, como por la malnu-
tricin habitualmente asociada y el alto riesgo de
fracturas ante la mayor frecuencia de cadas. Se ha
supuesto el mejor efecto protector e 1-3 vasos de
vino al da y el mayor riesgo nocivo a partir de 30 g
de alcohol diarios(4,7).
Peso y composicin corporal
Diversos estudios han mostrado la correlacin positiva
existente entre la masa sea con el peso, la masa mus-
cular y la masa grasa, siendo la mejor entre la masa
sea y la masa adiposa. Las personas con peso ms
elevado, incluso en distintos grados de obesidad, tie-
nen una alta proteccin contra las fracturas por osteo-
porosis y por otras causas. Sin embargo, los ancianos
muy delgados tienen riesgo elevado. El tejido adiposo
adems de actuar como colchn atenuante de trau-
matismos (especialmente la grasa que rodea las cade-
ras), protege frente a la osteoporosis, por ser fuente de
estrgenos endgenos que adquiere especial impor-
tancia en la menopausia, cuando disminuye o se anula
su produccin gonadal. No obstante hay que evitar un
exceso de grasa ya que se asocia tambin a un incre-
mento de morbimortalidad cardiovascular.
Por otra lado, la masa muscular est determinada
en gran parte por factores que a su vez son capaces
de estimular la formacin sea, como actividad fsi-
ca, insulina, andrgenos, hormona de crecimiento.
Es probable por tanto, que el desarrollo adiposo y
muscular que se produce en la adolescencia sean
determinantes ante la adquisicin del pico de masa
sea, en tanto que el mantenimiento de una ade-
cuada composicin corporal y peso a lo largo de la
vida adulta, conseguirn que se alcance la meno-
pausia y la vejez con mejor DMO(4,7).
Actividad fsica y deporte
El encamamiento prolongado acelera la descalcifica-
cin sea y la ausencia de gravedad se acompaa de
elevadas prdidas urinarias de calcio. Por otro lado,
el ejercicio excesivo en mujeres premenopusicas
(jvenes deportistas, bailarinas) puede conducir a
prdida de peso y amenorrea, ocasionando osteopo-
rosis. Pero la prctica regular de ejercicio en mujeres
postmenopusicas ha demostrado que incrementa
la masa sea y disminuye el riesgo de fractura de
cadera. Sin embargo es discutible el tipo y duracin
de actividad fsica, algunos apuntan a ejercicios de
fuerza, en tanto que otros aconsejan ejercicio suave
y aerbico (caminar)(29,30).
Resumen y recomendaciones
dietticas tiles en la prevencin
y tratamiento de la osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad muy prevalente
y se ha convertido en un importante problema de
Salud Pblica en los pases occidentales, debido a la
disminucin de la calidad de vida y los elevados cos-
tes sanitarios que ocasionan las fracturas. Aunque la
masa sea de cada individuo est determinada fun-
damentalmente por factores genticos (raza, sexo y
herencia), la nutricin constituye el factor modifica-
ble ms importante para el crecimiento y manteni-
miento de la misma.
Despus de todo lo expuesto arriba, las recomen-
daciones dietticas para la prevencin y tratamiento
de la osteoporosis se podran resumir en la Tabla 21.6.
DIETA CONTROLADA EN CALCIO
Las dietas controladas en calcio son aquellas en las
que el aporte de calcio se aparta de las necesidades
establecidas y su objetivo es crear un balance positi-
 M ETA B O L I S M O F O S F O C LC I CO . O ST EO P O R O S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N C A LC I O
Tabla 21.6. Recomendaciones dietticas en pacientes
con osteoporosis.
Dieta normocalrica o hipocalrica en caso de
obesidad o sobrepeso.
Moderado contenido proteico (0,8 a 1 gramo/kg
peso).
Contenido de calcio entre 1000 y 1500 mg/da:
consumo diario de 3 a 4 raciones de lcteos.
Contabilizar 300 mg por cada racin completa de
lcteos (1 taza de leche = media taza de leche
fortificada en calcio = 2 yogures = 1 racin de
queso).
Asegurar una adecuada exposicin solar y la ingesta
de 800 UI/da (mnimo 400 UI) de vitamina D.
Contabilizar 100 UI/taza de leche fortificada en
vitamina D.
Moderado contenido de sal: evitar la sal aadida en
la mesa y el consumo habitual de salazones,
embutidos, conservas, salsas comerciales y
precocinados.
Fuente moderada de flor: aguas fluoradas.
Ejercicio diario adecuado a la capacidad funcional de
cada paciente.
Evitar el consumo de tabaco, el exceso de alcohol
(>30 g/da) y de cafena (>2 tazas/da).
vo (dieta alta en calcio) o negativo (dieta baja en cal-
cio), para intentar controlar los efectos deletreos
debidos a su dficit o exceso, respectivamente. Se
obtienen balances negativos de calcio con ingestas
entre 200 y 400 mg/da, siendo neutros o levemente
positivos con ingestas entre 500 y 850 mg/da(9,10,12,31).
Dieta alta en calcio
Indicaciones
Incremento de las necesidades en distintas eta-
pas de la vida (adolescencia, mujeres postme-
nopusicas, ancianos): ver Tabla 21.4.
Malabsorcin intestinal: Enfermedad de
Crohn, aclorhidria, gastrectoma, sndrome de
intestino corto, enfermedad celiaca, intoleran-
cia a la lactosa.
Hipocalcemia en los nios: esta situacin es
grave y puede incluso ocasionar tetania y
muerte. Los nios prematuros y nacidos con
muy bajo peso precisan mayores necesidades
de calcio y fsforo que los nacidos a trmino
o con peso normal, ya que en este caso no se
llegan a cubrir las necesidades con la leche
materna, por lo que a los lactantes se les
debe suplementar con ambos minerales o ali-
273
mentar con frmulas infantiles especialmente
enriquecidas.
Osteoporosis: Ya comentado previamente.
Hipertensin arterial (HTA): Se trata de una
indicacin controvertida. Las alteraciones de
las hormonas que regulan el metabolismo del
calcio en pacientes con HTA primaria indican
que dicho metabolismo puede estar alterado
en ella. Lo cierto es que no queda claro si estos
cambios son causa o efecto de la HTA.
Algunos estudios de intervencin con suple-
mentos de calcio observaron una reduccin
leve de la HTA a corto plazo, aunque ensayos
clnicos aleatorios con placebo sugieren que el
calcio oral a medio plazo (6 meses) tiene poco
o ningn efecto sobre la HTA. Parece existir un
perfil de pacientes con HTA especialmente
sensibles a una dieta rica en calcio: sujetos con
HTA, concentraciones bajas de renina, res-
puesta hipertensiva a la sal diettica y altera-
cin del metabolismo del calcio.
Cncer de colon: Existen datos epidemiolgi-
cos que parecen sugerir que una ingesta nor-
mal o ligeramente elevada de calcio puede ser
protectora. La dificultad estriba en conocer si la
proteccin la ejerce el calcio u otros compo-
nentes de los alimentos contenidos en la dieta.
Raquitismo: Enfermedad secundaria a la defi-
ciencia de calcio, fsforo y de vitamina D. Es
una entidad poco frecuente que puede obser-
varse en nios y lactantes nacidos pretrmino
con muy bajo peso y en lactantes alimentados
con leche materna no expuestos a la luz solar
y que no reciben una adecuada suplementa-
cin o leche enriquecida en vitamina D.
Tambin puede producirse como consecuencia
de una malabsorcin a grasas, uso de anticon-
vulsionantes, presencia de insuficiencia renal o
cirrosis biliar. En estos casos se aconseja: a) La
administracin de una dieta equilibrada apro-
piada para la edad y el sexo del nio; b) la
administracin de leche si no existe intoleran-
cia a ella; c) la toma de yogur y queso; d)
puede ser til la administracin de suplemen-
tos de calcio y fsforo asociados a calciferol,
vigilando al principio la aparicin de efectos
txicos.
Osteomalacia: Es la forma de raquitismo del
adulto y puede observarse en: Enfermedad de
Crohn, insuficiencia renal crnica (IRC), fibro-
sis qustica, enfermedad celiaca, y secundaria-
mente al tratamiento prolongado con anticon-
274 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
vulsionantes. En estos casos se recomienda
aumentar la ingesta de calcio, generalmente en
forma de derivados lcteos y sales de calcio
orales, pudiendo estar indicada la toma de
ergocalciferol.
Hipocalcemia crnica: Provocada por entida-
des como la IRC y el hipoparatiroidismo. Los
requerimientos de calcio en cada paciente
sern variables. Debe mantenerse una ingesta
constante de calcio en la dieta para poder apor-
tar una cantidad adecuada de suplementos de
calcio. En la IRC la hipocalcemia, de causa
multifactorial, sucede con filtrados glomerula-
res <25 mL/min, vindose agravada porque la
restriccin de otros nutrientes de la dieta (pro-
tenas, fosfatos) conduce pasivamente tam-
bin a una reduccin de calcio. Los paciente
con IRC no dializados necesitan 1.400-1.600
mg calcio/da entre la dieta y los suplementos
orales. No se debe suplementar con calcio a
menos que los niveles de fsforo en plasma
sean normales, debido al riesgo de depsitos
de fosfato clcico en tejidos blandos.
Caractersticas de la dieta
Son las mismas que las comentadas arriba en cuan-
to a la ingesta de calcio en la osteoporosis.
Dieta baja en calcio
La reduccin del calcio en la dieta ser beneficiosa
en aquellos cuadros donde se produzca un aumen-
to de su absorcin intestinal acompaado o no de
hipercalciuria. Cuando la hipercalcemia es de origen
seo o paraneoplsico la dieta baja en calcio es poco
eficaz. En el tratamiento de la hipercalcemia crnica
puede ser til la restriccin en la ingesta de calcio
asociada al tratamiento de la enfermedad de base y
a una hidratacin y movilizacin adecuadas.
Litiasis renal: En Espaa se estima que afecta al
4,1% de la poblacin. Existen formas que presentan
una grave agregacin familiar. Aproximadamente el
75% de los clculos renales estn formados por oxa-
lato clcico u oxalato clcico e hidroxiapatita. Estas
formas se producen sobre todo en varones de edad
superior a 30 aos que absorben una cantidad de
calcio por encima de lo normal y presentan hiper-
calciuria (>300 mg/da). En la hipercalciuria con
nefrolitiasis se aconseja:
Limitar por su efecto hipercalcirico la ingesta
de protenas, aunque debido al riesgo de gene-
rar malnutricin, nunca por debajo de las nece-
sidades mnimas establecidas.
Limitar la ingesta de alimentos ricos en oxala-
tos. Tener en cuenta que la mayor cantidad de
oxalato del organismo proviene de fuentes
endgenas ms que de la dieta (el 40% del
formado en el organismo procede del cido
ascrbico). El consumo de cantidades eleva-
das de vitamina C lleva, en algunos sujetos, a
incrementar las concentraciones de oxalato en
orina y aumentar el riesgo de litiasis por oxala-
to clcico. A pesar de que solo un 5% del oxa-
lato de la dieta se absorbe, elevadas cantida-
des de alimentos con este, como cacao, caf,
chocolate, t, nueces, fresas, cacahuetes,
coles, zanahoria, ruibarbo, races de bamb,
espinacas, cardos y perejil, pueden suponer
riesgo de litiasis.
No tomar suplementos orales de calcio. Limitar
la ingesta de lcteos a una racin al da, otros
sin embargo, aconsejan mantenerla en con-
centraciones normales (800 mg/da), en la
suposicin de que el calcio y oxalato de la dieta
se unen en el intestino y forman sales de oxa-
lato clcico que impiden su absorcin. As la
toma de alimentos ricos en calcio y oxalato
simultneamente, como caf con leche, fresas
con nata o leche con cacao, puede interferir en
la absorcin de calcio y oxalato.
Aumentar la ingesta de lquidos para asegurar
una diuresis abundante y evitar o tratar la pre-
sencia de infeccin urinaria.
Limitar la ingesta de sal por existir formas de
hipercalciuria dependiente de sodio.
Recomendar en la dieta alimentos acidificantes
(carnes y pescados) para disminuir el pH uri-
nario y hacer ms solubles las sales de calcio
en orina.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
La dieta alta en calcio est indicada en: 1) Incremento
de las necesidades en distintas etapas de la vida (ado-
lescencia, mujeres postmenopusicas, ancianos). 2)
Malabsorcin intestinal: Enfermedad de Crohn, aclor-
hidria, gastrectoma, sndrome de intestino corto,
enfermedad celiaca, intolerancia a la lactosa. 3)
Hipocalcemia en los nios; 4) Hipertensin arterial. 5)
Cncer de colon, 6) Raquitismo. 7) Osteomalacia. 8)
 M ETA B O L I S M O F O S F O C LC I CO . O ST EO P O R O S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N C A LC I O
Hipocalcemia crnica. 9) Osteoporosis. La osteo-
porosis es una enfermedad caracterizada por una
masa sea disminuida y deterioro de la microarqui-
tectura del tejido seo, expresada en unidades de
desviacin estndar llamadas T score 2,5, que
indican la diferencia entre la densidad mineral sea
del paciente y el pico medio de masa sea conse-
guido por adultos jvenes. Se recomienda: dieta
normocalrica o hipocalrica en caso de obesidad
o sobrepeso, moderado contenido proteico (0,8 a 1
gramo/kg peso), contenido de calcio entre 1.000 y
1.500 mg/da: consumo diario de 3 a 4 raciones de
lcteos, asegurar una adecuada exposicin solar y
la ingesta de 800 UI/da (mnimo 400 UI) de vita-
mina D, moderado contenido de sal, ejercicio dia-
rio adecuado a la capacidad funcional de cada
paciente, evitar el consumo de tabaco, as como el
exceso de alcohol (>30 g/da) y de cafena (>2
tazas/da).
La dieta baja en calcio ser beneficiosa en aque-
llos cuadros donde se produzca un aumento de su
absorcin intestinal acompaado o no de hipercal-
ciuria. Recomendamos limitar la ingesta de lcteos a
una racin al da, aunque otros aconsejan mante-
nerla en concentraciones normales (800 mg/da), en
la suposicin de que el calcio y oxalato de la dieta se
unen en el intestino y forman sales de oxalato clci-
co que impiden su absorcin. Tambin es recomen-
dable aumentar la ingesta de lquidos para asegurar
una diuresis abundante y evitar o tratar la presencia
de infeccin urinaria y limitar la ingesta de sal por
existir formas de hipercalciuria dependiente de
sodio.
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Anemia y hemocromatosis.
Dieta controlada en hierro
Diego lvarez Ballano, Amaya Barragn Angulo, Jos Antonio Chena Alejandre
La anemia es una enfermedad caracterizada por una
disminucin en la cantidad de hemoglobina que
contienen los eritrocitos, con alteraciones o no de su
tamao, forma o nmero, dificultando el intercam-
bio de oxgeno y dixido de carbono entre la sangre
y las clulas de organismo. Se clasifican en funcin
del tamao eritrocitario: macroctica, microctica y
normoctica; y de su contenido en hemoglobina:
hipocrmica y normocrmica.
La mayora de las anemias tienen su origen en un
dficit de los nutrientes necesarios para la sntesis
del hemate, fundamentalmente hierro (Fe), vitami-
na B12 y cido flico. Existen otras debidas a: hemo-
rragia, alteraciones genticas, enfermedades crni-
cas, medicamentosas, etc.
Las anemias debidas a una ingesta inadecuada de
hierro, protenas, vitaminas y oligoelementos se
denominan anemias nutricionales. El hierro es un
elemento esencial, por cuanto participa en la snte-
sis de hemoglobina, el transporte de electrones para
el metabolismo celular, la sntesis de ADN y otras
reacciones enzimticas vitales.
La anemia por dficit de hierro es uno de los proble-
mas nutricionales de mayor magnitud en el mundo. A
pesar de que se conoce tanto su etiologa como la
forma de afrontarla y de que sus intervenciones son de
bajo coste, an no se ha podido resolver este problema.
Se estima que ms de 2.000 millones de personas
sufren de deficiencia de hierro y que ms de la mitad
padecen anemia; la prevalencia de anemia de origen
nutricional en los pases en vas de desarrollo oscila
entre el 25 y el 50% y entre el 2 y el 28% en los pa-
ses desarrollados (OMS)(1). En Espaa la prevalencia
22
estimada en lactantes y preescolares es del 15% para
la ferropenia y del 6% para la anemia ferropnica; en
varones adultos y adolescentes es del 1,7% para la
ferropenia y del 0,9% para la anemia, y en las ado-
lescentes y mujeres en edad frtil oscila entre el 1 al
5% de ferropenia y el 1,6% de anemia ferropnica(2).
Valores similares a otros pases industrializados e
inferiores a los observados en EE UU.
La mayor prevalencia de ferropenia y anemia
ferropnica se da en los lactantes, seguidos de los
adolescentes y mujeres en edad frtil.
La hemocromatosis hereditaria (HH) o HH tipo 1,
es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva
ligada al gen HFE, cuya mutacin (C282Y) induce un
aumento en la absorcin de hierro (Fe) en la mucosa
intestinal con depsito del mismo en las clulas
parenquimatosas de diversos rganos tales como el
hgado, pncreas, corazn, articulaciones, hipfisis,
piel, gnadas etc, que induce dao tisular con fibrosis
e insuficiencia funcional y que puede ocasionar cirro-
sis y hepatocarcinoma, diabetes mllitus, miocardio-
pata, artropata, hipogonadismo e hiperpigmentacin
cutnea(3). La enfermedad afecta a una entre 200-400
personas del norte de Europa y aproximadamente
entre la mitad y un tercio en el sur europeo.
ANEMIA FERROPNICA
Etiologa
El dficit de hierro obedece siempre a un balance
negativo por disminucin de la ingesta, aumento de
 278 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

las necesidades o aumento de las perdidas. Las nece-
sidades de hierro de los diferentes grupos de pobla-
cin segn edades se expresan en la Tabla 22.1.
Disminucin del aporte
Fundamentalmente en pases subdesarrollados
donde la dieta es insuficiente. Es la causa ms fre-
cuente de carencia de hierro en el mundo(1). En los
pases desarrollados socioeconomicamente, el apor-
te insuficiente se produce por hbitos nutricionales
inadecuados tales como dietas de adelgazamiento, o
en vegetarianos estrictos. En este apartado engloba-
mos los sndromes de malabsorcin como la aclor-
hidria, celiaqua, gastrectoma, resecciones intesti-
nales que incluyan duodeno y yeyuno superior y
dietas ricas en fibra, caf y t.
Prdidas de sangre
En el hombre y en la mujer posmenopusica de los
pases desarrollados, el dficit de hierro significa
casi inevitablemente una hemorragia gastrointesti-
nal
Hernia hiatal, ulcus gastroduodenal, esofagitis, gas-
troduodenitis, varices esofgicas, neoplasia gstrica,
presencia de Helicobacter plorii, hemorroides, enteri-
tis regional, angiodisplasias, divertculo de Meckel, lin-
foma intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal,
poliposis, diverticulosis, parasitosis, en especial el
anquilostoma que afecta a cerca de 1.000 millones de
personas en el tercer mundo, representando la prime-
ra causa de hemorragia digestiva globalmente(4).
Otras causas de prdidas al margen de las gas-
trointestinales son menstruacin (primera causa de
anemia en mujeres de edad frtil en pases desarrolla-
dos), miomas, donantes de sangre, flebotomas tera-
puticas, epistaxis de repeticin S. de Rendu-Osler,
hemosiderosis pulmonar idioptica (Goodpasture),
hemoglobinuria paroxstica nocturna y la mayora de
neoplasias malignas(4).
Aumento de las necesidades
En nios, adolescentes, mujeres embarazadas y lac-
tancia, una dieta inadecuada es su causa ms fre-
cuente, al estar sus requerimientos de hierro aumen-
tados. Por ejemplo: Un embarazo consume entre
0,5 y 1 g de Fe.

Tabla 22.1. Requerimientos de hierro y recomendaciones de aporte segn grupos de edad y genero.

Perdidas *
(mg/da) Requerimientos **
Edad Peso Requerimientos totales
GRUPO (aos) (kg) (mg/da)t Muy
(mg/da) Alto Medio Bajo bajo
Basal Menstrual
*** 15% 12% 10% 5%

Nios 0,5-1 9,0 0,55 0,17 0,72 6,2 7,7 9,3 18,6
1-3 13,3 0,27 0,19 0,46 3,9 4,8 5,8 11,6
4-6 19,2 0,23 0,27 0,50 4,2 5,3 6,3 12,6
7-10 28,1 0,32 0,39 0,71 5,9 7,4 8,9 17,8
Hombres 11-14 45,0 0,55 0,62 1,17 9,7 12,2 14,6 29,2
15-17 64,4 0,60 0,90 1,50 12,5 15,7 18,8 37,6
+18 75 1,05 1,05 9,1 11,4 13,7 27,4
Mujeres 11-14 46,1 0,55 0,65 0,48 1,68 21,8 27,7 32,7 65,4
15-17 56,4 0,35 0,79 0,48 1,62 20,7 25,8 31,0 62,0
+18 62,0 0,87 0,48 1,46 19,6 24,5 29,4 58,8
Pos-
menopausia 62,0 0,87 0,87 7,5 9,4 11,3 22,6
Lactancia 62,0 1,15 1,15 10,0 12,5 15 30
Adapted from: Vitamin and mineral requirements in human nutrition, FAO/WHO.
* Recomendaciones de hierro para cubrir los requerimientos del 97,5% de la poblacin para dietas de diferente biodisponibilidad con
intervalo de + 2 desviaciones estndar (mg/da).
** Nivel de biodisponibilidad de hierro en la dieta.
*** Incluye: crecimiento, prdidas basales y menstruacin en las mujeres.
t: Requerimientos de hierro necesarios para el crecimiento.
 A N E M I A Y H E M O C R O M ATO S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N H I E R R O
Durante el tratamiento con eritropoyetina tam-
bin aumentan las necesidades.
Trastornos del metabolismo del hierro
Ciertos trastornos congnitos del metabolismo del
Fe cursan con anemia ferropnica. En la acerulo-
plasminemia, la falta de ceruloplasmina impide la
oxidacin del Fe2+ procedente de la eritrocateresis a
Fe3+ en la membrana del macrfago, y, por tanto,
que se pueda incorporar a la transferrina (Tf), deter-
minando una situacin de ndice de saturacin de
Tf (IST) muy bajo (<15%) que impide la captacin
por la eritrona, producindose anemia ferropnica
(AF) severa. En contraposicin, la absorcin intesti-
nal del Fe y la oxidacin de Fe2+ a Fe3+ en la mem-
brana del enterocito es normal, as como la unin a
la Tf, ya que en el enterocito este proceso est
mediado sobre todo por la hefestina. El Fe absorbi-
do se deposita en rganos como hgado, pncreas,
miocardio, desarrollando hemosiderosis. En la
atransferrinemia congnita se alcanza una situacin
similar, la absorcin de Fe est aumentada, as
como el Fe corporal total, pero la ausencia de Tf lo
hace inaccesible para la eritropoyesis, desarrolln-
dose una anemia ferropnica intensa en presencia
de una sobrecarga del Fe orgnico total con hemo-
siderosis de rganos como hgado, pncreas, mio-
cardio, etc., (rganos que pueden captar Fe plasm-
tico por las vas alternativas)(5).
Fisiopatologa
El hierro (Fe) se encuentra bajo dos formas molecu-
lares: Fe2+ y Fe3+. El primero cede electrones y el
segundo los acepta. La cantidad de Fe presente en
nuestro organismo oscila entre 45-55 mg/kg, de los
que el 60-70% forma parte de la hemoglobina, el
10% de otras hemoprotenas (mioglobina, citocro-
mos, etc.) y el 20-30% de los depsitos unido a la
apoferritina formando la ferritina. nicamente el
0,1% (3 mg) se encuentra unido a la trasferrina, aun-
que su funcin es imprescindible. El Fe trasportado
por la trasferrina se une a un receptor celular espec-
fico y una vez dentro de la clula se libera para unir-
se a las protenas que lo usan o bien a la apoferritina
para almacenarse como ferritina(5). La prdida diaria
de Fe es de 1 a 2 mg al da y se produce por desca-
macin cutnea e intestinal, cabello, sudor, orina y
heces, teniendo que ser compensada por la ingesta.
279
El hierro de los alimentos se absorbe a nivel de
duodeno y yeyuno proximal por dos vas diferentes:
Fe hem y Fe no hem. Dicha absorcin esta regulada
por la cantidad de Fe del organismo, la actividad eri-
tropoytica y la hipoxia(4). El grupo hem es una
molcula formada por la protoporfirina IX y un
tomo de Fe (Fe 2+). El Fe hem es liberado de las pro-
tenas que lo poseen (Hemoglobina, mioglobina,
enzimas, etc.) permaneciendo soluble y as facili-
tando su absorcin. El Fe no hem se absorbe mejor
en forma de Fe2+, pero siempre en una menor pro-
porcin que el hem.
Como se ha descrito anteriormente el hierro
forma parte de la hemoglobina necesaria para el
transporte de oxigeno, los citocromos de la cadena
oxidativa implicados en la formacin de ATP (prin-
cipal molcula energtica), la mioglobina que es res-
ponsable de la contraccin muscular y otras enzi-
mas relacionadas con la neurotransmisin cerebral
(serotoninrgica y dopaminrgica), la sntesis de
hormonas sexuales, la funcin detoxificante hepti-
ca. Todo ello nos ayuda a comprender las manifes-
taciones clnicas de la enfermedad.
Clnica
El diagnstico de ferropenia puede establecerse en
individuos asintomticos, con motivo de un estudio
incidental (ferropenia asintomtica). Los sujetos que
presentan ferropenia sintomtica pueden mostrar
manifestaciones de la enfermedad subyacente cau-
sante del dficit de Fe. La sntomas propios de la ferro-
penia derivan de la anemia y o de las alteraciones de
otros tejidos deficitarios en Fe, principalmente epite-
lios y endotelios. Es discutido si los pacientes con
ferropenia sin anemia pueden presentar manifestacio-
nes clnicas debidas al dficit de Fe, pero es comn la
mejora de su estado general tras su administracin.
En el paciente con anemia, la clnica depende del
grado y rapidez de instauracin de la misma. La sin-
tomatologa es la de cualquier proceso que cursa
con anemia: palidez, cefaleas, acfenos, mareos o
vrtigos y, sobre todo, signos y sntomas de intole-
rancia al esfuerzo que, en casos graves o cuando se
asocia cardiopata, pueden conducir a la insuficien-
cia cardiaca congestiva. La anemia se desarrolla len-
tamente y permite la aparicin de mecanismos com-
pensadores, por lo que la mayora de las veces se
tolera bien, sobre todo si no coexiste patologa car-
diaca. Las manifestaciones de deprivacin de Fe en
otros tejidos se expresa por alteraciones de las
 280 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
mucosas y tegumentos. Es frecuente la fragilidad de
uas y cabello, y caracterstica la coiloniquia o
aspecto cncavo de las uas (uas en cuchara). En
la mucosa oral, son frecuentes la glositis atrfica y la
queilitis angular, as como la gastritis con aclorhidria,
que agrava la malabsorcin de Fe. Un sntoma cardi-
nal por su frecuencia y especificidad es la apetencia
por sustancias poco habituales. Es muy caractersti-
ca la apetencia por el hielo. Un hallazgo caractersti-
co de la ferropenia es la coloracin azulada de la
esclertica. Tambin se desarrollan alteraciones
inmunitarias, concretamente una disminucin de la
respuesta celular mediada por linfocitos T, al dismi-
nuir la actividad de la ribonucletido reductasa
(dependiente de Fe)(4,6).
La anemia durante las fases tempranas de la ges-
tacin provoca un aumento de los embarazos pre-
trminos, bajo peso del recin nacido y aumento de
la mortalidad perinatal. En nios la anemia ferrop-
nica se ha asociado a trastornos psicomotores y de
la funcin cognitiva(7).
En casos muy avanzados de carencia de Fe puede
haber alteraciones graves del epitelio esofgico con
la produccin de membranas que obstruyen parcial-
mente la luz del esfago (sndrome de Plummer-
Vinson)(4).
Diagnstico
La ferropenia se divide en tres estadios: fase prela-
tente, fase latente y fase anmica.
En la primera fase, fase prelatente, solamente hay
deplecin de los depsitos frricos en mdula sea y
disminucin de la ferritina (Ft) srica por debajo de
30 ng/ml (valores normales: varn 45-250, mujer 35-
150). En esta fase se produce un aumento de la tasa
de absorcin intestinal del Fe. Los dems parmetros
del Fe y la eritropoyesis son normales, aunque puede
haber aumento leve o moderado de la Tf.
En la fase latente, se eleva marcadamente la Tf
por encima de los 250 mg/dl (normal 210-250) y se
reduce la sideremia a menos de 60 g/dl (normal 65-
160, resultando una cada en el porcentaje de satu-
racin de la Tf, o IST por debajo del 30% normal (en
condiciones normales, slo un 30% de los recepto-
res de la Tf portan Fe (IST= 30%). En esta segunda
fase la eritropoyesis no se ve an comprometida.
En la tercera fase, fase anmica, la ferropenia
ms intensa se expresa por una Tf mximamente
elevada (>300 mg/dl) y sideremia muy reducida,
con lo que el IST cae por debajo del 15%, umbral
mnimo requerido por la mdula sea para la snte-
sis de Hb, y aparece anemia por falta de Fe. La ferri-
tina srica es muy baja, habitualmente menor de 10
ng/ml. En esta fase anmica se detecta tambin
una elevacin en los niveles sricos del receptor
soluble de la Tf (RTf)(4,5,8).
El resultado final de todo ello es una anemia
microctica (VCM menor de 80 fl) e hipocrmica
(HCM menor de 27 pg) con hemoglobina menor de
13 g/dl en el hombre y 11,5 g/dl en la mujer.
Tratamiento y prevencin
El tratamiento de la deficiencia de Fe consiste en
conocer y tratar la causa desencadenante y aportar
la cantidad de Fe necesaria para corregir la anemia y
replecionar los depsitos. El Fe puede ser adminis-
trado por va oral o parenteral. La va parenteral
entraa el riesgo de reacciones alrgicas potencial-
mente graves, y debe reservarse exclusivamente para
aquellos pacientes en quienes fracasa la terapia oral.
En casos de anemia ferropnica severa, al aportar Fe,
se produce un aumento intenso de la eritropoyesis
originando un consumo importante de cido flico
que puede llegar a limitar la recuperacin de la ane-
mia. Por este motivo se recomienda profilaxis con
unos 5 mg al da de cido flico. La dieta y la fortifi-
cacin de alimentos son importantes pero resultan
insuficientes cuando el dficit es moderado o seve-
ro. La transfusin nicamente se emplear en los
casos ms graves(4).
Va oral: dosis de 3 a 6 mg/kg/da, en 2 o 3 tomas
diarias. De eleccin el sulfato ferroso (hierro no
hem) que debe administrase lejos de las comidas ya
que su absorcin se puede reducir hasta un 50% con
la ingesta de ciertas sustancias como el calcio, fos-
fatos, fitatos, fenoles, etc. Tambin se aconseja inge-
rir el suplemento acompaado de ctricos para
aumentar la absorcin al favorecer la conservacin
del hierro no hem en forma reducida (Fe2+). Una vez
alcanzados los valores normales de Hb y Hct, debe
continuarse a igual dosis durante un tiempo igual al
que fue necesario para dicha normalizacin hasta
conseguir replecionar los depsitos (ferritina). Los
controles analticos deben realizarse cada 7 das si la
Hb es menor de 7 g/dl, y cada 30 das si es mayor.
Ha de plantearse un tratamiento de mantenimiento
si la causa persiste. Las causas de un fracaso en el
tratamiento oral son: error diagnostico, incumpli-
miento, falta de resolucin de la causa primaria,
malabsorcin, dosis o tipo de hierro inadecuado,
 A N E M I A Y H E M O C R O M ATO S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N H I E R R O 281

Tabla 22.2. Dosis de suplementacin con hierro para la prevencin primaria de la anemia ferropnica.

Indicacin para la
GRUPO DE EDAD Dosis Duracin
suplementacin
Bajo peso al nacer* Siempre 2 mg/kg/da Desde antes de los 2 meses a los 23
Cuando la dieta
no incluye fortificacin
Nios con hierro o donde la 2 mg/kg/da De los 6 a los 23 meses
de 6 a 23 meses prevalencia de anemia
es superior al 40%
Nios Cuando la prevalencia 2 mg/kg/da 3 meses
de 24 a 59 meses de anemia es > al 40%
Nios en edad Cuando la prevalencia de 30 mg/da 3 meses
escolar (> 60 meses) anemia es > al 40%
Mujeres Cuando la prevalencia 60 mg/da 3 meses
en edad frtil de anemia es > al 40% Ac. flico: 400 mcg/da
Desde el inicio de la gestacin y no
Fe: 60 mg/da ms tarde del tercer mes,
Embarazo Siempre
Ac. flico: 400 mcg/da continuando hasta el final
del embarazo
Cuando la prevalencia Fe: 60 mg/da
Lactancia 3 meses tras el parto
de anemia es > al 40% Ac. flico: 400 mcg/da
WHO/OMS.
* En recin nacidos de muy bajo peso (750-1500): de 3 a 4 mg/kg/da, comenzando no despus del primer mes y hasta los 12-23 meses.

rpidas prdidas sanguneas y la intolerancia al hie-
rro oral que es la causa ms frecuente del fracaso
teraputico (fundamentalmente alteraciones gas-
trointestinales).
La suplementacin de hierro semanal en mujeres
en edad frtil durante un periodo largo es ms eficaz
y mejor tolerada que la suplementacin diaria duran-
te un perodo breve(9).
Va parenteral: El tratamiento parenteral con Fe
es eficaz pero considerablemente ms caro y ms
peligroso. Hasta un 25% de los pacientes tratados
con Fe-dextrano experimentan reacciones locales o
sistmicas adversas. El Fe parenteral est indicado
nicamente en las siguientes situaciones:
1. Intolerancia real al Fe oral.
2. Necesidades elevadas de Fe donde el tratamien-
to oral no es suficiente, como en algunos pacien-
tes con sangrado continuo profuso e incoercible
(enfermedad de Rendu-Osler, etc.,) o con ane-
mia asociada a insuficiencia cardiaca severa.
3. En pacientes con malabsorcin de Fe verdade-
ra, situacin poco frecuente, ya que incluso
los pacientes con aclorhidria o enteropatas
suelen absorber cantidades suficientes de Fe
oral. Un ejemplo pude ser la ciruga baritrica
en pacientes obesos.
La dosis de Fe a administrar por va parenteral se
calcula con la siguiente frmula: Fe a inyectar = (15-
Hb del paciente) peso corporal en kg 3 = mg Fe.
El resultado deber fraccionarse en dosis que no
excedan 1,5 mg/kg/da, administrados cada 2 o 3
das. Adems se suele aadir un suplemento de
entre 500 y 800 mg inicial.
Profilaxis
De los micronutrientes existentes en la naturaleza,
nicamente el hierro, la vitamina A y el yodo, son,
actualmente, objeto de programas pblicos de salud
a nivel mundial. En el caso del hierro se utilizan tres
medidas para solucionar el problema(1,10-13):
1. Medidas dietticas. Se estima que deben
absorberse diariamente 1,8 mg de Fe para
satisfacer las necesidades del 85% de las
mujeres y varones en edad adulta. Existen
dos fuentes de hierro: el hem, presente en ali-
mentos de origen animal, carnes, pescados y
aves de corral. Su biodisponibilidad es muy
superior a la del no hem, entre un 20 y 75%
de absorcin, de manera que aun aportando
nicamente el 5-10% del hierro total de la
dieta, representa ms de un tercio del hierro
total absorbido. Su nico inhibidor es el cal-
cio. Y el no hem que representa el 90-95% del
hierro total aportado por la dieta. Se encuen-
282 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
tra en alimentos de origen vegetal, frutas,
huevos, en los productos enriquecidos con
Fe (fortificacin) y en los suplementos farma-
colgicos, su porcentaje de absorcin es
mucho menor (alrededor del 3-8%) y debe
presentarse en forma inica. La absorcin del
hierro no hem se inhibe con los fitatos (pre-
sentes en granos y legumbres), los oxalatos, el
magnesio, compuestos fenlicos, principal-
mente tanatos, presentes en caf, t, cacao, y
determinados vegetales y aumenta con la
ingesta de cido ascrbico, citrato y la prote-
na tisular de carnes, pescados y productos av-
colas.
En trminos generales las personas con
dficit de Fe absorben entre el 20 y 30% del
total de la dieta (incluido hem y no hem), en
comparacin con el 5-10% de absorcin de las
que no tienen tal deficiencia.
Por todo ello las recomendaciones dietti-
cas son:
Aumentar los alimentos ricos en hierro
hem: carne, pescado y aves, evitando su
combinacin con suplementos o sustan-
cias ricos en calcio que, como hemos
mencionado anteriormente, disminuye
su absorcin. (ver Tabla 22.3).
Aumentar la biodisponibilidad del hierro
no hem con una dieta rica en cido
ascrbico y aminocidos de carnes, pes-
cados y aves.
Alimentos que inhiben la absorcin del
hierro no hem: huevos, lcteos, fitatos
(cereales y legumbres), caf, t, salva-
do, fibra. Ms que eliminarlos total-
mente de la dieta, se recomienda sepa-
rarlos de las comidas ricas en Fe para no
interferir en la absorcin y disminuir su
consumo.
Evitar frmacos que inhiben la absorcin:
anticidos (ranitidina, omeprazol, bicar-
bonato), antibiticos (cloranfenicol y
tetraciclinas).
2. Fortificacin de alimentos. Se considera otra
medida importante para el tratamiento de la
anemia ferropnica ante la magnitud del pro-
blema y consiste en aumentar la cantidad de
hierro en alimentos bsicos como la harina, la
sal, el azcar, alimentos infantiles, etc., que
sin modificar sus cualidades organolpticas,
aumenten su aporte dentro del patrn alimen-
tario normal. La estrategia de la fortificacin es
diferente segn el pas, tanto en los alimentos
seleccionados para la suplementacin, como
el tipo de hierro empleado para tal efecto. En
Espaa los cereales son el grupo de alimentos
ms empleado.
3. Suplementacin en periodos de mayor necesi-
dad. (Tabla 22.2):
a) Nios lactantes (<1 ao) y preescolares (1
a 5 aos). Los nios pretrmino y de bajo
peso al nacer deben recibir suplementos
farmacolgicos desde el primer o segundo
mes hasta el primer o segundo ao.
Fomentar la lactancia materna durante
los 6 primeros meses de vida y en caso de
no recibirla recomendar la utilizacin de
frmulas infantiles fortificadas.
Despus de los 6 meses aadir fuentes
adicionales de hierro (alrededor de 1
mg/kg/da), preferiblemente mediante ali-
mentacin complementaria (por ejemplo,
cereales infantiles enriquecidos con hierro)
y en caso de no recibir estos aportes nece-
sarios se debe valorar el uso de suplemen-
tos farmacolgicos. Incluso durante este
periodo de alimentacin complementaria
es aconsejable fomentar el uso de leche
materna o frmulas fortificadas as como el
consumo de alimentos ricos en vitamina
C, preferiblemente junto con las comidas.
Pasados los 6 meses introducir carnes y
pescados en forma de pur, y evitar leches
con bajo contenido en hierro (vaca, cabra
o soja).
b) Mujeres en edad frtil no embarazadas.
Fomentar el consumo de alimentos ricos
en hierro y alimentos que favorezcan su
absorcin. En dietas vegetarianas estric-
tas es aconsejable tomar alimentos forti-
ficados como por ejemplo, cereales u
otros alimentos ricos en hierro. En dietas
hipocalricas severas es posible que sea
necesaria la suplementacin farmacolgi-
ca.
c) Mujeres embarazadas. Siempre suplemen-
tacin farmacolgica como prevencin pri-
maria, acompaada con alimentos ricos en
hierro y alimentos que favorezcan su
absorcin.
 A N E M I A Y H E M O C R O M ATO S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N H I E R R O 283

Tabla 22.3. Presencia de hierro en los principales grupos alimentarios; mg de Fe por cada 100 g.

Porcin Hierro Porcin Hierro

comestible (mg) comestible (mg)
Cereales y Pasta
Cereales enriquecidos 1 7,9-23,3 Hgado, pollo 1 7,9
Pan de trigo integral 1 2,2 Hgado, ternera 1 5
Pasta 1 1,5 Ternera 0,92 3
Cereales no enriquecidos 1 1 Caballo 1 3
Pan de trigo blanco 1 1 Buey 0,95 2,7
Arroz blanco 1 0,8 Cordero 0,65 2,7
Verduras y Hortalizas Jamn York 1 2,7
Acelgas 0,67 3,5 Cerdo 0,92 2,5
Trufa 1 3,5 Pavo 0,8 2,5
Espinacas, congeladas 1 3 Pollo 0,85 1
Espinacas 0,82 2 Huevos y Lcteos
Habas tiernas 0,60 2,3 Huevo entero 0,88 2,8
Endibia 0,81 2 Huevo duro 1 2
Guisantes 0,44 1,9 Queso manchego 0,95 0,5
Cardo 0,80 1,5 Queso de Burgos 1 0,3
Col de bruselas 0,82 1,3 Leche de vaca 1 0,1
Zanahoria 0,82 1,2 Yogur 1 0,09
Judas tiernas 0,92 0,9
Patata 1 0,7 Pescados
Tomate 0,94 0,6 Mejilln 0,34 7,3
Bacalao seco 0,80 3,6
Legumbres Besugo 0,57 3
Habas secas 1 8 Gamba-Langostino 0,47 2
Soja en grano 1 8 Calamar-Sepia 0,70 1,7
Garbanzos 1 7,2 Pulpo 0,70 1,7
Lentejas 1 7 Atn 0,94 1,5
Frutas Berberecho 0,20 1,4
Coco 1 3,6 Salmn ahumado 0,90 1,3
Uva, pasa 1 3,3 Sardina 0,90 1,2
Higos secos 1 3 Almejas 0,15 1,2
Dtil seco 0,87 2,1 Lenguado 0,52 1
Aceitunas 0,82 2 Gallo 0,69 1
Kiwi 0,87 0,8 Rape 0,54 1
Pltano 0,65 0,6 Anchoa 0,77 1
Pia 0,57 0,7 Lubina 0,66 1
Pera 0,88 0,4 Bebidas
Manzana 0,84 0,4 Cacao en polvo 1 12
Melocotn 0,86 0,4 Bebida de soja 1 2,2
Naranja 0,73 0,45 Zumo de frutas 1 0,5
Sandia 0,52 0,2 Caf 1 0,2
Carnes T 1 0,2
Morcilla 1 20 Zumo de naranja 1 0,2
Hgado, cerdo 1 13 Vino 1 0,1
Hgado, cordero 1 10 Cerveza 1 0,08

HEMOCROMATOSIS peo y el 90% en Espaa. Aproximadamente un 10%

Etiopatogenia
Inicialmente se identificaron dos mutaciones del gen
HFE: la C282Y (cambio de cistena en posicin 282
por tirosina) y la H63D (cambio de histidina en posi-
cin 63 por cido asprtico). Posteriormente se des-
cubrieron nuevas mutaciones pero mucho menos
frecuentes y con escasa repercusin clnica. Entre las
dos mutaciones se explicara entre el 90 y el 100%
de HH en el norte de Europa, el 70% en el sur euro-
de HH no tienen las mutaciones conocidas del gen
HFE ni historia familiar de sobrecarga frrica(3).
Etiologa de la sobrecarga frrica (ver Tabla 22.4).
Fisiopatologa
La ingestin ordinaria de hierro en la dieta occiden-
tal es de 10-30 mg diarios, absorbindose slo 1 mg
en las personas normales, mientras que los pacien-
tes con HH pueden absorber de 3 a 6 mg de hierro
 284 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 22.4. Etiologa de la sobrecarga frrica.
Hemocromatosis hereditaria
Hemocromatosis hereditaria asociada al HFE
Homocigotos C282Y
Heterocigotos C282Y/H63D
Hemocromatosis hereditaria no asociada al HFE
Hemocromatosis juvenil
Hemocromatosis autosmica dominante
Sobrecarga adquirida de hierro
Sobrecarga diettica de hierro
Sobrecarga parenteral de hierro
Hepatopatas crnicas
Hepatitis C
Esteatosis heptica
Hepatopata alcohlica
Porfiria cutnea tarda
Anemia con sobrecarga frrica
Talasemia mayor
Anemia sideroblstica
Anemia hemoltica
Shunt porto-cava
Miscelnea
Aceruloplasminemia
Atrasferrinemia congnita
por da. El hierro en la HH se acumula en el organis-
mo a un ritmo aproximado de 0,5 g/ao, llegando a
alcanzar una sobrecarga de 5 e incluso 20 g de Fe en
los casos ms graves.
En condiciones normales la protena HFE se une
al receptor de la trasferrina (RcTf) y a la B2 micro-
globulina condicionando una disminucin de la afi-
nidad del RcTf por el complejo trasferrina (Tf)
_Fe3+, disminuyendo la absorcin de Fe a nivel
intestinal. La mutacin del C282Y supone que la
HFE es incapaz de unirse a la B2 microglobulina,
desapareciendo la funcin inhibitoria(3,14,15).
La hepcidina es un pequeo polipptido que acta
como reactante de procesos inflamatorios impidien-
do la absorcin intestinal de Fe y bloqueando su libe-
racin por parte de los macrfagos, lo que explica el
mecanismo de la anemia en procesos inflamatorios y
neoplsicos. En la HH se ha demostrado su practica
desaparicin permitiendo, junto con el HFE mutado,
un aumento de absorcin intestinal de Fe y una
mayor liberacin de ste por los macrfagos(16-18).
Clnica
La clnica clsica aparece hacia la quinta dcada de la
vida(3,19). Hay 10 varones enfermos por cada mujer,
debido a que el gen HFE tiene menor expresividad en
las mujeres, ya que las prdidas menstruales frenan
la acumulacin de hierro. Afecta ms frecuentemen-
te a los pueblos celtas. La mayora de personas afec-
tas no saben que padecen la enfermedad (80-90%).
El comienzo de la sintomatologa es la astenia y
debilidad. El hgado es el rgano que primero y ms
constantemente se afecta, cursa con escasas altera-
ciones analticas, mantenindose la funcin hasta
fases muy avanzadas, pero suele terminar desarro-
llando cirrosis(20,21) que no mejora tras el tratamien-
to, con alto riesgo de hepatocarcinoma (en el 30%).
Existe una mayor prevalencia de aumento de trans-
aminasas, hepatomegalia e infecciones por los virus
de hepatitis B y C.
La hiperpigmentacin cutnea se detecta en el 70%
en fases avanzadas y mejora con las flebotomas.
Aparicin de diabetes mllitus en fases avanzadas
que requiere insulina en un 75% de los casos. Puede
mejorar con el tratamiento.
La disfuncin anterohipofisaria por acumulacin
de hierro ocasiona una disminucin de hormona
luteinizante (LH) y hormona foliculostimulante
(FSH), con descenso de testosterona (hipogonadis-
mo esencialmente hipogonadotrpico), lo que origina
alteraciones menstruales, impotencia e infertilidad.
Tambin pueden verse afectadas el resto de hormonas
hipofisarias determinando un hipopituitarismo que al
igual que el hipogonadismo aislado es irreversible.
La artropata se manifiesta en el 25-50% de
pacientes en fase avanzada, por depsito de cristales
de pirofosfato clcico siendo, su efecto, irreversible.
En ocasiones presentan algias musculosquelticas
que pueden mejorar con las flebotomas.
La cardiopata se presenta en el 30% de los casos
en fases avanzadas, y se debe al hierro depositado
en el miocardio, produciendo alteraciones mitocon-
driales y de la funcin celular. Cursa con insuficien-
cia cardiaca o con arritmias ventriculares o supra-
ventriculares. Mejora tras el tratamiento. La
ecocardiografa es el mtodo ms til para la detec-
cin y el seguimiento.
Diagnstico(3,20,22) (Figura 22.4)
Los pacientes se deben diagnosticar antes del
comienzo de la clnica tpica.
Diagnstico bioqumico
Las dos pruebas bsicas son el IST y la ferritina. La
elevacin del IST es la alteracin inicial de la HH y
la mejor tcnica para un diagnstico temprano, y es
 A N E M I A Y H E M O C R O M ATO S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N H I E R R O 285

IST >45%

Estudio gentico

C282Y/C282Y o C282Y/H63D Resto de genotipos

Ferritina y PFH
normales
Ferritina elevada
Ferritina de Ferritina > 1.000 ng/ml PFH alteradas
300 a 1.000 ng/ml y/o PFH alteradas
Control anual

Biopsia heptica
en > de 40 aos
nicamente con
valor pronstico Biopsia heptica
Valor diagnstico

IHH>1.9 IHH<1.9

Hemocromatosis
Tipo 1 ligada al HFE Heterocigoto No compatible con HH
C282Y o H63D Valorar otras causas
de sobrecarga frrica
Si (ver Tabla 22.1)
No

Buscar anomalas Hemocromatosis

raras del HFE hereditaria no
ligada al HFE
HH: hemocromatosis hereditaria; IHH: ndice de atesoramiento heptico; PFH: pruebas de funcin heptica.

Figura 22.1. Esquema diagnstico ante la sospecha de sobrecarga frrica.

ms sensible que la ferritina. Un IST superior al 45%
en los varones, y al 40% en las mujeres identifica a
todos los homocigotos, obligando a descartar una
HH. La ferritina srica vara segn la edad y el sexo,
es un marcador de los depsitos de hierro y es sen-
sible, pero no especfica. No se eleva hasta trans-
curridas las primeras dcadas de la vida, cuando
existe un aumento importante de los depsitos de
hierro. Valores superiores a 300 ng/ml en varones y
a 200 ng/ml en mujeres pueden sugerir el diagns-
tico de HH. Si los valores de ferritina son superiores
a 1.000 ng/ml se debe efectuar una biopsia hepti-
ca para detectar si hay fibrosis. Tambin se eleva en
el alcoholismo, en hepatitis virales crnicas, estea-
tohepatitis no alcohlica, neoplasias y en la artritis
reumatoide, por lo que se debe acompaar siempre
de la determinacin del IST. En las cirrosis estable-
cidas tanto la ferritina como el IST pierden especifi-
cidad.
Estudio gentico
Confirma el diagnstico en un paciente con sospe-
cha de HH, con sobrecarga frrica evidenciada por
IST o ferritina elevadas, o con concentraciones de
hierro elevadas en las biopsias hepticas. Slo la
mutacin C282Y con carcter homocigoto y la
H63D en estado heterocigoto combinada con la
C282Y (genotipo C282Y/H63D) deberan conside-
 286 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
rarse indicativos de HH asociada al HFE (tipo 1)
Supera las limitaciones que pueden presentar el IST
o los otros parmetros del hierro influidos por el
estado nutricional, prdidas de sangre u otros facto-
res ambientales o genticos.
Biopsia heptica
Se puede realizar actualmente en dos situaciones.
Una con valor diagnstico cuando existe sospecha
clnica o bioqumica y el estudio gentico no es
compatible con HH. Y otra con valor pronstico
cuando tenemos confirmacin diagnostica gentica
y alta probabilidad de lesin heptica (fibrosis o
cirrosis) determinada por hepatomegalia, aumento
de transaminasas y ferritina mayor de 1.000 ng/ml.
La biopsia heptica se puede evitar en los homoci-
gotos para la C282Y cuando la ferritina es <1.000
ng/ml y no existe elevacin de transaminasas, dado
que en estos casos se puede predecir la ausencia de
cirrosis(23).
La lesin tisular tipo fibrosis heptica ocurre
cuando hay 5-10 g de hierro acumulado, sobre todo
si hay otros factores aadidos como alcoholismo(24).
Estudio familiar y poblacional
Consiste en el estudio gentico al cnyuge del
paciente afecto, y caso de que ste sea portador,
proceder al anlisis gentico de todos los hijos. Ante
un paciente homocigoto C282TY/C282Y y un cn-
yuge no portador se puede deducir que todos los
hijos son portadores heterocigotos (C282Y/) y nin-
guno homocigoto. Para el cribado poblacional tiene
menos valor el estudio gentico, dado que hay casos
de HH hereditarias sin mutaciones detectables y
adems sera muy costoso. Por ello, en principio se
realizara el IST y ferritina en varones a partir de los
30 aos y en mujeres a los 40, identificando candi-
datos, en su mayora asintomtico y posteriormente
se realizara estudio gentico(25).
Estudios de imagen
La resonancia magntica es un mtodo no invasivo
para medir el contenido heptico de hierro. En 1/T2
puede obtenerse informacin del contenido de hie-
rro a altas concentraciones, pero el precio y la poca
sensibilidad limitan su utilidad.
Tratamiento(53,19,22)
Las flebotomas son la terapia de eleccin. Es un tra-
tamiento barato, sencillo y eficaz, que detiene la pro-
gresin de la enfermedad y mejora el pronstico. El
resto de medidas, como las dietticas, son secunda-
rias pero ayudan a controlar la enfermedad y reducir el
nmero de flebotomas. Se suele efectuar una sangra
de 450-500 ml semanalmente (equivalente a 250 mg
de hierro) hasta que la ferritina sea inferior a 50 ng/ml,
y el IST menor del 45%. Para ello en el varn es nece-
sario extraer unos 5 g de hierro y en la mujer 3 g La
hemoglobina debe determinarse semanalmente, el
IST y la ferritina cada 2 o 3 meses. Despus se reali-
zarn flebotomas para mantener una ferritina menor
de 50 ng/ml, lo que se consigue con 2 o 3 anuales en
el hombre y 1 o 2 en la mujer. Se debe determinar
anualmente el hierro srico, el IST y la ferritina.
Si el paciente no tolera el ritmo de las flebotom-
as, estas se deben espaciar o disminuir a 250-300 ml.
Si presenta anemia asociada se puede valorar el uso
de eritropoyetina recombinante humana. En los
nios se debe esperar hasta la edad adulta para reali-
zar flebotomas, excepto si la ferritina es mayor de
300 ng/ml. En el embarazo tampoco es necesario a
menos que la ferritina sea superior a 500 ng/ml. En
los casos que no puedan realizarse sangras pueden
utilizarse los quelantes de hierro (desferrioxamina).
Debemos tratar tambin las complicaciones pro-
pias de la enfermedad como la diabetes, la insufi-
ciencia cardiaca, la artritis, el hipogonadismo o el
hipopituitarismo.
Recomendaciones dietticas
Evitar la toma de suplementos con hierro: far-
macolgicos o complejos vitamnicos que lo
contengan.
Disminuir el consumo de alimentos ricos en
hierro, especialmente los que contienen la
forma hem y alimentos fortificados (ej. cereales
enriquecidos con Fe) (ver Tabla 22.3). Se reco-
mienda una dieta rica en verduras frescas y
fruta con poca cantidad de vitamina C.
La concentracin diaria de vitamina C no debe
superar los 500 mg/da y es aconsejable separar
su ingesta de las principales comidas.
Prohibir la ingesta de alcohol. Para disminuir la
absorcin de hierro y no empeorar las lesiones
hepticas.
Utilizar suplementos de calcio para disminuir la
absorcin de hierro(24). Tomando 300 mg de cal-
 A N E M I A Y H E M O C R O M ATO S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N H I E R R O
cio con las comidas, puede disminuirse la absor-
cin de hierro hasta en un 40%. Para alcanzar
dicha dosis suele ser necesario 1.000 mg de
citrato de calcio. Dosis mayores a 300 mg no
han demostrado una reduccin adicional.
Alimentos ricos en fitatos (presentes en granos
y legumbres), los oxalatos, el magnesio, com-
puestos fenlicos, principalmente tanatos, pre-
sentes en caf y t pueden ayudar a disminuir
la absorcin intestinal del hierro no hem. La
ingesta de t negro en las comidas reduce el
nmero de flebotomas(25). Por otra parte el
extracto de te verde es un potente quelante del
hierro (1.200 mg repartidos en las comidas).
Una dieta rica en fibra disminuyen la absorcin
intestinal de hierro. Se recomienda un aporte
aproximado de 40 g al da, coincidiendo con la
ingesta de alimentos que contengan hierro.
Vitamina E. Agente antioxidante cuyos niveles
estn disminuidos en pacientes con hemocro-
matosis hereditaria y en la sobrecarga frrica
adquirida. El exceso de hierro aumenta la for-
macin de radicales libres aumentando el ries-
go de neoplasias y enfermedades cardiacas. La
suplementacin con vitamina E (200 mg/da)
puede reducir la actividad de los radicales libres
en un 50%. La vitamina C es un potente antio-
xidante pero su consumo est restringido
como se ha descrito.
Dieta hiperproteica para compensar las prdi-
das que se producen en las flebotomas y siem-
pre que no exista insuficiencia heptica avan-
zada. Se recomienda tomar leche, queso, clara
de huevo, que son ricos en protenas y calcio y
pobres en hierro.
En fases de insuficiencia heptica es necesario
emplear un soporte nutricional especfico (ver
bloque de protenas y aminocidos).
Evitar utensilios de cocina fabricados con hierro.
Pronstico
Los pacientes no tratados tienen una supervivencia
a los 5 y 10 aos tras el diagnstico de slo el 18 y
el 6%, respectivamente. Si el tratamiento con flebo-
tomas comienza antes de la aparicin complicacio-
nes en rganos vitales, la supervivencia es casi simi-
lar a la de la poblacin general. Entre 15 y un 30% de
los pacientes fallecen por hepatocarcinoma secun-
dario a cirrosis heptica(17). Por ello se recomienda
determinar alfa-fetoprotena y ecografa heptica una
287
vez al ao. El alcohol y la infeccin por el virus de la
hepatitis B y C aumentan el riesgo.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
Las anemias debidas a una ingesta inadecuada de
hierro, protenas, vitaminas y oligoelementos se
denominan anemias nutricionales. El hierro es un
elemento esencial, por cuanto participa en la snte-
sis de hemoglobina, el transporte de electrones para
el metabolismo celular, la sntesis de ADN y otras
reacciones enzimticas vitales. En trminos genera-
les las personas con dficit de Fe absorben entre el
20 y 30% del total de la dieta (incluido hem y no
hem), en comparacin con el 5-10% de absorcin
de las que no tienen tal deficiencia. Por todo ello las
recomendaciones dietticas son: 1) aumentar los ali-
mentos ricos en hierro hem: carne, pescado y aves,
evitando su combinacin con suplementos o sus-
tancias ricos en calcio que, como hemos menciona-
do anteriormente, disminuye su absorcin; 2)
aumentar la biodisponibilidad del hierro no hem con
una dieta rica en cido ascrbico y aminocidos de
carnes, pescados y aves; 3) respecto a los alimentos
que inhiben la absorcin del hierro no hem: huevos,
lcteos, fitatos (cereales y legumbres), caf, t, sal-
vado, fibra, ms que eliminarlos totalmente de la
dieta, se recomienda separarlos de las comidas ricas
en Fe para no interferir en la absorcin y disminuir su
consumo; 4) evitar frmacos que inhiben la absor-
cin: anticidos (ranitidina, omeprazol, bicarbona-
to), antibiticos (cloranfenicol y tetraciclinas) y 5)
consumir alimentos fortificados en hierro.
La hemocromatosis es una enfermedad heredita-
ria autosmica recesiva con un aumento en la absor-
cin de hierro en la mucosa intestinal con depsito
del mismo en las clulas parenquimatosas de diver-
sos rganos que puede ocasionar cirrosis, diabetes
mllitus, miocardiopata, artropata, hipogonadismo
e hiperpigmentacin cutnea. Recomendaciones
dietticas: 1) evitar la toma de suplementos con hie-
rro; 2) disminuir el consumo de alimentos ricos en
hierro; 3) se recomienda una dieta rica en verduras
frescas y fruta con poca cantidad de vitamina C; 4)
prohibir la ingesta de alcohol; 5) utilizar suplemen-
tos de calcio; 6) recomendar alimentos ricos en fita-
tos, los oxalatos, el magnesio, compuestos fenli-
cos, principalmente tanatos, presentes en caf y t;
7) una dieta rica en fibra; 8) suplementar vitamina E.
9) dieta hiperproteica y 10) evitar utensilios de coci-
na fabricados con hierro.
 288 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
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Enfermedad de Wilson.
Dieta controlada en cobre
Alejandro Sanz Pars, Raquel Arrieta Navarro, Ramn Albero Gamboa
INTRODUCCIN
El cobre es un metal rojizo que se encuentra de
forma natural en el suelo, rocas, agua, sedimentos y,
en niveles bajos, incluso en el aire. Su concentracin
promedio en la corteza terrestre es aproximadamen-
te 50 partes de cobre por milln de partes de suelo
(ppm) o, expresado de otra manera, 50 milgramos
de cobre por kilo de suelo. Se puede presentar como
dos istopos estables, Cu63 y Cu65, que se encuen-
tran en la naturaleza en un 69 y 31% respectiva-
mente, aunque es el ltimo el que se usa como tra-
zador del metabolismo del cobre.
Su uso teraputico se conoce ya desde la poca
de Hipcrates, que prescriba compuestos de cobre
para enfermedades pulmonares. En el siglo XIX llega
su utilizacin a su mximo esplendor cuando se
asoci su dficit con la aparicin de anemia resis-
tente al hierro en ratas con dieta exclusiva de leche.
Posteriormente, en 1912 se describi por primera
vez una enfermedad humana relacionada con el
metabolismo del cobre: la enfermedad de Wilson.
Pronto se observ una relacin entre la anemia en
humanos y el dficit de cobre, pero hasta 1962 no
se describi por primera vez la enfermedad de
Menkes.
Ambas enfermedades son defectos genticos del
metabolismo del cobre que afectan a un grupo muy
reducido de la poblacin. Pero existen otras situa-
ciones en las que podemos encontrar riesgo de toxi-
cidad. En bajas concentraciones en la dieta es un
elemento esencial para todos los organismos, inclu-
yendo a los seres humanos. A niveles mucho ms
23
altos puede producir efectos txicos. El cobre puede
entrar al organismo con la ingestin de agua o la
inhalacin de polvo en un ambiente contaminado
por una industria cercana, alimentos contaminados,
plaguicidas, etc. Otra situacin de riesgo la consti-
tuyen los procesos que cursan con limitada excre-
cin biliar, con su consiguiente acumulacin en el
hgado(1).
Por el contrario, existen situaciones en las que
existe riesgo de dficit de cobre como son la nutri-
cin parenteral total de larga duracin o pacientes
con prdidas elevadas de cobre por diarreas o fstu-
las asociadas a malabsorcin intestinal. La toma pro-
longada de anticidos o de dosis altas de zinc tam-
bin pueden asociarse a niveles plasmticos bajos de
cobre.
FUNCIONES
El cobre es un oligoelemento esencial en la dieta del
hombre(6,8,9) y se encuentra presente en el organismo
en 100 a 150 mg, y el 90% de esta cantidad se
encuentra en msculos, huesos e hgado.
Como el hierro, participa en la sntesis de la
hemoglobina y es fundamental para el desarrollo y
mantenimiento de huesos y tejido elstico como
tendones, tejido conectivo as como del sistema
vascular(2).
La mayora de sus funciones las deducimos de las
reacciones que catalizan las enzimas que contienen
cobre (cuproencimas) y otras de los sntomas obser-
vados en los casos publicados del dficit de cobre(3).
290 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Formacin del tejido conectivo
El cobre forma parte de varias enzimas del sistema
aminooxidasa, cuya actividad se incrementa cuando
existe un aumento de la sntesis y deposicin del
tejido conectivo, como en la fibrosis heptica, insu-
ficiencia cardiaca congestiva, hipertiroidismo, creci-
miento y senectud. La lisiloxidasa en una amino-oxi-
dasa que determina la formacin de lisina para la
sntesis de elastina y colgeno de tejido conectivo
como hueso, dientes, vasos sanguneos, piel, o pul-
mn. As que juega un papel fundamental en la
mineralizacin en la integridad del tejido conectivo
del corazn y de todo el sistema vascular. Su con-
centracin es mayor durante el desarrollo y creci-
miento. Su actividad se incrementa con el trata-
miento crnico de estrgenos y disminuye en las
neoplasias.
Metabolismo del hierro
Se han propuesto varios mecanismos para explicar
el papel del cobre en la eritropoyesis y el metabo-
lismo del hierro. La ceruloplasmina, tambin llama-
da ferroxidasa I, es una glicoprotena que contiene
siete tomos de cobre por molcula. La mayor parte
del cobre plasmtico est unido a la ceruloplasmi-
na. Esta enzima cataliza la oxidacin del hierro
ferroso y juega un papel en el transporte del hierro
desde la luz del tubo digestivo y sus depsitos a la
mdula sea, donde tiene lugar la sntesis de hemo-
globina. Esto explica por qu la anemia que se des-
arrolla durante el dficit de cobre se asocia con
depsitos de hierro en la luz intestinal y el hga-
do(4).
Sistema nervioso central
Se requiere para la formacin y mantenimiento de la
mielina por su riqueza en fosfolpidos. La sntesis de
estos fosfolpidos requiere de la actividad de la cito-
cromo c oxidasa, que es una enzima que contiene
cobre. Esta enzima, presente en la mitocondria, par-
ticipa en la cadena de trasporte de electrones, de
forma que reduce el oxgeno para formar agua y as
permite la formacin de adenosina trifosfato (ATP).
Su actividad es alta en el corazn, cerebro, hgado y
rin. Se considera una de las enzimas ms impor-
tante del organismo porque es un paso limitante del
transporte de electrones. Este mecanismo puede
explicar la causa por la que en el dficit de cobre se
produce una pobre mielinizacin, necrosis de los
tejidos neurales y ataxia neonatal(5).
Adems, existen otras enzimas que contienen
cobre, que intervienen en el metabolismo de los
neurotransmisores del sistema nervioso central. La
dopamina betahidroxilasa es una enzima que cata-
liza la conversin de dopamina en norepinefrina en
el cerebro (fundamentalmente en la sustancia gris) y
en epinefrina en la glndula adrenal. La monoamino-
oxidasa se relaciona con la inactivacin de catecola-
minas mediante la degradacin de serotonina, nor-
epinefrina, tiramina y dopamina. Esta enzima se
inhibe por los frmacos antidepresivos tricclicos.
Formacin de melanina
El papel del cobre en la pigmentacin de la piel, pelo
y ojos se relaciona con la actividad de otra cuproen-
zima: la tirosinasa, fundamental para la sntesis de
melanina. Esta enzima cataliza la conversin de tiro-
sina a dopamina y la oxidacin de dopamina a dopa-
quinona, pasos todos ellos necesarios para la snte-
sis de melanina. Su dficit produce albinismo y
explica la despigmentacin de piel y pelo que se
observa en el dficit de cobre.
Proteccin contra el dao oxidativo
La enzima superxidodismutasa es otra cuproenzima
que se caracteriza por su funcin protectora contra el
dao oxidativo mediante su actividad al convertir los
iones superxidos en perxido de hidrgeno.
Otras funciones
Existen varios cuproenzimas diaminooxidasa en
diferentes clulas del organismo. La diaminooxidasa
inactiva la histamina, tanto en el intestino delgado
con la consiguiente disminucin de la secrecin
cida, como en todo el organismo relacionado con
las reacciones alrgicas.
METABOLISMO NORMAL DEL COBRE
La absorcin del cobre tiene lugar en el intestino del-
gado, entrando en la superficie mucosa de las clu-
las por difusin facilitada. En el interior de las clu-
 E N F E R M E DA D D E W I L SO N . D I ETA CO N T R O L A DA E N CO B R E 291

las intestinales capaces de absorber el cobre, los depsitos de cobre, pero tambin es un reactante de
iones Cu+2 se encuentran unidos a la metalotione- fase aguda por lo que nos podemos encontrar nive-
na frente a la que muestran una mayor afinidad que les plasmticos altos tanto de cobre como de ceru-
el zinc. Se cree que la cantidad de cobre que se loplasmina en una serie de situaciones patolgicas,
absorbe depende de la cantidad de metalotionena que pueden enmascarar un dficit real de cobre. En
en las clulas mucosas(6). las Tablas 23.1 y 23.2 presentamos un listado de las
En total, se absorbe entre el 25% y el 60% del situaciones en las que nos podemos encontrar nive-
cobre aportado. Esta amplia variabilidad depende de les elevados o disminuidos de cobre y ceruloplasmi-
varios factores como el contenido en fibra de la nas plasmticas(9).
dieta, los fitatos, as como las altas ingestas de hie- Durante el embarazo aumentan las concentracio-
rro, molibdeno y zinc. Adems, la riqueza de cobre nes plasmticas de ceruloplasmina, as como con el
de una dieta tambin influye en su capacidad de uso de anticonceptivos orales. Tambin se observan
absorcin. Cuando el cobre diettico aumenta, la concentraciones de cobre elevadas en los pacientes
fraccin absorbida desciende, aunque la cantidad con inflamacin, postoperatorio, infecciones agudas
total que se ingiera sea alta y viceversa. Por ejemplo, o crnicas, enfermedades hepticas, hematolgicas,
la absorcin con una dieta con 0,8 mg de cobre al renales o neoplsicas y la pelagra. Adems, cualquier
da es del 56% y disminuye al 12% si la cantidad de enfermedad que interfiera con la eliminacin biliar
cobre diettico asciende a 7,5 mg/da, aunque la can-
tidad total de cobre que se absorbe asciende de 0,44 Tabla 23.1. Situaciones patolgicas que se asocian
a 0,93 mg(7). con niveles plasmticos alterados de ceruloplasmina.
El 90% del cobre absorbido es incorpora a la ceru- Aumento Disminucin
loplasmina plasmtica. El resto se une a la albmina,
Afeccin inflamatoria Enfermedad de Wilson
transcuprena y otras protenas plasmticas. El cobre
Anemia aplsica Sndrome nefrtico
es transportado al hgado a travs de la vena porta.
En los hepatocitos, el cobre es captado por las meta- Carcinomas Trastornos neuropsiquitricos
lotionenas para su almacenamiento o se incorpora a Estrgenos Cirrosis
varias cuproenzimas. Las metalotioneinas cargadas Hodgkin Hipoproteinemias severas
de cobre son almacenadas en los lisosomas de los Embarazo
hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad
propia del metal libre ionizado. Tabla 23.2. Situaciones patolgicas que se asocian
Cuando es necesitado, el cobre es de nuevo con niveles plasmticos alterados de cobre.
incorporado a la ceruloplasmina y excretado al plas-
ma. El transporte del cobre en todos estos procesos Aumento Disminucin
se realiza gracias a unas protenas especializadas Hemocromatosis Enfermedad de Wilson
denominadas chaperonas cpricas y por varias ATP- Hipertiroidismo Sndrome nefrtico
asas cuprodependientes o protenas de Menkes. El (por carencia de
Hemopatas malignas:
ceruloplasmina
cobre en exceso es eliminado por va biliar y excre- Linfomas
tado en las heces(8). Leucosis Hipotiroidismo
Hodgkin
Quemaduras extensas
Enfermedades
Kwashiorkor
del colgeno:
EVALUACIN DE LA RESERVA Lupus Espre
DE COBRE EN EL ORGANISMO Fiebre reumtica Enfermedad celaca
Artritis reumatoide
Hipersideremia
Los niveles de cobre en plasma se determinan Infecciones graves
Espondiloartritis
mediante absorcin atmica, siendo sus valores nor- Intoxicaciones anguilopoytica
males para adultos de 80 a 155 microgramos/dl. Los Anemias hipocrmicas
niveles plasmticos de cobre y ceruloplasmina se Asma bronquial
reducen claramente por debajo de los lmites nor- Ictericia obstructiva
males en las situaciones de dficit y responden rpi-
En el embarazo los niveles de cobre aumentan hasta duplicarse.
damente a su suplementacin. Los niveles plasmti- Se debe al aumento de ceruloplasmina. Un aumento dbil se
cos de ceruloplasmina se han considerado de asocia a insuficiencia placentaria. Valores excesivos, junto a zinc
manera clsica como los mejores indicadores de los bajo, aparecen en la toxemia gravdica.
 292 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
puede ocasionar un aumento de las concentraciones
hemticas de cobre(10).
DEFICIENCIA DE COBRE
El dficit de cobre es relativamente poco frecuente. Se
ha descrito en lactantes y nios que se recuperan de
un estado de malnutricin con dieta exclusiva de leche
ya que tienen unos depsitos hepticos reducidos.
Son clsicas las situaciones excepcionales como son
lactantes alimentados con leche de vaca o nutricin
parenteral de larga duracin y sin aporte de cobre, pero
que en la actualidad son muy difciles de observar(11).
Existe una serie de situaciones patolgicas que cur-
san con diarrea crnica en las que se ha observado
una disminucin de la absorcin de cobre, como son
el sndrome de intestino corto, enfermedad celaca o
ciruga baritrica malabsortiva. Por otra parte, pode-
mos encontrar prdidas aumentadas de cobre en las
enfermedades que cursan con prdidas crnicas de
protenas, como la enfermedad celaca, enfermedad
de Crohn, espre, sndrome nefrtico o quemaduras
extensas(12).
Algunos frmacos interaccionan con su absor-
cin, como los anticidos que alcalinizan el pH del
estmago o dosis altas de cido ascrbico o zinc
que compiten con su absorcin intestinal.
La deficiencia de cobre se caracteriza por anemia
hipocroma microctica, neutropenia y anormalidades
esquelticas, especialmente la desmineralizacin.
Otras alteraciones que siguen son hemorragias sub-
peristicas, despigmentacin de la piel y de los
cabellos y formacin defectuosa de la elastina. En
los nios con deficiencia de cobre, el sntoma ms
relevante es la anemia.
La deficiencia en cobre se diagnostica determi-
nando los niveles plasmticos de este elemento, los
niveles de ceruloplasmina, superoxido dismutasa o,
mejor an, de citocromo C oxidasa(13).
La enfermedad de MENKES
o sndrome del pelo crespo
Es una enfermedad gentica recesiva ligada al sexo,
en la que existe un defecto en el transporte de cobre
por la placenta y una alteracin en la absorcin
intestinal de este mineral. Su frecuencia es de un
caso por cada 50.000 a 100.000 nacimientos(14).
El cerebro se encuentra casi totalmente despro-
visto de citocromo C oxidasa y se observa una acu-
mulacin de cobre en la mucosa intestinal, aunque
los niveles plasmticos de cobre y de ceruloplasmi-
na son bajos.
Esta enfermedad se caracteriza por una deficien-
cia o falta grave de cobre que se inicia antes del naci-
miento. Los sujetos presentan un deterioro mental
progresivo, dao neurolgico, hipotermia, hipoto-
na, disminucin de la densidad sea (osteoporo-
sis), menor crecimiento, hipopigmentacin de la piel
y del pelo, pelo retorcido, y alteraciones del tejido
conectivo. Todos estos sntomas se deben a defec-
tos de enzimas cuprodependientes. Por ejemplo, la
hipopigmentacin se debe a una deficiencia de la
tirosinasa que participa en la sntesis de la melanina,
mientras que los cambios degenerativos de la elasti-
na se deben a un dficit de la lisiloxidasa(15).
El fallecimiento se produce habitualmente antes de
los 4 aos de edad. El tratamiento precoz con inyec-
ciones de cobre-histidina logra disminuir la sintoma-
tologa y prolongar la vida, pero solo transitoriamente.
TOXICIDAD
El cobre es esencial para mantener buena salud. Sin
embargo, la exposicin a dosis altas puede ser per-
judicial. La exposicin prolongada a polvos de cobre
puede irritar la nariz, la boca, los ojos y causar dolo-
res de cabeza, mareo, nusea y diarrea. La ingestin
intencionada de niveles altos de cobre puede produ-
cir dao del hgado y los riones y puede causar la
muerte.
El suelo generalmente contiene entre 2 y 250
ppm de cobre, aunque se han encontrado concen-
traciones de aproximadamente 17,000 ppm. Se pue-
den encontrar concentraciones altas de cobre en el
suelo porque el polvo proveniente de algunas indus-
trias se deposita en el suelo, o porque residuos de
minas u otras industrias de cobre se desechan en el
suelo. Otra fuente comn de cobre en el suelo es la
dispersin de lodo proveniente del tratamiento de
aguas residuales. Este cobre generalmente permane-
ce adherido fuertemente a la capa de tierra superfi-
cial(16).
Aunque no son frecuentes las intoxicaciones agu-
das por este metal, dadas sus propiedades emticas
y laxantes, se caracterizan por nuseas, vmitos,
dolor de cabeza y debilidad. Los casos ms graves
cursan con taquicardia e hipertensin que pueden ir
seguidas por ictericia, anemia hemoltica, uremia y
muerte. Tras la absorcin, por va gastrointestinal, de
cantidades pequeas pero repetidas pueden presen-
 E N F E R M E DA D D E W I L SO N . D I ETA CO N T R O L A DA E N CO B R E
tarse nuseas, salivacin, dolor epigstrico, diarreas,
vrtigo, debilidad e ictericia(17).
INGESTA RECOMENDADA
El Consejo de Nutricin y Alimentos del Instituto de
Medicina recomienda una ingesta diaria (RDI) de
340 g/da de cobre para nios de 1 a 3 aos de
edad, 440 g/da para nios de 4 a 8 aos de edad,
700 g/da para nios de 9 a 13 aos de edad,
890 g/da para nios de 14 a 18 aos de edad y
900 g/da para adultos. En embarazadas se eleva a
1.000 g/da y a 1.300 g/da durante la lactancia. El
consumo promedio de los adultos en los EE UU
est entre 2,5 y 5 miligramos.
El nivel mximo tolerable (UL) para el cobre no
est determinado en lactantes y es de 1.000 g/da de
cobre para nios de 1 a 3 aos de edad, 3.000 g/da
para nios de 4 a 8 aos de edad, 5.000 g/da para
nios de 9 a 13 aos de edad, 8.000 g/da para nios
de 14 a 18 aos de edad y 10.000 g/da para adultos,
as como embarazadas y mujeres con lactancia(18).
FUENTES ALIMENTICIAS
El cobre se encuentra ampliamente distribuido en
los alimentos, en especial en los productos de origen
animal excepto la leche, de manera que es fcil
cubrir las necesidades diarias de 340 a 1.000 g/da.
El agua de bebida contiene generalmente 0,1 mg/L.
Si se acepta esta concentracin como tpica en el
agua potable, esta podra contribuir a la nutricin
entre un 6 y un 10% de las necesidades diarias de
cobre. No obstante, algunas aguas contienen nive-
les ms elevados e incluso se han encontrado con-
tribuciones del 40%(19).
Los alimentos ms ricos en cobre son las ostras,
las vsceras animales (hgado, riones, etc.), el cho-
colate, los frutos secos y la carne. En la Tabla 23.3
presentamos la composicin en cobre de los dife-
rentes grupos de alimentos(20).
En Espaa, los alimentos dietticos para usos
mdicos especiales deben aportar un mnimo de
60 g y un mximo de 500 g por cada 100 kcal.
ENFERMEDAD DE WILSON
Tambin llamada degeneracin hepatolenticular, la
enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario
293
que cursa con una disminucin de la excrecin biliar
de cobre y origina una acumulacin progresiva de
este metal en prcticamente todos los tejidos del
organismo, especialmente en el hgado, el cerebro,
la crnea y los riones(21).
El cobre es un oligoelemento esencial para el ser
humano, pero la Enfermedad de Wilson est clara-
mente causada por la toxicidad del cobre. Este metal
es un potente txico celular cuando est libre, es
decir, en forma inica, por lo que las clulas se defien-
den neutralizndolo mediante su unin a protenas y
otros ligandos intracelulares de metales pesados.
Cuando el depsito del metal es excesivo, los meca-
nismos de defensa fracasan y se produce dao tisular.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Es una enfermedad hereditaria por mecanismo auto-
smico recesivo, cuyo gen involucrado se encuentra
en el cromosoma 13. La padecen nicamente la pobla-
cin homozigota, afectando a ambos sexos. En caso
de que ambos padres porten un gen anormal para la
enfermedad de Wilson, hay un 25% de posibilidades
de que cada uno de los hijos desarrolle el trastorno(3).
La enfermedad de Wilson es un trastorno heredi-
tario poco comn, que est incluida en el listado de
enfermedades raras. Su prevalencia como enferme-
dad es de 1/40.000, es decir 25 casos por milln de
habitantes. La afectacin para los portadores sanos
heterocigotos es mucho ms frecuente y puede lle-
gar a 1 de cada 90-100(22).
La enfermedad de Wilson hace que el cuerpo
absorba y retenga cantidades excesivas de cobre,
que se deposita en el hgado, cerebro, riones y en
los ojos. Dichos depsitos de cobre ocasionan dao
tisular, muerte del tejido y cicatrizacin, lo cual pro-
voca una disminucin en el funcionamiento de los
rganos afectados. Los efectos ms peligrosos y pre-
dominantes de este trastorno son la insuficiencia
heptica y el dao al sistema nervioso central (cere-
bro, mdula espinal). Si esta enfermedad no se
detecta y no se trata a tiempo, es mortal(23).
Dicha enfermedad presenta una distribucin uni-
versal, aunque es ms comn en los pases de
Europa oriental, Sicilia y la parte sur de Italia, aunque
se puede presentar en cualquier grupo tnico. Este
trastorno aparece ms comnmente en personas
menores de 40 aos y, en los nios, los sntomas
comienzan a manifestarse alrededor de los 4 aos
que presentan sntomas hepticos, neurolgicos o
psiquitricos, con trastornos de la conducta(24).
 294
Tabla 23.3. Contenido en cobre de algunos grupos de alimentos.

Paste- Carne Pescado Frutos

Cereales Cu Lcteos Cu Cu Verdura Cu Cu Cu Frutas Cu Bebidas Cu Cu
lera Huevo Marisco secos
Arroz Almeja,
30 Cuajada 63 Bizcocho 40 Acelgas 250 Bacn 60 343 Meln 60 Caf 7 Almendra 1107
blanco chirla
Pan de Buey,
trigo 270 Queso Cacao en Cerveza
75 1.100 Setas 111 bistec, 130 Anchoas 210 Melocotn 67 8 Avellanas 1530
molde fresco polvo rubia

M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
graso
integral
Pan trigo Butifarra,
Queso Chocolate, Alcachofas 60
molde 150 enmenal 1170 con leche 400 salchicha 140 Salmn 76 Manzana 31 Ginebra 4 Cacahuete 670
blanco fresca
Cereal 320 Helado Donut, Cerdo,
0 120 Tomate 77 160 Trucha 110 Cerezas 95 Ron 50 Castaas 450
chocolate lcteo croisant lomo
Pan de Leche de Galleta Nueces,
trigo 320 vaca 17 120 Berenjena 112 Foie-gras 390 Atn 130 Ciruelas 40 T 10 2250
Mara piones
integral entera
Pan de Leche de Jamn Atn Vino de Pipas de
trigo 170 vaca semi- 10 Madalena 290 Espinacas 128 York 100 en lata 70 Peras 113 30 164
desnatada mesa girasol
blanco
Leche Galleta Bacalao Whisky
Tapioca 60 40 160 Esprragos 100 Pollo 70 28 Fresas 48 20
condensada salada fresco

210 Yogur Merme- Huevo, Bacalao Aceite

Frostis 9 100 Lechuga 30 66 176 Higos 70 0
natural ladas entero seco oliva
Leche de
Macarro- Pur de Sardina, Higos Aceite
150 vaca 2 Suizo 200 137 Salchichn 50 187 secos 312 0
nes patata en lata girasol
descremada
Ternera, Melocotn
Smola 189 Flan 15 Churro 140 Cardo N 2.822 Mejilln 94 51
hgado en almbar

Se expresan en microgramos de cobre por 100 gramos de porcin comestible de alimento y en crudo.
 E N F E R M E DA D D E W I L SO N . D I ETA CO N T R O L A DA E N CO B R E 295

Diagnstico

La enfermedad de Wilson en sus principios es asinto-

mtica. Sus primeros sntomas son fatiga, ausencia de
menstruacin en mujeres premenopusicas o abortos
espontneos repetidos e inexplicables. En etapas ms
avanzadas pueden presentarse dolores de cabeza, tem-
blores, falta de coordinacin en los movimientos de las
extremidades, marcha vacilante, disfagia y dolor en las
articulaciones. Tambin pueden presentarse patrones Figura 23.1.
de pensamiento y comportamientos extraos(25,26).
Segn el curso clnico presenta 4 estadios: Otros sntomas que se pueden presentar oca-
sionalmente: dolores de cabeza o convulsiones.
Estadio 1. El cobre se acumula en el citosol y
los liposomas de los hepatocitos. Paciente Sntomas conductuales:
asintomtico.
Estadio 2. Al saturarse los hepatocitos el cobre Respuestas emocionales exageradas sin provo-
es liberado a la circulacin, redistribuyndose cacin (llanto y risa).
en todo el organismo. El curso clnico contina Prdida de las funciones cognoscitivas e inte-
siendo silente. lectuales, prdida de la memoria, confusin
Estadio 3: La acumulacin de cobre en todos (delirio o demencia).
los tejidos producen cirrosis y disfuncin neu-
rolgica, oftalmolgica y renal. Si se realiza el Sntomas abdominales:
tratamiento correcto en este estadio y se nor- Dolor abdominal.
malizan los niveles de cobre, se pueden resol- Hematemesis.
ver los sntomas.
Estadio 4. El dao tisular es irreversible. En la piel podemos encontrar:
El defecto bsico en la enfermedad de Wilson es la Hiperpigmentacin, (Figura 23.1).
incorporacin inadecuada de cobre a la ceruloplasmina Lnula azulada en las uas.
por ausencia congnita de la ATP asa hepatocelular, Acantosis nigricans.
junto con una formacin deficiente de esta. As tene- Ginecomastia.
mos un aumento del cobre libre y del unido a albmi-
na, pero disminucin del unido a ceruloplasmina. El Un examen de los ojos puede mostrar:
resultado es una eliminacin urinaria de cobre alta con
niveles plasmticos de cobre y ceruloplasmina bajos. Anillos de Kayser Fleischer (Figura 23.2). Se
detecta con lmpara de hendidura como ani-
Sntomas y signos

Las manifestaciones clnicas se relacionan con el dep-

sito gradual y progresivo del cobre en los tejidos(27).

Sntomas neurolgicos tpicos:

Expresin anormal de la cara, babeo, disfagia,

disartria y movilidad ocular alterada.
Temblores y otros movimientos involuntarios,
Distona, rigidez, postura o marcha anmalas,
Prdida de la coordinacin de movimientos, difi-
cultad con movimientos rpidos y alternativos.
Micro o macrografa.
Bradicinesia. Figura 23.2.
296 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
llos de color caf o rojizo alrededor del iris. Lo
presentan el 90% de los pacientes con com-
promiso neurolgico, pero puede estar ausente
en pacientes con compromiso heptico. Su
ausencia no excluye el diagnstico.
Posible restriccin en el movimiento ocular.
La exploracin cardiaca puede mostrar signos de
insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias(28) .
La exploracin abdominal puede mostrar:
Distensin abdominal.
Hepatoesplenomegalia.
Exmenes de laboratorio:
Ceruloplasmina srica baja, menor de 10 mg/dl
(valores normales 20-40 mg/dl). Aunque es
normal en el 5% de los casos.
Cobre srico bajo, a pesar de los depsitos de
este en los tejidos. Ante niveles <5 microg/dl,
el paciente probablemente tenga la Enfermedad
de Wilson y entre 10 y 20 microg/dl puede ser
paciente o portador. Recordar las situaciones
descritas en la Tabla 23.2, en las que puede
aparecer elevado o disminuido. Se recomienda
estudiar todos los pacientes con cupremias
inferiores a 60 microg/dl.
Cobre en la orina elevado. La eliminacin uri-
naria del cobre en condiciones normales es
insignificante (entre 20 y 50 microg/24 horas).
Niveles normales de cupruria prcticamente
descartan la existencia de Enfermedad de
Wilson. Los portadores sanos suelen eliminar
entre 65 y 100 microg/24h y los pacientes que
sufren la enfermedad suelen presentar valores
superiores a 100 microg/24. En las enfermeda-
des hepticas podemos encontrarnos niveles
de cupruria en el lmite superior de la normali-
dad sin padecer Enfermedad de Wilson.
Anemia hemoltica o disminucin del nmero
de leucocitos plasmticos. Debe sospecharse
Enfermedad de Wilson en pacientes jvenes
con hemlisis intravascular, Test de Coombs-
negativo, no esferoctico.
Niveles de cido rico srico bajos.
Parmetros hepticos alterados: trasaminasas y
bilirrubina sricas elevadas con albmina baja.
Acidosis tubular proximal y distal. Se asocia
con disminucin del filtrado glomerular.
Podemos encontrar intolerancia a la glucosa e
insuficiencia paratiroidea.
Pruebas de imagen
Tanto la resonancia magntica nuclear como el
escner cerebral puede ser anormal, especial-
mente en los ganglios basales, pero este dato
no es especfico.
Las pruegas de imagen abdominal como eco-
grafa o escner pueden mostrar hepatoesple-
nomegalia.
Podemos encontrar osteomalacia, raquitismo,
osteoporosis, osteoartritis, poliartritis, desmi-
neralizacin sea, fracturas espontneas, oste-
ocondritis, calcificaciones articulares, y con-
dromalacia patelar.
Biopsia heptica
Como en la biopsia de rin, encontraremos depsi-
tos de cobre. En la Enfermedad de Wilson aparecen
valores de cobre superiores a 200 microg/g de tejido
heptico seco. Para los portadores sanos heterocigo-
tos no suelen ser superiores a los 125 microg/g. No es
necesaria la biopsia heptica para el diagnstico si el
paciente presenta sntomas neurolgicos caractersti-
cos adems del anillo de Kayser-Fleischer y elevada
cupruria (mayor de 100 microgramos en orina de 24
horas)(29).
Complicaciones
Hepticas: enfermedad heptica aguda y crni-
ca. Lo ms comn es el curso crnico, caracte-
rizado por cirrosis postnecrtica, que conduce
a la insuficiencia heptica progresiva. Tambin
se puede manifestar como hepatitis crnica
activa, y en menor nmero como fallo hepti-
co fulminante(30).
Hematolgicas: anemia, susceptibilidad a
infecciones.
Msculo articulares: lesiones por cadas, incre-
mento de la incidencia de fracturas seas, atro-
fia muscular, contracturas articulares u otras
deformidades.
Prdida de la capacidad para interactuar con
otras personas, o de desempear las labores en
el hogar y en el trabajo.
 E N F E R M E DA D D E W I L SO N . D I ETA CO N T R O L A DA E N CO B R E
Efectos secundarios de la penicilamina o de
otros medicamentos utilizados para tratar la
enfermedad.
Tratamiento
Todos los pacientes, tanto los asintomticos como
los sintomticos, requieren tratamiento de por vida.
Los objetivos del tratamiento son reducir la cantidad
de cobre en los tejidos y manejar los sntomas de la
enfermedad.
El origen del cobre que se acumula en la
Enfermedad de Wilson es la dieta. El balance del
cobre en el organismo se realiza a travs de un equi-
librio entre absorcin y excrecin. El tratamiento se
basa en reducir la entrada de cobre del organismo
mediante dieta y frmacos quelantes de cobre ade-
ms de aumentar su eliminacin urinaria.
Adems, los sntomas se deben tratar en forma
adecuada con ejercicios o fisioterapia y medidas de
proteccin para las personas que estn confundidas
o que son incapaces de cuidar de s(31).
Tratamiento diettico
Se recomienda una dieta baja en cobre evitando el
consumo de alimentos ricos en cobre como vsceras
(especialmente hgado), championes, chocolate,
frutos secos, hgado y mariscos(19).
La mayor parte de los alimentos contienen al
menos un poco de cobre, as que no es posible evi-
tarlo por completo. Los alimentos ricos en cobre,
como las vsceras de animales y las ostras, deben eli-
minarse de la dieta. Algunos alimentos son relativa-
mente altos en cobre, pero muy nutritivos (como las
nueces y las leguminosas), y los pacientes con esta
enfermedad deben consumirlos con moderacin.
Los cereales contienen cantidades significativas de
cobre, pero son componentes importantes de una
dieta saludable y restringirlos en la dieta pudiera no
ser ni saludable ni necesario, en particular si se toma
un suplemento de zinc(32).
Se sugiere el consumo de agua destilada, porque la
mayora de las aguas fluyen a travs de tubos de
cobre. La concentracin promedio de cobre en el agua
de grifo vara entre 20 y 75 ppb. Sin embargo, en algu-
nos hogares pueden presentar concentraciones de
cobre de ms de 1,000 ppb. Esto se debe a que el
cobre de las caeras y los grifos se disuelve cuando el
agua permanece en las caeras durante la noche.
297
Despus que se ha permitido que el agua fluya duran-
te 15 a 30 segundos, la concentracin de cobre en el
agua disminuye a niveles bajo las normas establecidas
para el agua potable. Adems, se debe evitar el uso de
utensilios de cocina fabricados con cobre.
Los lagos y embalses que han sido tratados
recientemente con compuestos de cobre para con-
trolar algas o que reciben agua de refrigeracin desde
plantas de energa pueden tener concentraciones
altas de cobre disuelto en el agua. Una vez en el
agua, la mayor parte de este cobre rpidamente se
adhiere a partculas o se convierte a otras formas
que pueden depositarse en sedimentos. Esto puede
limitar la exposicin al cobre a menos que los sedi-
mentos se agiten, como por ejemplo, cuando perso-
nas que nadan vuelven a suspender los sedimentos
y luego los ingieren(33).
Los fungicidas para el jardn que contienen cobre,
que se utilizan para controlar algunas enfermedades
de las plantas, tambin son una fuente potencial de
exposicin a travs del contacto con la piel o si se
ingieren accidentalmente(17).
Tratamiento farmacolgico
Se pueden utilizar los siguientes medicamentos:
D-penicilamina. Es el frmaco de primera elec-
cin en el tratamiento de la enfermedad de
Wilson por su rpida accin y alta efectivi-
dad. Reduce las concentraciones de cobre de
varias formas: su principal accin es la quela-
cin del cobre circulante, tambin reduce la
afinidad del cobre por las protenas, e induce
la sntesis heptica de metalotionena.
La dosis inicial es de 1-2 g al da en varias
tomas y se monitoriza su eficacia con la
cupruria y cupremia. La dosis de manteni-
miento es de 0,75 a 1 g al da, la infantil de
hasta 20 mg/kg/da y en ancianos de 20
mg/da.
Presenta como inconvenientes que en algu-
nos casos los enfermos con afectacin neuro-
lgica pueden presentar un agravamiento de la
sintomatologa. Sus afectos adversos son
comunes y son: Hipersensibilidad, granulocito-
penia, trombocitopenia, anemia aplsica, sn-
drome nefrtico, sndrome Goodpasture-like,
lupus inducido por drogas, disgeusia, miastenia
gravis, depresin de IgA srica, y polimiositis.
Debe administrarse conjuntamente con pirido-
298 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
xina (25 mg/d) para evitar su dficit. Sus efec-
tos adversos pueden ser un problema para su
uso crnico por lo que habitualmente se prefie-
re el zinc por su baja toxicidad(34).
Trientina. Tambin se enlaza o quela al cobre
y conlleva a un aumento de la excrecin uri-
naria de cobre, aunque es menos potente y
efectivo que penicilamina por lo que es un
quelante alternativo, se utiliza en pacientes
intolerantes a la penicilamina. La dosis es de
750-1.250 mg al da repartido en varias dosis
hasta un mximo de 2.000 mg para adultos o
1.500 en nios.
Como efectos secundarios destacan der-
matitis de contacto, distona, miastenia gra-
vis, anemia ferropnica o lupus eritematoso
sistmico. Adems, tambin quela el hierro,
por lo que requiere suplementacin oral de
hierro. Debe administrarse dos horas antes o
despus de las comidas o de otro frmaco
para evitar interacciones(35).
Acetato de zinc. Su mecanismo de accin se
basa en que bloquea la absorcin del cobre en
el tracto intestinal, mediante la formacin de
metalotionenas.
Se recomienda no usarlo como tratamien-
to inicial sintomtico, ya que su inicio de
accin es lento. Aunque se considera un
agente de tercera lnea, es eficaz y presenta
una baja toxicidad, por lo que se usa como
tratamiento crnico de mantenimiento y en
los estadios asintomticos. La dosis en adul-
tos es de 50 mg una hora antes de desayuno,
comida y cena. Se puede determinar los nive-
les de zinc en orina como indicadores de su
correcta cumplimentacin, que deben ser
iguales o superiores a 2 mg/24h.
Su nica desventaja es su accin lenta y
que ocasionalmente puede provocar peque-
as molestias gstricas, sobre todo al inicio
del tratamiento, aunque se ha relacionado
con la aparicin de pancreatitis. Adems,
puede presentar interacciones con hierro,
quinolonas y tetraciclinas(36).
Grupos de apoyo
Los grupos de apoyo para la enfermedad de Wilson
se pueden encontrar en: www.geneticalliance.org. Y
en la Asociacin Espaola de Familiares y Enfermos
de Wilson: www. Infovigo.com/Wilson.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
El cobre es un oligoelemento esencial en la dieta del
hombre. Al igual que el hierro, participa en la sntesis
de la hemoglobina y es fundamental para el desarro-
llo y mantenimiento de huesos y tejido elstico como
tendones, tejido conectivo as como del sistema vas-
cular. La enfermedad de Wilson es un enfermedad
hereditaria autosmico recesiva que hace que el cuer-
po absorba y retenga cantidades excesivas de cobre,
lo cual provoca insuficiencia heptica, dao del siste-
ma nervioso central y afectacin sistmica en general.
Se diagnostica por niveles de cobre elevados en orina
y disminuidos en sangre, con ceruloplasmina srica
baja y afectacin heptica con anemia hemoltica. El
tratamiento diettico se basa en la reduccin de los
alimentos ricos en cobre como vsceras, chocolate,
frutos secos y mariscos, aunque solo es coadyuvante
al tratamiento farmacolgico con D-penicilamina,
trientina y/o acetato de zinc.
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Nefrolitiasis. Dietas
controladas en purinas
M.a Concepcin Zapata Adiego, Julia Ocn Bretn, Diego lvarez Ballano
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
La litiasis renal o nefrolitiasis es una enfermedad
caracterizada por la formacin de clculos renales
en el aparato urinario superior (parnquima renal,
clices, pelvis y urter). Esta formacin de clculos
sucede cuando la concentracin de los componen-
tes de la orina alcanza un nivel de sobresaturacin
en el que es imposible su solubilizacin(1).
La saturacin de la orina est condicionada por
una serie de factores locales, entre los que se desta-
ca la concentracin y el estado inico de los solutos
factibles de cristalizar, el pH urinario, los hbitos die-
tticos y el estado de hidratacin corporal(2). El
aumento de la concentracin de solutos puede ser
causado por la reduccin de la diuresis y/o por el
aumento de la excrecin de solutos como calcio,
oxalato, fosfato y uratos. Los factores inhibidores de
la cristalizacin urinaria son el magnesio, zinc, flor,
citratos y pirofosfatos(1)
Los clculos estn compuestos por una fraccin
orgnica (protenas e hidratos de carbono principal-
mente) y una fraccin cristalina, que en dependencia
del soluto saturado, los clculos que va a diferenciar
en distintos tipos: oxalato clcico, fosfato clcico,
cido rico, cistina, estruvita y otros. Generalmente
estn constituidos por ms de un elemento cristalino,
existiendo fundamentalmente mezcla de oxalato con
fosfato clcico e incluso con cido rico(1).
Las purinas (adenosina y guanosina) son compo-
nentes de los cidos nucleicos por lo que forman
parte de todas las clulas. No se han considerado
como componentes esenciales de la dieta, ya que el
organismo humano las sintetiza en cantidades sufi-
24
cientes como para cubrir las necesidades(3). El pro-
ducto final del catabolismo de las purinas es el cido
rico, el cual cristaliza fcilmente. En el pH habitual
de la orina(4-6), el cido rico se encuentra en forma
de uratos que tienen mayor solubilidad(7).
La litiasis rica puede desarrollarse en situaciones
de hiperuricosuria, deshidratacin o acidez excesiva
de la orina (pH inferior a 5,5). Se relaciona con esta-
dos de hiperuricemia tales como la gota, con enfer-
medades mieloproliferativas como la leucemia, las
cuales desarrollan hiperuricosuria y con ciertas enfer-
medades gastrointestinales que se caracterizan por
diarrea(3). El cido rico puede favorecer el desarrollo
de otros tipos de clculos, debido a que este puede
actuar como centro de nucleacin sobre el cual pre-
cipita el oxalato o el fosfato clcico(8).
La dietoterapia en la litiasis renal tiene un carcter
profilctico y est basada en la modificacin del pH
urinario segn el tipo de clculo (alcalinizacin o aci-
dificacin), aumentar la ingesta de lquidos(9), dismi-
nucin de la excrecin renal del componente de los
clculos mediante su restriccin en la dieta y disminu-
cin de su absorcin intestinal utilizando quelantes(10).
La nefrolitiasis representa uno de los problemas
urolgicos ms comunes y constituye una causa
importante de morbilidad originando un elevado
coste socioeconmico(7). La incidencia de la litiasis
en la poblacin es muy variable segn el rea geo-
grfica analizada. En Europa Occidental su inciden-
cia se estima en el 0,5% de la poblacin, con una
prevalencia del 5% y una tendencia a la recidiva del
50% y 60%, a los 5 y 9 aos, respectivamente(11) .
En los pases occidentales la litiasis predomina en
el sexo masculino, con una proporcin varn/mujer
302 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
de 2-3/1, excepto en el caso de las litiasis coralifor-
mes (clculos de estruvita), debidas a infecciones
por organismos urealticos, donde predomina el
sexo femenino. Esta diferencia entre sexos pudiera
explicarse por el hecho de que los niveles elevados
de testosterona promueven una produccin hepti-
ca aumentada de oxalato y por otro lado, las muje-
res presentan concentraciones urinarias ms eleva-
das de citrato. Se presenta fundamentalmente en la
cuarta dcada de la vida, con un mximo de inci-
dencia entre los 30 y los 50 aos(11).
Los clculos denominados clcicos (oxalato y
fosfato clcico) constituyen entre el 70-80% de la
totalidad de los clculos urinarios. Los clculos de
fosfato amnico magnsico representan el 10-15%,
los de cido rico y uratos el 5-10% y los de cistina
el 1%. El resto de los clculos presentan una inci-
dencia muy pequea(5).
METABOLISMO DEL CIDO RICO
La formacin endgena de cido rico se realiza al
degradar las bases pricas. Los cidos nucleicos se
degradan en primer lugar en los nuclesidos guano-
sina y adenosina conduciendo posteriormente a la
formacin de las bases guanina e hipoxantina, luego
estas dos son degradadas a xantina, la cual se con-
vierte finalmente en cido rico(12).
La dieta no contiene prcticamente cido rico,
pero contribuye a la formacin de este por el aporte
de bases pricas procedentes de los nucletidos y
cidos nucleicos, de los aminocidos, de la fructosa
y del alcohol(8). El aporte de nucletidos de purina
por la dieta influye lgicamente sobre la formacin
de cido rico(10) . Por otra parte, algunos aminoci-
dos procedentes de la dieta contribuyen a la sntesis
del anillo prico por lo que influye positivamente en
la uricognesis(12). La ingestin de fructosa tambin
favorece la formacin de cido rico. Este azcar se
metaboliza con gran rapidez y eficacia en el hgado,
con un gran consumo de ATP que se convierte en
AMP, el cual genera finalmente cido rico(4). El
alcohol origina un gasto importante de ATP ya que
su metabolizacin implica su conversin en cido
actico, que debe pasar a acetil-CoA en una reaccin
acoplada a la conversin de ATP a AMP(13).
La excrecin del cido rico se produce en parte
en el tracto gastrointestinal y fundamentalmente por
va renal. La excrecin renal es compleja, despus de
una filtracin glomerular este compuesto se reabsor-
be casi en su totalidad a nivel del tbulo proximal(9).
Posteriormente hay una secrecin activa en el tbu-
lo distal y finalmente hay una nueva reabsorcin en
zonas posteriores. La excrecin digestiva elimina
una cuarta parte del total del cido rico corporal(12).
La dieta puede influir tambin sobre la excrecin
renal. En cambio no influye sobre la excrecin por
va digestiva(14). El alcohol interfiere con la excrecin
renal de cido rico ya que la metabolizacin hep-
tica del etanol origina una gran cantidad de
NADH+H+ que hace pasar el piruvato a lactato(8).
Este ltimo compuesto interfiere con la secrecin
activa del cido rico a nivel del tbulo distal renal.
Las dietas descompensadas en las que existe una
gran cantidad de grasas y muy pocos hidratos de car-
bono puede influir negativamente sobre la excrecin
renal de cido rico, lo mismo que las situaciones de
ayuno(13). En estos casos se producen abundantes
cuerpos cetnicos, que son as mismo aniones org-
nicos y pueden competir con el urato en su unin al
trasportador tubular para su secrecin(12).
La precipitacin del cido rico en los tejidos
depende entre otras cosas de su forma qumica. La
forma no ionizada de cido rico es bastante ms
insoluble que la forma ionizada de urato(3). A pH
fisiolgico predomina la forma de urato, ms soluble,
mientras que en la orina, cuyo pH puede estar alre-
dedor de 5, predomina la forma cida, que es ms
insoluble. Por tanto, en los tejidos encontraremos
cristales de urato monosdico, mientras que en la
orina se pueden encontrar clculos de cido rico(9).
MANIFESTACIONES CLNICAS
Y NUTRICIONALES
La expresin clnica fundamental de la litiasis
renoureteral es el dolor, este puede ser intenso y
presentarse de forma brusca, comenzando en fosa
lumbar e irradindose a hipocondrio, fosa iliaca y
genitales, es el denominado clico nefrtico. Otras
veces el dolor es sordo y constante en el rea cos-
tovertebral y flanco, secundario a la distensin de la
va excretora y cpsula renal. En ocasiones puede
ser asintomtica, mientras el clculo est fijo en la
papila o el sistema excretor, a excepcin de la pre-
sencia de hematuria macroscpica o microscpica o
bien ser sus complicaciones las que la ponen de
manifiesto (anuria, infeccin, insuficiencia renal,
etc.)(1).
Debido a la inervacin comn del estmago y el
rin, el dolor suele acompaarse manifestaciones
digestivas como nuseas, vmitos, distensin
 N E F R O L I T I A S I S . D I ETA S CO N T R O L A DA S E N P U R I N A S
abdominal, diarrea e incluso leo. Tambin suele
aparecer sndrome miccional (polaquiuria, disuria
y tenesmo vesical) y hematuria, macroscpica en
ocasiones. Los escalofros y la fiebre alta pueden
hacer su aparicin, como signo de infeccin con-
comitante(11).
Durante el episodio agudo del clico nefrtico el
estado nutricional del paciente permanece sin cam-
bios con la excepcin de aquellas situaciones en las
que se asocia un proceso infeccioso urinario acom-
paado de sepsis en las que se produce una situacin
hipermetablica con un aumento del catabolismo
proteico con agravamiento del estado nutricional
provocando una desnutricin proteica(2).
En los enfermos, sobre todo ancianos, en los
que predomina las manifestaciones digestivas y el
cuadro clnico se prolonga unos das, puede apa-
recer deshidratacin, alteraciones hidroelectrolti-
cas y prdida de peso(8). As mismo cuando se rea-
lizan dietas inadecuadas o muy restrictivas para
prevenir la recurrencia de la litiasis pueden apare-
cer dficit selectivos de algunas vitaminas y oli-
goelementos(4).
La nefrolitiasis rica se presenta en el 10-25% de
los pacientes con gota primaria e hiperuricemia. La
gota es el sndrome clnico producido por una altera-
cin en el metabolismo del cido rico, que resulta
del depsito de cristales de urato en las articulacio-
nes, tejidos blandos y tracto urinario. La hiperurice-
mia es un factor de riesgo para el desarrollo de
gota(8). La hiperuricemia es el resultado de un incre-
mento en la produccin de cido rico, una dismi-
nucin en su excrecin o una combinacin de
ambos mecanismos.
La hiperuricemia, adems de contribuir al desarro-
llo de gota, ha adquirido una gran importancia como
componente del llamado sndrome metablico.
Existen relaciones significativas entre la hiperurice-
mia y alteraciones como hiperinsulinemia, diabetes
tipo 2, hipertensin, elevacin de los triglicridos,
reduccin de los niveles de HDL-c y obesidad de tipo
central(3). La hiperuricemia parece ser un factor de
riesgo independiente para el desarrollo de enferme-
dad isqumica coronaria(7).
DIAGNSTICO
Analtica sangunea
Las pruebas rutinarias de laboratorio deben incluir un
hemograma completo y una bioqumica que conten-
303
ga cido rico, glucosa, colesterol total y sus subfrac-
ciones, urea, creatinina, iones, protenas y albmina,
as como calcio y fsforo. Todo ello nos ayuda a eva-
luar la presencia del sndrome metablico, el funcio-
namiento renal, el estado nutricional y la posible etio-
loga de la litiasis. En el hemograma la presencia de
leucocitosis no orienta hacia un proceso infeccioso(1).
Analtica de orina
Se debern solicitar un examen sistemtico de orina
y sedimento. Nos informar sobre la densidad, la
presencia de leucocitos, nitritos, hemates, cilindros,
cristales y el pH. En funcin de su valor sugerir la
composicin del clculo ms probable, ya que un
pH>7 favorece la formacin de cristales de estruvita
y un pH cido constante es una causa comn de la
formacin de clculos de cido rico. La analtica de
orina tambin nos informa sobre la existencia de
infeccin urinaria que se deber confirmar con un
urocultivo(1). Tambin se aconseja la determinacin
en orina de 24 horas de calcio, fsforo, cido rico y
el aclaramiento de creatinina.
Pruebas de imagen
Nos ayudan a la localizacin del clculo en tracto
urinario as como a valorar sus caractersticas. Se dis-
pone de:
Radiografa simple de abdomen
Detecta los clculos radiopacos a menos que sean
muy pequeos o se encuentren sobre la sombra de
un hueso. Los clculos de cido rico son radio-
transparentes.
Urografa intravenosa
Permite poner de manifiesto los clculos radiotranspa-
rentes y permite un adecuado estudio del tracto urina-
rio desde el punto de vista anatmico y funcional.
Ecografa renal
Permite valorar la uropata obstructiva de un rin y
diagnosticar o confirmar la presencia de clculos. Es
mtodo de eleccin en los casos de alergia a los con-
trastes yodados.
 304 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
TRATAMIENTO DIETOTERPICO
Recomendaciones generales
Existen una serie de recomendaciones comunes a
todas las litiasis, independientemente de la compo-
sicin del clculo.
Hidratacin
La hidratacin del paciente tiene como objetivo diluir
la orina y evitar la cristalizacin de los minerales for-
madores de clculos. Se debe beber abundante lqui-
do, a fin de alcanzar una diuresis de 3 litros/da(15). Es
importante evitar altas prdidas de lquidos (saunas,
sol, ejercicio extenuante, abuso de laxantes) por lo
que suele ser necesario aumentar la cantidad de lqui-
do ingerido durante el verano, en climas clidos y en
personas que desarrollan actividad fsica(6).
La administracin de lquidos debe repartirse a lo
largo del da, tomando 2 vasos de agua en cada
comida y uno cada 2-3 horas. Al menos la mitad de
los lquidos ingeridos deben ser agua, pero tambin
puede tomarse infusiones, zumos y caldos. Otras
bebidas pueden contener cantidades de sustancias
potencialmente litognicas. El alcohol (sobre todo la
cerveza) contiene purinas, como la guanina que son
degradadas a cido rico. El zumo de uva, t y caf
pueden tener un efecto perjudicial ya que contienen
cantidades elevadas de oxalatos(4).
Modificacin del pH
Mediante la acidificacin de la orina se evita la forma-
cin y/o crecimiento de clculos alcalinos como son
los de fosfato y carbonato clcico. Una orina con un
pH alcalino acta de manera anloga sobre la forma-
cin de clculos cidos como son los de cido rico,
los de oxalato y los de cistina(4). El cloruro, fsforo y
azufre contribuyen a la posibilidad de una orina cida
(aniones) y el sodio, potasio, calcio y magnesio (catio-
nes) a una orina alcalina(13). Los alimentos con residuo
cido son los alimentos ricos en protenas (carnes,
pescado, pollo, huevos y queso), trigo, arroz, frutas
secas y ciruelas. Los alimentos con residuo alcalino
son en general las hortalizas y las frutas frescas. La
leche contribuye a ambas categoras. Hay alimentos
con residuo neutro como el azcar, dulces, t, caf,
aceites y maz(16). Tambin para lograr una orina alca-
lina suele aadirse a la dieta bicarbonato o citrato(4).
Otras modificaciones dietticas
Protenas
Se debe limitar la ingesta de protenas animales a las
RDA no superando los 100 g/da(17). Las protenas
contienen aminocidos ricos en sulfato, los cuales
inducen un estado de acidosis que provoca una dis-
minucin en el pH urinario favorable para la precipi-
tacin del cido rico(6). La acidosis incrementa la
uricosuria y la calciuria as como tambin aumenta la
reabsorcin de citrato en el tbulo proximal con lo
cual disminuye su excrecin renal (inhibidor de la
cristalizacin urinaria)(5). Los sulfatos adems for-
man complejos con el calcio limitando la reabsor-
cin de este catin. Adicionalmente se induce un
aumento en la excrecin de oxalato debido a la pro-
duccin de glicolato, un precursor del oxalato. Todo
ello predispone a la aparicin de clculos(18).
Fibra
Una dieta rica en fibra puede jugar un papel en la
prevencin de la recurrencia de la litiasis. La fibra de
salvado posee cido ftico que se liga en el intestino
con el calcio de la dieta formando fitato clcico que
se excreta por las heces disminuyendo as la excre-
cin renal de calcio(2). La fibra tambin aumenta el
trnsito intestinal, reduciendo el tiempo disponible
para la absorcin del calcio(15). Sin embargo, se debe
al mismo tiempo restringir la ingesta de oxalato para
prevenir la hiperoxaluria puesto que el calcio y el
oxalato tambin se ligan en el intestino.
Calcio
La dieta de los pacientes con litiasis debe aportar unas
cantidades normales de calcio (800-1.000 mg/da),
puesto que una baja ingesta del mismo se traduce en
un aumento de la reabsorcin sea y en un incre-
mento de la fraccin intestinal libre absorbible de oxa-
lato y secundariamente una hiperoxaluria(5). Esto es
debido a que el calcio exgeno normalmente se com-
bina con oxalato en la luz intestinal impidiendo as la
absorcin de este ltimo(6,17).
Sodio
La cantidad de sodio ingerido no deber pasar de los
3 gramos para lo cual se evitarn los alimentos ricos
en sodio. Esto se debe a que el sodio aumenta la cal-
ciuria y tambin la saturacin urinaria de urato
 N E F R O L I T I A S I S . D I ETA S CO N T R O L A DA S E N P U R I N A S
monosdico, facilitando as la cristalizacin de oxa-
lato clcico inducida por urato(15).
Potasio
La ingesta de potasio de relaciona inversamente con
el riesgo de clculos. Origina natriuresis y contrac-
cin del volumen sanguneo, con disminucin de la
calciuria en personas sanas, un efecto que podra
disminuir la formacin de clculos(16).
Oxalato
El oxalato se encuentra en muchos alimentos, pero
su contenido es bajo. Hasta un 90% del oxalato uri-
nario procede de fuentes endgenas, fundamental-
mente del metabolismo de la glicocola y cido ascr-
bico y solo un 10% proviene de la ingesta diettica(2).
A pesar de ello, se recomienda una disminucin de la
ingesta de oxalato ya que puede tener un efecto sig-
nificativo en la disminucin del oxalato urinario y
saturacin de oxalato clcico(4).
Se observa una mayor frecuencia de clculos de
oxalato en pacientes con patologa intestinal que
presentan malabsorcin y esteatorrea y esto es debi-
do a que el calcio es ligado en el intestino por los
cidos grasos no absorbidos, lo cual conlleva una
mayor absorcin de oxalato y la resultante hiperoxa-
luria. La vitamina C ha sido asociada con la hipero-
xaluria debido a que el cido ascrbico sirve como
sustrato para la formacin de oxalato. Por tanto, es
conveniente restringir el consumo de esta vitamina
en pacientes con urolitiasis(5).
Los alimentos ricos en oxalato son las acelga,
espinaca, tomates, pimientos, coles, pepinos,
berros, frutas secas, cacao, t, caf, chocolate, fram-
buesas, moras, uvas, naranjas, peras y bebidas a
base de cola(6).
Citrato
Los citratos son inhibidores de la cristalizacin y
deben ser recomendados en pacientes con urolitia-
sis. Especficamente, el zumo de limn ha demos-
trado tener concentraciones ptimas de citrato que
pueden beneficiar a estos pacientes(6).
Hidratos de carbono y grasas
Los hidratos de carbono simples son desaconseja-
bles porque aumentan la absorcin de calcio en el
intestino y promueven la excrecin renal de calcio y
305
oxalatos. Se debern limitar los azcares simples
como productos de confitera y pastelera, azcar,
miel, mermeladas, zumos azucarados(19).
En casos de malabsorcin intestinal, se debe res-
tringir la grasa exgena y los alimentos ricos en oxa-
lato y aportar suplementos con calcio.
Otras medidas generales
Restringir el aporte calrico en pacientes obe-
sos. La obesidad se relaciona con la hiperurice-
mia y ambos son factores de riesgo cardiovas-
cular y componentes del sndrome metablico.
Se debe prescribir un plan de alimentacin
hipocalrico hasta lograr el peso que al pacien-
te le corresponde segn edad y sexo(7).
Evitar el consumo de alcohol(20).
Ejercicio fsico moderado(20).
Recomendaciones especficas:
dietas controladas en purina
En la presentacin de la litiasis por cido rico exis-
ten dos condiciones fundamentales: un pH urinario
bajo (inferior a 5,5) y/o una hiperuricosuria (ms de
800 mg/da). Como ya hemos comentado, el cido
rico es el producto final del metabolismo de las
purinas, por lo que se indica el control diettico de
sus precursores(4). Las purinas son sustancias deri-
vadas de las nucleoprotenas que se encuentran en
tejidos activos como glndulas, carnes magras,
extractos de carnes y en menor cantidad en granos
enteros y legumbres. Una dieta usual contiene 600
a 1000 mg/da de purinas. En una dieta restringida
en purinas el contenido de estas debe oscilar entre
100-150 mg/da(10).
La dieta puede actuar sobre la formacin endge-
na de cido rico o sobre su excrecin renal:
Aumento de la excrecin urinaria
de cido rico
Se deber asegurar una adecuada diuresis para
que disminuya la concentracin de cido rico
en orina por lo que se recomienda una inges-
tin diaria de lquidos de 2,5-3 litros(9).
La dieta a seguir ser alcalina y cuando no es
posible una alcalinizacin efectiva de la orina
con la dieta, puede ser til prescribir 2 gramos
de bicarbonato de sodio o 3 gramos de citra-
to sdico o potsico(15). Estas sustancias alca-
 306 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
linas se deben ingerir 3 horas despus de
cada comida y a media noche. La administra-
cin en este horario se debe a que la orina
adquiere la reaccin cida 3 horas despus de
las comidas, ocasin en que debe ser alcalini-
zada(13).
La dieta debe ser rica en hidratos de carbono
(55-60%) evitando los azcares simples, baja
en grasa (30%) predominando los aceites
vegetales fundamentalmente el aceite de oliva
y moderada en protenas (0,8 g/kg/da). La
excrecin de uratos tiende a reducirse por las
grasas y a estimularse por los carbohidratos y
las protenas favorecen la acidosis y la dismi-
nucin del pH urinario(5).
Se recomienda(19):
Tomar bebidas alcalinizantes y neutras: Aguas
bicarbonatadas sdicas.
Tomar zumos ctricos diluidos(7).
Evitar bebidas azucaradas.
No ingerir alcohol especialmente la cerveza.
Ingerir lquidos ricos en residuos alcalinos:
leche y otros productos lcteos.
Disminucin de la formacin endgena
de cido rico
La dieta baja en purinas no es hoy en da un ele-
mento fundamental en el tratamiento de la hiperuri-
cemia o de la litiais rica aunque juega un papel
importante en la prevencin. Una dieta pobre en
purinas reduce la uricemia 1 mg/dl y es difcil de
seguir a largo plazo(19). Por ello, en la prctica clni-
ca estos pacientes se van a beneficiar en la mayora
de ocasiones de tratamiento farmacolgico con
hipouricemiantes como el alopurinol y de otros fr-
macos no especficos para disminuir uricemia pero
en los que se ha comprobado efecto uricosrico. Los
frmacos como la aspirina y el probenecid suelen
aumentar la eliminacin de cido rico y en conse-
cuencia originar la formacin de clculos(9).
Es til distinguir los alimentos que contienen
muchos cidos nucleicos y por tanto purinas (ali-
mentos purinforos) de los que contienen pocos
cidos nucleicos pero pueden acelerar la formacin
de los nucletidos pricos o del propio cido rico
(alimentos puringenos). Los alimentos floggenos
son aquellos capaces de provocar un episodio
agudo: el alcohol y el ayuno(10).
Alimentos purinforos
Los alimentos ricos en cidos nucleicos son los
que tienen ms nucleoprotenas por unidad de
peso es decir ms clulas por unidad de peso(21).
Por lo tanto, los alimentos que deben limitarse en
la dieta son: las vsceras (mollejas, hgado, rin,
sesos, callos, corazn), algunos pescados frescos
o en conserva (anchoas, sardinas, arenques, tru-
cha, huevas de pescado), carnes y despojos (caza,
paloma, ganso, cerdo, cordero, caldo de carne,
extractos de carne, consom, pat), moluscos y
crustceos (especialmente mejillones), marisco,
quesos muy fermentados, legumbres (lentejas,
guisantes, habas), verduras (espinaca, acelga,
coliflor, setas, esprragos). En la Tabla 24.1 se
recoge el contenido en purinas por grupos de ali-
mentos(10,5).
Alimentos puringenos
Algunos aminocidos que intervienen en la
formacin del anillo prico: protenas anima-
les: carnes, vsceras, embutidos, pescados y
mariscos(20).
Alimentos que contiene fructosa: dulces,
repostera, miel, bollera industrial.
Alcohol.
Los alimentos permitidos y aconsejados en una
dieta controlada en purinas son:
Frutas y verduras frescas: todas menos las indi-
cadas anteriormente.
Leche en todas sus formas, yogur, quesos fres-
cos y suaves.
Huevo entero o clara.
Cereales y farinceos: pan, galletas, maz,
arroz, trigo, avena.
Pescados blancos: merluza, lenguado, rape.
Grasas, aceites, margarinas y mantequilla (con-
sumo moderado).
Hierba para condimento: vinagre, jugo de
limn, laurel, tomillo, canela, clavo, vainilla,
menta, romero, organo y comino.
Zumos de frutas naturales, agua tipo Vichy
(alcalinas) o bicarbonatada(6,8,12).
El resumen de recomendaciones nutricionales
generales en pacientes con litiasis rica queda refle-
jado en la Tabla 24.2.
 N E F R O L I T I A S I S . D I ETA S CO N T R O L A DA S E N P U R I N A S 307

Tabla 24.1. Cantidad de cido rico (mg) que genera Tabla 24.2. Resumen de las recomendaciones nutricio-
100 g de alimento. nales en la litiasis rica.

Alimento Ingerir entre 2,5-3 litros al da de lquidos

Vsceras Alcalinizar la orina con bicarbonato o citrato
Mollejas 990
Suprimir los alimentos purinforos
Riones 290
Hgado 280 Controlar los alimentos puringenos
Sesos 195 Aporte moderado de protenas
Callos 160
Charcutera 145 Aumentar el aporte de carbohidratos complejos para
evitar el catabolismo celular y la cetosis
Caza 115
Disminuir la ingesta de alimentos grasos
Aves
Paloma 175 Mantener el peso normal
Ganso 110 Suprimir el alcohol
Carnes
Carnes grasas 135
Extracto de carne 185
trol diettico de sus precursores. El tratamiento de
Caldo de carne 150 la litiasis rica consiste en alcalinizar la orina,
Pescados suprimir los alimentos purinforos y el alcohol,
Anchoa 465 moderar la ingesta de protenas animales, grasas y
Sardina 360 azcares de absorcin rpida y evitar las situacio-
Arenque 200
Huevas de pescado 120
nes de ayuno.
Moluscos y crustceos 120
Quesos muy fermentados 120
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Verduras
Esprragos 50-150
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 VII
PATOLOGAS ESPECFICAS-I
(Julia lvarez Hernndez)

Diarrea y estreimiento.
Dieta pobre en fibra
versus rica en fibra
Esther Maqueda Villaizn, Julia lvarez Hernndez, A. Garca-Manzanares Vzquez de Agredos
INTRODUCCIN
La diarrea y el estreimiento son dos patologas con
alta prevalencia y que suponen un gran nmero de
visitas al mdico y un importante gasto sanitario.
Uno de los principales problemas aparece a la hora de
definir ambos trminos, ya que no est claro qu se
considera un ritmo intestinal normal. Muchos pacien-
tes asocian estreimiento con una dificultad para la
defecacin aun teniendo movimientos intestinales
diarios y diarrea con una disminucin en la consis-
tencia de las heces. Hay dos estudios epidemiolgicos
clsicos sobre el ritmo intestinal y en ambos es defi-
nido como una frecuencia de deposicin entre tres
veces a la semana y tres al da(1,2), pero esto no es apli-
cable universalmente. Tanto la diarrea como el estre-
imiento presentan mltiples etiologas, y suelen ser
manejadas con tratamiento sintomtico, sin embargo
en algunos casos existe un tratamiento especfico.
Antiguamente se consideraba el colon como un
rgano nicamente ahorrador de agua. En los ltimos
aos se considera el colon cada vez ms como un
rgano central de la digestin. En el colon tiene lugar
la fermentacin bacteriana de aquellos sustratos que
no son digeridos por las enzimas del intestino delga-
do, produciendo cidos grasos de cadena corta
(AGCC) con importantes funciones. La fibra es uno
de los principales sustratos de esta fermentacin.
25
La definicin y clasificacin de fibra est sujeta a
continuos cambios, por el conocimiento cada vez
mayor de sus funciones y sus mecanismos de accin
y por la introduccin en la clasificacin de nuevas
sustancias. En la actualidad la clasificacin ms
aceptada es dividirla en fibra fermentable y no fer-
mentable en funcin de su capacidad de ser fermen-
tada en el colon. Cada una de ellas ejerce una fun-
cin principal, la fibra no fermentable aumentando
el bolo fecal y la fibra fermentable siendo sustrato
para la produccin de AGCC.
Clsicamente a la fibra se le atribua nicamente un
papel en el tratamiento sintomtico del estreimiento,
pero cada vez hay ms evidencias de sus efectos bene-
ficiosos en la diarrea aguda, en el Sndrome de intesti-
no irritable (SII) y en los pacientes con nutricin ente-
ral. Aunque todava se necesitan ms estudios
aleatorios y bien diseados para establecer recomen-
daciones con mayor nivel de evidencia.
Otro nuevo trmino que aparece en los ltimos
aos es el de prebitico y probitico, con efectos
beneficiosos fundamentalmente sobre la diarrea.
En este captulo haremos una breve introduc-
cin sobre la fibra y sus funciones, pasando pos-
teriormente a desarrollar la diarrea aguda, la diarrea
crnica, y ms concretamente el S11, y el estrei-
miento y del papel que en estas patologas tiene
en este momento la fibra.
312 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
FIBRA Y FUNCIN DEL COLON
Antiguamente, se consideraba al colon, como ya
hemos comentado, un rgano exclusivamente aho-
rrador de agua. En los ltimos aos, el colon va
adquiriendo cada vez mayor importancia, dada su
capacidad de fermentacin y de produccin de ci-
dos grasos de cadena corta, con funciones relevan-
tes. El concepto de fibra se ha ido modificando con
el tiempo, y en el momento actual, dados los cono-
cimientos sobre la fermentacin colnica y desde
una perspectiva nutricional, se entiende como aquel
trmino que hace referencia a diversos hidratos de
carbono y la lignina, que resisten la hidrlisis de las
enzimas digestivas, pero que pueden ser fermenta-
das por la microflora bacteriana y/o excretadas par-
cialmente por las heces.
Clasificacin de las fibras
El concepto de fibra incluye un conjunto de sustan-
cias de diferentes caractersticas. Hasta hace poco,
se vena clasificando a la fibra segn su grado de
solubilidad: soluble, viscosa y fermentable versus
insoluble, poco viscosa y escasamente fermentable.
Todas estas sustancias tienen como denominador
comn que escapan a la digestin de las enzimas
digestivas humanas. Dentro del concepto de fibra
total se incluye la fibra diettica (polisacridos no
almidnicos y la lignina) y la fibra funcional (almi-
dn resistente, fructooligosacridos, galactooligosa-
cridos, disacridos)
Algunos de ellos como la inulina y los fructooli-
gosacridos (FOS), que son solubles y fermentables,
pero de muy baja viscosidad(3). Por esto se prefiere la
clasificacin en fibra fermentable y no fermentable
(Tabla 25.1). Los fructooligosacridos y los galacto-
oligosacridos han demostrado presentar efectos
prebiticos en el hombre ya que en su fermentacin
colnica son capaces de estimular selectivamente el
crecimiento de cepas bacterianas beneficiosas para
el colon.
Fermentacin y funcin de los cidos
grasos de cadena corta (AGCC)
La fermentacin es un proceso fundamental, por el
que se producen AGCC (cidos actico, propinico
y butrico), hidrgeno, carbnico, agua y metano. El
butirato y los otros AGCC contribuyen en un 80% a
Tabla 25.1. Clasificiacin de la fibra diettica.
Fermentable:
Pectinas
Gomas
Inulina
FOS
GOS (galactooligosacridos)
Muclagos
Algunos almidones resistentes
No fermentable:
Hemicelulosas
Celulosa
Lignina
los requerimientos energticos del colonocito, y en
un 5-10% a los requerimientos energticos totales
del individuo. Aproximadamente el 90% del butira-
to y entre el 10-50% del propionato es metaboliza-
do por la mucosa colnica. El resto del propionato y
del acetato alcanzan el hgado.
El propionato es sustrato para la gluconeognesis
y el acetato dar glutamina y cuerpos cetnicos, que
alcanzan el enterocito, actuando como sustratos
para este. Por tanto, las funciones de estos AGCC
son:
Disminuir el ph intraluminal y estimular la
reabsorcin de agua y sodio.
Efecto trfico sobre la mucosa.
Regulacin del metabolismo lipdico (dismi-
nuye la sntesis heptica del colesterol por
inhibicin de la hidroximetilglutaril CoA
reductasa).
Regulacin del metabolismo glucdico (dis-
minuye la glucosa postprandial y la respuesta
insulnica).
Defensa contra el cncer de colon (el butirato
regula la expresin de genes implicados en la
proliferacin y diferenciacin del colonocito).
Concepto de probitico y prebitico
Se denomina probitico a aquellos microorganismos
viables no patgenos que en cantidad suficiente con-
fieren efectos beneficiosos en el tracto intestinal del
husped optimizando el balance de la microflora.
Incluye especias bacterianas como el Lactobacilli,
Bfidobacteria, cocos gram positivos y enterococos,
levaduras como el Sacharomyces Boulardii y hongos
como el Aspergillus oriazae. Los efectos beneficiosos
para la salud atribuibles a los probiticos estn ava-
lados por distintos estudios publicados (Tabla 25.2).
 D I A R R E A Y E ST R E I M I E N TO . D I ETA P O B R E E N F I B R A V E R S U S R I C A E N F I B R A
Tabla 25.2. Efectos beneficiosos para la salud de los
probiticos.
1. El aumento de la respuesta inmunitaria.
2. Un mayor equilibrio de la flora colnica.
3. Reduccin de enzimas fecales que estn implicadas
en la iniciacin del cncer.
4. En el tratamiento de la diarrea del viajero asi como
en la diarrea por rotavirus y como coadyuvante al
tratamiento del Clostridium dfficile y Helicobacter
pylori.
5. En el efecto del control de los sntomas de la
intolerancia a la lactosa.
6. Efecto adyuvante a las vacunas
7. En la prevencin del eczema atpico
8. En el descenso de las cifras de colesterol srico
Desde hace varios aos se han demostrado las pro-
piedades inmunomoduladoras, en estudios experi-
mentales y en humanos, de las leches fermentadas y
de las bacterias acidolcticas. Los probiticos esti-
mulan la actividad de determinados componentes
del tracto gastrointestinal, aumentando la produc-
cin de citoquinas y la respuesta de la inmunoglobu-
lina A secretora reduciendo el riesgo de la infeccin
por Rotavirus. En la actualidad la presencia de pro-
biticos en diversos alimentos no lcteos est siendo
extensamente promovida (t, verduras, embutido,
avena, etc.).
Se define prebitico como aquel componente no
digerible de los alimentos, que resulta beneficioso
para el husped porque produce estimulacin selec-
tiva del crecimiento y/o actividad de una o de un
nmero limitado de bacterias en el colon. Como ya
hemos adelantado algunas fibras estimulan, duran-
te su fermentacin, el crecimiento de ciertas bacte-
rias intestinales, por lo que podran incluirse dentro
del concepto de prebitico (FOS e inulina). Su
mecanismo de accin no es completamente conoci-
do, pero hay tres descritos(4):
supresin del crecimiento o invasin de bac-
terias patgenas,
mejora de la funcin de barrera,
modulacin del sistema inmune. Algunos
prebiticos inducen citoquinas protectoras
y/o suprimen las proinflamatorias.
DIARREA
No resulta fcil establecer una definicin de diarrea,
dada la gran variabilidad del ritmo intestinal consi-
313
derado normal. Desde un punto de vista fisiolgico
podra definirse como un peso de las heces mayor
de 200 gramos con una dieta occidental(5). En la
prctica clnica no es fcil medir el peso de las heces,
por lo que suelen usarse otras definiciones. Se defi-
ne habitualmente como un cambio en la consisten-
cia de las heces y/o un aumento en la frecuencia de
los movimientos intestinales. No hay un acuerdo
universal sobre cul es el ritmo intestinal normal,
por lo que se han utilizado varias definiciones cuan-
titativas y cualitativas, la ms usada se basa en un
estudio epidemiolgico realizado en Estados Unidos
y Reino Unido en el cual el 98% de los participantes
presentaban de tres deposiciones al da a tres a la
semana, por lo que se define diarrea como tres o
ms deposiciones lquidas al da(1,2).
Segn el tiempo de duracin de la diarrea podra
clasificarse en:
Aguda: menos de 14 das.
Subaguda: ms de 14 das.
Crnica: ms de 30 das.
Diarrea aguda
Epidemiologa
La diarrea aguda es una de las cinco principales cau-
sas de muerte en el mundo, y es una causa impor-
tante de muerte infantil. La mayora de estas diarreas
tienen una causa infecciosa y suelen ser autolimita-
das. Es difcil obtener datos exactos sobre la frecuen-
cia de las diferentes causas de diarrea aguda, ya que
estos varan fundamentalmente en relacin con la
poblacin estudiada. La mayora de las causas son
virales, como se deduce de que tan solo el 1,5% a
5,6% de los cultivos de heces son positivos. Sin
embargo, son las causas bacterianas las responsables
de la mayor parte de las diarreas severas(6).
Aproximacin diagnstica
Es importante realizar una historia detallada para esta-
blecer la severidad y en ocasiones el posible patgeno
causante. Se debe preguntar sobre la duracin de los
sntomas, la frecuencia y las caractersticas de las
deposiciones. La presencia de fiebre puede orientar-
nos hacia patgenos enteroinvasivos. Tambin pue-
den ayudarnos datos como lugar de residencia, viajes
recientes, mascotas, profesin, La historia alimen-
314 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
taria tambin puede ser de utilidad, as como la tem-
poralidad entre la ingesta de alimentos sospechosas
y la aparicin de los sntomas, as por ejemplo:
menos de seis horas de la ingesta: toxina pre-
formada: S. aureus, B. cereus,
8-14 horas: C. perfringens,
ms de 14 horas: infeccin viral o bacteriana.
Tambin es un dato a tener en cuenta el uso de
antibiticos (C. difficile). Es muy importante valorar
el estado de hidratacin del paciente. Datos de seve-
ridad seran:
diarrea profusa con signos de hipovolemia,
moco o sangre en las heces,
temperatura mayor de 38,5 C,
ms de 6 deposiciones al da o duracin
mayor de 48 horas,
dolor abdominal severo,
uso de antibioterapia reciente u hospitaliza-
cin,
mayores de 70 aos o inmunodeprimidos.
Se debe realizar cultivo de heces en:
pacientes inmunodeprimidos,
pacientes con comorbilidades que aumenten
el riesgo de complicaciones,
enfermedad inflamatoria intestinal, en que la
distincin entre brote y sobreinfeccin es cr-
tica,
algunos trabajadores, que necesitan cultivos
negativos para volver al trabajo (manipulado-
res de alimentos)...
Manejo teraputico
El tratamiento comienza con medidas generales
como la hidratacin y las modificaciones dietticas.
Solo en algunos casos se recomienda tratamiento
antibitico y sintomtico.
Hidratacin
El tratamiento comienza con medidas generales
como la rehidratacin y las modificaciones dietti-
cas. Los antibiticos no son necesarios en la mayo-
ra de los casos. La OMS propone la administracin
de una solucin hidratante a base de cereales (prin-
cipalmente arroz), para evitar la deshidratacin y
disminuir la mortalidad, si bien esto, no contribuye
a disminuir la intensidad o la duracin de la diarrea.
La solucin clsica de rehidratacin se compone
de:
3,5 gramos de cloruro sdico,
2,9 gramos de bicarbonato sdico,
1,5 gramos de cloruro potsico,
20 gramos de glucosa.
La concentracin de electrolitos de bebidas
comerciales como Gatorade, Aquarius, etc., no
son equivalentes a la solucin oral, pero puede ser
suficiente en el paciente sano con diarrea no deshi-
dratante(6).
Tratamiento antibitico emprico
Se realiza con quinolonas de tres a cinco das en los
siguientes casos:
diarrea del viajero,
considerarlo en pacientes con fiebre alta y
diarrea sanguinolenta,
ms de ocho deposiciones al da,
deplecin de volumen,
duracin mayor de una semana,
inmunodeprimidos.
Debe evitarse el uso de antibiticos si se sospe-
cha Escherichia coli enterohemorrgico, ya que no
hay evidencia de beneficio y podra aumentar el ries-
go de sndrome hemoltico-urmico. Se debe sospe-
char en la diarrea sanguinolenta con dolor abdomi-
nal, pero poca o sin fiebre. Se debe valorar el riesgo
de Clostridium difficile, en cuyo caso estara indica-
do suspender el resto de antibiticos e iniciar metro-
nidazol o vancomicina.
Tratamiento sintomtico
En general no se recomienda su uso, aunque podr-
an utilizarse en aquella diarrea aguda sin fiebre y sin
productos patolgicos en las heces:
loperamida: 2mg tras cada deposicin no for-
mada (mximo 16 mg/d),
difenoxilato: produce efectos colinrgicos.
Puede enmascarar la prdida de lquidos. Se
aconseja tomar abundantes lquidos.
Ambas potencian el sndrome hemoltico-urmico.
 D I A R R E A Y E ST R E I M I E N TO . D I ETA P O B R E E N F I B R A V E R S U S R I C A E N F I B R A
Recomendaciones nutricionales
En los estudios controlados realizados hasta el
momento no estn bien establecidas cuales deben
ser estas recomendaciones con respecto a la nutri-
cin. En lo que s hay acuerdo es en que es impor-
tante mantener un buen estado de nutricin para
facilitar la renovacin de los enterocitos; si bien un
corto periodo de ayuno por anorexia no es perjudi-
cial, siempre y cuando se mantenga un buen grado
de hidratacin. En pacientes con diarrea acuosa se
recomienda el consumo de almidn cocido y cerea-
les (patata, arroz, trigo, avena,) con sal, as como
pltanos, yogur, sopa y vegetales cocidos(6).
Es habitual el desarrollo de intolerancia a la lacto-
sa secundario a la enteritis infecciosa, que puede
durar de das a meses. Se recomienda el abandono
temporal de productos lcteos (excepto yogur) e ir
introducindolos poco a poco segn tolerancia.
En los ltimos aos, se est estudiando el bene-
ficio de suplementar con zinc a pacientes con dia-
rrea aguda, especialmente nios. La deficiencia de
zinc podra relacionarse con alteracin del sistema
inmune celular. Los pocos estudios disponibles pare-
cen apuntar a una disminucin de la duracin de la
diarrea y disminucin de la diarrea acuosa, en aque-
llos a los que se les suplementa con zinc(7).
Fibra y probiticos
Como el colon tiene alta capacidad de absorcin de
sodio y agua, se ha propuesto que la administracin
de carbohidratos fermentables podra ser til en algu-
nos tipos de diarreas. La adiccin de fibra fermenta-
ble goma guar a las soluciones rehidratantes redujo la
duracin de la diarrea y el peso de las heces en nios
con diarrea no producida por el clera(8). La adiccin
de almidn resistente a una solucin de hidratacin
clsica administrada a pacientes con diarrea por cle-
ra consigui disminuir las prdidas de lquidos a tra-
vs de las deposiciones y acortar el tiempo de las
diarreas(9). Esta experiencia podra no ser extrapolable
a otras causas de diarrea, donde las medidas habi-
tuales basadas en arroz dieron resultados poco satis-
factorios(10). Otros estudios demuestran que la soja
aadida a una frmula infantil disminuye la duracin
de la diarrea sin disminuir el peso de las heces en
nios con diarrea acuosa aguda(11).
Con respecto a los probiticos y prebiticos se ha
demostrado su uso principalmente en la diarrea por
rotavirus en nios, ya que ayudan a la recoloniza-
cin intestinal con flora no patgena y acortan la
315
duracin de la diarrea (de 30 a 17 horas). Tambin
se han realizado estudios objetivndose beneficios
en la diarrea del viajero y la causada por Clostridium
difficile, si bien estos estudios son limitados en
cuanto a tamao y calidad. Dado que en general son
productos seguros, es razonable su uso en pacientes
que reciben antibiticos con la intencin de intentar
reducir el riesgo de recurrencia(12).
Diarrea crnica
Epidemiologa
La prevalencia no est bien establecida dada la varia-
bilidad en las definiciones, diseo de los estudios y
caractersticas de la poblacin estudiada. Una apro-
ximacin razonable sera que afecta aproximada-
mente al 5% de la poblacin(13).
Etiologa
Funcional: sndrome del intestino irritable,
Infecciones crnicas:
Parsitos: giardia, entamoeba,
Hongos: histoplasma, cndida,
Producida por frmacos y aditivos dietticos:
Antibiticos, laxantes, digital, antineoplsi-
cos,
Edulcorantes, alcohol.
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII):
Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn, otras
formas no bien definidas.
Sndromes de malabsorcin:
Lesin difusa de la mucosa intestinal: cel-
aca, linfoma intestinal, amiloidosis, enfer-
medad de Whipple,
Obstruccin linftica: linfangiectasia intes-
tinal,
Sobrecrecimiento bacteriano.
Maldigestin.
Secundaria a ciruga abdominal previa.
Origen endocrinolgico: sndrome carcinoide,
feocromocitoma, hipertiroidismo, diabetes
mellitus, vipoma, enfermedad de Addison,
316 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Cncer de colon.
Abuso de laxantes.
Isquemia intestinal.
Impactacin fecal (pseudodiarrea).
Colitis colgena.
Enteritis actnica.
Desnutricin.
Nutricin enteral.
Aproximacin diagnstica
En este caso tambin es importante realizar una
minuciosa historia clnica en la que se debe recoger:
Qu entiende el paciente por diarrea?
Caractersticas de las heces.
Duracin de la diarrea.
Viajes.
Prdida de peso.
Diarrea nocturna.
Historia familiar de EII.
Volumen de las heces.
Sntomas sistmicos.
Tratamientos.
Relacin con alimentos.
Datos que nos sugieran organicidad seran:
Aparicin en los ltimos tres meses.
Deposiciones nocturnas.
Diarrea continua ms que intermitente.
Diarrea de comienzo rpido.
Prdida de ms de 5 kg de peso.
Peso diario de heces mayor de 400 gramos.
VSG, Hb, albmina.
Junto con la historia clnica y una analtica bsica
es tambin una herramienta til en el estudio inicial
de la diarrea crnica el anlisis de heces para valorar
esteatorrea y sangre oculta.
Dado que las principales patologas que cursan
con diarrea crnica van a ser tratadas en otros captu-
los de este manual, vamos a centrarnos en la diarrea
crnica funcional o sndrome del intestino irritable.
Sndrome de intestino irritable
Es un trastorno funcional, que se caracteriza por sn-
tomas crnicos y recurrentes de dolor abdominal y
alteraciones en la defecacin. Es la alteracin gas-
trointestinal ms comn en la consulta de atencin
primaria y en la de especialidades(14). Los factores
patofisiolgicos fundamentales son:
alteracin de la reactividad del intestino en
respuesta a estmulos intraluminales (alimen-
tos, distensin abdominal, inflamacin,) o
ambientales (factores psicosociales),
hipersensibilidad intestinal, con aumento de
la percepcin del dolor visceral,
alteracin en la regulacin del eje intestino-
cerebro, posiblemente asociada con mayor
reactividad al estrs y una modulacin y per-
cepcin alterada de las seales viscerales
aferentes.
Epidemiologa
Es difcil establecer la prevalencia debido a la gran
diversidad a la hora de definir los criterios diagnsti-
cos. Parece ser que la prevalencia es mayor en la
mujer que en el hombre (2:1). La primera manifesta-
cin suele ser entre los 30 y 50 aos y va disminu-
yendo con la edad(15).
Criterios diagnsticos
Se han propuesto varios criterios diagnsticos, de
entre ellos los ms aceptados son los de Manning y
los de Roma II(15), estos ltimos son:
Dolor abdominal durante un mnimo de 12
semanas (no necesariamente consecutivas)
en los ltimos 12 meses, que se acompaa de
al menos dos de los siguientes sntomas:
alivio del dolor tras la defecacin,
inicio del dolor abdominal asociado a un
cambio del ritmo intestinal,
inicio del dolor abdominal coincidiendo
con un cambio en la composicin de las
heces.
Por tanto sntomas que hacen sospechar un SII
son:
frecuencia anormal de deposiciones (ms de
3 al da o menos de 3 a la semana),
forma anormal de las heces (caprinas/duras o
suelta/acuosa),
 D I A R R E A Y E ST R E I M I E N TO . D I ETA P O B R E E N F I B R A V E R S U S R I C A E N F I B R A
trnsito alterado (sensacin de evacuacin
incompleta, urgencia,),
moco en las heces,
sensacin de distensin abdominal o gas.
Lo ms habitual es la existencia de periodos de
estreimiento con pocas de diarreas. Las diarreas sue-
len ser deposiciones de escasa cuanta, y suelen ocurrir
por la maana o tras las comidas. Los sntomas suelen
relacionarse con episodios de estrs. El diagnstico de
SII siempre debe establecerse en ausencia de alteracio-
nes estructurales o bioqumicas que lo justifiquen.
Tratamiento
Es importante que el paciente entienda que se trata
de un trastorno benigno crnico y que el tratamien-
to es sintomtico. El tratamiento se apoya en tres
pilares fundamentales:
terapia psicolgica,
medicamentos,
modificaciones de la dieta.
Terapia psicolgica
Se recomienda cuando los sntomas influyen en la
calidad de vida del paciente y tambin para tratar las
alteraciones psiquitricas asociadas, como por ejem-
plo la depresin mayor. La terapia cognitivo-con-
ductual, la psicoterapia dinmica, la hipnosis y el
manejo de la relajacin-estrs parecen ser efectivos
en reducir el dolor abdominal y la diarrea (pero no el
estreimiento), y tambin disminuye la ansiedad y
otros sntomas psicolgicos. Los beneficios mayores
los obtienen aquellos pacientes que relacionan sus
sntomas con diversos agentes estresantes o pade-
cen ansiedad o depresin.
Frmacos
Es solo una terapia coadyuvante en el manejo del
SII, de hecho solo se prescriben en funcin de los
sntomas. El uso crnico de estos frmacos debe
minimizarse e incluso evitarse dado que se trata de
una enfermedad de larga duracin y el escaso bene-
ficio observado en los distintos estudios. La dificul-
tad en demostrar eficacia puede ser debida en parte
a la heterogeneicidad de la poblacin estudiada, la
escasez de marcadores de enfermedad y la alta res-
puesta al placebo.
317
Agentes antiespasmdicos
Es la medicacin ms empleada en el tratamiento
del SII. Producen inhibicin de la musculatura lisa
siendo beneficiosos en pacientes con dolor abdomi-
nal postprandial, gas, distensin abdominal y urgen-
cia fecal.
Antidepresivos
Los antidepresivos tienen propiedades analgsicas
independientes de su efecto sobre el nimo, por esa
razn pueden ser beneficiosos en el dolor neurop-
tico. Por otro lado los antidepresivos tricclicos, por
sus propiedades anticolinrgicas, disminuyen el
trnsito intestinal, por lo que son beneficiosos en
los periodos de diarrea. Las dosis empleadas son
menores que en el tratamiento de la depresin. Los
estudios son controvertidos sobre la utilidad de
estos medicamentos en el SII(16).
Agentes antidiarreicos
Su uso se limita a los periodos con diarrea, debien-
do evitarse en el estreimiento y utilizarlo con cau-
tela en pacientes con sntomas alternantes. No
mejora el dolor abdominal.
Benzodiacepinas
Su uso es limitado en el SII dado el riesgo de interac-
cin con otros medicamentos, habituacin y sndro-
me de abstinencia. Puede ser til en disminuir la
ansiedad que contribuye a los sntomas.
Antagonistas de los receptores 3 de serotonina
Estos antagonistas (alosetrn, ondansetrn y granise-
trn) modulan la actividad aferente visceral desde el
tracto gastrointestinal y pueden mejorar el dolor abdo-
minal. Alosetrn estuvo retirado del mercado durante
2 aos, al observarse casos de colitis isqumica; ahora
est sujeto a estrechos controles. Ha demostrado
mejora del dolor y del malestar abdominal, mejora de
la frecuencia y la consistencia de las deposiciones, en
estudios llevados a cabo principalmente en mujeres
con SII y predominio de sntomas diarreicos(17).
Agonistas de los receptores 4 de serotonina
Tales agonistas, como tegaserod (12 mg/da en dos
dosis), aumentan la motilidad colnica, siendo ti-
 318 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
les en los periodos de estreimiento, aunque con un
resultado modesto(24).
Modificaciones dietticas
Es importante realizar una detallada encuesta diet-
tica, ya que muchos de los pacientes diagnosticados
de SII padecen en realidad intolerancia a la lactosa o
a la fructosa. Se deben evitar aquellos alimentos que
produzcan flatulencia (judas, cebollas, zanahorias,
uvas pasas, apio, ciruela pasa, repollo, coliflor, coles
de Bruselas,). Tambin parecen empeorar los sn-
tomas con comidas ricas en hidratos de carbono,
grasas, caf, alcohol y comidas picantes.
Uno de los tratamientos ms comunes empleados
es el uso de la fibra. Se ha postulado que la adminis-
tracin de fibra en estos pacientes disminuye la pre-
sin intracolnica y reduce el dolor abdominal, ya
que la distensin de la pared intestinal es uno de los
factores que contribuye al dolor visceral. La fibra dis-
minuye las concentraciones de sales biliares e indi-
rectamente contribuira a disminuir la actividad con-
trctil del colon. A pesar de estas apreciaciones, en
los estudios realizados, los efectos beneficiosos de la
fibra en esta patologa resultan controvertidos. En
una revisin reciente sistemtica de 13 estudios los
resultados fueron inconsistentes, y tan solo en cua-
tro de ellos se obtenan beneficios(14).
En la prctica muchos pacientes experimentan
sntomas de molestias abdominales con dietas ricas
en fibra. La fibra fermentable puede agravar los sn-
tomas al aumentar la formacin de gas por la fer-
mentacin bacteriana. La indicacin fundamental
para la administracin de fibra es en aquellos
pacientes en que el estreimiento sea el sntoma
predominante, comenzando con dosis bajas e ir
aumentando progresivamente hasta 20 g/da segn
tolerancia y resultados, retirndolo si apareciera
empeoramiento. Para combatir la diarrea o aliviar el
dolor por ahora no es recomendable.
Tambin se han realizado varios estudios en que
utilizan probiticos, pero la mayora han sido criti-
cados por su metodologa. Parece que los mejores
resultados se obtuvieron en el grupo en que predo-
minaba la diarrea. Dado que son sustancias seguras
parece razonable su uso en esta patologa(12).
Nutricin enteral
Segn algunos estudios la diarrea puede aparecer
hasta en un 30% de pacientes crticos que reciben
nutricin enteral y hasta en un 50% de pacientes
hospitalizados. Zimmaro et al.(18) fue uno de los pri-
meros en sugerir que la fibra podra prevenir la apa-
ricin de diarrea mediante un estudio en 13 pacien-
tes sanos alimentados con nutricin enteral.
Observ que aquellos que ingeran una dieta sin
fibra tenan mayor frecuencia de deposiciones lqui-
das y que al introducir pectina estas desaparecan.
El origen de la diarrea en los pacientes con nutri-
cin enteral puede ser debido a mltiples causas o
una asociacin de varias. Las frmulas sin fibra y el
uso de antibiticos parecen ser las ms comunes,
pero existen otras como la malabsorcin secundaria
a la desnutricin severa, la intolerancia a la fuente
proteica o a la lactosa, otros tratamientos, la osmo-
laridad, la temperatura o la pauta de administracin
de la nutricin o por contaminacin bacteriana.
Diversos estudios han demostrado que la adic-
cin de fibra fermentable a las frmulas de nutricin
enteral reducen la incidencia de diarrea (principal-
mente con goma guar)(19). Por tanto, en la actuali-
dad se recomienda, que ante la aparicin de diarrea
en un paciente con nutricin enteral, lo primero es
buscar la causa y no suspender la nutricin, salvo
que exista una complicacin mayor. Se debe com-
probar la pauta de infusin e introducir una frmula
con fibra mixta o con fibra fermentable.
ESTREIMIENTO
Introduccin y epidemiologa
Es una de las principales quejas digestivas en la
poblacin general y supone un importante gasto
sanitario, tanto por el nmero de visitas al mdico
como por el uso de medicamentos. Se trata de un
trastorno neuromuscular multifactorial, que puede
ser debido a mltiples causas. Es un sntoma ms
que una enfermedad. Al igual que ocurre con la defi-
nicin de diarrea, tambin es complejo encontrar
una definicin de estreimiento. Segn un estudio
epidemiolgico realizado en Estados Unidos y Reino
Unido el 98% de la poblacin tena una frecuencia
de deposicin de entre 3 veces a la semana a 3 veces
al da(1,2). Por lo que se podra definir el estreimien-
to como una frecuencia de deposicin menor de 3
veces a la semana; sin embargo, esta definicin no
es aplicable universalmente.
Un comit internacional ha recomendado que el
diagnstico de estreimiento funcional se base en la
presencia de al menos 12 semanas, no necesaria-
 D I A R R E A Y E ST R E I M I E N TO . D I ETA P O B R E E N F I B R A V E R S U S R I C A E N F I B R A
mente consecutivas, de dos o ms de los siguientes
criterios(20):
dificultad en la defecacin requiriendo pre-
sin en al menos el 25% de las ocasiones,
sensacin de evacuacin incompleta despus
del 25% de las deposiciones,
sensacin de obstruccin/bloqueo anorrectal
en el 25% de las ocasiones,
maniobras manuales para facilitar la defeca-
cin en al menos el 25% de las deposiciones,
heces duras, secas o caprinas en el 25% de
las ocasiones,
menos de 3 deposiciones a la semana.
El estreimiento es ms prevalente en mujeres
(2:1), en los mayores de 60 aos, (en los que el estre-
imiento se correlaciona con menor ingesta calrica
pero no con la ingesta de lquidos o fibra), en perso-
nas con menores ingresos econmicos, en aquellos
con escasa actividad fsica(20). La prevalencia de estre-
imiento vara en los diferentes estudios entre un 2-
28%(21). Esta gran variabilidad posiblemente sea debi-
da a la poblacin seleccionada y a la definicin de
estreimiento empleada para el estudio.
El estreimiento puede ser de origen idioptico,
secundario a otras enfermedades (neurolgicas,
metablicas, endocrinas como la neuropata diabti-
ca y obstructivas como el cncer de colon) o rela-
cionado con medicamentos.
Aproximacin diagnstica
Lo ms importante en el diagnstico es descartar
causas de estreimiento secundario. La evaluacin
inicial debe comenzar con una detallada historia cl-
nica y un examen fsico. Tambin se recomienda rea-
lizar una analtica bsica para descartar anemia, que
podra sugerir prdidas crnicas digestivas.
Historia clnica
tiempo de evolucin del estreimiento,
tratamientos y su relacin temporal con la
aparicin del estreimiento,
antecedentes personales: diabetes mellitus,
enfermedades neurolgicas, etc.
prdida de peso,
dolor abdominal,
emisin de sangre con las heces.
319
Exploracin fsica
Lo ms importante de la exploracin es realizar un
tacto rectal, que puede dar informacin sobre:
fisuras, hemorroides, tumoraciones,
apertura asimtrica del canal anal, que puede
sugerir alteraciones neurolgicas.
En general se recomienda realizar pruebas de ima-
gen si la historia clnica y el examen nos sugiere una
etiologa obstructiva o si no encontramos una causa
clara del estreimiento.
Tratamiento
El manejo inicial del estreimiento crnico se basa
en la educacin del paciente, un cambio en los hbi-
tos alimentarios y el uso moderado de laxantes y
enemas. El tratamiento quirrgico se destina a aque-
llos pacientes con estreimiento muy severo, que no
responden a las medidas conservadoras.
Educacin
Se debe explicar al paciente lo que se considera un
ritmo intestinal normal. Es importante educarle en la
necesidad de aumentar la ingesta de lquidos y fibra,
y en aprovechar el aumento de los movimientos
intestinales despus de las comidas para defecar,
sobre todo por la maana en que estos son mayores.
Cambios en la alimentacin
Histricamente se ha relacionado el estreimiento
con la escasa ingesta de fibra aunque ningn estu-
dio ha sido capaz de demostrarlo. A pesar de esto,
se sigue recomendando como primera medida higi-
nico-diettica el aumento de fibra en la dieta. La
ingesta diaria recomendada es 20-40 gramos/da. La
fibra ms adecuada es la no fermentable, como el
salvado de trigo, porque atrapa mayor cantidad de
agua e incrementa la masa fecal y disminuye el tiem-
po de trnsito. Tambin la fibra fermentable, como
las semillas de plntago ovata, puede ayudar a
aumentar el volumen fecal, ya que al ser fermentada
en el colon aumenta la masa bacteriana de las heces
(el 40-55% de las heces son masa bacteriana), pero
su efectividad es menor que la fibra no fermentable.
 320 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Un meta-anlisis que recoge 36 estudios aleatorios
con un total de 1.815 pacientes, compara distintos
abordajes teraputicos (laxantes, fibra, placebo). En el
meta-anlisis la fibra y los laxantes que aumentan el
bolo fecal disminuan el dolor abdominal y mejoraban
la consistencia de las heces con respecto a placebo. No
se observaron efectos secundarios severos con ningn
tratamiento. El estudio concluye que no hay suficiente
evidencia para recomendar un tratamiento u otro(22).
En un estudio realizado por Vodeerholzer(23), si
un paciente con estreimiento crnico no responda
en dos semanas a dosis altas de fibra, dedujo que
probablemente tendra algn trastorno de la motili-
dad intestinal o alteraciones anorrectales que preci-
sen un tratamiento distinto como laxantes. La fibra
puede agravar los sntomas de pacientes con estre-
imiento, especialmente cuando el trnsito es extre-
madamente lento o en aquellos con afectacin de la
mdula espinal; por ello se recomienda comenzar
con dosis bajas de fibra e ir incrementando segn
tolerancia y si no mejora comenzar con laxantes.
Frmacos
Laxantes osmticos o salinos (sulfato de mag-
nesio, sulfato de sodio): preparados hipertni-
cos que aumentan la presin osmtica en la
luz intestinal, aumentando la excrecin de
agua.
Laxantes estimulantes (bisacodilo, sen, aceite
de ricino): alteran la absorcin de agua y elec-
trolitos, aumentando el contenido de los mis-
mos en la luz intestinal y en el bolo fecal.
Adems estimulan el peristaltismo por accin
sobre las terminaciones nerviosas del intesti-
no.
Laxantes emolientes (docusato sdico, para-
fina): permiten la mezcla de micropartculas
de agua con lpidos del bolo fecal ablandando
su consistencia.
Laxantes incrementadores del bolo intestinal
(metilcelulosa, plantago ovata, salvado de
trigo): son coloides hidrfilos que aumentan
su volumen absorbiendo agua.
Laxantes va rectal.
Frmacos en estudio
Tegaserod (agonista parcial de los receptores
4 de serotonina) aprobado en Estados Unidos
para el estreimiento relacionado con el sn-
drome del intestino irritable(24).
Metilnaltrexona y almivopam (antagonistas
de los receptores opioides) que no atraviesan
la barrera hematoenceflica, y que podran
ser eficaces en el tratamiento del estrei-
miento secundario a opioides y en el ileo
posquirrgico(25).
Nutricin enteral
Segn un estudio multicntrico y prospectivo del
grupo NADYA (Nutricin Artificial Domiciliaria Y
Ambulatoria) sobre complicaciones de la nutricin
enteral domiciliaria, aproximadamente el 50% pre-
sentan complicaciones gastrointestinales, siendo el
estreimiento la ms frecuente (25%). El manteni-
miento de un ritmo intestinal regular es uno de los
objetivos para aadir fibra a la nutricin enteral,
sobre todo en aquellos pacientes que la requieren
durante largo tiempo. La nutricin enteral con fibras
disminuye el uso de laxantes y aumenta el peso y la
frecuencia de las deposiciones. Su utilidad est
demostrada en duraciones mayores de 2 semanas y
utilizando tanto polisacridos de soja como distin-
tas combinaciones de fibras(26).
RESUMEN Y CONCLUSIONES
La diarrea y el estreimiento son dos de las patolo-
gas ms frecuentes en la poblacin general. En los
ltimos aos la fibra adquiere cada vez mayor impor-
tancia en el tratamiento sintomtico de ambas pato-
logas, dados los avances en el conocimiento de la
fisiologa del colon y de la funcin de la fermenta-
cin de los AGCC. La clasificacin ms aceptada de
la fibra es la que la divide en fermentable (se produ-
cen abundantes AGCC) y no fermentable (incre-
mentadora del bolo fecal) atendiendo a su capaci-
dad para ser fermentada por la microflora colnica.
Otros conceptos importantes son los de probitico
y prebitico.
La diarrea se clasifica en funcin de su cronologa.
La diarrea aguda suele ser autolimitada. La medida
terapetica ms importante es la rehidratacin.
Puede aparecer intolerancia a la lactosa transitoria y
en estos casos se recomienda evitar los productos
lcteos. Se est estudiando la suplementacin con
zinc, ya que parece acortar la duracin de la diarrea,
efecto que tambin se consigue con la adiccin de
 D I A R R E A Y E ST R E I M I E N TO . D I ETA P O B R E E N F I B R A V E R S U S R I C A E N F I B R A
fibra fermentable a la dieta, principalmente en nios.
El uso de probiticos parece beneficioso en la diarrea
por rotavirus, la del viajero y por Clostridium, si bien,
son necesarios ms estudios de mayor calidad para
recomendar su uso con mayor nivel de evidencia.
Dentro de la diarrea crnica se encuentra el SII, una
patologa benigna que alterna periodos de diarrea y
estreimiento. Al ser un trastorno crnico debe mini-
mizarse el uso de frmacos. Se deben evitar los ali-
mentos que agraven la sintomatologa (aquellos que
producen flatulencia, caf,). El uso de fibra en
estos pacientes es controvertido, ya que puede
empeorar los sntomas, por lo que se recomienda
nicamente cuando predomine el estreimiento
siempre que no exista intolerancia. Los estudios rea-
lizados con probiticos, criticados por su mala meto-
dologa, demuestran mejora de la diarrea. Dados sus
escasos efectos secundarios parece razonable su uso.
El estreimiento es un sntoma ms que una
enfermedad. Suele ser idioptico, aunque es impor-
tante descartar causas secundarias. Se recomienda
iniciar su tratamiento aumentando el consumo de
fibra, principalmente no fermentable, a 20-40 g/d, y
si esto no es efectivo aadir laxantes.
Con respecto a la fibra en la nutricin enteral,
parece razonable el uso de fibras fermentables en
aquellos pacientes que presentan diarrea, y de mez-
cla de fibras, en aquellos con nutricin durante ms
de dos semanas para evitar el estreimiento.
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Soporte nutricional
en pancreatitis
Virginia Pea Corts, Julia lvarez Hernndez, Noelia Pelez Torres
INTRODUCCIN
El pncreas es un rgano secretor exocrino y endo-
crino situado en el compartimento abdominal supe-
rior, en posicin retroperitoneal. Resulta indispensa-
ble para una adecuada absorcin y metabolismo de
los nutrientes de nuestra alimentacin, por lo que
cualquier proceso que interfiera en su correcto fun-
cionamiento va a condicionar una alteracin del
estado nutricional. La severidad depender, funda-
mentalmente, del grado de afectacin glandular, del
tiempo de evolucin, as como de la situacin nutri-
cional previa del paciente.
En este captulo se expondrn la inflamacin
aguda y crnica de la glndula, destacando cmo
influye en el metabolismo y los cambios que se pro-
ducen en l y en qu medida se puede ayudar a
obtener una mejora franca en su recuperacin y pre-
vencin gracias a una correcta nutricin durante y
despus de los episodios. Por otro lado se hablar de
las conclusiones a las que se han llegado en base a
los mltiples estudios realizados en el abordaje nutri-
cional, tanto en patologa aguda como crnica que
afectan a esta glndula, as como las controversias
que an existen en base al soporte nutricional que
sera ms adecuado utilizar en determinados casos.
Algo ms de las dos terceras partes del tejido
pancretico est dedicado a la secrecin exocrina,
que tiene lugar en la clula acinar, donde se sinteti-
zan enzimas glucolticas, lipolticas y proteolticas.
El tejido endocrino se agrupa en los islotes de
Langerhans, que ocupan menos del 5% de la gln-
dula y cuyas clulas producen fundamentalmente
insulina y glucagn, indispensables en la regulacin
26
del metabolismo hidrocarbonado. El resto del rga-
no es tejido conectivo de sostn y estructuras excre-
toras, vasculares, linfticas y nerviosas(1).
La glndula pancretica sufre, con una frecuencia
variable, un proceso inflamatorio de carcter agudo o
crnico. La diferenciacin entre estos dos tipos de
procesos ha motivado diversas reuniones cientficas
(ltimo en Atlanta 1992), donde se clasifica la pan-
creatitis aguda (PA) en una forma leve (edematosa o
intersticial) con mnima alteracin del rgano y una
recuperacin normalmente sin incidentes o grave
(necrohemorrgica) asociada a fallo multiorgnico
y/o complicaciones locales como necrosis, pseudo-
quistes o abscesos(2). Por otro lado, dentro de la pan-
creatitis crnica (PC) se debe considerar una forma
de comportamiento especial, la pancreatitis obstruc-
tiva, que se caracteriza por la posibilidad de mejora
de la funcin exocrina una vez conseguida la des-
compresin del conducto de Wirsung obstruido.
Desde un punto de vista clnico todas estas formas
pueden presentarse como un brote nico o con episo-
dios recidivantes, lo cual dificulta la diferenciacin, en
el momento inicial, de una forma u otra, debiendo
esperar la evaluacin funcional y la realizacin de un
estudio morfolgico ms exhaustivo de la glndula.
PANCREATITIS AGUDA
Etiologa
La inflamacin del pncreas se considera uno de los
motivos de consulta ms frecuente en los servicios
de urgencia, constituyendo su presentacin aguda
 324 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

del 0,15 al 1,5% de los diagnsticos en los grandes vmitos, distensin abdominal por ileo intestinal o
hospitales. fiebre (puede indicar proceso infeccioso subyacen-
La causa ms frecuente de la PA en diversos pa- te). El shock es poco frecuente, observndose en las
ses de Europa como Francia e Inglaterra, en los pa- pancreatitis necrohemorrgicas o cuando la reposi-
ses sudamericanos como Argentina, Bolivia, Chile, cin de lquidos del paciente ha sido escasa(1).
Paraguay, Uruguay y Per, as como en las poblacio-
nes suburbanas de los Estados Unidos es la litiasis Pronstico
biliar. Aproximadamente el 35% de los episodios de
PA estn originados por clculos biliares, aunque los Entre un 5-10% de las PA desarrollan un proceso
pacientes que tienen litiasis biliar presentan un ries- necrotizante moderado o severo que puede dar lugar
go de desarrollar PA entre el 3 y el 7%. En cambio la a complicaciones locales o sistmicas que compro-
causa ms frecuente en los pases escandinavos, meten la vida del paciente. Estas formas a veces de
algunas zonas de Brasil y poblaciones urbanas de complican con sepsis intraabdominal, pudiendo
los Estados Unidos es la ingesta de alcohol. En necesitar soporte mdico intensivo, requiriendo una o
Espaa la causa ms frecuente, con predominio de ms intervenciones quirrgicas. La pancreatitis severa
mujeres de edad media, es la litiasis biliar, siendo necrotizante tiene una mortalidad entre un 5-20%.
difcil de diagnosticar cuando existen nicamente A pesar de esto, gracias a los avances existentes
microlitiasis o barro biliar (de hecho la mayor parte en el diagnstico y en el tratamiento se ha logrado
de las PA idiopticas son debidas a esto). En segun- disminuir la mortalidad de la PA, fundamentalmen-
do lugar est el consumo de etanol, con predominio te en sus formas ms severas(5).
del sexo masculino(3). Uno de los criterios ms utilizados para evaluar la
La incidencia de la PA en Inglaterra, Dinamarca y severidad y el pronstico de la PA fueron los estable-
Estados Unidos oscila entre un 4,8 y un 24,2 por cidos en 1974 por el Dr. John Ranson. A travs de la
cada 100.000 habitantes/ao. El incremento que se puntuacin de una serie de parmetros se identifican
observa en los pases europeos y escandinavos es los pacientes con alto riesgo de desarrollar complica-
debido en parte al aumento de la ingesta del alcohol, ciones (Tabla 26.1). La mortalidad vara segn el
as como a un mejor proceso de diagnstico(4). Por
otro lado quiero destacar que es difcil calcular la Tabla 26.1. Criterios pronsticos de Ranson.
incidencia exacta de esta patologa, pues cuando la Pancreatitis alcohlica
pancreatitis es severa puede llegar a producirse el
Admisin 48 horas
fallecimiento del paciente antes del diagnstico.
Acorde con la alta incidencia de parasitosis intesti- Descenso del hematocrito
Edad >55 aos
>10%
nal en Amrica Central y Asia, se considera a esta lti-
ma un factor predisponente para el desarrollo de PA. Aumento del nitrgeno ureico
Leucocitos >16.000/l
>5mg/dl
Otras causas seran las alteraciones estructurales de la
va biliar, pancretica o duodenal (primarias o secun- Glucosa > 200 mg/dl Dficit de bases > 4 mEq/l
darias), tras la realizacin de una Colangiografa LDH srica >350 UI/l Secuestro de lquidos >6l
Pancretica Retrgrada Endoscpica (CPRE), hipertri- Calcemia <8 mg/dl
AST srica >250 UI/l
gliceridemia (1.000 mg/dl), hipercalcemia, frmacos, PO2 <60 mmHg
infecciones (como VIH), tras traumatismos abdomi- Pancreatitis biliar
nales o trasplante renal, entre otras(3). Admisin 48 horas
Descenso del
Edad >70 aos
hematocrito>10%
Manifestaciones clnicas
Aumento del nitrgeno ureico
Leucocitos >18.000/l
>2mg/dl
En la PA el sntoma ms frecuente es el dolor, que
suele localizarse en epigastrio e irradiarse en forma Glucosa >220 mg/dl Dficit de bases > 5 mEq/l
de cinturn hacia hipocondrios y espalda o de forma LDH srica >400 UI/l Secuestro de lquidos >5l
menos habitual a la regin torcica. De forma carac- AST srica >250 UI/l Calcemia <8 mg/dl
terstica puede aumentar con el decbito supino y PO2 <60 mmHg
aliviarse flexionando el tronco sobre los miembros Se considera pancreatitis grave a aqulla que rene tres o ms
inferiores. Acompaando al dolor pueden aparecer factores dentro de las primeras 24-48 horas de evolucin.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PA N C R E AT I T I S 325

Tabla 26.2. Clasificacin de Balthazar. deberan tener sus necesidades calricas calculadas
Puntuacin
por calorimetra indirecta(1). Una razn importante
para estimar exactamente el gasto energtico total es
Aspecto del pncreas
evitar la administracin de caloras en exceso, ya que
Pncreas normal 0 la sobrealimentacin tiene consecuencias deletreas
Aumento difuso o focal en los pacientes crticamente enfermos. En la PA se
de la glndula pancretica 1
Cambios inflamatorios
producen cambios importantes con respecto al
peripancreticos leves 2 metabolismo de los distintos principios inmediatos:
Una coleccin lquida 3
2 colecciones lquidas o gas dentro En el metabolismo de protenas y aminocidos
y/o adyacente al pncreas 4 (AA) existe una deplecin de los AA ramifica-
rea de necrosis dos y un aumento de los aromticos, as como
Sin necrosis 0 un incremento de la ureagnesis y de la excre-
30% del pncreas 2 cin de nitrgeno, que puede alcanzar 20-
31-50% de necrosis 4 30 g/da. Esto es debido a una proteolisis ace-
>50% 6
lerada del msculo esqueltico. El pool total
nmero de dichos parmetros, estimndose en: 1% libre de AA disminuye al 40% y la glutamina
con menos de tres criterios, 15% con tres o cuatro, intracelular del msculo desciende hasta un
40% con cinco o seis y 100% con siete o ms(3). 15% por debajo de lo normal. Esto refleja la
Posteriormente a los criterios de Ranson se aplica- gran prdida de masa muscular que puede apa-
ron los sistemas generales de cuantificacin de gra- recer si esta situacin se cronifica(7).
vedad utilizados para pacientes crticos. Entre todos Estos cambios sugieren que la administracin
ellos destaca el Acute Physiology and Chronic Health de soluciones ricas en AA ramificados o en glu-
Evaluation II (APACHE II), que es en la actualidad el tamina puede ser clnicamente beneficioso en
sistema multifactorial ms utilizado. Un resultado los pacientes con formas severas de pancreatitis.
superior a 8 sera predictivo de enfermedad grave. La La administracin intravenosa de dipptidos de
precisin puede mejorar si se corrige con un ndice glutamina atena el decremento en los niveles
de obesidad, sumando un punto si el IMC estn intracelulares de glutamina del msculo esque-
entre 25 y 30 kg/m2, y dos si el mayor de 30 kg/m2(1). ltico, as como la reduccin de las concentra-
Por otro lado en 1990 Balthazar elabor en base a ciones plasmticas de glutamina(8).
una serie de hallazgos encontrados en la Tomografa Con respecto al metabolismo de los hidratos de
Axial Computarizada (TAC) abdominal otros crite- carbono se produce un aumento de cortisol
rios de gravedad, apoyados sobre todo en la exten- plasmtico, catecolaminas y del cociente gluca-
sin de la necrosis pancretica, as como en la exis- gn/insulina, que junto a cierta resistencia a esta
tencia de colecciones lquidas (Tabla 26.2). ltima y la disminucin del aclaramiento de la
glucosa dan lugar a hiperglucemia en el 90% de
los casos de pancreatitis severa. Hay que tener en
Manifestaciones nutricionales cuenta que en los casos graves no se debe exce-
der en la administracin de glucosa intravenosa
Los pacientes con PA presentan un estado hiperdi- (5 mg/kg/min), puesto que se puede desarrollar
nmico y catablico que se puede considerar similar esteatosis heptica al superar los lmites de la
al estado metablico, cardiovascular y hemodinmi- capacidad de oxidacin de la misma(1).
co observado en los pacientes con ciruga mayor y El metabolismo lipdico tambin se altera. El
sepsis(3). Esta situacin aumenta de forma impor- uso de emulsiones lipdicas es controvertido,
tante los requerimientos energticos. Las necesida- debido a la asociacin etiolgica entre hiperli-
des calricas varan y estn determinadas por la pemia y pancreatitis. Si los niveles de triglicri-
severidad de la enfermedad, la presencia de infec- dos superan los 400 mg/dl, no deberan admi-
cin as como la edad, altura, peso y la temperatura nistrarse lpidos hasta que los niveles retornen a
del paciente(7). Diversos estudios muestran que las la normalidad(9). Algunos pacientes pueden pre-
necesidades nutricionales pueden no ser estimadas sentar un desorden lipdico previo conocido o
correctamente con las modificaciones de la frmula una capacidad deteriorada para metabolizarlos,
de Harris-Benedict y sugieren que estos enfermos por lo que es importante monitorizar los niveles
326 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
tanto antes como despus de la infusin para
comprobar la adecuada capacidad de aclara-
miento. Si los niveles sricos de trigicridos son
normales, se debera administrar una dosis de
test de 100 ml de solucin lipdica al 20%; si es
bien tolerada, pueden ser administrados como
grasas hasta el 30% de caloras no proteicas,
evaluando semanalmente los niveles de triglic-
ridos sricos. Existen varias razones fisiolgicas
para recomendar su uso. Si se administra slo
glucosa se aumenta el riesgo de hiperglucemia
y esteatosis heptica, por lo que se ha comen-
tado anteriormente, adems, la administracin
de lpidos intravenosos a la solucin glucosada
mejora el balance nitrogenado en pacientes con
nutricin parenteral total (NPT), incluyendo los
pacientes con PA(3).
Aproximacin diagnstica
Cualquier dolor agudo intenso en el abdomen o en
la espalda debe sugerir una PA. Se suele considerar
diagnstico cuando un paciente con una posible
predisposicin a la pancreatitis presenta un dolor
abdominal intenso y constante, nauseas, vmitos,
fiebre, taquicardia y signos anormales en la explora-
cin abdominal. Los anlisis de laboratorio o suelen
mostrar leucocitosis, hipocalcemia e hiperglucemia,
con radiografas anormales de trax y abdomen. El
diagnstico se confirma al encontrar un nivel eleva-
do de amilasa srica, de tal forma que valores tres o
ms veces por encima del valor normal aseguran
prcticamente el diagnstico, si se excluyen una
enfermedad manifiesta de las glndulas salivales y la
perforacin o el infarto intestinal. Los valores de la
amilasa srica tienden a normalizarse tras 48-72
horas, mientras que los de isoamilasa y de lipasa
pancreticas pueden permanecer elevados de siete a
catorce das, por lo que podran ayudar a aclarar el
diagnstico en determinaciones ms tardas(10).
Entre las tcnicas de imagen, las radiografas de
trax y de abdomen sirven para excluir otros proce-
sos mientras que la ecografa abdominal detecta
alteraciones de la vescula y de las vas biliares,
determinando si la PA es de origen biliar (causa ms
frecuente en nuestro medio). La TAC, preferente-
mente con contraste, es la exploracin de eleccin
para el diagnstico de confirmacin, adems de ser-
vir de ayuda para establecer datos acerca de la gra-
vedad y el pronstico (escala de Balthazar). Esta tc-
nica debe realizarse cuando se cumplen tres criterios
o ms de Ranson o cuando existe una mala evolu-
cin clnica. Cuando hay una importante necrosis y
la evolucin no es buena, la TAC permite guiar la
puncin de las reas afectadas para obtener una
muestra microbiolgica(3).
Tratamiento nutricional
En todos los pacientes con PA hay que establecer
unas medidas generales que incluyen evitar estmulos
que puedan aumentar la inflamacin pancretica,
reposicin hidroelectroltica abundante, control del
dolor y estar alerta ante cualquier signo de infeccin.
Cuando la PA cumpla criterios de severidad, el pacien-
te deber ingresar en una unidad de cuidados intensi-
vos, con monitorizacin estrecha de las constantes(6).
Para conocer si un paciente va a necesitar un
soporte nutricional artificial se debe valorar al ingre-
so su estado nutricional, as como el riesgo de des-
nutricin que puede llegar a presentar(9). Los pacien-
tes con desnutricin previa deberan recibir soporte
desde el inicio, aunque hay siempre que valorar cada
paciente de forma individual.
En la mayora de los pacientes con PA (85-90%)
la enfermedad es de evolucin limitada y cede
espontneamente en general de tres a siete das des-
pus de instaurado el tratamiento, por lo que en
estos casos se suele dejar al paciente en dieta abso-
luta para evitar el estmulo secretor de la glndula y
se inicia dieta oral tras los primeros cinco o siete
das, si no hay complicaciones intercurrentes.
Siguiendo las recomendaciones de la Sociedad
Europea de Nutricin Parenteral y Enteral (ESPEN)
publicadas en el 2002(11), en los casos de PA leves y
moderadas slo se deben aplicar las medidas gene-
rales anteriormente comentadas, planteando un
soporte nutricional nicamente el aquellos casos en
que la reintroduccin de la va oral se tenga que
retrasar ms all de 7 das, pues se ha demostrado
que el soporte nutricional en estos casos no aporta
ningn beneficio(9).
En las PA leves se aconseja introducir la dieta oral
cuando el dolor abdominal haya cedido durante al
menos 48 horas, se normalicen los niveles plasmti-
cos de amilasa y/o lipasa y no existan complicacio-
nes, comprobndose que existe una motilidad intes-
tinal normal. En un principio se debern dar
pequeas tomas a lo largo del da, con aporte fun-
damentalmente de hidratos de carbono y pocas pro-
tenas. Las grasas se introducirn de forma tarda (a
partir del tercer o cuarto da). En una quinta parte de
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PA N C R E AT I T I S
los casos el dolor reaparece al iniciar de nuevo la
ingesta oral, pero no suele ser necesario en estos
casos suspenderla(3).
En las PA severas el soporte nutricional es impres-
cindible, puesto que la situacin del paciente en estos
casos va a prolongar su periodo de ayuno durante un
tiempo indefinido y el estado hiperdinmico al que
est sometido puede llevarle rpidamente a un dete-
rioro franco de su estado nutricional. Diversos estu-
dios han comparado en estos casos la nutricin ente-
ral (NE) frente a la nutricin parenteral total (NPT)
analizando sus ventajas e inconvenientes.
La NPT ha sido el soporte nutricional fundamen-
tal para tratar al paciente con PA severa, sin embargo
diversos estudios han demostrado las desventajas
que presenta frente a la NE, por lo que se puede decir
que ha quedado relegada a un segundo plano frente
a sta(12,13,14). Marik et al(15) realizaron un meta-anli-
sis con seis estudios donde comparaban ambos
soportes nutricionales con un total de 263 pacientes.
Demostraron una menor incidencia de infeccin
(sepsis por catter) as como una menor necesidad
de intervenciones quirrgicas secundarias a la PA y
una menor estancia hospitalaria en los pacientes que
reciben NE frente a los que tienen NPT, sin encon-
trarse diferencias significativas en la mortalidad.
En otros muchos ensayos se han encontrado resul-
tados parecidos como en el de Kalfarentzos et al(12),
Olah et al(16) y Abou-Assi et al(17). Estos resultados se
pueden explicar en parte por el importante papel que
ejerce el intestino como rgano inmunomodulador.
Existen evidencias que la NE reduce la incidencia de
infecciones al conservar la barrera intestinal, pues se
ha demostrado que probablemente la traslocacin
bacteriana que se produce al no nutrir las clulas
intestinales, favorece el crecimiento y desarrollo de
mltiples microorganismos patgenos. Hay estudios
como el que realizaron Windsor et al(18) que demues-
tran que la NE atena la respuesta de la fase aguda
(descenso de la protena C reactiva) y mejora el pro-
nstico de la enfermedad. Adems disminuye el dolor
y normaliza los niveles plasmticos de amilasa y lipa-
sa y supone un menor coste que la NPT.
Sabemos que el tipo de nutriente empleado y el
lugar del tubo digestivo donde se infunden son dos
factores determinantes del grado de estimulacin de
la secrecin del pncreas. Por esto, uno de los
inconvenientes que puede plantear el inicio de la NE
es la necesidad de colocar una sonda nasoyeyunal,
distalmente al ngulo de Treitz, para evitar as el est-
mulo pancretico, que en ocasiones requiere la
ayuda de un endoscopista experimentado. La va de
327
acceso vascular es ms sencilla y el aporte calrico
necesario se alcanza ms fcilmente y rpido a tra-
vs de ella que con la NE(19). Parece menos compli-
cado la eleccin de la frmula enteral adecuada .
El grupo de expertos de la ASPEN estableci
estas recomendaciones, con el siguiente nivel de
evidencia(9):
Los pacientes con pancreatitis presentan un
alto riesgo de desnutricin y deben recibir un
screening nutricional para ser identificados y
tener un soporte nutricional adecuado (B).
El soporte nutricional artificial no debe ser uti-
lizado en las PA leves o moderadas, a no ser
que el paciente presente desnutricin desde el
ingreso, o cuando la ingesta no vaya a poder
realizarse tras los primeros cinco o siete das de
la dieta absoluta (B).
Se recomienda un soporte nutricional en todos
los casos de PA severa, siendo la primera va de
eleccin la enteral a travs de sonda nasoyeyu-
nal (A), dejando la NPT para aquellos casos en
los que no pueda ser posible el acceso enteral
o exista reagudizacin de la patologa tras ini-
ciar la NE o intolerancia a la misma (B).
La emulsin de lpidos ser adecuada siempre
que los niveles de triglicridos sean inferiores a
400 mg/dl (B).
Los requerimientos energticos suelen oscilar
entre 25 y 35 kcal/kg/da, siendo ms elevados en los
pacientes spticos y con un aporte proteico entre
1,2 y 1,5 g/kg/da, que debe disminuirse en caso de
fracaso multiorgnico con insuficiencia renal y/o
heptica(3).
Cuando es posible iniciar NE, las frmulas lipdi-
cas empleadas deben ser pobres en grasas, con esca-
so aporte fundamentalmente de triglicridos de
cadena larga (LCT), utilizando los de cadena media
(MCT), que son mejor tolerados, ya que no necesi-
tan prcticamente de la lipasa ni de las sales biliares
para ser absorbidos en el epitelio intestinal(1).
Y si el abordaje nutricional se hace mediante NPT
las mezclas utilizadas que combinan MCT y LCT son
una buena opcin ya que aportan ventajas sobre las
frmulas que utilizan slo LCT al tener menos efec-
tos adversos sobre la funcin heptica, realizando un
balance nitrogenado ms bajo y presentando un
menor impacto sobre el sistema retculo-endotelial.
Adems, el aporte de cidos grasos omega-3 a estas
frmulas podra resultar beneficioso, como han
demostrado algunos estudios realizados, al actuar
 328 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
sobre la respuesta inmune, disminuyendo los media-
dores inflamatorios (fundamentalmente el estmulo
monocitario) y aumentando la respuesta de citocinas
como la interleucina 10 (IL-10), que participa en la
inhibicin de otras citocinas pro-inflamatorias(20,21).
Con respecto al metabolismo hidrocarbonato
debe realizarse inicalmente un control horario de la
glucemia, administrando insulina ad hoc e intentan-
do no sobrepasar los 3-6 g/kg/da de glucosa. Se
aconsejan dietas elementales o peptdicas, con pro-
tenas en forma de hidrolizados, aunque hay algunas
evidencias que demuestran tambin la eficacia de
las dietas polimricas. La perfusin puede iniciarse a
un flujo de 10-20 ml/hora, mediante bomba de infu-
sin, incrementando el ritmo, segn lo vaya toleran-
do el paciente, hasta alcanzar los requerimientos
nutricionales estimados(6). En aquellos pacientes en
los que sea dificultoso cubrir sus requerimientos
slo con NE se beneficiarn del uso del soporte
nutricional mixto (NE y NPT)(22).
Con respecto a la utilizacin de sustratos especfi-
cos parece que la suplementacin con glutamina en
los pacientes con PA severa, segn un estudio reali-
zado por Gang Zao et al(21), parece mejorar el estado
nutricional, la respuesta de la fase aguda y la permea-
bilidad de la mucosa intestinal. Otros autores como
Ockenga et al(8) observaron tambin ventajas al res-
pecto como una disminucin de los das de soporte
nutricional, as como en la estancia media del grupo
que recibi este suplemento, sin ninguna diferencia
en el coste econmico de ambas formulaciones.
En la actualidad, los estudios relacionados con el
uso pre y probiticos y de frmulas que contengan
cidos omega 3 son los que despiertan mayor inte-
rs por los beneficios iniciales observados con mejo-
ra de variables clnicas y reduccin de la estancia
hospitalaria(24,25,26).
PANCREATITIS CRNICA
Es una enfermedad inflamatoria crnica del pncre-
as, caracterizada por cambios en su estructura irre-
versibles, que condicionan una alteracin de su fun-
cin exocrina y, a la larga, tambin endocrina.
Etiologa
La causa ms frecuente de la PC en el adulto es el
alcoholismo crnico (entre el 70-80% de los casos).
El riesgo parece estar claramente relacionado con el
tiempo de consumo y la cantidad (ms de 100-
150 g/da durante ms de diez aos), ms que con
el tipo de alcohol ingerido. Sin embargo, slo entre
un 5-10% de los alcohlicos crnicos desarrollan
esta patologa, por lo que debe haber determinados
factores genticos y/o ambientales que predispon-
gan al desarrollo de la misma(27). La causa ms fre-
cuente en los nios es la fibrosis qustica.
Otras causas son la pancreatitis hereditaria, la
obstruccin o malformacin de los conductos pan-
creticos, la pancreatitis tropical, autoinmune, la
asociada a alteraciones metablicas como hipercal-
cemia o hipertrigliceridemia, consumo de txicos,
enfermedades sistmicas o la pancreatitis de origen
idioptico(28).
La incidencia de la PC parece estar aumentando
en los pases desarrollados al igual que la PA, debi-
do al mayor consumo de alcohol, as como a la exis-
tencia de mtodos diagnsticos ms sensibles. Se
estima en aproximadamente 5-14 casos/100.000
habitantes(3).
Manifestaciones clnicas
Los pacientes con PC recidivante pueden tener sn-
tomas idnticos a los de la PA, pero el dolor a veces
es continuo, intermitente o nulo. Todava no se
conoce bien la patogenia de ese dolor. Aunque cl-
sicamente se describe un dolor epigstrico que se
irradia a la espalda, con frecuencia el patrn doloro-
so es atpico. Es caracterstico el dolor persistente y
profundo, que no responde a anticidos y que suele
aumentar con la ingesta de alcohol o alimentos, fun-
damentalmente los de alto contenido en grasas, por
lo que el paciente puede ir reduciendo progresiva-
mente la ingesta, dando lugar a un adelgazamiento
progresivo(28).
Por otro lado el deterioro sucesivo del tejido pan-
cretico conduce a un dficit funcional que cuando
afecta al 90% de la glndula, da lugar a esteatorrea
por malabsorcin de grasas, produciendo en los
casos ms severos diversas deficiencias nutricionales
que acompaan a la prdida ponderal, sin embargo,
los dficit de vitaminas liposolubles que se mani-
fiestan clnicamente son extremadamente raros(1).
La aparicin de diabetes indica un estadio avan-
zado de la enfermedad y ocurre entre el 28-40% de
los casos, aunque las complicaciones agudas y cr-
nicas de la misma suelen ser muy poco frecuentes(3).
Si aparece neuropata suele ser secundaria al abuso
de alcohol y a la desnutricin coexistente.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PA N C R E AT I T I S
Pronstico
El pronstico de la PC es siempre incierto ya que
est relacionado con mltiples circunstancias. Su
mortalidad supera a la de la poblacin general en un
23-35%, no obstante rara vez constituye por s
misma la causa directa de la muerte, sino que sta
suele deberse a las consecuencias de los elementos
nocivos del alcohol sobre los distintos rganos del
cuerpo. La incidencia acumulada de cncer de pn-
creas es del 2% a los diez aos del diagnstico de la
PC y del 4% a los veinte aos, cifra claramente supe-
rior a la de la poblacin general.
La abstinencia alcohlica parece influir disminu-
yendo la mortalidad, y aunque no impide la progre-
sin de la insuficiencia pancretica exocrina, sta
parece menos grave entre los que se mantienen abs-
temios. En cuanto al dolor, tiende a mejorar con la
evolucin de la enfermedad de forma que es menos
intenso y frecuente el progresar la insuficiencia exo-
crina y aparecer calcificaciones(27).
Manifestaciones nutricionales
La PC es una causa importante de deterioro del esta-
do nutricional, debido a mltiples factores. Muchos
pacientes presentan alcoholismo crnico que va
asociado a desnutricin energtico-proteica as
como carencia de micronutrientes como vitaminas
del grupo B, C, magnesio y zinc. Por otro lado, en
diversas ocasiones el paciente sufre dolor tras la
ingesta, por lo que va limitando cada vez ms el
aporte de alimentos para intentar prevenir dicho
dolor, empeorando de forma franca su situacin
nutricional. Cuando aparece insuficiencia glandular
exocrina, el paciente sufre esteatorrea, con deficien-
cias de vitaminas liposolubles (aunque es raro, debi-
do a la presencia de las sales biliares), as como pr-
dida de calcio, selenio, magnesio y zinc, junto con
otros minerales(9).
La malabsorcin de cobalamina aparece en el
40% de los pacientes con PC alcohlica y prctica-
mente en casi todos los enfermos con fibrosis qus-
tica. Esto puede deberse a una excesiva captacin de
la cobalamina por protenas de la unin a dicha vita-
mina que no son el factor intrnseco y que en con-
diciones normales son destruidas por las proteasas
pancreticas; en la insuficiencia pancretica estas
protenas de unin inespecficas escapan a la degra-
dacin y compiten con el factor intrnseco por la
captacin de la cobalamina(1).
329
Cuando se produce la destruccin de prctica-
mente toda la glndula ya en etapas tardas de la
enfermedad, aparece diabetes mellitus, que habr
que tratar igualmente, tanto con nuevas modifica-
ciones dietticas como con insulina para un adecua-
do control glucmico. Como ya se ha comentado
con anterioridad, son raras tanto las complicaciones
agudas como crnicas. Los casos que aparecen de
retinopata o neuropata suelen ser debidos a dficit
vitamnicos o minerales y no estn en relacin con
los trastornos del metabolismo hidrocarbonado. La
aparicin de complicaciones agudas o crnicas de la
diabetes debera plantear la posibilidad que se trata-
ra de una diabetes mellitus concomitante de carcter
gentico(3).
Los pacientes que presentan una recada de PC,
sobre todos los relacionados con la ingesta de alco-
hol, pueden presentar desnutricin al ingreso en el
hospital, as como insuficiencia exocrina o endocri-
na con las consiguientes malabsorcin, esteatorrea,
diabetes y deficiencias vitamnicas y minerales ya
comentadas anteriormente. Los pacientes con PC
desnutridos, segn diversos estudios realizados, pre-
sentan un gasto metablico aumentado frente a los
pacientes que no lo estn, por lo que es necesario
tener en cuenta este aspecto a la hora de establecer
el tratamiento diettico(1). Los episodios de PC recu-
rrente normalmente responden pronto al tratamien-
to conservador requiriendo menos de una semana
de hospitalizacin. Los efectos acumulativos de
repetidos ataques de pancreatitis en ocasiones pro-
vocan un estado de malnutricin aguda o crnica
que requiere soporte nutricional artificial(3).
Aproximacin diagnstica
La PC debe sospecharse en todos aquellos pacientes
con dolor abdominal recidivante, sobre todo si exis-
ten antecedentes de ingesta etlica importante. A
diferencia de los casos de PA recidivante no suele
haber un aumento de amilasa ni de lipasa en suero.
La trada clsica de calcificacin pancretica, estea-
torrea y diabetes mellitus es diagnstica aunque apa-
rece en menos de un 33% de los casos.
El diagnstico de la PC se basa en dos pilares, por
un lado identificar las alteraciones morfolgicas del
rgano mediante tcnicas de imagen y otro en deter-
minar las consecuencias de dichas alteraciones
sobre el estado funcional de la glndula. La visuali-
zacin de calcificaciones es diagnstica, aunque en
raras ocasiones se visualizan en radiografas simples
330 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
de abdomen, por lo que hay que recurrir a otras tc-
nicas de imagen como la ecografa o la TAC abdo-
minal. La CPRE es la prueba de referencia para el
diagnstico, pues identifica alteraciones de los con-
ductos como dilataciones y estenosis. La colangio-
resonancia magntica proporciona imgenes de gran
definicin y se plantea como alternativa la CPRE.
Hay que destacar que normalmente no existe corre-
lacin entre los hallazgos morfolgicos y los snto-
mas clnicos(29).
Las pruebas de funcin pancretica se suelen uti-
lizar como coadyuvantes en los casos de duda diag-
nstica o cuando las pruebas de imagen no son con-
cluyentes. La prueba ms sensible y especfica es la
de la secretina-CCK que detecta a travs de un tubo
guiado fluoroscpicamente a la segunda porcin de
duodeno la reserva pancretica exocrina tras estmu-
lo hormonal. Otras pruebas son la de la bentiromi-
da, de pancreolaurilo, quimotripsina fecal o la detec-
cin del tripsingeno srico, que es altamente
especfico, pero poco sensible(3).
El diagnstico de certeza lo dara un estudio his-
tolgico de la glndula, pero debido a su alto ndice
de complicaciones no se suele realizar.
Tratamiento nutricional
El tratamiento de la PC tiene como objetivos dismi-
nuir el dolor y controlar las insuficiencias pancreti-
cas exocrina y endocrina, intentando solucionar
todas las alteraciones nutricionales secundarias a
stas.
Los enfermos con ataques intermitentes de dolor
reciben el mismo tratamiento que los pacientes con
PA. Los que presentan dolor intenso y persistente
deben abstenerse de ingerir alcohol as como evitar
las comidas copiosas en grasas. Dado que el dolor
suele ser lo suficientemente intenso como para
requerir el uso de narcticos (con la consiguiente
adiccin) se han ideado distintos mtodos quirrgi-
cos para poder aliviarlo(30). Las tcnicas se realizan
de forma individual y en base a las alteraciones mor-
folgicas encontradas. Las principales indicaciones
para el tratamiento quirrgico, adems del dolor no
controlable son la obstruccin biliar o duodenal, la
hipertensin portal segmentaria, la presencia de un
pseudoquiste, la ascitis pancretica y la sospecha de
un carcinoma de pncreas.
Adems de la abstinencia alcohlica, se reco-
mienda al paciente fraccionar la dieta en varias
tomas a lo largo del da disminuyendo la cantidad de
grasas ingeridas, as como de protenas, para reducir
el estmulo pancretico. Los alimentos semislidos o
lquidos parecen atenuar la secrecin pancretica,
por lo que los pacientes debern intentar masticar
bien los alimentos y comer despacio(3).
El aporte energtico depender del estado nutri-
cional del paciente, teniendo en cuenta que los que
tengan desnutricin previa presentan un estado
hipermetablico, por lo que necesitarn un mayor
aporte energtico. El aporte proteico no difiere del
indicado para individuos sanos, pero deber incre-
mentarse en caso de enfermedades intercurrentes(31).
Los pacientes que presenten esteatorrea, debern
disminuir la cantidad de grasas ingeridas en la dieta,
de tal forma que no sobrepasen los veinte gramos al
da. Si con esto no fuera suficiente, presentando ms
de 10-15 gramos de grasa al da en heces, sera nece-
sario aadir suplementos enzimticos que contienen
lipasa, para intentar disminuir la esteatorrea e impe-
dir la prdida de peso(32). Se administran en cada
comida principal, ajustando la dosis individualmente
hasta controlar el nmero de deposiciones y la este-
atorrea. Son productos microencapsulados que van
recubiertos para impedir que se inactiven con el pH
cido del estmago, por lo se mezclan con los ali-
mentos ingeridos y las enzimas se liberan al llegar al
intestino delgado, donde ejercen su accin. La dosis
habitual suele ser de aproximadamente 100.000 UI
repartidas a lo largo del da (30.000 en cada comida
principal y 10.000 en tomas intermedias)(33).
Existen otros suplementos enzimticos ricos en
proteasas utilizados para disminuir el dolor cuando
no es controlado con el tratamiento diettico y anal-
gsico convencional(34). A diferencia de los anterio-
res no van recubiertos para procurar que su libera-
cin sea en el duodeno. Al parecer dosis elevadas de
proteasas en esta localizacin inhiben la secrecin
pancretica mediante un sistema de retroalimenta-
cin. Se suelen utilizar junto con frmacos inhibido-
res de la bomba de protones, antagonistas del recep-
tor H2 o bicarbonato sdico, puesto que tambin
contribuyen a disminuir el volumen de la secrecin
pancretica. Los anticidos con carbonato clcico o
hidrxido de magnesio no son tiles y pueden
aumentar la esteatorrea. No se debe utilizar este tra-
tamiento adyuvante con los anteriores preparados
recubiertos, ya que el aumento resultante del pH
gstrico favorecera la liberacin de las enzimas en el
estmago. Es conveniente que el aporte de fibra de
la dieta sea moderado, ya que cantidades importan-
tes pueden alterar la accin de los preparados enzi-
mticos en la luz intestinal(35).
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PA N C R E AT I T I S
Los triglicridos de cadena media (MCT) pueden
ofrecer un aporte calrico extra a pacientes con
escasa respuesta al tratamiento diettico y enzimti-
co con prdida progresiva de peso. No precisan para
ser absorbidos lipasa ni sales biliares y segn un
estudio publicado por Shea et al(36), parecen dismi-
nuir el dolor postprandial, debido al escaso estmu-
lo que producen en la secrecin pancretica.
La aparicin de diabetes mellitus secundaria a la
PC debe ser tratada como en las debidas a otras etio-
logas, con la diferencia que necesitar menores
dosis de insulina debido a los niveles disminuidos
de glucagn, por lo que puede haber un mayor ndi-
ce de hipoglucemias(1).
En la actualidad no existen datos suficientes que
justifiquen el uso sistemtico de micronutrientes
antioxidantes en todos los pacientes, aunque s
parece que pueden ejercer efectos beneficiosos con
respecto al dolor postprandial(37).
RESUMEN Y CONCLUSIONES
El pncreas es un rgano indispensable para una ade-
cuada absorcin y metabolismo de los principios inme-
diatos de nuestra dieta, tanto por su funcin exocrina
como endocrina. La inflamacin aguda y crnica de
esta glndula provoca una alteracin en el estado de
nutricin del ser humano que requiere un tratamiento
enrgico por parte de especialistas en nutricin, no
slo para una adecuada resolucin del proceso sino
para prevenir complicaciones a corto y a largo plazo.
En la PA el manejo va a ser muy distinto, depen-
diendo de la gravedad establecida. En la mayora de las
ocasiones el proceso es leve y slo ser necesario un
soporte nutricional cuando el paciente est previa-
mente desnutrido o cuando por distintos motivos se
vaya a prolongar el ayuno en ms de cinco o siete
das. En las formas severas se produce un estado de
estrs catablico que origina una respuesta inflamato-
ria sistmica requirindose un soporte nutricional ade-
cuado y precoz. La NPT ha sido una prctica estndar
para el aporte de nutrientes exgenos en estos pacien-
tes, pero diversos estudios han demostrado que la NE
a travs de sonda nasoyeyunal presenta importantes
ventajas respecto a esta, por lo que se considera hoy
en da el soporte de eleccin, siempre que no exista
contraindicacin para su uso. Las lneas actuales de
investigacin estudian los benficos clnicos reales del
uso de nutrientes especficos como la glutamina, lo
cidos grasos omega 3 y los simbiticos en la alimen-
tacin enteral de pacientes con pancreatitis grave.
331
En la PC el paciente suele presentar un deterioro
del estado nutricional previo, debido a la asocia-
cin con el alcoholismo crnico, que es su etiologa
principal. Es necesario indicar abstinencia absoluta
enlica que mejora claramente el dolor, as como
las complicaciones a largo plazo, que suelen ser las
responsables del fallecimiento del paciente. En
casos avanzados aparece esteatorrea por malabsor-
cin, por lo que se establecer una dieta pobre en
grasas pudiendo introducir suplementos enzimti-
cos que ayuden a disminuir el contenido de grasas
en heces, as como el dolor. En casos resistentes a
estas medidas se pueden introducir en la dieta tri-
glicridos de cadena media que aumentan el apor-
te calrico y ayudan al mantenimiento del peso. Por
ltimo se requerirn modificaciones dietticas e
insulinoterapia para el control glucmico, ante la
aparicin de diabetes mellitus secundaria. En los
casos ms resistentes al tratamiento del dolor se
realizar ciruga, cuyas tcnicas variarn en base a
las alteraciones morfolgicas presentes en el pn-
creas.
En general si el paciente a travs de un soporte
mdico-social adecuado consigue una abstencin
enlica y se emplea un tratamiento sustitutivo enr-
gico para la mala digestin y absorcin, la evolucin
suele ser bastante favorable.
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Soporte nutricional
en la enfermedad
inflamatoria intestinal
INTRODUCCIN
El trmino de enfermedad inflamatoria intestinal
(EII) incluye un grupo heterogneo de enfermedades
inflamatorias crnicas de etiologa desconocida,
patogenia poco definida y carcter sistmico, dentro
de las cuales se distinguen clsicamente la Colitis
Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC).
La CU afecta al recto invariablemente y se extien-
de de forma proximal y continua, afectando a la
mucosa, y submucosa en casos graves, respetando
el resto de capas epiteliales. La EC se caracteriza por
la afectacin de cualquier segmento del tubo diges-
tivo (preferentemente leon terminal y colon) de
manera discontinua, con afectacin de todas las
capas de la pared intestinal (afectacin transmural).
EPIDEMIOLOGA
Pueden afectar a cualquier edad, situndose el pico
de incidencia entre los 15 y los 25 aos. Un 30% de
los pacientes con EC y un 20% de los pacientes con
CU debutan antes de los 20 aos, existiendo un
segundo pico entre los 50 y 80 aos(1). Segn recien-
tes estudios la incidencia de la EC ha ido en aumen-
to, mientras que la de la CU parece mantenerse esta-
ble. Existe un ligero predominio femenino en la
incidencia de EC y masculino en la CU.
27
lvaro Garca-Manzanares Vzquez de Agredos,
Julia lvarez Hernndez, Esther Maqueda Villaizan
La mayor incidencia y prevalencia de EC y CU se
ha documentado clsicamente en la zona del norte
de Europa, Reino Unido y Norteamrica, aunque se
est registrando un aumento de incidencia en otras
zonas como el Sur y Centro de Europa, Asia, Africa y
Latinoamrica. La incidencia en Norteamrica es de
2,2 a 14,3 por 100.000 habitantes/ao para CU y de
3,1 a 14,6 por 100.000 habitantes/ao para EC, con
una prevalencia en esta zona de 37 a 246 por
100.000 habitantes para CU y de 26 a 200 para EC(2).
La incidencia en Espaa de CU es de 8 por
100.000 habitantes/ao y para EC de 5,5 por
100.000 habitantes/ao, sin haberse encontrado
diferencias entre distintas zonas geogrficas(3).
PATOGNESIS
A pesar de los mltiples estudios realizados la etiolo-
ga de la EII sigue siendo desconocida, parece ser el
resultado de una respuesta inflamatoria anmala, exa-
gerada y sostenida ante estmulos ambientales en
sujetos con una determinada predisposicin gentica.
Factores genticos
Una de las hiptesis ms aceptada la predisposicin
gentica para una disregulacin del sistema inmune
 334 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
intestinal. La concordancia de EC en un 50-60% en
gemelos monocigticos ilustra la importancia de este
factor, aunque la otra cara de la moneda nos muestra
que personas con igual carga gentica en un 40-50%
no tienen la enfermedad, suscitando nuevas hiptesis.
Hasta un 25% de los pacientes tiene otro familiar
afectado, la asociacin es mayor para apariciones tem-
pranas de la EII, y se ha descrito el fenmeno de la anti-
cipacin gentica. Los estudios genticos muestran
una potencial asociacin entre alelos de clase II del
CMH, factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y molcu-
la de adhesin intracelular (ICAM-1), as como muta-
ciones en el gen NOD-2/CARDIS de los macrfagos(1,4).
Clsicamente se ha descrito una predisposicin
tnica y racial (ms frecuente en blancos, y dentro de
ellos en judos, que en negros o asiticos). Estudios
ms recientes han demostrado que la incidencia es
similar en un mismo lugar para diferentes razas, resal-
tando la importancia del factor ambiental.
Sistema inmunitario (SI)
Hallazgos tanto in vitro como ex vivo han demos-
trado inequvocamente la participacin del SI en la
patogenia de la EII, generando un nuevo campo en
su tratamiento(3). La respuesta inflamatoria desarro-
llada cursa con un aumento de los mediadores de la
inflamacin (eicosanoides, citoquinas, etc.) que son
los responsables de las manifestaciones clnicas y
los hallazgos histolgicos de la enfermedad.
Factores ambientales
Su existencia y una mayor exposicin explicara el
incremento de la incidencia de EII en los ltimos aos.
Se han implicado ms directamente en el desarrollo
patognico la microflora saprofita intestinal, los agen-
tes microbianos patgenos y los antgenos alimenta-
rios.
Tabaco
Existe un aumento de incidencia de EC y descenso
de CU; as como con un mayor nmero de crisis en
pacientes con CU que dejan de fumar(2). Este efecto
contrapuesto se ha tratado de explicar por un
potencial efecto favorecedor de la nicotina en el flujo
sanguneo rectal, mucosa colnica, citoquinas y
eicosanoides, habindose demostrado que la aplica-
cin de parches transdrmicos de nicotina induce
una mejora en los pacientes con CU(3).
Apendicectoma
Se ha demostrado una disminucin de riesgo de
parecer CU en apendicectomizados de incluso un
70%, igualmente al tabaco hay una relacin directa
para la EC(2), aunque esto puede ser debido al hallaz-
go intraoperatorio de una EC subyacente ante una
sospecha de apendicitis.
Contraceptivos orales
No se ha demostrado que se relacionen con la apari-
cin de EII, aunque debe limitarse su uso por su efecto
protrombtico y sus interacciones con la medicacin(1).
Dieta
Algunos factores implicados han sido: la ingesta de
chocolate o bebidas de cola, ingesta elevada de az-
cares refinados o la baja de cidos poliinsaturados
omega-3 (que modularan la respuesta inmune dis-
minuyendo la produccin de citoquinas y leucotrie-
no B-4). El consumo de fibra, frutas y verduras cons-
tituye un factor protector.
Factores perinatales
Hay una mayor incidencia de EII en relacin con
infecciones perinatales en el nio o la madre como
sarampin. Una historia de infecciones frecuentes
en la infancia o la exposicin a antibiticos se ha
propuesto como un factor de riesgo, aunque la
ausencia de infecciones (en relacin con clases
sociales altas y sedentarismo) tambin se ha consi-
derado como factor predisponente. La lactancia
materna frente a la artificial se piensa que puede
constituir un factor protector(2).
Infeccin
Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis
se descubri en el cultivo de pared intestinal de EC
en 1980 aunque dos dcadas despus no se ha
podido dilucidar una clara relacin. Otro grmenes
relacionados en la literatura han sido E.coli,
Helicobacter hepaticus(3), Bacteroides vulgatus(4).
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A E N F E R M E DA D I N F L A M ATO R I A I N T E ST I N A L
MANIFESTACIONES CLNICAS
Colitis ulcerosa
Las manifestaciones dependen de la extensin, loca-
lizacin y magnitud de las lesiones. Los sntomas car-
dinales son: sangre y moco-pus en heces acompaa-
do de dolor abdominal clico y diarrea con sndrome
rectal (tenesmo, urgencia deposicional). Hasta un ter-
cio de pacientes con proctitis pueden presentar estre-
imiento en lugar de diarrea. En adultos, en el 55% se
presenta en forma de proctitis, un 30% en forma de
colitis izquierda y un 15% como colitis extensa o pan-
colitis. Cuando aumenta la severidad de la inflama-
cin puede aadirse fiebre, anorexia, prdida de peso,
sensacin de plenitud, nauseas y manifestaciones
extraintestinales (en relacin con un brote).
Enfermedad de Crohn
El espectro clnico de la EC es ms amplio que el de la
colitis lcerosa, dado que la localizacin de la enfer-
medad es muy variable y la afectacin transmural
puede condicionar la aparicin de estenosis y trayec-
tos fistulosos a distintos niveles. Los datos clnicos
ms frecuentes son dolor abdominal (de caractersti-
cas diferentes segn localizacin, que precede a la
diarrea y aliviado por la defecacin) y diarrea multi-
factorial, asociado con prdida de peso, fiebre y aste-
nia. Un nmero significativo de enfermos comienzan
con molestias intestinales inespecficas, indistingui-
bles de las del intestino irritable, caracterizadas por
dolor clico difuso y alteracin del ritmo intestinal. Es
caracterstica la cronicidad de las molestias, su curso
recurrente y la fluctuacin de su intensidad. Suele
aparecer fiebre inferior a 38,5 como manifestacin del
proceso inflamatorio, si es superior o en picos puede
ser la indicacin de una complicacin.
El lugar de afectacin condiciona las caractersti-
cas clnicas: en la afectacin iliocecal los sntomas
ms tpicos son el dolor abdominal, la diarrea y la
fiebre; en la afectacin colnica se asocian con
mayor frecuencia deposiciones con sangre, dolor en
hemiabdomen inferior, tenesmo y urgencia defeca-
toria (pacientes con afectacin de recto y colon
izquierdo). La enfermedad esofgica produce disfa-
gia, odinofagia o pirosis. La afectacin gstrica suele
asociarse a molestias de tipo dispptico, indistingui-
bles de una lcera. Al diagnstico puede existir cri-
sis suboclusivas, accesos abdominales, e incluso
debutan como perforacin del intestino delgado(5).
335
Manifestaciones extraintestinales
Aproximadamente uno de cada tres pacientes asocia
alguna manifestacin gastrointestinal. Las ms fre-
cuentes son: 1) Osteoarticulares: artritis perifrica
(15-20%) poliarticular asimtrica y migratoria, nor-
malmente paralela a la inflamacin intestinal. El otro
gran grupo lo constituye la espondilitis anquilosante,
que afecta al 10% y se asocia al antgeno HLA B-27,
y la sacroileitis, menos comn y no asociada a HLA
B-27. Osteoporosis y osteomalacia; 2) Cutneo-
mucosas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso
(ms frecuente en CU) y estomatitis aftosa; 3)
Hepticas: colangitis esclerosante primaria (ms fre-
cuente en la CU), colangiocarcinoma, esteatosis por
malnutricin, hepatitis autoinmune y colelitiasis (en
casos con afectacin ileal); 4) Oculares: uveitis,
escleritis y episcleritis; 5) Renales: nefrolitiasis, insu-
ficiencia renal por amiloidosis secundaria y uropata
obstructiva por compresin ureteral por plastones
inflamatorios; 6) Hematolgicas: anemia secundaria
a prdidas crnicas, malabsorcin y dficit de micro-
nutrientes. Trombosis venosa profunda.
MANIFESTACIONES NUTRICIONALES
Desde la primera descripcin de la EC, en 1932 por
Crohn, ya se relaciona una importante prdida de peso
y desnutricin de causa multifactorial, que obligan a
una correccin mediante soporte nutricional. De
modo general, la severidad de la desnutricin depende
de la duracin, actividad y extensin de la enferme-
dad. En la EC la desnutricin es lenta con grandes defi-
ciencias crnicas que se agudizan en hospitalizaciones
y en brotes severos. Sin embargo en la CU se suele
preservar el estado nutricional surgiendo grandes dfi-
cit en los momentos de actividad de la enfermedad.
En la EII existe desnutricin calrico-proteica (DCP)
y dficit de micronutrientes en una proporcin variable
de pacientes, su frecuencia oscila entre un 20% y un
85%, dependiendo del mtodo y criterio para determi-
narla, la desnutricin calrico-proteica es ms frecuente
en la EC, y la proteica en la CU(6). La prdida de peso se
ha estimado en un 65-78% en EC y un 18-62% en
CU(7). La hipoalbuminemia en hospitalizados se cifra en
un 25-80% de pacientes con EC y un 25-50% en enfer-
mos con CU(8), y se debe a dficit de aminocidos, pr-
didas intestinales de protenas, disminucin de sntesis
heptica, aumento de catabolismo y anorexia(1). El dfi-
cit nutricional puede presentarse incluso en aquellos
pacientes en los que la enfermedad est en remisin.
 336 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
La manifestacin clnica ms habitual es la prdi-
da de peso, asocindose un descenso de protenas
plasmticas, que es ms manifiesto en pacientes
hospitalizados y con enfermedad activa, aunque el
20% de enfermos sin enfermedad activa tienen ms
del 10% de prdida de peso(9). El dficit de micronu-
trientes no suele tener manifestacin clnica en la
mayora de los casos, excepto el hierro y el cido
flico, unido esto a su difcil determinacin por
mtodos de laboratorio hace que se desconozca la
verdadera prevalencia del mismo.
Causas de desnutricin
Desnutricin calrico proteica
La etiologa de la desnutricin energtico-proteica en
la EII es multifactorial (Tabla 27.1). Los principales
mecanismos implicados en la ingesta los podemos
agrupar en cuatro grandes grupos segn su partici-
pacin condicionando: dficit de ingesta; incremen-
Tabla 27.1. Causas de la desnutricin calrico proteica.
1. Disminucin de la ingesta oral
Por la enfermedad (dolor, diarrea, saciedad
precoz, nauseas y vmitos).
Alteracin del gusto (dficit de zinc, TNF alfa,
medicaciones).
Iatrognica (dietas restrictivas).
2. Malabsorcin
Disminucin de la superficie absortiva (reseccin,
deficiencia en sales biliares, bypass, inflamacin
extensa de la mucosa, dao del enterocito).
Sobrecrecimiento bacteriano.
Sndrome de asa ciega.
3. Prdidas gastrointestinales (sangre,
electrolitos, enteropata pierde-protenas)
4. Aumento de los requerimientos
Complicaciones infecciosas (fiebre, sepsis,
inflamacin aguda).
Metabolismo basal aumentado (incremento
de la oxidacin lipdica).
5. Interacciones farmaconutrientes
Corticoides absorcin de calcio y
metabolismo proteico.
Salazopirina y absorcin de folatos.
Colestiramina y absorcin de vitaminas
liposolubles.
Antibiticos y alteracin flora intestinal y
absorcin vitamina K.
to de requerimientos, prdidas gastrointestinales,
malabsoricn e interaccin farmaconutrientes.
Entre todos sus factores causales destaca la
reduccin a la ingesta, que puede deberse en primer
lugar al dolor desencadenado con la ingesta, en
segundo a alteraciones del gusto (dficit de zinc,
tratamiento con metronidazol), y en tercer lugar y
ms importante, por lo evitable del mismo, al gene-
rado por la utilizacin de dietas restrictivas o al
ayuno teraputico.
Dficit de micronutrientes
El estatus de las vitaminas y minerales en los pacien-
tes con EII ha sido poco estudiado. La falta de valo-
res de referencia en la poblacin sana de la misma
zona geogrfica, la falta de consenso acerca de que
muestra biolgica (sangre, plasma, tejidos, orina
etc.) se debe utilizar para evaluar el estatus y la falta
de acuerdo en la definicin del dficit subclnico
hacen muy difcil interpretar los resultados de los
estudios realizados en este sentido (Tabla 27.2).
Agentes antioxidantes
El dficit de los agentes con actividad antioxidante
se ve favorecido por el incremento del estrs oxida-
tivo asocindose con unas concentraciones previa-
mente disminuidas en plasma de actividad de sus-
tancias antioxidantes no enzimticas (vitaminas C y
E, betacaroteno (hasta en un 90%, glutation y tauri-
na)(10) y enzimtica (superxido dismutasa, catalasa
y glutation peroxidasa)(11).
Vitamina B12
Del 20 al 60% de los enfermos de Crohn con afectacin
del leon terminal tienen dficit de esta vitamina, lo que
contribuye al aumento de la incidencia de anemia.
Vitamina K
Hay una disminucin de su absorcin, as como
menor produccin por parte de las bacterias entri-
cas, aunque no se ha descrito significacin clnica.
Niacina
Se ha descrito pelagra en EC, pudiendo provocar dia-
rrea y de este modo confundirse con un brote de la
enfermedad.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A E N F E R M E DA D I N F L A M ATO R I A I N T E ST I N A L 337

Tabla 27.2. Prevalencia de dficit nutricional en la EII. cido flico (AF)

Enfermedad Colitis
DFICIT Su dficit se observa en aproximadamente la mitad
de Crohn (%) ulcerosa (%)
Prdida de peso 65-75 18-62
de los afectos de EII, debido en la mayora de los
pacientes a la falta de absorcin, algo a lo que cola-
Hipoalbuminemia 25-80 25-50
bora el tratamiento con sulfasalazina (que impide
Prdida de protenas su absorcin) o con metrotexate (que inhibe la fola-
75 ND
intestinales
toreductasa).
Balance N negativo 69 ND El dficit de cido flico contribuye a la exacerba-
Anemia 25-85 66 cin de la anemia, puede predisponer al cncer colo-
Dficit de Fe 39 81 rrectal y es responsable del desarrollo de hiperho-
Dficit de vitamina B12 48 5
mocisteinemia asociada a un estado protrombtico
en adultos con EC y nios con EII.
Dficit de cido flico 67 30-40
Dficit de Ca 13 ND
Hierro
Dficit de Mg 14-33 ND
Dficit de K 5-20 ND Su dficit es consecuencia de la baja ingesta, la
Dficit de vitamina A 11 ND malabsorcin y las prdidas crnicas del tubo diges-
Dficit de vitamina C ND 35 tivo. Su determinacin supone un problema ya que
la ferritina no sirve de marcador, al poder aumentar
Dficit de vitamina D 75 ND
como reactante de fase aguda, y la microcitosis se
Dficit de vitamina K ND ND puede observar en otras condiciones(10).
Dficit de Zn 75 ND
Dficit de Cu ND ND Selenio
Tomado de Rombeau-Caldwell Clinical parenteral nutrition. 2.a
Edition 1993. Philadelphia, Saunders, Cap. 22:427-441. Es una parte esencial de la peroxidasa antioxidante
del glutatin. Su deficiencia se ha asociado a una
Cobre cardiomiopata reversible y a una encefalitis irreversi-
ble(1). Existen estudios en los que se ha demostrado
Es un elemento esencial en numerosas reacciones el beneficio de su suplementacin en la prevencin
enzimticas y es necesario para la absorcin de hie- del cncer colorrectal, aunque sin compararse con
rro, existen unas prdidas incrementadas en aque- placebo(8).
llos pacientes con diarreas profusas, fstulas u osto-
mas. Zinc

Calcio y vitamina D Su dficit se produce fundamentalmente en casos

Aproximadamente el 13% de los pacientes con EC
tienen malabsorcin del calcio(1), probablemente
por la falta de absorcin de grasas en el tubo intes-
tinal junto con el dficit de vitamina D y el uso de
corticoides. Habitualmente los pacientes no pre-
sentan hipocalcemia (salvo en enfermos con hipo-
paratiroidismo) pero hasta el 45% de los pacientes
con EII (ms frecuente en la EC) tienen una dismi-
nucin de la densidad mineral sea como compli-
cacin que algunos autores consideran grave. La
actividad inflamatoria de la propia EII, el uso de
corticoides y el sexo femenino se reconocen como
factores de riesgo de osteopenia en estos pacien-
tes.
de fstulas entricas y diarrea profusa. El contenido
corporal total es difcil de evaluar. El dficit de este
oligoelemento se ha relacionado con los retrasos de
crecimientos de nios con EII, con el dficit de vita-
mina A y en pacientes con EC se ha relacionado
con valores bajos de albmina y la mala evolucin
de la enfermedad, circunstancia que no se ha podi-
do demostrar en pacientes con CU. A pesar de la
dificultad existente para la interpretacin de los
valores plasmticos de zinc en relacin con el esta-
tus corporal de este oligoelemento, los estudios de
cintica en enfermos con EC han demostrado que
existe una estrecha relacin entre la disminucin
plasmtica de zinc y la actividad de la enfermedad
inflamatoria.
 338 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Magnesio
Su dficit es ms manifiesto en la afectacin exten-
sa del intestino delgado y la magnesuria por corti-
coides, as como por la malabsorcin grasa. Unos
niveles bajos disminuyen la respuesta del hueso a la
accin de la PTH.
Cromo
Manganeso y molibteno. No hay descrita una signi-
ficacin clnica de su dficit.
Consecuencias de desnutricin
En lneas generales se le reconocen a la desnutricin
consecuencias directas que son objetivadas en todas
las patologas y especialmente en pacientes con EII.
Retraso del crecimiento
El 75% de los nios afectos de EC y el 10% de los
nios afectos de CU, presentan retraso en el creci-
miento, siendo esta la complicacin extraintestinal
ms frecuente. La desnutricin se asocia con unos
niveles disminuidos de IGF-1(1).
Tambin se ha observado que en el 36% de nios
con EC, y en el 20% de enfermos con CU existe un
retraso en la maduracin sexual(1).
Enfermedad metablica sea
(osteomalacia, osteoporosis)
Se desarrolla de manera silente y crnica. Como ya
hemos comentado su causa probablemente es mul-
tifactorial: la inactividad, el dficit de calcio, vitami-
na D, magnesio y ciertos oligoelementos (cobre,
manganeso y zinc) que actan como cofactores, tra-
tamiento corticoideo prolongado y ciertos determi-
nantes genticos que comienzan a conocerse(12). En
estudios de cultivos celulares se ha visto una estruc-
tura anormal del hueso, as como anormalidades en
los osteoblastos, probablemente debido al aumento
de accin de TNF-alfa e interleuquina-6(12). Se ha
demostrado un 40% ms de riesgo de fractura en
enfermos con EII, respecto a controles de la misma
edad(8).
En el tratamiento de esta complicacin ha sido
indicada la suplementacin de calcio y vitamina D.
Segn la Sociedad Britnica de Gastroenterologa
debe suplementarse a todos aquellos pacientes con
osteoporosis o en aquellos que reciban tratamiento
esteroideo crnico. Los varones jvenes y las muje-
res premenopusicas requieren 1.000 mg/da de Ca
elemental; en mayores de 50 aos las dosis necesa-
rias son de 1.500 mg/da. Se debe asociar vitamina
D, ya que los suplementos de calcio aislados no han
demostrado beneficio clnico significativo(12). Se
puede suplementar como calcitriol 0,25-0,5 micro-
gramos/da, o con dosis de 50.000 UI cada 2-4
semanas, aunque debido al riesgo de hipercalce-
mia(12), se prefiere el empleo de vitamina D2 o D3,
en dosis de 800 UI/da.
Pueden utilizarse bifosfonatos (aprobados por la
FDA) para evitar la osteoporosis valorndose los
riesgos secundarios, algunos frmacos y dosis dia-
rias son: pamidronato 30 mg clodronato 600 mg i.v.
3-4 veces al mes o risedronato 5 mg y alendronato
10 mg v.o. teniendo en cuenta que los dos ltimos
tienen dificultada su absorcin en resecciones intes-
tinales(10).
Se debe recomendar el aumento de ejercicio fsico
para aumentar la masa sea y muscular e insistir en lo
conveniente de abandonar el consumo de tabaco y el
exceso de ingesta de alcohol, con el fin de minimizar
otros factores de riesgo de osteoporosis.
Alteracin en el curso de la enfermedad
Alteraciones en la cicatrizacin, y en la reparacin
tisular dificultando el cierre de fstulas o lceras y en
algunos casos aumentando la fibrognesis favore-
ciendo la formacin de estenosis cicatriciales, atrofia
vellositaria (con la mayor malabsorcin consecuen-
te), mayor morbilidad postoperatoria (debida funda-
mentalmente a un riesgo aumentado de infecciones)
entre otras. Una prdida de peso >10% se relaciona
estrechamente con elevada mortalidad(13).
Inmunosupresin
Antes de la eclosin del Sndrome de Inmuno-
deficiencia Adquirida por infeccin por el VIH (Virus
de la Inmunodeficiencia Humana), la desnutricin
energtico-proteica constitua la causa ms preva-
lente de inmunodeficiencia adquirida humoral y
celular. La barrera mucosa intestinal y el tejido lin-
foide asociado al intestino (MALT) tambin pueden
verse alterados por la desnutricin. Esta circunstan-
cia se asocia, junto a hipoplasia vellositaria, a altera-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A E N F E R M E DA D I N F L A M ATO R I A I N T E ST I N A L
ciones de la barrera intestinal que pudieran condi-
cionar traslocacin bacteriana.
Estrs psicosocial
Ansiedad y depresin pueden asociarse con desnu-
tricin en adultos afectos de EII. As como el des-
censo del rendimiento escolar en nios.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
DE LA EII
El diagnstico incluye seis pasos:
Sospecha clnica
Debe ponernos en alerta una historia de anemia,
dolor abdominal o diarrea sanguinolenta. Aunque
en muchas ocasiones como en nios la clnica es
larvada, manifestndose nicamente como retraso
en el crecimiento hasta en un 46%(12).
Exclusin de otras enfermedades
Principalmente de infecciones intestinales con gran
componente inflamatorio e invasin de la pared
intestinal por microorganismos como Salmonella,
Shigella, Yersinia, Campylobacter, Aeromonas, C.
Difficile, E. Coli 0157: H7, Entamoeba Histoltica y
bacilo de Koch.
Diferenciacin entre EC y CU
En ocasiones cuando la EC afecta nicamente a
colon puede ser difcil diferenciarla de la CU, deno-
minndose colitis indeterminada. No existe an un
patrn oro para el diagnstico. La EC muestra en la
colonoscopia rea de tejidos sanos, zonas con
lceras, fstulas y estenosis. La CU se extiende
como un proceso contino desde el recto. En el
60% de casos de CU presentan en suero anticuer-
pos anticitoplasma de neutrfilos con patrn peri-
nuclear (p-ANCA), esta asociacin no es relevante
en el Crohn, en el que existe una asociacin con
los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae
(ASCA), en un 50-80%(5).
339
Grado de actividad
ndice de Truelowe-Witts y CDAI, reactantes de fase
aguda: VSG, PCR, beta-2-microglobulina. Existen
otros ndices de actividad tipo endoscpico, histol-
gico y de calidad de vida.
Localizacin de la zona afectada
con estudios de imagen
Trnsito gastrointestrinal, tomagrafa axial computa-
rizada, endoscopias segn localizacin, etc.
Valoracin de posibles
manifestaciones extraintestinales
APROXIMACIN DIAGNSTICA
DE LA SITUACIN NUTRICIONAL
La demostracin precoz de la desnutricin puede
poner en marcha todas las intervenciones para su
correccin. La ASPEN (Sociedad Americana de
Nutricin Parenteral y Enteral) establece, con un
grado de recomendacin B , que se debera realizar
un cribado nutricional (ver Captulo 1) a todos los
pacientes con EII, con el fin de identificar los pacien-
tes en riesgo en los que ser necesario realizar una
valoracin nutricional completa utilizando:
Historia diettica
Se debe realizar una detallada historia clnica y
exploracin fsica, registrando todas las medicacio-
nes que toma y los cambios en el apetito, ingesta y
peso. Debe incluir un recordatorio de las comidas
realizadas durante las ltimas 24 horas, completn-
dolo con el recuerdo de la ltima semana y un cues-
tionario de frecuencia de grupos de alimentos(14).
Los estudios publicados sobre gasto energtico
en pacientes con EII muestran resultados contradic-
torios. En pacientes con Enfermedad de Crohn se ha
encontrado aumentado, normal o descendido cuan-
do se compara con individuos sanos. En pacientes
con CU se ha determinado un gasto energtico ele-
vado que obliga a aumentar los requerimientos cal-
culados mediante la frmula de Harris-Benedict en
un 20%. Estos resultados se relacionan con grado de
340 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
actividad de la enfermedad, situacin clnica (fie-
bre), composicin corporal del paciente (masa
magra), etc. En general deberemos considerar un
gasto energtico elevado en los pacientes en brote
individualizando el clculo de requerimientos en
cada caso(6,8).
Estudios de laboratorio
Hemograma completo para descubrir anemizacin
y/o linfopenia (que surge del dficit proteico).
Adems de la medicin de electrolitos en suero, pro-
tenas, (albmina, prealbmina, transferrina, prote-
na transportadora del retinol), niveles de oligoele-
mentos y vitaminas.
Deben medirse los niveles de calcio (corregido
con albmina o protenas totales). En pacientes con
osteoporosis o fractura se deben descartar otras
posibles causas, estudiando: creatinina, 25-(OH)
vitamina D, electroforesis de protenas y testostero-
na (en hombres).
El incremento de los niveles de N-telopptido de
colgeno tipo I en orina y los niveles elevados de sia-
loprotena sea son marcadores de resorcin en
enfermos con EII. Otros marcadores utilizados son:
fosfatasa alcalina sea, osteocalcina, pptidos de
extensin del procolgeno I e hidroxiprolina y excre-
cin urinaria de calcio tras ayuno en orina.
El ndice Nutricional Pronstico (INP) fue usado
en el pasado para valorar el riesgo de complicaciones
postquirrgicas; hoy en da denostado, por el bajo
nivel de especificidad de la albmina y la hipersensi-
bilidad cutnea:
INP: 158 -16,6 (albmina) 0,78 (pliegue tricci-
pital en mm) 0,2 (transferrina) 5,8 (hipersensi-
bilidad cutnea, 0-2).
Composicin corporal
Debe ser rutinariamente documentado el estado
nutricional, registrando el peso y en nios asocian-
do la talla, velocidad de crecimiento y maduracin
sexual. En los adultos la determinacin de otros
parmetros antropomtricos como los pliegues cut-
neos permiten enriquecer la valoracin nutricional.
Sin embargo, en la actualidad es una realidad que las
diferentes tcnicas de composicin corporal explo-
radas permiten hacer una aproximacin ms realista
del estado nutricional de estos pacientes. A pesar de
sus limitaciones la bioimpedancia y el DEXA (Dual
X-Ray Absorptiometry) son las ms utilizadas en la
clnica diaria. Se ha demostrado sobreestimacin del
agua corporal en enfermos con EII (1 con bisinpe-
dancia), en cuanto al DEXA adems de evaluar la
composicin corporal nos permite conocer el esta-
tus seo del individuo.
TRATAMIENTO MDICO DE LA COLITIS
ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN
No existe una lnea nica farmacolgica y algunos
pacientes precisan probar la respuesta a distintas
terapias hasta conseguir la ms eficaz. En la actuali-
dad las ms utilizadas son:
Sulfasalacina y aminosalicilatos
Mesalamina, sulfasalazina, olsalazina y balsalacida.
Son frmacos tiles para el tratamiento de los bro-
tes y sirven para el tratamiento de mantenimiento.
Se pueden aplicar en forma de enemas o suposi-
toios para formas distales. Poseen accin antiinfla-
matoria disminuyendo los radicales libres,el factor
kappa-b-NFKB e IL-1, inhibiendo los neutrfilos y
estimulando la sntesis de prostranglandinas antiin-
flamatorias(15).
Corticoides
Prednisona, budesonida. Se utilizan para los brotes,
segn gravedad orales o va iv, existiendo prepara-
ciones tpicas que disminuyen los efectos secunda-
rios. Una vez conseguida la remisin su empleo
evita las recadas o un mejor pronstico. Sus efectos
txicos son los que limitan su empleo.
Antibiticos
Ciprofloxacino, claritromicina, metronidazol. Se usan
en formas severas (para mejorar el pronstico en
caso de perforacin), o en caso de afectacin rectal.
Inmunomoduladores
6-mercaptopurina, azatioprina, metotrexate, ciclos-
porina, tacrolimus, factor estimulador de granuloci-
tos e infliximab y otros anti-TNF y anti-IFN gamma.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A E N F E R M E DA D I N F L A M ATO R I A I N T E ST I N A L
Se usan en brotes refractarios o en el tratamiento de
mantenimiento cuando fracasan los aminosalicilatos.
Enemas de butirato
El butirato es un cido graso de cadena corta. Los
cidos grasos de cadena corta son producidos en el
coln tras la fermentacin bacteriana anaerbica de
los hidratos de carbono no digeridos (fibra diettica,
almidn resistente y fructooligosacridos). Los resul-
tados publicados en la literatura son controvertidos
y su uso ha sido limitado en relacin al incovenien-
te que supone su mal olor.
Ciruga
En la CU la colectoma total es curativa. En la EC la
ciruga debe circunscribirse a la resolucin de este-
nosis siendo lo ms conservador posible.
Tratamientos en estudio
ICAM-1, factor nuclear Kappa- B IL-10, IL- 11, anti-
cuerpos antileucocitarios, talidomida, monofetil
micofenolato, hormona de crecimiento, tratamiento
anti-tuberculoso, leflunomida.
Otros
En pacientes con gran estrs pueden usarse tranqui-
lizantes e incluso antidepresivos. Los antidiarreicos
como loperamida pueden usarse para aliviar los sn-
tomas cuando no hay complicaciones.
TRATAMIENTO DIETOTERPICO
El cuidado integral del paciente con EII incluye medi-
das higinico-dietticas, farmacolgicas y soporte
nutricional en los casos necesarios establecido de
forma individualizada. El tratamiento diettico se
usa para el mantenimiento del estado nutricional o
su correccin, remisin de la actividad de la enfer-
medad, y por ltimo disminucin de las indicacio-
nes y/o complicaciones de la ciruga.
En los enfermos con EII no existen dietas que la
causen o mantengan su remisin, por lo cual los
pacientes deben mantener una dieta adecuada evi-
341
tando nicamente aquellos alimentos que causen
sntomas. Las recomendaciones deben ser indivi-
dualizadas, dado lo heterogneo de la enfermedad
(tolerancia alimentaria, extensin y localizacin,
ciruga previa). Existen, no obstante, algunas reco-
mendaciones generales:
1. En caso de desnutricin se debe incrementar la
ingesta, en principio oralmente, pudiendo aa-
dir suplementos lquidos orales y consideran-
do el riesgo/beneficio de comenzar con nutri-
cin enteral o parenteral.
2. Intolerancia a la lactosa. Se ha relacionado fre-
cuentemente en los pacientes afectos con EII
(hasta en un 40% de pacientes con EC, en
contra en la CU segn ciertos estudios la pre-
valencia es la misma a la poblacin gene-
ral(16)). Todos aquellos pacientes con sntomas
sugestivos deberan someterse a una prueba
de aliento de hidrgeno para confirmarlo. Y en
aquellos en los que se confirme debera suple-
mentarse la dieta con lactasa(16). Algunos
autores consideran que no depende de la acti-
vidad de la lactosa duodenal, y podra ser el
resultado de la alteracin de la flora intestinal
y del incremento de trnsito intestinal(8).
Los intolerantes a la leche, toleran y no
malabsorben el yogur, ya que las bacterias del
yogur contienen beta-galactosidasa, y al llegar
al duodeno los microorganismos colaboran
activamente en la digestin de la lactosa, la
fermentacin de la leche inactiva esta enzima
con el calor. Por lo que el yogur en ningn
caso debe retirarse al ser una excelente fuen-
te de calcio, vitamina D y protenas, y aumen-
tar el tiempo de trnsito orocecal(17). Otra
forma de suplementar sera con la leche de
soja, que ha demostrado su beneficio en algu-
nos estudios(8).
3. La suplementacin diaria con un multivitam-
nico debera considerarse en todos aquellos
pacientes con altas restricciones dietticas. Se
recomienda suplementar 800 UI de vitamina
D junto a 1.000 mg de calcio al da. En cuanto
al hierro el beneficio de su suplementacin no
se ha documentado en estudios clnicos, se
asume el beneficio del mismo, en intolerantes
a su ingesta oral, este puede suplementarse i.v.
o i.m. con supervisin mdica ante el riesgo de
anafilaxis. Hay mayor dficit en CU que en EC
y constituye uno de los problemas fundamen-
tales en nios. Se puede comenzar con una
342 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
dosis de 300 mgr/da de sulfato o gluconato
ferroso, para ir aumentando hasta 3 dosis(10).
La suplementacin con vitamina E (800 UI)
y C (1.000 mg) durante 4 semanas en casos
de brotes medios-moderados pueden reducir
el estrs oxidativo aunque la significacin cl-
nica no est definida(18).
Otros estudios sugieren que la suplementa-
cin con cido flico (15 mg/da) induce un
efecto protector contra la displasia y el cncer
colorrectal en pacientes con CU(8). Algunos
autores recomiendan 1 mg/da(10-19).Si se man-
tiene tratamiento con metotrexate se debe
suplementar como cido folnico al estar inhi-
bida la folatoreductasa.
Se debe considerar siempre en aquellos
pacientes con diarrea profusa la dieta con 20-40
mg/da de gluconato o sulfato de zinc (10). De
igual manera hay que vigilar los niveles de mag-
nesio. Las necesidades de magnesio oscilan
entre 5 y 20 mmol/da(10), se debe suplementar
en forma de magnesio heptaglutamato, ya que
otras sales de magnesio pueden producir diarrea.
4. Protenas. La ingesta de protenas debe ser de
entre 1,5 a 1,7 g/ kg de peso por da(10), un ade-
cuado aporte permite una correcta reposicin.
5. Fibra. El concepto de fibra fermentable est
ligado a la evolucin de la EII. Tericamente la
degradacin lenta y progresiva por las bacte-
rias del colon, de la fibra fermentable, que per-
mite asegurar la presencia de cidos grasos de
cadena corta en el colon resulta beneficiosa
para los pacientes con EII.
En los ltimos aos se han desarrollado
teoras patognicas que relacionan la fibra die-
ttica con la evolucin de la EII. As, su parti-
cipacin en la acidificacin intestinal, su papel
como fuel energtico del colonocito y su
implicacin en los cambios de la flora bacte-
riana la hacen responsable de modulaciones
en la respuesta inflamatoria.
La fibra fermentable incrementa el tiempo
de trnsito y permite una mayor absorcin en
los brotes. Algunas fibras estudiadas han sido:
plantago, fibra guar, e inulina con mejora en
los ndices de actividad y reduccin de la infla-
macin(13). Se necesitan estudios controlados
para comprobar su utilidad en pacientes con
infeccin del reservorio ileal como algunos
autores han sugerido.
En los casos con gran dolor abdominal y
diarrea abundante deben restringirse fruta y
verdura fresca, cafena y productos con sorbi-
tol, que pueden exacerbar la diarrea.
Una dieta baja en fibra diettica est indi-
cada en pacientes con estenosis sintomticas,
siendo por el contrario beneficiosa en la CU
inactiva.
6. Grasa. En pacientes con esteatorrea se reco-
mienda una dieta baja en grasa (60-70 gra-
mos/da) y en algunos casos con adicin de
MCT (triglicridos de cadena media) segn
las necesidades calricas. En los casos de EII
estable los datos publicados muestran que
no se han encontrado diferencias entre dietas
bajas o altas en grasa. En los ltimos aos las
lneas de investigacin se centran en el tipo
de grasa comparando los efectos clnicos
entre los grupos de pacientes alimentados
con dietas ricas en cidos grasos de la serie
omega-6 y los de la serie omega-3. La inter-
pretacin de los resultados es difcil ya que
existen sesgos importantes en la seleccin de
pacientes (segn estadio de enfermedad),
diferencia en las dosis utilizadas, forma de
administracin etc. La revisin de los estu-
dios actuales no apoyan la idea de que la uti-
lizacin de cido linoleico en la dieta tiene
efectos perjudiciales en estos pacientes, y
que el efecto de los cidos grasos poliinsatu-
rados de la serie omega 3 requiere ser evalua-
do con un mayor nmero de estudios ya que
los preliminares parecen ofrecer resultados
controvertidos(13).
SOPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL
El inicio del soporte nutricional artificial debe
valorarse en todos aquellos pacientes con desnu-
tricin severa, que no consigan unos adecuados
aportes por la dieta oral, y en aquellos en grave
riesgo de desnutricin a corto plazo. Sus objetivos
principales son como tratamiento primario para
alcanzar la remisin, disminuir las posibilidades
de reseccin quirrgica, fomentar el crecimiento
en los nios, revertir la desnutricin y facilitar la
curacin de fstulas enterocutneas y otras com-
plicaciones relacionadas(20). La utilizacin de las
distintas pautas de soporte nutricional depende
de factores relacionados con la situacin clnica
del paciente como los criterios de gravedad y la
funcionalidad del tubo digestivo entre otros
(Figura 27.1).
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A E N F E R M E DA D I N F L A M ATO R I A I N T E ST I N A L 343

Nutricin enteral (NE) Son subsidiarios de suplementacin todos aque-

llos pacientes con altas dosis de esteroides o duran-
Aunque se ha demostrado su beneficio en la induc- te largo tiempo, riesgo elevado de osteoporosis, o
cin a la remisin en la EC, superior a placebo (60% como tratamiento alternativo en refractarios, intole-
versus 25% en mayora de estudios), no se conside-
ra su uso como tratamiento para los brotes de EC de Tabla 27.3. Factores que contribuyen al fallo del trata-
miento con NE en la EII.
manera unitaria sino siempre unido al de corticoi-
des, cuyo efecto se ha demostrado superior (80%). Gusto
Se beneficia de su uso como terapia primaria princi- Osmolaridad
palmente todos aquellos pacientes en que el uso de Dependientes del alimento Efectos transitorios:
cefalea, nauseas,
corticoides est limitado, como en nios, para evitar vrtigo, diarrea.
el retraso del crecimiento y de la maduracin sexual,
Nivel de motivacin
o en adultos dependientes, refractarios o intoleran- Inconvenientes sociales
tes a los corticoides. Sin embargo en la CU, no se ha Dependientes del paciente
Enfermedad severa
demostrado ningn beneficio como inductor de la que requiere ciruga
remisin, aunque los pacientes se benefician del res- Falta de recursos
tablecimiento del nivel nutricional. En los casos de humanos
fracaso teraputico de la NE en pacientes con EII se Dependientes del mdico Carencia de soporte
han barajado distintos factores que se enumeran en y protocolos
Escepticismo
la Tabla 27.3.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Tratamiento nutricional

Evaluacin de la gravedad

Grado de actividad

LEVE GRAVE

TRATAMIENTO CONSERVADOR SOPORTE NUTRICIONAL

Evolucin favorable Evolucin desfavorable Est contraindicada la NE?

NO SI
ALTA

NE NPT

Intolerancia
complicaciones

Dieta oral

Figura 27.1. Algoritmo del soporte nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal. Tomado de C de la Cuerda et al,
Soporte nutricional basado en la evidencia en la enfermedad inflamatoria intestinal Endocrinol Nutr, 2005 (Supl2): 0-77.
 344 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
rantes o dependiendes de esteroides. Su uso en
general se prefiere al de la NPT, al tener igual efecti-
vidad y menos efectos secundarios, ya que el repo-
so intestinal no ha demostrado tener beneficio e
influye negativamente sobre el trofismo de la muco-
sa intestinal. La distribucin de caloras desde hidra-
tos de carbono, protenas y grasas deben ser en prin-
cipio similares al del resto de la poblacin.
La causa de su beneficio no se ha podido esclare-
cer definitavamente pero parece que claramente
estaran implicados la correccin del estado nutri-
cional, la disminucin de los antgenos de la dieta, la
correccin de la alteracin de la flora intestinal, la
disminucin de la permeabilidad, y los efectos tera-
puticos de algunos de los constituyentes de la dieta
enteral (glutamato, omega-3, MCT)(21).
Se ha demostrado, en EC suplementados con NE
ganancia de peso y correccin del estatus nutricio-
nal con aumento de otros parmetros antropomtri-
cos y de la ingesta energtica total de un 35%(7). En
los suplementos con efecto inmunomodulador hay
una reduccin del ndice de actividad de la EC
demostrndose un descenso de IL-6(22).
La eleccin de una, entre los diversos preparados
comerciales, depende principalmente del sabor, tole-
rancia del paciente, osmolaridad, caloras requeridas
y coste. No habindose demostrado beneficio entre
el uso de las diferentes NE, ya sea elemental, oligo-
mrica o polimrica(23). Las polimricas tienen
menos coste y probablemente, al poseer menor
osmolaridad, son mejor toleradas y restituyen de
una manera ms eficaz el estado nutricional, ade-
ms de aportar mayor cantidad de nitrgeno(14). Las
dietas elementales u oligomricas se reservan para
aquellos con gran alteracin de la funcin intestinal
o no toleran polimricas. A la luz de la evidencia
cientfica podemos decir, con un grado de recomen-
dacin A, que no hay diferencias en la utilizacin de
dietas oligomricas y polimricas para inducir la
remisin en pacientes con EC(13).
La suplementacin nocturna por sonda nasogs-
trica (SNG) con infusin continua y bomba peristl-
tica, es una opcin vlida por ejemplo en nios con
retraso del crecimiento(16). Si se espera que no se
podr administrar una alimentacin oral durante
ms de cuatro semanas se debe considerar el utilizar
accesos enterales permanentes como gastrostoma
endoscpica percutnea.
Las contraindicaciones absolutas del uso de NE
son la presencia de fstulas yeyunales de alto flujo,
obstruccin intestinal completa, sndrome de intes-
tino corto, hemorragia gastrointestinal grave, perfo-
racin intestinal, sepsis intrabdominal o megacolon
txico.
Nutricin parenteral total (NPT)
Sus riesgos y su coste no justifica la utilizacin de
forma general, por lo que su indicacin es para aque-
llas situaciones en que la nutricin enteral est con-
traindicada o no se tolera, ya que el reposo intestinal
no mejora el curso de la enfermedad, como son:
Fstulas enterocutneas de alto dbito o de
localizacin alta: las originadas por EC tienen
mejor pronstico que las originadas por una
ciruga previa(8). La NPT favorece el cierre de
las mismas siempre que no haya un obstcu-
lo distal, exista continuidad anatmica del
tubo digestivo y se drenen las colecciones
purulentas. Se cierran el 44% de fstulas sim-
ples con NPT(8).
Sndrome de intestino corto. En una fase ini-
cial se puede asociar a NE (deben existir al
menos 100 cm), hasta lograr la readaptacin
del tubo digestivo. Se debe mantener si per-
siste un nmero elevado de deposiciones o
de volumen. Son la principal causa de NPT
domiciliaria, y se debera comenzar antes de
la ciruga para prevenir las prdidas proteicas
asociadas a la ciruga(8).
Sndrome suboclusivo. La NPT y la aspiracin
digestiva puede resolver el cuadro evitando la
ciruga.
Las complicaciones asociadas a su tcnica son:
mecnicas como problemas relacionados con la cate-
terizacin de vena central, trombosis venosa, neu-
motrax y dao del conducto linftico, spticas o las
metablicas como la situacin hiperosmolar, trastor-
nos hidroelectrolticos, la intoxicacin por mangane-
so, dficit de cobre, encefalopata de Wernicke, beri
beri, etc. Precisando un control estrecho de electroli-
tos, vitaminas y otros elementos, unas condiciones
higinicas apropiadas, una educacin y un personal a
su cargo entrenado.
En EC es efectiva como tratamiento primario en
enfermedad refractaria o con alta recurrencia cuando
hay contraindicacin de la NE y en CU no se consi-
dera como tratamiento primario, aunque se ha
demostrado una remisin del 30%(24).
El tratamiento en pacientes desnutridos que
necesitan ciruga a corto plazo disminuye las com-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A E N F E R M E DA D I N F L A M ATO R I A I N T E ST I N A L
plicaciones postoperatorias y el rea resecada, aun-
que en ningn caso se ha demorar una intervencin
urgente para mejorar el estado nutricional del
paciente.
Nutrientes especficos
Existe un acuerdo general en reconocer los benefi-
cios del soporte nutricional en pacientes desnutridos
o en riesgo de desnutricin con EII. La definicin de
frmulas especficas y el uso de determinados
nutrientes marcan las pautas de investigacin en los
ltimos aos.
Probiticos
Son microorganismos vivos que sobreviven al paso
por el tracto gastrointestinal y tienen efectos bene-
ficiosos en el huesped, incluyen: Lactobacilli, bifi-
dobacterium, cocos gram positivos, enterococos,
levaduras (Saccharomyces boulardii) y hongos
(Aspergillus orizae).
Recientemente se ha cuestionado la viabilidad de
estos microorganismos en el tubo digestivo, aunque
en numerosos estudios se ha demostrado el cambio
en el perfil microbiano y actividad metablica de las
heces, as como su resistencia a la acidez gstrica y
su actividad intestinal(17). Para conseguir resultados
no es necesaria la colonizacin, deben ser ingeridos
continuamente ya que no se adhieren ni multipli-
can. Otro beneficio asociado es el que se despren-
de del descenso de actividad bacteriana de beta-
glucoronidasa y beta-glucosidasa, implicadas en la
circulacin enteroheptica de sustancias txicas y
carcinognicas(17).
El mecanismo de accin (Tabla 27.4), pasa princi-
palmente por la bsqueda del equilibrio entre micro-
flora entrica comensal y patognica. De todas las
bacterias estudiadas, nicamente Escherichia Coli
Nissle 1917, Saccharomyces boulardii y VSL-3 (una
mezcla de 8 bacterias: Lacidophilus, L delbrueckii, L.
Plantarum, L. Casei, B. Infantis, B.loncum, B breve, S.
salivarius), han demostrado ser efectivas.
Su uso a da de hoy, ha demostrado efectividad
en la prevencin de recadas en CU (igual efectivi-
dad a mesalazina)(13) y en infecciones del reservorio
ileal, necesitando estudios ms completos con el fin
de determinar dosis, duracin, utilidad de otras
cepas y su uso en brotes de CU y postoperatoria-
mente en EC.
345
Tabla 27.4. Efectos del uso de probiticos en la EII .
Inhibicin de bacterias patognicas
Descenso del pH luminal.
Secrecin de protenas bactericidas.
Resistencia a la colonizacin de bacterias
patognicas.
Inhibicin de la invasin epitelial.
Bloqueo de los ligandos epiteliales.
Funcin de barrera mucosa y mejora epitelial
Produccin de cidos de cadena corta (butirato).
Mejora de la produccin de moco.
Incremento de la integridad de barrera.
Produccin nutrientes y antioxidantes.
Inmunorregulacin
Induccin de IL-10.
Estimulacin de la secrecin de Ig A .
Inhibicin produccin Ig E.
Descenso la expresin Factor de Necrosis tumoral.
Estmulo funcin macrfagos.
Modular respuesta Th1/Th2.
Activar el MALT.
Prebiticos
Son sustancias que estimulan el crecimiento y meta-
bolismo de las bacterias comensales entricas dis-
minuyendo el nmero de bacterias adheridas a la
mucosa, algunas fibras funcionales (almidn resis-
tente, fructoligosacridos, galactoligosacridos,
disacridos) tienen un efecto prebitico. Suponen
un potencial tratamiento en enfermos con EII, al
contar con un beneficio terico que ha de demos-
trarse en estudios clnicos, comparando sus diferen-
tes tipos y beneficios asociados, an no estn indi-
cados en ningn proceso. Los agentes simbiticos,
sustancias que suman los beneficios de pro y pre-
biticos, puede, si se demuestra el beneficio de
estos de estos ltimos, aumentar la adherencia al
tratamiento.
Glutamina
Es un aminocido semiesencial que se sintetiza fun-
damentalmente en msculo estriado y constituye la
principal fuente de energa, superior a glucosa, para
fibroblastos, linfocitos, clulas neoplsicas y clulas
del epitelio intestinal. En modelos experimentales se
ha visto que puede disminuir la endotoxemia e
incrementar la funcin de barrera de la mucosa pre-
viniendo del dao que se produce en situaciones
catablicas, aunque en humanos no se ha demos-
trado que sea eficaz para inducir remisiones (grado
de recomendacin B)(13,24). No est claro su papel en
346 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
la disminucin de la permeabilidad intestinal,
aumentada en estos enfermos(11).
cidos grasos de cadena corta
Son cidos grasos que poseen de uno a seis carbo-
nos y que derivan fundamentalmente de la degrada-
cin bacteriana de carbohidratos, el 90% son: ace-
tato, propionato y butirato. Suponen el 70% de la
fuente de energa del colonocito(24). Se ha demostra-
do el papel de butirato en la apoptosis de clulas
inflamatorias(18). Los niveles de butirato y su suple-
mentacin en los enfermos, son contradictorios en
los diversos estudios, necesitando ms estudios para
dilucidar su rol en el tratamiento.
cidos grasos omega 3
Constituidos por cido eicosapentanoico (EPA) y
docosahexanoico (DHA), son cidos grasos poliin-
saturados procedentes de aceite del pescado.
Diversos estudios observacionales, clnicos y experi-
mentales han demostrado en enfermos la disminu-
cin de sntomas y necesidad de corticoides, pro-
moviendo el crecimiento del tejido colnico, aunque
hay estudios contrapuestos. Su explicacin fisiopa-
tolgica se basa en la disminucin de las series 3 de
prostanoides y 5 de leucotrienos (proinflamatorias),
con un aumento de las series 2 y 4 respectivas(24).
Existe una baja tolerancia por la halitosis, pirosis,
flatulencia y diarrea que producen, debindose inge-
rir en forma de cpsulas entricas. Aunque su uso
tenga efectos antiinflamatorios, su efecto depende
de las dosis, del tiempo, ndice n3/n6 y asociacin
de otros moduladores nutricionales del sistema
inmune. Hay un descenso de la supervivencia de
series de linfocitos-T en relacin a la ingesta de
determinados lpidos(18).
RESUMEN Y CONCLUSIONES
El trmino enfermedad inflamatoria intestinal inclu-
ye un grupo heterogneo de enfermedades inflama-
torias crnicas de etiologa desconocida y patogenia
poco definida que tienen un carcter sistmico, den-
tro de las cuales se distinguen clsicamente la colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
La desnutricin es una de las consecuencias clnicas
de esta enfermedad expresndose como cuadros de
desnutricin energtico proteica en diferente graduacin
o como dficit selectivos de macro o micronutrientes.
La prevalencia de la desnutricin en pacientes con EII se
ha establecido en diferentes estudios entre un 20-80%.
El abordaje nutricional de los pacientes con enfer-
medad inflamatoria intestinal en situacin estable y
en brote ha sido definido desde la dietoterapia hasta
las diferentes pautas de soporte nutricional segn la
situacin clnica del paciente. Es muy importante
desmitificar la restriccin de algunos alimentos con-
siderados clsicamente nocivos que limitan la ali-
mentacin de algunos pacientes contribuyendo al
desarrollo de su desnutricin.
En los ltimos aos, la investigacin en materia
nutricional en relacin con esta patologa, se ha cen-
trado en el estudio del papel farmacoteraputico de
los nuevos nutrientes como la glutamina, la fibra
diettica, los cidos grasos de cadena corta, los pre-
biticos y los probiticos.
En definitiva la atencin integral del paciente con
EII con las nuevas terapias farmacolgicas sin olvidar
el cuidado del estado nutricional optimiza los resulta-
dos clnicas mejorando el pronstico de los pacientes.
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Soporte nutricional
en pacientes con fstulas
del tubo digestivo.
Intestino corto
Noelia Pelez Torres, Julia lvarez Hernndez, Virginia de la Pea Cortes
FSTULAS INTESTINALES
Introduccin y epidemiologa
Las fstulas digestivas son comunicaciones anorma-
les entre el tubo digestivo y otra vscera o entre el
tubo digestivo y la piel, permitiendo que el conteni-
do intestinal se dirija hacia otros rganos o la piel. La
secrecin intestinal, los electrolitos y los nutrientes
causan distintos efectos fisiopatolgicos, provocan-
do alta mortalidad y morbilidad, entre el 40-65%
segn las series publicadas en la literatura entre
1960-1970(1). Los avances en el manejo de los
pacientes con fstulas ha permitido mejorar su pro-
nstico, pero su estancia hospitalaria sigue siendo
larga y su mortalidad alta, entre 5-21%(2). Las princi-
pales causas de muerte en los pacientes con fstulas
enterocutneas son la desnutricin, el desequilibrio
hidroelectroltico y la sepsis, especialmente en los
casos con fstulas de alto dbito (mortalidad en
torno al 35%). La introduccin de la nutricin paren-
teral total (NPT) en el manejo de las fstulas ha mejo-
rado el pronstico de estos pacientes, aumentando el
porcentaje de fstulas que cierran espontneamente y
mejorando el estado nutricional hasta que el pacien-
te reciba un tratamiento quirrgico definitivo en el
caso de que no cierren de forma espontnea(3).
28
Las fstulas son externas cuando comunican el
tubo digestivo con la piel y es ms frecuente que
aparezca como complicacin postquirrgica; y son
internas cuando comunican el tubo digestivo con
otra vscera, con el espacio peritoneal, con el retro-
peritoneo o con la cavidad torcica. Es importante
tener en cuenta el dbito y la situacin en el tubo
digestivo que tiene la fstula, ya que va a modificar
la actitud teraputica, la mortalidad y el manejo
nutricional. Segn el dbito de la fstula se clasifi-
can en: fstulas con alto dbito (>500 ml/da), con
dbito medio (200-500 ml/da) y de bajo dbito
(<200 ml/da); a mayor dbito mayor morbimortali-
dad. En funcin de la localizacin de la fstula en el
tubo digestivo podemos clasificarlas en: fstulas
altas (por encima del ligamento de Treitz), medias
(yeyuno e leon proximal) o bajas (leon distal y
colon) (Tabla 28.1).
Las fstulas pueden producirse por diversas causas
(Tabla 28.2), pero las ms frecuentes (75-85%) son
las que surgen en el postoperatorio de ciruga abdo-
minal de cncer, diverticulitis, enfermedad de Crohn,
lisis de adhesiones o pancreatitis. La aparicin de las
fstulas dependen de factores del propio paciente y
de la ciruga, como la desnutricin, inmunodepre-
sin, infeccin, peritonitis bacteriana, insuficiencia
renal, cirrosis, ciruga de urgencia, experiencia del
 350 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 28.1. Clasificacin de las fstulas.
Anatmica:
Externa
Interna
Segn el dbito:
Dbito bajo (<200 ml/da)
Dbito medio (200-500 ml/da)
Dbito alto (>500 ml/da)
Segn la etiologa que la produce
Tabla 28.2. Etiologa de las fstulas.
1. Fstulas Congnitas
2. Fstulas Adquiridas:
a. Complicaciones quirrgicas
b. Fstulas espontneas:
Enf. inflamatorias (Enf. Crohn, Colitis Ulcerosa,
apendicitis, diverticulitis, pancreatitis)
Tumores
Ulcus pptico (perforaciones)
Obstruccin intestinal
Isquemia mesentrica
cirujano, gran prdida de sangre durante la ciruga,
intervencin muy prolongada y edad muy avanzada
entre otros. Los factores sistmicos ms importantes
son el grado de desnutricin y el tratamiento previo
con frmacos quimioterpicos y los factores locales
ms importantes son la infeccin o distensin abdo-
minales y el estado patolgico previo del intestino(4).
El 15-25% de las fstulas son espontneas, y apa-
recen en situaciones como enfermedad de Crohn,
pancreatitis, tumores del tubo digestivo, apendici-
tis, diverticulitis, radiacin, isquemia intestinal, lce-
ra duodenal perforada, y tumores malignos gineco-
lgicos y pancreticos.
Las fstulas pueden producirse tras un traumatis-
mo, por una herida punzante o de bala o por un
impacto con un objeto romo.
En este captulo vamos a revisar las manifestacio-
nes clnicas y nutricionales de las fstulas digestivas,
su aproximacin diagnstica y su abordaje terapu-
tico y nutricional.
Manifestaciones clnicas
Debemos sospechar una fstula en pacientes inter-
venidos quirrgicamente con recuperacin trpida.
Puede aparecer celulitis, dolor abdominal localizado
y posteriormente generalizado, malestar general, fie-
bre, leo, leucocitosis, y sepsis. Cuando la fstula es
externa sale un fluido a travs de una incisin o un
drenaje para recoger y cuantificar las prdidas(5).
Manifestaciones nutricionales
La manifestacin nutricional ms importante es la
desnutricin que suele ser severa, empeorando el
pronstico y aumentando la mortalidad de estos
pacientes. La desnutricin (hasta en el 66-67% de
los casos) se produce por una serie de procesos
fisiopatolgicos que vamos a enumerar:
Prdida de secreciones digestivas y de los
nutrientes a travs de la fstula, perdindose con
ello una gran cantidad de lquido, de protenas y
de electrolitos. Las prdidas proteicas pueden
llegar a alcanzar los 75 gramos diarios en las fs-
tulas altas. La prdida de fluidos y electrolitos es
variable en cuanto a la cualidad, segn el lugar
de origen, y en cantidad, segn el dbito. Las
prdidas pueden llegar hasta cuatro litros diarios
en las fstulas de alto dbito con la consecuente
inestabilidad hemodinmica que conlleva.
Malabsorcin debida a que el tramo de intesti-
no delgado que se encuentra por debajo de la
fstula est excluido.
Procesos hipercatablicos. La presencia de
flora bacteriana digestiva favorece la presencia
de infeccin de forma inevitable, que conlleva
a un estado hipercatablico. Este estado hiper-
catablico consume principalmente el tejido
magro del paciente; y las enzimas digestivas
proteolticas aumentan el catabolismo porque
daan el peritoneo, el orificio entrico, la piel y
el msculo y facilitan as la infeccin.
Insuficiente ingesta de nutrientes por la anore-
xia que presentan estos pacientes. La ingesta
de alimentos aumenta la secrecin de fluidos
intestinales, aumentando tambin las prdidas
por la fstula y como consecuencia se agrava la
situacin del paciente.
Las fstulas de alto dbito o las fstulas crnicas pue-
den producir grandes prdidas de micronutrientes con
la sintomatologa secundaria a su dficit. (Tabla 28.3).
Aproximacin diagnstica
El diagnstico de la fstula debe ser precoz; si no se
instaura el tratamiento tempranamente se produce
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PAC I E N T E S CO N F ST U L A S D E L T U B O D I G E ST I VO . . .
Tabla 28.3. Sntomas y signos de las carencias de micronutrientes.
Hierro:
Palidez cutnea.
Atrofia papilas gustativas.
Coiloniquia.
Anemia
Vitamina A:
Hiperqueratosis folicular.
Ceguera nocturna, fotofobia, visin borrosa e
inflamacin conjuntival.
Vitamina D:
Dolor seo y articular.
Osteomalacia y osteopenia
Folatos:
Palidez cutnea.
Glositis.
Anemia.
Riboflavina:
Dermatitis escamosa y dermatitis escrotal.
Glositis, queilosis, estomatitis angular atrofia papilar.
Fotofobia, visin borrosa e inflamacin conjuntival.
Calcio y Magnesio:
Ttanos y parestesias.
Osteomalacia y osteroporosis (dficit calcio)
Vitamina B12:
Palidez cutnea.
deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas,
infeccin, sepsis, shock y la muerte. El primer paso
es sospechar la presencia de la fstula por la historia
clnica y el examen fsico, y confirmarlo con azul de
metileno. Posteriormente hay que conocer el trayec-
to de la fstula mediante pruebas de imagen; las ms
utilizadas son las pruebas de imagen con contraste
(fistulografa, trnsito gastrointestinal, etc.), la
tomografa axial computarizada (TAC) y la resonan-
cia nuclear magntica (RNM)(6).
Las fistulografa con contraste es la mejor prueba de
imagen para estudiar el trayecto de la fstula; si la fs-
tula es externa se puede inyectar el contraste a travs
del drenaje colocado en la fstula o del orificio de la fs-
tula, y si es interna se administra el contraste por va
oral. Los contrastes ms empleados son los de yodo,
ya que los baritados, en caso de que llegue a peritoneo
son muy irritantes y pueden producir peritonitis.
La TAC con contraste permite tambin ver el tra-
yecto fistulo, pero con esta tcnica podemos objeti-
var la presencia de abcesos o colecciones purulentas,
tumor u otro proceso coexistente. La RNM se emplea
menos que la TAC debido a que es ms cara y apor-
ta los mismos beneficios que la TAC; parece ms til
en el caso de fstulas localizadas a nivel plvico.
351
Prdida de sensibilidad vibratoria y propioceptiva.
Anemia.
Vitamina C:
Dolor seo y articular.
Petequias foliculares; aspecto amoratado.
Encas sangrantes
Vitamina K:
Aspecto amoratado.
Coagulopata.
Niacina:
Cambios de pigmentacin cutnea.
Fisuras en la lengua, glositis y atrofia de las papilas
gustativas.
Demencia y desorientacin
Tiamina:
Atrofia muscular y fatigabilidad.
Parestesias, prdida de ROT y cada de mueca
y pie.
Zinc:
Hipogeusia.
Dermatitis escamosa e hiperqueratosis folicular.
Anemia sideroblstica.
Cobre:
Trombopenia, leucopenia.
Anemia sideroblstica
Aproximacin diagnstica
a la situacin nutricional
Tras el obligado cribaje nutricional de la poblacin
estudiada los pacientes en riesgo o desnutridos
sern candidatos a una valoracin sistematizada del
estado nutriconal siguiendo las directrices revisadas
en el captulo primero de este manual al que remiti-
mos al lector.
En la evaluacin clnico, la entrevista nutricional
dirigida har especial hincapi en la presencia de
vmitos persistentes en cuanto a los sntomas diges-
tivos, en las prdidas o el dbito de la fstula en
cuanto a las demandas metablicas y en la prdida
de masa muscular. En la exploracin fsica hay que
fijarse en aquellos signos que son secundarios a las
carencias de los micronutrientes, por lo que hay que
explorar la piel, las mucosas, el pelo, las uas y el
sistema nervioso perifrico. Es importante controlar
las prdidas de la fstula, ya que la morbimortalidad
se relaciona de forma directa con el dbito de la fs-
tula ( a mayor dbito, mayor mortalidad). Otro mar-
cador importante es la albmina, si su valor es
mayor de 3,5 mg/dl la mortalidad es baja, pero si es
menor de 2,5 mg/dl la mortalidad es muy alta.
352 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Estrategia teraputica general
El tratamiento conservador debe iniciarse nada ms
diagnosticar la fstula. Es preciso que el diagnstico
de la fstula sea precoz para que la evolucin sea
ms favorable.
Las medidas teraputicas en el manejo de la fs-
tula son:
1. Reposo digestivo para evitar la secrecin de
fluidos digestivos y secundariamente dismi-
nuir y controlar el drenaje fistuloso.
2. Restaurar la homeostasis. Consiste en aportar
el volumen y los electrolitos que se han perdi-
do por el dbito de la fstula, para ello es
imprescindible mantener un balance hdrico
estricto. La deplecin de volumen (ms de 5-
6 litros) hay que corregirla lentamente, y con
ms precaucin en el caso de que el paciente
tenga patologa cardiovascular que le compro-
meta hemodinmicamente. Las alteraciones
electrolticas se van a corregir administrando la
sal que sea necesaria por va parenteral. En
aquellos casos en los que la albmina sea baja
se puede administrar albmina intravenosa
hasta alcanzar niveles adecuados de albmina
(3,5 mg/dl); los niveles bajos de albmina
van a favorecer el edema tisular, que empeora
o enlentece la cicatrizacin. Muchos de estos
pacientes presentan anemia severa multifacto-
rial (por prdidas en la ciruga, por enfermedad
crnica) precisando transfusiones de concen-
trados de hemates.
3. Medidas locales para controlar la fstula y el
punto de salida. El fluido liberado a travs de
la fstula es capaz de corroer la piel y favorecer
as la infeccin, para evitarlo es preciso colocar
una bolsa de ostoma fijada con pasta comer-
cializada para esto. Es preciso colocar un dre-
naje en el trayecto de las fstulas con dbito
medio o alto, con un sistema de succin, de
esta manera se previene la formacin de colec-
ciones o abcesos. Para cuantificar y prevenir la
lesin de la piel se debe colocar una bolsa de
ostoma que recoja el contenido del drenaje.
Las medidas locales para evitar la lesin de la
piel que est alrededor de la fstula consisten
el secar la piel varias veces al da y aplicar pro-
ductos que provoquen la epitelizacin y la
proliferacin celular.
4. Evitar la sepsis y controlar la infeccin
intraabdominal. Ante la mnima sospecha de
infeccin (leucocitosis, fiebre alta, males-
tar,...) hay que iniciar tratamiento antibitico
de amplio espectro, pero previamente se
deben extraer muestras para realizar hemocul-
tivos. Hay que descartar otras causas, extraab-
dominales, que puedan estar causando la
infeccin y, una vez descartadas, ser preciso
emplear alguna prueba de imagen que nos
ayude a diagnosticar colecciones o abcesos
intraabdominales o en la herida quirrgica y a
la colocacin de drenajes percutneos, como
la TAC.
5. Tratamiento farmacolgico. En la fstulas se
emplean algunos frmacos que controlan la
secrecin digestiva como son los agonistas H2
(ranatidina). La somatostatina y sus anlogos
(octretide) tienen distintas funciones gas-
trointestinales:
a) Inhiben la secrecin de hormonas por el
tubo digestivo (gastrina, colecistoquinina,
secretina, insulina, VIP).
b) Inhibe la respuesta secretora exocrina
(secrecin cida gstrica y secrecin pan-
cretica).
c) Inhibe la actividad motora (vaciamiento
gstrico y la contraccin de la vescula
biliar).
d) Inhibe la absorcin intestinal de nutrientes.
e) Inhibe el flujo venoso en el territorio
esplcnico y portal.
f) Estimula la absorcin de agua y electrolitos.
Por todas estas funciones, estos frmacos pare-
cen una buena alternativa en el tratamiento de las
fstulas. La somatostatina tiene una vida media corta
(1-2 minutos), por lo que requiere una administra-
cin intravenosa continua, a dosis de 125-250
mg/hora (3-6 mg/da). El octrotido tiene una vida
media ms larga que permite su administracin cada
8 horas por va subcutnea a dosis de 100 mcg/8
horas, aunque en algunos estudios se ha adminis-
trado hasta 500 mcg/8 horas. En la literatura hay
varios estudios que estudian el uso de somatostati-
na y octretide junto con nutricin parenteral total
(NPT) comparndolo con la NPT exclusivamente,
pocos con evidencia cientfica grado Ia; la somatos-
tatina reduce el tiempo de cierre espontneo as
como la morbilidad por complicaciones como sepsis
por catter, abdominal, neumona e infeccin de la
herida quirrgica. El octretido disminuye el tiempo
de cierre y el tiempo de apoyo nutricional en algunos
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PAC I E N T E S CO N F ST U L A S D E L T U B O D I G E ST I VO . . .
estudios, pero en otros no encuentran diferencias
significativas entre el tratamiento con NPT exclusi-
vamente y la combinacin de NPT y octretido y s
un incremento significativo en el coste de trata-
miento, aunque no hay muchos estudios que pue-
dan confirmar esto y los que hay se han realizado
con una muestra pequea de pacientes. Existen ms
estudios que garantizan el uso de la somatostatina
que el de su anlogo, el octretide(7-11).
A estas medidas hay que asociarle el manejo
nutricional que explicaremos posteriormente. Todo
esto constituye el tratamiento conservador de la fs-
tula y cuando este falla se emplean otras terapias
para su cierre. Existen algunos factores que favore-
cen o no el cierre de las fstulas. Los desfavorables
para el cierre espontneo son: intestino patolgico
previo, fstula lateral, gran abceso contiguo, enfer-
medad intestinal contigua, tracto fistuloso menor de
dos centmetros, la fstula en el estmago, en leon,
a la altura del ligamento de Treitz, y en la zona late-
ral del duodeno, epitelizacin del trayecto, eversin
de la mucosa, malnutricin, sepsis, obstruccin dis-
tal y duracin de la fstula de ms de 30-40 das.
Manejo nutricional de los pacientes
con fstula
El soporte nutricional de estos pacientes se debe ini-
ciar una vez que se han corregido los trastornos
electrolticos y la deplecin de volumen circulante.
Es importante el tratamiento nutricional precoz para
prevenir o minorizar la malnutricin y, antes de ini-
ciar el soporte nutricional, saber qu tipo de fstula
tiene el paciente segn la localizacin y el dbito
que tenga para elegir la va de administracin de la
nutricin y el aporte calrico que precisa. El trata-
miento nutricional ha mejorado la morbimortalidad
en los ltimos aos de las fstulas, especialmente en
las de alto dbito.
Las necesidades energticas dependen del dbito
de la fstula, del estado nutricional previo y de la
existencia o no de sepsis. Para calcular el gasto
energtico basal se utiliza la frmula de Harris-
Benedict, y se aplica un factor de estrs en funcin
del dbito de la fstula, si es una fstula de alto dbi-
to se utiliza 1,5-2 y si es de dbito medio o bajo se
emplea 1,3-1,5. Las requerimientos proteicos en los
pacientes con fstulas de bajo dbito son de 1-1,5
gramos de protenas por kilo de peso y da; en los
pacientes con fstulas de alto dbito las necesidades
proteicas ascienden a 1,5-2,5 gramos por kilo de
353
peso y da. El aporte vitamnico y mineral en los
pacientes con fstulas de bajo-medio dbito el apor-
te es el indicado por las RDA (Recommended
Dietary Allowances) de vitaminas y elementos
traza, y en las fstulas de alto dbito se deben dupli-
car las dosis de las RDA de vitaminas y elementos
traza, y se aumenta entre 5-10 veces las recomenda-
ciones de vitamina C y los suplementos de zinc(12,13).
La localizacin de la fstula va a ser la que nos
indique la va de administracin de la nutricin ms
adecuada. La va preferible es la enteral porque las
complicaciones son menos graves, su coste es
menor, es ms fcil de implementar y mantiene el
trofismo de la mucosa intestinal. En el caso de las
fstulas medias (yeyuno e leon proximal) la nica
alternativa es la nutricin parenteral total (NPT). En
las fstulas altas (por encima del ligamento de Treitz)
y en las bajas (leon distal y colon) se puede inten-
tar la nutricin enteral (NE), siempre y cuando exis-
ta un mnimo de 60 centmetros de intestino delga-
do funcionante, preferentemente leon, para que
exista una absorcin suficiente de nutrientes y flui-
dos, que no exista una obstruccin distal o un leo
paraltico y que el intestino sea accesible. En las fs-
tulas altas hay que pasar una sonda fina ms all de
la salida de la fstula y la administracin debe ser a
dbito continuo con una bomba de infusin. En las
bajas (al menos 20 cm por debajo del ngulo de
Treitz) se puede administrar por va oral o a travs de
una sonda nasogstrica y en estos casos se debe
emplear una frmula baja en residuos y fcilmente
absorbibles(14).
LA NE suele aumentar el dbito de la fstula por
ese motivo hay que comenzar con poco volumen y
la menor osmolaridad posible, posteriormente se ir
aumentando primero la osmolaridad y despus el
volumen en el caso en el que la infusin se realice
en el estmago, y primero el volumen y por ltimo
la osmolaridad si se infunde la nutricin en el intes-
tino. El aumento del ritmo de infusin se har en
funcin de la tolerancia del paciente. Las fstulas
suelen acompaarse de una capacidad absortiva
inadecuada que hace muy difcil el aporte de las
necesidades nutricionales por va enteral. En las fs-
tulas de dbito bajo se consigue la mayora de las
veces administrar por va enteral la cantidad de
nutrientes adecuada.
En la mayora de los casos pasan aproximada-
mente una semana hasta que se aportan las necesi-
dades al 100%, por eso, durante ese tiempo se acon-
seja suplementar la nutricin del paciente con NPT
y as evitar el mayor grado de desnutricin. La NPT
 354 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
se utiliza exclusivamente cuando la NE est restrin-
gida, empleando un catter venoso central situado
en la vena subclavia o en la vena yugular; estos
casos son: cuando la utilizacin de la va digestiva
est contraindicada (obstruccin intestinal, perito-
nitis, leo) y cuando la utilizacin de la va digestiva
est desaconsejada (fstulas de alto dbito, ftulas
localizadas en zona intestinal media)(15,16).
La retirada de la nutricin artificial se plantea
cuando se ha cerrado la fstula, cuando hay una
enfermedad subyacente que progresa hasta una
situacin terminal o cuando aparecen complicacio-
nes que ponen en peligro la vida del paciente (sep-
sis del catter...) y se suspende temporalmente.
Tratamiento quirrgico
Cuando la fstula no cierra espontneamente hay que
considerar el cierre quirrgico; igualmente hay que
plantear el cierre quirrgico cuando por las caracte-
rsticas de la fstula es poco probable que cierre
espontneamente. La mortalidad en la ciruga abier-
ta de las fstulas es muy elevada. Tradicionalmente se
ha planteado el tratamiento quirrgico con ciruga
abierta. Actualmente, existen otras alternativas con
menor mortalidad y menor nmero de complicacio-
nes como son: la ciruga laparoscpica, el sellado de
la fstula con pegamentos de fibrina y el tratamiento
de la fstulas asociadas a la enfermendad inflamatoria
intestinal con anticuerpos monoclonales contra el
factor de necrosis tumoral.
Resumen y conclusiones
Las fstulas son, en la mayora de los casos, una
complicacin secundaria a la ciruga que implica una
alta morbimortalidad secundario al grado de malnu-
tricin que producen y a las complicaciones infec-
ciosas que implican en la mayora de los casos. Su
diagnstico y tratamiento precoz implican una evo-
lucin favorable. El manejo nutricional de estos
pacientes, fundamentalmente desde la introduccin
de la NPT, ha disminuido la mortalidad de estos
pacientes. A la hora del manejo de estos pacientes
es muy importante tener en cuenta el tipo de fstula
que presentan para realizar el abordaje nutricional
ms adecuado y tener en cuenta que en estos
pacientes suele existir, en el momento del diagns-
tico de la fstula, un cierto grado de desnutricin,
por lo que hay que comenzar a nutrir lentamente
para evitar un sndrome de realimentacin. Es impor-
tante mantener un control estrecho de la evolucin,
del balance hdrico y de la situacin hemodinmica
del paciente y modificar el aporte nutricional y las
medidas generales segn la evolucin.
SNDROME DE INTESTINO CORTO
Introduccin y epidemiologa
El Sndrome de intestino corto (SIC) es el cuadro cl-
nico que aparece por la reduccin de la superficie
absortiva intestinal efectiva por prdida funcional o
anatmica de una parte del intestino. Va a producir-
se un cuadro de maldigestin y de malabsorcin con
aumento de las prdidas digestivas de macro y
micronutrientes. Este trmino fue introducido por
Rickham, que defini como intestino corto aquellos
casos en los que el remanente intestinal es menor o
igual al 30% de la longitud del intestino en neona-
tos, lo que equivale a un mximo de 75 cm; en adul-
tos el intestino corto es aquel con menos de 150-
200 cm de intestino remanente(17).
La prevalencia ha aumentado en las ltimas dca-
das en relacin directa con el avance de la medicina
y los cuidados intensivos. La incidencia real es dif-
cil de determinar. Se estima que los casos severos,
que precisan soporte nutricional con nutricin
parenteral, son 2 nuevos casos por milln de pacien-
tes por ao. En nios, en edad neonatal, los casos
severos se calculan en torno a 3-5 por cien pacientes
por ao(18).
La mortalidad de esta patologa oscila entre el 15-
25% en nios y el 15-47% en adultos, y depende
fundamentalmente de la edad del paciente (a menor
edad, ms capacidad de adaptarse y menor mortali-
dad), de la patologa residual del intestino, y de la
duracin de la nutricin parenteral. La gravedad del
SIC depende tambin de estos factores y de otros
como: el segmento de intestino delgado afectado, la
conservacin del colon, de la vlvula ileocecal y de
la presencia del estmago, y del tiempo de adapta-
cin del intestino.
Las causas son distintas en nios y en adultos.
En los nios, suele aparecer en la edad neonatal y
suele producirse por causas prenatales (vlvulo
intrauterino, dao vascular intestinal intrauterino...)
o causas adquiridas en el periodo neonatal que pre-
cisan reseccin intestinal importante (vlvulo o
enterocolitis necrotizante) o alteraciones genticas
de la motilidad (agangliosis, pseudoobstruccin
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PAC I E N T E S CO N F ST U L A S D E L T U B O D I G E ST I VO . . .
Tabla 28.4. Etiologa del SIC.
Adultos
Ciruga extensa secundaria a:
Compromiso de los vasos mesentricos.
Enfermedad de Crohn con varias resecciones.
Neoplasia intestinal.
Enteritis actnica.
Obstruccin intestinal por bridas.
Traumatismo abdominal.
Prdida funcional por enfermedad intestinal:
Enfermedad de Crohn.
Enteritis actnica.
Esclerodermia.
intestinal crnica o intestino corto congnito). En
los adultos la causa ms frecuente es la reseccin
extensa intestinal, que puede ser secundaria enfer-
medad de Crohn severa, compromiso de vasos
mesentricos y tumores entre otros; tambin puede
ser secundario a alteracin intestinal funcional
secundario a enfermedades intestinales como la
enfermedad de Crohn, la enteritis actnica y la escle-
rodermia entre otras (Tabla 28.4)(19).
El sndrome de intestino corto es la causas ms
frecuente de fallo intestinal en los adultos. El fallo
intestinal (FI) se define como la imposibilidad de
mantener un estado nutricional normal y un balan-
ce de nutrientes y fluidos positivo, sin un soporte
nutricional adecuado; puede originarse por una dis-
minucin de la longitud intestinal, enfermedades de
la pared intestinal, alteraciones de la motilidad intes-
tinal o por fstulas intestinales. Los pacientes con
reseccin intestinal presentan un intestino delgado
remanente menor de 50-70 cm si tiene colon o
menor de 100-150 cm si no tiene colon(20)
Manifestaciones clnicas
y nutricionales del SIC
El intestino a lo largo de su trayecto es capaz de
absorber macro y micronutrientes, fluidos y electro-
litos necesarios para nuestro organismo. Es impor-
tante conocer bien la fisiologa digestiva y qu ocu-
rre en cada segmento del intestino (Figura 28.1).
Para mantener una absorcin intestinal adecuada es
necesario al menos el 50% de la superficie absorti-
va intestinal, y es grave si la prdida es mayor del
70%. La clnica fundamental es un sndrome malab-
sortivo con diarrea, hiperfagia, anorexia, dolor y dis-
tensin abdominal, deshidratacin, prdida de peso
con desnutricin, y manifestaciones secundarias al
355
Nios
Desarrollo intrauterino anormal:
Atresia intestinal.
Vlvulo intestinal.
Aganglionosis
Gastrosquisis.
Formas adquiridas en el perodo neonatal:
Enterocolitis necrotizante.
Vlvulo.
dficit de micro y macronutrientes; en los nios
tambin se produce un retraso del crecimiento y del
desarrollo.
Las manifestaciones clnicas depende de la regin
del intestino resecada(20,21):
1. Duodenectoma. Puede producirse anemia por
falta de absorcin de folatos y de hierro y osteo-
malacia por escasa absorcin de calcio.
2. Yeyunectoma. Es la reseccin mejor tolerada,
porque el leon es capaz de asumir la funcin
absortiva del yeyuno. No presentan diarrea
importante. En l se absorben los hidratos de
carbono, los aminocidos, los cidos grasos y
el glicerol y se sintetizan hormonas como la
colecistocinina, la secretina, el polipptido
gstrico inhibidor (GIP) y el polipptido intes-
tinal vasoactivo (VIP). El dficit de GIP Y VIP,
cuya funcin es inhibir la secreccin de gastri-
na, produce una hipergastrinemia y una hipe-
racidez gstrica (mayor riesgo de padecer
ulcus gstrico), que mejora con el uso de inhi-
bidores de la bomba de protones o con
antiH2. La falta de secretina y de colecistoci-
nina va a empeorar la digestin porque estas
enzimas estimulan la secrecin pancretica y
estimulan la contraccin de la vescula biliar
respectivamente. El vaciamiento gstrico est
aumentado tras la yeyunostoma, porque el
yeyuno regula el vaciamiento gstrico.
3. Ilectoma. En el leon se absorben lquidos y
electrolitos y se absorben las grasas y las vita-
minas liposolubles y la vitamina B12 a nivel
terminal; produce un efecto enlentecedor del
trnsito intestinal y es necesario para que se
absorban las sales biliares conjugadas (para
que se absorban se necesita ms de 100 cm de
leon terminal). La ilectoma va a provocar por
 356 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

lo tanto diarrea, por prdida del enlenteci-
miento producido por el leon. Se va a produ-
cir un rpido vaciamiento gstrico por prdia
de los pptidos YY (PYY), glucagon- like pep-
tide 1 y 2 (GPL-1 y GPL-2) y neurotensina que
se producen en las clulas L del leon y colon.
La diarrea es biliar o colrica, no se acompaa
de esteatorrea, si la reseccin del leon termi-
nal es menor de 25 cm, y se produce porque
las sales biliares no son reabsorbidas y pasan
al colon, all son desconjugadas por accin de
las bacterias y estimulan la motilidad del colon
y la secrecin de sodio y de agua provocando
una diarrea que se acompaa de prurito peria-

ALIMENTOS

BOCA Y Amilasa salival

ESFAGO

ESTMAGO Jugo gstrico

*Pepsina
*HCI

DUODENO Hierro, calcio y magnesio

Jugo pancreatico
*enzimas
*bicarbonato

Bilis

YEYUNO Glucosa, galactosa y fructosa

Vitaminas hidrosolubles
cido flico
Productos pptidos digeridos
LEON
Vitaminas A, D, E y K
Grasas y colesterol
Sales biliares y vitamina B12

COLON Sodio y potasio

Vitamina K, formada por accin bacteriana
Agua

RECTO
ANO

HECES

Figura 28.1. Localizacin de la absorcin de los distintos nutrientes, vitaminas y minerales en el aparato digestivo.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PAC I E N T E S CO N F ST U L A S D E L T U B O D I G E ST I VO . . .
nal; se produce mejora con el tratamiento con
resncolestiramina. Si la reseccin del leon ter-
minal es mayor de 100 cm los pacientes pre-
sentan esteatorrea, porque el hgado no es
capaz de compensar la prdida de sales bilia-
res y se pierden grasas en las heces y cationes
divalentes que no son absorbidos; la resnco-
lestiramina empeorara la esteatorrea en estos
pacientes. En aquellos pacientes con reseccin
de leon terminal mayor de 50 cm existe dfi-
cit de vitamina B12, precisando su administra-
cin intramuscular.
4. Reseccin de la vlvula leocecal. Su misin es
enlentecer el vaciamiento gstrico y el trnsito
intestinal e impide el paso de las bacterias
colnicas al intestino delgado, previniendo el
sobrecrecimiento bacteriano. Su reseccin va a
acelerar el trnsito intestinal y favorecer el
trnsito de las bacterias colnicas al intestino
delgado lo que conlleva un aumento de la des-
conjugacin de las sales biliares, que son
absorbidas en tramos altos del intestino del-
gado y esto favorece la presencia de esteato-
rrea; adems las bacterias colnicas en el
intestino delgado disminuyen la absorcin de
la vitamina B12 debido a que las propias bacte-
rias captan esta vitamina.
5. Reseccin del colon. El colon tiene un papel
importante en la absorcin de lquidos y elec-
trolitos fundamentalmente y en la absorcin
de cidos grasos de cadena corta (AGCC)
liberados durante la fermentacin colnica de
las fibras solubles; estos AGCC tienen un
efecto trfico en los colonocitos. Adems
enlentece el vaciamiento gstrico y el trnsito
intestinal. Su reseccin puede producir diarrea
por la importante prdida de agua. Si en un
paciente con SIC se mantiene el colon su
capacidad fermentadora de fibra soluble pro-
duciendo AGCC que son absorbidos es una
fuente calrica importante (aproximadamente
500 kcal diarias).
Otras manifestaciones clnicas que pueden apare-
cer son:
Nefrolitiasis. El oxalato, en condiciones norma-
les, se une al calcio en la luz intestinal y forma
complejos insolubles que se eliminan por las
heces. En los pacientes con SIC con colon intac-
to, los cidos grasos no absorbidos en el ID se
unen al calcio intraluminal y se eliminan por las
357
heces, por lo que al no haber calcio disponible,
el oxalato libre llega al colon y se absorbe, pro-
duciendo hiperoxaluria, favorecindose la litiasis
renal. La elevacin de cido rico, secundaria a
la deshidratacin crnica, junto con la disminu-
cin de magnesio y de citrato en la orina favore-
cen la formacin de litiasis renal.
Colelitiasis. Puede aparecer por la administra-
cin prolongada de NPT y porque en los pacien-
tes con SIC con leon terminal menor de 100 cm
se produce un dficit de sales biliares que
aumenta la saturacin de la bilis por el coleste-
rol favoreciendo la formacin de litiasis biliar.
Acidosis metablica. Puede producirse por la
importante prdida de bicarbonato por las heces
en la fase inicial. Tambin puede aparecer acido-
sis D-lctica, es infrecuente, pero debe sospe-
charse en los casos de acidosis con causa no
aparente y manifestaciones neurolgicas en
pacientes con SIC, y es secundario a la acumu-
lacin de cido D-lctico en sangre secundario a
la fermentacin bacteriana en los pacientes con
colon o sobrecrecimiento bacteriano. El manejo
de este cuadro consiste en la rehidratacin, en la
administracin de bicarbonato y antibiticos no
absorbibles y la administracin de dietas con
bajo contenido en hidratos de carbono.
Sobrecrecimiento bacteriano. Hay que sospe-
charlo cuando en pacientes con SIC sin vlvula
ileocecal se proceden cambios agudos de la dia-
rrea y aparece dilatacin de las asas intestinales.
Puede aparecer en el postoperatorio elevacin
de las enzimas hepticas y bilirrubina, en algu-
nos casos se asocia a hgado graso y cirrosis.
Aproximacin diagnstica del SIC
Hay que sospecharlo de forma temprana en todos
aquellos pacientes intervenidos de grandes cirugas
abdominales y en las patologas que sin ser interve-
nidas quirrgicamente, funcionalmente pueden pro-
ducirlo. Se pueden realizar pruebas de imagen con
contraste para estimar la longitud de intestino resi-
dual y es importante valorar el intestino residual
estudiando el parte de quirfano.
Aproximacin diagnstica
a la situacin nutricional
Los pacientes diagnosticados de SIC son pacientes
de alto riesgo de desnutricin por lo que tras el cri-
358 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
bado necesario resulta imprescindible realizar una
correcta valoracin nutriconal que nos permita dar el
primer paso en el abordaje nutricional para planificar
la estrategia nutricional ms adecuada de forma indi-
vidualizada.
Es de especial inters en estos pacientes prestar
mucha atencin a las prdidas de lquidos por las
heces y en la exploracin fsica valorar la prdida de
masa muscular y los sntomas y signos secundarios
a las carencias de micronutrientes (Tabla 28.3).
Manejo nutricional del SIC
El intestino residual tiene una respuesta adaptativa
para mejorar la absorcin de los nutrientes, que
puede durar hasta dos aos. Esta adaptacin es
tanto anatmica como funcional. En cuanto a los
cambios anatmicos, el intestino se hipertrofia,
aumenta ligeramente su longitud, las vellosidades
aumentan la altura, aumenta la profundidad de las
criptas y las enzimas del borde en cepillo del intesti-
no y los cambios funcionales consisten en enlente-
cer el transito intestinal. Todos estos cambios se
denominan adaptacin intestinal. Los mecanismos
por los que se produce la adaptacin intestinal no se
conocen bien, pero los nutrientes intraluminares
(glutamina, triglicridos de cadena media, la fibra
diettica soluble y los AGCC que son productos de
su fermentacin), las secreciones biliopancreticas,
algunas hormonas (enteroglucagn, GH) y factores
de crecimiento y neuronales (IGF-I, factor de creci-
miento epidrmico)(22).
El tratamiento del SIC tiene como objetivo:
Mejorar la asimilacin de los para disminuir la
malnutricin.
Prevenir las complicaciones del SIC.
Prevenir las complicaciones de la NPT.
La evolucin de estos pacientes se divide en tres
fases(23):
Fase aguda o inicial: va desde el postoperatorio
o en la fase aguda de la enfermedad causante
del SIC hasta varias semanas despus, con una
duracin de hasta 1-3 meses. Es caracterstica
de esta fase una diarrea grave con gran prdida
de fluidos y electrolitos. Tras la estabilizacin
de estos pacientes hay que iniciar la NPT e
intentar iniciar la alimentacin oral o enteral en
cuanto sea posible para que se inicie la adapta-
cin intestinal.
Fase intermedia o de adaptacin: comienza
entre el cuarto y quinto da del postoperatorio
y la segunda semana y su duracin es variable,
hasta los 3 meses o los 2 aos. En esta fase se
produce la mayor parte de la adaptacin intes-
tinal. Va a predominar la esteatorrea y la diarrea
que se va a controlar de forma progresiva. En
esta etapa se ha iniciado o se inicia la alimen-
tacin por va enteral con dieta oral o nutricin
enteral y conforme aumente la tolerancia a la
nutricin enteral se va progresando esta ali-
mentacin y se va disminuyendo el aporte de
NPD (Nutricin Parenteral Domiciliaria), lle-
gando a mantenerlo intermitentemente y en
algunos casos se llega a suspender.
Fase de mantenimiento o tarda: en ella predo-
minan las deficiencias de micronutrientes y las
complicaciones secundarias del SIC y del trata-
miento de la NPD. En aquellos pacientes que
sigan precisando la NPD hay que plantear otras
alternativas teraputicas (trasplante intestinal,
ciruga tarda o rehabilitacin intestinal).
El tratamiento de estos pacientes lo vamos a dividir
en distintos apartados para explicar su manejo(24-27).
1. Reposicin de las prdidas digestivas de lqui-
do y electrolitos: se realiza por va intravenosa
y para ello es importante hacer un balance
hdrico estricto y valorar la situacin hemodi-
nmica del paciente a diario. La reposicin
debe mantenerse hasta remontar las prdidas.
2. Dieta oral: depende del tipo de reseccin y del
tipo de anastomosis que se haya realizado. Es
importante aportar las necesidades diarias
recomendadas tanto de macro, como de
micronutrientes (Tabla 28.5). Los lquidos no
deben ingerirse durante la comida, se aconse-
ja tomarlos una hora antes o despus de las
comidas. Los lcteos no estn contraindica-
dos, debe iniciarse la tolerancia con pequeas
cantidades e ir aumentando segn la toleran-
cia, en aquellos pacientes con resecciones
intestinales muy importantes que incluyan el
yeyuno debemos ser ms cautos a la hora de
iniciar tolerancia con lcteos.
En funcin del tipo de ciruga y anastomosis:
Anastomosis yeyunoclica: a estos pacien-
tes es conveniente una dieta oral que sea
rica en hidratos de carbono para que aque-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PAC I E N T E S CO N F ST U L A S D E L T U B O D I G E ST I VO . . .
Tabla 28.5. Necesidades energticas y de macronutrientes en el SIC.
Con colon
Energa 30-35 kcal/kg/da
50-60% de las caloras
Hidratos de Carbono Hidratos de carbono complejos
Fibra soluble
20-30% de las caloras
Grasas
MCT/LCT
Protenas 1-1,5 g/kg/da
llos que lleguen al colon sean fermentados
y as sean una fuente de AGCC, Que favo-
rece la absorcin de sodio y agua, y son
una fuente calrica. La dieta debe ser pobre
en grasas, ya que los cidos grasos no
absorbidos van a aumentar la motilidad en
el colon y producen un efecto catrtico y
favorecen la prdida de agua y sodio y de
otros nutrientes que arrastran (calcio, mag-
nesio,...). En estos pacientes es de utilidad
la administracin de triglicridos de cadena
media (MCT), cuya absorcin no precisa la
accin de las sales biliares y puede ocurrir a
nivel del colon; se aconseja utilizarlos a
dosis bajas. En estos pacientes, en los que
el colon est presente es necesario que la
dieta sea pobre en oxalato para evitar la for-
macin de litiasis de oxalato, y se puede
emplear suplemento de calcio para quelar
el oxalato. Por ltimo, es necesario la admi-
nistracin de suplementos de vitaminas
liposolubles y de vitamina B12. Aquellos
pacientes con yeyuno residual menor de 50
cm sern candidatos a NPD.
Yeyunostomas: en estos casos se reco-
miendan soluciones ricas en sodio, porque
las prdidas de sodio son muy elevadas. La
dieta debe tener un contenido de grasa
normal, porque estas tienen un efecto de
incremento de la absorcin por enlenteci-
miento de la digestin; no son tiles los
MCT. Es necesario suplementar con vita-
mina B12 por va intramuscular y vitaminas
liposolubles y oligoelementos. Vigilar las
prdidas de oligoelementos, sobre todo el
magnesio ya que en estos pacientes hay
importantes prdidas, aun con niveles de
magnesio normales en sangre, por lo que
es preciso medir la excrecin de magnesio
en orina y a veces su suplementacin se
tiene que realizar por va parenteral. Los
359
Sin colon
30-35 kcal/kg/da
40-50% de las caloras
Hidratos de carbono complejos
No fibra
Variable
LCT
1-1,5 g/kg/da
pacientes con un yeyuno remanente
menor de 100 cm sern candidatos a NPD;
los que tienen un yeyuno de ms de 100
cm pero menor de 150-200 cm con prdi-
das intestinales de agua y electrolitos que
no se controlan con los aportes orales,
probablemente precisarn soporte hdrico
con fluidos y electrolitos intravenosos.
3. Nutricin Enteral: Se emplea en aquellos
pacientes que no son capaces de cubrir sus
necesidades con la alimentacin oral o no
toleran la dieta oral. Las frmulas que se acon-
sejan son las polimricas y su administracin
se puede realizar como un suplemento a la
dieta oral o como una dieta completa.
4. Nutricin Parenteral Total: se inicia general-
mente en el postoperatorio, una vez que se ha
estabilizado al paciente. En los pacientes con
fallo intestinal la NPD es la base del trata-
miento. La administracin de bolsas de nutri-
cin parenteral en el propio domicilio del
paciente es lo que se conoce como NPD. Se
administra por un acceso venoso central per-
manente, como los reservorios subcutneos,
los catteres tunelizados y los catteres cen-
trales insertados por va perifrica. Su admi-
nistracin suele ser intermitente, preferente-
mente nocturna para permitir al paciente
mejorar la calidad de vida. Su aporte debe
cubrir las necesidades calricas y de vitaminas
y oligoelementos que no se pueden cubrir con
la dieta oral y evitar o corregir el dficit de
macro y micronutrientes. La NPD puede pro-
ducir complicaciones, como:
Infecciosas: sepsis por infeccin del catter.
Hepatobiliares: aparece en el 15-60% de los
pacientes con NPD y su expresin clnica
puede ser como un fallo heptico severo
(casos ms graves); esteatosis heptica
 360 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 28.6. Necesidades de micronutrientes en el SIC.

Nutriente Suplemento Dosis diaria Va

Vitaminas Hidrosolubles:
Folato Acido flico 1 mg oral
B12 Cianocobalamina 100-300 mcg (mensual) IM
C cido ascrbico 200-500 mg oral
Vitaminas Liposolubles:
A Retinol 10.000-50.000 UI oral
D 25-OH-D3 50-100 mcg oral
Colecalciferol 50.000 UI oral
E Vitamina E 30 UI oral
K Fitomenadiona 10 mg/semana oral/IV
OLIGOELEMENTOS:
Hierro Sulfato ferroso 325 mg oral
Zinc Sulfato Zn 220 mg oral
Selenio Selenio 60-100 mcg oral
MINERALES:
Calcio Carbonato Ca 500 mg tid o qid oral
Magnesio Sulfato Mg 750 mg/1.500 mg IM/IV

(mayora de los casos), con curso benigno;
y la colestasis (ms frecuente en los nios),
cuya evolucin puede ser hacia fallo hepti-
co si no se puede interrumpir la nutricin
parenteral. Alguno de los factores que favo-
recen su aparicin son: exceso de caloras,
glucosa y grasa, la deficiencia de algunos
nutrientes, como la colina y carnitina entre
otros, la presencia de una situacin inflama-
toria y la longitud del intestino residual.
Trombosis venosas: cuando aparecen, el
acceso venoso se pierde y hay que intentar
canalizar una nueva va venosa.
seas: se manifiestan como osteopenia
(hasta en el 84%), osteoporosis (41%),
dolores seos y fracturas.
5. Tratamiento farmacolgico: se utilizan duran-
te los primeros meses los inhibidores de la
bomba de protones o los antiH2 que reducen
la secrecin gstrica.
Los frmacos como la loperamida y el difenoxi-
lato son antidiarreicos y se emplean a dosis entre
4-16 mg/da repartidos a lo largo del da, producien-
do el enlentecimiento del trnsito. Los antibiticos
se utilizan cuando se sospecha la presencia de
sobrecrecimiento bacteriano y se administran por va
oral. La resncolestiramina se emplean en aquellos
pacientes con ilectoma con reseccin de leon ter-
minal menor de 25 cm. Se han realizado ltima-
mente algunos estudios con cidos biliares conjuga-
dos, la colilsarcosina y bilis de buey, en el manejo
del SIC, mejorando parcial y exclusivamente la
absorcin de las grasas. El octrotido es eficaz en la
fase inicial de pacientes con yeyunostomas altas
porque inhibe la secrecin intestinal; si se utiliza
durante mucho tiempo va a disminuir la adaptacin
intestinal e incrementa el riesgo de colelitiasis.
Rehabilitacin intestinal
Es el tratamiento que se inicia en aquellos pacientes
con SIC con un FI permanente y que son subsidia-
rios de NPD a largo plazo. Se han realizado estudios
con hormona de crecimiento (GH), glutamina, GLP-
2 y modificaciones en la dieta (dieta rica en hidratos
de carbono y fibra soluble). Se han publicado dis-
tintos estudios con GH con resultados controverti-
dos sin objetivarse claramente que su administra-
cin sea favorable en estos pacientes, salvo en los
estudios iniciales que no eran controlados y su
administracin se haca junto con glutamina y una
dieta rica en hidratos de carbono y pobre en gra-
sas(28-31).
El GLP-2 es un polipptido intestinal secretado en
el intestino por las clulas L del leon y del colon y
cuyo efecto principal es retrasar el vaciamiento gstri-
co, modular el trnsito intestinal y produce un efecto
antisecretor y trfico en el intestino. Se ha realizado
un estudio en el que se administraba a los pacientes
con SIC (con yeyunostomas terminales) este poli-
pptido y se objetiv una mejora en la absorcin de
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PAC I E N T E S CO N F ST U L A S D E L T U B O D I G E ST I VO . . .
lquidos y de energa, con aumento del peso y de la
masa magra, retraso en el vaciamiento gstrico y un
efecto trfico sobre la mucosa intestinal(32).
Tratamiento quirrgico
Se plantea cuando el paciente con SIC presenta un
fallo intestinal y su objetivo es aumentar la superfi-
cie de absorcin intestinal y enlentecer el trnsito
intestinal. Su empleo se reserva a aquellos pacientes
con mala calidad de vida o que presenten complica-
ciones secundarias a la NPD(33,34). Algunas de las
tcnicas quirrgicas son: vlvulas intestinales, inter-
posicin intestinal y de colon, marcapasos intesti-
nal, reconstruccin intestinal de asas dilatadas y
alargamiento intestinal. Todas estas intervenciones
tienen una alta mortalidad.
Trasplante intestinal
Se utiliza en pacientes con fracaso intestinal selec-
cionados. Los tipos de trasplante intestinal son: el
trasplante aislado de intestino (trasplante de yeyuno
e leon), el trasplante de intestino e hgado ( tras-
plante de yeyuno, leon e hgado) y el trasplante mul-
tiorgnico (trasplante de estmago, pncreas e intes-
tino delgado, acompaado, a veces, de trasplante de
riones e hgado). Est indicado en pacientes con
complicaciones graves de la NPD, como: fallo hep-
tico inminente o manifiesto; trombosis de dos o ms
venas centrales; sepsis frecuente del acceso venoso y
episodios frecuentes de deshidratacin grave a pesar
de tratamiento con sueroterapia intravenosa y NPD.
Estos pacientes deben tomar un tratamiento inmu-
nosupresor de por vida. La mortalidad es muy eleva-
da, sobre todo en los primero meses. Su coste es
mucho ms elevado que el de la NPD(35).
Resumen y conclusiones
El SIC es un cuadro clnico secundario a una dismi-
nucin de la superficie de absorcin intestinal, que,
en la mayora de los casos, es secundario a una resec-
cin intestinal extensa. La clnica que se produce es
una malabsorcin y una maladigestin con impor-
tante prdida de fluidos, macro y micronutrientes y
como consecuencia una malnutricin progresiva. El
manejo nutricional de estos pacientes mejora su
supervivencia, gracias a que la propia ingesta va a
361
favorecer los cambios anatmicos y funcionales de la
adaptacin intestinal. Algunos de estos pacientes
precisan soporte nutricional de por vida, y un por-
centaje de ellos con nutricin parenteral total domi-
ciliaria; la introduccin de la NPD ha mejorado la
supervivencia de estos pacientes y su administracin
de forma intermitente ha mejorado su calidad de
vida. En los casos en los que el soporte nutricional
fracasa y presentan complicaciones relacionadas con
la NPD se debe plantear el trasplante intestinal, aun-
que su morbimortalidad es an muy elevada.
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 VIII
PATOLOGAS ESPECFICAS-II
(Lucio Cabrerizo Garca)
 29
Nutricin y SIDA
Luis Miguel Luengo Prez, Alejandra Blesa Sierra, Agustn Muoz Sanz

INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA de 15 aos y 17,6 millones eran mujeres(1). Tambin

El Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
es la infeccin clnica del Virus de la Inmuno-
deficiencia Humana (VIH), que fue descubierto a
principios de la dcada de 1980, fundamentalmente
en el colectivo de homosexuales de la costa oeste de
Estados Unidos, donde estaban dndose casos de
infecciones oportunistas muy infrecuentes.
Desde esa fecha, ha habido una fase de creci-
miento prcticamente exponencial en todo el
mundo aunque se ha producido una desaceleracin
en los pases desarrollados, donde ha mejorado las
condiciones de los pacientes sobre todo desde el
empleo de la terapia antirretroviral de alta efectivi-
dad; en los pases en vas de desarrollo es un grave
problema de salud pblica.
Epidemiologa de la infeccin
por VIH y SIDA
Segn la informacin proporcionada por la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), en 2004
se estimaba que haba en el mundo alrededor de
37,2 millones de personas infectadas por VIH en el
mundo, de las que 2,2 millones eran nios menores
Tabla 29.1. Epidemiologa de la infeccin por VIH y SIDA en el mundo a finales de 2004 y 2002.
en 2004, hubo 4,9 millones de nuevos infectados
(640.000 menores de 15 aos) y 3,1 millones de
muertes por SIDA, medio milln de ellos eran nios.
En la Tabla 29.1 se resumen otros datos aportados
por la OMS y se comparan con los existentes dos
aos antes para ver la evolucin.
En Europa Occidental y Central, la prevalencia de
infectados por VIH a finales de 2004 es de 610.000
personas, con 21.000 infecciones nuevas y 6.500
muertes anuales(1). En la Tabla 29.2 se muestran los
datos epidemiolgicos de 2004 de los pases de
Europa Occidental y Central, comparados con los
datos de 2002, para hacernos una idea de que en
pases de nuestro entorno, la infeccin por VIH y
SIDA se encuentra bastante estabilizada y que se
trata de una enfermedad crnica, con cada vez ms
casos prevalentes.
En Espaa, hubo algo ms de 2.000 nuevos casos
de SIDA en el ao 2004, habiendo disminuido la
incidencia paulatinamente desde el pico de ms de
7.000 nuevos casos en 1995, debido en primer lugar
al cambio de la definicin de caso de SIDA y, sobre
todo, a la terapia antirretroviral de alta eficacia(2). En
la Figura 29.1 se muestra la evolucin de la inciden-
cia de casos de SIDA en Espaa, pudindose apre-
ciar la tendencia a la baja desde 1994.

Prevalencia de infectados Incidencia de infecciones Muertes por

Ao
por VIH (miles) por VIH (miles) SIDA (miles)
2002 36.600 4.500 2.700
2004 39.400 4.900 3.100
(1)
Modificada de AIDS epidemic update: 2004 .
 366 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 29.2. Epidemiologa de la infeccin por VIH y SIDA en Europa Occidental y Central a finales de 2002 y 2004.

Prevalencia de infectados Incidencia de infecciones Muertes por

Ao
por VIH (miles) por VIH (miles) SIDA (miles)
2002 600 18 6
2004 610 21 6,5
(1)
Modificada de AIDS epidemic update: 2004 .

Prevalencia de malnutricin REVISIN DE LAS MANIFESTACIONES

en la infeccin por VIH y SIDA CLNICAS Y DIAGNSTICO DEL SIDA

La prevalencia de malnutricin, definida como pr-
dida de peso en la mayora de los estudios, se eleva
hasta el 78% de los pacientes con infeccin por VIH
y SIDA. Una prdida de ms del 10% del peso habi-
tual se encuentra en hasta un 31% de los pacientes
y un 53% de los pacientes en distintas fases de la
enfermedad pesan menos del 90% del peso ideal(3).
Hay dos patrones de prdida de peso; una prdida
aguda coincidiendo con infecciones oportunistas y
otra prdida crnica, en general asociada con enferme-
dad digestiva. La prdida de peso y la situacin nutri-
cional en general empeoran conforme evoluciona la
enfermedad. La prdida de peso en los pacientes hos-
pitalizados con SIDA alcanza al 98% de los mismos, y
hasta el 68% perdieron ms del 10% de su peso habi-
tual y un 29% perdi ms del 20% de peso(3).
El sndrome agudo de la infeccin por VIH se pro-
duce en el 50% al 70% de los pacientes de tres a seis
semanas tras la primoinfeccin y se caracteriza por
una clnica variable de una a varias semanas de dura-
cin de fiebre, cefaleas, adenopatas, prdida de
peso, nuseas, diarrea y artromialgias, pudiendo pro-
ducirse tambin afectacin neurolgica y sntomas
cutneos. A continuacin, se produce una latencia
clnica media de 10 aos en los pacientes infectados
por VIH no tratados, aunque depende de la carga
viral. El paso a la enfermedad sintomtica se suele
producir por infecciones oportunistas, en relacin
con los niveles de linfocitos T CD4+, siendo ms
graves en pacientes con menos de 200 CD4+/ml(4).
El diagnstico de SIDA se establece mediante la
demostracin de infeccin por VIH junto con una

7000

6000

5000
Casos nuevos

4000

3000

2000

1000

0
1984 1989 1994 1999 2004

Ao

Figura 29.1. Evolucin de la incidencia del SIDA en Espaa.


Tabla 29.3. Clasificacin de la definicin de casos de
SIDA en adolescentes y adultos con infeccin por VIH.
CATEGORAS CLNICAS
LINFOS TCD4+ A B
>500/L A1 B1
200-499/L A2 B2
<200/L A3 B3
Definicin de caso de vigilancia extendida del SIDA: A3, B3, C1,
C2 y C3(5).
concentracin de linfocitos T CD4+ menor de
200/ml o enfermedad indicativa de defecto grave de
la inmunidad celular (categora clnica C) por micro-
organismos oportunistas (P. carinii, micobacterias
atpicas, citomegalovirus, etc.). La clasificacin cl-
nica se expone en la Tabla 29.3 y para la revisin de
las enfermedades de cada categora clnica, se remi-
te el lector a la pgina web de la publicacin del
Center for Disease Control(5).
REVISIN DE LAS MANIFESTACIONES
NUTRICIONALES
Alteraciones metablicas
Se pueden distinguir cuatro situaciones en la infec-
cin por VIH, con distintas repercusiones metabli-
cas y sobre el estado nutricional: la infeccin por
VIH sin criterios diagnsticos de SIDA, el SIDA sin
infecciones secundarias, el SIDA con infecciones
oportunistas y la caquexia asociada al SIDA.
El gasto energtico en las personas infectadas por
VIH no es diferente a las personas no infectadas
pero los enfermos de SIDA, con o sin infeccin
secundaria, presentan un mayor gasto energtico(6).
Sin embargo, durante la caquexia asociada al SIDA y
en los periodos de prdida de peso, el gasto energ-
tico total disminuye, por disminucin de la masa
libre de grasa, al igual que ocurre en la caquexia can-
cerosa, y de la actividad fsica(7,8).
En la infeccin por VIH, el balance nitrogenado es
menor que en los no infectados pero se incrementa
la sntesis de protenas de fase aguda positivas y dis-
minuyen los niveles de las negativas, sin que dismi-
nuya su sntesis(9). Se encuentran entre las protenas
de fase aguda positivas la protena C reactiva, la
alfa1-antitripsina, la haptoglobina y el fibringeno y
negativas la albmina, apoprotena A1-lipoprotena
de alta densidad (HDL), la prealbmina y la protena
transportadora de retinol(10). El flujo de protenas en
N U T R I C I N Y S I DA 367
el organismo de estos pacientes tambin est dismi-
nuido en periodo postprandial(11).
Los pacientes con criterio de SIDA, tienen mayor
tasa de sntesis proteica en ayunas que los controles
C
sanos, la cual se iguala en periodo postprandial(12).
C1 Se incrementa la sntesis de protenas de fase aguda
C2 positivas, pero no disminuye la sntesis de las nega-
C3 tivas, al contrario que en las infecciones bacteria-
nas(10). Estos pacientes tienen una mayor movilizacin
de las protenas corporales(10), con una disminucin de
la masa muscular esqueltica(13).
Se ha identificado a la treonina y, posiblemente a
la metionina, como aminocidos limitantes de la
sntesis proteica en los enfermos de SIDA, ya que
sus niveles se encuentran disminuidos y no aumen-
tan tras su administracin(14).
Los pacientes con SIDA y coinfeccin oportunis-
ta, como la tuberculosis, tienen una sntesis protei-
ca de similar intensidad a las personas sanas pero no
hacen balances proteicos positivos tras la ingesta(11).
Por ltimo, en el caso de caquexia asociada al SIDA,
la prdida de masa muscular se ha relacionado con
una tasa de sntesis proteica en el msculo extrema-
damente baja; la reduccin del ARN viral reduce la
proteolisis muscular e incrementa la sntesis proteica
en el msculo pero con menor intensidad que en el
resto del organismo y la masa muscular no se recu-
pera adecuadamente(15).
Lipodistrofia
Las lipodistrofias se caracterizan por una prdida
selectiva de tejido adiposo y predisponen a una
resistencia insulnica, diabetes mellitus, dislipemia,
esteatosis heptica, acantosis ngricans y clnica de
ovario poliqustico en las mujeres.
La lipodistrofia de los pacientes infectados por el
VIH que reciben tratamiento antirretroviral de alta
eficacia, que incluye inhibidores de la proteasa, se
caracteriza por una prdida de la grasa subcutnea de
la cara (Figura 29.2) y los miembros (Figura 29.3),
pudiendo, en algunos casos, presentar un exceso de
tejido adiposo en el cuello y parte superior de la
espalda (Figura 29.4) y en el tronco. Estos pacientes
pueden desarrollar hipertrigliceridemia, disminucin
de los niveles plasmticos de HDL y resistencia insu-
lnica, pero la diabetes es rara y la acantosis ngricans
se encuentra menos an(16).
En su patogenia se ha implicado a la mala dife-
renciacin de los preadipocitos y a un incremento de
la apoptosis de los adipocitos del tejido celular sub-
 368 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Figura 29.2. Lipodistrofia: depsito excesivo de tejido
adiposo subcutneo en parte superior de la espalda.
Figura 29.3. Lipodistrofia: prdida de tejido adiposo
subcutneo en miembro inferior.
cutneo producidas por los inhibidores de la protea-
sa; en el tejido adiposos afectado, se aprecia una
menor expresin del ARN mensajero que da lugar a
la protena del receptor activado proliferador de los
peroxisomas g (PPARg)(14), implicado en fenmenos
de resistencia insulnica y adecuado desarrollo y fun-
cionamiento del tejido adiposo. El cambio de frma-
co antirretroviral puede revertir slo parcialmente la
lipodistrofia una vez que se presenta(17).
Se han empleado frmacos que actan sobre
PPARg, como la rosiglitazona para intentar revertir la
lipodistrofia, consiguindose mejorar la resistencia
insulnica, incrementar los niveles de adiponectina y
la grasa subcutnea en los miembros, as como
reducir los niveles de cidos grasos libres(18), pero
no se mejoran otras manifestaciones de la lipodis-
trofia(19). La metformina logra resultados similares en
cuanto a la mejora de la resistencia insulnica y el
riesgo cardiovascular(20).
Figura 29.4. Lipodistrofia: prdida de tejido adiposo
subcutneo facial.
La secrecin integrada de hormona del creci-
miento (GH) en los pacientes con lipodistrofia
secundaria al VIH y su tratamiento se encuentra dis-
minuida respecto a la poblacin sana como conse-
cuencia de un descenso en la hormona liberadora de
la GH (GHRH), una mala respuesta a la misma de la
GH, ocasionada a su vez por los niveles elevados de
cidos grasos libres, y un tono somatostatinrgico
aumentado(21). Se ha llegado incluso a ensayar trata-
miento con GHRH, mejorando la funcin somato-
tropa, incrementndose la masa magra y reducin-
dose la adiposidad troncular y visceral(22).
Por el momento, la mejor forma de actuar ante la
lipodistrofia es previnindola seleccionando los fr-
macos antirretrovirales menos txicos, ya que nin-
guna otra medida resuelve por completo sus mani-
festaciones.
Caquexia
La caquexia asociada al SIDA se define como una
prdida involuntaria de peso respecto al habitual
superior al 10% en un periodo de tiempo de 6
meses, hasta aqu como la malnutricin, pero acom-
paada de diarrea o fiebre y debilidad durante ms
de 30 das y sin una causa conocida(23); su inciden-
cia no ha variado a pesar de la introduccin de la
terapia antirretroviral de alta efectividad y de la dis-
minucin de infecciones oportunistas(24), por lo que
parece estar relacionada directamente con la infec-
cin por el VIH y no con otros factores.
Se caracteriza por una prdida de masa celular cor-
poral, causada por anorexia, malabsorcin secundaria
a infecciones oportunistas o al propio VIH y altera-
ciones metablicas(25), entre las que se encuentran
 N U T R I C I N Y S I DA
una disminucin del contenido proteico del msculo
de forma selectiva, por un aumento en su degrada-
cin(26) y una disminucin de la sntesis proteica, as
como un incremento de la liberacin de glutamina a
la circulacin, probablemente desde el msculo(27).
Tambin se sugiere que la disminucin de la
ingesta energtica y no un incremento del gasto
energtico es el principal determinante de la prdida
de peso en este tipo de caquexia(8), aunque desde las
etapas asintomticas de la infeccin por VIH existe
un incremento de determinadas citoquinas que
incrementan el gasto energtico en reposo(28,29), aun-
que un incremento paralelo en el aporte calrico, se
suele acompaar en estas etapas de un incremento
de la sntesis proteica y ayuda a prevenir la caquexia,
logrando mantener la masa magra(28). Sin embargo,
cuando la caquexia ya est establecida, el incremen-
to del aporte energtico no revierte tal situacin,
logrndose incrementar slo la reserva grasa, sin
aumento de la masa magra(29).
La reversin de la caquexia puede incrementar la
supervivencia, la calidad de vida y las capacidades
fsicas y sociales. Entre los tratamientos propuestos,
se encuentran, los siguientes (Tabla 29.4):
Ejercicio fsico aerbico progresivo, que logra
incrementar la masa muscular en brazos y
piernas y la funcin cardiorrespiratoria, sin los
efectos adversos de otras terapias(30,31).
La terapia antirretroviral de alta efectividad ha
disminuido la incidencia de caquexia asocia-
da al VIH, aunque tiene varias limitaciones:
contina existiendo una prdida de masa
celular hay casos de resistencia o poca adhe-
rencia al tratamiento y puede dar lugar a lipo-
distrofia, con redistribucin grasa pero sin
incremento de la masa magra(25,31).
Dado que uno de los factores implicados en
la caquexia de estos pacientes es la reduccin
en su ingesta calrica, se han ensayado fr-
macos estimuladores del apetito, entre los
que estn:
a) Acetato de megestrol. Es el ms estudiado;
consigue incrementar la ingesta calrica y el
peso, as como mejorar la calidad de vida;
sin embargo, el incremento de la ingesta
parece que es transitoria y la ganancia de
peso es a expensas del tejido graso y al
tener actividad glucocorticoide puede pro-
ducir un Cushing exgeno, empeorar la
tolerancia a la glucosa y dar lugar a una
369
Tabla 29.4. Tratamientos ensayados para la caquexia
asociada al VIH.
Ejercicio fsico
Terapia antirretroviral de alta efectividad
Estimuladores del apetito Acetato de megestrol
Dronabinol
Hormonas anabolizantes Testoterona
Oxandrolona
Nandrolona
GH
GH+IGF-1
Moduladores de citoquinas Pentoxifilina
Talidomida
insuficiencia adrenal si se suspende brusca-
mente tras un tratamiento prolongado(25,31).
Sin embargo, es el agente teraputico que
mejores resultados logra en pacientes que
hayan perdido peso(32).
b) Dronabinol. Es un derivado del cnnabis
cuyo uso en la anorexia del SIDA est
aprobado en Estados Unidos. Estimula el
apetito, sin que esto se traduzca en un
incremento ponderal y puede tener efectos
adversos(25,31).
La testosterona intramuscular o transdrmica
en los varones hipogonadales con caquexia
asociada a VIH incrementan la masa magra,
el hematocrito y la calidad de vida, con resul-
tados contradictorios respecto al incremento
de peso y el nivel de actividad fsica(25,31).
Los anlogos sintticos de la testosterona
oxandrolona y nandrolona en varones y muje-
res con hipoandrogenismo e incluso varones
con normofuncin gonadal; se ha visto que
incrementan el peso, con aumentos de la
masa magra y masa celular total pero presen-
tan efectos adversos metablicos y toxicidad
heptica que los desaconsejan en general(25,33).
La GH, por sus efectos anablicos, tambin
se ha probado en el tratamiento de la caque-
xia del VIH, con incrementos prolongados en
el peso, la masa celular y la sntesis proteica,
con disminucin en su degradacin(25,31). Sin
embargo, la sntesis proteica muscular indu-
cida por GH disminuye conforme evoluciona
clnicamente el SIDA, indicando que existe
una resistencia a esta hormona(26). Los efec-
tos adversos del tratamiento con GH incluyen
edemas, artromialgias, hiperglucemia y sn-
drome del tnel carpiano(31).
 370 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Se ha ensayado tratamiento mixto con GH
y factor de crecimiento similar a la insulina de
tipo 1 (IGF-1), sin que se hayan logrado bue-
nos resultados(31). Por lo tanto, el tratamiento
con GH sola s puede emplearse pero parece
que slo estara indicada de forma transitoria
(12 semanas) si ninguno de los tratamientos
previamente comentados lograran revertir la
caquexia al menos parcialmente(25).
Existen publicados ensayos con el fin de
modular las citoquinas proinflamatorias, que
se encuentran en mayores niveles plasmticos
durante la infeccin aguda y las coinfecciones.
La pentoxifilina disminuy el factor de necrosis
tumoral (TNF) pero tambin ocasion una
prdida de peso. La talidomida tuvo distintos
resultados con respecto a los niveles plasmti-
cos de TNF pero logr incrementos de peso,
tendencia a incrementar la masa celular y dis-
minuy el catabolismo proteico pero ocasion
en algunos pacientes somnolencia y urticaria,
que fue grave en un caso y tampoco debemos
olvidar que se trata de un frmaco teratogni-
co(31). Por lo tanto, no estn indicados actual-
mente ninguno de estos frmacos en el trata-
miento de la caquexia del VIH.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
A LA SITUACIN NUTRICIONAL
Segn el Consenso de la American Dietetic Association
y de los Dietitians of Canada de 2004(34), que hace refe-
rencia a la publicacin de Shevitz de 2001(35), la eva-
luacin nutricional debe incluir el ABCD, que repre-
senta: Antropometra, Bioqumica, Clnica y Diettica.
Antropometra
La valoracin antropomtrica debe incluir la medi-
cin del peso, el ndice de masa corporal y los com-
partimentos musculares y adiposos. El seguimiento
de los cambios en el peso es fundamental para iden-
tificar la malnutricin y la caquexia, que se relacio-
nan con peor pronstico en el SIDA; la evaluacin
de los compartimentos corporales permite la demos-
tracin de la prdida de masa magra o los cambios
en el depsito adiposo que ocurren, respectivamen-
te, en la caquexia y en la lipodistrofia.
Podemos evaluar los compartimentos midiendo
pliegues y circunferencias, as como empleando la
bioimpedancia elctrica; otros mtodos como la
tomografa, la resonancia magntica y la densitome-
tra son menos empleados en la clnica y ms en la
investigacin.
Bioqumica
Las determinaciones de laboratorio deben explorar el
estado nutricional y las consecuencias de la malnu-
tricin y de la lipodistrofia. Entre las determinaciones
imprescindibles se encuentran la albmina, prote-
na C reactiva y prealbmina, siendo esta ltima de
especial inters para el seguimiento durante la recu-
peracin de la malnutricin(36).
Otras determinaciones de inters pueden ser el
colesterol total, sus fracciones, triglicridos, glucosa
y hemoglobina glicosilada en la lipodistrofia y, en
general, carga viral, CD4 y CD8, urea, creatinina,
enzimas hepticas, hierro, ferritina, transferrina y
niveles de vitaminas y oligoelementos.
Clnica
La valoracin clnica debe incluir la anamnesis y
exploracin fsica que permita conocer y registrar el
estadio de la infeccin por VIH, la existencia de
infecciones oportunistas, trastornos del comporta-
miento alimentario y otras comorbilidades existen-
tes, que puedan tener repercusin sobre el estado
nutricional (cirrosis heptica y otras enfermedades
digestivas, por ejemplo), el tratamiento, para cono-
cer sus efectos adversos e interacciones, que pueden
dar lugar a lipodistrofia, resistencia insulnica, disli-
pemia y anemia, entre otros efectos.
Tambin es importante evaluar el nivel de activi-
dad fsica, muy relacionado con una posible malnu-
tricin y factor importante para tratar la prdida
muscular de la caquexia y las complicaciones de la
lipodistrofia; hay que descartar clnica compatible
con dficit de micronutrientes, potencialmente
reversible, como la neuropata; y, por ltimo, tam-
bin es necesario establecer la situacin psicoso-
cial(25), para establecer el tipo de intervencin ms
adecuada desde el punto de vista nutricional.
Valoracin diettica
La historia diettica debe recoger el consumo habi-
tual y actual de alimentos, esto ltimo, a ser posible,
 N U T R I C I N Y S I DA
con mtodos que podamos traducir en nutrientes
como cuestionario de frecuencia de consumo de ali-
mentos o, mejor, registro diettico, para poder esta-
blecer posibles consumos inadecuados de energa,
macro y micronutrientes. Tambin es importante
conocer eventuales intolerancias alimentarias, prefe-
rencias, limitaciones por cuestiones culturales, habi-
lidades culinarias, nivel socioeconmico y habilida-
des culinarias.
Con la historia diettica debemos poder estable-
cer el consumo de alimentos y nutrientes, sus modi-
ficaciones y limitaciones, para proponer la interven-
cin ms adecuada, si es necesario.
TRATAMIENTO DIETOTERPICO
Los objetivos del tratamiento diettico deben ser
parte congruente con el resto del plan teraputico y
con las metas del paciente(25,34). El consejo diettico
mejora la evolucin del paciente en cualquier fase de
la infeccin por VIH, manteniendo con buen estado
de salud a los asintomticos, favoreciendo la adhe-
rencia al tratamiento antirretroviral y logrando que
los enfermos de fases finales se encuentren asistidos
dignamente(34).
Adems de incrementar la ingesta de energa y
protenas, que se encuentra disminuida en muchos
infectados por VIH, sobre todo nios(9), adaptndo-
se a cada circunstancia, el consejo diettico debe
intentar controlar los sntomas que pueden afectar al
estado nutricional como nuseas, vmitos, diarrea,
anorexia, dolor, problemas de masticacin o saliva-
cin y disgeusia(34).
Sin embargo, el consejo diettico, a pesar de que
logra mantener la ingesta energtica y proteica de los
pacientes o recuperarla en los malnutridos(3,37), no es
capaz de evitar la prdida progresiva de peso y es de
valor limitado por s sola en caso de anorexia, disfa-
gia, nuseas o disgeusia(3), siendo ms eficaz en
esos casos el empleo de acetato de megestrol(32).
SOPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL
El soporte nutricional artificial en el paciente con
infeccin por VIH se basa en que se puede mejorar
el estado nutricional y que esta mejora conlleva
beneficios clnicos. Los resultados de estudios con
soporte nutricional hipercalrico indican que se
puede ganar peso, pero que ste es predominante-
mente grasa, al contrario que los agentes anablicos
371
y la actividad fsica progresiva, que logran una reple-
cin de la masa celular y un aumento de la masa
muscular(38).
Suplementos nutricionales
Los suplementos nutricionales suponen una medida
adecuada de mejorar la ingesta energtica de los
pacientes malnutridos con infeccin por VIH y la
adherencia a un programa para ganar peso, aunque
pueden sustituir en parte a la ingesta diettica(37).
Los incrementos de ingesta logrados son mayores
durante las primeras cuatro a ocho semanas, dismi-
nuyendo posteriormente; se ha visto que, para tra-
tamientos prolongados, es ms efectivo ir variando
el suplemento que mantener el mismo(3).
El empleo de suplementos nutricionales logra
aumento de peso, de masa celular y de masa grasa,
no consiguindolo el consejo diettico por s
solo(3,39), y mejora la funcin cognitiva, con una
mejora no significativa de la fuerza de prensin(3) .
En los pacientes que estn perdiendo peso y tienen
diarrea crnica, logra, adems de recuperar peso,
mejorar la malabsorcin lipdica y el ritmo de depo-
siciones, tanto las frmulas estndar como enrique-
cidas en triglicridos de cadena media(3) .
Las frmulas estndar e inmunomoduladoras
logran similares resultados nutricionales e inmuno-
lgicos(40), aunque en otro estudio se vio que una
frmula peptdico enriquecida en cidos grasos
omega-3 aumentaba los linfocitos CD4(41).
Por lo tanto, el empleo de suplementos nutri-
cionales est justificado cuando la ingesta es insu-
ficiente o hay prdida de peso significativa, emple-
ando frmulas hipercalricas e hiperproteicas, con
poca evidencia de que el empleo de frmulas
inmunomoduladoras vaya a proporcionar benefi-
cios adicionales(3).
Nutricin enteral
La nutricin enteral ha demostrado incrementos de
peso, masas celular, muscular y grasa, mejora la fun-
cin intestinal, el recuento de clulas del sistema
inmune y la calidad de vida (de forma no significati-
va), logrando mejores resultados que la nutricin
parenteral en la ganancia de peso, nmero de linfo-
citos CD4 y supervivencia, aunque otros estudios
han visto similares tasas de mortalidad y tiempos de
supervivencia(3,34).
 372 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Puede emplearse de forma conjunta a la ingesta
oral, siendo bien tolerada, segura y efectiva como
soporte nutricional, mantenindose e incluso incre-
mentndose la ingesta voluntaria(3).
Nutricin parenteral
El empleo de nutricin parenteral nicamente tiene
inters en caso de que el tubo digestivo no pueda
emplearse para recibir y asimilar nutrientes por patolo-
gas del mismo(25). Mejora la funcin intestinal y el
recuento de clulas del sistema inmune, pero no es
tan til como la nutricin enteral en otros aspectos ya
comentados(34). En un ensayo abierto aleatorizado(42)
se vio que el incremento de peso y los cambios de
composicin corporal se correlacionan con el aporte
calrico y no difiere del aporte de una dieta elemental
va oral; esta dieta incluso consigue mejores resultados
en la escala de funcionamiento fsico de la valoracin
de la calidad de vida que la nutricin parenteral.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
La infeccin por VIH-SIDA se est convirtiendo en
una enfermedad crnica gracias a los antirretrovirales
de alta efectividad; este dato, sumado a las repercu-
siones nutricionales que pueden tener, supone que
se trate de una situacin de importancia creciente en
la asistencia en Nutricin Clnica y Diettica.
Las repercusiones ms importantes, desde el
punto de vista nutricional son la caquexia, la lipo-
distrofia y las repercusiones metablicas. La caque-
xia es, en muchos aspectos, similar a la neoplsica,
empeorando tambin el pronstico de los pacientes
que la sufren; debemos intentar asesorar sobre acti-
vidad fsica suave y progresiva y emplear acetato de
megestrol si la situacin lo requiere, quedando el
resto de opciones como alternativas. Respecto a la
lipodistrofia, es muy importante que controlemos
los factores de riesgo cardiovascular como la dislipe-
mia y la resistencia insulnica.
La valoracin nutricional debe incluir el estudio
tradicional, el conocimiento del estado de la infec-
cin, existencia de infecciones oportunistas y los
posibles efectos nutricionales del tratamiento.
Tenemos que descartar la presencia de lipodistrofia o
de caquexia, con sus consecuencias respecto al ries-
go cardiovascular y evolutivo, respectivamente.
El tratamiento diettico es til en cualquier fase
de la infeccin por VIH con parte del plan teraputi-
co, pero su valor es ms limitado en caso de snto-
mas que disminuyan la ingesta, siendo preciso
emplear estimulante del apetito.
Cualquier tipo de soporte nutricional artificial
logra buenos resultados en el paciente con infec-
cin por VIH-SIDA malnutrido. Si se emplean
suplementos, no hay suficiente evidencia de que
sea mejor emplear frmulas inmunomoduladoras y
es muy importante variar el tipo de suplemento
para asegurar un enriquecimiento del aporte y no
una sustitucin de la ingesta. La nutricin enteral
puede emplearse de apoyo, por ejemplo, nocturna,
para incrementar el aporte. La utilizacin de nutri-
cin parenteral no proporciona ventajas y tiene
mayor riesgo, por lo que queda circunscrita a los
casos en los que no es posible emplear el tubo
digestivo.
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Soporte nutricional
en el paciente
sptico y crtico
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
Los pacientes crticos se caracterizan por un estado
catablico y un metabolismo aumentado que con-
duce de forma rpida a malnutricin(1).
Existen mltiples parmetros de valoracin nutri-
cional para clasificar el grado de malnutricin como
los propuestos por la SENPE que se muestran en la
Tabla 30.1.
La prevalencia de malnutricin en pacientes hos-
pitalizados se estimaba ya hace 20 aos en un 50%
de los pacientes ingresados y un 40% de los pacien-
tes estn malnutridos en el momento del ingreso(2,3).
La malnutricin se asocia a una mayor morbilidad
de estos pacientes ya de alto riesgo con un incre-
mento de infecciones. En los pacientes crticos la mal-
nutricin tambin altera el sistema inmunolgico, la
capacidad ventilatoria y la respuesta de la musculatu-
ra respiratoria lo que prolonga la dependencia de ven-
tilacin mecnica y estos conduce a una mayor estan-
cia hospitalaria y por tanto a una mayor mortalidad.
Entre los estndares de cuidados teraputicos se
incluye el soporte nutricional. Durante los ltimos
20 aos la experiencia del soporte nutricional en las
UCIS ha demostrado la mejora en el pronstico de
los pacientes.
La respuesta metablica en la sepsis o el estrs
postraumtico cursa con incremento en los niveles
de insulina, catecolaminas y citoquinas que originan
aumento en gasto energtico y en el catabolismo
30
Alejandra Duran Rodriguez-Hervada
proteico. Existen mltiples parmetros clnicos y
nutricionales secundarios a la sepsis.
Antes de instaurar la terapia debemos valorar el
estado nutricional de los pacientes as como el tipo de
nutricin, la va de administracin, las necesidades
de micro y macronutrientes, electrolitos y lquidos.
Esta revisin pretende aclarar los conocimientos
actuales y responder a los mltiples interrogantes
que plantea este tema
VA DE ADMINISTRACIN
Y MOMENTO DE COMIENZO
DE LA NUTRICIN
En el momento actual existen numerosas evidencias
que sugieren que la Nutricin Enteral (NE) presenta
mucho menos riesgos que la nutricin parenteral
(NP) y la NE ofrece mejores resultados especialmen-
te en las complicaciones spticas en pacientes crticos
siempre que mantengan el tracto digestivo intacto(4,5).
La mayora de los pacientes de UCI estn alimen-
tados con NE sin embargo la NP es esencial en los
pacientes crticos con alteraciones gastrointestinales
o intolerancia a la NE(6).
En cualquier caso el soporte nutricional se debe
pautar de forma precoz, la NP tan pronto como sea
clnicamente posible aunque el tiempo de instaura-
cin de la NE en los pacientes de UCI es controver-
tido. Varios estudios han explorado el beneficio de
 376 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 30.1. Utilizacin de diversos parmetros de valoracin nutricional para clasificar el grado de malnutricin.

Grado de malnutricin
Marcador Leve Moderada Severa
% Peso ideal 80-90 70-70 <69
% Peso habitual 85-95 75-84 <75
IMC 17-18,4 16-16,9 <16
% Prdida peso reciente 5-10 10-20 >20
Circuferencia mucular brazo (percentil) 10-15 5-10 <5
Pliegue tricipital (percentil) 10-15 5-10 >5
Albmina (g/dL) 3-3,5 2,5-2,9 <2,5
Prealbmina (mg/dL) 12-15 7-11 <7
Linfocitos (mm3) 1.200-1.600 800-1.200 <800
Pruebas cutneas Reactividad +/- Anergia
% ndice creatinina/altura 80-90 60-80 <60

la NE temprana comparado con la instauracin tar-
da en estos pacientes(7).
Una vez tomada la decisin de pautar un sopor-
te nutricional artificial el acceso para esta nutricin
vara segn el tipo de nutricin:
1. La NP necesita una va central,
2. El acceso de la NE depende de:
El tiempo que se va a mantener la nutricin.
El riesgo de aspiracin.
La situacin clnica del paciente.
Existen claras contraindicaciones a la administra-
cin de NE como:
Isquemia intestinal.
Mltiples fstulas enterocutneas.
Sndrome de intestino corto.
Hemorragia digestiva alta.
Vmitos con alto riesgo de broncoaspiracin o
diarreas severas y persistentes.
Obstruccin gastrointestinal completa sin
acceso distal a la obstruccin
En pacientes que van a necesitar NE durante ms
de 4 semanas se necesitan accesos de larga dura-
cin, el ms utilizado es la GEP (Gastrostoma
Endoscpica Percutnea).
Si el paciente no es candidato a una GEP se puede
colocar un tubo gstrico o intestinal por va abierta
o laparoscpica.
Si la duracin de la NE es menor de 4 semanas la
va de acceso es una sonda nasogstrica aunque
existe un amplio debate sobre las ventajas y desven-
tajas de que la colocacin sea pre o postpilrica en
los pacientes de UCI(8).
La colocacin de la sonda postpilrica disminuye
en teora el riesgo de aspiracin y evita el vaciado gs-
trico pero su colocacin es ms laboriosa y requiere
colocacin endoscpica, cuyo riesgo es menor si el
paciente no se traslada y la endoscopia se realiza en la
cabecera del paciente. El trabajo ms amplio realizado
con 1.220 pacientes crticos a los que se coloc sonda
nasoentrica mostr un 86% de xito de colocacin
postpilrica con un 72% en la segunda porcin del
duodeno y un 57% en o pasado el ngulo de Treitz(9).
El mdico debe individualizar cada caso para ofre-
cer la mejor nutricin y decidir la va de administracin
que ofrezca ms ventajas con los menores riesgos.
VALORACIN NUTRICIONAL
El gasto energtico es difcil de valorar en los pacien-
tes crticos debido al efecto de las diferentes patolo-
gas en estos enfermos, al estrs y a los requeri-
mientos metablicos individuales.
Existe el riesgo de la sobrealimentacin y de la
desnutricin. Recientes evidencias sugieren que el
riesgo asociado a la sobrealimentacin supera los
beneficios de la nutricin precoz(10) y la alimenta-
cin hipocalrica puede ser la mejor opcin inicial
en los pacientes de UCI.
La calorimetra indirecta continua siendo el patrn
oro para medir el gasto energtico pero desafortuna-
damente es cara y no disponible en la mayora de las
UCIS. Las ecuaciones comunes de clculo calrico
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E S P T I CO Y C R T I CO
como el Harris-Benedict son poco exactas en pacien-
tes con situaciones extremas de peso y que tienen
patologas crticas y estn sometidos a un alto estrs.
Algunos autores recomiendan ecuaciones especficas
en pacientes obesos o incluso ecuaciones especficas
en funcin de las diferentes patologas(11,12).
La correlacin entre calorimetra indirecta y las ecua-
ciones ms comnmente utilizadas se ha estudiado en
dos grupos de pacientes de UCI con respiracin mec-
nica y con NE o NP y los resultados estiman que un
60% de estos pacientes estn infra o sobre nutridos(13).
Mientras no se disponga de calorimetra indirecta
de forma rutinaria debemos continuar realizando la
estimacin de las necesidades energticas utilizando
las formulas clsicas con factores de correccin de
estrs, fiebre, paciente sptico etc. con un aporte
proteico de 1,5-2 g peso, con un aporte calrico ini-
cial bajo y una relacin entre aporte calrico no pro-
teico de 30 kcal/kg/da para evitar tanto la infra
como la sobrenutricin.
Infranutricin
La baja nutricin conduce a malnutricin y esta,
como ya se ha descrito, a complicaciones que
aumenta la morbimortalidad de estos pacientes. La
mayora de los pacientes infranutridos tienen un
soporte de NE. Existen estudios que demuestran que
solo se prescribe un 66% de las necesidades reales y
que solo el 78% de lo prescrito se administra(14).
Durante la fase hipermetablica las necesidades
energticas superan las 25-30 kcal/kg/da y muchas
de las carencias en la administracin de NE se pue-
den solventar, sin embargo otras dificultades asocia-
das a la NE como la intolerancia gstrica son habi-
tuales en este tipo de pacientes.
La intolerancia gstrica es en cierto modo un
mecanismo de defensa de la sobrenutricin. Los
pacientes con ventilacin mecnica estn tratados
con sedacin y relajantes musculares que reducen la
circulacin esplcnica y comprometen la motilidad
intestinal limitando la eficacia de la NE.
La pregunta sobre si es ms eficaz la NE o la NP,
sobre la que hablaremos ms tarde, continua siendo
objeto de polmica, aunque la NP se asocia ms fre-
cuentemente a sobrealimentacin.
Sobrealimentacin
Origina exacerbacin en la hiperglucemia produci-
da por el estrs, exceso de CO2 que puede prolon-
377
gar el mantenimiento de la ventilacin mecnica,
esteatosis heptica, hipertrigliceridemia, exceso en
el catabolismo proteico que origina cetonemia y
acidosis metablica La sobrealimentacin es
mucho ms frecuente con la administracin de NP
porque los pacientes no poseen mecanismos pro-
tectores y asimilan todo el sustrato, la administra-
cin de frmulas hipoenergticas en pacientes cr-
ticos sin malnutricin se ha sugerido que
disminuye esta complicacin(15).
En un trabajo reciente a doble ciego que compa-
ra NP sin grasa y por tanto hipocalrica con NP
estndar, la NP sin grasa no reduce la hiperglucemia
ni las complicaciones infecciosas y, sin embargo,
produce un balance nitrogenado ms negativo, aun-
que los autores sugieren que la opcin hipocalrica
es adecuada de forma inicial(10).
El trabajo de Van den Berghe publicado en el New
England(16) demostr que la terapia insulnica intensi-
va con un control estricto de la glucemia comparado
con el control convencional, redujo de forma signifi-
cativa la morbimortalidad en pacientes crticos los
pacientes del estudio estaban con NE y NP.
Parece razonable pensar que la proteolisis en
pacientes crticos que reciben insulina para normali-
zar sus glucemias, se reduce tanto por las acciones
anablicas de la insulina como por la reduccin de la
glucemia, y la administracin simultnea de glucosa
e insulina mejora el pronstico de estos pacientes
con pautas estndar en comparacin con pautas
hipercalricas con alto porcentaje de grasa.
Existen numerosas cuestiones objeto de discre-
pancia en el tratamiento nutricional de estos pacien-
tes que vamos a plantear a continuacin
EL SOPORTE NUTRICIONAL
COMPARADO CON NO APORTAR
NUTRICIN MEJORA DE FORMA
SIGNIFICATIVA EL PRONSTICO
DE ESTOS PACIENTES?
Cunto tiempo puede estar en ayunas un paciente
crtico sin graves consecuencias clnicas o si la intro-
duccin precoz de soporte nutricional modifica el
pronostico clnico de los pacientes son cuestiones
que han sido objeto de intensas evaluaciones que
no han demostrado ninguna diferencia significativa
en la morbimortalidad de estos pacientes con la uti-
lizacin de NP.
Parece existir un reduccin de las complicaciones
en pacientes malnutridos.
 378 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
La NP por tanto no se recomienda en pacientes
crticos con el tracto gastrointestinal intacto con un
nivel de evidencia A.
Existen mltiples trabajos realizados con pacientes
postcirugas que la NE precoz mejora la cicatrizacin,
el pronostico nutricional y mejora la permeabilidad
gastrointestinal. En pacientes quirrgicos adultos la
NE precoz se asocia con una reduccin de las com-
plicaciones y una menor estancia hospitalaria.
Se recomienda NE temprana en pacientes crticos
quirrgicos con un nivel de evidencia B y en pacientes
crticos no quirrgicos con un nivel de evidencia C(17,18).
CUL ES EL EFECTO DE LA NE
COMPARADA CON LA NP
EN EL DESARROLLO DE INFECCIONES?
Estudios con animales de experimentacin demues-
tran que la NE mantiene ntegra la mucosa gastroin-
testinal y su funcin inmunolgica, disminuye el
sobrecrecimiento bacteriano, estimula la respuesta
inflamatoria a txicos y mejora la supervivencia a
peritonitis y hemorragias experimentales con un
nivel de evidencia IV.
Estudios randomizados con pacientes, demues-
tran con un nivel de evidencia III que la NE se aso-
cia a mejora del estado nutricional, menores costes
y una mejor cicatrizacin. Solo algunos estudios con
metodologa pobre muestran, con nivel de evidencia
II, disminucin de la morbilidad sptica en pacientes
con traumas abdominales nutridos con NE.
En pacientes con traumas abdominales si es posi-
ble se debe pautar NE mejor que NP (Grado B de
evidencia).
En pacientes con traumatismos craneoenceflicos
tanto la NE como la NP son soportes nutricionales
aceptables con un grado de evidencia B, en el resto
de los pacientes crticos la NE se recomienda como
soporte nutricional de eleccin con un grado de evi-
dencia C(17,19).
CMO AFECTA EL TIEMPO DE INICIO
DEL SOPORTE NUTRICIONAL
EN LA MORBIMORTALIDAD DE LOS
PACIENTES CRTICOS?
Estudios experimentales en animales con un grado
de evidencia IV y en quemados con un grado de evi-
dencia III confirman que la administracin precoz
de NE se asocia con una menor respuesta catabli-
ca a las lesiones y mejora la cicatrizacin(20,21).
Estudios randomizados en pacientes con traumatis-
mos con un nivel de evidencia II que comparan NE
precoz o tarda muestran resultados contradictorios
La evidencia de la reduccin de morbilidad por
sepsis se basa en un estudio comparativo en pacien-
tes con traumatismos con un nivel de evidencia
II(22). No existen trabajos que muestren un claro
impacto sobre la mortalidad.
En pacientes con traumatismos se debe adminis-
trar la nutricin enteral de forma precoz al ser admi-
tidos en una unidad de crticos con un nivel de evi-
dencia B, en el resto de pacientes crticos no existe
suficiente informacin para realizar recomendacio-
nes clnicas.
CUL ES EL MEJOR MTODO
DE ADMINISTRAR LA NE?
La evidencia sugiere que el paso del estmago mejo-
ra la tolerancia pero no reduce el riesgo de aspiracin
o neumona. La NE no se debe retrasar para pautar el
acceso gstrico. La mayora de los pacientes crticos
toleran pequeas cantidades de alimentacin por
SNG al inicio y se debe reservar la nutricin post-
pilrica para aquellos pacientes que no toleren la
nutricin gstrica(23).
No existe suficiente evidencia con estudios com-
parativos para recomendar un mtodo determinado
de administracin y tanto la administracin gstrica
como la yeyunal se recomiendan con un grado de
evidencia C.
LA COMPOSICIN DE LA NE AFECTA
A LA MORBIMORTALIDAD
DE LOS PACIENTES CRITICOS?
Los mltiples productos de NE modificados y
designados para modificar los patrones que condu-
cen a la morbilidad y mortalidad de los paciente
crticos no han demostrado en estudios randomi-
zados ningn beneficio en la reduccin de infec-
ciones, estancia hospitalaria y mortalidad. No exis-
te suficiente evidencia para recomendar de rutina la
utilizacin de productos modificados inmunologi-
camente en pacientes crticos con un alto grado de
evidencia (A)(24).
La Sociedad Americana de Nutricin Enteral y
Parenteral (ASPEN) propone unos puntos clave
como gua para el cuidado de pacientes crticos(25):
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E S P T I CO Y C R T I CO
1. Los pacientes en situacin critica tienen riesgo
de desnutricin y deben ser valorados nutri-
cionalmente para identificar a aquellos que
necesitan soporte nutricional y elaborar un
plan de nutricin adecuado con un nivel de
evidencia B.
2. El soporte nutricional se debe iniciar de forma
precoz cuando se prevea que el paciente va a
ser incapaz de ingerir alimentacin por va oral
en un periodo de 5-10 das (Evidencia B).
3. La NE es la va de administracin ms adecua-
da para alimentar a los pacientes crticos que
precisen soporte nutricional (Evidencia B).
4. La NP se debe de reservar para aquellos
pacientes que necesiten soporte nutricional y
en los que la NE no sea posible (Evidencia C)
RESUMEN
En resumen el conocimiento de la respuesta meta-
blica a las infecciones severas y al dao tisular
masivo son importantes para valorar el soporte
nutricional en estos pacientes.
En pacientes crticos el alcanzar balances positi-
vos puede no ser adecuado en las fases iniciales por
el riesgo de sobre nutricin, sin embargo no existen
estudios randomizados dirigidos a comparar nutri-
cin hipoenergtica versus hiperenergtica, que por
razones ticas no son posibles y el dilema de si la
sobre o la infranutricin puede influir en el pronos-
tico de estos enfermos permanece sin contestar.
Para optimizar la nutricin en pacientes crticos
puede ser ms importante la composicin de
micronutrientes y suplementos nutricionales espe-
cficos que el aporte de macronutrientes y el balan-
ce energtico, de hecho en los ltimos aos la
atencin se ha centrado en la utilizacin de
nutrientes especficos como la glutamina, la argini-
na, y los cidos grasos n-3 designados para cubrir
necesidades especficas.
Desafortunadamente esta es un rea que necesi-
ta an de estudios multicentricos que aclaren las
mltiples cuestiones an sin contestar y el debate
sobre el mejor soporte nutricional en pacientes crti-
cos permanece an abierto(26,27,28).
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Nutricin en cirugia
de tumores de cabeza
y cuello
Daniel A. de Luis Romn, Miguel A. Rubio Herrera, Lucio Cabrerizo Garca
INTRODUCCIN
Los tumores de vas areas y digestivas altas (boca,
faringe y laringe) representan aproximadamente un
15% de los cnceres en los hombres. El tratamiento
de estos tumores pasa por un tratamiento multidis-
ciplinar, con ciruga y radioterapia asociado en algu-
nos casos con la quimioterapia(1).
Los principales factores de riesgo o predisposi-
cin a estos tumores son el consumo excesivo de
alcohol y de tabaco(2). Estos hbitos txicos habi-
tualmente se encuentran asociados a dficit nutri-
cionales; por otra parte el propio tratamiento del
tumor (ciruga, radioterapia y quimioterapia) altera
an ms el estado nutricional de estos pacientes,
generando un empeoramiento del pronstico del
enfermo(3).
En este contexto, la valoracin y el soporte nutri-
cional se convierten en un punto esencial en el tra-
tamiento de estas patologas, siendo esencial adap-
tar el aporte nutricional para mejorar la calidad de
vida(4), reducir el nmero de complicaciones(5) y evi-
tar la interrupcin de los tratamientos mdico qui-
rrgicos(6). Siempre deberemos tener unos objetivos
nutricionales claros en estos pacientes independien-
temente de la va utilizada para suplir las necesida-
des; en la literatura se ha llegado a un consenso
sobre los objetivos energtico-proteicos en este tipo
de patologa(7), oscilando entre 1.600-2.400 kcal/da
con un aporte de 1,25-1,85 g protena/kg/da.
31
A continuacin analizaremos las diferentes eta-
pas nutricionales que son necesarias seguir en el
abordaje teraputico de estos pacientes. El desarrollo
de estas etapas son fruto de la experiencia de nues-
tro grupo en el trabajo multidisciplinar que se reali-
za en nuestro Centro (Hospital Universitario Ro
Hortega).
FISIOPATOLOGA
Y MANIFESTACIONES CLNICAS
Como causa de malnutricin en estos pacientes
debemos de tener en cuenta que son pacientes con
un tumor, por ello ya son pacientes en riesgo nutri-
cional. Pero tambin es necesario recordar que la
localizacin fsica de estos tumores tiene implica-
ciones realmente importantes, producen alteracio-
nes en el gusto, rechazando los alimentos amargos
y prefiriendo los dulces, presentan problemas en la
deglucin, presencia de una denticin defectuosa.
Por otra parte, un alto porcentaje de estos pacientes
son alcohlicos, el consumo regular de alcohol suele
sustituir la toma de alimentos por la bebida.
Adems de todas estas situaciones inherentes a
las condiciones del paciente, los tratamientos como
la quimioterapia y la radioterapia pueden producir
nuseas, mucositis, disgeusia, xerostoma, disfagia
que influyen claramente en la situacin nutricional
del paciente.
 382 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
DIAGNSTICO
La primera aproximacin diagnstica se debera reali-
zar con una correcta anamnesis que nos va a permitir
descubrir los problemas nutricionales actuales y los
posibles problemas que encontraremos a lo largo del
tratamiento. Junto a esta anamnesis, es necesario
recoger una serie de datos como el peso actual y el
porcentaje del peso habitual. Estos parmetros permi-
ten realizar una aproximacin ms objetiva del proble-
ma teniendo claro de que punto partimos desde el
punto de vista nutricional con el paciente (Tabla 31.1).
El porcentaje de peso habitual se ha mostrado
como un dato de mal pronstico en pacientes tumo-
rales cuando se detecta una perdida del 10% del
peso en los ltimos 6 meses(8).
Junto a estos datos antropomtricos, tenemos
una serie de parmetros bioqumicos nutricionales.
Uno de estos parmetro es la albmina, que se ha
mostrado en los casos de hipoalbuminemia como
un factor de riesgo de complicaciones y mortali-
dad(9). Los valores considerados como indicador de
riesgo varan segn los diferentes autores por deba-
jo de 3 3,5 g/dl, no existiendo un consenso defi-
nido en la actualidad.
Existen escalas que integran tanto parmetros
nutricionales objetivos como subjetivos de amplia
utilizacin en pacientes tumorales, un ejemplo es el
ndice de Detsky o Subjetive global assessment
(SGA)(10). En esta escala se valora el grado de des-
nutricin segn la intensidad de la perdida de peso,
la severidad de los signos digestivos o clnicos de
desnutricin, las alteraciones funcionales y la pre-
sencia de estrs metablico. De este modo se clasi-
fica a los pacientes en tres grados:
a) No desnutrido.
b) Moderadamente desnutrido.
c) Severamente desnutrido.
Tambin hay escalas que tratan de integrar los
diferentes parmetros nutricionales objetivos obteni-
dos; uno de ellos es el ndice de Buzby (nutrition risk
index o NRI)(11), de amplia aplicacin en el preopera-
torio de pacientes. Este ndice se calcula con la fr-
mula (NRI=1,519 (albmina g/l) + 0,417 (peso
actual/peso habitual) 100 ). Esta escala permite
dividir a los pacientes segn su estado nutricional:
1. NRI < 83,5 severamente desnutridos.
2. NRI 83,5-97,5 moderadamente desnutrido.
3. NRI > 97,5 sin desnutricin.
Tabla 31.1. Parmetros nutricionales utilizados
en pacientes con tumores de cabeza y cuello.
Parmetros antropomtricos
Peso
Peso habitual
ndice de masa corporal
Pliegue tricipital
Circunferencia del brazo
Circunferencia muscular del brazo
Parmetros bioqumicos
Albmina
Prealbmina
Transferrina
Protena transportadora del retinol
La escala de Buzby destaca por su sencillez,
poco coste econmico en la prctica clnica diaria,
as como una excelente correlacin con el prons-
tico clnico del paciente, reuniendo por tanto
muchas caractersticas de un ndice de nutricin
ideal.
SOPORTE NUTRICIONAL
Uno de nuestros objetivos, como especialistas en
nutricin es prevenir complicaciones en esta rea.
Por ello deberamos realizar una aproximacin nutri-
cional antes del abordaje quirrgico.
Teniendo en cuenta la aproximacin ms sencilla,
a travs del ndice de masa corporal, podemos clasi-
ficar a los pacientes con tumores de cabeza y cuello
en pacientes con sobrepeso, pacientes con peso
estable y pacientes desnutridos.
En los pacientes con sobrepeso es conveniente
detectar y corregir los errores nutricionales, para
revertir el exceso ponderal que puede complicar el
postoperatorio.
En los pacientes con un peso estable, se deben
facilitar una serie de consejos nutricionales para
mantener una alimentacin equilibrada y adaptada
en cantidad, calidad y textura a las caractersticas
del paciente tumoral. En estos pacientes es necesa-
rio dar consejos y ayuda para disminuir o abandonar
el consumo de alcohol y tabaco.
En el grupo de pacientes con desnutricin es nece-
sario abordar una serie de problemas como la malab-
sorcin, la disfagia y la disminucin del aporte
(Figura 31.1). Si la va oral no puede ser utilizada,
deberemos utilizar la va enteral, con sonda nasogs-
trica, gastrostoma o yeyunostoma(12) (Figura 31.2).
Es necesario complementar este tratamiento nutri-
cional con terapias antilgicas o anestsicas.
 N U T R I C I O N E N C I R U G I A D E T U M O R E S D E C A B E Z A Y C U E L LO 383

A continuacin, analizamos estas diferentes

Disminucin peculiaridades nutricionales en funcin del tipo de
de la ingesta ciruga (Tabla 31.2):

1. Dilatacin esofgica: alimentacin oral tem-

DESNUTRICIN
Malabsorcin Disfagia
Figura 31.1. Desnutricin en pacientes con tumores de
va areo digestiva alta.
Una vez que el paciente ha sido intervenido, el
objetivo es mantener un aporte calrico-proteico
adecuado para mejorar la cicatrizacin y disminuir
el catabolismo posquirrgico. Si el tubo digestivo es
funcionante la va de administracin electiva es la
va enteral. Esta alimentacin debe ser evaluada
periodicamente para valorar la tolerancia a la sonda
nasogstrica o gastrostoma, la tolerancia a la fr-
mula nutricional (nmero de deposiciones, sensa-
cin de plenitud). El tipo de ciruga realizada, va a
marcar la progresin y evolucin de la nutricin
pautada.
prana con leve modificacin de la textura, si es
preciso.
2. Prtesis esofgica: verificar radiolgicamente
la posicin de la prtesis e iniciar una dieta
lquida. Posteriormente, administrar una dieta
de textura mixta.
3. Amigdalectoma: empezar con bebidas fras y
rpida transicin a una dieta lquida.
4. Esofagogastroplastia: el abordaje inicial puede
llevarse a cabo con nutricin parenteral o nutri-
cin enteral mediante yeyunostoma. Al iniciar
la nutricin oral es necesario tener en cuenta el
probable fenmeno de Dumping, siendo nece-
sario fraccionar las tomas y evitar mezclas de
lquidos y slidos en la misma toma.
5. Faringolaringectoma total con reseccin eso-
fgica y trasplante de intestino: se inicia nutri-
cin enteral con sonda nasogstrica o yeyu-
nostoma. Antes de iniciar la nutricin oral,
con modifiacin de la textura, es necesario un
control radiolgico con contraste para descar-
tar fstulas en la anastomosis.

TOLERANCIA ORAL

Si No

Aportes calrico Nutricional artificial

protecos correctos?

Si No Tubo digestivo

Si: No:
Potenciar dieta oral, Corregir errores nutricin nutricin
y corregir errores nutricionales y aadir enteral parental
nutricionales suplementos
hipercalricos-
hiperprotecos

Figura 31.2. Esquema de actuacin en el aporte nutricional del paciente con tumores de va area digestiva alta.
 384 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 31.2. Pautas nutricionales en funcin del tipo de
ciruga realizada.
1. CIruga menos radical
Alimentacin
1.1. Dilatacin esofgica
oral con
1.2. Prtesis esofgica
modificacin de
1.3. Amigdalectoma
la textura
1.4. Glosectoma parcial
2. Ciruga ms radical
Inicialmente
2.1. Esofagogastroplastia
nutricin artificial
2.2. Faringolaringectomia
2.3. Glosectomia total
con transicin a
nutricin oral
2.4. Laringectoma
6. Glosectoma total: se debe plantear una gas-
trostoma ya que la tolerancia oral es muy dif-
cil. Habitualmente el paciente requiere una
nutricin mixta con alimentos de consistencia
fluida y nutricin enteral por la gastrostoma
para alcanzar los requerimientos necesarios.
7. Glosectoma parcial: en funcin del tamao
de la reseccin y del edema residual en lengua,
la tolerancia suele ser rpida con alimentos de
textura modificada.
8. Laringectoma subtotal, laringectoma parcial,
laringectoma total: se inicia nutricin enteral
con sonda nasogstrica. La progresin a nutri-
cin oral, depende de la extensin de la ciru-
ga. Se debe iniciar la deglucin con alimentos
cremosos o agua gelificada, y mantener nutri-
cin enteral nocturna en una cantidad aproxi-
mada de un 50% previo, hasta tolerancia oral
completa.
Es necesario tener en cuenta una serie de factores
en el tratamiento nutricional postquirgico de estos
pacientes como son: extensin de la ciruga, rga-
nos de la deglucin afectados, disminucin de la
percepcin sensitiva en la zona intervenida y dficit
de la propulsin ocasionados. Es muy importante
alcanzar una deglucin satisfactoria y una tos eficaz
antes de iniciar la tolerancia oral. En algunos centros
se ensaya la radioscopia de la deglucin(13); esta tc-
nica consiste en un mtodo muy sencillo que apor-
ta gran cantidad de informacin, permite detectar
los problemas de disfuncin y las falsas vas.
En los ltimos aos han aparecido diferentes
nutrientes que han demostrado su utilidad en
pacientes tumorales, entre ellos podemos citar, la
arginina que es un aminocido semiesencial con un
papel destacado en situaciones de hipermetabolis-
mo; favorece la recuperacin de la inmunidad celu-
lar, reduce las perdidas de nitrgeno, estimula la sn-
tesis de poliaminas y es un donador de nitrgeno
para la sntesis de xido ntrico. Nuestro grupo ha
demostrado una disminucin de la tasa de compli-
caciones locales de la herida quirrgica al utilizar fr-
mulas enriquecidas en arginina en pacientes someti-
dos a ciruga por tumores de cabeza y cuello(14-15).
Durante la quimioterapia, las repercusiones sobre
la funcin digestiva son diferentes en funcin de los
protocolos de quimioterapia y de los efectos secun-
darios presentes como pueden ser vmitos, mucosi-
tis, nuseas y estreimiento(16-17). Adems, debemos
tener en cuenta los tratamientos asociados como
sedantes y mrficos, que pueden influir en la fun-
cin digestiva.
En situaciones de nuseas o vmitos, es necesario
utilizar frmacos antiemticos de diferente potencia y
realizar ciertas modificaciones alimentarias en funcin
de la perdida de apetito. En esta situacin se reco-
miendan tomas fraccionadas a lo largo del da (6-7
tomas), elegir los alimentos preferidos del paciente,
mantener una presentacin atractiva en los diferentes
platos y potenciar lo alimentos hipercalricos.
En los casos de estreimiento, es necesario poten-
ciar la toma de fruta fresca, y legumbres. Adems, se
debe estimular la actividad fsica y la cantidad de
liquido ingerida (volumen superior a dos litros cada
24 horas). En las situaciones que cursan con dia-
rrea, es importante evitar la deshidratacin y debe
suplementarse la dieta con bebidas enriquecidas en
fibra soluble sin lactosa. En los casos de mucositis,
en los que podemos encontrar, incluso lceras
sobreinfectadas muy dolorosas, es necesario iniciar
un tratamiento antilgico y, si es imposible mante-
ner la nutricin oral, se inicia nutricin artificial.
Cuando las lesiones mejoran, se inicia una dieta oral
lquida o pastosa con alimentos fros, evitando los
alimentos irritantes y cidos.
Ante todos los problemas nutricionales citados
deberamos tener una actitud de prevencin antes
de que el problema aparezca. Por ejemplo, suprimir
los alimentos con alto riesgo bacteriolgico en
periodos de aplasia, fraccionar la alimentacin y
potenciar la toma de alimentos hiperenergticos.
RESUMEN
En resumen, la patologa tumoral es otra de las situa-
ciones que incide en la desnutricin que habitual-
mente podemos detectar en nuestro medio de tra-
bajo. Resulta imprescindible tener en cuenta este
factor para realizar un correcto abordaje teraputico
en los pacientes con tumores de vas areas-digesti-
 N U T R I C I O N E N C I R U G I A D E T U M O R E S D E C A B E Z A Y C U E L LO
vas superiores. Debemos analizar el estado nutricio-
nal antes de la intervencin terapeutica mediante
ciruga, radioterapia o quimioterapia, durante el pro-
pio tratamiento y tras el tratamiento, para aplicar
correctamente los conocimientos actuales en mate-
ria de nutricin en pacientes tumorales y mantener
un adecuado abordaje de cada patologa.
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Soporte nutricional
en el paciente con ciruga
de colon
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
El colon es la parte distal del aparato digestivo
desde ciego hasta ano. Suele medir entre 135-
150 cm de longitud ascendente 20-70 cm, trans-
verso 35-50 cm, descendente 20-25 cm, sigmoide
10-30 cm, y est separado del intestino delgado
por la vlvula ileocecal. Est irrigado por las arterias
mesentricas superior e inferior(1).
Las funciones del colon pueden resumirse en dos:
absorcin de nutrientes agua, sodio y cidos gra-
sos de cadena corta procedentes de la fermentacin
bacteriana de carbohidratos no digeribles y con-
trol de la motilidad intestinal. En el hemicolon dere-
cho se producen ondas antiperistlticas que facilitan
la fermentacin bacteriana en el ciego(1,2).
La ciruga colorrectal supone un elevado porcenta-
je de todos los procedimientos quirrgicos sobre trac-
to digestivo realizados en un ao. Dada la magnitud
de los procesos que afectan al tracto digestivo inferior,
y su localizacin, es frecuente la participacin de los
especialistas de Endocrinologa y Nutricin en el
soporte nutricional de estos pacientes.
Las causas ms habituales de tratamiento quirr-
gico en este segmento intestinal son: cncer colo-
rrectal, enfermedad diverticular de colon, vlvulo
intestinal generalmente en ciego y colon sigmoi-
de, colitis ulcerosa, poliposis colorrectal, angio-
displasia de colon, colitis isqumica, colitis actnica
y fstulas(1).
32
Pilar Mata Martn, Lucio Cabrerizo Garca
De forma general, y con mltiples variantes, la
intervencin suele consistir en uno o varios de los
procedimientos descritos en la Tabla 32.1. Cada uno
de ellos puede realizarse con carcter urgente, o de
forma electiva/programada. Las recomendaciones de
este captulo, en la fase prequirrgica, van a referirse
obviamente a ciruga electiva.
La ciruga colorrectal est sujeta a un mayor
nmero de complicaciones que la ciruga de tramos
superiores del tracto gastrointestinal, sobre todo
dehiscencias, fugas, abscesos intraabdominales y
peritonitis, as que garantizar un adecuado aporte
de nutrientes durante todo el proceso parece, a prio-
ri, una parte ineludible del plan teraputico global.
En este captulo se revisarn las evidencias actua-
les sobre cundo, en qu pacientes y con qu tcni-
ca ha de realizarse dicho soporte. Para completar el
conocimiento sobre estos procesos se remite al lec-
tor a los captulos que tratan sobre sndrome de
intestino corto y fstulas intestinales, y enfermedad
inflamatoria intestinal.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Preciruga
Las manifestaciones clnicas vendrn dadas por el
proceso subyacente que justifica la intervencin. En
cualquiera de los casos pueden aparecer rectorragia,
 388 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 32.1. Tipos de intervenciones colorrectales.
Reseccin
intestinal
Total
Pancolectoma
Rectopancolectoma
Parcial
Colectoma Hemicolectoma derecha
Hemicolectoma izquierda
Colectoma de colon transverso
Colectoma sigmoide
Reseccin de un segmento
Proctectoma Abdominoperineal*
Reseccin anterior baja
* No permite conservar el esfnter anal. + Con creacin de reservorio ileal si el remanente rectal es muy corto.
dolor abdominal, nuseas, vmitos, estreimiento
pertinaz o diarrea y fiebre. Los sndromes clnicos
ms frecuentes son la obstruccin intestinal por leo
mecnico o adinmico y el sndrome constitucional
astenia, anorexia y prdida de peso.
Postciruga
El cuadro clnico depender de:
Tipo de intervencin
Afecta sobre todo al ritmo de deposiciones. Tras una
hemicolectoma derecha con anastomosis leoclica
se pierde el mecanismo antiperistltico del ciego y la
vlvula ileocecal, y si adems se ha resecado parte
del leon distal, se genera un mayor aflujo de sales
biliares no absorbidas al colon transverso. Como
resultado de todo ello puede aparecer diarrea, que se
denominar colertica si depende de la malabsor-
cin de sales biliares. Cuando se trata de una ileos-
toma o una colectoma subtotal con anastomosis
ileorrrectal, aumenta el volumen y la frecuencia de
las deposiciones y disminuye su consistencia. En
este caso es muy difcil recuperar el patrn normal.
Sin embargo, despus de una sigmoidectoma no
suele producirse alteracin del hbito intestinal.
La prdida de la continencia puede generarse por
un volumen fecal excesivo o por maniobras quirr-
gicas prximas al esfnter anal.
Aparicin de complicaciones
Habr de prestarse especial atencin a los signos de
deshidratacin, ms frecuente tras ileostoma,
reseccin proximal de colon, y en presencia de fs-
Restauracin Derivacin exterior (transitoria
de la continuidad o permanente) de contenido intestinal
Ileoproctostoma+
Ileocolostoma
Coloproctostoma
Colocolostoma
Ileostoma
Colostoma
Coloproctostoma
tulas de alto dbito. Otros datos de ciruga compli-
cada pueden ser: fiebre, dolor abdominal y aparicin
de contenido intestinal a travs de piel o de incisin
quirrgica fistulizacin enterocutnea.
MANIFESTACIONES NUTRICIONALES
Preciruga
Un nmero elevado de pacientes presenta desnutri-
cin calrico-proteica por anorexia, dietas restricti-
vas, conductas de evitacin destinadas a no desen-
cadenar sntomas digestivos, episodios repetidos de
pseudoclusin intestinal y ayunos previos a pruebas
complementarias. Pero es muy frecuente encontrar
sujetos que van a ser sometidos a ciruga colorrectal
con buen estado nutricional. Como se ver ms ade-
lante, distinguir estas dos situaciones puede ser muy
importante en el abordaje integral de estos enfermos.
Postciruga
La presencia de malnutricin y de deshidratacin es
usual en el periodo postquirgico. Ambas pueden
ocasionarse por:
Disminucin del aporte de nutrientes a travs
de dietas restrictivas, tiempo perioperatorio
prolongado, dieta absoluta mantenida, y pr-
dida de capacidad funcional durante el episo-
dio agudo frecuente en ancianos.
Prdida de lquidos y electrolitos alto dbi-
to por estoma o fstula y alteraciones debidas
a sndrome de intestino corto con afectacin
de este tramo intestinal.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G I A D E CO LO N
Disminucin de la absorcin de cidos gra-
sos de cadena corta generados por fer-
mentacin colnica bacteriana de polisacri-
dos no absorbibles y de triglicridos con
cidos grasos de cadena media.
Aumento de los requerimientos de energa y
nutrientes debido a estrs metablico genera-
do por la intervencin.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
EN LA CIRUGA COLORRECTAL
Una revisin exhaustiva de los mtodos diagnsti-
cos en cada una de las patologas implicadas excede
los objetivos de este captulo. El especialista en
Endocrinologa y Nutricin deber conocer, junto
con el cirujano, la sospecha diagnstica inicial as
como el proceso quirrgico planteado. Ello permiti-
r planear de forma preliminar cules sern las medi-
das inmediatas a tener en cuenta una vez concluya
la intervencin, y los consejos que al alta el pacien-
te deber recibir por parte de personal entrenado.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
A LA SITUACIN NUTRICIONAL
EN LA CIRUGA COLORRECTAL
Cualquiera de los mtodos descritos en el captulo
correspondiente de este manual puede ser til para
realizar una valoracin nutricional adecuada. Sin
embargo, para la clasificacin de los pacientes en
normonutridos, moderada, o severamente desnutri-
dos, la mayor parte de los estudios tanto en pre-
como en post-ciruga ha utilizado uno o una
combinacin de varios de los siguientes:
Valoracin Global Subjetiva (Figura 32.1).
ndice de Riesgo Nutricional: [1,519 alb-
mina (g/dl)] + [0,417 peso actual / peso
habitual] 100. Un valor inferior al 90% indi-
ca malnutricin.
Porcentaje de prdida de peso: [(peso habi-
tual peso actual) 100] / peso habitual.
Prdidas superiores a un 10% del peso inicial
en 6 meses, traducen desnutricin severa.
Parmetros antropomtricos. Medidas infe-
riores al percentil 15 ajustadas por edad y
sexo son diagnsticas de desnutricin.
Cifras de protenas viscerales: albmina, pre-
albmina y transferrina. Cifras inferiores a
389
3,5 g/dl, 18 mg/dl y 200 mg/dl, respectiva-
mente abogan por la presencia de desnutri-
cin. Pero habrn de ser tenidas en cuenta las
limitaciones de estas determinaciones.
Adems, tras la ciruga colorrectal, y para evitar
balances hdricos negativos, ser preciso tener en
cuenta dbitos por estomas o fstulas si estn
presentes y volumen de heces y drenajes.
Tambin han de monitorizarse los niveles de sodio y
magnesio, dadas las prdidas que pueden producir-
se tras ileostoma o ciruga sobre colon proximal.
TRATAMIENTO DIETOTERPICO
Preciruga
Una vez sentada la indicacin de ciruga deber
recomendarse al paciente una dieta normal para
poblacin general, teniendo en cuenta que la afecta-
cin de colon y recto puede imponer limitaciones a
la nutricin convencional. Si esto es as, deber pres-
tarse especial atencin a las modificaciones dietti-
cas necesarias para mantener un estado nutricional
correcto, o al menos aceptable.
El tratamiento dietoterpico en la fase prequirr-
gica inmediata est abierto a cierta controversia.
Tradicionalmente se ha prescrito dieta pobre en resi-
duo(3,4) (Tabla 32.2) acompaando a la preparacin
mecnica del intestino en ciruga electiva colorrectal.
Aqulla tiene por objeto reducir el peso y el tamao
del bolo fecal, y consiste en la eliminacin de alimen-
tos de difcil absorcin y digestin fibra, tejido
conectivo de la carne y leche durante una media de
tres das antes de la ciruga. Tambin suele recomen-
darse la limitacin de las grasas ingeridas porque pue-
den retrasar el vaciamiento gstrico. Puesto que resul-
ta una dieta incompleta, algunos autores proponen la
sustitucin de sta por una dieta enteral lquida com-
pleta no contiene residuo por va oral.
Sin embargo, dos recientes meta-anlisis(5,6) que
han evaluado la eficacia de la preparacin preopera-
toria del colon en ciruga electiva, han demostrado
que la limpieza mecnica (administracin de polieti-
lenglicol, manitol o picofosfato de sodio y antibitico
frente a placebo con antibitico) aumenta el riesgo de
dehiscencia de anastomosis de forma significativa.
Asimismo, existe una tendencia a un mayor riesgo de
infeccin de la herida quirrgica, complicaciones
spticas intra- o extraabdominales, reintervenciones
y mortalidad postoperatoria aunque en estos
390 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
casos no se obtuvo significacin estadstica. Por
tanto, concluyen que la preparacin mecnica del
colon no debe realizarse de forma sistemtica.
Adems, con esta maniobra se aumenta de forma
innecesaria la incomodidad del paciente y la carga
asistencial del personal de enfermera(7).
Debe destacarse el hecho de que en la mayor
parte de los ensayos incluidos, el grupo control
Figura 32.1. Detsky AS. JPEN 1987, 11: 8-13.
sin preparacin mantena una dieta normal antes
de la ciruga slo en un caso dieta pobre en resi-
duo. Desde este punto de vista, evitar la prepara-
cin mecnica del colon previa a la ciruga supondra
permitir una ingesta normal de alimentos, y proba-
blemente mejorar la calidad de vida del paciente.
Merece la pena comentar en este apartado que la
abstinencia alcohlica cuatro semanas antes del pro-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G I A D E CO LO N 391

Tabla 32.2. Dieta pobre en residuo. Listado de alimentos.

GRUPOS DE ALIMENTOS Alimentos recomendados Alimentos desaconsejados

Yogur desnatado
Lcteos Queso fresco Resto de lcteos
Queso desnatado
Embutidos
Carnes magras tiernas
Pat
Jamn cocido
Carnes y pescados Carnes muy duras o fibrosas
Pescado blanco
Pescado azul
Huevos
Marisco
Pasta italiana (no integral)
Arroz (no integral)
Harinas y Cereales Tapioca Cereales integrales y sus derivados
Pan blanco preferiblemente tostado Legumbres
(no integrales)
Patatas
Verduras Zumo de tomate Verduras muy fibrosas
Zumos de frutas colados
Frutas Frutas crudas
Frutas en almbar, al horno o hervidas
Agua Caf
Bebidas Infusiones Bebidas alcohlicas de alto grado
Caldos sin grasa, colados
Mayonesa
Aceites y grasas Aceites de oliva y girasol*
Frutos secos
Jaleas, miel Chocolate y cacao
Dulces Gelatinas Repostera y bollera en general
Galletas tipo Mara Galletas integrales
Platos precocinados
Otros Sal Salsas comerciales
Hierbas aromticas Especias
* No ms de 4 cucharadas soperas diarias. En general se restringir de forma moderada la grasa, optando por hervidos, papillote,
plancha u horno.
Modificado de M. Bull i Bonet. En: Salas-Salvad J, Bonada A., Trallero R, Sal ME, (eds.) Nutricin y diettica clnica. Barcelona. Masson
2002: 525-526.

ceso quirrgico disminuye la morbilidad tras ciruga
de colon(8).
Postciruga
El tratamiento diettico en esta fase tiene como fin
reducir las prdidas intestinales de agua y electrolitos
y el volumen de las heces, aumentando su consis-
tencia(2,9). Dependiendo del tramo afectado las indi-
caciones dietoterpicas sern distintas (Tabla 32.3),
tanto ms restrictivas cuanto ms proximal la resec-
cin o la ostoma. En muchas ocasiones se trata de
recomendaciones transitorias que podrn ser modi-
ficadas a medida que el resto del intestino compen-
sa el rea absortiva perdida, pero en general se plan-
tean a largo plazo tras ileostoma, colectoma subtotal
con anastomosis leorectal, protocolectoma con
reservorio ileal, hemicolectoma derecha y colostoma
sobre hemicolon derecho.
Es aconsejable adjuntar al plan diettico un lista-
do de consejos generales que pueden individualizar-
se en funcin de la ciruga realizada y de la evolu-
cin clnica del paciente. Sirva como ejemplos los
recogidos en las Tablas 32.2. y 32.4.
Para lograr los objetivos descritos, en ocasiones
es necesario recurrir a soluciones de rehidratacin
oral, frmacos antiperistlticos, resinas de intercam-
bio inico y fibra vegetal hidrosoluble.
SOPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL
No est bien establecida la eficacia del soporte artifi-
cial perioperatorio en el pronstico de los pacientes.
Los ensayos clnicos realizados muestran gran varia-
bilidad en sus diseos, as que la comparacin entre
ellos usualmente resulta difcil. Tampoco parece
totalmente probado cul es la mejor va para el apor-
te de nutrientes, si es que aqulla puede elegirse.
 392 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 32.3. Dieta tras ciruga colorrectal. Tabla 32.4. Consejos dietticos tras ciruga colorrectal.

Tipo de ciruga Dieta indicada Realice entre 4-6 comidas diarias siguiendo un
horario regular para controlar mejor la funcin
Colostoma descendente
intestinal, evitando las comidas abundantes.
Sigmoidostoma
Sigmoidectoma Dieta Mastique bien todos los alimentos, ya que al estar
y hemicolectoma equilibrada ms triturados se facilita la digestin y se reducen las
descendente en los que posibilidades de obstruccin del estoma.
se ha completado la dieta de
No abuse de fritos, rebozados y picantes.
transicin sin incidencias
Limite el consumo de grasas en general.
Colostoma descendente Dieta rica
Sigmoidostoma No tome alimentos muy fros o muy calientes.
en fibra
Situacin de estreimiento Inicialmente, tome carnes y pescados hervidos.
Colostoma descendente Pasados unos 15 das, es posible tomarlos a la
Sigmoidostoma plancha, al horno o al papillote con poco aceite (en
Colostoma trasnversa Dieta pobre funcin de tolerancia).
Colostoma ascendente en fibra Beba un mnimo de 1.500 ml de lquido durante el
Hemicolectoma derecha con da. Reprtalos en pequeas tomas de medio vaso
anastomosis ileoclica cada vez. D preferencia a las soluciones de
Colostoma ascendente rehidratacin.
Cecostoma Reduzca el volumen de la cena. As ayudar a reducir
Dieta pobre
Ileostoma la excrecin nocturna de las heces.
en residuo
Colectoma total con
anastomosis ileoanal Los alimentos que confieren una consistencia ms
slida son: arroz, patata, pasta, smola, pan, compota
Modificado de ME Sal i Sol. En: Salas-Salvad J, Bonada A.,
de manzana, pltano maduro y queso tierno.
Trallero R, Sal ME, (eds.) Nutricin y diettica clnica. Barcelona.
Masson 2002: 475-487. Evite los siguientes alimentos si presenta flatulencia o
emisin de gases: bebidas carbonatadas, col, coliflor,
En este apartado se revisarn las evidencias apor- coles de Bruselas, brcol, legumbres, guisantes, habas,
tadas por ensayos clnicos realizados en ciruga gas- esprragos, frutos secos y cebolla.
trointestinal, en los que se ha incluido total o par- Los alimentos que producen olor son: ajo, esprragos,
cialmente a pacientes sometidos a ciruga colorrectal. pescado, huevos y cebolla. El perejil, la mantequilla y
el yogur reducen el olor.
Existen mltiples trabajos sobre soporte nutricional
Condimente los platos con sal, excepto cuando el
en ciruga, pero solo se han descrito aqu los que mdico le indique lo contrario.
competen al objetivo de este captulo.
Puede preparar el arroz o la pasta hervidos en caldo
vegetal; as conseguir un sabor ms agradable y
variado.
Nutricin parenteral (NP) Con el tiempo, y segn la tolerancia individual,
posiblemente se puedan introducir nuevos alimentos
Preoperatorio por separado.

Varias revisiones sistemticas han abordado los efec- Postoperatorio

tos de la nutricin parenteral preoperatoria. Klein et
al, tras revisar 22 estudios en los que se mantuvo
dicho soporte al menos durante seis das 30-
60 kcal no proteicas/da, 1-1,9 g de protenas/
kg/da, concluyeron que en pacientes moderada-
mente malnutridos, la NP preoperatoria disminuye
el nmero de complicaciones postoperatorias en un
10%. Los mismos resultados obtuvieron Torosian et
al(11) despus de analizar 8 estudios. Sin embargo
Koretz et al(12) no hallaron efectos sobre las compli-
caciones perioperatorias. Este trabajo ha sido critica-
do porque en l se incluyeron estudios que aporta-
ban nicamente 10 kcal no proteicas/kg/da,
frmulas consideradas expansores de protenas que
no cumplen los criterios de NP total.
En la revisin reaizada por Klein et al(10) tambin se
concluye que en el postoperatorio, una NP aplicada
a pacientes moderadamente malnutridos durante 5 a
13 das 30-50 kcal no proteicas, 1-2 g de prote-
nas, 0-0,96 g de lpidos/kg/da, aument el riesgo
de complicaciones en un 10%. No obstante, se ha
comentado que probablemente tan malos resulta-
dos puedan deberse a unos aportes excesivos de
macronutrientes, poco aconsejables a la luz del
conocimiento actual.
No se ha observado ningn beneficio en pacien-
tes normonutridos o moderadamente desnutridos
tras prescribir en el postoperatorio una nutricin
basada en carbohidratos 150 g, aminocidos
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G I A D E CO LO N
1,16 g/kg/da y electrolitos, contrapuesta a un
soporte similar sin aminocidos(13).
Pre- y postoperatorio
Algunos estudios han valorado el efecto de la NP
durante el pre- y el postoperatorio. En uno de ellos
se demostr que, frente a una NP hipocalrica, un
150% de la tasa metablica basal en forma de kcal
no proteicas durante 10 das antes y despus de la
ciruga, se asociaba a un menor nmero de compli-
caciones leves y severas en pacientes malnutridos.
Los autores tambin describieron menor mortalidad
asociada a dicho abordaje(14).
En una revisin reciente no se ha observado un
efecto de la NP perioperatoria sobre mortalidad,
pero s una reduccin en el nmero de complica-
ciones. En la misma se comenta que la asociacin
inversa con mortalidad y complicaciones se debe
sobre todo a estudios publicados antes de 1988, as
que parece al menos probable que dichas conclu-
siones tengan relacin con una peor calidad del
diseo metodolgico de los estudios previos a esa
fecha(15).
Nutricin enteral (NE)
Preoperatorio
En un ensayo clnico en el que se incluye a pacien-
tes con carcinoma colorrectal, 10 das de NE por
sonda comparada con dieta normal ad lbitum,
mostr una tendencia a la disminucin de compli-
caciones postoperatorias sin alcanzar significacin
estadstica(16).
Postoperatorio
La NE en el periodo postoperatorio ofrece resultados
controvertidos. En una revisin que contiene tres
ensayos clnicos sobre pacientes con carcinoma gas-
trointestinal o carcinoma colorrectal, 5 a 10 das de
nutricin enteral postquirrgica no supusieron dife-
rencias en morbimortalidad(10). Sin embargo, estu-
dios individuales s han demostrado beneficios,
incluso despus de una introduccin precoz. As,
una nutricin por va nasoyeyunal, iniciada en las 3-
4 horas siguientes a la ciruga, frente a fluidoterapia
durante 3 a 5 das tras reseccin gastrointestinal,
393
aumentaba el balance nitrogenado y disminua el
nmero de complicaciones(17). En otro estudio que
inclua a pacientes con reseccin de colon, una
nutricin nasoduodenal 1,5 kcal/ml comparada
con placebo, desde 4 horas hasta 4 das postciruga,
supuso una reduccin de las infecciones postopera-
torias(18). Tambin se ha observado una tendencia
beneficiosa, aunque sin significacin estadstica, en
insulinorresistencia, estancia media e infecciones,
tras la instauracin de nutricin completa por va
nasoyeyunal el mismo da de la ciruga contra-
puesta a nutricin hipocalrica(19).
Puede ser que la disparidad en los resultados se
deba a que el beneficio observado se produzca de
forma distinta en reseccin gastrointestinal proximal
y distal.
Pero, adems, como se comentar en el prximo
apartado, la nutricin enteral en el postoperatorio
inmediato puede jugar un papel relevante en el abor-
daje multimodal del paciente quirrgico.
Nutricin enteral e inmunonutricin
Revisiones sobre los ensayos clnicos publicados
concluyen que las frmulas enterales que contienen
arginina, glutamina, cidos grasos omega-3 y nucle-
tidos, administradas en el periodo perioperatorio
de ciruga electiva un elevado porcentaje de suje-
tos estudiados con carcinoma gastrointestinal, se
asocian con una disminucin en el riesgo de infec-
cin y de la estancia media hospitalaria. Sin embar-
go, no se han demostrado ventajas con respecto a
mortalidad(20). Parece ser que el resultado depende
en mayor medida de la intervencin realizada, de la
poblacin de estudio y de la calidad metodolgica
del mismo. Trabajos posteriores tambin han corro-
borado estos resultados(21), pero antes de establecer
recomendaciones sistemticamente, los expertos se
decantan por un anlisis ms profundo de los
datos.
Nutricin enteral vs nutricin
parenteral
Un estudio realizado en el postoperatorio de ciruga
mayor abdominal electiva (20% con carcinoma colo-
rrectal), no mostr diferencias en el nmero de com-
plicaciones ni en la mortalidad tras aleatorizar a un
grupo de pacientes malnutridos a NP o a NE
nasoyeyunal, aportando ambas 25 kcal/kg/da(22).
 394 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Suplementacin oral
en el postoperatorio tardo
Varios trabajos han valorado los efectos de la utiliza-
cin de suplementos orales hiperproteicos frente a
dieta regular o consejo diettico de 2 a 4 meses tras
ciruga. De forma general se ha demostrado: menor
prdida ponderal(23,25,26), aumento de la masa magra(24-
26)
y reduccin en el nmero de complicaciones(23,26).
La fuerza prensora de la mano se ha incrementa-
do(23,26) o se ha mantenido igual en estos pacientes(25).
Lo mismo ha sucedido con la calidad de vida asocia-
da con la salud aumento(23,26) o no diferencias entre
grupos(25). Pero debe researse que dichos benefi-
cios slo se han demostrado en sujetos malnutridos.
Por tanto, en relacin con el soporte nutricional
artificial, puede concluirse que:
El pronstico clnico de los pacientes someti-
dos a ciruga colorrectal severamente desnu-
tridos mejora tras soporte nutricional perio-
peratorio(27).
El soporte nutricional perioperatorio debera
ser administrado, siempre que fuera posible, a
travs de la va enteral(27).
La NP slo est indicada en el postoperatorio
cuando se producen complicaciones mayores
en asociacin con fallo intestinal(27).
El soporte nutricional ha de considerarse
siempre que no se consiga ingesta oral en 7-
10 en pacientes normonutridos, o en 5-7 das
en malnutridos(27).
La NE precoz postciruga, o los suplementos
tardos por va oral, parecen mostrar un mayor
beneficio en ciruga colorrectal que en ciruga
sobre tracto gastrointestinal proximal(27).
No existen evidencias definitivas para afirmar
que el soporte nutricional acorta la estancia
hospitalaria.
An han de ser evaluados el pronstico a
largo plazo tras NP, el balance coste-benefi-
cio de dicha intervencin, la eficacia de la NE
preoperatoria y los beneficios potenciales de
arginina, glutamina, cidos grasos omega-3,
nucletidos y antioxidantes sobre respuesta
inflamatoria, funcin inmune y recuperacin
postquirrgica(10).
Desde un punto de vista prctico, el consenso se
mantiene en torno a las recomendaciones para
pacientes con patologa quirrgica con grados de
evidencia recogidas en las ltimas guas de la
Sociedad Americana de Nutricin Parenteral y
Enteral (ASPEN) el ao 2002(28):
Realizar soporte nutricional preoperatorio a
pacientes moderada o severamente desnutri-
dos que van a ser sometidos a ciruga gas-
trointestinal durante 7 a 14 das si la inter-
vencin puede posponerse de forma segura
(grado de evidencia A).
No pautar soporte nutricional por va parente-
ral de forma rutinaria en el postoperatorio gas-
trointestinal inmediato (grado de evidencia A).
Administrar soporte nutricional postoperatorio
a pacientes en los que es previsible una incapa-
cidad para la ingesta oral completa durante un
periodo de 7 a 10 das (grado de evidencia B).
En la Figura 32.2 se plantea una sugerencia para el
manejo de la nutricin en ciruga colorrectal.
NUEVOS PROTOCOLOS DE ACTUACIN
EN CIRUGA COLORRECTAL ELECTIVA
Recientemente se ha demostrado que la resistencia a
la insulina se comporta como variable predictora
independiente de estancia hospitalaria(29). El periodo
postoperatorio se asocia a prdida de nitrgeno y a
aumento de la insulinorresistencia, as que parece
lgico preguntarse si existe alguna estrategia que
permita reducir aqulla durante el proceso quirrgico
sobre colon y recto.
Efectivamente, se ha observado que un abordaje
multifactorial durante el perioperatorio puede propi-
ciar dicho efecto. En lneas generales aqul consiste
en un conjunto de estrategias mltiples que tienen
como objetivo mejorar el pronstico del paciente.
Entre ellas se encuentran la administracin de car-
bohidratos horas antes del proceso quirrgico, la
prevencin de la hipotermia intraoperatoria, la anal-
gesia epidural postoperatoria y la movilizacin pre-
coz del paciente(30). A lo largo de este proceso la
nutricin juega un papel importante, y su relevancia
puede destacarse en los siguientes:
Carbohidratos y preoperatorio
La administracin de una solucin de hidratos de car-
bono 12,5%; 285 mosmol tres horas antes de la
ciruga, se ha asociado a disminucin de la insulino-
rresistencia postoperatoria, a mejora en la satisfac-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G I A D E CO LO N
PREOPERATORIO DE CIRUGA COLORRECTAL
Valoracin nutricional
Normonutrido
Malnutricin leve
Sin soporte nutricional
Perioperatorio
Suplementos orales
en el postoperatorio
Figura 32.2. Pirmide Americana de Alimentacin (referencia 19).
cin del paciente antes y despus de la intervencin
y a reduccin de la estancia media 2,1 das en ciru-
ga colorrectal(31).
No se ha observado un incremento en los efectos
adversos por este tipo de abordaje, pero en la mayor
parte de los estudios se ha excluido a sujetos con
dispepsia y reflujo gastroesofgico. Tampoco se dis-
pone de datos de seguridad en diabticos y obesos.
Nutricin precoz postciruga
Aunque no existe evidencia cientfica que lo justifi-
que, es rutinario el uso de dietas de transicin que
evolucionan desde lquidos hasta dieta completa.
Varios estudios han demostrado que la ingesta oral
temprana es segura, incluso tras ciruga de colon
con anastomosis. En un ensayo clnico sobre ciruga
colorrectal abierta se demostr que, con respecto a
la introduccin de la alimentacin tras la primera
defecacin, la tolerancia lquida 4 horas postciruga,
seguida de alimentos slidos el da despus, dismi-
nuy la estancia media de los pacientes operados(32).
Como se ha descrito en el apartado previo, esta
aproximacin teraputica tambin puede abordarse
desde la nutricin enteral precoz, y en el contexto
de tratamiento multifactorial perioperatorio.
395
Malnutricin
severa
Soporte nutricional
Preoperatorio durante 10 das
(va enteral si es posible)
Suplementos orales
en el postoperatorio
Las nuseas, los vmitos o el leo adinmico,
pueden ser minimizados con el empleo de procin-
ticos que no han sido eficaces en todos los estu-
dios o de anestesia epidural torcica con o sin
pequeas dosis de opiceos(33).
Fluidoterapia
Se ha descrito que un exceso de lquidos en el perio-
do postoperatorio puede traducirse en efectos dele-
treos(34). En un ensayo clnico sobre 20 pacientes en
los que se realiz hemicolectoma o sigmoidecto-
ma, la administracin de 3 litros de sueroterapia,
frente a 2 litros, se asoci a mayor estancia media,
disminucin de albuminemia, aumento ponderal,
tiempo de sueroterapia y de inicio de ingesta de sli-
dos, retraso de vaciamiento gstrico, y das transcu-
rridos hasta la primera defecacin(35).
RESUMEN Y CONCLUSIONES
La ciruga colorrectal supone una parte importante
de la actividad quirrgica programada. Tanto las
manifestaciones clnicas que se deben al proceso
subyacente, como las derivadas de la tcnica quirr-
396 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
gica, pueden comprometer el estado nutricional de
estos pacientes. Por ello, la valoracin nutricional
resulta indispensable antes de la ciruga. Existe con-
troversia sobre la dieta ptima preciruga, y a la luz
de las evidencias actuales podra cuestionarse el
empleo sistemtico de dieta pobre en residuo. El
consejo diettico en el postoperatorio puede ser cru-
cial, particularmente en pacientes con ostomas y
con resecciones proximales de colon. Existen mlti-
ples dudas sobre el soporte nutricional artificial en
estos pacientes, pero parece ser que el mayor bene-
ficio puede obtenerse en los severamente desnutri-
dos, sobre todo durante el preoperatorio. Se acepta
que la NE debe ofrecerse como primera opcin,
siempre que sea posible, y probablemente podra
indicarse de forma precoz tras la ciruga. La suple-
mentacin oral tarda en sujetos malnutridos puede
suponer beneficios adicionales. Estudios recientes
abogan por el abordaje multifactorial del enfermo
quirrgico, y en este contexto, la ingesta de solucio-
nes de carbohidratos en el preoperatorio inmediato,
la nutricin oral o enteral precoz y la restriccin de
sueroterapia en el periodo perioperatorio han
demostrado ser eficaces para mejorar el pronstico
global en ciruga colorrectal.
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 IX
PATOLOGAS ESPECFICAS-III
(Miguel Len Sanz)

Soporte nutricional
en el paciente con ciruga
de estmago y/o esfago
Alfonso Calaas-Continente, Jess Moreno Fernndez
INTRODUCCIN: DESNUTRICIN
EN EL ENFERMO QUE PRECISA
CIRUGA DIGESTIVA
Los enfermos que precisan ciruga del aparato diges-
tivo presentan una serie de peculiaridades metabli-
cas y fisiolgicas que conllevan un aumento del ries-
go de desnutricin.
Este grupo de enfermos a menudo se presenta con
desnutricin grave antes de la ciruga (especialmente
los enfermos neoplsicos). La desnutricin puede
agravarse an ms en el postoperatorio por el des-
arrollo de leo paraltico que compromete la toleran-
cia enteral. La agresin quirrgica y el consiguiente
incremento del gasto energtico, as como los perio-
dos de ayuno perioperatorios por los que suelen
pasar estos enfermos, son factores que empeoran
an ms un estado nutricional precario(1-3).
Las consecuencias de la desnutricin preoperato-
ria sobre el curso postoperatorio fueron reconocidas
inicialmente en los aos 30 cuando se observ una
relacin directa entre la prdida de peso y la morta-
lidad intraoperatoria, independientemente de facto-
res como la edad, alteraciones cardiorrespiratorias,
enfermedades asociadas, tipo, extensin, duracin
de la ciruga o de la propia destreza del cirujano.
La desnutricin se asocia con cambios en la com-
posicin corporal, agotamiento tisular progresivo y
peor funcionamiento de rganos y sistemas como el
cardiopulmonar, el renal y el digestivo. Todo ello
33
produce una disminucin de la inmunidad celular y
humoral haciendo que estos enfermos vulnerables
desarrollen complicaciones infecciosas de la herida o
sepsis de origen intra-abdominal. La menor potencia
muscular hace que necesiten una reintubacin post-
quirrgica, frecuentemente, que tengan un riesgo
superior de complicaciones cardiorrespiratorias en el
postoperatorio inmediato, as como un enlenteci-
miento de la recuperacin de la movilidad, prolon-
gando la rehabilitacin del enfermo. Presentan tam-
bin alteraciones en la respuesta inflamatoria y
retraso o fallo en el proceso de cicatrizacin con el
consiguiente riesgo de dehiscencia anastomtica.
En conjunto, estos factores contribuyen a que
enfermos quirrgicos a los que no se les indic una
nutricin en el preoperatorio, a pesar de su capaci-
dad para tolerarla, tengan un aumento significativo
de las complicaciones postoperatorias, mayor mor-
talidad, mayores estancia hospitalaria y en UCI,
tasas de reingresos ms elevadas con el consiguien-
te incremento del coste sanitario(4-5). Las complica-
ciones se relacionan con el tipo de ciruga que se
realiza, la magnitud y complejidad de los procedi-
mientos quirrgicos y con los niveles de albmina
preoperatoria (Tabla 33.1). En enfermos con una alb-
mina <3,25 g/dl, la ciruga pancretica produce ms
complicaciones mayores que la gstrica (p=0,03) o la
colnica (p=0,003). Los enfermos intervenidos de
esfago tienen ms complicaciones mayores que los
intervenidos de colon (p=0,02). Incluso el enfermo
 402 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 33.1. Factores quirrgicos y nutricionales
relacionados con un peor pronstico tras la ciruga.
PROCEDIMIENTOS DE ALTO RIESGO
(albmina preoperatoria <3,25 g/dl)
Esofaguectoma (total o parcial)
Esofagogastrectoma
Anastomosis intratorcica del esfago
Correccin de estenosis esofgica
Duodenectoma pancretica
Pancreatectoma distal
Procedimiento de Puesto
Drenaje de pseudoquiste pancretico a estmago o
intestino delgado
PROCEDIMIENTOS DE BAJO RIESGO
(albmina preoperatoria <2,25 g/dl)
Gastrectoma parcial (anastomosis Billroth I II)
Otras gastrectomas parciales
Gastrectoma total
Revisin de una anastomosis gstrica
Cierre de una fstula gstrica
Reseccin colorrectal con anastomosis o reseccin
abdminoperineal
Modificada de Cresci G, 2005(5).
bien nutrido puede sufrir las consecuencias desfavo-
rables derivadas de una nutricin muy retrasada. La
ausencia de nutricin durante 10-14 das, sobre todo
en perodos de incremento de las necesidades meta-
blicas como la recuperacin postoperatoria, puede
resultar en una tasa superior de complicaciones y
mortalidad mayores que aquellos que s tienen trata-
miento nutricional. La Sociedad Americana de
Nutricin Parenteral y Enteral (ASPEN) recomienda
que la nutricin debera ser iniciada en enfermos inca-
paces de tolerar adecuadamente por va oral en 7-14
das(6).
En definitiva, uno de los principales objetivos del
cuidado perioperatorio del enfermo quirrgico es
garantizarle una ingesta nutricional adecuada. Por
tanto, el tratamiento nutricional artificial se ha pro-
puesto como una parte esencial del cuidado de los
enfermos desnutridos candidatos a ciruga. La inves-
tigacin se ha centrado en las diferentes vas de
acceso nutricional, en comparar sus beneficios clni-
cos y en tratar de reducir al mnimo los cambios
metablicos asociados con el trauma quirrgico.
NUTRICIN Y FISIOLOGA DIGESTIVA
En los ltimos aos, se ha reconocido ampliamente
que el tubo digestivo tiene otras funciones ms all
de la digestin y absorcin de nutrientes y la elimi-
nacin del material de desecho. El intestino es tam-
bin un rgano metablico e inmunolgico que
acta como barrera frente a organismos vivos y ant-
genos que hay en su luz. Esta funcin se ha deno-
minado funcin barrera intestinal. Del consumo
medio diario de un adulto (800-1.000 g de comida y
1.200-1.500 ml de agua), un sistema digestivo fun-
cionante pierde slo en heces alrededor de 50 g de
material no digerido y 100 ml de agua al da(7). El
hecho de que en el ciego exista una concentracin
bacteriana de 1012 organismos por ml de heces,
mientras que la sangre portal y los ganglios linfticos
mesentricos sean habitualmente estriles, ilustra
claramente la eficacia de esta funcin barrera.
Funcin inmunomoduladora
El tubo digestivo es un importante modulador del
sistema inmune. Aproximadamente el 50% de la
inmunidad corporal reside en las lminas propias
intestinal y respiratoria donde la interaccin entre
clulas T y B permite la produccin de IgA(8,9).
Los neutrfilos, el pH cido gstrico, la cubierta
de moco, el glicoclix, la flora saprofita, las enzimas
pancreticas, el peristaltismo intestinal y diversos
factores antibacterianos (lactoferrina, enzimas liso-
somales, peroxidasas) constituyen la primera lnea
de defensa entre el exterior y el propio organismo.
Una segunda lnea defensiva contra la invasin sis-
tmica est constituida por el tejido linfoide asociado
al intestino (GALT). Este tejido inmune, aproximada-
mente el 25% de toda la mucosa intestinal, est com-
puesto por los linfocitos intraepiteliales, las clulas
linfoides de la lmina propia, las placas de Peyer y los
ganglios mesentricos. Funciona ms o menos inde-
pendientemente del sistema inmune general y supo-
ne el 50% de la inmunidad corporal total. La IgA es el
principal anticuerpo producido en el tubo digestivo y
tiene la capacidad de unirse a antgenos especficos
bacterianos, virales o relacionados con alimentos para
evitar su adhesin a la superficie de la mucosa, pero
sin desarrollar una respuesta inflamatoria(10).
Funcin barrera intestinal
El epitelio intestinal es una monocapa de enterocitos
cubierta por moco, un ribete en cepillo o glicoclix y
la IgA secretora. Representa una barrera especializa-
da anatmica que separa los contenidos luminales
del intestino del medio interno.
La funcin barrera intestinal depende de la propia
integridad epitelial, una adecuada funcin inmune
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G A D E E ST M AGO Y / O E S FAGO
local y sistmica, as como de factores intralumina-
les. Los nutrientes intraluminales pueden estimular el
crecimiento de la mucosa directa e indirectamente, a
travs del aumento de las secreciones gstricas, de
las biliopancreticas, de algunas hormonas entero-
pancreticas, de la estimulacin del sistema nervioso
autonmico y del aumento del flujo sanguneo(11).
TRASLOCACIN BACTERIANA
La traslocacin bacteriana consiste en el paso de
bacterias viables endgenas, partculas inertes u
otras macromolculas desde el tubo digestivo al sis-
tema linftico, portal y a la circulacin sistmica, a
travs del epitelio mucoso(12).
Prevalencia
No hay duda de que la traslocacin bacteriana ocu-
rre en humanos. Su prevalencia es del 15% en
enfermos sometidos a ciruga programada y es ms
frecuente en enfermos con obstruccin intestinal,
en los inmunodeprimidos, en los donantes de rga-
nos, cncer colorrectal, isquemia-reperfusin y pan-
creatitis. Algunos autores sugieren un aumento de la
prevalencia en enfermos con ictericia obstructiva, en
aquellos que reciben nutricin parenteral total
(NPT) y en el desnutrido, pero la evidencia en estos
casos es limitada.
Factores favorecedores
Existen diferentes factores que favorecen la trasloca-
cin bacteriana:
a) Interrupcin fsica de la barrera intestinal por
el efecto deletreo de endotoxinas liberadas,
la nutricin parenteral o el denominado repo-
so intestinal.
b) Alteracin de la microflora saprofita: El tubo
digestivo contiene una amplia variedad de
bacterias aerobias y anaerobias. Esta microflo-
ra es fundamental para evitar la colonizacin
por patgenos exgenos, fenmeno denomi-
nado resistencia a la colonizacin. La altera-
cin de la flora normal puede favorecer un fra-
caso en la resistencia a la colonizacin.
c) Estado inmunolgico del husped: En cir-
cunstancias normales, las bacterias que se
403
traslocan son fagocitadas antes de alcanzar
los ganglios mesentricos o los vasos linfti-
cos. Si el husped es incapaz de luchar ade-
cuadamente contra las bacterias presentes, los
microorganismos patgenos pueden sobrevi-
vir en localizaciones extraintestinales.
Consecuencias
La traslocacin se asocia con un aumento de la inci-
dencia de complicaciones spticas, pero no con
mayor mortalidad. Slo disponemos de un estudio
clnico que establece de manera slida un nexo entre
la traslocacin bacteriana y el desarrollo de sepsis
tarda(13). Aunque la permeabilidad intestinal se
incrementa de 2-4 veces en el postoperatorio inme-
diato, no ha sido posible correlacionar el fallo de la
barrera intestinal con las complicaciones spticas
tras la ciruga digestiva superior(14).
Hay una tendencia actual hacia una lnea de pen-
samiento que sugiere que la traslocacin es o puede
ser un fenmeno fisiolgico que permite la exposi-
cin de antgenos al intestino para que ste pueda
desarrollar una respuesta inmune local controlada
favoreciendo as que los antgenos se mantengan
alejados del medio interno. Este proceso se conoce
como tolerancia oral. Slo cuando las defensas
inmunes del husped estn sobrepasadas aparecen
las complicaciones spticas.
Otros autores consideran la traslocacin bacteria-
na como una consecuencia, ms que como un fen-
meno inicial, desencadenada al desarrollarse todos
los eventos de la respuesta inflamatoria sistmica.
Efectos de la nutricin artificial
en relacin con la permeabilidad,
integridad epitelial y traslocacin
bacteriana
La mayora de los autores recomiendan el uso de
nutricin enteral total (NET) en oposicin a NPT,
asumiendo que esta ltima se asocia con atrofia de
la mucosa y aumento de la permeabilidad intestinal
como expresin del dao de la barrera intestinal.
Hay que tener en cuenta que(14):
1. La traslocacin bacteriana ocurre en humanos,
ms rpidamente si la funcin barrera intesti-
nal est alterada y se asocia con un aumento
de la incidencia de sepsis. Esta asociacin apo-
404 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
yara la hiptesis del origen intestinal de la
sepsis. Sin embargo, es probable que la traslo-
cacin bacteriana ocurra tambin en sujetos
sanos, aunque no es significativa salvo que
exista un estado de inmunosupresin.
2. Hay mayor morbilidad sptica en enfermos
que reciben NPT. La NPT se asocia con una
marcada reduccin en el tejido GALT y en la
IgA secretora intraluminal en animales de
experimentacin. Aunque difcil de estudiar
en el ser humano, hay evidencias que apoyan
la presencia de una comunicacin inmunol-
gica entre el tubo digestivo y la mucosa respi-
ratoria a travs de una va comn de inmuni-
dad. Aproximadamente el 50-60% de la
inmunidad total del organismo reside en las
mucosas de las vas respiratorias superiores e
inferiores, intestino delgado y colon, donde la
interaccin entre linfocitos T y B permite la
produccin de IgA. El componente secretorio
de esta IgA se une a antgenos bacterianos y
virales especficos impidiendo su adhesin a
las mucosas y el desencadenamiento de toda
la cascada inmune(8,9). Mantener el sistema
inmune mucoso intestinal (del que el GALT
forma parte) y respiratorio es uno de los meca-
nismos por los que la NET reduce, en compa-
racin con la NPT, las complicaciones infec-
ciosas respiratorias tras la agresin quirrgica.
3. La ausencia de nutrientes en la luz, por ejemplo,
durante el ayuno, desnutricin o con la NPT, se
asocia con alteraciones de la barrera intestinal
que predisponen a traslocacin bacteriana.
El atribuir la sepsis nica y exclusivamente a la
atrofia intestinal y traslocacin bacteriana generadas
por la NPT est en discusin. La mayora de los estu-
dios que as lo proponen, estn basados en modelos
experimentales animales. En ellos, no hay duda de
que la NPT produce una atrofia intestinal. Pero sta
no se ha demostrado en seres humanos a menos
que el intestino est privado de nutrientes durante
meses. En definitiva:
1. No existe evidencia de que la traslocacin bac-
teriana se reduzca por el uso de NET o aumen-
te en enfermos que reciben NPT.
2. No disponemos de evidencia que confirme
que la NPT a corto plazo se asocie con atrofia
de la vellosidad intestinal o cambios significa-
tivos de la permeabilidad intestinal o para apo-
yar el hecho de que alteraciones en la funcin
barrera, evaluadas como cambios en la arqui-
tectura mucosa o como alteraciones en la per-
meabilidad intestinal, predispongan a un
aumento de la prevalencia de traslocacin
bacteriana en humanos.
3. El ayuno o la desnutricin por s mismos no
inducen traslocacin bacteriana.
4. Las alteraciones en la arquitectura mucosa o
en la permeabilidad intestinal sugieren cam-
bios en la funcin barrera, pero no necesaria-
mente indican aumento en la prevalencia de
traslocacin bacteriana. Con excepcin del
traumatismo, no disponemos de evidencia
slida en cuanto a que la morbilidad sptica
aumente en enfermos que reciben NPT frente
a NET.
NUTRICIN ARTIFICIAL
EN LA CIRUGA DIGESTIVA
Se han realizado muchos estudios sobre el papel de
la nutricin artificial antes y despus de la ciruga
abdominal, pero con una gran variabilidad en cuan-
to al tipo de participante incluido, estado nutricional
previo, va de acceso nutricional y cantidad y tipo de
frmula empleadas. En determinados enfermos, el
tratamiento nutricional puede suponer una modali-
dad teraputica muy compleja y no exenta de com-
plicaciones.
De manera general podemos decir que, siempre
que sea posible, seguro y efectivo el acceso al tubo
digestivo, la NET es preferible a la NPT. Con la ente-
ral, el hgado tiene la oportunidad de aclarar, proce-
sar y distribuir los nutrientes en un primer paso
mientras que se mantienen las funciones intestinales
vitales, como el trfico de sustratos, la integridad de
la barrera intestinal y la inmunocompetencia se
mantienen. Este acceso tiene una buena relacin
costo-eficacia y es bien tolerado por los enfermos
que van a someterse a ciruga abdominal as como
en el postoperatorio(15).
La NET precoz ha demostrado, aunque no en
todos los estudios, ser ms fisiolgica al evitar las
alteraciones morfolgicas y funcionales del intestino
relacionadas con la agresin, modular las respuestas
inmune e inflamatoria a la agresin, ser menos cara
que la NPT, permitir una recuperacin ms rpida de
las funciones intestinales, mejorar el balance nitro-
genado y reducir las complicaciones infecciosas(16).
Tambin es eficaz, en relacin con efectos adversos
digestivos producidos y objetivos nutricionales
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G A D E E ST M AGO Y / O E S FAGO
alcanzados, especialmente en enfermos desnutridos
graves por patologas digestivas neoplsicas que
requieren tratamiento quirrgico. Sin embargo, los
cirujanos prefieren habitualmente un acceso nutri-
cional parenteral por ideas preconcebidas de posi-
bles efectos adversos de la infusin nutricional ente-
ral precoz como distensin abdominal, diarrea,
aumento de las fugas anastomticas o complicacio-
nes relacionadas con el sondaje. Por esto, en no
pocas ocasiones, los enfermos que necesitan un tra-
tamiento nutricional lo reciban va parenteral a pesar
de disponer de un intestino funcionante(17).
NUTRICIN PARENTERAL
EN LA CIRUGA DIGESTIVA
De los estudios prospectivos, aleatorizados y controla-
dos(18), revisiones sistemticas y meta-anlisis(19,20) que
analizan la eficacia de la NPT perioperatoria frente a los
cuidados habituales postoperatorios en enfermos qui-
rrgicos con desnutricin moderada secundaria a neo-
plasias digestivas, podemos concluir los siguiente:
1. La NPT preoperatoria durante 7-10 das dismi-
nuye un 10% las complicaciones postoperato-
rias. Los beneficios son ms evidentes en los
desnutridos ms graves.
2. La NPT precoz postoperatoria aumenta un
10% el riesgo, fundamentalmente de compli-
caciones infecciosas en desnutridos leves.
3. No hay diferencias en cuanto a la mortalidad.
En el meta-anlisis realizado por Heyland et al.(21)
no se pudo demostrar una reduccin de la mortali-
dad, aunque s una reduccin no significativa de las
complicaciones postoperatorias al comparar el uso
de NPT frente a cuidados habituales (dieta oral habi-
tual ms glucosa IV) en poblacin sometida a ciru-
ga digestiva. El anlisis de subgrupos s confirm
una reduccin significativa de las complicaciones
postoperatorias con el uso de la nutricin parenteral
total, pero slo en aquellos estudios publicados
antes o en 1988 y con calidad metodolgica inferior.
La revisin sistemtica de Koretz et al.(22), con
ms de 2.000 participantes aleatorizados a NPT pre
o postoperatoria frente a dieta ad libitum concluye
que el tratamiento nutricional preoperatorio no ofre-
ce ningn beneficio, ni tampoco peligro potencial
alguno. Hay que tener en cuenta que todos los estu-
dios excluyen a enfermos gravemente desnutridos y
el estado nutricional global de los enfermos inclui-
dos en el anlisis no est descrito adecuadamente.
405
De la revisin tcnica y meta-anlisis individuali-
zado de estudios prospectivos, controlados y alea-
torizados realizados en el perioperatorio de ciruga
gstrica y esofgica tumoral en poblaciones adulta y
peditrica elaborados por la Asociacin Americana
de Gastroenterologa en el ao 2001(20), se puede
concluir que:
1. La NPT pre o postoperatoria puede reducir lige-
ramente el nmero de complicaciones posto-
peratorias, pero no debera administrarse ruti-
nariamente en la mayora de los enfermos
quirrgicos.
2. La NPT preoperatoria tiene un efecto ms impor-
tante a la hora de reducir las complicaciones
mayores postoperatorias en enfermos sometidos
a ciruga gstrica o esofgica por neoplasias.
3. La NPT postoperatoria debera considerarse en
aquellos enfermos con desnutricin grave.
Las Guas para el uso de la nutricin artificial en el
enfermo quirrgico promulgadas por la ASPEN en el
ao 2002 concluyen que(6):
1. El tratamiento nutricional perioperatorio debe
administrarse a enfermos con desnutricin
grave o moderada que vayan a ser sometidos a
ciruga digestiva durante 7-14 das antes de la
operacin si esta puede posponerse.
2. La NPT no debe usarse de manera rutinaria en
el postoperatorio inmediato de enfermos
sometidos a ciruga digestiva mayor.
3. El tratamiento nutricional postoperatorio debe
utilizarse en enfermos en los que se prevea una
incapacidad para alcanzar sus requerimientos
nutricionales orales durante un periodo de 7-
10 das.
NUTRICIN ENTERAL
EN LA CIRUGA DIGESTIVA
Nutricin enteral en la ciruga
programada
Si comparamos la rutina tradicional postoperatoria
de dieta absoluta, fluidoterapia intravenosa y progre-
sin segn tolerancia oral, en la ciruga digestiva por
cncer con la NET precoz (primeras 24 horas tras la
ciruga) sta resulta ser ms segura y bien tolerada y
debera constituir la primera opcin teraputica nutri-
cional en este tipo de enfermos, porque(23):
 406 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
1. Reduce significativamente el riesgo de dehis-
cencia de la anastomosis, sin que los resultados
difieran en funcin de si el lugar de la anasto-
mosis est proximal o distal al sitio de adminis-
tracin de la frmula enteral.
2. Disminuye significativamente el riesgo de
cualquier tipo de infeccin y, de manera no
significativa, la infeccin de la herida quirrgi-
ca, neumona y el absceso intraabdominal.
3. Disminuye significativamente la estancia hos-
pitalaria en 0,84 das.
4. Disminuye el coste total del ingreso hospitalario.
5. Reduce el riesgo de mortalidad, aunque sin
significacin estadstica.
En determinados protocolos de estudio, la NET
nasoyeyunal tras la ciruga mayor digestiva por cn-
cer, permite alcanzar los objetivos nutricionales en el
91,1% de los enfermos (82,4% lo alcanzan en el 4
da postoperatorio, mientras que el resto lo hace
entre el 4-7 da), sin aumentar los efectos adversos
gastrointestinales(17).
Nutricin enteral en la ciruga urgente
Los enfermos nutridos enteralmente 48 horas des-
pus de la ciruga de una perforacin intestinal tuvie-
ron menos riesgo de complicaciones mayores (fuga
anastomtica, dehiscencia de sutura, infeccin de la
herida, sepsis, neumona) y mortalidad, aunque de
manera no significativa(24). El tiempo en el que estas
complicaciones mayores se controlaron fue signifi-
cativamente menor en el grupo que recibi enteral
precozmente. Adems, el grupo de estudio mantuvo
unas condiciones generales mejores, alcanz un
balance nitrogenado positivo ms frecuentemente y
perdi menos peso que los enfermos tratados con-
vencionalmente. El riesgo de complicaciones meno-
res como los vmitos, la diarrea y la distensin
abdominal fue superior en el grupo de enteral, pero
tambin sin significacin estadstica.
El hecho de que las complicaciones en el grupo de
enteral se controlen ms rpidamente que en el con-
vencional, sugiere que la incidencia de complicacio-
nes no puede ser el parmetro que evale la utilidad
de la enteral en casos de ciruga de emergencia, por-
que las complicaciones que se desarrollan pueden ser
inherentes a la propia perforacin intestinal (infeccin
de la herida o sepsis en caso de peritonitis fecal).
Estos resultados indican que despus de una peri-
tonitis generalizada, el tubo digestivo recupera su
tono y funcionalidad en 48 horas. La reparacin qui-
rrgica de la perforacin intestinal permanece segu-
ra y no corre ningn peligro ocasionado por la nutri-
cin enteral precoz.
Nutricin enteral en la ciruga
del cncer esofgico
La ciruga radical del cncer esofgico es una de las
modalidades quirrgicas ms agresivas que existen.
En el postoperatorio inmediato de esta ciruga
aumentan las citoquinas proinflamatorias, la bilirru-
bina total (por la alteracin del metabolismo energ-
tico a nivel heptico, por la extensin de la ciruga,
la gran prdida sangunea intraoperatoria y el uso de
NPT), la capacidad de liberacin de elastasa desde
los neutrfilos con el desarrollo de inmunosupresin
y balance nitrogenado negativo. Parece por tanto,
que este periodo inmediatamente posterior a la ciru-
ga sera el ms apropiado para determinar los bene-
ficios de la NET en estos enfermos.
La NET inmediata (da +1) puede tener efectos
beneficiosos sobre la competencia inmunolgica y la
supresin de la respuesta inflamatoria exagerada en
enfermos sometidos a ciruga del cncer esofgico,
con una recuperacin ms temprana del recuento lin-
focitario y un descenso de los niveles de bilirrubina
total y de PCR. La recuperacin ms temprana del
recuento linfocitario posiblemente est relacionada
con el aumento de linfocitos derivados del tejido intes-
tinal. Los investigadores especulan que la mayor dis-
ponibilidad heptica de oxgeno favorecida por la NET
podra haber contribuido a disminuir la hiperbilirrubi-
nemia. Tambin, esta forma de nutricin precoz con-
tribuye a disminuir la respuesta inflamatoria postqui-
rrgica, presumiblemente por el mantenimiento de la
funcin barrera intestinal con la NET en humanos(16).
La infusin enteral continua se tolera mejor que la
intermitente con una menor incidencia de efectos
secundarios como diarrea y dolor abdominal en este
tipo de ciruga.
Efectos adversos de la nutricin
enteral postquirrgica
Los efectos adversos digestivos y mecnicos relacio-
nados con la sonda ocurren en el 30% y en el 6% de
los casos, respectivamente(17) (Tabla 33.2). La neu-
mona aspirativa es especialmente frecuente en los
enfermos sometidos a ciruga esofgica ya que la
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G A D E E ST M AGO Y / O E S FAGO 407

Tabla 33.2. Complicaciones relacionadas con la Tabla 33.3. Enfermos con intolerancia persistente a
nutricin enteral. nutricin enteral.

Complicaciones Total (n=650) (%)* Factores de Enfermos con NPT por

Digestivas
Total 194 (29,8)
Retortijones 78 (12,0)
Distensin abdominal 66 (10,1)
Diarrea 39 (6,0)
Vmitos 10 (1,5)
Aspiracin 1 (0,1)
Relacionadas con sondaje
- Total ** 40 (6,1)
Desplazamiento** 22 (3,4)
Obstruccin sonda ** 14 (2,1)
Infeccin punto de entrada 2 (0,3)
Obstruccin intestinal 2 (0,3)
Reintervencin 7 (1,4)
Modificada de Braga et al, 2002 (17).
* Incluye accesos nasoyeyunal (n=248) y yeyunostoma (n=402).
** p<0,001 acceso nasoyeyunal frente a yeyunostoma.
motilidad del estmago denervado est muy dismi-
nuida y la diseccin de los ganglios linfticos peri-
neurales ocasiona parlisis temporal del recurrente.
La mayora de los efectos adversos digestivos se
pueden resolver mediante la reduccin o la interrup-
cin temporal de la infusin nutricional o bien
mediante la administracin de frmacos adecuados.
El anlisis de los posibles factores de riesgo rela-
cionados con los efectos adversos gastrointestinales
persistentes mostr que ni la edad avanzada, ni la
prdida de peso mayor del 10% comprometieron la
tolerancia a la enteral. Sin embargo, la hipoalbumine-
mia s se correlacion significativamente con la into-
lerancia a la enteral, aunque slo un 14% de partici-
pantes con albmina <3 g/dl precisaron pasar a NPT,
con lo cual la hipoalbuminemia tampoco es una con-
traindicacin absoluta de NET precoz (Tabla 33.3).
De mayor relevancia clnica es que en muchos de
estos casos la intolerancia refractaria representa un
sntoma temprano de alarma que anticipa la eviden-
cia clnica de una complicacin intra-abdominal. En
todos los enfermos con intolerancia persistente se
debera descartar la existencia de una complicacin
quirrgica intra-abdominal.
SUPLEMENTOS NUTRICIONALES
ORALES EN LA CIRUGA DIGESTIVA
La suplementacin perioperatoria puede tener un
efecto significativo y medible sobre el pronstico
quirrgico a travs de la modificacin positiva de
cuatro mecanismos bsicos: la reduccin del poten-
riesgo posibles intolerancia a enteral (%)
Edad
>65 aos (n=257) 25 (9,7)
65 aos (n=393) 33 (8,4)
Albmina
3 g/dl (n=477) 34 (7,1)
<3 g/dl (n=173) 24 (13,9)*
Prdida ponderal (%)
10 (n=368) 31 (9,2)
<10 (n=282) 27 (9,5)
Complicaciones
intraabdominales
S (n=83) 28 (33,7)
No (n=567) 30 (5,2)**
Modificada de Braga et al., 2002(17).
*p = 0,01 vs albmina 3 g/dl
** p = 0,0001 vs complicaciones intraabdominales presentes.
cial oxidativo generado tras la ciruga y la anestesia;
el refuerzo de la inmunidad; la disminucin del
hematoma, tumefaccin e inflamacin en el lecho
quirrgico y mediante el favorecimiento de la cicatri-
zacin de las heridas(2).
Los suplementos nutricionales orales son fciles de
administrar, no suelen producir complicaciones, son
bien tolerados por estos enfermos y ayudan a mejorar
sus ingestas energtica y proteica reduciendo el riesgo
de complicaciones. De estos productos disponemos
de una amplia gama de sabores que favorecen su pala-
tabilidad y la adherencia al tratamiento(4,25).
Los resultados conjuntos de diferentes estudios
prospectivos, controlados en los que sujetos some-
tidos a ciruga programada digestiva menor o mayor
se aleatorizan a suplementacin nutricional confir-
man que(26):
1. El uso postoperatorio de suplementos puede
mejorar significativamente las ingestas protei-
cas y energticas aunque los requerimientos
nutricionales puedan no lograrse. Este uso
aumenta la ingesta voluntaria de alimentos en
relacin a lo que ocurre en enfermos no suple-
mentados.
2. Los suplementos pueden mejorar la antropo-
metra, atenuando la prdida de peso (diferen-
cia media de +3%) y la disminucin de masa
muscular relacionadas con la ciruga.
3. Los suplementos nutricionales orales produ-
cen beneficios funcionales como: incremento
de la fuerza manual, mejora en la salud fsica
408 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
(menos enfermos del grupo de tratamiento
precisaron prescripcin de antibiticos com-
parativamente con el grupo control), en la
salud mental y de los ndices de calidad de
vida(27).
4. La utilizacin de suplementos mejora signifi-
cativamente el pronstico clnico en estos
enfermos con una tendencia consistente a dis-
minuir la estancia hospitalaria, las complica-
ciones y la mortalidad. Los beneficios se
detectan sobre todo en estudios en los que
los participantes tienen un IMC menor o
mayor a 20 kg/m2 y tpicamente ocurren en
estudios en los que los enfermos pierden
menos peso que los controles. La falta de
mejora en la evolucin clnica observada en
algunos de los estudios puede deberse al fallo
del suplemento oral para aumentar las inges-
tas y mejorar el peso corporal en ellos.
NUTRICIN ENTERAL
FRENTE A NUTRICIN PARENTERAL
EN LA CIRUGA DIGESTIVA
Comparada con la NPT, la NET es ms eficaz para
prevenir la atrofia gastrointestinal, mantener la
inmunocompetencia, conservar la flora intestinal
saprofita y reducir la traslocacin bacteriana. Sin
embargo, la mayora de estos datos proceden de
estudios experimentales realizados con modelos
animales y la evidencia clnica no ha podido demos-
trar de manera definitiva que la nutricin enteral
pueda evitar la atrofia de la mucosa intestinal en el
postoperatorio digestivo.
Cuando se analizan diferentes estudios que com-
paran la eficacia y tolerancia de la NET precoz fren-
te a NPT en el postoperatorio de enfermos desnutri-
dos que se intervienen por cncer digestivo
(fundamentalmente esofgico, gstrico, hepatobiliar
o pancretico), encontramos que los enfermos alea-
torizados a NET precoz:
1. Desarrollan menos complicaciones infecciosas
y no infecciosas(28). En cuanto a las complica-
ciones tcnicas directamente relacionadas con
la NET precoz (desplazamiento, oclusin de la
sonda, aspiracin, fstula) no son significati-
vamente diferentes respecto a las relacionadas
con la NPT (neumo/hemotrax, puncin de la
arteria subclavia, tromboembolismo, mala
situacin del catter, desplazamiento u obs-
truccin del acceso venoso) en enfermos qui-
rrgicos.
2. Tienen una estancia postquirrgica hospitala-
ria y en UCI ms corta.
3. Recuperan ms rpidamente la tensin de ox-
geno intestinal.
4. Reciben una forma de tratamiento coste-efec-
tiva ya que la NE precoz es hasta cuatro veces
ms econmica que la NPT.
5. Tienen una sensacin subjetiva de incomodi-
dad en el postoperatorio inmediato superior a
los aleatorizados a NPT, desventaja que se
equilibra en los ltimos das, posiblemente
porque los enfermos recuperan su funcin
intestinal antes(29).
6. Desarrollan con mayor frecuencia efectos
adversos digestivos (con mayor frecuencia dia-
rrea), que habitualmente son leves y que moti-
van la retirada definitiva de la NET y su susti-
tucin por NPT en el 9% de los casos(29). Por
otro lado el acceso nasoyeyunal puede
aumentar el riesgo de neumona por aspira-
cin y dificulta la movilidad del enfermo,
mientras que la yeyunostoma aade el riesgo
potencial de la fuga por la enterostoma.
7. La NET nasoyeyunal o mediante yeyunosto-
ma mantiene la integridad de la anastomosis
esofagoyeyunal en la ciruga radical gstrica.
8. La NET precoz podra evitar la atrofia de la
mucosa gastrointestinal y ayudar a mantener
su integridad. Los sujetos sometidos a una
gastrectoma total por cncer gstrico y alea-
torizados a NET precoz tienen una recupera-
cin ms temprana de la actividad de diamina
oxidasa (DAO) que los aleatorizados a NPT.
Esta enzima, catalizadora de la oxidacin de
diaminas, est presente en cantidades impor-
tantes en la mucosa intestinal (tejido con acti-
vidad ms elevada), riones y placenta aun-
que sus niveles sricos son bajos. Se ha
sugerido, que la actividad de esta enzima en
suero podra ser un buen marcador de madu-
racin e integridad de la mucosa intestinal(30).
9. Alcanzan los objetivos nutricionales en un
porcentaje significativamente inferior que los
aleatorizados a NPT (79,3% vs 97,7%)(31). El
que los beneficios de la NET precoz sobre las
complicaciones sean objetivables a partir del
quinto da postoperatorio junto con el hecho
de que los enfermos que reciben toda su dosis
de NET tengan mayor reduccin de las com-
plicaciones que los que recibieron una ingesta
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G A D E E ST M AGO Y / O E S FAGO 409

menor, hace pensar en una relacin dosis-res- En resumen(33):

puesta(28).
10. No tienen menores tasas de mortalidad que 1. La falta de un adecuado tratamiento nutricio-
los aleatorizados a NPT(28). nal en el enfermo desnutrido se asocia con
consecuencias adversas.
Otros investigadores no consiguen demostrar 2. La NET precoz debera ser adoptada como
ninguna ventaja clnica ni metablica de uno u otro una forma habitual de tratamiento nutricional
tipo de nutricin artificial en la ciruga programada postquirrgico en enfermos desnutridos con
de neoplasias digestivas. As, las tasas de complica- neoplasias digestivas siempre que no existan
ciones globales, infecciosas, no infecciosas, la estan- contraindicaciones para dicho aporte (por
cia hospitalaria y la mortalidad postquirrgica son ejemplo, sndrome de intestino corto grave
similares en ambos grupos de tratamiento. Pacelli et remanente intestinal inferior a 100 cm de
al., se cuestiona la eficacia del tratamiento nutricio- intestino delgado, fstulas gastrointestina-
nal artificial postoperatorio en s, dada la alta inci- les de alto dbito y distales, leo persistente
dencia de complicaciones (Tabla 33.4) en ambos postoperatorio y obstruccin intestinal mec-
grupos de intervencin(32). Sin embargo, es difcil, nica no quirrgica).
desde un punto de vista tico, defender el ayuno 3. La NET precoz por sonda y los cuidados habi-
como tratamiento estandarizado en enfermos qui- tuales se asocian con menor riesgo de infec-
rrgicos desnutridos. Lo lgico es proponer estudios cin que la NPT.
con un diseo mejor. 4. Globalmente, la NPT no altera la mortali-
Tabla 33.4. Complicaciones postoperatorias segn
dad(34).
el tipo de nutricin artificial. 5. La NPT no debe iniciarse de manera rutinaria
en individuos bien nutridos.
Complicaciones NET (n=119) NPT (n=122) 6. La mortalidad y el riesgo de infeccin tienden
Mayores infecciosas a ser superiores con los cuidados habituales
- Total 17 16 que con la NPT en poblacin desnutrida(34).
Neumona 10 5
7. La NPT reduce las complicaciones postopera-
Absceso abdominal 5 7
Shock sptico 1 2 torias en enfermos que se han sometido a ciru-
Bacteriemia 1 2 ga por cncer gstrico o esofgico(34).
- Afectados (%) 17 (14,3) 14 (10,7) 8. Disponemos de pocos estudios en desnutri-
Mayores no infecciosas dos para extraer ninguna conclusin firme
- Total 33 40 acerca de la seguridad o eficacia de la NPT(20).
Fuga anastomtica 10 14
Fstulas digestivas 4 3
Dehiscencia sutura 5 9
Digestivas 4 2
SNDROMES POSTGASTRECTOMA
Hemoperitoneo 3 5
Infarto miocardio 1 Con excepcin de algunas intervenciones urgentes,
Insuficiencia hoy en da casi toda la ciruga gstrica se realiza por
respiratoria 6 4 enfermedades malignas. Los avances en el cuidado
Insuficiencia renal 3
- Afectados (%) 28 (23,5) 34 (27,9)
perioperatorio as como en las tcnicas quirrgicas
han reducido a menos del 5% la mortalidad por gas-
Menores infecciosas
trectoma total. La gran supervivencia a largo plazo,
- Total 23 24
Infeccin herida 8 7 hace necesario conocer, diagnosticar y tratar todas
Infeccin urinaria 1 2 las consecuencias derivadas de la ausencia de est-
Fiebre 14 15 mago y del tipo de reconstruccin usada.
- Afectados (%) 23 (19,3) 23 (18,9) Los sntomas que presentan los enfermos son
Menores no infecciosas variables y dependern de la susceptibilidad indivi-
- Total 19 12 dual, de las comorbilidades previas a la ciruga y de la
Derrame pleural 12 10 calidad de los procedimientos quirrgicos realizados.
Atelectasia 7 2
- Afectados (%) 15 (12,6) 11 (9)
Este tipo de ciruga puede producir alteraciones
del trnsito intestinal, desnutricin y malabsorcin
(32)
Modificada de Pacelli et al., 2001 . de nutrientes(35).
410 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Alteracin del trnsito
Los problemas ms frecuentes que ocurren en el gas-
trectomizado son aquellos relacionados con un trn-
sito alterado de slidos y lquidos a travs del tubo
digestivo superior. ste puede ser muy rpido, muy
lento o en la direccin inadecuada. Normalmente
estos sndromes ocurren como consecuencia de la
recurrencia de la enfermedad de base o por proble-
mas tcnicos de reconstruccin de la continuidad
digestiva. Los principios bsicos en los que se puede
resumir el amplio nmero de procedimientos de
reconstruccin son que las secreciones duodenales
no deben entrar en contacto con la mucosa esofgi-
ca y que se debe construir un reservorio que permita
la ingesta de comidas de tamao normal y enlentez-
ca el trnsito hacia el intestino delgado proximal.
Sndrome de dumping
Dumping precoz: Consiste en el desarrollo de
taquicardia, diarrea, distensin abdominal y
nuseas a los 30 minutos de la ingesta. Se
debe a una entrada rpida de soluciones
hipertnicas en el intestino delgado con sus
consiguientes cambios del volumen plasmti-
co y de secrecin hormonal (Figura 33.1).
Solucin hipertnica intestinal
Disminucin volumen
plasmtico (serotonina, quininas, glucagn, otras?)
Taquicardia, hipotensin (primeros 10)
Plenitud, diarrea, nuseas, (10-30)
Dumping precoz (10-30)
Figura 33.1. Sndrome de Dumping. Modificada de Schlmerich J(33).
Dumping tardo: Los sntomas hipoglucmicos
ocurren a los 90-180 minutos de la ingesta.
Posiblemente est causado por una respuesta
insulnica exagerada como consecuencia del
paso rpido de una carga glucmica inicial-
mente alta con episodios hipoglucmicos tar-
dos (Figura 33.1).
Medidas teraputicas en el sndrome de dum-
ping.
Realizar una alimentacin hiperproteica, pobre en
hidratos de carbono y fraccionada en 6-8 pequeas
colaciones. Comer lentamente, evitando el consu-
mo simultneo de lquidos durante las comidas.
Aumentar el consumo de fibra: caoln, pectina,
guar.
Inhibidores de la digestin de los hidratos de car-
bono (posiblemente): acarbosa.
Bloqueantes de la 5-hidroxi-triptamina (posible-
mente): ciproheptadina.
Raramente se precisa una reintervencin.
Esofagitis por reflujo
Ocurre en el 80% de los enfermos con gastrectoma
total y en un 20-25% de los enfermos a los que se
les realiza una parcial. Es debida al contacto de las
Secrecin hormonas
Trnsito acelerado de hidratos al intestino
Aumento secrecin insulina
Hipoglucemia
Dumping tardo (90-180)
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G A D E E ST M AGO Y / O E S FAGO 411

secreciones dudodenales con el esfago. Los cidos Malnutricin

biliares y la lisolecitina pueden daar la mucosa eso-
fgica y generar una inflamacin reactiva. La forma-
cin de un reservorio yeyunal aadido a la recons-
truccin en Y de Roux, el uso de anticidos como el
hidrxido de aluminio. con efecto quelante sobre
los cidos biliares, o el sucralfato pueden reducir el
problema.
Sndrome de asa aferente
Este sndrome se produce por el paso de alimento a
travs de la anastomosis hacia el asa aferente o por
un flujo alterado de las secreciones biliopancreti-
cas. Los sntomas ms frecuentes son, plenitud pos-
prandrial, dolor sordo o clico, vmitos explosivos
biliosos que alivian el dolor y desnutricin. La mayo-
ra de las veces es por problema tcnicos (asa muy
larga, anastomosis estrecha o asimtrica) y se
requiere frecuentemente una segunda ciruga.
Asincrona pancretico-cibal
La mayora de los enfermos gastrectomizados sufren
sntomas ms o menos graves despus de la inges-
ta, aunque habitualmente desaparecen progresiva-
mente en la mayora de ellos. Incluso la prdida de
peso se detiene o revierte en los primeros 6 meses.
La etiopatogenia de esta malnutricin es multi-
factorial (Figura 33.2). En muchos enfermos la inges-
ta oral es insuficiente por anorexia (que ocurre en el
15% de los casos) y por molestias motivadas por un
trnsito de alimentos anmalo (dumping, pirosis,
plenitud, dolor, meteorismo, disfagia y diarrea). Se
desconoce si la anorexia puede estar agravada por
las consecuencias que el dficit de ciertos micronu-
trientes, como el zinc, tienen sobre los sentidos del
gusto o del olfato. Las pequeas colaciones que rea-
liza el enfermo se interrumpen cuando los sntomas
aparecen y la composicin de dichas tomas se modi-
fica de acuerdo a la no aparicin de sntomas con
ellas. El evitar la ingesta de leche cuando hay una
intolerancia a la lactosa secundaria puede empeorar
la deficiencia de calcio. La construccin de un reser-
vorio parece mejorar el problema.

Tras la ciruga gstrica la secrecin pancretica est

disminuida y es probable que no se produzca una Maladigestin y malabsorcin
mezcla coordinada en el tiempo (asincrona pancre-
atocibal). El diagnstico es ex adiuvantibus median- La reduccin del tiempo de trnsito es una de las
te la utilizacin de enzimas pancreticas. principales causas de maladigestin y malabsorcin.

Gastrectoma

Dumping Recidiva tumoral Dficit de zinc

Otros dficit

Sitofobia Catabolismo Alteracin gusto

Alteracin olfato

Desnutricin

Figura 33.2. Desnutricin en la gastrectoma. Modificada de Schlmerich J (33).

* Sitofobia: miedo o temor a comer.
 412 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 33.5. Dficit de micronutrientes en la gastrecto- Osteopata (15-30%): Es habitual cinco aos des-
ma: causas. pus de la gastrectoma.
Miedo a comer Dficit de vitamina A: Puede ocurrir a los doce
Reduccin
de la ingesta Comidas complejas meses, ya que el hgado tiene una gran capacidad de
Enfermedad de base almacenar retinol. La mayora de los enfermos tienen
Vaciamiento rpido una adaptacin patolgica a la oscuridad, mala fun-
Pobre mezcla de alimentos y jugo cin gustativa y audiometra patolgica previas a la
Alteracin duodenal ciruga que, adems, son irreversibles. No est claro
de la absorcin Asincrona pancreaticocibal si dichas alteraciones son debidas a la gastrectoma
Sobrecrecimiento bacteriano
Trnsito acelerado en s o son el resultado de la propia enfermedad pri-
maria a pesar de que se haya realizado una ciruga
Circulacin enteroheptica
Alteracin reducida
con intencin curativa. Muchas otras funciones,
de la distribucin/ Circulacin enteropancretica como la espermiognesis, funcin inmune, cicatriza-
metabolismo reducida cin, que son procesos muy dependientes de micro-
Interacciones entre micronutrientes nutrientes, no se han estudiado extensivamente en el
Aumento Sangrado oculto gastrectomizado. La etiopatogenia multifactorial de
de las prdidas Alteracin unin de protenas las diferentes deficiencias que pueden ocurrir tras la
Aumento eliminacin renal gastrectoma se detallan en la Figura 33.3.
Modificada de Schlmerich J(35).

La maladigestin y malabsorcin grasa est presente INMUNONUTRICIN

en un 60-100% de los gastrectomizados. La asincro-
na pancreatocibal puede contribuir a una menor
digestin grasa. Adems, el sobrecrecimiento bacte-
riano motivado por la falta de la barrera cida gstri-
ca, la estasia en el asa aferente y la menor concen-
tracin de cidos biliares en la zona ms proximal
del segmento de intestino delgado postanastomti-
co empeoran esta malabsorcin. La desconjugacin
de los cidos biliares por ciertos grmenes anaero-
bios favorecen esta malabsorcin. Las protenas y la
vitamina B12 usadas por las bacterias contribuyen a
su malabsorcin.
Tambin se producen deficiencias de micronu-
trientes cuyas causas principales se exponen en la
Tabla 33.5.
SNTOMAS DE DEFICIENCIA
NUTRICIONAL
Prdida ponderal (30-84%): Una ingesta reducida
de nutrientes produce una reduccin del peso. sta
es habitual tras la gastrectoma y el peso ms bajo se
alcanza a los 3-6 meses. La mayora de enfermos en
los que no se produce una recidiva tumoral muestran
un aumento de peso despus de forma que a los 12
meses, el peso normalmente est estabilizado.
Anemia (30-75%) de origen multifactorial: ferro-
penia previa a la ciruga o posterior a ella, dficits de
vitamina B12 y de flico, de riboflavina, de tiamina,
de niacina, de zinc y de vitamina E.
Y CIRUGA DIGESTIVA
Actualmente, el principal objetivo de la nutricin cl-
nica se est desplazando desde cubrir adecuadamen-
te las necesidades de energa y protenas hacia obte-
ner los efectos farmacolgicos de nutrientes
especficos que parecen modular de manera clave las
respuestas inmune e inflamatoria y la funcin intesti-
nal tras la ciruga. A pesar de los resultados promete-
dores obtenidos a partir de estudios prospectivos, ale-
atorizados y controlados, el alto coste de estas
nuevas frmulas nutricionales son un inconveniente a
la hora de hacer un uso generalizado de las mismas.
Hay que tener en cuenta que dichas frmulas se apro-
ximan en coste a la NPT(36,37).
La recuperacin tras la ciruga y la infeccin
depende de interacciones complejas entre patge-
nos, inmunologa del husped y la propia homeos-
tasis del organismo.
La inmunonutricin consiste en la administra-
cin, en cantidades suprafisiolgicas, de determina-
dos nutrientes va enteral o parenteral para lograr un
efecto farmacolgico sobre uno o ms componentes
nocivos de la respuesta a la agresin con la inten-
cin de modular positivamente los factores que afec-
tan desfavorablemente a la respuesta a la agresin.
La Tabla 33.6 muestra los principales componen-
tes de las frmulas inmunomoduladoras y su modo
potencial de actuacin(36,38-40).
La utilizacin de estos nutrientes va enteral o
parenteral es tema de debate hoy da y desconoce-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G A D E E ST M AGO Y / O E S FAGO
Dumping Ingesta Trnsito Asincrona Sobrecrecimiento Factor Sangrado
reducida acelerado pancreaticocibal bacteriano intrnseco oculto

Alteracin
Sitofobia Dficit Dficit Malabsorcin reabsorcin
zinc de calcio grasa hierro
Malabsorcin
vitamina B12

Dficit hierro
Trastorno gusto Deficiencia
Alteracin olfato vitamina D

Desnutricin Osteomalacia Anemia

(20-50%) (15-30% (30-60%)

Figura 33.3. Dficit en la gastrectoma y sus causas. Modificada de Schlmerich J(33).

413
 414 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 33.6. Mecanismo de accin de los principales
inmunonutrientes.
Inmunonutrientes Mecanismo de accin
Antinflamatorio (supresin de
citoquinas proinflamatorias).
Revierte la inmunosupresin.
Estabilizan complejo NFkB.
Omega-3 (EPA, DHA) Efectos antirombticos.
Disminuyen adhesividad
plaquetaria.
Aumentan funcin neutroflica.
Estabilizan membranas.
Favorecen la perfusin
microvascular.
Precursor del xido ntrico.
Aumenta linfocitos T y mejora
su funcin.
Precursor de prolina.
Citoproteccin en la isquemia-
reperfusin.
Secretagogo de GH, IGF-1,
glucagn, somatostatina, ADH,
catecolaminas, polipptido
pancretico.
Mejora funcin macrofgica
tras la agresin.
Mejora resistencia a infeccin
Arginina bacteriana.
Efectos antiproliferativos sobre
la ntima daada.
Bloquea molculas de
adhesin.
Inhibe la lipoperoxidacin.
Favorece proliferacin de
fibroblastos y colgeno.
Modula patrones de flujo
vascular va NO.
Relacin con la sntesis de
poliaminas (divisin celular,
sntesis ADN y cicatrizacin).
Hipotensor.
Aumenta perfusin miocrdica.
Aumenta flujo cerebral.
Nutriente para clulas inmunes.
Mejora funcin de neutrfilos.
Mejora funcin de linfocitos.
Glutamina Precursor no sulfhidrilo para
(glutatin).
Precursor de nucletidos.
Mejora funcin barrera
intestinal.
Aminocidos sulfurados, Aumenta defensas antioxidantes
precursores y otros (glutatin).
compuestos tilicos Provisin de otros grupos
(metionina, cistena, sulfhidrilo para mantener
N-acetil-cistena, defensas antioxidantes.
OTZ-procistena)
Nucletidos Precursores de ARN y ADN.
Mejora funcin de linfocitos T.
Modificada de Grimble RF2005 (36), Alexander WJ 2002 (38) y
Martindale et al 2003 (40).
mos si debisemos emplearlas en el momento de
mayor necesidad nutricional, es decir, cuando la res-
puesta inflamatoria alcanza su cenit, o sera preferi-
ble emplearlas cuando se inicia dicha respuesta.
Eficacia de la inmunonutricin
en la ciruga digestiva
Englobamos en este apartado los estudios realizados
en enfermos quirrgicos que pasan gran parte de su
ingreso en la UCI y enfermos quirrgicos no crticos.
Los meta-anlisis recientes sugieren que las mez-
clas que contienen uno o ms inmunonutrientes
(omega-3, glutamina, arginina y nucletidos) bene-
fician a grupos especficos de enfermos, pero no a
todos. Por ejemplo, los enfermos programados para
ciruga se benefician del uso de frmulas inmuno-
moduladoras; los enfermos traumatolgicos pueden
beneficiarse, pero slo si se aportan cantidades sufi-
cientes inmediatamente despus del traumatismo y
las patologas mdicas se benefician escasamente de
estos preparados. La gran controversia se centra en
enfermos con patologas mdicas y sepsis, donde se
ha demostrado un incremento de mortalidad en tres
estudios diferentes(41). Incluso se ha sugerido la posi-
bilidad de que la eficacia individual de estos prepa-
rados est condicionada por factores genticos(42,43).
Todos los estudios realizados con frmulas inmu-
nomoduladoras en enfermos programados para ciru-
ga han demostrado una reduccin significativa de
infecciones (de hasta el 50%) cuando se comparan
con las frmulas estndar controles(44-46). Adems,
permiten una recuperacin superior de la supresin
inmune postquirrgica (incluyendo la normalizacin
del recuento de linfocitos T), pero no disminuyen la
mortalidad.
Los enfermos con cncer gastrointestinal tratados
con frmulas inmunomoduladoras muestran mejo-
res parmetros de cicatrizacin de heridas y una sn-
tesis colgena ms elevada que el grupo no suple-
mentado. La morbilidad general (incidencia de
complicaciones relacionadas con la cicatrizacin de
la herida e infecciosas) y la especficamente relacio-
nada con las complicaciones de la herida quirrgica
fueron significativamente menores. Estos enfermos
tambin tienen una evolucin ms favorable de sus
parmetros nutricionales, con descensos postopera-
torios menores de prealbmina, linfocitos y recupe-
racin ms rpida de los mismos(47).
Los beneficios obtenidos son independientes de
que el enfermo est en la UCI o en una planta de
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G A D E E ST M AGO Y / O E S FAGO
hospitalizacin quirrgica y son ms llamativos en
los enfermos con desnutricin, aunque tambin se
obtienen en los normonutridos.
La inmunonutricin disminuye el uso de antibi-
ticos, la estancia hospitalaria y el coste y debe usar-
se en enfermos quirrgicos de alto riesgo, como los
sometidos a esofaguectoma o reseccin pancreti-
ca(48-52).
En enfermos quirrgicos sin desnutricin, el uso
preoperatorio de una frmula inmunomoduladora
puede ser beneficioso(53). Los candidatos a ciruga
con desnutricin que reciben un litro de una inmu-
nofrmula durante 5-7 das antes de la intervencin
junto con la continuidad de este tratamiento en el
postoperatorio inmediato tienen una reduccin sig-
nificativa de la estancia hospitalaria, de las compli-
caciones postquirrgicas y de la duracin de la anti-
bioterapia, comparados con los que reciben una
frmula estndar(44,54-55).
Inicio de la inmunonutricin
La Conferencia de Consenso de Expertos celebrada
en el ao 2001 estableci que(56):
1. La inmunonutricin preoperatoria debe usarse
durante un mnimo de 5 das y un mximo de
10 das.
2. El volumen de nutricin debera aumentarse
progresivamente a 1.200-1.500 ml/da hasta
que se alcance el 50-60% de las necesidades
de nutrientes.
3. El contenido de arginina deba ser superior a
12 g/l.
4. La inmunonutricin debe utilizarse con proto-
colos estrictos de enfermera para aumentar el
flujo nutricional cada 4-6 horas, aceptando
residuos gstricos en torno a 200 ml.
5. Los objetivos nutricionales se establecen en
torno a 25 kcal/kg, con un aporte de frmula
diario superior o igual a 800 ml.
Rentabilidad de la inmunonutricin
preoperatoria en normonutridos
Los resultados de un reciente estudio econmico
apoyan que la inmunonutricin preoperatoria debe
ser la estrategia nutricional dominante en enfer-
mos bien nutridos que se van a someter a ciruga
mayor digestiva por cncer(57). Aunque el coste de
415
las frmulas inmunomoduladoras es superior, los
costes totales directos derivados de la hospitaliza-
cin son inferiores en los grupos aleatorizados a
este tipo de frmulas enterales. De hecho, este
tipo de nutricin es rentable con ahorros netos de
3.260 por enfermo comparada con la no utiliza-
cin de nutricin enteral preoperatoria. Adems, el
coste medio del tratamiento de una complicacin
es significativamente ms bajo en el grupo de
inmunonutricin y dicha tendencia se observa
tambin cuando los costes de la complicacin se
separan del tipo de ciruga. Esta rentabilidad eco-
nmica es el resultado de las diferencias observa-
das en ambos grupos en relacin con las compli-
caciones infecciosas.
Este anlisis est basado nicamente en relacin
con el consumo de recursos hospitalarios. Si adems
incluyera los costes indirectos relacionados con la
rehabilitacin, la recuperacin completa de la activi-
dad social y fsica, probablemente los resultados
seran an ms espectaculares.
Utilizacin de los cidos grasos
en la ciruga digestiva
En general, las grasas ricas en omega-3 o en monoin-
saturados o pobres en omega-6 reducen la respuesta
a las citoquinas y la respuesta inflamatoria sistmica.
Las grasas ricas en omega-6 ejercen efectos opuestos.
Adicionalmente, las grasas ricas en omega 3 y omega-
6 suprimen diversos componentes de la respuesta
inmune, especialmente aquellos directamente relacio-
nados con los linfocitos.
Los cidos grasos omega-3 ejercen sus acciones
antiinflamatorias a travs de, al menos, tres meca-
nismos diferentes:
1. Modificando la composicin de fosfolpidos
de membrana produciendo mediadores lip-
dicos menos bioactivos que los derivados de
cidos grasos omega-6. La sustitucin de
cido araquidnico por cido eicosapenta-
noico (EPA) produce una reduccin de la
sntesis de tromboxano A2 y aumento del
tromboxano A 3 (antiagregante). La suple-
mentacin oral con omega-3 en sujetos
sanos disminuye la sntesis de prostaciclina
y de tromboxano A2.
2. Actuando como agonistas de los receptores
PPAR, de cuya activacin se genera un efecto
antiinflamatorio, sobre todo el EPA.
416 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
3. Estabilizando el complejo NFkb/Ikb con inhi-
bicin de la activacin de genes relacionados
con el proceso inflamatorio(58).
El consumo de estos cidos grasos puede modifi-
car, tambin, la agregacin plaquetaria y la coagula-
cin.
Tagaki et al.(59), evaluaron los efectos de la NPT
perioperatoria enriquecida con 1,8 g/da de EPA en
enfermos con cncer de esfago. En el grupo trata-
do con EPA hubo menos inhibicin de la inmunidad
celular que en los controles sin que los parmetros
de coagulacin y otras funciones plaquetarias se
alterasen por la infusin de aceite de pescado.
Tsekos et al.(60), demuestran que el uso periopera-
torio de una NPT enriquecida con aceite de pescado
en enfermos sometidos a ciruga mayor abdominal
produce un descenso significativo de la mortalidad,
del nmero de enfermos que precisan ventilacin
mecnica, de la tasa absoluta de infecciones de la
herida quirrgica, de la estancia hospitalaria y del
reingreso en la UCI.
La falta de eficacia cuando el suplemento paren-
teral de omega-3 se da slo en el postoperatorio
hace pensar que se requiere una composicin pti-
ma de los fosfolpidos de las membranas celulares
antes de que se inicie la cascada inflamatoria desen-
cadenada como respuesta a la agresin.
Para mantener los efectos beneficiosos de la sus-
titucin de glucosa por lpidos en las soluciones de
NPT evitando los efectos perjudiciales de dosis altas
de omega-6 se estn administrando mezclas de ci-
dos grasos. Una estrategia muy reciente consiste en
disminuir los cidos grasos omega-6 a base de trigli-
cridos de cadena media o monoinsaturados (mez-
clando triglicridos de cadena media y aceite de
oliva) o mejorando el balance omega-3 / omega-6
con la adicin de aceites de oliva y pescado.
Schulzki et al., utilizaron en un grupo de enfermos
quirrgicos una mezcla de aceite de soja, triglicri-
dos de cadena media, aceite de oliva y aceite de pes-
cado (SMOF). Esta mezcla produjo un balance de
leucotrienos muchos ms favorable con reduccin
de la estancia hospitalaria en los aleatorizados a
dicha mezcla parenteral(61).
Recientemente se ha demostrado en un estudio
realizado con enfermos intervenidos por cncer de
esfago que la nutricin enteral precoz enriquecida
con cidos grasos omega-3, comparada con una fr-
mula estndar, reduce la agregacin plaquetaria, la
actividad procoagulante (por disminucin del dme-
ro D) y la produccin de citoquinas (por disminu-
cin de la interleuquina IL-8). Los efectos antiinfla-
matorios de la suplementacin con cidos grasos
omega-3 en estos enfermos se confirman mediante
los hallazgos clnico-analticos de una menor dismi-
nucin de la sideremia, de la temperatura y de la
duracin de la fiebre en los participantes aleatoriza-
dos a la frmula rica en omega-3(62).
Utilizacin de la glutamina
en la ciruga digestiva
La glutamina es el aminocido libre ms abundante
del organismo. Se considera un aminocido condi-
cionalmente esencial ya que disminuye significativa-
mente en las situaciones de hipercatabolismo.
Es el nutriente preferido de los enterocitos, hepa-
tocitos, linfocitos y macrfagos. Est relacionada
con la amoniognesis y es responsable del equilibrio
cido-base. Es precursora de arginina, glutatin
(principal sistema antioxidante del organismo) y
taurina. La L-arginina es el sustrato principal del
xido ntrico principal regulador del endotelio,
actuando como vasodilatador y est relacionada
con la fisiologa del macrfago y las respuestas infla-
matorias celulares(63).
Una revisin sistemtica ha analizado los diferen-
tes estudios realizados en enfermos quirrgicos y
crticos aleatorizados a nutricin artificial suplemen-
tada con glutamina, excluyendo los que incluan
poblacin peditrica, neonatal, trasplantada de
mdula sea y tratada con quimioterapia(64). Los
autores plantean la hiptesis de que el efecto tera-
putico de la glutamina puede ser diferente segn el
tipo de enfermo suplementado, dependiendo de la
va de administracin y de la dosis utilizada. Los
resultados principales de esta revisin, limitndonos
a los enfermos quirrgicos, son:
1. La glutamina tiene un efecto teraputico sobre
las complicaciones y disminuye la estancia
hospitalaria, pero no reduce la mortalidad.
2. En cuanto a la va de administracin, la gluta-
mina parenteral se asoci con mortalidad y
estancia hospitalaria menores comparada con
la suplementacin enteral. Esta afirmacin
tiene sus limitaciones ya que puede ser el
resultado de la metodologa empleada para
hacer la comparacin entre ambas modalida-
des nutricionales.
3. Una dosis alta de glutamina (superior a
0,2 g/kg/da) es segura, produce menor mor-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G A D E E ST M AGO Y / O E S FAGO
talidad, menor nmero de complicaciones y
acorta la estancia hospitalaria.
La suplementacin nutricional con glutamina
puede ser de utilidad en la peritonitis secundaria,
entendiendo por tal cualquier inflamacin localizada
o generalizada del peritoneo causada por una infec-
cin polimicrobiana despus de una perforacin de
vscera hueca espontnea o traumtica o tras una
dehiscencia anastomtica. Incluye una amplia varie-
dad de situaciones patolgicas que alcanzan desde
un problema local, como puede ser una apendicitis
gangrenosa, hasta una enfermedad devastadora
como sera la peritonitis postoperatoria difusa por
una dehiscencia de la anastomosis gastroduodenal.
Las causas ms frecuentes de peritonitis secunda-
ria son la perforacin aguda (perforacin gastrointes-
tinal, isquemia intestinal, pelviperitonitis), la perito-
nitis postoperatoria secundaria a fuga anastomtica,
la perforacin iatrognica y devascularizacin y la
postraumtica (herida de arma blanca, disparo).
Siempre es una infeccin polibacteriana cuya
flora consiste en enterobacterias aerobias y anaero-
bias, sobre todo Bacteroides fragilis, que actan de
manera sinrgica.
Fuentes-Orozco et al.(65), aleatorizan a 33 enfer-
mos con peritonitis secundaria a una NPT estndar
o suplementada con L-alanil-glutamina durante 10
das consecutivos. El balance nitrogenado, los nive-
les de albmina y de IgA son significativamente
mejores en el grupo de intervencin. Adems, se
demuestra una reduccin significativa de la compli-
caciones infecciosas en los aleatorizados a parente-
ral suplementada con glutamina y una tendencia
hacia una menor mortalidad en dicho grupo. El
recuento linfocitario, las subpoblaciones de linfoci-
tos CD4 y CD8, las protenas tienden a mejorar en
los suplementados.
Senkal et al.(66), demuestran que la utilizacin de
una NE continua yeyunal rica en dipptidos de glu-
tamina y antioxidantes, en el postoperatorio inme-
diato de la ciruga del cncer gastrointestinal es
segura y bien tolerada. Afirman tambin que la capa-
cidad fisiolgica de hidrlisis de la mucosa intestinal
no parece alterarse en el postoperatorio inmediato
dada la amplia y generalizada utilizacin de los
dipptidos de glutamina administrados por las clu-
las mucosas intestinales. Proponen un nuevo con-
cepto de nutricin intestinal precoz con aportes
de pequeos volmenes que cubran las necesidades
cualitativas de farmaconutrientes condicionalmente
indispensables para el intestino tras la agresin.
417
APORTE DE HIDRATOS DE CARBONO
EN EL PERIODO PREOPERATORIO
Mientras que la ingesta preoperatoria de slidos
supone un riesgo anestsico incuestionable, no exis-
te evidencia de un riesgo similar con la administra-
cin preoperatoria de fluidos. La resistencia a la
insulina postoperatoria se relaciona directamente
con la magnitud del procedimiento quirrgico y
puede prolongarse hasta dos semanas despus de la
ciruga abdominal.
Se ha demostrado que el aporte oral de una bebi-
da isoosmolar de hidratos de carbono en el preopera-
torio de ciruga colorrectal puede atenuar la respuesta
metablica postoperatoria precoz, mejorando el con-
trol glucmico, la resistencia a la insulina, disminu-
yendo el tiempo hasta la recuperacin y mejorando la
sensacin subjetiva de bienestar preoperatorio(67).
En enfermos sometidos a ciruga mayor del tubo
digestivo superior, la prdida de masa muscular fue sig-
nificativamente superior en el grupo control, sin dife-
rencias en cuanto a la insulinemia y la glucemia post-
operatorias, complicaciones o estancia hospitalaria.
Se ha propuesto el aumento de IGF-1 generado
tras la sobrecarga preoperatoria de hidratos como
explicacin de la mejora de la masa muscular en el
grupo de intervencin, por sus efectos sobre la cap-
tacin de glucosa, va aumento de la sntesis de glu-
cgeno y el consiguiente menor catabolismo.
Otros autores han demostrado que los grupos
suplementados tienen menor reduccin de la fuerza
en cudriceps a la semana y al mes de la ciruga mayor
abdominal, con una menor disminucin de la activi-
dad glucgeno sintetasa en las biopsias musculares(68).
PROBITICOS E INFECCIONES
POSTOPERATORIAS
Las infecciones postquirrgicas continan ocurrien-
do de manera relativamente constante en los lti-
mos 30 aos, a pesar de los avances en la prepara-
cin colnica, en la antibioterapia y el uso creciente
de la inmunonutricin preoperatoria. Estas infeccio-
nes son difciles de tratar.
La administracin de bacterias en forma de suple-
mentos probiticos podra tener un efecto benefi-
cioso. Disponemos de escasos estudios, si los hay,
que comparen los probiticos con los antibiticos
en la profilaxis de la infeccin perioperatoria, pero
hay datos iniciales que evalan la eficacia de la
suplementacin con probiticos(69).
 418 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Un estudio alemn(70) analiza la eficacia del apor-
te postoperatorio de nutricin enteral precoz con
fibra y probiticos frente a NPT en enfermos some-
tidos a ciruga mayor abdominal. Los investigadores
establecen tres grupos de estudio. El primero est
compuesto por los aleatorizados a fluidoterapia IV y
NPT. El segundo grupo recibe NET precoz nasoye-
yunal con fibra (50% soluble; 50% insoluble) y
Lactobacillus plantarum vivos (concentracin 109)
durante los primeros cuatro das del aporte enteral.
El tercer grupo sigue el mismo tratamiento que el
grupo dos, aunque los probiticos estn atenuados
por el calor. Todos los grupos reciben la misma anti-
bioterapia profilctica antes de la ciruga. En el perio-
do postoperatorio slo se utilizaron antibiticos
cuando hubo sospecha o confirmacin de infeccin
o en caso de complicaciones graves (bilioma, dehis-
cencia de la anastomosis). Estos autores encuentran
que las tasas de infecciones postoperatorias, espe-
cialmente la neumona, es significativamente ms
baja en los grupos aleatorizados a Lactobacillus
plantarum 299 vivos o atenuados. Sin embargo, las
complicaciones no infecciosas fueron superiores en
los grupos tratados con bacterias, aunque la razn
de este resultado no est aclarada totalmente.
Otro estudio aleatorizado que utiliza una bebida
con una cantidad relativamente baja de probiticos
(Lactobacillus plantarum 299V) durante una sema-
na antes de ciruga mayor abdominal programada,
no obtuvo diferencias postoperatorias en cuanto a la
traslocacin bacteriana, la colonizacin gstrica con
enterobacterias o las complicaciones infecciosas(71).
Los diferentes resultados obtenidos dejan entre-
ver que hacen falta ms estudios para aclarar la uti-
lidad de estos tratamientos. Parece obvio que los
efectos beneficiosos puede ser dosis dependientes
y que no todas las especies de probiticos son
equivalentes.
SNTESIS Y CONCLUSIONES
La ciruga aumenta los requerimientos nutricionales
del organismo y promueve un estado catablico que
favorece un balance nitrogenado negativo. As, un
estado de hipermetabolismo, como el que ocurre en
el enfermo que sufre una agresin como la ciruga,
junto con el reposo y la inactividad postoperatorios,
conforman un ambiente ideal para el desarrollo de
desnutricin.
La desnutricin aumenta la morbimortalidad post-
operatoria, la duracin y el coste del ingreso. El ciru-
jano sabe intuitivamente que intervenir a un enfermo
desnutrido puede ser complicado y costoso.
La nutricin enteral precoz representa una alter-
nativa racional a la parenteral total en enfermos
sometidos a ciruga digestiva por cncer que precisen
nutricin artificial durante el periodo postoperatorio.
La nutricin enteral total precoz no es peligrosa
para la cicatrizacin de la anastomosis, incluso
cuando se produce un paso directo de los nutrientes
a travs de la sutura intestinal.
El tratamiento nutricional enteral precoz postqui-
rrgico es de 2,5 a 3,6 veces ms econmico que el
parenteral.
Para disminuir al mnimo los efectos secundarios
digestivos relacionados con la nutricin enteral es
necesario comenzar con un bajo flujo y continuar
con un cuidadoso incremento progresivo del volu-
men de la infusin. La nutricin enteral total conti-
nua, va yeyunostoma con un bajo flujo inicial, es la
forma ms segura de nutricin en enfermos despus
de una esofaguectoma.
La tasa de efectos secundarios en relacin con la
nutricin enteral es similar, independientemente de
que el enfermo tenga una yeyunostoma quirrgica o
una sonda nasoyeyunal. El uso de una nutricin
nasoyeyunal en enfermos sometidos a ciruga diges-
tiva por cncer puede eliminar la necesidad de acce-
sos intravenosos prolongados, facilitar la moviliza-
cin postquirrgica precoz y la rehabilitacin.
El papel de la nutricin enteral como factor nico
y exclusivo que puede modificar la funcin barrera
intestinal y la evolucin clnica de los enfermos que
precisan una ciruga digestiva se ha cuestionado. Es
posible que la nutricin enteral precoz postoperato-
ria conserve la integridad intestinal, pero no siempre
este hecho implica una reduccin de las complica-
ciones infecciosas en el postoperatorio.
El tratamiento postoperatorio con suplementos
nutricionales orales ha demostrado ser beneficioso
tras la ciruga.
La nutricin parenteral total reduce las complica-
ciones postoperatorias en enfermos desnutridos inter-
venidos de cncer gstrico o esofgico y se ha rela-
cionado con una menor mortalidad, una tendencia a
menores complicaciones generales e infecciosas.
La nutricin parenteral total no modifica la mor-
talidad y no parece beneficiar a enfermos normonu-
tridos, sea cual sea su enfermedad de base.
El mayor nmero de complicaciones infecciosas
asociadas con la nutricin parenteral (sobre todo de
sepsis relacionada con el catter) est relacionado
con la aparicin de traslocacin bacteriana, ms
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G A D E E ST M AGO Y / O E S FAGO
hiperglucemia, menos control estricto de la glucemia
en grupos con parenteral, etc. Pero una reduccin
significativa de las complicaciones con la nutricin
enteral (aunque los aportes nutricionales sean bajos)
tampoco se traduce en una menor mortalidad, aun-
que s en menor estancia hospitalaria y en la UCI.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que no
existe ninguna enfermedad que mejore con el
ayuno. Si el intestino funciona, lo usamos, aunque
la nutricin enteral se utilice de manera mnima y
haya que completar los requerimientos nutricionales
con nutricin parenteral. Si no podemos usar el
intestino estara indicada la nutricin parenteral.
La inmunonutricin es ms eficaz enteral que
parenteralmente. Puede mejorar el pronstico de los
enfermos quirrgicos. La evidencia actual demuestra
que estas frmulas son beneficiosas porque dismi-
nuyen la incidencia de infecciones, la duracin del
ingreso y el tiempo de ventilacin mecnica en aque-
llos enfermos que precisen ingreso en UCI. El uso de
este tipo de frmulas en grupos especficos de enfer-
mos es coste-efectivo para el sistema sanitario.
Los beneficios clnicos de la inmunonutricin en
enfermos quirrgicos se basan en la utilizacin de
frmulas especficas no en el efecto de nutrientes ais-
lados. Adems, los efectos de nutrientes especficos
son enfermo-especficos. La arginina, los nucleti-
dos, los cidos grasos omega-3 y los antioxidantes
son eficaces y seguros en enfermos quirrgicos.
Los aspectos nutricionalmente ms importantes
para disminuir las complicaciones postoperatorias
son la calidad, tipo y duracin de los nutrientes
aportados ms que la cantidad de nutricin.
La naturaleza del tratamiento nutricional artificial
debe basarse en la tolerancia de cada enfermo a cada
modalidad nutricional artificial y no en conceptos
asumidos, muchas veces poco demostrados, sobre
el papel de la funcin barrera del intestino.
Ya que la supervivencia a largo plazo de los enfer-
mos intervenidos del aparato digestivo es muy alta,
incluso en los operados por enfermedad maligna y,
como las deficiencias nutricionales se pueden pre-
sentar hasta 10 aos despus de la ciruga, es impor-
tante seguir a estos enfermos y monitorizar su esta-
do nutricional. Esto producir una mejora de la
calidad de vida en la mayora de estos supervivientes.
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Soporte nutricional
en el paciente oncolgico
INTRODUCCIN
En los ltimos aos hemos asistido a un gran incre-
mento en el nmero de diagnsticos de cncer en
nuestro pas: datos publicados recientemente cifran
la incidencia de cncer en Espaa en 345/100.000
habitantes. El paciente oncolgico presenta desde
su diagnstico una serie de alteraciones orgnicas
multifactoriales como consecuencia del caos celular
que origina dicho tumor, producindose un estado
nutricional inadecuado. Por otro lado, factores como
la localizacin tumoral, el tratamiento con quimio y
radioterapia y la ciruga pueden contribuir a deterio-
rar an ms su estado nutricional. Por estas razones,
la deteccin precoz, prevencin y el tratamiento de
la malnutricin existente son esenciales en el mane-
jo y cuidado de estos pacientes.
El soporte nutricional en el paciente oncolgico no
solo consiste en administrar una nutricin artificial
por diferentes vas, sino en el apoyo nutricional que
va desde la orientacin diettica a la aplicacin de
nutrientes especializados con el fin de mejorar su cali-
dad de vida y aumentar el tiempo de supervivencia ya
que actualmente la desnutricin es el diagnstico
secundario ms comn en el paciente con cncer y
una de las principales causas de morbi/mortalidad.
Prevalencia de la malnutricin
La incidencia de malnutricin oscila entre el 15 y
40% en el momento del diagnstico de cncer. Estas
cifras aumentan hasta 80% en los casos de enfer-
medad avanzada.
34
Dunia Marrero Arencibia, Yaiza Lpez Plasencia
La frecuencia e intensidad de la caquexia varan con
cada tumor. Los pacientes con linfoma no Hodgkin de
histologas favorables, cncer de mama, leucemia mie-
loide aguda y sarcomas son los que presentan malnu-
tricin con menor frecuencia (31-40%). Hay un grupo
de tumores con frecuencia intermedia, formado por lin-
fomas no Hodgkin con histologas desfavorables, cn-
cer de colon, cncer de prstata y cncer de pulmn,
en el que la prdida de peso est presente en el 48-61%
de los pacientes. Por ltimo, en los casos de cncer
gstrico y de pncreas, la incidencia de caquexia llega
a ser del 83-87%; en un tercio de estos pacientes, la
prdida de peso es mayor del 10%(1) (Tabla 34.1).
CAUSAS DE MALNUTRICIN
La malnutricin en el enfermo oncolgico est aso-
ciada tanto a las caractersticas del propio tumor
como al tratamiento para combatirlo. El cncer pro-
duce disminucin de la ingesta de forma directa
interfiriendo de forma mecnica con el trnsito nor-
mal del tubo digestivo o de forma indirecta a
travs de la secrecin de sustancias producidas en la
agresin tumoral que actan sobre receptores perif-
ricos o sobre el hipotlamo.
Por el tumor
El sntoma ms comn relacionado con la nutricin
en los pacientes oncolgicos es la anorexia, que
est presente en un 15-25% de los pacientes con
cncer al diagnstico, si bien puede aparecer con la
 424 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 34.1. Incidencias de malnutricin en cncer de diferentes localizaciones.

Referencia Tipo de tumor o localizacin Incidencia de malnutricin (%)

Issell et al Pulmn (clulas escamosas) 50
Mama 36
Sarcoma 39
Colon 54
Prstata 56
Pulmn (clulas pequeas) 60
Pulmn 61
Pncreas 83
De Wys et al Estmago 83
Samuels et al Cncer testicular 25
Nixon et al Cncer colorrectal 60
Popp et al Linfoma difuso 55
Shamberger et al Sarcoma 66
Goodwin y Torres Cabeza y cuello 72
Clamon et al Pulmn (clulas pequeas) Alrededor 50
Richard et al Neuroblastoma 56
Bashir et al Carcinoma bronquial 66
Mama 9
Recto 40
Larrea et al Esfago 79
Tan et al Cncer en la poblacin general 63
Bozzetti et al Cncer en la poblacin general -60

progresin del tumor. Es la causa ms frecuente de
la disminucin de la ingesta. El trmino caquexia
describe un sndrome metablico complejo caracte-
rizado por prdida de peso importante, anorexia,
astenia y mal estado general como consecuencia de
la prdida de masa muscular secundario a la pre-
sencia de un tumor en el organismo. No existe una
asociacin clara entre el tipo de tumor, la extensin
o la duracin de la enfermedad y la aparicin de la
caquexia.
Se ha estimado que la mitad de las personas con
cncer presentan caquexia y que dos tercios de los
pacientes que llegan a una fase terminal de la enfer-
medad la sufren. A nivel clnico, es sabido que la
prdida progresiva de peso es responsable no slo
de una peor calidad de vida sino de una menor
supervivencia. Para algunos autores es el predictor
negativo independiente ms significativo del resul-
tado del tratamiento oncolgico(2).
Muchos estudios realizados en pacientes con
cncer han demostrado una relacin directa entre la
mortalidad y la prdida de peso corporal y masa
magra(3). Sin embargo, no hay observaciones publi-
cadas que proporcionen evidencia directa de que la
caquexia sea una causa de muerte(3).
Los mecanismos patognicos que causan caque-
xia en el cncer son desconocidos, pero esta parece
tener un origen multifactorial que depende del
tumor, del husped y del tratamiento: (1) ingesta
inadecuada; (2) alteraciones metablicas y, (3) res-
puesta inflamatoria y humoral especfica.
1. Ingesta inadecuada: El paciente canceroso ano-
rxico presenta una sensacin precoz de sacie-
dad y una disminucin del apetito. Tambin
pueden contribuir a la reduccin de la ingesta las
alteraciones en la percepcin de las propiedades
organolpticas de la comida (sabor y olor) o
causas psicolgicas como la depresin. La ano-
rexia puede ser tambin debida a un efecto
directo del tumor, cuando se encuentra localiza-
do en el hipotlamo o en el aparato digestivo.
2. Alteraciones metablicas: Los tumores esca-
pan a todos los mecanismos normales de con-
trol metablico. La mayor parte del tejido
tumoral mantiene un alto nivel de actividad
metablica sobre todo por actividad aumenta-
da del ciclo de Cori y metabolismo proteico
acelerado. Las alteraciones metablicas en la
caquexia est resumidas en la Tabla 34.2.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E O N CO L G I CO 425

Tabla 34.2. Efectos metablicos del ayuno y caquexia-cncer.

Gasto energtico Ayuno Caquexia cncer

Gasto energtico Disminuido Variable
Metabolismo proteico
Turnover proteico Disminuido Aumentado
Sntesis corporal Disminuido Aumentado
Catabolismo corporal Disminuido Aumentado
Sntesis musculoesqueltico Disminuido Disminuido
Catabolismo musculoesqueltico Disminuido Aumentado
Sntesis proteica heptica Disminuido Aumentado (protenas fase aguda)
Aminoacidograma plasmtico Invariable Variable
Balance nitrogenado Negativo Negativo
Metabolismo carbohidratos
Turnover glucosa Disminuido Aumentado
Gluconeognesis heptica Aumentado Aumentado
Actividad ciclo Cori Invariable Aumentado
Sensibilidad a insulina Disminuido Disminuido
Metabolismo lipdico
Liplisis Aumentado Aumentado
Lipognesis Invariable Variable
Actividad lipoprotein-lipasa Invariable Disminuido
Niveles cidos grasos libres Invariable Aumentado

3. Respuesta inflamatoria y humoral: Muchos
factores circulantes han sido involucrados en
la prdida de apetito y las anomalas metab-
licas asociadas al cncer, entre ellos, citoqui-
nas (IL-1, IL-6, interfern-gamma), produccin
anormal de eicosanoides, activacin excesiva
de monocitos y macrfagos (con produccin
de TNF), funciones linfocitarias alteradas, y
produccin anmala de IL-2 o factores catab-
licos producidos por el tumor (factor movili-
zador de lpidos (LMF) y factor movilizador de
protenas o inductor de la protelisis (PMF o
PIF). Finalmente, se ha sugerido que la leptina
podra ser mediador de la caquexia en el cn-
cer ya que las citoquinas regulan los niveles
circulantes de leptina en humanos(4), si bien
son necesarios estudios para concretar el
papel exacto de la leptina en este contexto.
Por los tratamientos antitumorales
Las terapias del cncer y sus efectos secundarios
pueden tambin causar alteraciones nutricionales,
tanto directa como indirectamente(5).
Ciruga
La ciruga realizada en la mayor parte de estos enfer-
mos contribuye de forma importante al deterioro del
estado nutricional de los mismos, no slo porque
limita su capacidad de autoalimentacin, sino tam-
bin porque produce una respuesta metablica
inmediata que supone un aumento en las necesida-
des energticas. Por otra parte, complicaciones
generales de la ciruga, como infecciones, dehiscen-
cias, fstulas y sndrome de intestino corto, tienen
tambin mltiples implicaciones nutricionales.
Quimioterapia
La QT (quimioterapia) es un tratamiento severo que
puede afectar a todo el organismo. Sus efectos
secundarios dependern de mltiples factores, como
los frmacos utilizados, las dosis y esquema emple-
ados (mono o poliquimioterapia), el nmero de
ciclos, la respuesta individual, las terapias concomi-
tantes y el estado general del paciente.
Entre los efectos adversos que pueden influir en el
estado nutricional del enfermo estn astenia, anore-
xia, alteraciones del gusto, nuseas, vmitos, esto-
matitis, glositis, faringitis, esofagitis, diarrea, estrei-
miento, dolor abdominal, leo, malabsorcin,
alteracin de la funcin heptica y/o renal, entre
otros. Las nuseas y vmitos aparecen con la mayo-
ra de los frmacos antitumorales y pueden tener un
importante impacto nutricional debido a que provo-
can una disminucin de la ingesta oral, desequili-
brios electrolticos, debilidad general y prdida de
peso. La mucositis es otro efecto secundario de la
 426 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
QT, generalmente de corta duracin que puede cau-
sar dificultad para la ingesta oral, y en casos graves,
puede acabar provocando deshidratacin, desequili-
brio electroltico e, incluso, inanicin.
Radioterapia
La RT (radioterapia), puede estar asociada a compli-
caciones agudas y crnicas con implicaciones nutri-
cionales muy importantes. La presentacin de estos
efectos secundarios depender de la localizacin
tumoral (y por tanto de la zona y el volumen que
deban ser tratados), la dosis total administrada, el
tipo de fraccionamiento empleado para su adminis-
tracin y la duracin total del tratamiento. Por otro
lado, el estado nutricional previo del paciente ya que
los efectos secundarios depender tambin del tra-
tamiento recibido o que se administren de forma
simultnea con la QT potenciando los efectos de
sta ltima.
En general, los efectos secundarios agudos ocu-
rren durante el tratamiento y puede durar hasta 2 3
semanas tras la finalizacin del mismo. Los efectos
secundarios crnicos continan o aparecen cuando
ya ha finalizado la administracin del tratamiento
pudiendo presentarse meses e, incluso, aos des-
pus de terminada la RT.
Factores psicosociales
Hay toda una serie de factores psicolgicos y sociales
que pueden interferir sobre la ingesta: estrs de
enfrentarse a un diagnstico de cncer y su posterior
tratamiento, ansiedad y depresin, ms frecuentes en
la fase terminal de la enfermedad, dependencia socio-
familiar y de personal sanitario del paciente, etc.
VALORACIN NUTRICIONAL
EN PACIENTES NEOPLSICOS
ADULTOS
La valoracin nutricional es vital para conocer el
grado de agresin y la aplicacin correcta del sopor-
te, al igual que es necesario conocer el tipo de fr-
macos para paliar o aminorar sus efectos secunda-
rios en la medida de lo posible. En la prctica clnica,
el objetivo fundamental de la valoracin nutricional
es identificar a pacientes con malnutricin o con
riesgo aumentado de complicaciones (sea por la
enfermedad, o por los tratamientos aplicados) que
se beneficiaran de un adecuado soporte nutricional.
La malnutricin en estos enfermos suele manifes-
tarse por prdida de peso con prdida de grasa cor-
poral y de masa libre de grasa y disminucin de las
medidas antropomtricas.
Mtodos tradicionales de valoracin
del estado nutricional
Los distintos mtodos que se han utilizado de forma
habitual para la valoracin del estado nutricional se
basan en parmetros antropomtricos, bioqumicos
e inmunolgicos.
Antropometra
El peso y la talla son las medidas antropomtricas
ms sencillas de obtener y constituyen un buen
mtodo de valoracin nutricional por su precisin,
rapidez y reproductibilidad. Mediante tablas especfi-
cas se puede obtener el peso ideal a travs de la talla,
sexo y la edad del paciente. Tambin es muy til
hacer referencia al cambio de peso que se ha produ-
cido con respecto al habitual y su evolucin en el
tiempo. Un peso inferior al 10% del peso ideal (y una
prdida mayor del 10% con respecto al habitual) se
asocia a un aumento del riesgo de complicaciones
por desnutricin, sobre todo si esta ocurre en un
tiempo inferior a 6 meses. Es decir, el riego de com-
plicaciones aumenta con la cuanta de la prdida y la
velocidad de instauracin de la misma. Sin embargo,
la presencia de edemas, ascitis o un gran crecimien-
to tumoral limitan la utilidad del peso como parme-
tro de valoracin nutricional, ya que pueden enmas-
carar situaciones de deplecin de grasa y protenas.
La medida de los pliegues cutneos y la circunfe-
rencia muscular del brazo son tambin un mtodo
aceptable para valorar la grasa corporal y el compar-
timento muscular, repectivamente. Sin embargo, su
utilidad est limitada por la presencia de edemas o
por el coeficiente de variacin de la medida, la varia-
bilidad entre diferentes observadores y la definicin
de estndares de normalidad.
Medicin de protenas plasmticas
Las concentraciones plasmticas de albmina, preal-
bmina, transferrina y protena ligadora del retinol
(RBP), reflejan el compartimento proteico visceral.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E O N CO L G I CO
Se trata de protenas de sntesis heptica que pue-
den circular unidas a otras sustancias. Son reactan-
tes de fase aguda negativos y disminuyen en res-
puesta a traumatismos, ciruga, infecciones y otros
procesos agudos, lo que va a determinar sus niveles
plasmticos. Adems hay otros factores, en este
caso nutricionales, que van a limitar su utilidad.
La albmina es una protena de vida media larga
(aproximadamente 18 das), por tanto poco sensible a
modificaciones recientes del estado nutricional. Hay
que tener en cuenta que es posible encontrar un des-
censo plasmtico de albmina sin que exista un dfi-
cit nutricional asociado; ello se observa en caso de
enfermedad heptica o renal con sndrome nefrtico, o
bien en enteropatas pierde protenas. En situaciones
de expansin de volumen puede observarse una hipo-
albuminemia por dilucin. A pesar de todo, la albumi-
nemia es el mejor ndice de laboratorio en la evolucin
nutricional inicial de los pacientes, ya que tienen un
alto valor predictivo positivo de cara a prever compli-
caciones asociadas a la desnutricin. Cifras inferiores a
2,5 g/dl sugieren un elevado riesgo de complicaciones.
La transferrina tiene una vida media ms corta
que la albmina (8 das) y en estados de deplecin
de hierro sus cifras se modifican. En pacientes can-
cerosos es menos til que la albmina.
La prealbmina es ms sensible que las dos ante-
riores para detectar cambios en el estado nutricional
porque tiene una vida media ms corta (2 das). Se
eleva rpidamente en respuesta al tratamiento nutri-
cional, y tiene un buena correlacin con el balance
nitrogenado. Un descenso en los niveles de prealb-
mina se acompaa de complicaciones hasta en un
40% de los casos. Sin embargo, se trata tambin de
un reactante negativo de fase aguda y, por tanto,
disminuye en caso de infeccin, traumatismo, ciru-
ga, etc. En situaciones de insuficiencia renal puede
verse aumentada su concentracin plasmtica, ya
que tiene una excrecin principalmente renal.
La protena ligadora del retinol (RBP) posee la vida
media ms corta (12 horas). Su aumento tiene una
sensibilidad moderada (65%) para detectar un balan-
ce nitrogenado positivo, pero muy baja especificidad.
Se encuentra disminuida en caso de deficiencia de
vitamina A y aumentada en insuficiencia renal, por-
que se excreta fundamentalmente a travs del rin.
Anlisis de impedancia corporal
La valoracin del estado nutricional a travs del an-
lisis de la impedancia corporal es un mtodo senci-
427
llo y reproducible de evaluar la composicin corpo-
ral, pero se carece de estudios consistentes que
aprueben su validez a la hora de definir el riesgo de
los pacientes. Las principales limitaciones de este
mtodo son aquellas situaciones clnicas que impli-
can variabilidad del agua corporal total y del conte-
nido en electrolitos.
Los nuevos sistemas de impedancia utilizan
varias frecuencias diferentes y permiten hacer una
estimacin ms precisa de los espacios intra y extra-
celular, lo cual puede dar ms informacin acerca
del estado nutricional del paciente.
Valoracin global subjetiva (VGS)
Para identificar precozmente a los pacientes malnu-
tridos o en riesgo de estarlo, es preciso disponer de
una herramienta que sea de fcil aplicacin, rpida y
de resultados reproducibles, con poca variacin inte-
robservador y que, adems, se correlacione de forma
adecuada con los resultados que se obtendran en
una valoracin nutricional reglada.
Aunque existen diversos mtodos para realizar
tal valoracin, la Valoracin Global Subjetiva (VGS)
se ha venido empleando para realizar screening de
malnutricin en pacientes sometidos a ciruga, con
SIDA o cncer; y en los ltimos aos tambin se
usa otra versin de este mtodo, la Valoracin
Global Subjetiva Generada por el Paciente (VGS-
GP). Este mtodo de evaluacin del estado nutri-
cional tiene mayor sensibilidad y especificidad que
la valoracin a travs de la medicin de albmina,
transferrina, pruebas de sensibilidad cutnea o
antropometra. La VGS puede ser utilizada para pre-
decir qu pacientes requieren una intervencin
nutricional y cules se beneficiaran de un soporte
nutricional intensivo.
Los datos obtenidos de la historia clnica son la
evolucin del peso, la ingesta diettica actual en
relacin con la ingesta habitual del paciente, los
sntomas digestivos presentes en las ltimas dos
semanas, la capacidad funcional y los requerimien-
tos metablicos. Cada uno de los apartados se
valora como leve, moderado o severo y con los
datos de todos ellos se clasifica a los pacientes en
tres grupos:
Categora A: Pacientes con un adecuado esta-
do nutricional.
Categora B: Sospecha de malnutricin o mal-
nutricin moderada.
428 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Categora C: Pacientes que presentan malnu-
tricin severa.
Entre todos los datos recogidos, los parmetros
ms relevantes en el resultado final son la prdida de
peso, la ingesta diettica y la prdida de msculo o
tejido subcutneo. Posteriormente se ha hecho una
modificacin a la VGS inicial para que resulte aplica-
ble a pacientes con cncer, realizada por Ottery en el
Fox Chase Cancer Center y dio lugar a la Valoracin
Global Subjetiva Generada por el Paciente (VGS-
GP)(6). En ella se incluye informacin adicional sobre
sntomas caractersticos que pueden presentarse en
el paciente oncolgico. En la VGS-GP se involucra al
propio paciente en la evaluacin, de forma que este
cumplimenta la primera parte del cuestionario, que
est referida a la historia clnica, mientras que el
mdico rellena el resto de la valoracin, que es la
parte que hace referencia a los signos fsicos. Esta
clasificacin nos valora si un paciente determinado
presenta riesgo de sufrir complicaciones derivadas
de su inadecuado estado nutricional y si se benefi-
ciara de un tratamiento nutricional; por lo tanto,
nos sirve para tomar decisiones sobre el seguimien-
to del estado nutricional y su tratamiento.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA
NUTRICIONAL EN EL PACIENTE
CON CNCER
La indicacin de la terapia nutricional en los pacien-
tes con cncer contina siendo controvertida.
Aunque se podra pensar que la prevencin o rever-
sin de la caquexia retrasara o prevendra la muerte
en el paciente oncolgico, la bibliografa sugiere que
el aumento del aporte calrico y proteico a travs de
la terapia nutricional convencional no mejora el esta-
do nutricional de los pacientes con enfermedad
caquectizante, no aumenta su masa muscular y no
altera la progresin de la caquexia(2,7,8,9).
Actualmente, el mayor conocimiento en la etio-
patogenia del sndrome caquexia-cncer se dirige al
desarrollo de nuevos agentes teraputicos que
logren mejorar la composicin corporal, la calidad de
vida e incluso la supervivencia del paciente.
Se considera indicado realizar una intervencin
nutricional cuando existe una prdida de peso invo-
luntaria mayor del 10% del peso habitual en los lti-
mos 6 meses o en los ltimos 3 meses asociada a
una ingesta escasa (<50% de las recomendaciones
diarias)(10).
RECOMENDACIONES DIETTICAS
GENERALES Y ALIMENTACIN BSICA
ADAPTADA PARA EL PACIENTE
ONCOLGICO
En este tipo de pacientes es especialmente impor-
tante, para combatir la anorexia caracterstica, que la
dieta sea apetecible y variada, suficiente en macro y
micronutrientes para compensar el aumento de
necesidades producidas por los trastornos metabli-
cos y la mala utilizacin de los mismos y adaptada e
individualizada para cada paciente. Debe seguir las
normas de una alimentacin saludable, es preciso que
incluya una gran variedad de alimentos, preparados
en distintas formas culinarias (crudo, hervido, vapor,
etc.), asegurando la presencia diaria de lcteos, ver-
dura, hortalizas, frutas y alimentos proteicos (legum-
bres, carne, pescado, huevos) y farinceos.
Este tipo de alimentacin nos aporta entre 12 y
20% del valor calrico total (VCT) de la dieta a par-
tir de las protenas. Los lpidos suponen entre 25-
30% del VCT, con un aporte bajo (<10%) en cidos
grasos saturados, elevado (10-18%) en cidos gra-
sos monoinsaturados y moderado (<10%) en cidos
grasos poliinsaturados. Los carbohidratos represen-
tan entre un 50 y 60%, con las vitaminas, oligoele-
mentos y minerales suficientemente aportados; slo
cuando la cantidad y la variedad sea insuficiente
deberemos proceder a su suplementacin.
Excepcionalmente puede ser necesario restringir
la sal de la alimentacin en pacientes con tendencia
a la retencin hdrica por el tratamiento y mante-
niendo una buena hidratacin sobre todo en pre-
sencia de fiebre, diarrea o vmitos.
La anorexia, saciedad precoz y la astenia, tan fre-
cuentes en este tipo de pacientes dificulta la conse-
cucin de una alimentacin suficiente. Para mante-
ner la alimentacin oral deberemos recurrir a la
adaptacin constante de la dieta a las preferencias y
posibilidades del paciente. De forma general, las
adaptaciones ms comunes suelen ir encaminadas a
disminuir el cansancio que pueda experimentar el
paciente a lo largo de las comidas, a facilitar la capa-
cidad de ingerir y a minimizar la inapetencia y
potenciar la apetencia hacia determinados ali-
mentos. La modificacin de las texturas tambin
suele ser frecuente.
La alimentacin bsica adaptada (ABA) es aque-
lla alimentacin modificada para hacerla apta a dife-
rentes condiciones clnicas, lo que permite, adems
de nutrir, conservar el placer de comer y facilitar su
preparacin en personas que tienen dificultades para
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E O N CO L G I CO
hacerlo. Para ello disponemos de dietas trituradas
de alto valor nutricional, enriquecedores de la dieta
y modificadores de la textura.
FACTORES DE RIESGO NUTRICIONAL
EN EL PACIENTE ONCOLGICO
SOMETIDO A TRATAMIENTOS
ANTINEOPLSICOS
La malnutricin supone un factor de riesgo negativo
en la evolucin de diversas neoplasias. Adems, los
pacientes malnutridos presentan ms complicacio-
nes, ingresos ms prolongados y originan ms gas-
tos al sistema sanitario. En los ltimos aos se ha
constatado que la intervencin nutricional precoz
en los pacientes diagnosticados de una neoplasia
puede mejorar su pronstico, aumentar la calidad de
vida y reducir la tasa de complicaciones de la enfer-
medad. Por todo ello, se plantea la necesidad de una
intervencin nutricional precoz en todos los pacien-
tes tumorales que la requieran desde el momento
del diagnstico. Para ello es importante tener en
cuenta la VGS-GP y el riesgo nutricional que implica
cada tratamiento antitumoral especfico.
Factores de riesgo nutricional
en el paciente oncolgico sometido
a tratamiento quimioterpico
La QT es una forma de tratamiento especfico con-
tra el cncer que provoca graves efectos secunda-
rios, varios de los cuales implican riesgo nutricional.
Los efectos ms importantes en este sentido son las
nuseas, vmitos, disgeusia y mucositis, cuya apari-
cin depende de varios factores: frmacos emplea-
dos, pauta y dosis de los mismos, sexo del pacien-
te, edad, historia de ingesta alcohlica previa, etc. Se
calcula que entre 70-80% de los pacientes tratados
con QT experimentan nuseas o vmitos.
El uso rutinario de NP y/o NE a corto o largo
plazo no disminuye las complicaciones o la mortali-
dad en pacientes que estn siendo tratados con qui-
mioterapia y/o radioterapia. De hecho, el uso de NP
en pacientes tratados con quimioterapia se asocia a
mayor incidencia de infecciones y por tanto, mayor
tiempo de hospitalizacin. Por tanto, la terapia
nutricional debe reservarse para pacientes malnutri-
dos y la eleccin de la va de administracin debe
seguir los mismos criterios que para otras enferme-
dades(3,10,11,12).
429
Factores de riesgo nutricional
en el paciente oncolgico sometido
a tratamiento radioterpico
La RT es una parte fundamental en el tratamiento de
las enfermedades neoplsicas. Por s sola consigue la
curacin tumoral (30%), la supresin o paliacin de
los sntomas producidos por el cncer (>75%) y, en
combinacin con otros tratamientos (QT y ciruga),
la mejora en los resultados teraputicos.
La localizacin tumoral, el tipo de fraccionamien-
to, la dosis total administrada y la duracin total del
tratamiento son factores de los que depender la
aparicin de diversas manifestaciones clnicas por
efectos secundarios del tratamiento, que pueden pre-
sentarse de forma aguda o tarda. Todos estos cua-
dros influyen en diferente grado sobre el estado nutri-
cional del paciente. La valoracin del estado nutricional
del paciente que va a ser sometido a radioterapia debe
realizarse al inicio del tratamiento.
Factores de riesgo nutricional
en el paciente oncolgico sometido
a tratamiento quirrgico
Tanto la propia enfermedad como las diferentes
modalidades teraputicas pueden conducir a un
estado nutricional deficiente. La desnutricin afecta
al pronstico quirrgico porque altera la cicatriza-
cin de la herida, predispone a la infeccin e inter-
fiere con la adaptacin y rehabilitacin postoperato-
rias. Por otra parte, el paciente quirrgico se somete
(en ciruga oncolgica casi siempre) a una gran agre-
sin; las necesidades energtico-proteicas se incre-
mentan mientras que las reservas orgnicas general-
mente son escasas; si a esto aadimos las posibles
complicaciones, algunas de ellas mantenidas largo
tiempo, el cuadro evolutivo en un paciente malnu-
trido se oscurece todava ms.
En general podemos considerar como causas de
desnutricin relacionadas con el tratamiento quirr-
gico del cncer: hipercatabolismo, ayuno postqui-
rrgico, leo prolongado, fstulas, malabsorcin, sn-
drome de intestino corto, obstruccin intestinal y
otros menos importantes o frecuentes como sndro-
me postgastrectoma y atona gstrica.
Actualmente, con los datos de la bibliografa, la
terapia nutricional no debe utilizarse de forma siste-
mtica en pacientes que van a ser sometidos a ciru-
ga por una neoplasia ya que no parece reducir la
morbimortalidad ni la estancia hospitalaria(11). El
430 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
soporte nutricional preoperatorio durante 7-10 das
debe reservarse para pacientes con malnutricin
moderada-grave que van a someterse a ciruga elec-
tiva(3,10,11,13).
NUTRICIN ARTIFICIAL
EN EL PACIENTE ONCOLGICO
ADULTO: FRMULAS, PAUTAS
DE TRATAMIENTO Y VAS DE ACCESO
Un paciente con cncer puede precisar soporte con
nutricin enteral (NE) o nutricin parenteral (NP)
con las mismas indicaciones que el resto de pacien-
tes, aunque con dos caractersticas particulares: el
tipo de frmula que se debe emplear en condiciones
determinadas y el hecho de que hay que tener en
cuenta ciertas consideraciones ticas, ya menciona-
das, en relacin con la indicacin y la retirada del
soporte nutricional.
Suplementos nutricionales
en el paciente con cncer
Los suplementos son aquellos productos dietticos
que contienen fuentes concentradas de nutrientes
y/o otras sustancias, aislados o en combinacin y
con un objetivo nutricional sobre las funciones fisio-
lgicas, concebidos para lograr, precisamente, la
ingesta de estos nutrientes en la dieta. Los suple-
mentos ms adecuados para los pacientes con enfer-
medad neoplsica deben ser de elevada densidad
energtica (>= 1,5 kcal/ml) e hiperproteicos, y han
de administrarse de forma que no disminuyan el
apetito del paciente a la hora de las comidas princi-
pales, por lo que puede resultar til tomarlos entre
ellas y antes de acostarse.
Diversos estudios han demostrado que la com-
plementacin de la dieta habitual con suplementos
orales mejora el estado nutricional y produce efectos
beneficiosos en diversos grupos de pacientes, no
slo desde un punto de vista anatmico sino tam-
bin clnico e, incluso, funcional(14).
Nutricin enteral
en el paciente con cncer
La NE es la administracin de nutrientes por va
digestiva, ya sea a travs de sondas nasoentricas,
catteres de ostomas o va oral (nutricin enteral-
oral), siempre que la cantidad que debe administrar-
se supere las 1.000 kcal o 40 g de protenas al da. Se
indica el empleo de NE en aquellos pacientes que no
puedan, deban o quieran alimentarse de forma habi-
tual, o bien en los que precisen remontar un estado
de malnutricin o tengan requerimientos especiales
de energa y/o nutrientes, siempre que los aportes
adicionales no puedan proporcionarse mediante
suplementos nutricionales y el tubo digestivo est
funcionante.
Dado que la NE no se considera una medida
extraordinaria, las nicas contraindicaciones gene-
rales son aquellas derivadas de patologa gastroin-
testinal severa, en las que sea preciso el reposo del
tracto digestivo.
La va de administracin de la NE va a depender
de la posible afectacin del tubo digestivo (riesgo de
aspiracin presente) y de la duracin previsible de la
nutricin artificial. Disponemos, fundamentalmen-
te, de sondas nasoenterales y de ostomas con infu-
sin en estmago o en intestino delgado.
La pauta de administracin de la NE depende del
lugar de infusin de la misma, la presencia de otra
patologa concomitante y la tolerancia percibida. Las
pautas ms habituales son las siguientes: bolos con
jeringa; infusin intermitente mediante sistemas de
cada libre o utilizando bomba de infusin; y conti-
nua diurna, nocturna (como refuerzo de la ingesta
diurna) o de 24 horas en caso de que no se tolere un
ritmo de perfusin mayor.
Con respecto a las complicaciones de la nutricin
enteral, generalmente son leves y su morbilidad no
modifica la evolucin de la enfermedad inicial. Su
gravedad es mucho menor que las ocasionadas por
la nutricin parenteral.
Suplementos nutricionales y frmulas
para nutricin enteral en el paciente
con cncer
Frmulas
La seleccin de la frmula de nutricin enteral o
suplementos calrico-proteicos a utilizar debe hacer-
se en funcin de la capacidad gastrointestinal y la
enfermedad de base. Muchos pacientes requerirn
una frmula polimrica, normocalrica y normopro-
teica, y en el caso de pacientes ms crticos con
altos requerimientos proteicos, puede requerirse una
frmula hiperproteica. Cada vez es mayor el inters
por determinados nutrientes con el fin de mejorar la
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E O N CO L G I CO
absorcin intestinal, las funciones digestivas, inmu-
nolgicas y de barrera, que adems de nutrir preten-
den tener un efecto teraputico.
Hay que destacar el papel de los cidos grasos
omega 3. Estudios in vitro sugieren que el cido eico-
sapentaenoico (EPA) es capaz de atenuar la actividad
biolgica del factor movilizador de lpidos (LMF) y
del factor inductor de la protelisis (PIF), inhibiendo
la liplisis y la degradacin de la protena muscular
inducida por el tumor(15). Hasta la actualidad, todos
los estudios clnicos sugieren que el uso de EPA
podra revertir la caquexia del cncer, ya que es capaz
de modular no slo la respuesta inmunitaria sino los
factores responsables de las alteraciones del metabo-
lismo y de la composicin corporal(16-21). Adems, se
sugiere que es capaz de mejorar la calidad de vida del
paciente al frenar la prdida de peso e incrementar la
masa muscular(17,18) y prolongar su supervivencia(20).
En pacientes con cncer de colon que reciben
suplementos ricos en arginina y omega 3 antes de
una intervencin quirrgica, se ha demostrado que
hay menor incidencia de infecciones que en los que
reciben suplementos nutricionales convencionales(22).
Seleccin de la frmula
La frmula seleccionada depender de las necesida-
des nutricionales, de las condiciones fisiopatolgi-
cas concomitantes con la enfermedad neoplsica,
del acceso al tubo digestivo y de cualquier otro fac-
tor que influya en el estado nutricional del paciente,
que pueda incrementar los requerimientos energti-
cos y/o proteicos. Adems, si la NE va a ser prolon-
gada o existen alteraciones del trnsito intestinal,
debe emplearse siempre una frmula con fibra diet-
tica, y si se va a administrar como suplemento o va
enteral-oral, debe ser saborizada.
Nutricin parenteral
Debe emplearse en los casos en los que la NE est
contraindicada. Y, por su parte, est contraindicado
en casos en los que haya intestino funcionante, no
exista un acceso vascular adecuado o cuando la
expectativa de vida sea muy limitada. Este ltimo
aspecto constituye un tema de constante discusin:
al tratarse de un tratamiento invasivo y caro debera
individualizarse en cada caso.
La NP puede administrarse por va perifrica si se
tolera un aporte hdrico elevado o si se emplea como
431
refuerzo de otro tipo de nutricin; sin embargo, se
suele administrar por una va central y, si es prolon-
gada, mediante un catter tunelizado o un reservo-
rio. Existen frmulas de NP comerciales que pueden
emplearse en algunos casos, pero lo ms habitual es
disear la nutricin de forma especfica para cada
caso.
La administracin de L-glutamina se ha estudiado
en pacientes (normonutridos) a los que se ha reali-
zado un trasplante de mdula sea. Los estudios
que comparan la NP suplementada con L-glutamina
frente a NP estndar demuestran una tasa de infec-
ciones menor y un acortamiento de la estancia hos-
pitalaria, aunque no se ha visto un aumento de la
supervivencia a largo plazo(23).
Nutricin artificial domiciliaria
El tratamiento nutricional debe interferir lo menos
posible en la actividad habitual del paciente y para
ello es muy importante que no suponga un aleja-
miento de su medio y, por lo tanto, que se pueda
administrar en su domicilio o lugar de residencia.
Antes de tomar la decisin de realizar soporte
nutricional artificial por va ambulatoria(24), debemos
asegurarnos de los siguientes aspectos:
El tratamiento nutricional se tolera de forma
adecuada y no va a empeorar la calidad de vida.
La situacin patolgica del paciente le permi-
te permanecer fuera del medio hospitalario.
Las personas que conviven con el paciente
comprenden la necesidad del soporte nutri-
cional y estn dispuestas a colaborar.
El paciente y los que conviven con l cono-
cen la tcnica de administracin del trata-
miento nutricional y son capaces de identifi-
car las posibles complicaciones y responder
de forma adecuada a las mismas.
Se dispone de medios humanos y materiales
para que se lleve a cabo la nutricin artificial
domiciliaria.
CONCLUSIONES
Dada la alta prevalencia de malnutricin en el
paciente oncolgico, es importante el diagnstico
precoz, prevencin y tratamiento precoz para mejo-
rar la calidad de vida, para una mejor respuesta a los
distintos tratamientos con disminucin de los efec-
432 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Figura 34.1.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E O N CO L G I CO 433

Tabla 34.3. Valoracin global.

DATO CLNICO A B C
Prdida de peso (%) <5 5-10 >10
Alimentacin Normal Deterioro leve/moderado Deterioro grave
Impedimentos para ingesta NO Leve/moderado Grave
Deterioro de actividad NO Leve/moderado Grave
Edad 65 >65 >65
lceras por presin NO NO S
Fiebre/corticoides NO Leve/moderado Elevada
Tratamiento antineoplsico Bajo riesgo Medio riesgo Alto riesgo
Prdida adiposa NO Leve/moderado Elevada
Prdida muscular NO Leve/moderado Elevada
Edemas/ascitis NO Leve/moderado Importantes
Albmina (previa al tratamiento) >3,5 3,0-3,5 <3,0
Prealbmina (tras el tratamiento) >18 15-18 <15

A: buen estado nutricional

B: malnutricin moderada o riesgo de malnutricin.
C: malnutricin grave.
En este documento se han realizado varias modificaciones en el formato original de Ottery, que incluyen:

a) Prdida de peso anterior al tratamiento antineoplsico, que en la VGS original se valoraba en 1 mes (6 meses como alternativa) y
que hemos situado en un trmino medio de 3 meses; perder >10% del peso en este periodo de tiempo indica la necesidad de
tratamiento nutricional.
b) Nivel de albmina plasmtica crtica, que indicara necesidad de tratamiento nutricional previo al inicio de una terapia
antineoplsica agresiva: 3,0 g/dl.
c) Cifra de prealbmina plasmtica crtica, que indicara necesidad de tratamiento nutricional tras el comienzo de la terapia
antineoplsica: 15,0 mg/dl.

tos secundarios y como objetivo ltimo aumentar la
supervivencia. El soporte nutricional tiene un efecto
teraputico beneficioso en enfermos con cncer.
Como se ha visto en diferentes estudios, el soporte
nutricional durante el tratamiento con QT, RT y/o
ciruga no debe utilizarse de forma sistemtica, debe
reservarse para el paciente gravemente malnutrido.
Es preciso desarrollar ms estudios prospectivos,
dirigidos sobre todo a pacientes con malnutricin
grave, que son los que ms beneficios demuestran,
evaluando sobre todo el efecto sobre la composi-
cin corporal, calidad de vida y supervivencia.
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Soporte nutricional
en el paciente
hematolgico. Trasplante
de mdula sea
Elena Garca Fernndez, M.a ngeles Valero Zanuy, Miguel Len Sanz
INTRODUCCIN
El trasplante de clulas hematolgicas, como trata-
miento mdico en adultos y en pediatra, ha
aumentado en las ltimas dos dcadas. El tras-
plante consiste en la administracin de altas dosis
de quimioterapia, con o sin irradiacin corporal,
seguida de la infusin intravenosa de clulas
hematopoyticas. Se realiza con un doble objetivo.
Por un lado, se puede pretender sustituir la hema-
topoyesis del paciente, si esta es total o parcial-
mente defectuosa, insuficiente o neoplsica. Por
otro lado, se puede pretender administrar un trata-
miento antineoplsico en dosis muy elevada, que
se sabe, origina mielosupresin prolongada o defi-
nitiva. Esto es lo que ocurre en el tratamiento de
determinados tumores, los cuales necesitan para
su erradicacin dosis muy intensas de un citostti-
co, cuya toxicidad causa mieloablacin. Pero, ade-
ms, aunque no es un objetivo teraputico directo,
en el trasplante de donante sano, la celularidad
inmunocompetente del injerto tiene un efecto
beneficioso antitumoral. Este efecto se conoce con
el nombre de reaccin del injerto frente a la neo-
plasia, y es especialmente importante en el caso de
la leucemia(1).
35
TIPOS DE TRASPLANTE
HEMATOPOYTICO
El trasplante hematolgico se ha clasificado de
acuerdo al tipo de donante y a la procedencia hema-
topoytica. Segn el tipo de donante, el trasplante
puede ser autognico, sinrgico, alognico y xeno-
gnico. El autognico, tambin denominado autlo-
go o autotrasplante, consiste en utilizar las clulas
hematopoyeticas derivadas del propio paciente, para
restablecer la funcin hematopoytica. Se requiere
obtener las clulas propias con anterioridad al trata-
miento citosttico a altas dosis. El trasplante sinr-
gico o isognico es similar, pero las clulas derivan
de un gemelo univitelino. Los mejores resultados se
obtienen con este tipo de trasplante, aunque slo un
30% de los candidatos cuentan con el donante. En
el trasplante alognico, el injerto se obtiene de un
individuo de la misma especie distinto a un gemelo
univitelino, emparentado (habitualmente un herma-
no HLA-idntico) o no con el receptor. Por ltimo,
en el trasplante xenognico, el donante es un indivi-
duo de distinta especie.
En la actualidad, en la prctica clnica los tras-
plantes hematopoyticos ms frecuentemente reali-
zados son el alognico y el autlogo. La mayor ven-
 436 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
taja del alognico frente al autlogo radica en la posi-
bilidad de tratar tanto enfermedades malignas como
no malignas. Pero presenta dos desventajas impor-
tantes. En primer lugar, la dificultad de encontrar un
donante HLA compatible, frente a la facilidad de
obtener las clulas hematolgicas propias en el aut-
logo. En segundo lugar, la posible aparicin de la
enfermedad de injerto contra husped (EICH) en el
algenico, y no en el autlogo, lo que supone mayor
morbilidad, mortalidad y coste. La mayor desventaja
del autlogo consiste en el potencial de contamina-
cin del injerto con las clulas tumorales, que se
quieren erradicar. Esto supone un alto riesgo de reci-
diva y la prdida del efecto de la reaccin del injerto
frente a la neoplasia, comentado anteriormente(2).
Por otro lado, dependiendo de la procedencia de
las clulas hematolgicas, el trasplante hematopo-
ytico se clasifica en trasplante de mdula sea, de
sangre perifrica, de cordn umbilical y de hgado
fetal. En el trasplante de mdula sea, las clulas se
obtienen de este rgano mediante puncin de cres-
ta iliaca y, ocasionalmente, de esternn o meseta
tibial. En el caso de sangre perifrica, las clulas se
recogen de la sangre mediante afresis. En el tras-
plante de cordn umbilical, las clulas se obtienen
de la vena umbilical y de la placenta, inmediata-
mente despus del parto. Por ltimo, para obtener
clulas hematopoyticas del hgado fetal, se disgre-
ga el hgado de fetos procedentes de abortos.
En la actualidad la procedencia de sangre perifrica
es el mtodo ms comn de obtener clulas para el
trasplante, ya que presenta varias ventajas, al menos
frente a la obtencin de clulas de mdula sea.
Requiere una maniobra de obtencin menos doloro-
sa, no requiere anestesia, la regeneracin es ms rpi-
da, particularmente la de las plaquetas, y presenta
menos posibilidad de contaminacin tumoral. El tras-
plante de clulas obtenidas de sangre de cordn, se
utiliza sobre todo en nios para tratar leucemias y
otro tipo de enfermedades hematolgicas. Presenta la
ventaja de que el riesgo y la severidad de la EICH pare-
ce ser menor que con el trasplante alognico.
Adems, las clulas obtenidas de cordn son fenot-
picamente diferentes, funcionalmente son ms inma-
duras y presentan un mayor potencial proliferativo.
ETAPAS DEL TRASPLANTE DE CLULAS
HEMATOPOYTICAS
Independientemente del tipo de trasplante elegido,
el trasplante de clulas hematopoyticas conlleva
diferentes etapas o fases, que se sealan a continua-
cin de forma simplificada. Desde el punto de vista
nutricional, conocer estas etapas tiene su inters,
porque el riego de desnutricin para el paciente es
diferente en cada una de ellas.
Fase de acondicionamiento
Consiste en la administracin de dosis altas de qui-
mioterapia, radioterapia o ambas al candidato de tras-
plante. Tiene varios objetivos. En primer lugar, eliminar
las clulas hematopyeticas y tumorales, si existen,
del receptor. En segundo lugar, crear espacio medular
para las clulas nuevas procedentes del injerto. Por
ltimo, se persigue evitar el rechazo con la inmunosu-
presin en el trasplante alognico y en el xenognico.
Fase de obtencin de productos
hematopoyticos
En el trasplante de clulas hematolgicas, los pro-
ductos hematopoyticos se obtienen con anteriori-
dad al acondicionamiento. Una vez obtenidos, se
conservan generalmente en fro, hasta ser posterior-
mente utilizados.
Fase de manipulacin
ex vivo del injerto
Una vez que el trasplante se va a realizar, los produc-
tos hematopoyticos se deben manipular para eliminar
las clulas neoplsicas o los linfocitos T del donante y
concentrar los productos mediante seleccin positiva
o aumentar su cantidad con tcnicas de expansin. En
el alotrasplante con incompatibilidad mayor del grupo
ABO, adems, es necesario eliminar los hemates por
centrifugacin o realizar plasmafresis.
Fase de administracin
de los productos hematopoyticos
Supone el denominado da 0 del trasplante. Consiste
en la administracin de los productos hematopoy-
ticos al receptor, a travs de un catter endovenoso.
Fase aplsica
Es la fase en la que el paciente, una vez infundido
los productos hematopoyticos, permanece en apla-
sia medular. En este momento lo ms importante
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E H E M ATO L G I CO . T R A S P L A N T E D E M D U L A S E A
son las medidas de soporte. Se adoptan medidas
para evitar la infeccin, entre ellas se mantiene al
paciente en rgimen de aislamiento ambiental y se
administran antibiticos. Adems, se efecta sopor-
te con transfusiones de hemates y plaquetas.
Es en esta etapa donde la vigilancia nutricional es
ms importante, requiriendo en algunos casos
soporte nutricional con nutricin parenteral.
Fase de recuperacin hematolgica
A partir del da 10-14 desde la administracin del
injerto, pueden aparecer clulas hematopoyticas en
la mdula sea del receptor. Esto se manifiesta en
sangre como elevacin de las cifras de reticulocitos,
leucocitos, y finalmente plaquetas. La recuperacin
es ms precoz si el trasplante es de sangre perifrica
que de mdula sea.
Desde el punto de vista nutricional, esta etapa es
importante, porque una vez iniciada la aparicin de
leucocitos, pueden comenzar los primeros sntomas
y signos de EICH en el trasplante alognico.
Fase de reconstitucin inmune
En esta etapa se van adquiriendo las defensas del
receptor. As, la IgE aumenta en el primer mes pos-
trasplante, pero la produccin de IgG e IgA no se
recupera hasta los 6-18 meses.
Durante los primeros 6 meses despus del tras-
plante, se observa un nmero disminuido de clulas
CD4+, con clulas NK y CD8+ normales o aumen-
tadas, y respuesta deficiente de los linfocitos T a la
fitohemaglutinina.
INDICACIONES DEL TRASPLANTE
HEMATOPOYETICO
El primer caso descrito de infusin teraputica de
medula sea fue en 1939, cuando un paciente recibi
mdula sea de su hermano para tratar una anemia
aplsica. Desde entonces hasta nuestros das, el des-
cubrimiento de los antgenos de histocompatibilidad
HLA, el desarrollo de aceleradores lineales para con-
seguir una irradiacin uniforme, la mejora en los cui-
dados de soporte vital, y el uso de nuevos agentes
inmunosupresores, han mejorado la supervivencia
del injerto y del paciente trasplantado. En los ltimos
20 aos, el trasplante de clulas hematopoyticas se
437
ha asentado como una teraputica eficaz para enfer-
medades hereditarias, oncolgicas e inmunolgicas,
que hasta hace unos aos eran incurables.
En la actualidad el trasplante de clulas hemato-
poyticas est indicado para el tratamiento de enfer-
medades tanto congnitas como adquiridas. En la
Tabla 35.1 se seala las enfermedades potencialmen-
te tratables, segn el tipo de trasplante utilizado.
ESTADO NUTRICIONAL
DE LOS PACIENTES SOMETIDOS
A TRASPLANTE HEMATOPOYTICO
El trasplante de clulas hematopoyticas se utiliza para
el tratamiento, tanto de enfermedades congnitas
como adquiridas, y dentro de estas ltimas para pato-
logas tumorales o no tumorales. En general, el estado
nutricional de los candidatos a este tipo de trasplante
es bueno, incluso en los pacientes con tumores de
origen hematolgico. Sin embargo, los enfermos con
tumores slidos suelen estar previamente desnutri-
dos(3). El empeoramiento del estado de nutricin antes
del trasplante es un factor de mal pronstico(4).
Una vez que el trasplante se ha realizado, el pacien-
te est en riesgo de desnutricin. El rgimen de acon-
dicionamiento tiene consecuencias negativas en la
integridad anatmica y funcional del husped, en
especial en el aparato digestivo. Existen diferencias en
los efectos digestivos producidos por el trasplante alo-
gnico y por el autlogo. Los candidatos a trasplante
autlogo reciben altas dosis de quimioterapia, pero si
las clulas hematolgicas se han obtenido de sangre
perifrica, el tiempo de aplasia medular se reduce a
menos de 7 das. Por lo tanto, la gravedad de la muco-
sitis es menor. Por otro lado, como se coment ante-
riormente, este tipo de trasplante no origina EICH. Por
ambos motivos, la ingesta de alimentos naturales
cubre las necesidades nutricionales de la mayora de
los pacientes sometidos a trasplante autlogo. La indi-
cacin de nutricin artificial queda relegada en estos
casos a la aparicin de complicaciones.
Por el contrario, en el trasplante alognico los
pacientes reciben regmenes de acondicionamiento,
combinando altas dosis de quimioterapia con irradia-
cin corporal total, lo que genera una inmunosupre-
sin profunda. La irradiacin es extremadamente txi-
ca, por lo cual la mucositis es ms severa y prolongada.
A este efecto lesivo del tracto digestivo, hay que aa-
dir el potencial desarrollo de EICH con afectacin intes-
tinal en algunos enfermos. Adems, la administracin
de altas dosis de esteroides para tratar la EICH y el uso
 438 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 35.1. Indicaciones de trasplante de clulas hematopoyticas.

Alognico Autlogo
Enfermedades congnitas
Inmunodeficiencia congnita combinada
Aplasia medular de Fanconi
Talasemia mayor
Drepanocitosis Ninguna
Eritroblastopenia de Blackfan-Diamond
Neutropenia de Kostmann
Sndrome de Wiskott-Aldrich
Osteopetrosis juvenil
Tesaurismosis
Enfermedad granulomatosa crnica
Enfermedades adquiridas
Tumorales
Leucemia aguda Leucemia aguda
Leucemia mieloide crnica Leucemia mieloide crnica
Leucemia linftica crnica Leucemia linftica crnica
Linfoma no-Hodgkin Linfoma no-Hodgkin
Linfoma de Hodgkin Linfoma de Hodgkin
Mieloma mltiple Mieloma mltiple
Histiocitosis Histiocitosis
Amiloidosis Amiloidosis
Sndromes mielodisplsicos Sndromes mielodisplsicos
Tumores slidos como testculo y mama
No tumorales
Aplasia medular grave Enfermedades autoinmunes
Hemoglobinuria paroxstica nocturna

Modificada de Goldman JM et al22.

de frmacos antivirales para prevenir las complicacio- inducir nauseas y vmitos en el paciente. Adems,
nes infecciosas, pueden poner al paciente sometido a los corticoides a altas dosis, como tratamiento de la
trasplante alognico a riesgo de desnutricin. EICH, puede potenciar estos efectos.

COMPLICACIONES QUE REQUIEREN Mucositis

DE INTERVENCIN NUTRICIONAL
Durante su evolucin los pacientes sometidos a tras-
plante de clulas hematopoyticas pueden sufrir
diferentes complicaciones, con consecuencias
importantes para su estado de nutricin. A conti-
nuacin se describe cada una de ellas por separado.
Anorexia, nauseas y vmitos
Estos sntomas se deben a efectos adversos de los
frmacos quimioterpicos, utilizados en la etapa de
acondicionamiento. Aparecen en los primeros das
despus del acondicionamiento. Los pacientes
sometidos a trasplante de clulas hematopoyticas
reciben diferentes citostticos como cisplatino,
ciclofosfamida, melfaln y thiotepalone, que pueden
Consiste en la inflamacin de la mucosa del tracto
digestivo. En el trasplante de clulas hematopoyti-
cas se produce por la alta dosis de quimioterapia y
por la irradiacin corporal, que recibe el paciente
durante el rgimen de acondicionamiento. Por lo
tanto, puede aparecer en cualquier tipo de trasplan-
te. Suele ocurrir en los 7-10 primeros das despus
de iniciar el rgimen de acondicionamiento(5).
La severidad y la duracin de la mucositis vara de
un paciente a otro. La forma ms frecuente de mani-
festarse consiste en la aparicin de lesiones de la
mucosa oral y/o esofgica, que causan dolor y difi-
cultan la ingesta oral. En algunos pacientes puede
alterarse tambin la mucosa intestinal, lo que origi-
na diarrea secretora y disminucin de la absorcin
de nutrientes, con prdida especialmente de prote-
nas y electrolitos por las heces.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E H E M ATO L G I CO . T R A S P L A N T E D E M D U L A S E A 439

No se dispone de un tratamiento establecido para complicacin se debe al reconocimiento como

la prevencin o el tratamiento de la mucositis. Para la
prevencin se ha ensayado la citoproteccin con
prostaglandina (PG) E2, los antioxidantes y los facto-
res de crecimiento del queratinocito. Una vez iniciada
la mucositis se puede utilizar como tratamiento
sucralfato, antispticos y antibiticos, con la idea de
acelerar la restauracin epitielial. Para prevenir o tratar
la mucositis, tambin se ha estudiado la administra-
cin de glutamina. Como se analizar posteriormen-
te, esta sustancia no afecta la incidencia, ni severidad
de esta complicacin, cuando se administra va intra-
venosa. Sin embargo, algunos autores han observado
que disminuye el dolor, la dificultad para comer y los
requerimientos de morfina derivados de la presencia
de mucositis, si la glutamina se administra va oral.
La presencia de mucositis oral constituye una de las
principales indicaciones de nutricin artificial en los
pacientes sometidos a trasplante de clulas hemato-
poyticas. Inicialmente, la mucositis puede ser leve y
comprometer nicamente la ingesta de determinados
alimentos de consistencia dura, como el pan, las galle-
tas, la carne... En este momento, se debe ofrecer al
paciente suplementos orales para cubrir sus requeri-
mientos nutricionales. Con el tiempo, las lesiones pue-
den ser ms severas e impedir incluso la ingesta de ali-
mentos de consistencia lquida. En este momento, si
el paciente no dispone de una sonda u ostoma de ali-
mentacin, como ocurre en la mayora de los casos, la
nica opcin nutricional es la nutricin parenteral.
Enfermedad de injerto
contra husped (EICH)
Es la complicacin ms temida del trasplante de
clulas hematopoyticas. Es la responsable de la
mayor morbimortalidad de este procedimiento. La
Tabla 35.2. Tipos de Enfermedad Injerto Contra Husped (EICH).
extraos de antgenos del receptor por parte de los
linfocitos T del donante. Para que ocurra se necesi-
ta la presencia de tres condiciones. En primer lugar,
el injerto debe contener clulas inmunocompeten-
tes. En segundo lugar, el receptor debe tener aloan-
tgenos que difieren de los del donante o reconocer
autoantgenos de forma inadecuada. En tercer lugar,
el receptor debe ser incapaz de producir respuesta
inmune frente al injerto.
Se han descrito varios tipos de EICH (Tabla 35.2).
En la prctica clnica, en el trasplante de clulas
hematopoyticas, esta complicacin slo aparece en
el trasplante alognico. En este tipo de trasplante se
ha descrito un incidencia del 30-40%, aunque el
grado de afectacin es muy variable. Despus del
acondicionamiento, se han descrito dos tipos de
EICH: aguda y crnica. La EICH aguda aparece en
los primeros das postrasplante, generalmente entre
el da 5 y 47, despus del acondicionamiento. Afecta
a piel, hgado e intestino. A nivel cutneo se mani-
fiesta como un eritema mculopapular de localiza-
cin generalizada. A nivel heptico, aparece por
degeneracin y necrosis de los conductos biliares
intrahepticos. Se manifiesta como elevacin de bili-
rrubina y fosfatasa alcalina. Por ltimo, a nivel intes-
tinal, puede afectar tanto al intestino delgado como
al colon. Se puede observar desde una alteracin del
epitelio de la mucosa, hasta ulceracin focal de la
pared intestinal con riego de perforacin de la vsce-
ra. Se manifiesta clnicamente por anorexia, nause-
as, vmitos, intolerancia alimentaria, dolor abdomi-
nal, diarrea intensa, incluso rectorragia. Una vez
establecida la EICH aguda, el tratamiento de elec-
cin consiste en la administracin de corticoides a
altas dosis, frmacos inmunosupresores, octreotido,
analgesia y nutricin artificial. Desde el punto de
vista nutricional, siempre que no se alcancen los

Aguda
Alognico
Crnica
Secundaria a la administracin de trasfusiones no irradiadas en pacientes
inmunodeprimidos
Aparicin a los 4-30 das de la trasfusin
Transfusional
Curso hiperagudo
Mortalidad del 90%
Irradiacin de los productos hemticos para su profilaxis
Incidencia espontnea del 7-10%
Autognico Requiere timo funcionante y acondicionamiento
o singnico Normalmente slo afectacin cutnea mnima
Mortalidad nula
440 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
requerimientos nutricionales se deben pautar suple-
mentos orales. Si el paciente presenta adems dia-
rrea, se debe recomendar una dieta pobre en grasa y
residuos. Si la diarrea es intensa se debe mantener al
enfermo en dieta absoluta y comenzar nutricin
parenteral.
La EICH crnica aparece despus del da 100 del
trasplante, aunque en algunos casos se observan
caractersticas clnicas de la EICH aguda despus de
esta fecha y viceversa. Se manifiesta clnicamente
por infecciones de repeticin, enfermedades inmu-
nes asociadas y afectacin cutneo-mucosa, ocular,
heptica, gastrointestinal, pulmonar y neuromuscu-
lar. A nivel heptico se presenta como colestasis,
que puede evolucionar a cirrosis. A nivel intestinal,
origina diarrea crnica con malabsorcin intestinal.
El tratamiento depende del rgano afectado, pero en
general incluye la administracin de corticoides,
inmunosupresores, profilaxis antinfecciosa y media-
das de soporte. Como en el caso de la EICH aguda,
desde el punto de vista nutricional, en la enferme-
dad crnica se debe recomendar el seguimiento de
una dieta pobre en grasa y residuos. Si con esta
medida no se consigue mantener un buen estado de
nutricin, se deben aadir suplementos orales. En
caso de diarrea importante se debe iniciar nutricin
parenteral(6).
Enfermedad venoclusiva heptica
Constituye un conjunto de sntomas y signos desarro-
llados en el periodo postrasplante inmediato, que tra-
duce toxicidad heptica por el tratamiento del acondi-
cionamiento. A pesar de que la enfermedad
venoclusiva es slo una de las causas de la afectacin
de este rgano, en la prctica este trmino se suele
emplear para designar la afectacin heptica en su
conjunto. Aparece tanto en el trasplante alognico
como en el autlogo, en aproximadamente un 20% de
los pacientes.
Se debe a una lesin txica sobre el endotelio
sinusoidal, el endotelio de las venas centrolobulilla-
res y el propio hepatocito, originada por los citost-
ticos y la irradiacin. Se produce oclusin de las
venas centrolobulillares, fibrosis sinusoidal y necro-
sis hepatocitaria. Como consecuencia de todo ello
se produce obstruccin al flujo heptico y aparece
hipertensin portal postsinusoidal. Suele comenzar
en las 2-4 semanas despus del rgimen de acondi-
cionamiento, ms frecuentemente durante la fase de
pancitopenia. Se manifiesta clnicamente por icteri-
cia, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia,
edemas y ascitis, e incluso encefalopata.
No existe un tratamiento verdaderamente eficaz.
Desde el punto de vista nutricional se debe restringir
la ingesta de agua y sal(7). Si el paciente presenta
encefalopata heptica, se deben disminuir, adems,
los aportes de protenas. Como ocurre en otras
enfermedades hepticas, si el paciente tolera mal los
aportes de protenas, se pueden utilizar aminocidos
ramificados.
En los ltimos aos se ha especulado que la
lesin, al menos en parte, puede estar inducida por
la presencia de radicales libres y la deplecin de
antioxidante. En este sentido, dado que la glutamina
es un factor limitante en la sntesis de glutation
heptico e intestinal durante el estrs metablico,
algunos autores han recomendado el uso de gluta-
mina en nutricin artificial, con la idea de mejorar
los sntomas y signos de la enfermedad venoclusi-
va(8). Por el momento, no existe una clara indicacin
del uso de este aminocido para la profilaxis o el tra-
tamiento de esta complicacin. Se necesitan ms
estudios para confirmar o rechazar esta hiptesis.
Alteraciones metablicas
En los estudios de composicin corporal, los pacien-
tes sometidos a trasplante de clulas hematopoyti-
cas presentan un aumento del lquido extracelular,
sin cambios en la grasa corporal(9).
El trasplante afecta especialmente al metabolis-
mo energtico, proteico, y de micronutrientes del
receptor(10). El gasto energtico de estos pacientes
est aumentado, en algunos casos por la propia
enfermedad y, en otros, por las posibles complica-
ciones, por ejemplo la presencia de infeccin y de
EICH. Adems, el balance nitrogenado puede ser
negativo, como consecuencia de las prdidas intes-
tinales de nitrgeno por la diarrea.
El metabolismo de los carbohidratos puede estar
afectado por la administracin de corticoides y
ciclosporina y por la resistencia perifrica a la insuli-
na, secundaria a las complicaciones infecciosas(11).
Las alteraciones del metabolismo lipdico son
menos frecuentes. En algunos casos los pacientes
sometidos a tratamientos prolongados con ciclos-
porina para tratar la EICH pueden presentar niveles
elevados de colesterol y triglicridos plasmticos(12).
Adems, los pacientes sometidos a trasplante de
clulas hematopoyticas pueden presentar riesgo de
desarrollar alteraciones de electrolitos. En caso de
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E H E M ATO L G I CO . T R A S P L A N T E D E M D U L A S E A
Tabla 35.3. Efectos beneficiosos de la glutamina en pacientes sometidos a trasplante de clulas hematopoyticas.
Efecto
Disminuye el catabolismo proteico.
Aumenta la retencin de nitrgeno.
Aumenta la resistencia a la colonizacin
de microorganismos en el husped.
Aumenta la respuesta inmunolgica
Potencia la barrera intestinal en la defensa inmunolgica.
Disminuye el efecto txico de la quimio y radioterapia
sobre la mucosa digestiva.
Disminuye el estado oxidativo.
diarrea secretora, independientemente de su causa,
pueden observarse prdidas importantes de potasio,
bicarbonato y magnesio. Adems, los pacientes
sometidos a trasplante de clulas hematopoyticas
pueden presentar deficiencia de vitaminas. Se ha
descrito dficit de vitaminas hidrosolubles, especial-
mente tiamina, vitamina B6 y vitamina B12. Adems,
se ha observado dficit de vitaminas liposolubles,
especialmente alfa tocoferol y betacaroteno. Esto se
debe a la malabsorcin de estas sustancias secun-
daria a la afectacin intestinal. El uso de ciclofosfa-
mida y la irradiacin puede aumentar las necesida-
des de vitaminas antioxidantes, especialmente el
alfa-tocoferol y el betacaroteno(13). De igual forma, la
ingesta deficitaria de alimentos y la malabsorcin
pueden originar deficiencia de minerales, especial-
mente de zinc y cobre(14).
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
EN EL TRASPLANTE HEMATOPOYTICO
Los requerimientos nutricionales de los pacientes
sometidos a trasplante de clulas hematopoyticas
estn aumentados. Varios factores contribuyen al
aumento de las necesidades nutricionales. Por una
lado, los frmacos citostticos, utilizados en la etapa
de acondicionamientos, pueden inducir un efecto
catablico. Por otro lado, las complicaciones del
trasplante, descritas anteriormente, en especial la
EICH y la presencia de sepsis pueden contribuir a
este incremento de los requerimientos.
Requerimientos energticos
Las necesidades energticas de los pacientes some-
tidos a trasplante de clulas hematolgicas varan
dependiendo del tipo de trasplante. Se ha demostra-
441
Consecuencia clnica
Balance nitrogenado equilibrado.
Menor riesgo de infeccin.
Disminucin de la mucositis.
Menor incidencia de enfermedad venoclusiva.
do que los requerimientos calricos son mayores en
el trasplante alognico(15). Las necesidades estn
entre un 130-150% del gasto energtico basal. Esto
supone aproximadamente unas 30-35 kcal/kg de
peso/da(16).
Requerimientos proteicos
Las necesidades proteicas de los pacientes sometidos
a trasplante de clulas hematopoyticas tambin son
elevadas. Se recomienda administrar 1,4-1,5 g de pro-
tenas/kg de peso/da(21).
El los ltimos aos se ha demostrado que el apor-
te de un aminocido, la glutamina, tiene efectos
beneficiosos en los pacientes sometidos a este tipo
de trasplante (Tabla 35.3). Sin embargo, su uso no
est exento de riesgos. Por sus acciones fisiolgicas
es posible que acte como un factor de crecimiento
o al menos como fuente de energa para las clulas
tumorales. Adems, puede interaccionar con el
metabolismo de los citostticos. Sin embargo, hasta
la fecha con los datos que disponemos, no podemos
decir que la administracin de glutamina origina
efectos adversos en la evolucin de los pacientes
sometidos a trasplante hematolgico. Por el contra-
rio, disponemos de algunos estudios en los que se
demuestra efectos beneficiosos de la glutamina.
Requerimientos de hidratos
de carbono
En relacin a los requerimientos de hidratos de car-
bono, no existen recomendaciones especiales para
los pacientes sometidos a trasplante de clulas
hematopoyticas. En general se debe aportar un
mnimo 2 g/kg de glucosa para proveer la cantidad
necesaria de esta sustancia al cerebro(17). La adminis-
 442 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
tracin excesiva de glucosa va parenteral puede ori-
ginar hiperglucemia, esteatosis y disfuncin heptica
por aumento de la lipognesis, aumento del cocien-
te respiratorio y la produccin de CO2 y aumento de
la secrecin de insulina con el consiguiente efecto
antinatriurtico con retencin de agua y sal(18).
Adems, hay que tener en cuenta que el paciente
sometido al trasplante puede ser previamente diab-
tico o presentar hiperglucemia secundaria al trata-
miento con esteroides o a la presencia de infeccin.
El aporte excesivo de carbohidratos, en especial en
este tipo de pacientes, no slo presenta mayor ries-
go de sobrealimentacin, sino que adems dificulta
el control metablico, con el consiguiente aumento
del riesgo de infeccin(19) y de mortalidad(20). En los
pacientes con hiperglucemia se puede disminuir el
aporte de hidratos de carbono, y, si es necesario,
aadir insulina al tratamiento.
Requerimientos de lpidos
Las recomendaciones de lpidos para el paciente
sometido a trasplante hematolgico son similares a
las de cualquier individuos con estrs metablico. Se
recomienda no exceder el aporte de 1-1,5 g/kg/da.
Esto supone aproximadamente un 30-40% de las
caloras no proteicas en forma de grasa.
La administracin de soluciones lpidicas a pacien-
tes sometidos a trasplante de clulas hematolgicas
es beneficioso. Los cidos grasos esenciales pueden
modificar la respuesta inmunolgica, por alterar la sn-
tesis de prostaglandinas y leucotrienos. Muscaritoli et
al(21) han demostrado que el aporte de lpidos en NPT
disminuye la incidencia de EICH en el trasplante alo-
gnico. El mecanismo no se conoce del todo bien.
Los autores especulan que la administracin de ci-
dos grasos omega 6, aumenta la disponibilidad de
cido araquidnico y su metabolito la PG E2. Esto dis-
minuira la produccin de IL1 y de TNF del macrfago,
la expresin del complejo mayor de histocompatibili-
dad y la produccin de IL2 de los linfocitos perifricos,
y aumentara la actividad T supresora.
La administracin de soluciones lipdicas de LCT
y mezclas fsicas de MCT/LCT va intravenosa son
bien toleradas por los pacientes sometidos a tras-
plante hematolgico. Hasta la fecha no se ha
demostrado que las nuevas soluciones lipdicas enri-
quecidas con cido oleico, aceites de pescado o
mezclas qumicas de MCT/LCT presenten ventajas
clnicas frente a la utilizacin de las soluciones lip-
dicas clsicas.
Requerimientos de agua
y micronutrientes
No existe evidencia en la literatura que las necesida-
des de agua, electrolitos, minerales y vitaminas de
los pacientes sometidos a trasplante de clulas
hematopoyticas sea diferente. En general se debe
aportar las cantidades habitualmente recomendadas.
Es importante sealar que en este tipo de pacien-
tes es necesario monitorizar el balance hdrico de
forma estricta, ajustando el volumen de fluidos apor-
tados. Esto es especialmente importante si aparecen
complicaciones secundarias al trasplante. As, en pre-
sencia de EICH se deben reponer las prdidas, indu-
cidas por la diarrea. En la enfermedad venoclusiva
heptica se debe restringir el aporte de agua y sal.
SOPORTE NUTRICIONAL
Dieta oral
La comida que ingerimos no es estril. Contiene una
proporcin pequea de microorganismos, que aun-
que insignificante, podran ser potencialmente dai-
na en pacientes inmunosuprimidos, como son los
pacientes sometidos a trasplante de clulas hemato-
lgica. Para evitar el riesgo de infeccin, se debera
minimizar el contenido de grmenes en los alimentos
de estos enfermos. Sin embargo, esterilizar comple-
tamente todos los alimentos no es fcil. En la prcti-
ca se puede optar o bien por alimentos comercial-
mente estriles o bien por alimentos muy limpios.
No existen estudios hasta la fecha que sealen si este
tipo de alimentos son realmente imprescindibles para
los pacientes inmunodeprimidos.
Por otro lado, la bandeja, la vajilla y los cubiertos
utilizados por el enfermo para comer son portadores
de microorganismos. Aunque no existen estudios
que objetiven que estos utensilios deban contener la
menor cantidad posible de grmenes en pacientes
sometidos a trasplante de clulas hematolgicas, el
sentido comn nos indica que se deban seguir
medidas de higiene especiales.
Alimentos comercialmente estriles
En este caso el contenido de microrganismos en los
alimentos es extremadamente baja, aunque no son
totalmente estriles, ya que si se consigue una este-
rilidad total los alimentos tienen escasa palatabilidad.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E H E M ATO L G I CO . T R A S P L A N T E D E M D U L A S E A 443

El nivel de esterilidad se consigue preparando los Tabla 35.4. Precauciones para asegurar un bajo conteni-
alimentos en cmaras de flujo laminar. Una vez pre- do de grmenes en la dieta.
parados en la cmara, los alimentos se almacenan Almacenamiento Registrar fecha de caducidad.
en contenedores hermticos, antes de ser distribui- No utilizar alimentos ms all
dos a los pacientes. de la fecha de caducidad.
Entre los alimentos incluidos en este grupo se Coccin Utilizar preferentemente
podran citar los tetrabrik individuales de leche y electricidad o gas. Evitar uso
zumos, los postres lcteos, las bebidas envasadas de microondas.
como agua mineral y los refrescos, embutidos enva- Alcanzar los 65 en el centro
del producto.
sados al vaco, conservas y cualquier otro alimento
Guardar los alimentos ya
en porciones individuales. Estos productos deben cocinados en recipientes cerrados.
abrirse inmediatamente antes de ser consumidos en
Abrir los alimentos
la propia habitacin del paciente. comercialmente estriles
en la Unidad.
Distribuir los alimentos muy
Alimentos muy limpios Distribucin limpios en menos de 1 h, a
temperatura de 65 en el centro
del producto e ingerirlos
En este caso los alimentos tampoco son estriles. inmediatamente despus de su
Son alimentos frescos, cuyo contenido en microor- llegada a la Unidad.
ganismos es mayor que en el caso anterior, pero infe- Utilizar agua embotellada, zumos
rior al resto de las dietas del hospital. Los alimentos y refrescos comerciales.
son almacenados y preparados en la propia cocina Lavar la fruta exhaustivamente.
del hospital. Las condiciones de almacenamiento son Pelar por el paciente antes de su
las mismas que para el resto de los alimentos de la consumo.
Evitar consumo de ensaladas o
cocina. Aunque para su elaboracin se utilizan los verduras crudas.
mtodos tradicionales de coccin, la preparacin y Utilizar lcteos esterilizados o
cocinado se realiza con mascarilla y guantes. Se reco- Otros sometidos a UHT en envases
mienda utilizar la coccin mediante energa elctrica individuales.
o gas, mejor que el microondas. Se ha observado que No consumir huevos pasados
por agua o poco fritos.
el incremento rpido de temperatura que se consigue Utilizar porciones individuales
con el microondas mata menos microorganismos, de mantequilla, caf, infusiones,
que la coccin ms lenta elctrica o de gas(22). pan, cereales del desayuno,
Independientemente del mtodo de coccin utili- repostera, mermeladas,
zado, se deben seguir una serie de precauciones conservas...
Evitar consumo de helados.
para garantizar que el contenido de grmenes que
llegue al enfermo en los alimentos sea el menor Ms informacin en:
www.leukemia.acor.org/neutro.html.
posible (Tabla 35.4). Para asegurar la temperatura www.bannerhealth.com.
idnea del alimento, siempre se medir con un ter-
mmetro el centro del producto. La porcin de ali- Tratamiento de los utensilios de cocina
mento utilizado para conocer la temperatura nunca
debe ser consumido por el paciente. Una vez que el No existe evidencia cientfica hasta la fecha que
alimento es cocinado, se debe guardar en contene- demuestre que los utensilios utilizados para comer
dores cerrados. por el enfermo sometido a trasplante de clulas
El proceso de distribucin de los alimentos muy hematolgicas deben ser estriles. Sin embargo, en
limpios hasta llegar al enfermo debe durar el menor la prctica clnica se puede optar por dos soluciones
tiempo posible. En general este tiempo debe ser infe- para disminuir la llegada de microorganismos con
rior a una hora. Una vez en la Unidad de Trasplante los utensilios de cocina. En primer lugar, la bandeja,
la dieta incluida en la bandeja debe ser inmediata- la vajilla y los cubiertos se pueden lavar en el tren de
mente consumida por el paciente. Ajustarse estric- lavado a temperatura elevada, y posteriormente
tamente a estos tiempos evita el descenso de la sumergirlas en agua y leja hasta su utilizacin. Una
temperatura de los productos, y por lo tanto, el ries- vez que se van a utilizar, se secan con paos estri-
go de contaminacin. les. A continuacin se emplata, inmediatamente se
444 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
coloca la tapa de la bandeja, y se enva a la Unidad
de Trasplante lo ms rpidamente posible. Una
segunda opcin consiste en esterilizar en el Servicio
de Esterilizacin del hospital los utensilios de cocina
que va a utilizar el enfermo. Posteriormente, los
utensilios precintados en plstico son distribuidos a
la Unidad de Trasplante. Una vez en la habitacin
del enfermo, se sirven los alimentos comercialmen-
te estriles. Esta opcin es vlida para el desayuno,
merienda y extras, que pueden incluir nicamente
alimentos comercialmente estriles. Sin embargo,
no es vlido para los alimentos muy limpios que
deben ser preparadas y cocinadas en la cocina del
hospital.
Cualquiera de la dos opciones descritas anterior-
mente, son vlidas para el tratamiento de los uten-
silios de cocina que utiliza el enfermo sometido a
trasplante de clulas hematolgicas. Optar por una u
otra depender de las caractersticas del Servicio de
Cocina y la Unidad de Trasplante de cada hospital.
Nutricin enteral
Cuando el paciente no puede recibir los requeri-
mientos nutricionales con alimentacin oral, es pre-
ciso plantearse el tratamiento con nutricin artifi-
cial. La malnutricin es una complicacin frecuente
del tratamiento de las enfermedades malignas y
tiene implicaciones sobre el pronstico de estos
pacientes(23,24). Se ha comprobado un deterioro del
estatus nutricional durante el tratamiento antineo-
plsico en varios estudios prospectivos en los que
los pacientes fueron randomizados para recibir
NP(25)o NE(26) versus ausencia de soporte nutricio-
nal. En ambos estudios se puso de manifiesto una
prdida de peso significativa en los grupos controles
no tratados nutricionalmente.
La nutricin por va enteral es ms fisiolgica que
por va parenteral, si bien los estudios realizados
sobre NE en pacientes con TxMo presentan varios
problemas. En primer lugar, han sido efectuados pre-
dominantemente en poblacin peditrica. Los traba-
jos en poblacin adulta son escasos debido a la falta
de aceptacin por los pacientes y sus mdicos. Por
otro lado, dado que en la mayora de los estudios
realizados la NE se combina con NP y se emplean
varios mtodos de acceso enteral, los resultados
acerca de su superioridad sobre la NP son inciertos.
Hasta la fecha(27,28) no se han encontrado diferencias
estadsticamente significativas con respecto a la NP
en cuanto a la recuperacin de los parmetros hema-
tolgicos, la supervivencia y la duracin de la estan-
cia hospitalaria(29). En contraste, la NE se asocia a
menor frecuencia de colestasis(30), menor duracin
de la diarrea(27), menor incidencia de hemocultivos
positivos y menor coste nutricional medio por
paciente(29,30). En cuanto al mantenimiento del peso
corporal con NE, los resultados varan segn la va
de administracin de sta. Con sonda nasogstri-
ca(27) no se han detectado diferencias en cuanto al
mantenimiento del peso corporal y del balance
nitrogenado, si bien los resultados podran estar
artefactados por la administracin concomitante de
NP perifrica junto a la NE, como hemos indicado
anteriormente. Cuando la NE se administra a travs
de una sonda nasoenteral se ha observado una pr-
dida de peso corporal al alta del 4,5%(28) o una
menor ganancia de peso a los 28 das postransplan-
te comparado con la NP(29).
No est claro el tipo de frmula de NE que se
debe emplear en la fase post-TxMo. Las dietas hidro-
lizadas ejercen cierto efecto protector sobre las
secuelas de la radioterapia abdominal(31). La enteritis
postradiacin parece mejorar con dietas libres de
protenas de leche de vaca y con bajo contenido en
residuos, grasas, gluten y lactosa(32).
Tras el TxMo se puede desarrollar cierta deple-
cin de minerales y oligoelementos, cuyas causas e
implicaciones no estn claras. De hecho, es posible
que la ganancia de peso de los pacientes que estn
recibiendo NE se vea limitada por la deficiencia de
micronutrientes. As por ejemplo, es frecuente el
desarrollo de hipomagnesemia tras los regmenes
quimioterpicos que incluyen cisplatino tanto de
forma aislada(33) como asociado a 5-fluoruracilo(34).
En pacientes con TxMo se ha objetivado una dismi-
nucin de los niveles sricos de zinc antes del tras-
plante pero no despus(35). Los regmenes de NE
estndar no previenen el desarrollo de estas defi-
ciencias, por lo que estos pacientes deben ser estre-
chamente monitorizados y tratados si precisan.
La NE puede tener complicaciones, relacionadas
tanto con la forma de administracin como con la
tolerancia a la propia NE. En cuanto a la administra-
cin a travs de sonda nasogstrica cabe destacar la
dificultad de su colocacin en pacientes con muco-
sitis y pancitopenia, el desplazamiento de la sonda
por los vmitos y el riesgo de aspiracin secundaria
al reflujo gastroesofgico ocasionado por el inade-
cuado cierre del esfnter pilrico. Aunque las sondas
nasoyeyunales permiten minimizar los dos ltimos
puntos, el mantenimiento de ambos tipos de sondas
durante el tiempo necesario hasta retomar la ali-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E H E M ATO L G I CO . T R A S P L A N T E D E M D U L A S E A
mentacin va oral puede ser complicado. Por otra
parte, pueden surgir dificultades relacionadas con la
tolerancia a la NE (diarrea, dolor abdominal...), cuya
frecuencia es difcil de establecer dada la similitud de
estos sntomas con los ocasionados por la terapia
citorreductora.
Por ltimo, en la eleccin de la modalidad nutri-
cional, influye de forma importante, adems de lo
mencionado anteriormente, la experiencia de cada
equipo en el tratamiento nutricional de estos enfer-
mos, lo que implica preferencias de uso de NP o NE.
Nutricin parenteral
Si durante el transcurso del TxMo no son factibles la
alimentacin oral o la nutricin enteral, ser preciso
recurrir a la NP.
Existen varias razones que apoyan el uso de NP.
En primer lugar, la mayora de los pacientes someti-
dos a TxMo son portadores de un acceso venoso
central, por lo que la administracin de la nutricin
por va parenteral se incluye en el manejo general de
los lquidos y los electrolitos. Adems de este punto
beneficioso, los primeros estudios realizados
demostraron que la NP promova un mejor anida-
miento del injerto(35) y mejoraba la supervivencia de
estos enfermos(36) A pesar de que estos hallazgos
eran interesantes, reflejaban las prcticas de TxMo
de principios de los 80 del siglo pasado y presenta-
ban varios errores de diseo que limitaban su inter-
pretacin. Por ejemplo, incluan tanto nios como
adultos, el grupo control no era adecuado y muchos
enfermos cambiaban de brazo en el ensayo. En
estudios posteriores se ha comprobado que la NP es
una terapia nutricional segura, pero no exenta de
complicaciones(37). Entre ellas destaca el riesgo de
infeccin, que es especialmente alto en estos
pacientes, sobre todo durante la fase aplsica. Para
evitarlo algunos autores han recomendado usar
tipos especficos de catteres (permanentes, impreg-
nados con plata, impregnados con antibiticos) y
extremar las medidas de asepsia en la colocacin y
manipulacin del catter. El factor que ha demostra-
do ser ms importante en la prevencin de la sepsis
por catter es la motivacin del personal de enfer-
mera para llevar a cabo un correcto cuidado de la
va. Otra complicacin de la NP es la mayor tenden-
cia a desarrollar hiperglucemia(37). Segn estudios
realizados en distintas poblaciones de pacientes(38),
La hiperglucemia aumenta la morbimortalidad. Para
minimizar esta complicacin habra que realizar un
correcto clculo de las necesidades energticas antes
445
del inicio de la terapia nutricional y administrar una
dosis adecuada de hidratos de carbono e insulina.
La necesidad de NP vara en funcin del tipo de
TxMo. As, en un estudio de Iestra et al(39).se encon-
tr que mientras el 92% de los pacientes sometidos
a TxMo alognico requirieron NP, slo el 37% de los
que recibieron TxMo autlogo la necesitaron.
Tambin vara en funcin del estado teraputico.
Fue necesaria en el 35% de los pacientes durante los
ciclos quimioterpicos de consolidacin, en el 80%
durante los ciclos quimioterpicos de induccin y en
el 55% durante el proceso de TxMo.
En cuanto a la forma de administracin de la NP,
si bien en la mayor parte de las ocasiones se admi-
nistra a lo largo de 24 horas, parece que su adminis-
tracin cclica durante un periodo de das, es segura
y permite alcanzar un adecuado estatus nutricional
al finalizar la terapia(40). La composicin de las bolsas
de NP debe reflejar las recomendaciones nutriciona-
les para estos enfermos que se han sealado ms
arriba.
Por ltimo, los nuevos regmenes de TxMo en los
que se emplean factores de crecimiento y la realiza-
cin de transplante de sangre perifrica han dismi-
nuido de forma significativa el tiempo necesario para
el anidamiento del injerto y, paralelamente, el tiem-
po de ingesta oral insuficiente. Esto hace que la
necesidad de NP deba establecerse de modo indivi-
dual y no de forma rutinaria en esta poblacin.
Glutamina
La glutamina es el aminocido ms abundante en el
organismo, sobre todo en plasma y msculo esque-
ltico. Se ha considerado tradicionalmente como un
aminocido no esencial, si bien estudios recientes
sugieren que puede comportarse como un amino-
cido potencialmente esencial en ciertos estados
catablicos.
Es un sustrato fundamental en muchos procesos
metablicos, como son la transferencia interrganos
de nitrgeno, el transporte de carbono, la sntesis de
cidos nucleicos y protenas, la gluconeognesis y la
homeostasis cido-base. As mismo, constituye una
importante fuente de energa para las clulas de la
mucosa intestinal, y otras clulas con una alta tasa
de replicacin como son las clulas del sistema
inmune. Numerosos estudios en animales y huma-
nos demuestran que los requerimientos de glutami-
na aumentan durante los estados catablicos y que,
por tanto, en estas circunstancias sera beneficioso
 446 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
suplementar las frmulas nutricionales con este
aminocido(41,42).
La administracin de glutamina, ya sea como
aminocido libre o como dipptido, va enteral o
parenteral, parece segura y potencialmente eficaz en
pacientes sometidos a TxMo y dosis altas de qui-
mioterapia. Existen datos que apoyaran la inclusin
de este nutriente en el soporte metablico de los
individuos que van a ser sometidos a este procedi-
miento teraputico.
Sin embargo, es preciso tener en cuenta tambin
ciertas cautelas a la hora de prescribir este nutriente.
Es posible que la glutamina pueda potenciar el creci-
miento de las clulas malignas(43). No obstante,
hasta el momento no se ha detectado induccin del
crecimiento tumoral ni empeoramiento del pronsti-
co en los pacientes tratados con glutamina.
Recientemente se han comunicado interacciones
farmacocinticas con agentes citotxicos como el
metotrexate. En primer lugar, se ha visto que la glu-
tamina disminuye el aclaramiento renal de este fr-
maco, exponiendo al husped a dosis superiores a
las inicialmente pautadas. Pero, por otro lado, se ha
demostrado que aumenta las concentraciones intra-
tumorales del metotrexate, lo cual potenciara sus
efectos tumoricidas frente a la administracin del
frmaco de forma aislada.
Finalmente, la glutamina aumenta los niveles
plasmticos y tisulares del antioxidante glutation(44).
La suplementacin a estos pacientes con agentes
antioxidantes, para proteger al tejido sano del dao
ejercido por los radicales libres producidos en el
transcurso de las terapias oncolgicas, se est estu-
diando con prudencia, dada la posibilidad de que
este tratamiento adyuvante disminuya la eficacia de
los regmenes quimioterpicos empleados(45).
No existe acuerdo acerca de la dosis indicada en
los pacientes con TxMo. La dosis empleada en los
distintos estudios ha sido entre 0,37 y 0,57 g/kg/da.
La glutamina se ha empleado en este grupo de
pacientes en tres modalidades:
Glutamina va oral
Existen estudios en los que la glutamina se adminis-
tra disuelta en agua o en otros lquidos mantenin-
dola inicialmente en la boca a modo de enjuague.
Se ha demostrado que esta forma de administra-
cin de la glutamina disminuye la severidad y la
duracin de la mucositis. Las dosis empleadas han
sido variables: 8 g/da distribuido en enjuagues de 2 g
cada 6 horas(46), 4 g/m2 superficie corporal/da distri-
buida cada 4 horas(47) y 24 g/da distribuida cada 4
horas(48). Otro efecto beneficioso evidenciado ha
sido la disminucin de la duracin y severidad de la
diarrea, as como de la necesidad de NP(21), con una
dosis total de18 g/da distribuda cada tres horas. En
todos los estudios los enjuagues comenzaron a
administrarse antes de la quimioterapia y se mantu-
vieron hasta el momento del alta hospitalaria(46,48) o
hasta el da 28 postrasplante(47). Slo un trabajo des-
cribe un aumento de la supervivencia en el da 28
postrasplante en el grupo tratado con glutami-
na(47)(Tabla 35.5).
A pesar de los hallazgos anteriores, no en todos
los trabajos se han objetivado beneficios. As, Jebb
et al(49) administraron una dosis total de glutamina
de 16 g/da en enjuagues distribuidos cada 4 horas
desde el momento del TxMo hasta el momento del
alta hospitalaria y no encontraron diferencias esta-
dsticamente significativas en cuanto a la incidencia
y severidad de la mucositis, el nmero de das con
diarrea, los parmetros hematolgicos, las necesida-
des de NP y la duracin de la estancia hospitalaria.
La dosis de glutamina empleada en estos estudios
es inferior a la empleada en los trabajos en los que se
administra por va intravenosa, lo cual puede influir en
los resultados obtenidos. Ahora bien, es difcil conse-
guir aumentar la dosis de glutamina va oral debido a
la intolerancia oral que presentan estos pacientes.
Otra forma de suministrar este aminocido es
disuelto en lquidos o mezclado con alimentos sli-
dos blandos(50,51) una vez al da. La dosis de gluta-
mina empleada en estos trabajos fue de 30 g/da dis-
tribuida en tres dosis. No se encontraron diferencias
estadsticamente significativas con respecto a place-
bo en cuanto a duracin de la estancia hospitalaria,
duracin de la NP, tiempo de recuperacin de una
cifra de neutrfilos mayor de 500/mm3, incidencia
de hemocultivos positivos, incidencia de sepsis,
incidencia y severidad de la mucositis y severidad y
duracin de la diarrea.
Glutamina en nutricin enteral
Existe una frmula peptdica hiperproteica que con-
tiene glutamina en su composicin. Son sobres de
76 g que deben ser diludos en 250 cc de agua.
Cada 100 ml de la frmula contienen un 66% de
glucosa, un 13% de lpidos y un 21% de pptidos y
aminocidos de los que el 47% son arginina y glu-
tamina.
Tabla 35.5. Estudios con glutamina va oral.

SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E H E M ATO L G I CO . T R A S P L A N T E D E M D U L A S E A
N pacientes N Va de Tipo de Tipo Efectos beneficiosos
Tipo de
Estudio tratados con pacientes administracin de de del tratamiento
estudio
glutamina control de glutamina TxMo neoplasias con glutamina
No diferencias en:
Incidencia de mucositis.
Jebb et al 12 pacientes
R, DC 12 pacientes Enjuagues -T. alognico -N. hematolgicas Duracin de la diarrea.
(1995) (16 g/da) (4 dosis/da)
ndices hematolgicos.
Requerimientos de NP.
Duracin de la estancia hospitalaria.
Skubitz 8 g/da Disminucin de duracin
Enjuagues
et al (1996) (4 dosis de 2 g) y severidad de la mucositis.
Disminucin de la duracin y
gravedad de la diarrea.
Muscaritoli 18 g/da
Enjuagues Disminucin de la necesidad de NP
et al (1997) (3 dosis/da)
No modificacin de la incidencia
de la diarrea.
Menor odinofagia y dificultad para
comer en T. autlogo.
Menor necesidad y duracin del
tratamiento con opiceos en T.
autlogo.
Menor incidencia, duracin y
severidad de la mucositis.
-N. hematolgicas
98 95 (Glicina: Menor mortalidad en el da 28
-T. alognico (59%)
Anderson R, DC 4 g/m2 sup corporal) 1 g/m2 Enjuagues postrasplante (TxMo alognico).
-T. autlogo -N. slidas (32%)
et al (1998) (4 dosis/da) sup corp) No diferencias en:
-Enf. hereditarias
N de das con NP
(9%)
Mortalidad en da 100
postrasplante.
Necesidad de antibioterapia.
Incidencia de infecciones.
bacterianas o micticas.
Incidencia de EICH.
Estancia hospitalaria.

(contina)

447
 448
Tabla 35.4. Estudios con glutamina va oral. (Continuacin)

N pacientes N Va de Tipo de Tipo Efectos beneficiosos

Tipo de
Estudio tratados con pacientes administracin de de del tratamiento
estudio
glutamina control de glutamina TxMo neoplasias con glutamina
Disminucin de la
necesidad de opiceos
por odinofagia.

M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
-N. slidas
Cockerham 24 g/da Disminucin de duracin y
RE Enjuagues -T. autlogo (cncer de mama
et al (2000) (6 dosis/ da) severidad de la mucositis.
con MTS)
Menor ulceracin y sangrado
de la mucosa oral.
Tolerancia a lquidos ms precoz.
31 pacientes Posible disminucin de
35 pacientes (glicina) -T. alognico necesidad de NP.
-N. hematolgicas
Schloerb 30g/da (3 dosis/da) Si precisa NP (n=18) No existe disminucin de:
R, DC Oral (n=43)
et al (1999) Si precisa NP (NP estndar, -T. autlogo Incidencia de EICH.
-N. slidas (n=23)
(0,57 g/Kg/da) isocalrica, (n=48) Duracin de la NP.
isonitrogenada) Incidencia de sepsis.
No diferencias en:
Duracin de NP.
Das hasta reintroduccin de
-T. alognico
29 pacientes alimentacin va oral.
Coghlin 29 pacientes (n=24)
P, R, DC (sucrosa: Oral -N. hematolgicas Duracin de estancia hospitalaria
et al (2000) 30 g/da (3 dosis/da) -T. autlogo
30 g/da) Duracin y severidad de la
(n=34)
mucositis.
Duracin e intensidad de la
diarrea.

P: prospectivo. R: randomizado. DC: doble ciego. EICH: enfermedad de injerto contra husped.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E H E M ATO L G I CO . T R A S P L A N T E D E M D U L A S E A
Hasta el momento no existen estudios sobre el
papel de este aminocido en la NE de los pacientes
sometidos a TxMo.
Glutamina en nutricin parenteral
La administracin intravenosa de glutamina presen-
ta dos problemas fundamentales. El primero de ellos
es su baja solubilidad en agua, pues a 20 C es de
solo 36 g/l. El segundo es su baja estabilidad qumi-
ca en una solucin acuosa a 22-24 C. Estos pro-
blemas han llevado al desarrollo de dos dipptidos
de la glutamina de mayor estabilidad qumica y
mayor solubilidad: la L-alanil-L-glutamina y la L-glicil-
L-glutamina. Actualmente en el mercado europeo
estn comercializadas los dos. La administracin
intravenosa de glutamina presenta dos problemas
fundamentales. El primero de ellos es su solubilidad
en agua, pues a 20C es de slo 36 g/l. El segundo
es su baja estabilidad qumica en solucin acuosa a
22-24 C. Estos problemas han llevado al desarrollo
de dos dipptidos de la glutamina de mayor estabi-
lidad qumica y mayor solubilidad: la L-alanin-L-glu-
tamina y la L-glicin-L-glutamina. Actualmente en el
mercado europeo estn comercializadas las dos. Por
un lado est la L-alanin-L-glutamina (8,2 g de alani-
na + 13,46 g de glutamina) en viales de 50 y 100 ml.
Por otro lado est comercializada una solucin de
aminocidos de 500 ml. Cada frasco contiene 67 g
de aminocidos de los que el 65% son no esenciales
y el 35% son esenciales, lo que equivale a 15,13 g de
nitrgeno. Cada 500 ml contiene, adems, 15,13 g
de L-glicil-L-glutamina (5,13 g de glicina + 10g de L-
glutamina). En la prctica hospitalaria se suele
emplear ms el primero de ellos ya que al tratarse del
dipptido puro permite lograr una dosificacin ms
exacta de la glutamina.
Los estudios realizados hasta la fecha con NP
suplementada con glutamina han puesto de mani-
fiesto, en primer lugar la seguridad de su administra-
cin va parenteral y en segundo lugar varios efectos
beneficiosos sobre la NP estndar, como una dismi-
nucin significativa de la duracin de la estancia hos-
pitalaria (entre 6 y 8 das de diferencia segn los estu-
dios)(52,53), del coste hospitalario(54), del nmero de
hemocultivos positivos(53), del nmero de infeccio-
nes(53), de las prdidas netas de nitrgeno urinario
durante 7 das(53), de la excrecin urinaria de 3-metil-
histidina(53), del agua corporal total(52) y de la expan-
sin del fluido extracelular(53). Tambin se ha descrito
una mejora significativa del tiempo de recuperacin
449
de los linfocitos circulantes (linfocitos circulantes
totales, linfocitos T, linfocitos T colaboradores (CD4)
y supresores (CD8)(53) y de la puntuacin en las esca-
las que valoran el estado de nimo(55) (Tabla 35.6).
En contraste, hasta ahora no se han objetivado
efectos de la glutamina intravenosa sobre el nmero
de leucocitos y neutrfilos(53), la incidencia o severi-
dad de la mucositis(52,53) ni la incidencia de enferme-
dad de injerto contra husped(52).
Un punto controvertido es el papel de la glutami-
na sobre la supervivencia. En este sentido, Weisdorf
et al. describieron un aumento de la supervivencia
en los pacientes que recibieron glutamina en la
NP(35). Sin embargo, otros autores no han detectado
ninguna modificacin en la mortalidad(51).
En los distintos estudios la L-glutamina era incor-
porada a una solucin de aminocidos (6,5%). De
este modo se consegua un contenido en aminoci-
dos de 1,5 g/kg de peso/da de los que 0,57 g/kg de
peso/da correspondan a L-glutamina. El porcentaje
de aminocidos esenciales oscilaba entre un 33% y
un 47%(53). Se empezaba a administrar desde el da
0 1 postrasplante(52) y se mantena hasta que la
ingesta oral era del 50%.
CONCLUSIONES
El trasplante de clulas hematopoyticas consiste en
la administracin de altas dosis de quimioterapia,
con o sin irradiacin corporal, seguida de infusin
intravenosa de clulas hematopoyticas. Segn el
tipo de donante, el trasplante puede ser autognico,
sinrgico, alognico y xenognico. De acuerdo con
la procedencia de las clulas hematolgicas puede
ser de mdula sea, de sangre perifrica, de cordn
umbilical y de hgado fetal.
Con independencia del tipo, el trasplante se rea-
liza en varias etapas, cada una de las cuales presen-
ta distinto riesgo nutricional. Las fases en las que la
vigilancia nutricional ha de ser ms intensiva son la
fase aplsica y la de recuperacin hematolgica.
El trasplante de clulas hematopoyticas se emplea
en el tratamiento de diversas patologas tanto cong-
nitas como adquiridas y dentro de stas, tumorales y
no tumorales. En general, el estado nutricional de los
candidatos a este tipo de trasplante es bueno, inclu-
so en los tumores de origen hematolgico. Una
excepcin la constituyen los enfermos con neopla-
sias slidas que suelen estar previamente desnutri-
dos. En el periodo postrasplante el riesgo de desnutri-
cin aumenta como consecuencia de una serie de
Tabla 35.6. Estudios con glutamina va parenteral.

450
Estudio Tipo de N de pacientes N Va de Tipo Tipo Efectos beneficiosos
estudio tratados pacientes administracin de de del tratamiento
con glutamina control de glutamina TxMo neoplasia con glutamina
Ziegler et al P, R, DC 24 pacientes 21 pacientes Parenteral -T. alognico -N. hematolgicas Disminucin de:
(1992) (0,57 g/Kg/da) N total de hemocultivos positivos
N de infecciones
Duracin de la estancia
hospitalaria
Prdidas urinarias de nitrgeno
en 7 das
Excrecin urinaria de

M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
3-metilhistidina
Aumento del balance nitrogenado
Scheltinga R, DC 10 pacientes -10 pacientes Parenteral -T. alognico -N. hematolgicas Disminucin del n cultivos positivos
et al (1991) (0,57 g/Kg/da) con TMO Disminucin del n de infecciones
-10 pacientes Menor expansin del fluido
sanos extracelular
Young et al R, DC 40 g/da NP estndar, Parenteral No modificacin de la
(1993) isocalrica, fuerza durante estancia hospitalaria
isonitrogenada Mejor puntuacin en el Profile
of mood status questionaire
Schloerb R, DC 16 pacientes 13 pacientes Parenteral -T. alognico -N. hematolgicas Menor duracin de la estancia
et al (1993) (2.830 mg/100 ml) (n=14) -N. slidas hospitalaria
-T. autlogo Menor expansin del agua corporal
(n=15) - total
Menor expansin del fluido
extracelular
No diferencias en:
Tiempo de recuperacin de
neutrfilos (> 500/mm3).
lncidencia de EICH
Requerimiento de antibiticos
McBurney P, R, DC 24 pacientes 21 pacientes Parenteral -T. alognico -N. hematolgicas Disminucin del coste hospitalario
et al (1994) (0,57 g/Kg/da) (21,095 menos por paciente)
Ziegler et al R, DC 9 pacientes 11 pacientes Parenteral - T. alognico N. hematolgicas Aumento recuento LF totales
(1998) (0,57 g/Kg/da) (332 50 VS 590 71 cels/microl)
(p=0.010)
Mayor n de LF totales
Mayor n de LF CD4 y CD8
P: prospectivo. R: randomizado. DC: doble ciego. EICH: enfermedad de injerto contra husped.
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E H E M ATO L G I CO . T R A S P L A N T E D E M D U L A S E A
complicaciones. Las que deterioran con mayor fre-
cuencia el estado nutricional son la anorexia, las nau-
seas y los vmitos secundarios a los efectos adversos
de los frmacos quimioterpicos y de los corticoides;
la mucositis secundaria a las altas dosis de quimiote-
rapia y a la irradiacin corporal total; la EICH tanto
aguda como crnica; la enfermedad venoclusiva
heptica y diversas alteraciones metablicas. La nece-
sidad de soporte nutricional artificial es mayor en el
trasplante alognico que en el trasplante autlogo,
debido a la mayor incidencia de EICH y la mayor seve-
ridad de la mucositis que se produce en los primeros.
Los requerimientos nutricionales de estos enfermos
estn aumentados, siendo mayores en el trasplante
alognico. Las necesidades estn entre un 130-150%
del gasto energtico basal, lo cual supone aproxima-
damente unas 30-35 kcal/kg de peso/da. Los requeri-
mientos proteicos tambin estn entorno a 1,4-1,5 g
de protenas/kg de peso/da. Se debe aportar un mni-
mo de 2 g de glucosa/kg de peso/da, debiendo evitar
su administracin en exceso puesto que se correlacio-
na con una mayor mortalidad. En cuanto al aporte
lipdico no debe exceder 1-1,5 g/kg de peso/da,
pudiendo resultar beneficioso en estos pacientes
especialmente en relacion con la EICH. Finalmente, el
aporte recomendado de agua y de micronutrientes no
difiere del de otro tipo de enfermos.
En cuanto al tratamiento nutricional, la dieta oral
debe estar compuesta por alimentos que tengan una
baja proporcin de microorganismos. Estos alimen-
tos no son totalmente estriles, ya que esto provo-
cara que fueran poco apetitosos. Existen dos tipos
de alimentos con baja proporcin de microorganis-
mos, los comercialmente estriles y los muy lim-
pios. Adems hay que tener en cuenta que la ban-
deja, la vajilla y los cubiertos utilizados por los
enfermos tambin son portadores de microorganis-
mos. Aunque hasta la fecha no se ha demostrado
que deban ser estriles, en la prctica clnica se debe
procurar disminuir al mnimo posible el porcentaje
de microorganismos que presentan.
Cuando el paciente no puede recibir los requeri-
mientos nutricionales mediante alimentacin oral,
es preciso plantearse el tratamiento con nutricin
artificial.
La nutricin enteral (NE) es ms fisiolgica y
generalmente ms barata que la nutricin parenteral
(NP). Adems se asocia a menor frecuencia de
colestasis, menor duracin de la diarrea y menor
incidencia de hemocultivos positivos que la NP. A
pesar de esto, tiene una serie de complicaciones
relacionadas tanto con la forma de administracin
451
como con la tolerancia a la frmula enteral. No est
claro el tipo de frmula que se debera emplear. Es
necesario prestar especial atencin a la deplecin de
minerales y oligoelementos, complicacin muy fre-
cuente en este tipo de pacientes.
Si tampoco es factible la nutricin por va enteral,
sera preciso recurrir a la nutricin parenteral (NP).
Esta es una terapia nutricional segura pero no exen-
ta de complicaciones, siendo las ms frecuentes en
este tipo de enfermos el riesgo de infeccin y la
mayor tendencia a desarrollar hiperglucemia. La
necesidad de NP vara en funcin del tipo de tras-
plante, siendo mayor en el alognico, y del estado
teraputico, especialmente en los ciclos quimioter-
picos de induccin. Las nuevas prcticas teraputi-
cas en el campo del TxMo han disminuido significa-
tivamente el tiempo necesario para reanudar la
alimentacin oral, y por tanto la necesidad de NP.
La glutamina es el aminocido ms abundante en
el organismo. Se comporta como sustrato funda-
mental en muchos procesos metablicos y como
fuente de energa para clulas con alta tasa de repli-
cacin, como son las de la mucosa intestinal. Su
administracin va oral en enjuagues varias veces al
da parece disminuir la severidad y la duracin de la
mucositis y la diarrea, aunque no todos los estudios
encuentran estos efectos beneficiosos. Adems,
cuando se administra una vez al da disuelta en
lquidos o mezclada con alimentos blandos no con-
sigue los mismos efectos beneficiosos. No existen
estudios sobre el papel de este aminocido en la NE
de los pacientes sometidos a TxMo.
Por va parenteral se emplean dos dipptidos de la
glutamina la L-alanil-glutamina y la L-glicil-glutamina
que han permitido solventar los problemas de esta-
bilidad qumica y de solubilidad que presenta el ami-
nocido libre intravenoso. Su administracin por va
parenteral ha demostrado ser segura y disminuir la
duracin de la estancia hospitalaria, el coste hospi-
talario, el agua corporal total, la expansin del fluido
extracelular, el nmero de infecciones y hemoculti-
vos positivos, las prdidas netas de nitrgeno urina-
rio durante 7 das y la excrecin urinaria de 3-metil-
histidina. Sin embargo, no parece ejercer ningn
efecto sobre la incidencia y severidad de la mucosi-
tis ni de la EICH. Por ltimo, resulta controvertido el
papel que ejerce sobre la supervivencia.
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Soporte nutricional
en el paciente
con patologa pulmonar,
enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
y fibrosis qustica
Gabriel Olveira Fuster, Alicia Padilla Galo, Casilda Olveira Fuster
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
Fibrosis qustica
La fibrosis qustica (FQ) es una enfermedad gentica
causada por la alteracin de un nico gen localizado
en el brazo largo del cromosoma 7 (gen RTFQ, regu-
lador de la conductancia transmembrana de la fibro-
sis qustica). Es la enfermedad letal, de herencia
mendeliana recesiva, ms frecuente en la poblacin
caucsica. Se estima una prevalencia en esta pobla-
cin de 1 cada 2.500 individuos, siendo la frecuen-
cia de portadores de 1 cada 25(1). En Espaa, segn
estudios realizados mediante cribado neonatal en
Catalua se observ una incidencia de 1/5.352
recin nacidos vivos(2).
El gen RTFQ se comporta como un canal de cloro
y las mutaciones de este gen dan lugar a un defecto
en el transporte del cloro en las clulas epiteliales del
aparato respiratorio, hepatobiliar, gastrointestinal,
reproductor, pncreas y glndulas sudorparas(1).
36
A lo largo de las ltimas dcadas se ha incremen-
tado notablemente la supervivencia de las personas
con fibrosis qustica(3,4). Esto se debe tanto a la
mejora del diagnstico (en poblacin peditrica y
adulta) como al tratamiento integral en unidades de
FQ, destacando los avances recientes en la terapia
antibitica (oral, inhalada e intravenosa), la incor-
poracin de las enzimas pancreticas cido-resis-
tentes en los aos 80 y un correcto seguimiento
nutricional(5-7).
Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC)
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) se caracteriza por la presencia de un trastor-
no ventilatorio obstructivo (disminucin del FEV1
volumen espirado mximo en el primer segundo-
y de la relacin FEV1/FVC% relacin entre el volu-
men espirado mximo en el primer segundo y la
 456 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
capacidad vital forzada) crnico y poco reversi-
ble(8). La limitacin del flujo areo es, por lo general,
progresiva y se asocia con una respuesta inflamato-
ria pulmonar anormal a partculas o gases nocivos(9).
El tabaquismo es la causa ms frecuente de la enfer-
medad, aunque slo una parte de los fumadores
evoluciona hasta presentar las alteraciones anato-
mopatolgicas propias de la EPOC(8). Adems, un
20% de pacientes con EPOC no han sido fumado-
res(10). En Europa, un 35% de la poblacin adulta es
fumadora y la EPOC afecta a una fraccin importan-
te de esta poblacin. En Espaa se estima que, en la
poblacin con edad comprendida entre 40 y 70
aos, la prevalencia de EPOC es del 9%(11); de ellos
slo un 22% de los pacientes haba sido diagnosti-
cado previamente. Esta tasa elevada de infradiag-
nstico es indicativa del carcter crnico de la enfer-
medad, en el que el paciente se adapta a su
progresiva limitacin al ejercicio y atribuye sus sn-
tomas al tabaco.
En Espaa la EPOC origina, aproximadamente, un
10-12% de las consultas de Medicina Primaria y un
35-40% de las de Neumologa, y ocasiona un 35% de
las incapacidades laborales definitivas. Adems, es res-
ponsable de un 7% de los ingresos hospitalarios(12).
En Espaa existen estudios sobre los costes gene-
rados por la EPOC, realizados a partir de datos esta-
dsticos y epidemiolgicos, que estiman unos costes
totales que oscilan entre 140 y 160 mil millones de
pesetas anuales en 1994 para todo el estado espaol
(48.000 millones en costes directos). Los estudios
en los que se evalan los costes directos a partir de
una muestra concreta de poblacin estiman costes
an ms elevados (75.150 millones de ptas/ao).
La mortalidad por EPOC en Espaa, a finales de la
dcada pasada, supona aproximadamente el 6% en
los varones y del 2,6% en las mujeres, constituyen-
do la tercera causa de muerte en mayores de 65 aos
y la sexta entre 15-64 aos. Las agudizaciones cons-
tituyen la principal causa de muerte de los enfermos
con EPOC en estudios prospectivos(13).
DIAGNSTICO
Diagnstico de la FQ
Los criterios diagnsticos de la FQ son:
1. Presencia de uno o ms criterios clnicos:
Caractersticas fenotpicas: enfermedad respi-
ratoria o digestiva compatible o ausencia bila-
teral de conductos deferentes; historia familiar
de fibrosis qustica (hermano o primo); o cri-
bado neonatal positivo (elevacin tripsinemia
inmunorreactiva).
2. Una o ms pruebas que evidencien disfuncin
de la protena reguladora de la conductancia
transmembrana: Concentracin de cloro en el
sudor >60 mmol/l en dos ocasiones; deteccin
de dos mutaciones de fibrosis qustica y /o alte-
racin de la diferencia del potencial nasal(14).
Diagnstico de la EPOC
La bronquitis crnica se define por la presencia de tos
y expectoracin durante ms de 3 meses al ao a lo
largo de 2 o ms aos consecutivos. Se considera
que un paciente est afecto de bronquitis crnica
simple si su funcin pulmonar es normal, y de bron-
quitis crnica asociada a EPOC cuando presenta el
trastorno ventilatorio obstructivo caracterstico de la
enfermedad (ver introduccin). En el enfisema pul-
monar, que coexiste frecuentemente con la EPOC,
existe un agrandamiento permanente de los espacios
areos distales a los bronquiolos terminales con des-
truccin de la pared alveolar, sin fibrosis manifiesta(8).
La disnea es progresiva y, cuando aparece, existe ya
una obstruccin moderada o grave al flujo areo.
Para establecer el diagnstico, son necesarios ini-
cialmente la espirometra forzada, la prueba bronco-
dilatadora y la radiografa de trax. Para completar el
estudio pueden ser tiles otras pruebas adicionales
como la pulsioximetra, gasometra arterial, anlisis
de sangre y orina, electrocardiograma, o la determi-
nacin de alfa-1 antitripsina srica. Por ltimo, exis-
ten otras pruebas opcionales, en funcin de la clni-
ca, como el test de difusin, la pletismografa, la
determinacin de la distensibilidad pulmonar, el test
de la marcha de 6 o 12 minutos, la ergometra respi-
ratoria, la oximetra nocturna, la polisomnografa, la
tomografa computarizada torcica, el ecocardiogra-
ma o incluso la hemodinmica pulmonar(8).
MANIFESTACIONES CLNICAS
Manifestaciones clnicas de la FQ
Afectacin respiratoria: Se pueden afectar todos los
niveles de las vas respiratorias. Es la responsable de
la mayor proporcin de morbimortalidad en la FQ y,
junto con la malabsorcin, el modo ms frecuente
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N PATO LO G A P U L M O N A R . . .
de presentacin. La padecen ms del 95% de los
pacientes, aunque los grados de afectacin son
variables. Los cambios pulmonares ms precoces
son la hipertrofia de las glndulas bronquiales,
seguida de taponamiento mucoso y obstruccin de
las pequeas vas respiratorias. Con el paso del tiem-
po y la infeccin posterior dar lugar a la formacin
de bronquiectasias que predominan en lbulos
superiores. Los tres grmenes que colonizan con
mayor frecuencia las vas areas de estos pacientes
son el Staphilococcus aureus, Haemophilus influen-
zae y Pseudomona aeruginosa. Las lesiones secun-
darias de la vascularizacin pulmonar y bronquial en
los pacientes con enfermedad avanzada pueden dar
origen a hemoptisis que puede poner en peligro la
vida del paciente. Cuando existe hipoxemia grave y
obstruccin de las vas respiratorias, a menudo se
desarrolla hipertensin pulmonar que produce insu-
ficiencia ventricular derecha progresiva. Casi todos
los pacientes presentan acropaquias(15).
Afectacin digestiva: La insuficiencia pancretica
que produce malabsorcin de grasas y protenas est
presente en la mayora de los casos (85%). En los
pacientes con insuficiencia pancretica no tratada
aparecen deficiencias de vitaminas liposolubles,
carencia calrica, retraso del desarrollo y del creci-
miento y otras manifestaciones como prolapso rec-
tal. Aproximadamente, el 5% de los pacientes nacen
con leo meconial. En los pacientes con funcin exo-
crina intacta, o parcialmente afectada, puede haber
pancreatitis aguda recurrente (15%). La afectacin
hepatobiliar es frecuente en los pacientes de mayor
edad. Entre el 2 y el 39% de los pacientes con FQ,
segn las series, desarrollan enfermedad heptica
aunque la evolucin a cirrosis ocurre en el 10%. La
colopata fibrosante es una entidad que consiste en
una estenosis fusiforme de un segmento del colon
que podra estar en relacin con la administracin de
enzimas pancreticas a altas concentraciones(16).
Alteraciones endocrino-metablicas: La alteracin
de la funcin endocrina del pncreas es una mani-
festacin tarda en el proceso de la enfermedad.
Utilizando el test de sobrecarga oral de la glucosa, se
ha observado una prevalencia de las alteraciones del
metabolismo hidrocarbonado del 43% en pacientes
mayores de 30 aos(17). Estas alteraciones se asocian
a un aumento en la morbimortalidad(16,18). De ellos,
una menor proporcin desarrollar una diabetes
franca que requiera la administracin de insulina.
Afectacin genitourinaria: El 95% de los varones
no son frtiles debido a la azoospermia por la ausen-
cia congnita bilateral de los conductos deferentes.
457
Afectacin de las glndulas sudorparas: En el
sudor de los pacientes estn elevados el sodio, el pota-
sio y los cloruros. En pocas de calor, puede ocasionar
deshidratacin hiponatrmica y alcalosis hipoclormi-
ca grave, que requiera intervencin inmediata.
Otros: Alteraciones en la mineralizacin del
hueso, tales como la osteopenia y la osteoporosis,
son hallazgos frecuentes (de hasta el 66%) en los
pacientes adultos con FQ(16).
Manifestaciones clnicas en la EPOC
Las manifestaciones clnicas de la EPOC suelen apa-
recer a partir de los 45 o 50 aos de edad. Los sn-
tomas afectan a los individuos susceptibles que han
fumado unos 20 cigarrillos al da durante 20 aos o
ms (ndice: 20 paquetes-ao). Unos 10 aos des-
pus de surgir los primeros sntomas suele manifes-
tarse la disnea de esfuerzo. Las agudizaciones se
hacen ms frecuentes y graves al progresar la enfer-
medad. La exploracin fsica del paciente con EPOC
es poco expresiva en la enfermedad leve. En la EPOC
avanzada, la espiracin alargada y las sibilancias son
signos inespecficos, aunque indican la existencia de
una obstruccin al flujo areo. En la EPOC grave
aparecen signos ms llamativos y persistentes. Los
ms caractersticos son roncus, insuflacin del
trax, cianosis central, acropaquias, hepatomegalia,
edemas o prdida de peso(12).
MALNUTRICIN:
PREVALENCIA, FISIOPATOLOGA
Y MANIFESTACIONES CLNICAS
Malnutricin en la FQ:
prevalencia, fisiopatologa
y manifestaciones clnicas
La prevalencia de desnutricin en la FQ es elevada, si
bien presenta unos rangos muy variables de entre el
10 y el 50% (o incluso mayores) dependiendo del
grupo estudiado (nios, adolescentes, adultos), de
la edad al diagnstico (mayor si se diagnostica en la
infancia), del ao de estudio (menor a partir de la
dcada de los 90 con la implementacin universal de
dietas altas en grasa y con tratamiento enzimtico
adecuado y del cribado neonatal en algunos gru-
pos), del grado de afectacin de los diversos rga-
nos (mayor prevalencia si existe insuficiencia pan-
cretica y en genotipos ms graves) y del criterio
 458 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
empleado para su definicin. En nuestra serie de
ms de 40 pacientes adultos, la prevalencia de IMC
menor a 18,5 kg/m2 fue del 19%(19,20,21).
La gnesis de la malnutricin est motivada por
un disbalance entre el consumo energtico y el gasto
calrico, determinado por tres factores, el aumento
de los requerimientos, el descenso en la ingesta y el
aumento de las prdidas(5,22). Figura 36.1.
1. Prdidas energticas: La prdida de nutrientes
en heces debida a la maldigestin/malabsor-
cin es una causa conocida de disbalance
energtico. A pesar de la mejora de la poten-
cia de las enzimas, muchos pacientes persis-
ten con esteatorrea incluso aunque reciban las
cantidades que se consideran adecuadas de
suplementos enzimticos. Alteraciones en el
pH intestinal, en la secrecin de sales biliares,
cumplimentacin inadecuada o incluso inter-
ferencias con el moco intestinal, con propie-
dades fsicas alteradas, pueden favorecer la
malabsorcin. Adems, la diabetes relacionada
con la FQ, si no se controla adecuadamente,
puede aumentar las prdidas calricas por la
glucosuria acompaante.
Necesidades Prdidas
Defecto celular? Malabsorcin:
Pancretica, intestinal, biliar
Dficit de energa
Prdida de peso
Alteracin Alteracin
de msculos parnquina
respiratorios pulmonar
Deterioro de la funcin pulmonar
*RGE: Reflujo gastroesofgico
Figura 36.1. Patognesis de la malnutricin en la fibrosis qustica. Modificada de Pencharz y Durie(22).
2. Consumo energtico: Los pacientes con FQ
son especialmente propensos a complicacio-
nes que limitan el consumo oral. La esofagitis
por reflujo, el sndrome de obstruccin intesti-
nal distal, las alteraciones de la va biliar extra-
heptica o la enfermedad heptica avanzada,
estn relacionados tambin con el bajo con-
sumo calrico. Adems, las reagudizaciones
respiratorias normalmente producen restric-
cin diettica por la anorexia, causando prdi-
da de peso aguda y, en estadios finales de la
enfermedad pulmonar, la anorexia crnica es
una caracterstica constante. Adems, los
pacientes con enfermedad crnica severa pre-
sentan con ms frecuencia trastornos psiqui-
tricos como depresin clnica, los cuales en
adolescentes y adultos, pueden producir ano-
rexia severa.
3. Gasto energtico y metabolismo: el gasto ener-
gtico basal (GEB) de los pacientes con FQ
est aumentado. Existe mucha controversia
sobre las causas de este aumento(5). Diversos
estudios experimentales y, algunos clnicos,
han sugerido que el genotipo influira directa-
mente aumentando el GEB, mayor en homoci-
Ingesta
Yatrognica, Psicgena
Gastrointestinal (RGE*)
Anorexia
Vmitos
Infeccin
Disfuncin pulmonar
inmune
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N PATO LO G A P U L M O N A R . . . 459

gotos DF508. Sin embargo, otros autores no
encuentran esta relacin cuando se corrige por
el grado de funcin pulmonar(22). La enferme-
dad pulmonar junto con las sobreinfecciones
(la inflamacin crnica asociada con libera-
cin de citoquinas) y el aumento del trabajo
respiratorio, aumentan el GEB. Parece que, en
reposo, los pacientes con afectacin pulmonar
moderada pueden experimentar aumentos
muy discretos del GEB, mientras que, durante
el ejercicio, se incrementa drsticamente el
gasto energtico total. Sin embargo, en los
pacientes con enfermedad pulmonar severa, el
GEB estara aumentado tambin en reposo,
debido a la falta de reserva respiratoria. Po-
siblemente, los pacientes con enfermedad pul-
monar moderada se adaptan al aumento del
GEB reduciendo el nivel de actividad, y as
mantienen el gasto energtico total diario en
niveles similares a los controles(23).
diada. Si empleamos nicamente el IMC, en Espaa
se ha comunicado que slo el 3,1% de los pacientes
con EPOC tienen un IMC menor a 18 kg/m2 y el
6,6% un IMC menor a 20, lo cual sera una preva-
lencia muy baja, incluso en relacin a otros pa-
ses(27). Sin embargo, si el criterio es la depleccin
magra (medida por diferentes mtodos) la prevalen-
cia oscila entre el 20% en pacientes con afectacin
moderada o severa (pero estables y ambulatorios), el
35% de los que se envan a un programa de rehabi-
litacin o hasta el 70% de pacientes ingresados por
reagudizacin respiratoria(28). La diferencia entre las
personas con EPOC enfisematosas (fenotipo clsico
de soplador rosado) y bronquticos crnicos obe-
sos (fenotipo de obeso azulado) Figura 36.2
radica en la cantidad de masa grasa, si bien es muy
frecuente encontrar en ambos fenotipos una deplec-
cin de la masa magra.
El peso bajo y la prdida de peso involuntaria en
pacientes con EPOC, se ha asociado a mayor morbi-

En pacientes con FQ es frecuente encontrar nive- A

les anormales de cidos grasos esenciales en suero,
plasma y en las membranas celulares de los tejidos
(descendidos de cido linoleico, docosahexanoico y
elevados de ciertos monoenoicos)(21,24,25). La presen-
cia de malabsorcin asociada a insuficiencia pancre-
tica exocrina (IPE), la malnutricin, el incremento
de la peroxidacin lipdica y, posiblemente, la exis-
tencia de un defecto intrnseco en el metabolismo
de los cidos grasos, asociado al del gen regulador
de la conductancia transmembrana de la fibrosis
qustica (RTFQ), pueden ser factores causales de
estos hallazgos(25).
El empeoramiento del estado de nutricin guarda
B
una relacin directa con el descenso de los parme-
tros de funcin pulmonar y se ha propuesto como
un factor predictor de morbilidad e incluso de mor-
talidad en personas con FQ(26). La interaccin entre
estos dos factores, nutricin y funcin pulmonar,
posee gran relevancia, porque al descender de forma
paralela influiran sobre la calidad de vida y el pro-
nstico de supervivencia del paciente.

Malnutricin en EPOC:
prevalencia, fisiopatologa
y manifestaciones clnicas

La prevalencia de desnutricin en EPOC es tambin

muy variable segn los estudios consultados, en Figura 36.2. Fenotipos clsicos de los pacientes con
funcin del criterio empleado y de la poblacin estu- EPOC. A: Obeso azulado. B: Soplador rosado.
460 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Acidosis Infeccin Ingesta baja
Mediadores
inflamatorios
y hormonales
Depleccin
Mcular
Figura 36.3. Patognesis de la malnutricin en EPOC.
mortalidad independientemente del grado de dis-
funcin pulmonar(28,29,30). Los pacientes con un IMC
menor de 21 kg/m2, claramente presentan mayor
riesgo de mortalidad de forma independiente(29,30).
De hecho, en un sistema de clasificacin de la EPOC
propuesto recientemente, y que predice adecuada-
mente el pronstico de los pacientes(30), se incluye
este criterio en su sistema de puntuacin. En otros
trabajos, el punto de corte a partir del cual se incre-
menta notablemente la mortalidad se ha considera-
do en 25 kg/m2(31). Adems, los pacientes con
menor masa magra incrementan tambin la mortali-
dad(29).
La malnutricin podra empeorar la funcin de los
msculos respiratorios, alterar el impulso ventilato-
rio y predisponer al desarrollo de infecciones a travs
de la alteracin del sistema inmunitario(32). Sin
embargo, no existe una relacin clara entre la obs-
truccin al flujo areo y la malnutricin, aunque s
entre prdida de peso, y bajo peso, con la difusin
alterada en pacientes enfisematosos. La ganancia de
peso tras rehabilitacin nutricional podra disminuir
la mortalidad(31). Las causas de la malnutricin son
mltiples y similares, en parte, a las de las personas
con FQ.
Por un lado los pacientes suelen presentar un
incremento en el gasto energtico basal motivado
por un aumento del trabajo respiratorio (que es ms
ineficiente), por el propio tratamiento (ej.: uso de
beta-agonistas) y, secundariamente a la inflamacin
sistmica provocada por la liberacin crnica de
citoquinas proinflamatorias y catablicas (por ejem-
plo el TNF). Adems, se ha objetivado que existe un
incremento en el gasto por actividad fsica, debido a
una posible ineficiencia mecnica y metablica de
los msculos estriados y un incremento en el cata-
bolismo proteico asociado a la enfermedad, agrava-
do por el tratamiento con corticoides que reciben un
alto porcentaje de pacientes. Por ltimo, se ha des-
crito una ingesta inadecuada calrica y/o proteica en
relacin a los requerimientos, especialmente en un
subgrupo de pacientes hipermetablicos y en las
reagudizaciones respiratorias. Figura 36.3.
DIAGNSTICO DE LA MALNUTRICIN
EN FQ Y EPOC
Al igual que en todas las enfermedades crnicas que
cursan con desnutricin, la deteccin de la misma,
en los pacientes con FQ y EPOC, debe realizarse
mediante la combinacin de diferentes mtodos (en
funcin tambin, de la disponibilidad de los mis-
mos)(33).
Como mnimo la historia clnica debe recoger, en
adultos, el peso, el IMC y, especialmente, la prdida
de peso en el tiempo (ya que es un factor pronsti-
co claro) en ambas patologas. En nios, el porcen-
taje del peso en relacin a la talla, peso en relacin a
la edad y la altura en relacin a la edad, son ndices
muy utilizados en la evaluacin nutricional, junto
con los percentiles de IMC(5,6).
En los pacientes con FQ est indicado realizar
una valoracin detallada de la dieta habitual
(encuesta diettica de, al menos, tres das) al diag-
nstico de la enfermedad, de forma anual en el
paciente estable y siempre que se produzca prdida
de peso, fracaso del crecimiento o empeoramiento
clnico(5-7). Aunque no est tan bien establecido,
para la EPOC, las encuestas dietticas deberan ser
una herramienta tambin cotidiana en la valoracin
de estos pacientes con desnutricin o riesgo de la
misma.
Respecto a la antropometra, la medicin de plie-
gues y circunferencias (como mnimo el pliegue tri-
cipital y circunferencia braquial) nos servirn para
establecer la depleccin del compartimento magro
mediante la comparacin con tablas de percentiles
poblacionales y la estimacin de la circunferencia
muscular del brazo y de la masa magra a partir de
frmulas validadas(32,34).
En el laboratorio de pruebas funcionales respira-
torias se emplean procedimientos que valoran la
fuerza muscular. As, la fuerza de los msculos ven-
tilatorios se mide mediante la Presin Inspiratoria
Mxima (PIM) y la Presin Espiratoria Mxima
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N PATO LO G A P U L M O N A R . . .
(PEM). En los pacientes con desnutricin crnica
pueden encontrarse disminuidas y mejorar tras inter-
vencin nutricional o de rehabilitacin(32,35). El test
de la marcha de 6 o 12 minutos tambin es un
mtodo indirecto de funcionalismo muscular que
est al alcance de la mayora de los Servicios de
Neumologa con laboratorio de pruebas funcionales
respiratorias.
Tambin se han empleado pruebas de fuerza mus-
cular de grupos musculares como el cudriceps
(36)
o estimulacin de msculos concretos ej.: el
abductor del pulgar o la fuerza diafragmtica(37).
Por su simplicidad y bajo coste, podemos emplear la
dinamometra de mano que es un marcador funcio-
nal de fuerza muscular que correlaciona bien con
otros parmetros que estiman masa magra y que es
un buen marcador de renutricin(35,36). Por su bajo
coste, la impedanciometra bioelctrica es un buen
mtodo para estimar la masa magra corporal y ha
sido empleado satisfactoriamente tanto en FQ como
en EPOC(28,34,35). Otro mtodo muy til para medir los
compartimentos corporales (pero poco empleado en
la prctica clnica diaria por su mayor complejidad),
es la DEXA(36) que podra considerarse el gold-estn-
dar para la medicin de la masa magra. Otras tcni-
cas ms complejas son nicamente empleadas en
investigacin, como la tomografa computarizada, la
ecografia, o la resonancia magntica para la valora-
cin de la masa grasa; los mtodos de dilucin iso-
tpicos para valorar el agua corporal total; las densi-
metras para analizar la masa grasa y libre de grasa; la
medicin del potasio corporal total para valorar la
masa libre de grasa o la activacin neutrnica para
valoracin del contenido total de nitrgeno(33).
En pacientes con FQ y EPOC se recomienda una
monitorizacin analtica una vez al ao en el
paciente estable y siempre que la situacin clnica lo
indique.
El hemograma es un parmetro til, ya que la
hemoblobina puede ser un buen predictor de supervi-
vencia en FQ(38). En adultos con EPOC con hipoxemia
crnica es frecuente encontrar poliglobulia. En la mal-
nutricin proteica y proteicocalrica el sistema inmu-
nitario se afecta especialmente por la reduccin en el
nmero de clulas T y del total de linfocitos circulan-
tes, as como por una disminucin en la respuesta de
hipersensibilidad retardada. Aunque han sido utiliza-
das en estos pacientes como parmetros de valora-
cin nutricional, su aplicacin en la prctica clnica
est discutida por su falta de especificidad(32,33).
Aunque muy inespecficas, la determinacin de
protenas viscerales puede ayudar, especialmente en
461
situaciones de reagudizacin, a ampliar el diagns-
tico nutricional. As, la albmina es un buen pre-
dictor de morbimortalidad en los pacientes con FQ
(38,32)
aunque es poco sensible a modificaciones
recientes del estado nutricional. La prealbmina y la
transferrina son mejores marcadores de cambios
nutricionales agudos y han sido empleados en
pacientes con FQ y EPOC(32). En sujetos con FQ se
considera a la somatomedina C un buen marcador
del estado de nutricin (de la masa magra) y de
renutricin(39).
En FQ se han descrito niveles bajos de diversos
oligoelementos (zinc, selenio y cobre). No obstan-
te, solo est indicada la determinacin del zinc,
especialmente en pacientes con malabsorcin
clara, siendo mejor marcador el zinc contenido en
los hemates. En pacientes con FQ, es importante
obtener una evidencia objetiva de la malabsorcin
intestinal y de la insuficiencia pancretica (IPE) en
todos los pacientes, para identificar a aqullos que
requieren tratamiento enzimtico y para monitori-
zar los efectos de dicho tratamiento. Para diagnos-
ticar la IPE, lo ms til es la determinacin de gra-
sas y nitrgeno en heces (de tres das) junto con la
estimacin concomitante de la ingesta. Un coefi-
ciente de absorcin <93% se puede utilizar para
definir esteatorrea. Otras tcnicas que estudian de
forma indirecta la funcin pancretica son las
determinaciones en heces de enzimas pancreticas
no biodegradables, tales como la quimotripsina y la
elastasa pancretica fecal-1. El Consenso Europeo
de Nutricin para pacientes con FQ propone medir
los niveles plasmticos de las vitaminas liposolu-
bles al menos una vez al ao y siempre que se pro-
duzcan cambios en el tratamiento de suplementa-
cin o en el de la malabsorcin, especialmente en
pacientes con insuficiencia pancretica exocrina.
En FQ es frecuente encontrar niveles anormales
de cidos grasos esenciales en suero, plasma y en las
membranas celulares de clulas sanguneas y en
biopsias de tejidos por lo que puede ser til su
medicin, especialmente en estudios de interven-
cin con suplementacin(5).
SOPORTE NUTRICIONAL EN LA FQ
Tratamiento dietoterpico en la FQ
Debido a que las personas con FQ tienen un riesgo
importante de desarrollar malnutricin como conse-
cuencia de balances energticos negativos(22) se
 462 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

recomienda que su ingesta habitual aporte entre el
120 y 150% de las caloras recomendadas para las
personas sanas de su misma edad, sexo y composi-
cin corporal (peso y talla). Aunque lo ideal para
estimar el gasto energtico basal (GEB) sera la calo-
rimetra indirecta (ya que las frmulas habitualmen-
te empleadas para personas sanas lo infraestiman
sistemticamente)(23), a nivel prctico y para estimar
los requerimientos calricos tericos totales, sole-
mos aplicar las frmulas convencionales aplicando
factores de correccin segn la actividad fsica y
grado de enfermedad. Las ms empleadas son deta-
lladas en la Tabla 36.1.
Se recomienda una distribucin de macronutrien-
tes, respecto al valor calrico total (VCT), de entre el
15 y el 20% en forma de protenas; entre el 40 y el
50% de carbohidratos y entre el 35 y el 40% de gra-
sas(5,6,7). La proporcin de grasas es ligeramente
superior a la propuesta en Espaa para la poblacin
general (<35% del VCT)(40). No obstante, en la prc-
tica, las recomendaciones para la FQ son bastante
realistas ya que se adecuan a la ingesta real que rea-

Tabla 36.1. Frmulas para estimar los requerimientos calricos en pacientes con FQ.

Mtodo 1: A partir de la frmula de Harris-Benedict y datos de actividad fsica y gravedad de la enfermedad: (adultos)
GET (requerimientos en FQ) = Gasto Energtico Basal (GEB) x factor de actividad fsica factor de enfermedad
GEB segn frmula de Harris-Benedict: kcal diarias es igual a:
H = 66,47 + (13,75 peso en kg) + (5 altura en cm) (6,76 edad)
M = 665,1 + (9,6 peso en kg) + (1,85 altura en cm) (4,68 edad)
Factor de correccin segn actividad fsica (AF)
Reposo cama Actividad ligera Actividad moderada Actividad intensa Actividad muy intensa
Sexo v m v m v m v m v m
Factor AF 1,3 1,3 1,6 1,5 1,7 1,6 2,1 1,9 2,4 2,2
Factor de enfermedad: segn severidad (valorar de forma subjetiva): desde 1,2 (casos leves) hasta 1,5 (casos graves).

Mtodo 2: Estimar directamente las caloras totales por kg de peso segn actividad fsica y el dato resultante
multiplicarlo por el factor de enfermedad (adultos)
Reposo cama Actividad ligera Actividad moderada Actividad intensa Actividad muy intensa
Sexo v m v m v m v m v m
Kcal/kg/da 31 30 38 35 41 37 50 44 58 51

Mtodo 3: Frmula de la Cystic Fibrosis Foundation* (adultos y nios)

GET = GER (Gasto energetico en reposo) (Coeficiente de actividad + Coeficiente de enfermedad) Coeficiente de
absorcin de grasa
Gasto energtico en reposo (Frmulas de la OMS):
EDAD Mujeres Hombres
0-3 61 p 51 60,9 p - 54
3-10 22,5 p + 499 22,7 p + 495
10-18 12,2 p + 746 17,5 p + 651
18-30 14,7 p + 496 15,3 p + 679
30-60 8,7 p + 829 11,6 p + 879
Nivel de actividad: En cama = 1,3; Sedentario = 1,5; Activo = 1,7
Coeficiente de enfermedad: Funcin pulmonar normal (FEV 180%) = 0 Disfuncin moderada (FEV 1 40-80%) =
0,2 Disfuncin severa (FEV 1 <40%) = 0,3-0,5
Coeficiente de absorcin de grasa: En pacientes sin IPE o con absorcin normal (es decir >93%) no aplicar
coeficiente de correccin. En pacientes con % de absorcin menor del 93% aplicar el siguiente coeficiente : 0,93/%
de grasa absorbida (expresado en decimal). Ej. absorcin del 80% poner 0,80; es decir: 0,93/0,80= 1,1625 (En caso
de no disponer del dato aplicar 0,85)

GET = gasto energtico total. * Modificado de Ramsey et al(7).

 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N PATO LO G A P U L M O N A R . . . 463

Tabla 36.2. Suplementacin de vitaminas en FQ.

Vitamina Pacientes candidatos Dosis inicial Control

A IPE 4.000-10.000 UI/da Niveles sricos (Retinol)
IPE y Niveles sricos
D 400-800 UI/da
en baja exposicin solar (25-OH-D)
Niveles sricos
E Todos los pacientes 100-400 UI /da
(alfa-tocoferol)
IPE no controlada, hepatopata, Clnica**,
K reseccin colnica, 1 mg da a 10 mg/semana Tiempo de protrombina**
antibioterapia prolongada PIVKA-II***
B12 Reseccin ileal 100 g IM/mes Niveles sricos
Otras Segn ingesta*
Factores de conversin: UI a mg Vitamina A: UI 0,3 = g; Vitamina D: UI/40 = g; Vitamina E: acetato de all-rac-alfa-tocoferol: UI = mg
Vitamina E: RRR-alfa-tocoferol: UI/1,49 = mg; IPE: pacientes con insuficiencia pancretica exocrina. * El resto de vitaminas no son necesa-
rias si la ingesta del paciente es normal. ** Marcadores muy poco sensibles en cuanto al dficit. *** Protrombina inducida por la ausencia
de vitamina K o protrombina infracarboxilada, es un marcador mucho ms sensible pero ms caro.
(Modificada del Consenso Europeo sobre Nutricin en pacientes con FQ(5).).

lizan en nuestro medio tanto las personas sanas
como los pacientes con FQ(21). Respecto a la distri-
bucin de lpidos, nuestro objetivo inicial debe ser
educar en lo que es una dieta saludable (con menos
del 10% de grasas saturadas, menos del 1% de ci-
dos grasos (AG) trans, menos del 10% en forma de
AG poliinsaturados y el resto a base de AG monoin-
saturados). Esta distribucin es, potencialmente,
fcil de conseguir en nuestro medio incrementando
el consumo de aceite de oliva (crudo y/o cocinado)
y de frutos secos.
En el tratamiento de la FQ, el consejo diettico
junto con la fortificacin de la dieta habitual, utili-
zando alimentos altamente energticos (por ejemplo
en forma de batidos, chucheras, frutos secos,
snacks, cremas, fritos, aceite aadido a las comidas
elaboradas, etc.) pueden ser eficaces en incrementar
las caloras totales ingeridas(41). A pesar de que, en
ocasiones, implica un consumo alto de saturados, la
gran mayora de los pacientes mantienen un perfil
lipdico normal o incluso descendido respecto a la
poblacin sana(21,42) por lo que no debe ser un moti-
vo de inquietud. La ingesta de fibra debera ser la
recomendada para la poblacin general (unos 22 g
da en adultos)(40). En nuestra experiencia, es posible
alcanzar los requerimientos estimados en ms del
75% de los pacientes adultos sin necesidad de
emplear (salvo de forma puntual en reagudizacio-
nes) suplementos dietoterpicos(21).
Cuando coexiste la FQ con la diabetes mellitus
(evento muy frecuente en adultos), el objetivo esen-
cial debe ser mantener un buen estado nutricio-
nal(42). Por tanto, no se debe restringir el consumo
de carbohidratos y adecuar la medicacin hipoglu-
cemiante (generalmente insulina retardada o glargi-
na mezclada con ultrarpida) a la ingesta de los
hidratos de carbono.
Todos los pacientes con IPE deben recibir suple-
mentacin con vitaminas liposolubles A, D y E(5-7)
(Tabla 36.2) en su presentacin liposoluble. En los
pacientes sin IPE el aporte farmacolgico se ajustar
en base a la medicin de los niveles plasmticos.
No obstante, se propone para todos los pacientes
(con y sin IPE) la suplementacin con vitamina E
debido a su efecto protector sobre la oxidacin de
las lipoprotenas y sobre la peroxidacin lipdica(5).
En muchos pacientes es necesario suplementar
con sal (cloruro sdico) en situaciones de ejercicio
intenso, fiebre, hipersudoracin y/o con altas tem-
peraturas. Puede ser necesaria la adicin de prepara-
dos de magnesio en pacientes tratados con amino-
glucsidos durante largos periodos. El calcio se
suplementar en caso de que la dieta sea deficitaria
o en presencia de osteoporosis. El hierro se debe
prescribir segn el hemograma y los niveles plasm-
ticos de Fe, ferritina y trasferrina. El zinc tambin
debe suplementarse si los niveles se encuentran
bajos; no obstante, los niveles sricos normales no
siempre descartan un dficit, por lo que se reco-
mienda su uso en pacientes con IPE no controlada y
si existe dficit de vitamina A asociado.
El 85% de los pacientes con FQ presentan IPE.
Estos pacientes toleran perfectamente una dieta alta
en grasa si son tratados con enzimas pancreticas a
las dosis adecuadas. As, en la mayora, es posible
alcanzar unos porcentajes de absorcin de grasa
entre el 85 y el 95% de la ingesta con las nuevas for-
mulaciones del mercado(5).Tabla 36.3.
 464 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 36.3. Preparados de enzimas pancreticas existentes en Espaa.

Enzimas Kreon 10.000 Pancrease Papine

Lipasa 10.000 U.PH.EUR* 4.000 U.USP** 8.000 U.FPI***
Amilasa (alfa) 8.000 U.PH.EUR 20.000 U.USP 9.000 U.FPI
Proteasa 600 U.PH.EUR 25.000 U.USP 450 U.FPI
Recomendaciones de empleo en FQ:
No mezclar con productos alimenticios con pH bsico (lcteos) o anticidos.
No masticar o machacar.
Administrarse justo antes de las comidas y, en el caso de ser muchas, antes (2/3) y durante las mismas (1/3 restante).
En lactantes o nios pequeos abrir las cpsulas y mezclarlas con agua o bebidas ligeramente cidas (zumos o
pulpa de fruta) en una cucharadita.
Las enzimas debern administrarse con las comidas que contengan grasa.
La dosis ser individualizada entre 500 y 4.000 UI de lipasa por gramo de grasa comenzando por la mnima dosis
recomendada e ir subiendo progresivamente.
Nunca sobrepasar la dosis de 10.000 UI de lipasa/kg de peso/da o las 2.500 unidades de lipasa/kg/dosis para
evitar la colopata fibrosante.
Ajustar las dosis segn la clnica y la determinacin de grasa en heces junto con la encuesta diettica.
Si la absorcin de grasa es inadecuada y no se detectan problemas en relacin a la distribucin, administracin o
almacenamiento de las enzimas o en la adherencia al tratamiento, se puede intentar mejorar disminuyendo el pH
gastrointestinal mediante la administracin de inhibidores de la bomba de protones o anti H2 .

* Unidades de Farmacopea Europea. ** Unidades de Farmacopea de EE UU. *** Unidades de la Federacin Internacional Farmacutica. Las
unidades de actividad proteasa, lipasa y amilasa PH.EUR son equivalentes a las unidades FIP pero no en todos los casos a las unidades USP:
(LIPASA:1 U.PH.EUR = 1 U.FIP = 1 USP; AMILASA: 1 U.PH.EUR = 1 U.FIP = 4,15 USP; PROTEASA: 1 U.PH.EUR = 1 U.FIP = 62,5 USP).
Nota: recientemente se han retirado del mercado espaol las preparaciones con alto contenido en enzimas (20.000 U de Lipasa).

Soporte nutricional artificial forma significativa. As, el incremento en la

enteral en la FQ
Suplementacin oral
Si los pacientes no consiguen alcanzar o mantener
los objetivos nutricionales previstos, con las modi-
ficaciones de la dieta, se pueden adicionar suple-
mentos nutricionales artificiales va oral. Desde la
perspectiva de la medicina basada en la evidencia
podemos realizar recomendaciones nicamente
con un grado C . Esto se debe a que son muy esca-
sos los trabajos prospectivos, randomizados y con-
trolados(41,43). Por otro lado, no se han realizado (ya
que no sera tico) estudios en los que el grupo
control no recibiera intervencin nutricional (en
pacientes que lo necesiten) ni tampoco se ha com-
parado de forma adecuada el empleo de terapia
conductual (cambios de hbitos dietticos) vs
suplementacin oral.
Los hallazgos ms relevantes derivados de los
trabajos publicados hasta la fecha en pacientes con
FQ seran:
1. Tanto en nios como adultos con FQ, la
suplementacin nutricional oral parece incre-
mentar la energa total consumida sin reducir
la ingesta calrica de alimentos naturales de
ingesta calrica total es equivalente aproxima-
damente a ms del 80% de la energa aporta-
da por la suplementacin. No obstante, el
empleo de suplementos que aporten gran
volumen de alimentos y con poca palatabili-
dad puede reducir el apetito.
2. La suplementacin oral consigue, en la mayo-
ra de los trabajos, mejorar parmetros antro-
pomtricos (tanto en nios como adultos) y
auxolgicos (talla, velocidad de crecimiento) y
puede mejorar ciertos aspectos funcionales
como parmetros espiromtricos, el patrn de
cidos grasos o el nivel de actividad. En los
trabajos en los que se ha evaluado, la mayora
de los pacientes prefieren continuar con la
suplementacin tras la finalizacin de los
ensayos clnicos, por los beneficios subjetivos
que haban experimentado con su toma.
3. No existe una evidencia clara en la literatura
acerca de cul es el momento idneo para rea-
lizar la suplementacin. No obstante, parece
lgico que las tomas se realicen fuera de las
comidas principales para asegurar que no sus-
tituyan a los alimentos naturales. Es frecuente
recomendar que se ingieran a media maana,
media tarde o antes de dormir (una o dos
horas despus de la cena).
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N PATO LO G A P U L M O N A R . . .
En cualquier caso, su uso est ampliamente
extendido con la intencin de mejorar el estado
nutricional de las personas con FQ. Los criterios para
emplear la suplementacin oral, tanto en nios
como en adultos, son los que se utilizan de forma
general para la mayora de las patologas en las que
existe desnutricin o riesgo de sufrirla(41):
1. Son tiles especialmente en personas con un
ndice de masa corporal (IMC) menor de
20 k/m2 y en nios con peso para la talla
menor del 85% del ideal.
2. No suelen aportar beneficios en pacientes
adultos con IMC mayor de 20 kg/m2 o en
nios con peso para la talla mayor del 85%
que mantengan un peso y clnica estable. No
obstante, s pueden ser tiles en personas con
IMC mayor de 20 k/m2 que estn perdiendo
peso (ej. ms del 5% en los ltimos dos meses
o ms del 10% en los ltimos seis meses), o
en nios bien nutridos con falta de medro
agudo. En el caso de la FQ estaran indicados
especialmente en las reagudizaciones de la
enfermedad durante periodos cortos.
3. La aceptacin de la suplementacin y su cum-
plimiento adecuado es claramente mejor
cuando se elige conjuntamente con el pacien-
te o sus cuidadores el tipo (consistencia,
sabor, enriquecedores de alimentos natura-
les) y el momento ms idneo de su admi-
nistracin.
Nutricin enteral por sonda en FQ
Los datos publicados que evalan la terapia nutri-
cional mediante sonda, en pacientes con FQ, se
basan en estudios no randomizados que no com-
paran este tratamiento con el manejo clnico habi-
tual ni con otras opciones invasivas. En cualquier
caso, de la revisin sistemtica de los estudios dis-
ponibles, se puede concluir que el soporte nutricio-
nal por sonda (nasogstrica o gastrostoma) en
nios y adultos con FQ podra tener los siguientes
efectos(41,44):
1. Mejora el aporte calrico.
2. Mejora el crecimiento pondoestatural en nios
y adolescentes y el peso en adultos, con
ganancia de masa magra y grasa.
3. Mejora algunos parmetros objetivos como la
funcin pulmonar (o, al menos, enlentece su
465
descenso), la fuerza muscular o el balance
nitrogenado y algunos subjetivos como la sen-
sacin de bienestar o la actividad. El efecto
sobre parmetros de morbimortalidad no ha
sido evaluado adecuadamente.
Como seala la revisin sistemtica de la
Cochrane(44), dado que es un mtodo invasivo, caro,
que podra tener efectos negativos sobre la imagen
corporal y la autoestima de los pacientes y ante la
ausencia de trabajos que evalen su eficiencia, pare-
ce razonable reservarlo para casos individuales con-
cretos, en los que se valoren claramente beneficios
versus riesgos. As, slo debe emplearse cuando los
mtodos orales han fallado y se objetiva una desvia-
cin importante del peso o una detencin severa del
crecimiento. Por ello, en nuestra opinin, los crite-
rios propuestos por los consensos (peso para la talla
menor del 85% persistentemente mantenido, la
ausencia de ganancia de peso durante un periodo
mayor a 4-6 meses en nios o la prdida de
peso >10% en los 6 meses anteriores en adul-
tos)(5-7) seran, en muchos casos concretos, exce-
sivamente intervencionistas.
En la prctica, en la mayora de las series, la pro-
porcin de pacientes que requieren este soporte es
bajo (3%-5%) y, en muchas ocasiones, durante la
adolescencia. Este tratamiento puede ser usado de
forma eficaz como fuente nica de nutrientes (rra-
mente) o, ms frecuentemente, como complemen-
tario a la ingesta habitual. En este caso, suele infun-
dirse por la noche, durante 8-10 horas, terminando
1-2 h antes de la fisioterapia respiratoria de la maa-
na. Se suele aportar el 40-50% de las caloras tota-
les estimadas para todo el da. En general, las enzi-
mas pancreticas deben administrarse antes y al
final de la administracin. En el caso de levantarse
por la noche sera conveniente infundir una dosis
extra de enzimas a travs de los sistemas de nutri-
cin enteral. Inicialmente se debe controlar la glu-
cemia y tratar la hiperglucemia si fuera necesario. En
caso de ingreso hospitalario y administracin conti-
nua, lo ideal es la administracin de las enzimas
cada 3-4 horas.
Dado que el soporte nutricional por sonda se
debe mantener durante largos periodos (ms de dos
meses) la mejor opcin es nutrir mediante una gas-
trostoma (generalmente colocada mediante endos-
copia) ya que son bien toleradas, conllevan escasas
complicaciones y suelen ser mejor aceptadas que la
sonda nasogstrica, ya que permite una relacin
social ms satisfactoria(33).
 466 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tipos de preparados a emplear
en suplementacin oral, nutricin enteral
y lactancia en FQ
Los preparados ms empleados son los que aportan
una alta densidad energtica (en frmulas lquidas de
1,5 a 2 kcal/ml). Son de eleccin las dietas polimricas
(aportan protenas enteras). Los preparados peditri-
cos se pueden emplear hasta los 5 aos y a partir de
esa edad son adecuados los diseados para adultos.
No est definido en la literatura cul es la mejor
proporcin de macronutrientes en relacin al valor
calrico total(5,6). De modo general, se pueden
emplear dietas con aporte de macronutrientes estn-
dar, normo o hiperproteicas (hidratos de carbono
HC: 50-55%; lpidos L: 30-35%; protenas:
15-20% del contenido calrico total). No obstante,
empricamente parece razonable emplear dietas con
alto aporte de grasas en el caso de insuficiencia res-
piratoria severa con retencin de carbnico (ej.
HC:28%, L:55%). Si coexiste la FQ con diabetes
mellitus, recomendamos emplear frmulas disea-
das para diabticos que aporten un contenido en
lpidos alto (entre el 38 y el 50% del VCT ) eligiendo,
dependiendo del caso, una densidad calrica normal
o moderadamente hipercalrica y una proporcin
proteica normal o elevada. En el caso de la nutricin
enteral por sonda se aplican los mismos principios.
Cuando estos preparados no son bien tolerados o
existe malabsorcin severa, se pueden emplear die-
tas oligomricas (aportan protenas como oligopp-
tidos) o, raramente, elementales (aportan aminoci-
dos libres) que suelen estar enriquecidas con
triglicridos de cadena media por su facilidad de
absorcin, sin necesidad de lipasa o sales biliares.
Basndose en los estudios comentados acerca del
perfil de AG en personas con FQ, as como en los
mecanismos fisiopatolgicos que subyacen en la
enfermedad, en los ltimos meses han aparecido en
el mercado dietas especficamente diseadas para
personas con FQ que incorporan como fuente de ci-
dos grasos, adems de AG esenciales, AG de la serie
omega 3. Adems, son hiperproteicas e hipercalri-
cas, adicionan aceite con triglicridos de cadena
media y ciertos micronutrientes a dosis ms altas que
las habituales. As mismo, la dieta diseada para el
sndrome de distrs respiratorio del adulto (hiper-
calrica, alta en grasa y enriquecida en AG omega 3
y gammalinolnico) podra ser una opcin alternati-
va. As, desde un punto de vista terico, ambos tipos
de dietas presentan un diseo muy atrayente, no
obstante, son necesarios estudios randomizados y
controlados que los comparen con dietas isocalricas
e isonitrgenas, para poder realizar recomendaciones
definitivas basadas en la evidencia.
En lactantes se recomienda inicialmente la lac-
tancia materna (generalmente suplementada con
sal). Cuando no sea posible y/o en el caso de no
alcanzar un crecimiento adecuado, los nios pueden
recibir frmulas comerciales estndar que pueden
suplementarse, si es necesario, con mdulos de
hidratos de carbono (dextrinomaltosa), de oligo-
pptidos (protenas hidrolizadas) o de grasas (gene-
ralmente triglicridos de cadena media). Tambin
pueden emplearse las frmulas especiales hidroliza-
das o hipercalricas, pero son ms caras y aportan
menos flexibilidad al tratamiento(5,6).
SOPORTE NUTRICIONAL EN LA EPOC
Tratamiento dietoterpico en la EPOC
En pacientes con EPOC desnutridos, se suelen reco-
mendar una serie de modificaciones en la dieta con el
objetivo de mantener o mejorar la ingesta calrica y
prevenir la prdida de peso antes de llegar a un esta-
do claro de desnutricin que requiera el empleo de
suplementos orales. Entre ellas destacan repartir la
ingesta diaria de alimentos en varias tomas de menor
volumen, limitar la ingesta de lquidos con las comi-
das, realizar un reposo tras la ingesta y comer lenta-
mente. En caso de cor pulmonale se debe restringir
tambin la sal de la dieta para evitar edemas.
No obstante, no existen estudios bien diseados
sobre los efectos que provocan los cambios dietti-
cos en pacientes ambulatorios con EPOC(45).
Adems, dentro de las medidas higinicas se
deben incluir actividades que permitan mantener un
nivel moderado de actividad fsica aerbica (mejor
dentro de un programa estructurado de rehabilita-
cin pulmonar) ya que se ha demostrado, con un
alto grado de evidencia, su efectividad para mejorar
la capacidad funcional y un estilo de vida activo en
estos pacientes(9).
Soporte nutricional artificial
enteral en la EPOC
En una revisin sistemtica de Ferreira sobre el uso de
suplementos o nutricin enteral en la EPOC(46), se
identificaron numerosos trabajos en la literatura; sin
embargo muy pocos eran randomizados y controla-
 SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N PATO LO G A P U L M O N A R . . .
dos y slo alguno realizado a doble ciego. En estu-
dios a corto plazo (menor a dos semanas) los
pacientes que recibieron suplementos mostraron una
ganancia significativa de peso y de masa magra y
balances nitrogenados positivos, con un incremento
en la ingesta energtica respecto del grupo control.
El cociente entre el CO2 producido> el O2 consu-
mido (el cociente respiratorio -RQ- 1 es 1 para los car-
bohidratos, 0,8 para las protenas y 0,7 para las grasas.
El RQ ms bajo de las grasas ha motivado el diseo de
dietas y suplementos enterales con alto contenido en
grasas para estos pacientes (aproximadamente el 50%
del contenido calrico total) donde una produccin
excesiva de CO2 agravara su estado clnico. En la revi-
sin de Ferreira, a corto plazo, las dietas con alto con-
tenido en hidratos de carbono (respecto a las altas en
grasas) parecen incrementar el estrs sobre el sistema
respiratorio (aumento de produccin de dixido de
carbono y descenso en la capacidad de esfuerzo)(46).
No obstante, otros trabajos no han encontrado los
mismos resultados(47), publicndose incluso mejores
efectos en relacin a la funcin pulmonar o la sensa-
cin disneica con los preparados altos en hidratos de
carbono (cuando se administraban diferentes produc-
tos de forma aguda)(48).
En los trabajos en los que se valoraba la interven-
cin de ms de dos semanas de duracin se obser-
varon (de media) escasos efectos sobre el peso, la
capacidad de esfuerzo, el pliegue tricipital o la cir-
cunferencia braquial, sin observarse variaciones sig-
nificativas tras la suplementacin. No obstante, en el
grupo de pacientes en los que efectivamente los
suplementos suplementaban la dieta (y no la sus-
tituan) s se observaron mejoras en ciertos parame-
tros funcionales como el grado de disnea, aumento
de la distancia caminada o mejora de la funcin
muscular. No obstante, en pocos estudios se haba
realizado la evaluacin de la ingesta habitual; en
general ms del 50% de la energa aportada en el
suplemento se adicionaba a la misma. Adems, muy
pocos estudios analizaron la composicin corporal
(masa libre de grasa) y tampoco el efecto sobre la
calidad de vida(41,46). En algunos trabajos la combina-
cin de esteroides anabolizantes y/o ejercicio fsico,
junto con suplementacin oral, favoreci un incre-
mento de peso y, especialmente, de masa libre de
grasa, aunque no de la capacidad de esfuerzo. En
una revisin realizada a posteriori, los pacientes que
haban ganado peso tenan menor mortalidad(31).
En un estudio poterior (randomizado y doble
ciego) en el que se comparaba un grupo que recibi
placebo frente a un suplemento rico en hidratos de
467
carbono (60%), que aportaba de media 570 kcal dia-
rias, durante 7 semanas y combinado con rehabilita-
cin respiratoria, se observ que los pacientes suple-
mentados mejoraban significativamente la ingesta
(aproximadamente el 70% de las caloras del suple-
mento) y ganaban peso, pero exclusivamente como
masa grasa. Las personas que recibieron placebo per-
dieron ligeramente peso pero aumentaron claramente
la masa magra y, ambos grupos, (suplementado o no)
mejoraron la capacidad de esfuerzo y la calidad de
vida. Los pacientes suplementados presentaron una
tendencia claramente mayor a abandonar el protoco-
lo por reagudizaciones respiratorias (20% vs 7%) por
lo que no sera descartable un efecto de la mayor pro-
duccin de dixido de carbono(36).
En otro trabajo del grupo de Schols, la suplemen-
tacin va oral en 64 pacientes con productos orales,
tambin altos en hidratos de carbono, (670 kcal dia-
rias de media) junto con ejercicio fsico, en pacientes
ingresados para un programa de rehabilitacin pul-
monar, durante 8 semanas, mejor significativamen-
te el peso, la masa libre de grasa, la fuerza muscular
mediante dinamometra, la capacidad de esfuerzo y la
calidad de vida. Los pacientes que recibieron corticoi-
des orales tuvieron una peor respuesta funcional
(pero no de peso). Aunque este trabajo no tena
grupo control, no se hace referencia a complicaciones
por el uso de dietas altas en hidratos de carbono(35).
Por tanto, las indicaciones del empleo de suple-
mentos orales basado en la evidencia, en EPOC,
seran similares a los descritos para las personas con
FQ (ver anteriormente), haciendo la salvedad de que
el punto de corte para pacientes que no presenten
prdida de peso ni reagudizacin respiratoria sera
para IMC por debajo de 21 kg/m2.
La mayora de los pacientes con fallo respiratorio
agudo que requieren soporte nutricional artificial, no
oral, lo reciben mediante sonda debido a que su trac-
to gastrointestinal est normalmente accesible y fun-
cionante. Tericamente el uso de dietas con alto con-
tenido en grasas y bajas en carbohidratos va a
producir, como se ha comentado previamente, menos
produccin de CO2 . En algunos trabajos, el empleo de
una dieta alta en grasas demostr descensos en la pro-
duccin de CO2 y en el cociente respiratorio, al com-
pararla una dieta alta en carbohidratos, e incluso algn
estudio ha demostrado reducciones en los das de
ventilacin mecnica. No obstante, el tamao mues-
tral era pequeo y en otros trabajos no se ha demos-
trado lo mismo. Por ello, con la informacin actual no
podemos recomendar taxativamente el empleo de nin-
gn tipo de preparado de nutricin enteral (con alto
468 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
contenido en grasa o hidratos de carbono). En nutri-
cin enteral por sonda, parece ms importante estimar
los requerimientos calricos de forma ajustada, para
evitar una produccin excesiva de dixido de carbono,
que el tipo de frmula a emplear(49).
Un tema que merece unas lneas aparte es el sn-
drome de distrs respiratorio del adulto (SDRA). En
este grupo de pacientes, el soporte nutricional ente-
ral precoz con una dieta enteral administrada por
sonda, con alto contenido en grasa, hipercalrica y
suplementada con acidos grasos omega-3 favoreci
un descenso de los das de ventilacin mecnica, de
estancia en UCI y de la incidencia de afectacin de
otros rganos(50).
NUTRICIN PARENTERAL
EN BRONCOPATA Y FIBROSIS
QUSTICA
Solo est indicada en las escasas situaciones en las
que el tracto gastrointestinal no est funcionante o
es imposible acceder a l y es necesario el soporte
nutricional artificial. En casos excepcionales de
pacientes muy desnutridos, en espera de trasplante,
en los que no es posible alcanzar los requerimientos
va enteral, puede utilizarse la nutricin parenteral
como fuente complementaria.
En un interesante trabajo realizado en pacientes
con EPOC que recibieron NPT, la modificacin del
perfil de macronutrientes (desde el 40% al 75% de
hidratos de carbono) no cambi la produccin de
CO2, si se estimaban los requerimientos de forma
ajustada a las necesidades reales (gasto energtico
basal por 1,3). Sin embargo, cuando se administra-
ban cantidades crecientes de caloras s que aumen-
taba claramente la produccin de CO2. Por tanto,
parece ms importante el clculo estricto de los
requerimientos que el tipo de sustrato empleado.
La ASPEN, en base a los estudios reseados hasta
2002, hace una serie de recomendaciones, todas
ellas con un grado de evidencia B, respecto al sopor-
te nutricional en pacientes con EPOC:
El aporte energtico debe ser cercano a los
requerimientos estimados si existe retencin de
carbnico.
El uso rutinario de dietas altas en grasas no
debe ser la norma .
El aporte de dietas enterales con omega-3
podra ser beneficioso en el Sndrome de
Distrs Respiratorio (precoz).
Se recomienda el uso de dietas hipercalricas si
se necesita restriccin de lquidos(49).
Resumen y conclusiones
La prevalencia de desnutricin en FQ y EPOC es ele-
vada aunque muy variable segn los estudios. La
deteccin de la misma debe realizarse mediante la
combinacin de diferentes mtodos, en funcin de
la disponibilidad de los mismos (historia clnica,
encuesta diettica, IMC, antropometra, dinamome-
tra de mano, impedanciometra, test de marcha,
determinacin de protenas viscerales...).
El empeoramiento del estado de nutricin guarda
una relacin directa con el descenso de los parme-
tros de funcin pulmonar y se ha propuesto como
un factor predictor de morbilidad e incluso de mor-
talidad en personas con FQ y EPOC, independiente-
mente del grado de disfuncin pulmonar.
En los pacientes con FQ se recomienda que la
ingesta habitual aporte entre el 120 y 150% de las
caloras recomendadas y que contenga alto conteni-
do en grasas. Si no consiguen alcanzar o mantener
los objetivos nutricionales previstos, con las modifi-
caciones de la dieta, se pueden adicionar suplemen-
tos artificiales. Los preparados ms empleados sue-
len ser polimricos e hipercalricos. En pacientes
con EPOC desnutridos, se suelen recomendar una
serie de modificaciones en la dieta con el objetivo de
mantener o mejorar la ingesta calrica. En caso de
requerir soporte nutricional artificial parece ms
importante estimar los requerimientos calricos de
forma ajustada (para evitar una produccin excesiva
de dixido de carbono), que el tipo de frmula a
emplear (con alto o bajo contenido en hidratos de
carbono). En ambos grupos de pacientes las indica-
ciones de soporte nutricional enteral por sonda o
parenteral son similares a las empleadas en otras
patologas.
El control diettico y nutricional debe incluirse en
un programa multidisciplinar de rehabilitacin respi-
ratoria que permita mejorar la capacidad funcional,
la calidad de vida y reducir, al menos tericamente,
la morbimortalidad asociada a la malnutricin en
estos pacientes.
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 X
DIETAS EN SITUACIONES
ESPECIALES
(Pilar Gmez Enterra)

Dieta en las distintas
etapas de la vida
Pilar Gmez Enterra, Cristina Garca Delgado, Maite Aramburu Calafell
INTRODUCCIN
Actualmente, y segn la definicin adoptada por la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), la salud
no es simplemente la ausencia de enfermedad sino
el estado de bienestar somtico y psquico que pro-
porciona al individuo la mxima calidad de vida
posible. Para ello, es fundamental el buen funciona-
miento de los diferentes rganos y sistemas del
organismo, que deben recibir, a travs de su alimen-
tacin, los nutrientes necesarios en la cantidad y
calidad adecuadas en cada una de las distintas eta-
pas de la vida.
Desde los inicios de la medicina, se han atribuido
a la dieta propiedades tanto curativas como preven-
tivas de determinadas enfermedades. En la actuali-
dad existe un cuerpo de conocimientos clnicos y
epidemiolgicos que establecen con suficiente evi-
dencia cientfica la relacin entre la dieta y las cuatro
enfermedades crnicas ms prevalentes en las socie-
dades desarrolladas: cncer, aterosclerosis, obesidad
y diabetes. Esos factores dietticos se identifican
fundamentalmente con el exceso de aporte de calo-
ras, de grasa total, de grasa saturada y de sal y el
escaso consumo de carbohidratos complejos, de
fibra y de antioxidantes. La base biolgica ms pro-
bable es que los nutrientes contenidos en la dieta
pueden afectar mecanismos celulares que son
comunes en la patogenia de estas enfermedades,
como son la insulinrresistencia, la proliferacin celu-
lar, la inflamacin o los cambios en la expresin de
genes, entre otros(1,2).
Ante estos datos, est generalmente admitido por
parte de los distintos organismos cientficos nacio-
37
nales e internacionales que la dieta puede contribuir
a retrasar o prevenir la aparicin de numerosas
enfermedades crnicas que inciden negativamente
en la cantidad y calidad de vida de los individuos.
Por tanto, la adecuacin de los hbitos alimentarios
de la poblacin hacia modelos ms saludables debe
formar parte de las estrategias de promocin de
salud de los pases, con la elaboracin y divulgacin
de guas dietticas que faciliten a la poblacin la
eleccin de los alimentos en la cantidad y calidad
ms adecuados, procurando adems mantener los
hbitos alimentarios tradicionales que caracterizan
las distintas regiones del pas(3-5).
En este captulo se revisan las recomendaciones
dietticas para cada una de las distintas etapas de la
vida.
GESTACIN
El embarazo es una situacin fisiolgica especial de la
mujer en la que se producen una serie de cambios en
su estructura y composicin corporal con el objetivo
de proporcionar al embrin y al feto las condiciones
adecuadas para su correcto desarrollo y crecimiento.
Estos cambios, inducidos por la accin de diversas
hormonas, consisten fundamentalmente en el aumen-
to progresivo a lo largo de la gestacin del tamao del
tero y de las glndulas mamarias, del incremento de
los depsitos energticos a expensas principalmente
de grasa y de la formacin y crecimiento posterior de
la placenta, a travs de la cual el feto va a recibir, desde
el momento de la concepcin y hasta el nacimiento,
todos sus requerimientos de energa y nutrientes. Por
474 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
tanto, es evidente que durante el periodo de la gesta-
cin las necesidades nutricionales de la madre estn
incrementadas y que debe realizar cambios cuanti y
cualitativos en su alimentacin habitual(6,7).
La importancia de la nutricin en el desarrollo
fetal se inicia ya en el periodo preconcepcional y se
va a prolongar a lo largo de todo el embarazo. En
los primeros meses hay un escaso crecimiento fetal
pero en cambio es cuando tienen lugar los mayores
fenmenos de diferenciacin celular, al establecerse
la organognesis embrionaria. Posteriormente, el
crecimiento del feto es exponencial, disminuyendo
los fenmenos de diferenciacin celular. Por su
parte, en las fases iniciales del embarazo, la madre
almacena nutrientes fundamentalmente en el hga-
do y la placenta, que ir liberando posteriormente,
aportndolos al feto en la ltima fase de la gesta-
cin. Si la ingesta de la mujer gestante es insufi-
ciente, esas reservas maternas se movilizarn ms
precozmente para cubrir los requerimientos tanto
propios como del feto, lo que puede repercutir
negativamente en el desarrollo de este ltimo, con
bajo peso al nacer (inferior a 2,500 kg), lo que
desde hace aos se ha visto que se asocia con una
mayor morbimortalidad durante el periodo peri y
neonatal y durante la infancia.
Sin embargo, recientes estudios epidemiolgicos
han ampliado la importancia del peso en el momen-
to del nacimiento al establecer una relacin inversa
entre ese parmetro y el riesgo de desarrollar en la
edad adulta diversos procesos degenerativos, como
son la enfermedad cardiovascular, la DM tipo 2, la
Tabla 37.1. Recomendaciones dietticas durante la gestacin.
Grupo de alimentos
Lcteos
Leche
Yogur
Queso
Proteicos
Carne magra, aves
Pescados
Huevos
Cereales, legumbres, tubrculos
Arroz, pasta, legumbres
Pan
Patata
Frutas y verduras
Fruta
Verduras
Evitar consumo de bebidas alcohlicas y cafena
Tomas ms frecuentes y de pequeo volumen
hipertensin arterial o algn tipo de cncer. Las defi-
ciencias nutricionales en estas etapas precoces de la
vida afectaran de manera sutil el proceso de la lla-
mada programacin metablica: se alteraran patro-
nes de diferenciacin de tejidos y vas metablicas
que aumentaran el riesgo del individuo para presen-
tar en edades ms tardas ciertas enfermedades(8). Es
evidente que deben investigarse con ms profundi-
dad qu factores relacionados con la nutricin mater-
na (y por tanto, con la del feto) estn implicados en
estas repercusiones sobre la salud a tan largo plazo.
A su vez, si la ingesta es superior a la necesaria,
se produce un aumento de peso excesivo tanto de la
madre como del feto, con el riesgo de complicacio-
nes importantes: gestosis, hipermadurez fetal, incre-
mento de la morbimortalidad perinatales.
Para cubrir estas necesidades aumentadas de
energa y nutrientes el organismo de la mujer ges-
tante desarrolla unos mecanismos de adaptacin(9)
encaminados a proteger el crecimiento fetal: por un
lado, se incrementa la sensacin de apetito, por lo
que aumenta espontneamente la ingesta; por otro,
tambin aumenta la eficacia de la absorcin intesti-
nal de varios micronutrientes, como es el caso del
hierro (Fe) y del calcio (Ca). Sin embargo, para
garantizar un estado de salud ptimo de la madre y
por tanto prevenir problemas tanto para ella como
para el feto, es necesario asegurar una alimentacin
equilibrada y variada(10), en la que los distintos gru-
pos de alimentos proporcionen los nutrientes nece-
sarios para llevar a buen trmino el embarazo
(Tabla 37.1)
Raciones Nutrientes
3-4
250 ml Protenas, Ca
250 ml (dos)
30-40 g
2-3 Protenas de alto
125 g valor biolgico, Fe,
150 g vitamina B12
2 unidades
5-6
50-70 g CH complejos, fibra
50 g
150 g
6-7 Vitaminas, minerales
150 g fibra
200 g
Horario regular de comidas
Beber abundantes lquidos
 D I ETA E N L A S D I ST I N TA S ETA PA S D E L A V I DA
Productos lcteos
Constituyen la principal fuente de calcio, cuyas
necesidades durante la gestacin son ms elevadas
que en la mujer no gestante. Una ingesta insuficien-
te puede por un lado, afectar la densidad mineral
sea de la madre, incrementando el riesgo de osteo-
porosis en pocas ms tardas de su vida y por otro,
asociarse con un menor contenido en Ca del esque-
leto del feto. La mayora de los autores recomiendan
incrementar el consumo de lcteos (leche, yogur,
queso) en 1-2 raciones ms, respecto a lo aconseja-
do para la poblacin general adulta
Alimentos proteicos
Los requerimientos proteicos se incrementan duran-
te el embarazo ya que las protenas son necesarias
para la formacin de los tejidos maternos y fetales
as como la placenta. La fuente alimentaria debe ser
de alto valor biolgico, por lo que se recomienda
que la dieta de la mujer gestante incluya diariamen-
te 2-3 raciones de alimentos proteicos de origen ani-
mal, que adems, contribuyen a proporcionar Fe en
forma hem (de mejor biodisponibilidad) y vitaminas
del complejo B, especialmente B12. Se aconsejar el
consumo de pescado, por su contenido en cidos
grasos de la serie omega-3, as como de yodo en el
caso de los de agua salada. Las carnes sern prefe-
rentemente magras, para evitar un excesivo aporte
de grasa saturada.
Cereales, legumbres y tubrculos
Son importantes fuentes de carbohidratos comple-
jos y, sobre todo los cereales integrales y las legum-
bres, de fibra, con escaso contenido en grasa; res-
pecto a los micronutrientes, aportan, entre otros,
magnesio, zinc y vitamina E, cuyos requerimientos
estn aumentados durante la gestacin. Se reco-
mienda una ingesta de 5-6 raciones al da, variando
la eleccin a lo largo de la semana.
Frutas y verduras
Por su alto contenido en antioxidantes, sobre todo
vitamina C y betacarotenos, son especialmente
importantes durante el embarazo, recomendndose
una ingesta de 2-3 raciones de fruta y 3-4 de verdura
al da. Las verduras de hoja verde, el brcoli, los esp-
475
rragos tienen un elevado contenido en cido flico;
sin embargo su ingesta diaria no permite cubrir los
altos requerimientos de folato que ocurren durante el
embarazo por lo que, adems de las recomendacio-
nes dietticas, es aconsejable la suplementacin de
preparados farmacolgicos de cido flico en las
mujeres que quieren quedar embarazadas y a lo largo
del embarazo, para evitar malformaciones fetales
Otros
Sal: no hay datos que justifiquen la restriccin siste-
mtica de sal en las mujeres embarazadas. Se reco-
mienda un consumo moderado y la utilizacin de
sal yodada con objeto de cubrir las mayores deman-
das de este nutriente que existen durante el embara-
zo, siendo adems conveniente asociar, en todas las
mujeres gestantes, suplementos farmacolgicos de
este oligoelemento. Actualmente se dispone en el
mercado de un producto que aporta exclusivamente
yoduro potsico.
Cafena: su administracin a dosis altas en ani-
males ha demostrado efectos teratognicos. Aunque
los estudios realizados en humanos no son conclu-
yentes, se recomienda no sobrepasar los 200 mg/d
(equivalente a unas dos tazas de caf).
Alcohol: su consumo a dosis elevadas durante el
embarazo se asocia a importantes complicaciones:
mayor frecuencia de abortos, malformaciones feta-
les, recin nacidos de bajo peso y el sndrome de
deprivacin neonatal. Puesto que se desconoce cul
es la dosis mnima que puede producir estas com-
plicaciones, se recomienda la abstencin de bebidas
alcohlicas durante el embarazo.
Ganancia ponderal
El control peridico del peso de una mujer gestante
es un ndice indirecto de su estado de nutricin. En
la actualidad, se estima que la ganancia ponderal
total debe oscilar entre los 9-12 kg, con un incre-
mento inicial de 3-4 kg en las primeras 20 semanas
y posteriormente de 400-500 g a la semana, hasta el
momento del nacimiento. Esta ganancia media debe
ajustarse en funcin del estado previo de la mujer,
de tal modo que si previamente existe un bajo peso,
el aumento debe ser mayor (unos 14-15 kg), mien-
tras que si la mujer tena previamente un exceso de
peso, el incremento debe ser menor (7-8 kg). Es
importante recordar que no se deben plantear dietas
476 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
para adelgazar durante el embarazo de una mujer
obesa, sino controlar ese aumento ponderal, ya que
se corre el riesgo de carencias nutricionales para el
feto.
Plan general de la dieta
Siempre que sea posible, se debe ajustar a sus
hbitos de alimentacin, teniendo en cuenta su
etnia y sus creencias. Se recomienda establezcan
un horario regular de comidas, evitando periodos
largos de ayuno, siendo preferible realizar 5-6
tomas al da, de modo que no sean copiosas(10,11).
El mtodo culinario ser sencillo, evitando los fri-
tos, para facilitar las digestiones. Se aconseja beber
suficientes lquidos, de preferencia entre las comi-
das. Todas estas medidas suelen ayudar a controlar
los problemas gastrointestinales (nuseas, vmi-
tos, pirosis, estreimiento) que aparecen con cier-
ta frecuencia durante el embarazo y que estn pro-
ducidas por las alteraciones de la motilidad del
tubo digestivo consecuencia de los cambios hor-
monales y por la presin que ejerce el tero
aumentado de tamao sobre los distintos rganos
de la cavidad abdominal.
LACTACIN
Los cambios estructurales y de composicin corpo-
ral que se producen en la mujer a lo largo de la ges-
tacin tienen como objetivo principal el desarrollo y
crecimiento del feto hasta el momento del naci-
miento pero, adems, preparar a su organismo para
otra funcin primordial, que es proporcionar al
recin nacido, a travs de la secrecin lctea, el ali-
mento idneo para proseguir su crecimiento. La
leche materna se caracteriza por contener todas las
sustancias nutritivas necesarias y en la proporcin
adecuada para cubrir, en los primeros meses de la
vida, los requerimientos nutricionales del nio. El
crecimiento de las glndulas mamarias y el acmulo
de sustancias de reserva, especialmente protenas y
grasas, que tienen lugar durante la gestacin, son
una condicin fundamental para que se produzca
una secrecin ptima de leche. Posteriormente, des-
pus del parto la accin de la prolactina y de la oxi-
tocina intervienen sobre la glndula mamaria, facili-
tando la produccin y emisin de leche con los
movimientos de succin del nio. La produccin
lctea implica, al igual que el embarazo, un incre-
mento significativo de las necesidades nutricionales
de la mujer, que en parte se obtienen de esos dep-
sitos almacenados durante la gestacin pero, funda-
mentalmente, a travs de su alimentacin.
La cantidad y calidad de la leche materna depen-
de de mltiples factores, siendo su dieta uno de los
ms determinantes. No existe ningn alimento
especfico que pueda aumentar la produccin de
leche, sino el conjunto de una alimentacin equili-
brada y variada, que no se diferencia prcticamente
de la recomendada durante el periodo de la gesta-
cin, salvo en la necesidad de un mayor aporte de
productos lcteos por su alto contenido en Ca. Es
tambin conveniente asegurar un buen estado de
hidratacin, recomendando el consumo de las can-
tidades adecuadas de lquidos.
Ciertos alimentos pueden afectar las cualidades
organolpticas y digestivas de la leche, produciendo
en ocasiones rechazo por parte del nio o cuadros
de clicos intestinales, todo lo cual puede alterar el
programa de la lactancia. Entre esos alimentos se
encuentran entre otros, el ajo, la cebolla, coles, pue-
rros, alcachofas, que sin embargo no tienen por qu
eliminarse sistemticamente de la alimentacin, a
menos que se comprueben reacciones negativas por
parte del lactante.
El plan de comidas(11,12) no difiere tampoco del
recomendado para el periodo de gestacin: comidas
frecuentes y de pequeo volumen, de fcil diges-
tin, ingesta abundante de lquidos entre cada comi-
da. Debe seguir evitndose la ingesta de bebidas
alcohlicas y de cafena ya que son eliminadas a tra-
vs de la leche, pudiendo producir cuadros de irrita-
bilidad en el lactante
INFANCIA
El nio experimenta en los dos primeros aos de
vida un crecimiento muy rpido en el que se produ-
ce fundamentalmente un gran desarrollo del siste-
ma nervioso y de la grasa corporal. A partir del ter-
cer ao el ritmo de crecimiento es ms lento
(periodo de crecimiento estable) para, en la puber-
tad volver a ser muy intenso (periodo de crecimien-
to acelerado). En la infancia, la nutricin es esencial
para asegurar un correcto crecimiento, mantener un
buen estado de salud y, adems establecer unos
hbitos de alimentacin y de vida saludables que
ayuden a prevenir la aparicin de enfermedades en
la edad adulta.
 D I ETA E N L A S D I ST I N TA S ETA PA S D E L A V I DA 477

Lactante lentamente que los alimentados con frmulas, esa

En los primeros meses de vida, hay una gran veloci-
dad de crecimiento y un metabolismo intenso, ini-
cindose los procesos de maduracin de distintos
rganos y tejidos, especialmente del sistema nervio-
so y del aparato digestivo. La leche materna es el
nutriente ptimo para garantizar el crecimiento ade-
cuado y estimular el sistema inmunitario(13,14). Su
composicin vara de una mujer a otra e incluso de
un momento a otro de la tetada, pero sus caracters-
ticas generales se adaptan a las limitaciones fisiol-
gicas del lactante, sobre todo del tubo digestivo y de
la funcin renal, por lo que, si la madre tiene un
buen estado de nutricin, la lactancia materna es
suficiente durante los primeros seis meses de vida
diferencia va desapareciendo paulatinamente y hay
datos epidemiolgicos que apuntan a una menor
incidencia de obesidad en la edad adulta.
Por todos estos motivos, la OMS ha publicado en
1998 un declogo para la promocin de la lactancia
en los hospitales. Idealmente sta debera prolon-
garse hasta los 4-6 primeros meses de edad, pero
factores sociolaborales, derivados en gran parte de la
incorporacin de la mujer al mundo del trabajo,
impiden en muchas ocasiones cumplir estas reco-
mendaciones. Los datos disponibles en nuestro pas
indican que durante las seis primeras semanas de
vida, la prevalencia de lactancia materna es del
65,5%, cifra que va disminuyendo hasta un 21,2% a
los 6 meses.

Lactancia materna Lactancia artificial

Adems de un patrn de macro y micronutrientes
especfico para la especie humana, la leche materna
contiene una serie de factores funcionales que inter-
vienen en la sntesis, proliferacin y diferenciacin
celular, en la maduracin de rganos, as como sus-
tancias inmunomoduladoras y enzimas digestivos
(Tabla 37.2). Todo ello hace que la lactancia mater-
na proporcione una mejor regulacin metablica,
una mayor proteccin inmunitaria, con menor mor-
bilidad infecciosa, a la vez que una disminucin del
riesgo de sensibilidad alrgica. Aunque los nios ali-
mentados con lactancia materna ganan peso ms
Tabla 37.2. Composicin de la leche materna.
En aquellos casos en los que no es posible la lac-
tancia materna, se dispone de frmulas sustitutivas
de la leche materna que permiten alimentar al lac-
tante(15,16). Su denominacin inicial fue la de frmu-
las humanizadas o maternizadas; sin embargo,
desde 1977 y siguiendo las recomendaciones del
Comit de Nutricin de la European Society of
Pediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition (ESPGHAN), se denominan frmulas
adaptadas. La Comunidad Econmica Europea
(CEE) dict en 1991 unas normas (completadas
posteriormente en 1996) que establecen dos sub-

Nutrientes Cantidad Caractersticas

Carbohidratos 7g
Lactosa 90% Favorece absorcin de Ca
Oligosacridos 10% Favorecen crecimiento flora intestinal, adhesin grmenes a
superficies epiteliales
Protenas 0,9-1,1g
Seroprotenas 60% -lactoalbmina, lactoferrina, IgA secretora, lisozima
Casena 20%
N no proteico 20% Factores trficos: hormonas, nucletidos, poliaminas
Lpidos 4g
Saturados 41%
Monoinsaturados 39% Predomina oleico
Poliinsaturados 14% 6/3: 2
Poliinsaturados largos 2% Para desarrollo cerebro y retina
No identificados 4%
Vitaminas segn dieta Poca vitamina D
Oligoelementos segn dieta Selenio; poco Fe
Enzimas Lipasa, proteasa, amilasa
 478 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
grupos de estas frmulas: preparados para lactan-
tes, tambin llamados de inicio, y preparados de
continuacin, a partir de los 6 meses; si cualquiera
de ellos derivan exclusivamente de protenas de la
leche de vaca, pueden llamarse, en vez de prepara-
dos, leche. A pesar de los avances realizados, las
frmulas utilizadas en la lactancia artificial presentan
todava diferencias considerables respecto a la leche
materna al carecer de los factores de crecimientos,
inmunoglobulinas y enzimas que esta contiene.
Para la preparacin de estas frmulas se deben
seguir estrictamente las instrucciones del envase
para obtener la concentracin adecuada, utilizndo-
se utensilios bien limpios para evitar contaminacin
de los biberones.
Existen adems frmulas especiales, cuya com-
posicin tambin est regulada por la CEE, indicadas
para diversas enfermedades y que pueden incluirse
en el grupo de alimento-medicamento(17,18). Entre
ellas se encuentran las frmulas sin lactosa (cuando
se sospecha intolerancia a este carbohidrato), anti-
rregurgitacin (con mayor viscosidad y menor apor-
te de lpidos), de soja (para casos de alergia a las
protenas de la leche de vaca IgE-mediada), hidroli-
zadas (para sndromes de maldigestin-malabsor-
cin) o elementales (limitadas a nios muy sensibi-
lizados con alergia a la leche de vaca o en casos de
malnutricin severa).
Alimentacin complementaria
Llamada tambin Beikost (alimento adicional), con-
siste en la introduccin de alimentos diferentes de la
leche materna o de las frmulas. Actualmente, las
distintas sociedades cientficas establecen el
momento de iniciarla entre los 4 y 6 meses, cuando
ya existe un buen desarrollo inmunolgico intestinal
y la capacidad de concentracin renal ha aumenta-
do(19,20). Adems y debido a la maduracin del siste-
ma neuromuscular, el nio ya es capaz de realizar
movimientos de masticacin y puede deglutir ali-
mentos de mayor consistencia que los lquidos. Este
periodo es importante, pues en l se inicia el apren-
dizaje de los hbitos de alimentacin futuros, por lo
que hay que ser cuidadoso en la oferta de nuevos ali-
mentos, que se har de uno en uno, en pequeas
cantidades, sin forzar la ingesta pero reiterando la
oferta de aquellos alimentos que el nio rechaza ini-
cialmente, con objeto de conseguir una ingesta
variada en los aos posteriores (Tabla 37.3).
Tabla 37.3. Alimentacin complementaria.
Periodo Alimento
A partir Cereales sin gluten, en papillas.
de los 4 meses Fruta fresca, zumos naturales.
Verduras; excluir la de hoja,
A partir por contenido en nitratos.
de los 6 meses Carnes magras, pollo.
Cereales con gluten.
Yogur.
A partir Yema de huevo.
de los 8-9 meses Pescado blanco.
Feculentos: patata, legumbres,
pasta.
A partir Huevo entero.
Leche de vaca.
de 1 ao
Todo tipo de verduras.
Solo debe proporcionar el 50% de la energa; el resto
y hasta el ao, por leche materna o frmula.
Introducir cada nuevo alimento en cantidades
pequeas, aumentar posteriormente.
No introducir un nuevo alimento hasta confirmar
tolerancia del anterior.
Limitar la adicin de sal y azcar, para no
acostumbrar a sabores salados y dulces.
Preescolar y escolar
Esta etapa, que abarca hasta la adolescencia, se
caracteriza por un ritmo de crecimiento ms lento y
por la maduracin de los diferentes rganos y senti-
dos, con un progresivo desarrollo psicomotor y
social. Es un periodo en el que se configuran en gran
parte las preferencias y aversiones para ciertos ali-
mentos, de ah su importancia crucial para estable-
cer los hbitos alimentarios futuros. Esa educacin
nutricional debe plantearse tanto en el mbito fami-
liar como en los comedores escolares, propugnando
hbitos saludables, con oferta variada de alimentos,
apropiados al rea geogrfica y en la cantidad ade-
cuada para su edad y actividad fsica (Tabla 37.4). La
comida nunca debe utilizarse como premio o casti-
go, sino como un acto ldico, de relacin familiar y
social.
Se deben incluir diariamente todos los grupos de
alimentos, estableciendo un horario regular de comi-
das, evitando picar entre horas, con cuatro o cinco
tomas al da, con especial refuerzo del desayuno,
que idealmente debe proporcionar el 25% del apor-
te diario(21,22). Es importante recordar que los nios
menores de 6 aos responden a seales internas y
no externas (como es el horario) de apetito y sacie-
 D I ETA E N L A S D I ST I N TA S ETA PA S D E L A V I DA
Tabla 37.4. Recomendaciones dietticas para el escolar.
Planificar una dieta variada, alternar los alimentos
incluidos en cada grupo.
Promover consumo de pescado.
Estimular el consumo de vegetales: cereales y
derivados, legumbres, patatas, fruta, verdura.
Asegurar correcto aporte de Ca: leche y derivados.
Controlar el aporte de grasa, con equilibrio
animales/vegetales.
No salar mucho las comidas.
Reducir el consumo de dulces.
No crear hbito de consumo de alimentos servicio:
pizzas, hamburguesas, fritos envasados.
Agua como nica bebida indispensable.
Establecer un patrn adecuado de distribucin de
comidas:
3 principales.
1-2 intermedias.
Especial atencin al desayuno: 20-25% de la
ingesta total.
Variar las caractersticas organolpticas de la dieta:
colores, olores, sabores, textura, consistencia.
Preparaciones culinarias sencillas.
Importancia de la interrelacin familia/escuela en la creacin de
hbitos saludables.
dad, por lo que su ingesta vara mucho de una comi-
da a otra; se recomienda ofertar poca cantidad de
cada vez, dando luego ms si lo desean.
ADOLESCENCIA
Es una etapa de transicin entre la infancia y la
edad adulta (desde los 9 aos hasta los 18-21
aos), caracterizada por un aumento llamativo de
la velocidad de crecimiento as como por la madu-
racin sexual, mediado todo ello por la activacin
del eje hipotlamo-hipfiso-gonadal, con la apari-
cin de los caracteres sexuales secundarios, lo que
produce una serie de cambios somticos y psicol-
gicos. Existe una ganancia ponderal paralela al
aumento de la estatura, con cambios en la compo-
sicin corporal, incrementndose la masa muscu-
lar, sobre todo en el varn y se acelera la madura-
cin sea, con aumento muy significativo de la
densidad mineral del hueso.
Por todo lo anterior, la adolescencia es un perio-
do vulnerable desde el punto de vista de la nutricin
debido a la gran demanda de energa y de nutrientes,
coincidiendo con cambios en el estilo de vida,
479
mayor autonoma y realizacin de frecuentes inges-
tas fuera del mbito familiar. La alimentacin en esta
poca va a estar adems influenciada por factores
psicosociales, como es la esttica dominante, la per-
cepcin de la propia imagen corporal o la disponibi-
lidad de determinados tipos de alimentos, factores
que pueden predisponer a la aparicin, por un lado,
de la obesidad y, por otro, de trastornos del com-
portamiento alimentario (23,24).
Los datos publicados referentes a los hbitos ali-
mentarios de los adolescentes de diversos pases
de las sociedades desarrolladas, incluido el nuestro,
muestran que un elevado tanto por ciento tiene
tendencia a saltarse comidas, especialmente el des-
ayuno, que adems, cuando no se omite, suele ser
muy escaso; acuden con frecuencia a locales de
comida rpida, con ingesta de alimentos con alto
contenido energtico, de grasa saturada y de sal y
en cambio escaso aporte de fibra y micronutrientes;
muchos practican gran variedad de dietas de adel-
gazamiento no controladas, con desequilibrio
nutricional importante. Finalmente, otro problema
muy serio es el consumo elevado de alcohol, que
parece cada vez ms frecuente en los hbitos de los
adolescentes(25).
La dieta (Tabla 37.5) debe ser lo suficientemente
equilibrada y variada para cubrir la gran demanda de
nutrientes que se produce en esta etapa de la vida,
con especial atencin al aporte de Ca y de Fe. El pri-
mero es fundamental para la mineralizacin sea,
que alcanza su pico mximo hacia los 21-25 aos; si
este pico no se alcanza, el riesgo potencial de oste-
oporosis aumenta, sobre todo en mujeres despus
Tabla 37.5. Recomendaciones dietticas en la
adolescencia.
Procurar un balance equilibrado entre ingesta y
actividad.
Comer la mayor variedad posible de alimentos.
No saltarse ninguna comida.
Reforzar el desayuno: lcteos, cereales, fruta.
Consumir cereales y derivados, legumbres, patatas.
Favorecer el consumo de fruta fresca y verduras.
Controlar el aporte de grasa: carnes magras, mtodos
culinarios sencillos.
Evitar los refrigerios inadecuados: helados, bollera
comercial, pastelera, bebidas azucaradas.
Reducir el consumo de comida rpida inadecuada.
Aprender a interpretar el etiquetado de alimentos.
No consumir bebidas alcohlicas.
480 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
de la menopausia. Respecto al Fe, las necesidades
tambin aumentan debido a la mayor produccin de
Hb y, en las mujeres, por las prdidas menstruales.
VEJEZ
El envejecimiento es un proceso fisiolgico que se
acompaa de cambios estructurales y funcionales
progresivos que conducen a una disminucin de la
capacidad de reaccin ante situaciones adversas,
por prdida de los mecanismos de reserva del orga-
nismo. Este proceso, que no afecta con la misma
intensidad a todos los rganos y sistemas, est
modulado por factores genticos y ambientales
(dieta, estilo de vida), que van a influir por un lado,
en el grado y velocidad de los cambios fisiolgicos
y, por otro, en la incidencia de enfermedades agu-
das o crnicas. Esto se traduce en una gran hetero-
geneidad de este colectivo, en el que coexisten
individuos con diferente estado de salud y capaci-
dad funcional.
Segn datos del Instituto de Migraciones y
Servicios Sociales (IMSERSO), en el ao 2001 las
personas mayores de 65 aos representaban el 17%
de la poblacin total (cerca de 7 millones de indivi-
duos); en el ao 2026, se estima que esa proporcin
habr aumentado hasta el 21,6% (casi 11 millones).
Es de destacar que este aumento se produce funda-
mentalmente a expensas del grupo de edad superior
a 80 aos.
Las recomendaciones dietticas para la pobla-
cin mayor de 65 aos van encaminadas, por un
lado, a prevenir o controlar la evolucin de algunas
enfermedades crnicas (DM, dislipemia, enferme-
dad cardiovascular, HTA, entre otras) cuya preva-
lencia aumenta conforme avanza la edad y, por
otro, a evitar la aparicin de situaciones de malnu-
tricin. Respecto a este ltimo aspecto, es impor-
tante recordar que, segn datos de la literatura(26),
la malnutricin tanto energtico-proteica como
de micronutrientes est presente en un elevado
porcentaje de ancianos, sobre todo en el caso de
los institucionalizados, cuanto ms avanzada sea
su edad y cuanto ms dependientes sean. Las cau-
sas que favorecen esta malnutricin son mltiples
pero en la mayora de los casos, y en ausencia de
enfermedades intercurrentes, son secundarias a
una disminucin de la ingesta y estn en relacin
con factores fisiolgicos (alteraciones del gusto y el
olfato, problemas de masticacin y deglucin), psi-
colgicos (soledad, aislamiento social, depresin)
o socioeconmicos. Adems hay que tener en
cuenta las prescripciones tanto dietticas como
medicamentosas que muchos de los ancianos tie-
nen, lo que contribuye a la limitacin de la ingesta
de ciertos alimentos en el primer caso y, en el
segundo, a favorecer la anorexia y el mal aprove-
chamiento de nutrientes por la accin de determi-
nados frmacos (interacciones alimento/ medica-
mento).
Los principios bsicos de la dieta del anciano se
basan en gran parte en los datos obtenidos a travs
del estudio SENECA (Survey in Europe on Nutrition
and the Elderly: a Concerted Action), cuyo objetivo
principal fue estudiar las diversas dietas y estilos de
vida de algunos pases de la Unin Europea y deter-
minar los posibles factores que contribuyen a la
proteccin de la salud en las personas mayores(27).
Se aconseja un consumo preferente de carbohidra-
tos complejos como base del aporte energtico
(legumbres, cereales, tubrculos), reducir el consu-
mo de grasa, con preferencia de la insaturada (pes-
cado, aceite de oliva, de girasol o de maz) sobre la
saturada (carne y embutidos, mantequilla) y poten-
ciar el consumo de fruta y verdura por su contenido
en fibra y antioxidantes. Los lcteos deben estar
presentes tambin diariamente con objeto de ase-
gurar un aporte correcto de calcio. Puesto que en el
proceso del envejecimiento suele alterarse el meca-
nismo de la sed, es necesario asegurar una ingesta
adecuada de lquidos, programando a lo largo del
da tomas regladas a intervalos regulares, preferen-
temente de agua(28). Se debe individualizar el apor-
te global as como la textura de los alimentos en
funcin de los requerimientos energticos y la capa-
cidad de masticacin y deglucin de cada uno
(Tabla 37.6).
Siempre que sea posible se recomendar la reali-
zacin de ejercicio fsico diario ajustado a su situa-
cin funcional. La actividad fsica regular contribuye
a limitar en parte alguno de los cambios fisiolgicos
del envejecimiento, preservando la masa muscular,
incrementando el apetito y, junto a la ingesta de ali-
mentos ricos en fibra y de suficiente aporte de lqui-
dos, mejora el trnsito intestinal y por tanto el estre-
imiento.
Teniendo en cuenta que, por sus menores reque-
rimientos energticos, las personas de edad suelen
tener una ingesta global reducida, existe el riesgo de
dficit de micronutrientes, por lo que se debe valo-
rar la conveniencia de suplementar con preparados
especficos aquellos casos en los que la dieta no
cubra esas necesidades(29).
 D I ETA E N L A S D I ST I N TA S ETA PA S D E L A V I DA
Tabla 37.6. Recomendaciones dietticas en la vejez.
Aporte energtico apropiado para su grado de
actividad: evitar obesidad.
Consumo preferente de alimentos vegetales: cereales
(si posible, integrales), legumbres, tubrculos, fruta,
verdura.
Recomendar el consumo de pescado y carnes magras.
Aporte diario de lcteos.
Consumo limitado de grasa, sobre todo saturada.
Alternar el consumo de alimentos de cada grupo:
dieta variada.
Textura adecuada a su capacidad de
masticacin/deglucin.
Fraccionada en 5-6 tomas al da, evitando comidas
copiosas.
Sencilla y de fcil preparacin.
Presentacin vistosa y agradable.
Asegurar el aporte de lquidos reglado.
Moderar el consumo de bebidas excitantes,
especialmente el alcohol.
Evitar las bebidas gaseadas.
Evitar las restricciones dietticas innecesarias.
Revisar peridicamente la medicacin.
Estimular la actividad fsica.
Siempre que sea posible, comer en compaa y en
ambiente relajado.
RESUMEN
La relacin entre tipo de dieta y ciertas enfermeda-
des (obesidad, diabetes, aterosclerosis, ciertos tipos
de cncer) parece claramente establecida. Los facto-
res dietticos implicados se identifican fundamen-
talmente con el exceso de aporte de caloras, de
grasa total, de grasa saturada y de sal y el escaso
consumo de carbohidratos complejos, de fibra y de
antioxidantes. El desarrollo, desde las primeras eta-
pas de la vida, de unos hbitos dietticos y un esti-
lo de vida adecuados, puede por tanto contribuir a
retrasar o prevenir la aparicin de enfermedades cr-
nicas que inciden negativamente en la cantidad y
calidad de vida de los individuos.
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Alergias alimentarias.
Diagnstico y tratamiento
Ceferino Martnez Faedo, Isabel Gonzlez-Posada Gmez, Luca Laborda Gonzlez
INTRODUCCIN
La alergia alimentaria se define como una reaccin
adversa provocada por el consumo de un alimento y
que tiene en su origen una disfuncin del sistema
inmunolgico. Se distingue de las reacciones txicas
mediadas por agentes infecciosos o toxinas y de la
intolerancia alimentaria, que incluye todos aquellos
efectos adversos ocasionados por los alimentos por
cualquier otro motivo (por ejemplo, la intolerancia a
la lactosa)(1).
No podemos considerar las alergias alimentarias
como un nico proceso sino como un conjunto de
enfermedades con una base etiopatognica comn
que pueden afectar a distintos sistemas y rganos
con un diferente grado de severidad. As, tenemos
en uno de los extremos el sndrome de alergia oral
mediado por IgE que cursa generalmente como una
forma leve, con prurito, eritema y edema localizado
en la cavidad oral y, en el polo opuesto el shock ana-
filctico inducido por los alimentos que puede inclu-
so llegar a comprometer la vida del paciente.
Un 25% de la poblacin considera que padece
algn tipo de alergia alimentaria(2), pero slo en un
pequeo porcentaje de estas reacciones se ha
demostrado el origen alrgico, mientras que el resto
podra guardar relacin con simples intolerancias. La
mayora de las alergias alimentarias se adquieren
entre el primer y el segundo ao de vida alcanzando
un pico mximo del 6-8% a la edad de un ao, para
posteriormente descender hasta un 1-2% al final de
la primera dcada y mantenerse en cifras similares
38
en la edad adulta. Por tanto, y dado que la mayora
de las reacciones desaparecen espontneamente
durante la infancia, esta evolucin probablemente
est asociada al proceso de maduracin del tubo
digestivo y del sistema inmune que tiene lugar pre-
cisamente a lo largo de los primeros aos de vida.
Recientes estudios sugieren que la prevalencia de
la alergia alimentaria est aumentando de forma
paralela al aumento del asma extrnseco y otro tipo
de alergias.
Debido a que no existe un tratamiento especfico
para este problema, la nica posibilidad de interven-
cin se limita a la eliminacin del alergeno de la
dieta. Esta solucin que, en principio, parece senci-
lla no lo es tanto cuando hablamos de alimentos
como la leche o el huevo, que pueden estar forman-
do parte de multitud de alimentos elaborados, bien
sea como ingredientes propiamente dichos o como
contaminantes, sin que el etiquetado recoja en
muchos casos estas circunstancias.
PATOGENIA
La alergia a los alimentos representa una respuesta
anormal del sistema inmune a antgenos liberados
en el tubo digestivo. En primer lugar la barrera que
supone la mucosa del tracto intestinal puede estar
alterada como ocurre en los primeros meses de vida
o en otras circunstancias patolgicas, favoreciendo a
su travs el paso de antgenos. Incluso en un tubo
digestivo maduro ntegro se ha visto que aproxima-
484 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
damente un 2% de los antgenos ingeridos con los
alimentos son absorbidos y transportados intactos
en el torrente circulatorio(3).
A pesar de que estas molculas penetran de
forma habitual en el tubo intestinal raramente pro-
ducen problemas debido a que se produce el llama-
do fenmeno de la tolerancia. Este fenmeno estara
mediado por las clulas intestinales y otras clulas
dendrticas, que funcionan como presentadoras de
antgenos a las clulas T. Se ha sugerido que las clu-
las T situadas en el entorno de la mucosa intestinal
favorecen la tolerancia, mientras que las clulas T de
los ndulos linfticos mesentricos, estimuladas por
los antgenos, se diferencian y emigran a la mucosa
donde inducen respuestas inmunolgicas locales.
La flora bacteriana saprofita puede modular la
respuesta inmunolgica, como se ha visto en ani-
males criados en medios libres de grmenes que
tienden a presentar errores en el fenmeno de la
tolerancia. La flora bacteriana tiende a estabilizarse
en las primeras 24 horas de vida y permanece relati-
vamente estable durante toda la vida(4). Estudios
recientes han demostrado el efecto beneficioso del
lactobacillus GG en la prevencin de la dermatitis
atpica, sin que se haya demostrado por el momen-
to su utilidad en la prevencin o tratamiento de las
alergias alimentarias.
Al margen de la predisposicin inmunitaria o las
alteraciones que pueda haber en la barrera intestinal
es conocido que unas protenas son potencialmente
ms alergnicas que otras(5), Los alergenos principa-
les se han identificado como glucoproteinas solu-
bles en agua con pesos moleculares que oscilan
entre los 10.000 y los 60.000 daltons. Suelen ser
resistentes a los mtodos habituales de procesa-
miento de alimentos as como a los procesos diges-
tivos con excepciones importantes como los que se
encuentran en frutas frescas y algunos vegetales que
son ms lbiles y se alteran por el efecto del calor y
los cidos gstricos perdiendo el potencial alergni-
co. Pertenecen habitualmente al grupo de las alb-
minas o las globulinas(6). En la Tabla 38.1 se recogen
los principales alimentos implicados en la aparicin
de alergias.
Las reacciones mediadas por IgE son las ms
estudiadas y mejor conocidas. Cuando un individuo
predispuesto ingiere un alimento concreto, se indu-
ce la secrecin de IgE especfica contra el mismo y se
sitan en la superficie de basfilos y mastocitos,
dando lugar a la sensibilizacin del sujeto; si poste-
riormente existe un nuevo contacto con el alergeno
alimentario, se produce la liberacin de mediadores
Tabla 38.1. Principales alergenos en nios y adultos.
Nios Adultos
Leche Cacahuete
Huevos Nueces
Cacahuete Pescado
Soja Marisco
Trigo
Pescado
Nueces
de estas clulas (histamina, prostaglandinas, leuco-
trienos entre otros) que desencadenan el cuadro cl-
nico. Se desconoce la cantidad necesaria para pro-
ducir el proceso de sensibilizacin, pero una vez que
se ha desarrollado la alergia mediada por IgE puede
existir una respuesta adversa a cantidades extrema-
damente bajas del alimento causante.
MANIFESTACIONES CLNICAS
A efectos prcticos dividiremos los cuadros clnicos
ocasionados por las alergias alimentarias en dos
grandes grupos. Por un lado, las reacciones causa-
das por IgE y, por otro, las que se asocian a altera-
ciones en la inmunidad celular, existiendo cuadros
mixtos en los que pueden intervenir ambos tipos de
alteraciones (Tabla 38.2). Por ltimo, diferenciare-
mos las distintas manifestaciones clnicas que pue-
den aparecer en funcin de los principales rganos
afectos. En la mayora de los casos las reacciones
mediadas por IgE suelen ser de comienzo inmediato
tras la ingesta del alimento causante mientras que
en las que interviene la inmunidad celular los snto-
mas pueden aparecer incluso varios das despus del
contacto con el alergeno.
Enfermedades gastrointestinales
relacionadas con alergia alimentaria
Sndrome de alergia oral: Est producido por una
serie de protenas de origen vegetal que reaccionan
de forma cruzada con alergenos areos (plenes).
Como estas protenas son sensibles a la degrada-
cin por el cido de los jugos gstricos y el calor, la
mayora de los pacientes slo desarrollan sntomas
en la mucosa oral y farngea cuando ingieren estos
alimentos en forma cruda (frutas y verduras) cur-
sando con dolor e inflamacin local.
 A L E R G I A S A L I M E N TA R I A S . D I AG N ST I CO Y T R ATA M I E N TO
Tabla 38.2. Enfermedades originadas por alergia alimentaria.
Tipo Mediadas por IgE
Sndrome de alergia oral.
Gastrointestinales Anafilaxia.
gastrointestinal.
Urticaria.
Cutneas Angioedema.
Rash morbiliformes.
Rinoconjuntivitis.
Respiratorias
Broncoespasmo.
Generalizadas Shock anafilctico.
La anafilaxia gastrointestinal es un proceso tam-
bin relacionado con el contacto directo del alimen-
to con la mucosa gstrica y de las primeras porcio-
nes del intestino delgado, se presenta de forma
habitual con nausea repentina, dolor abdominal tipo
clico y vmitos; generalmente se acompaa de sn-
tomas alrgicos en otras localizaciones.
La esofagitis eosinoflica alrgica suele aparecer
en la infancia o adolescencia y debe sospecharse
cuando existe escasa respuesta al tratamiento con-
vencional del reflujo gastroesofgico. Puede estar
mediada por IgE, por inmunidad celular o por ambas
de forma simultnea. El diagnstico se basa en la
deteccin de infiltrado eosinoflico en las paredes
esofgicas; tambin se suele apreciar eosinofilia peri-
frica en ms de un 50% de los casos.
La gastroenteritis eosinoflica alrgica puede ocu-
rrir en cualquier edad. En los lactantes puede cursar
simulando una estenosis pilrica y en etapas poste-
riores de la infancia acompaarse de un retraso en el
crecimiento y el desarrollo. La clnica depende de la
extensin y localizacin de las lesiones inflamato-
rias, los pacientes pueden presentar dolor abdomi-
nal, vmitos, diarrea, prdidas sanguneas en heces
y anemia ferropnica. El diagnstico tambin est
basado en la deteccin de infiltrados eosinoflicos
en la biopsia gstrica o intestinal.
La colitis inducida por la protena de los alimen-
tos es una reaccin mediada por la inmunidad celu-
lar que afecta a lactantes en los primeros meses de
vida en relacin con las protenas que recibe a travs
de la leche materna o que forman parte de las fr-
mulas adaptadas cuando la lactancia es artificial. No
suele repercutir en el crecimiento y se identifica por
la aparicin de heces teidas de sangre.
La enterocolitis inducida por la protena de los ali-
mentos tambin est mediada por la inmunidad
celular y aparece en lactantes en los primeros meses
de vida, estando generalmente causada por las pro-
485
IgE e inmunidad celular Inmunidad celular
Enterocolitis, proctocolitis,
Esofagitis eosinoflica.
Gastroenteritis eosinoflica. enteropata inducidas por protena.
Celaca.
Dermatitis herpetiforme.
Dermatitis atpica. Dermatitis por contacto.
Hemosiderosis pulmonar
Asma.
inducida por alimentos.
tenas de la leche de vaca o de soja de las frmulas
adaptadas, aunque tambin puede estar ocasionada
por otros alimentos en nios mayores. No suele
existir sintomatologa mientras reciben lactancia
materna, pero puede producirse la sensibilizacin a
partir de las protenas que pasan a travs de la leche
materna. Los pacientes tpicamente presentan vmi-
tos mantenidos tras haber ingerido el alergeno.
La enteropata inducida por la protena de los ali-
mentos se suele presentar en los primeros meses de
vida y cursa con diarrea, esteatorrea y escasa ganan-
cia ponderal, la biopsia muestra atrofia vellositaria
parcheada(7,8). La enfermedad celaca tambin es con-
siderada una alergia alimentaria y es una enteropata
ms extensa que se asocia a cuadros de malabsor-
cin, retraso en el crecimiento, malnutricin energ-
tico-proteica y carencias de micronutrientes. Guarda
relacin con la ingesta de gliadina que se encuentra
en cereales como el trigo, cebada, centeno y avena.
En ocasiones la alergia a los alimentos, mediada
por IgE en nios puede producir estreimiento sin
que existan prcticamente sntomas acompaantes.
Tambin se ha especulado con la posibilidad de que
los clicos del primer trimestre y el sndrome del
colon irritable, tengan un origen alrgico sin que se
haya podido demostrar nada a este respecto.
Enfermedades cutneas relacionadas
con alergia alimentaria
La urticaria aguda est mediada por IgE y cursa con
habones de aspecto inflamatorio muy pruriginosos.
Suele estar en relacin con la ingesta del alergeno,
pero tambin se puede producir por contacto a tra-
vs de la piel. La urticaria crnica rara vez guarda
relacin con alergias alimentarias.
La dermatitis atpica se debe tanto a inmunidad
celular como a reaccin mediada por IgE. Se trata de
486 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
una forma de eczema que comienza generalmente en
la infancia y se caracteriza por una distribucin tpi-
ca en zonas flexoras acompaado de prurito intenso
y que suele cursar con remisiones y exacerbaciones.
La dermatitis de contacto inducida por alimentos
se puede ver ocasionalmente en manipuladores que
manejan de forma habitual pescado, marisco, carne
o huevos crudos.
La dermatitis herpetiforme se asocia a la enferme-
dad celaca y se caracteriza por afectar de forma
simtrica la superficie extensora de las extremidades
y la regin gltea en forma de erupcin papulovesi-
cular que suele ser muy pruriginosa.
Enfermedades respiratorias
relacionadas con alergia alimentaria
Rinoconjuntivitis: raramente se produce de manera
aislada como nica forma de expresin de una aler-
gia alimentaria, pero puede ocurrir asociada a otros
sntomas atpicos.
Asma: se produce por un mecanismo mixto (IgE
e inmunidad celular) y constituye una manifestacin
poco habitual de las alergias alimentarias. Sin
embargo no es raro que se observen reacciones de
broncoespasmo agudas junto con otros sntomas
inducidos por la comida. Existen datos que sugieren
que los pacientes asmticos con alergia alimentaria
son los que tienen un riesgo mayor de sufrir brotes
respiratorios ms severos. Se debe sospechar que el
asma est inducido por alergenos de la comida
cuando es refractario al tratamiento convencional o
existe una historia que pueda sugerir alergia alimen-
taria (reflujo, dermatitis atpica).
El sndrome de Heiner es una rara enfermedad que
cursa con hemosiderosis pulmonar tpicamente oca-
sionada por las protenas de la leche de vaca.
Anafilaxia
Se puede definir la anafilaxia como una reaccin de
hipersensibilidad sistmica o generalizada severa
que puede comprometer la vida(9). La alergia alimen-
taria es la primera causa de anafilaxia en las series
recogidas de los departamentos de urgencias.
Adems de una variable representacin de los snto-
mas cutneos, respiratorios y digestivos que hemos
desglosado previamente, los pacientes pueden tener
afectacin cardiovascular con hipotensin, arritmias
cardiacas y colapso vascular. Los alimentos que ms
frecuentemente se han visto implicados en este tipo
de reacciones son los cacahuetes, las nueces y el
marisco.
Los pacientes susceptibles a este tipo de reaccio-
nes deben disponer en sus domicilio de dispositivos
para poder administrarse adrenalina y sern entrena-
dos para su uso ante la existencia de los primeros
sntomas.
Existe una forma de anafilaxia que se reproduce
nicamente cuando el paciente ha realizado ejercicio
fsico en el plazo de dos a cuatro horas despus de
ingerir el alimento (probablemente as se produce de
alguna manera una mayor permeabilidad intestinal),
el alergeno causante del proceso en la mayora de los
casos es la gliadina omega-5 que se encuentra en el
trigo.
DIAGNSTICO
Para sospechar una alergia alimentaria deben existir
unos sntomas compatibles que adems guarden
relacin temporal con la ingesta de una determinada
comida. Este primer paso puede ser relativamente
sencillo cuando los sntomas son tpicamente alrgi-
cos (p.e. urticaria) y se producen inmediatamente
despus del contacto con el alimento causante; en
otras ocasiones los sntomas son ms sutiles y pue-
den aparecer ms tardamente. Incluso cuando el
causante es un alimento consumido de forma fre-
cuente el cuadro clnico puede no ser intermitente
dificultando el diagnstico.
Una vez que se sospecha el origen alrgico del
proceso, tras realizar una historia clnica y una
exploracin fsica cuidadosa, conviene llevar a cabo
un registro escrito donde figure la toma de los ali-
mentos que se puedan considerar responsable del
cuadro. Adems se detallarn los momentos en los
que aparecen los sntomas, reflejando el tiempo
transcurrido entre la ingesta y la aparicin de la cl-
nica. Tambin es de utilidad recoger la existencia de
episodios previos similares y la frecuencia aproxima-
da con que se producen(10).
En funcin de la sintomatologa se debe considerar
si el mecanismo causante ms probable est mediado
por IgE o por inmunidad celular(11) (Tabla 38.3).
Cuando el mecanismo ms probable es mediado por
IgE, se dispone de dos medios especficos para apoyar
el diagnstico, las pruebas cutneas y la deteccin de
anticuerpos especficos.
En primer lugar, las pruebas cutneas (prick test)
consisten en la aplicacin en la epidermis de un
 A L E R G I A S A L I M E N TA R I A S . D I AG N ST I CO Y T R ATA M I E N TO
Tabla 38.3. Factores que sugieren alergia alimentaria
mediada por IgE.
Se pueden identificar alimentos especficos.
Los sntomas aparecen pronto tras la ingesta del
supuesto alergeno.
Los sntomas son tpicos y afectan a ms de un
rgano (dolor o inflamacin oral, nausea, vmito,
dolor abdominal, diarrea, asma, rinitis, urticaria,
angioedema, anafilaxia).
El paciente tiene historia familiar o personal de otras
enfermedades atpicas.
extracto comercial que incluye cantidades definidas
del alergeno en cuestin. Una vez se pone en con-
tacto con las IgE especficas que existen en la super-
ficie de los mastocitos en esa localizacin, se pro-
duce la liberacin de los mediadores que causan una
reaccin inflamatoria local. El tamao de la indura-
cin que se produce unos 15 minutos despus debe
tener al menos 3 mm de dimetro ms que el testi-
go que se realiza con suero salino. Esta prueba per-
mite llegar al diagnstico con una sensibilidad del
75-90% y especificidad 30-60%.
En segundo lugar, se dispone de pruebas in vitro
para determinar la existencia de IgE especficas
mediante radioinmunoensayo (RAST). Se trata de
fijar en una matriz slida un alergeno para, a conti-
nuacin, ponerlo en contacto con el suero del
paciente: si en el suero existe IgE especfica quedar
fijada a la matriz. Posteriormente se puede detectar la
existencia de esos anticuerpos aadiendo anticuer-
pos marcados especficos para IgE. Un ttulo elevado
de anticuerpos puede predecir una mayor posibilidad
de presentar reacciones alrgicas sobre todo si se rea-
liza mediante un mtodo particular (sistema CAP)
que mide el resultado en unidades arbitrarias en vez
de porcentajes o clases, y un determinado punto de
corte puede predecir el desarrollo de una reaccin si
se ingiere el alimento con una fiabilidad del 95%(10).
Las pruebas cutneas y el RAST detectan la exis-
tencia de IgE especficas, pero teniendo en cuenta
que puede existir sensibilizacin sin que existan
reacciones clnicas, el test pierde mucho valor si se
realiza sin tener en cuenta el contexto clnico. Al
tener una sensibilidad del 95%, los resultados nega-
tivos de este tipo de test permiten descartar casi con
total seguridad la existencia de reacciones mediadas
por IgE. En cambio, en trastornos crnicos un test
positivo se asocia slo en un 50% de los casos con
verdaderas reacciones mediadas por IgE.
Tanto las pruebas cutneas como el RAST son
herramientas de gran valor para confirmar un alerge-
487
no sospechoso como causante de reacciones agudas
para excluir un determinado alimento en el origen de
las mismas. Tambin pueden contribuir a determinar
qu alimentos son causantes de una enfermedad
crnica mediada por IgE. Sin embargo, ninguno de
los dos mtodos es til para predecir el tipo de reac-
cin o la severidad de la misma.
Cuando el mecanismo causante ms probable es
la inmunidad celular (de manera exclusiva o asocia-
da a IgE) el diagnstico se puede apoyar en otras
pruebas diagnsticas como la endoscopia con biop-
sia para las gastroenteropatas eosinoflicas, anti-
cuerpos especficos para la enfermedad celaca,
etc.(12). En estos casos puede ser muy dificultoso lle-
gar a determinar el alimento causante de las reaccio-
nes al no guardar una relacin temporal tan clara
con la ingesta previa.
Una vez confirmado el diagnstico e identificado
el alergeno causante de la reaccin el siguiente paso
consiste en la eliminacin de la dieta del alimento
que lo contiene. La mejora o desaparicin de la sin-
tomatologa en un plazo de una a seis semanas ser-
vir para confirmar el diagnstico etiolgico, no obs-
tante puede existir un efecto placebo por lo que en
determinadas circunstancias puede ser necesario lle-
var a cabo una prueba de reintroduccin oral.
Las pruebas de provocacin orales se realizan
introduciendo cantidades progresivamente mayores
del alimento bajo vigilancia mdica estrecha.
Idealmente debe realizarse controlado con placebo,
por un sistema doble ciego que ayude a evitar
errores de apreciacin tanto por parte del paciente
como del observador. Se utilizan habitualmente en
reacciones mediadas por IgE cuando las pruebas
cutneas y el RAST son positivos a distintos alerge-
nos y tras la eliminacin de la dieta se han resuelto
los sntomas. Cuando se trata de reacciones no
mediadas por IgE puede ser el nico medio de llegar
a un diagnstico etiolgico.
La prueba idealmente se realizar en el medio
hospitalario bajo supervisin mdica por personal
experto, disponiendo siempre de medicacin para
neutralizar posibles reacciones severas (adrenalina).
Se considera el test ideal con slo un 3% de falsos
negativos. En caso de reaccin anafilctica reciente
tras la ingesta de un alergeno aislado bien definido
se considera contraindicado la realizacin de una
prueba oral ya que la clnica aporta un diagnstico
concluyente y los riesgos de llevar a cabo el test
superan a los beneficios (Figura 38.1).
Al margen de los medios referidos anteriormente
existen otra serie de pruebas diagnsticas que no
 488 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Sospecha clnica Sntomas tpicos tras la ingesta del alimento sospechoso

Test diagnstico Prick test/IgE especfica

Dieta de Exclusin Si no desaparece la clnica se debe reconsiderar el diagnstico

Prueba de provocacin oral Omitir si sntomas severos claramente

relacionados con el alrgeno

Alergia alimentaria

Figura 38.1. Diagnstico de la alergias alimentarias mediadas por IgE.

han demostrado utilidad, pero que an se siguen
aplicando de forma incorrecta para el diagnstico de
alergia alimentaria como las pruebas de provocacin
intradrmicas o sublinguales(13,14).
HISTORIA NATURAL
Como ya se ha referido al inicio de este captulo, la
mayora de las verdaderas alergias alimentarias se
adquieren en los primeros dos aos de vida (sensibi-
lizacin) siendo excepcional la aparicin en la edad
adulta, mientras que el fenmeno de la tolerancia es
mucho ms variable en funcin del paciente en cues-
tin, y sobre todo del alergeno implicado. As sabe-
mos que la mayora de las alergias ocasionadas por el
huevo y la leche desaparecen con el tiempo, mientras
que las causadas por el consumo de nueces, caca-
huetes y marisco suelen perdurar durante toda la
vida. Los nios que padecen una alergia alimentaria
tienen un riesgo elevado de sufrir reacciones a otros
alimentos as como a productos inhalados.
La alergia a las protenas de la leche de vaca es la
que se ha estudiado ms a fondo. Es el alergeno ms
frecuente en nios, con una prevalencia que oscila
entre el 2 y el 5% de la poblacin infantil y entre los
factores de riesgo que se pueden contribuir a su apari-
cin figuran la existencia de antecedentes de atopia en
la familia y la administracin de pequeas cantidades
de protenas de leche de vaca durante la lactancia
materna. La edad de aparicin en el lactante depende
del momento en que se introduzcan las frmulas
adaptadas y los sntomas ms habituales suelen ser los
cutneos, seguidos de los digestivos. En algunas situa-
ciones se pueden producir reacciones anafilcticas
severas con la ingesta de cantidades mnimas de leche.
Por norma general este tipo de alteraciones tienen
un buen pronstico y a los tres aos de vida se
observa que se ha producido la tolerancia en el 80%
de los pacientes con alergias mediadas por IgE En el
caso de que no se haya producido la tolerancia a esa
edad existe una probabilidad elevada de persistencia
a lo largo de la vida. Las reacciones que no estn
mediadas por IgE tienen mejor pronstico y hay
estudios que muestran hasta un 100% de tolerancia
en el seguimiento(15).
TRATAMIENTO
El nico tratamiento etiolgico disponible en la actua-
lidad es la exclusin mantenida del alimento causante
de la reaccin. No existe evidencia cientfica que nos
permita asegurar que la realizacin de una dieta estric-
ta en la que se evite el consumo del alergeno favorez-
ca la aparicin del fenmeno de la tolerancia, por lo
que este planteamiento est en revisin en el momen-
to actual y es objeto de debate. No obstante, parece
prudente, a la espera de nuevos datos que arrojen ms
luz sobre este tema, excluir el alimento causante de la
reaccin para, al menos, evitar la sintomatologa
acompaante. Esto tiene especial relevancia en pacien-
tes predispuestos a presentar manifestaciones severas
que pueden incluso amenazar a la vida.
Las dietas a realizar pueden ser relativamente sen-
cillas, como en el sndrome de alergia oral causado
 A L E R G I A S A L I M E N TA R I A S . D I AG N ST I CO Y T R ATA M I E N TO
fundamentalmente por fruta y verduras frescas, ya
que en muchas ocasiones es suficiente en estos
casos ingerir los alimentos pelados o cocinados sin
necesidad de retirarlos de la dieta. En otras situacio-
nes, como en la alergia a las protenas de la leche de
vaca, el alergeno puede estar presente no solo en su
forma natural, sino que puede figurar como ingre-
diente en multitud de alimentos elaborados o inclu-
so como contaminante en los procesos industriales,
o formando parte de aditivos sin que muchas veces
el etiquetado sirva de gran ayuda, pues la informa-
cin reflejada pude oscilar entre el trmino puede
contener o carecer de cualquier tipo de indicacin
al respecto. Adems, como los procesos de elabora-
cin pueden sufrir modificaciones con el tiempo,
determinados productos de composicin segura en
un momento determinado, pueden contener trazas
del alergeno con posterioridad(16).
Se hace necesario disponer de informacin que
pueda permitir conocer el umbral del alergeno que
desata la aparicin de la reaccin alrgica para a con-
tinuacin, mediante unas rigurosas normas en el eti-
quetado, los usuarios puedan disponer de informa-
cin segura a la hora de adquirir los alimentos. En
este sentido existe un documento de consenso rea-
lizado por expertos en alergia para tratar de estan-
darizar las pruebas de provocacin con dosis muy
bajas de comidas especficas que puede significar un
primer paso para alcanzar ese primer objetivo de
conocer el umbral para cada alimento(17,18).
Mientras no se disponga de informacin suficien-
temente fiable en el etiquetado de los alimentos, los
padres y pacientes deben recabar la informacin nece-
saria para poder garantizar una alimentacin variada y
equilibrada sin el riesgo de presentar reacciones seve-
ras. Adems de la informacin suministrada en la
consulta por parte del clnico, las asociaciones de
pacientes colaboran actualizando listados de alimen-
tos o aditivos que pueden contener un alergeno deter-
minado y sirviendo de foro para intercambiar infor-
macin y experiencias (pginas web de inters:
www.aepnaa.org y www.alergiainfantillafe.org).
Los pacientes predispuestos a reacciones severas
deben ser entrenados para reconocer precozmente
los sntomas de una reaccin alrgica a un alimento
y disponer de dispositivos para administrarse adre-
nalina en caso de su ingesta accidental(16,19,20).
Se estn ensayando varias formas de tratamiento
inmunomodulador en el momento actual que en un
futuro quizs puedan favorecer la tolerancia inmu-
nolgica o, al menos, evitar la aparicin de reaccio-
nes: tratamientos basados en ADN, probiticos, tra-
489
tamiento con anticuerpos anti IgE, uso de citoqui-
nas, incluso ciertos remedios tradicionales chinos
que han demostrado tener un efecto inhibitorio
sobre la degranulacin de los mastocitos(21-23).
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
La alergia alimentaria no suele suponer un factor de
riesgo de malnutricin ya que, salvo en el caso de
alergias mltiples, se puede llevar a cabo una dieta
variada y equilibrada que nicamente excluya la
ingesta del alergeno(24). En el caso de la alergia a las
protenas de la leche de vaca en el nio lactante, el
alergeno forma parte del alimento bsico y esencial
para llevar a cabo una nutricin adecuada lo que
puede repercutir negativamente en su crecimiento y
desarrollo cuando la lactancia materna no es posi-
ble. Existen varias posibilidades de tratamiento(25):
1. Lactancia materna, garantizando una exclu-
sin rigurosa de la leche y protenas vacunas
de la dieta materna, a la que se deben asociar
tambin suplementos de calcio y vitaminas.
2. Frmulas adaptadas que lleven protenas vege-
tales. La soja no suele tener reactividad cruzada
con las protenas de la leche de vaca pero dado
que es relativamente frecuente la coexistencia
de otras alergias a alimentos tambin puede
haber sensibilizacin frente a estas protenas.
3. Frmulas hidrolizadas que contienen pptidos de
bajo peso molecular, se dividen en frmulas
semielementales y en hidrolizados de alto grado.
4. Frmulas elementales a base de aminocidos
sintticos, cuyo uso est relegado a aquellas
situaciones en las que no se obtiene respues-
ta con frmulas hidrolizadas.
Debido a que la mayora de los pacientes presen-
tan tolerancia a corto o a medio plazo, estas modi-
ficaciones dietticas deben ser revisadas con fre-
cuencia para cambiar a una frmula habitual en
cuanto sea posible.
PREVENCIN
Se considera que un nio tiene un riesgo elevado de
presentar alergia alimentaria si al menos uno de sus
padres o un hermano presenta atopia. Se ha demos-
trado que la lactancia materna es la mejor herra-
mienta para prevenir la aparicin de alergias por lo
490 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
que en nios predispuestos se aconseja mantenerla
al menos hasta la edad de seis meses. No hay datos
concluyentes que indiquen que la eliminacin en la
dieta materna durante la gestacin o lactancia de los
principales alergenos ayude a evitar la aparicin de
alergias alimentarias.
La Academia Americana de Pediatra (APA) acon-
seja retrasar la introduccin de alimentos slidos en
nios de alto riesgo para alergia hasta los 6 meses,
no asociar leche de vaca hasta la edad de un ao, el
huevo a los dos aos y el marisco y los frutos secos
hasta los tres para evitar que se produzca sensibili-
zacin a estos principales alergenos. Adems reco-
mienda evitar el consumo de nueces y cacahuetes
en las madres durante el periodo de lactancia.
RESUMEN
Las alergias alimentarias son un conjunto heterog-
neo de enfermedades que tienen en comn un meca-
nismo inmunolgico en su etiologa. Aparecen
durante la infancia siendo habitual que desaparez-
can antes de llegar a la vida adulta. El diagnstico
est basado sobre todo en la sospecha clnica. Para
poder llegar a conocer el agente causante se precisa
de modo habitual un registro diettico detallado
seguido de unas pruebas diagnsticas cuidadosa-
mente seleccionadas. La confirmacin llega con la
desaparicin de la clnica al retirar el alimento de la
dieta y suele ser necesaria la reintroduccin controla-
da del alergeno para asegurar el diagnstico. El nico
tratamiento eficaz disponible en este momento es la
retirada de la dieta del alimento. Debido a que canti-
dades muy pequeas de la protena implicada pue-
den desencadenar reacciones severas la exclusin de
la dieta debe ser exhaustiva implicando en muchas
ocasiones un proceso de obtencin de datos muy
laborioso por parte del paciente y cuidadores.
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Dieta y tests diagnsticos
Ceferino Martnez Faedo, Pilar Gmez Enterra, Luca Laborda Gonzlez
INTRODUCCIN
El diagnstico de mltiples enfermedades va ligado a
las realizacin de una serie de pruebas complemen-
tarias que, en muchas ocasiones, implican cambios
en la alimentacin habitual de los pacientes. En
algunos casos se deben excluir determinados ali-
mentos con objeto de evitar interferencias con el
mtodo analtico utilizado y que pueden dar lugar a
falsos negativos o falsos positivos. En otras ocasio-
nes y principalmente cuando se trata de la realiza-
cin de tcnicas de imagen del tracto gastrointesti-
nal, es necesario que el aporte de residuos de la dieta
sea mnimo para eliminar la presencia de restos ali-
mentarios a lo largo del tubo digestivo, que pueden
confundir a la hora de interpretar los resultados de la
prueba. Por ltimo, suele ser habitual recomendar el
ayuno de varias horas de duracin cuando se van a
practicar pruebas complementarias, que en s mis-
mas no precisan modificaciones dietticas, o cuan-
do se van a realizar intervenciones quirrgicas.
Puesto que en muchas ocasiones la aplicacin de
estas medidas implica una restriccin de la ingesta y,
por tanto, un riesgo de alterar el estado nutricional
de los pacientes, es importante indicar la prescrip-
cin diettica ms correcta en cada situacin, evi- (OMS) sigue recomendando su uso en aquellas
tando adems de esta manera, la repeticin innece-
saria de pruebas debido a una mala preparacin. En
este captulo revisaremos, por un lado, cuales son
las pruebas complementarias en las que es preciso
realizar una dieta especial, as como las caractersti-
cas de sta y durante cunto tiempo debe mante-
nerse para garantizar la validez de la prueba. Por otro
lado, intentaremos actualizar cuales son los estu-
dios complementarios que realmente deben realizar-
39
se despus de un periodo de ayuno y la duracin
que ste debe tener, incluyendo adems una revisin
especfica de las ventajas e inconvenientes del ayuno
en el preoperatorio
PRUEBAS ANALTICAS QUE PRECISAN
MODIFICACIONES DIETTICAS
Test de tolerancia oral
a la glucosa (TTOG)
Su finalidad es detectar alteraciones del metabolis-
mo hidrocarbonado (intolerancia, diabetes mellitus,
diabetes gestacional) y consiste en la administracin
de una bebida saborizada que contenga 75 g de glu-
cosa (en los nios, 1,75 g/kg de peso) disuelta en
250-300 ml de agua, determinando los niveles de
glucemia plasmtica en ayunas y a las 2 horas de
haber tomado la solucin glucosada.
La Asociacin Americana de Diabetes (ADA) des-
aconseja en la actualidad la realizacin de esta prue-
ba, pues considera suficiente para el diagnstico de
diabetes mellitus (DM) la cifra de glucemia basal.
Sin embargo, la Organizacin Mundial de la Salud
situaciones en las que los niveles basales de glucosa
no alcanzan el rango de diabetes (Figura 39.1), pero
se encuentran por encima de la normalidad (gluce-
mia basal alterada).
Para que la respuesta insulnica sea la adecuada
es fundamental que el paciente realice los tres das
anteriores a la prueba una dieta que contenga un
mnimo de 200 g de carbohidratos y que proporcio-
ne el aporte apropiado de energa y de protenas.
 492 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Glucemia al azar Sospecha clnica Grupos de riesgo

>200 mg/dl Glucemia plasmtica

con clnica en ayunas

>126 mg/dl 110-126 mg/dl <110 mg/dl

TTOG. Glucemia a loa 120

>200 mg/dl 140-200 mg/dl <140 mg/dl

DIABETES ITG GBA NORMAL

TTOG: Test de Tolerancia Oral a la Glucosa

ITG: Intolerancia a la Glucosa
GBA: Glucemia Basal Alterada

Figura 39.1. Algoritmo diagnstico de diabetes mellitus. OMS.

Una dieta con un menor aporte de carbohidratos
puede alterar el resultado.
Se debe respetar un ayuno de 10-12 horas previo,
permitindose nicamente la ingesta de cantidades
moderadas de agua. Durante el periodo que dure la
prueba el paciente procurar no realizar ejercicio, no
fumar y estar relajado ya que la actividad fsica y la
nicotina pueden alterar a la baja los niveles de glu-
cosa, mientras que las situaciones de estrs pueden
elevar los niveles glucmicos al incrementar la secre-
cin de hormonas contrainsulares.
Es importante conocer la medicacin que est
recibiendo, ya que algunos frmacos pueden producir
intolerancia hidrocarbonada, como es el caso de beta-
bloqueantes, esteroides o diurticos entre otros(1-5).
En el caso de mujeres embarazadas, sobre todo si
presentan sobrepeso o tienen antecedentes de dia-
betes mellitus en familiares de primer grado, se reco-
mienda realizar otro tipo de prueba (test de
OSullivan) a las 24-28 semanas de gestacin. En
este caso no es necesario realizar modificaciones
dietticas previas y es suficiente la administracin de
una solucin que contenga 50 g de glucosa; si la
cifra de glucemia a los 60 minutos es superior a
140 mg/ml, debe realizarse una sobrecarga comple-
ta, que consiste en la ingesta de 100 g de glucosa,
con determinaciones de glucemia cada hora durante
tres horas, en unas condiciones idnticas a las des-
critas para el TTOG convencional (Tabla 39.1).
Tabla 39.1. Criterios diagnsticos de diabetes gestacio-
nal. NDDG
TTOG MODIFICADO
Administracin de solucin oral con 100 g de glucosa
Prolongado a 180
Diagnstico si 2 o ms valores de glucemia alterados:
Basal 105 mg/dl
60 190 mg/dl
120 165 mg/dl
180 145 mg/dl
NDDG: National Diabetes Data Group.
TTOG: Test de Tolerancia Oral a la Glucosa.
 D I ETA Y T E ST S D I AG N ST I CO S
Determinacin de grasa en heces
En situaciones normales, las heces contienen peque-
as cantidades de grasa (<4 d/da) procedentes de la
descamacin de las clulas intestinales y del meta-
bolismo de la flora intestinal. Esta cantidad se incre-
menta considerablemente cuando existe una altera-
cin tanto en la digestin (dficit de enzimas
pancreticas, disminucin de sales biliares) como en
la absorcin (lesin de la mucosa intestinal) de la
grasa de la dieta. La presencia de cantidades ms
elevadas de grasa en las heces (esteatorrea, si
>7 g/da) solo informa, por tanto, de un trastorno en
el aprovechamiento de la grasa exgena, sin orientar
hacia la etiologa, que puede ser muy variada.
Sea cual sea el mtodo de laboratorio que se uti-
lice (anlisis gravimtrico, anlisis qumico, por
espectroscopia de infrarrojos), para el diagnstico
de esteatorrea es necesario estimar la cantidad total
de grasa eliminada en las heces de 24 horas. El
mtodo de referencia ms utilizado para la determi-
nacin cuantitativa de la grasa fecal es el anlisis
qumico de Van de Kamer, que tiene el inconve-
niente de requerir manipulaciones desagradables y
el empleo de reactivos que deben manejarse con
cuidado por su posible toxicidad. Durante 5 das se
debe realizar una dieta con elevado contenido en
grasa (unos 100 g al da) y recoger las heces emiti-
das durante las ltimas 72 horas (Tabla 39.2). En
aquellos casos en los que exista dificultad para
ingerir una cantidad tan elevada de grasa, se puede
disminuir el aporte a 60-80 g/da, aplicando luego
una ecuacin para calcular la cantidad media espe-
rada de grasa en heces para ese nivel de ingesta:
gramos de grasa fecal estimada en 24 horas =
(0,021 gramos de grasa ingerida en 24 horas) +
2,93). Posteriormente se compara esa cantidad esti-
mada con la que se determina en la muestra de
heces del paciente(6).
Hemorragias ocultas
Algunas lesiones del tracto gastrointestinal (infla-
matorias, lceras, divertculos, tumores tanto benig-
nos como malignos) pueden dar lugar a sangrados
en cantidad tan pequea que no pueden descubrir-
se con el simple examen visual de las heces, pero
que pueden detectarse utilizando distintos mtodos
analticos. Esta prueba es de gran utilidad para la
deteccin precoz del cncer de colon, recomendn-
dose su realizacin en los individuos con alto riesgo
493
Tabla 39.2. Dieta para cuantificacin de grasa en heces.
Leche o yogur enteros Equivalente a 500 ml.
60 g de queso fresco
Queso
o 40 g curado.
150 g, de preferencia cordero,
Carne y derivados
cerdo, aves con piel, jamn.
150 g, de preferencia graso
Pescado
o en conserva en aceite.
2 unidades. Sustituye
Huevos
a la carne o pescado.
Aceite 50 g, para cocinar y alios.
Alimentos de consumo libre:
Frutas, verduras, cereales y derivados, legumbres,
tubrculos.
Bebidas.
de padecer este proceso aunque no presenten sinto-
matologa de ningn tipo.
Dependiendo de la tcnica utilizada, ser necesa-
rio realizar modificaciones dietticas con objeto de
evitar la aparicin de falsos negativos o falsos positi-
vos. Si se utiliza el mtodo de interaccin antgeno-
anticuerpo, que es especfico para detectar exclusiva-
mente sangre humana, no es preciso realizar ninguna
restriccin diettica previa. Tiene en cambio el incon-
veniente de que solo sirve para localizar lesiones del
tracto intestinal bajo (colon), ya que solo identifica
sangre no digerida, por tanto no es vlido cuando se
sospechan lesiones de tramos superiores.
Si se utiliza el mtodo de oxidacin de cuerpos
fenlicos, se detecta no solo la hemoglobina huma-
na sino tambin la procedente de los alimentos, fun-
damentalmente carne y derivados, as como pesca-
dos. Por tanto, hay que eliminar de la dieta este tipo
de alimentos, para evitar la deteccin de falsos posi-
tivos. Por otro lado, las sustancias antioxidantes o
reductoras pueden interferir con el mtodo produ-
ciendo en este caso falsos negativos, por lo que se
deben retirar tambin de la dieta otro tipo de sus-
tancias, como el cido ascrbico, tocoferol, sulfitos,
nitritos y polifenoles, algunas de las cuales suelen
utilizarse como aditivos de los alimentos. La dieta se
debe instaurar los tres das anteriores a la prueba y
mantenerse el da de la recogida de las heces. Es
importante asegurar que, una vez eliminados los ali-
mentos que pueden interferir con la tcnica analti-
ca, el paciente realiza una dieta completa y equili-
brada en lo referente a aporte energtico-proteico.
Existen adems ciertos frmacos que pueden inter-
ferir con la tcnica produciendo tanto falsos negati-
vos como falsos positivos (Tabla 39.3)(7).
 494 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 39.3. Dieta para detectar sangre en heces.
Alimentos que deben suprimirse
Carnes rojas y derivados (embutidos).
Pescados.
Fruta fresca o en zumos (naturales o comerciales).
Verduras.
Todo producto que lleve aditivos antioxidantes.
Frmacos que pueden alterar la prueba
Todos los que contengan vitamina C E.
cido acetilsaliclico, antiinflamatorios, colchicina.
Cualquier tipo de preparado con hierro.
Estas medidas deben iniciarse tres das antes de la recogida de
heces y mantenerse el da de la prueba.
cido 5-Hidroxindolactico (5-HIA)
Es una prueba utilizada para diagnosticar tumores
carcinoides, que derivan de las clulas enterocroma-
fines procedentes embriolgicamente del intestino
primitivo. Junto con otras clulas endocrinas secre-
toras de polipptidos localizadas en otras glndulas
del organismo (hipfisis, tiroides, suprarrenales),
forman parte del sistema APUD (Amine Precursor
Uptake Decarboxylation) y comparten con ellas la
capacidad para captar y decarboxilar aminocidos
precursores de aminas biognicas, como la serotoni-
na y las catecolaminas. La localizacin habitual de
estos tumores es en el tubo digestivo, aunque pue-
den aparecer en otros rganos, como el pulmn o el
pncreas.
Entre las sustancias que segregan los tumores car-
cinoides, se encuentra la serotonina, con propieda-
des vasoconstrictoras y que en el hgado se metabo-
liza dando lugar al cido 5-hidroxiindolactico
(5-HIA), eliminndose finalmente ste por la orina.
Los tumores ms frecuentes (70% de los casos) y
que adems presentan mayor produccin de seroto-
nina son los localizados en los tejidos que derivan
de la porcin media del tubo digestivo, ileon termi-
nal y apndice.
Dado que la secrecin de serotonina suele ser
intermitente, la determinacin de su metabolito uri-
nario, el 5-HIA, no debe hacerse en una muestra ais-
lada de orina, siendo necesario recoger toda la orina
emitida durante 24 horas y realizar previamente una
dieta especial (Tabla 39.4), ya que existe una serie
de alimentos que, al tener en su composicin canti-
dades importantes de 5-indoles (serotonina, cido 5
HIA, 5-hidroxitriptfano), pueden dar lugar a resul-
tados falsos positivos. Esta dieta debe instaurarse
durante un periodo que incluya los tres das anterio-
Tabla 39.4. Alimentos a evitar para la determinacin uri-
naria de 5-HIA.
Tomate Pia
Berenjena Pltano
Coliflor, brcol Kiwi
Espinacas Nueces. Frutos secos
en general
Aguacate
Ciruelas
No ingerir estos alimentos los tres das anteriores a la prueba ni
el da de la recogida de la orina de 24 horas.
res a la realizacin de la prueba y mantenerse hasta
que termine la recogida de la orina de 24 horas.
Se debe tambin revisar la medicacin que estn
tomando ya que determinados frmacos pueden
aumentar la excrecin urinaria de 5-HIA (fenacetina,
reserpina, acetaminofen) y otros, en cambio, dismi-
nuirla (clorpromacina, levo y metildopa, aspiri-
na...)(8).
cido vanilmandlico (VAMA)
Prueba utilizada para diagnosticar tumores derivados
de las clulas cromafines, que se encuentran situadas
preferentemente en la mdula suprarrenal (feocromo-
citomas) y, ms raramente, en otras lozalizaciones
(paragangliomas de los ganglios simpticos paraver-
tebrales, neuroblastomas). Estas clulas cromafines
son secretoras de catecolaminas (adrenalina, noradre-
nalina, dopamina). Tras su metabolizacin, una
pequea parte de estas catecolaminas se eliminan por
la orina en forma intacta o como aminas metiladas
(metanefrinas), pero la mayor parte en forma de ci-
dos homovanlico y vanilmandlico.
El diagnstico de estos tumores se basa en gran
medida en la determinacin en orina de 24 horas
tanto de los niveles de catecolaminas como de sus
metabolitos, siendo necesario acidificar la orina con
cido clohdrico y conservarla a 4 C hasta que se
procese, para evitar que la muestra se altere.
Como en el caso del 5-HIA, los pacientes deben
realizar una dieta especial los das previos a la reco-
gida de la orina de 24 h, eliminando aquellos ali-
mentos que, por tener en su composicin catecola-
minas, cidos fenlicos o vainillina, pueden interferir
en la determinacin urinaria de VAMA, dando resul-
tados falsos positivos (Tabla 39.5). Aunque en la
actualidad los mtodos diagnsticos son ms espe-
cficos, con menor riesgo de interferencias, sigue
siendo aconsejable aplicar estas medidas dietticas
 D I ETA Y T E ST S D I AG N ST I CO S
Tabla 39.5. Vama en orina de 24 horas. alimentos a evitar.
Pltanos.
Caf, T, incluidos descafeinados.
Bebidas refrescantes que contengan cafena.
Chocolate.
Alimentos que contengan vainilla o vainillina como
aromatizantes: helados, flanes, natillas, galletas,
productos de repostera, pastelera, jaleas,
mermeladas.
Cereales integrales y sus derivados.
Legumbres.
Nueces.
No ingerir estos alimentos los tres das anteriores a la prueba ni
el da de la recogida de la orina de 24 horas.
para mejorar la rentabilidad diagnstica, sobre todo
teniendo en cuenta que los cambios en la dieta son
sencillos y de corta duracin(9).
Dieta pobre en yodo
para exploraciones de tiroides
El yodo es un elemento traza necesario para la snte-
sis de hormona tiroidea. La glndula tiroidea capta el
yodo circulante de forma activa en contra del gra-
diente osmtico gracias a que dispone de un meca-
nismo de transporte conocido con el nombre de
bomba de yoduros. En condiciones fisiolgicas, otros
rganos y tejidos (glndulas salivares, mucosa gs-
trica, glndulas mamarias) son tambin capaces de
captar yodo pero de modo mucho menos significati-
vo. Sin embargo, en el seguimiento del cncer dife-
renciado de tiroides se aprecia que, en muchas oca-
Tabla 39.6. Productos con elevado contenido en yodo.
Alimentos
Sal yodada o marina
Leche y derivados
Yema de huevo
Margarina
Pescados, mariscos, algas
Embutidos
Alimentos en salazn
Pastelera, panadera industrial
Verduras enlatadas
Productos de soja
E 127 (eritrosina)
495
siones, las metstasis de estos tumores concentran
yodo de una forma similar al tejido tiroideo sano.
Para explorar la morfologa y funcionalidad del
tiroides y en el seguimiento del cncer diferenciado
tiroideo, existe la posibilidad de realizar estudios
gammagrficos tras la administracin de yodo mar-
cado (generalmente los istopos 131 y 123), pudin-
dose tambin indicar el radioyodo como parte del
tratamiento del cncer de tiroides y del hipertiroidis-
mo.
Una dieta rica en yodo pude impedir un correcto
estudio diagnstico o limitar la eficacia del trata-
miento con el radioyodo al competir con el istopo
en la bomba de yoduros. Por otro lado, una dieta
con bajo contenido en yodo produce una deplecin
de los depsitos de este elemento y el tejido tiroideo
muestra una mayor avidez por el radiotrazador. Por
todo ello es aconsejable, sobre todo en aquellas
poblaciones que tienen una ingesta habitual de
yodo elevada, restringir la ingesta de ciertos alimen-
tos, medicamentos y otros productos que contienen
yodo al menos durante los 15 das previos a la reali-
zacin de un estudio diagnstico o tratamiento
(Tabla 39.6)(10-12).
Dieta con mnimo residuo
Se define como residuo todo aquel material que,
como consecuencia de la ingesta de alimentos, pasa
a formar parte de las heces. Incluye por un lado,
aquellos elementos que procedentes de la dieta no
sufren un proceso de digestin completo en la luz
intestinal (fibra diettica en su sentido ms amplio)
y, por otro, los productos derivados del metabolis-
Frmacos Otros
Amiodarona Antispticos yodados
Contrastes yodados Esmalte de uas
Complejos de micronutrientes Tintes para el pelo
Autobronceadores
Ciertos antitusgenos
 496 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 39.7. Caractersticas de una dieta con mnimo resi- ingesta de alimentos, tanto slidos como lquidos
duo. desde la noche anterior a la realizacin de la prueba
Alimentos a retirar correspondiente. Esto implica periodos de ayuno rei-
Cereales integrales y sus derivados terados, con omisin de una o ms de las tomas
Legumbres, frutos secos diarias de la dieta, sobre todo en pacientes que nece-
Carne fibrosa sitan realizar mltiples estudios diagnsticos duran-
Frutas y verduras frescas
Frutas desecadas
te su ingreso. Teniendo en cuenta la alta prevalencia
Zumo de ciruelas de malnutricin en los pacientes hospitalizados,
Alimentos permitidos
este tipo de prctica va a repercutir negativamente
Cereales refinados y sus derivados en un elevado porcentaje de enfermos, agravando su
Patatas peladas, cocidas malnutricin. Por ello, es importante indicar el
Carne tierna ayuno previo nicamente en aquellas circunstancias
Pescado estrictamente necesarias.
Huevos
Zumos de frutas y verduras colados
Limitar lcteos y derivados al equivalente de 2 vasos Pruebas diagnsticas
al da
Cocinar con poca grasa Cuando se trata de determinaciones analticas, el
Tcnicas culinarias sencillas
problema no suele revestir importancia ya que las
extracciones suelen realizarse a primera hora de la
Beber abundantes lquidos
maana, sin afectar la toma del desayuno. La inges-
ta de alimentos antes de la extraccin puede alterar
mo, como son bacterias y clulas, que no son absor-
directamente el resultado de la prueba (glucosa, tri-
bidos en el tubo digestivo. Por tanto, una dieta sin
glicridos, lipo y apoprotenas, pptido C, gastrina,
residuos debe eliminar no solo los alimentos ricos en
glucagn) o, debido a la lipemia postprandial, inter-
fibra diettica, sino tambin aquellos que incremen-
tan la masa fecal (Tabla 39.7). Tabla 39.8. Pruebas diagnsticas que precisan ayuno.
Est indicada siempre que se necesite visualizar el
tracto digestivo inferior, bien mediante tcnicas Desde la medianoche anterior
Estudios con contraste:
radiolgicas (enema baritado) o por mtodos endos- Trnsito esofgico.
cpicos (recto/colonoscopia) con objeto de descar- Estudio gastrointestinal.
tar patologa inflamatoria o neoplsica a ese nivel, Enema opaco.
en las que la limpieza del rea intestinal es funda- Pielografa retrgrada.
mental a la hora de interpretar los hallazgos, ya que Endoscopias:
Artroscopia.
reduce al mnimo el volumen fecal.
Cistoscopia.
Como en la mayora de las pruebas descritas en los Digestiva (incluida Colangio retrgrada).
apartados anteriores, las medidas dietticas deben ins- Manometra esofgica.
taurarse los tres das anteriores a la realizacin de la Biopsias:
prueba, no debiendo prolongarse ms tiempo por el Heptica.
riesgo de carencias de micronutrientes que puede pro- Pulmonar.
Renal.
ducirse debido a la restriccin importante, entre otros
alimentos, de frutas, verduras y legumbres. Si, por 2 a 8 horas previas*
Arteriografa
cualquier motivo esta dieta debe indicarse por periodos Artrocentesis
ms largos, se debe plantear la conveniencia de suple- Broncoscopia
mentarla con soluciones de nutrientes por va oral que Cateterismo cardiaco
aseguren el equilibrio nutricional apropiado (13,14). Ecocardiografa
Ecografa biliar
Gammagrafa biliar
Gammagrafa cardiaca
AYUNO PREVIO Pericardiocentesis
PET
De modo rutinario, cuando se van a realizar pruebas Test de esfuerzo
analticas, estudios de imagen o intervenciones qui- TAC
rrgicas regladas, se suele indicar la abstencin de * Confirmar con el servicio responsable.
 D I ETA Y T E ST S D I AG N ST I CO S
ferir con la tcnica analtica. En todo caso se pueden
tomar lquidos inertes, como agua o infusiones sin
azcar, que al disminuir la sensacin de sed propor-
cionan mayor sensacin de bienestar.
El problema suele presentarse cuando se trata de
pruebas complementarias cuya realizacin tiene
lugar a lo largo de la maana o incluso de la tarde, lo
que condiciona en muchos casos un ayuno prolon-
gado que muchas veces se repite en das sucesivos.
La Tabla 39.8 recoge las pruebas ms habituales que
necesitan un periodo de ayuno de mayor o menor
duracin. Tanto en estos casos como en las restan-
tes pruebas que no figuran en ella, es aconsejable
confirmar con el servicio correspondiente que las
vaya a realizar, las condiciones en las cuales tiene
que hallarse el paciente. Los ayunos de corta dura-
cin permiten la ingesta de una pequea colacin
unas horas antes, disminuyendo por tanto el riesgo
de un aporte energtico proteico insuficiente(14,15).
Ayuno preoperatorio
Hasta hace escasos aos, todo paciente que iba a ser
sometido a un procedimiento quirrgico bajo anes-
tesia general deba permanecer en ayunas desde la
medianoche del da anterior. El ayuno inclua no solo
la ingesta de alimentos sino tambin la de lquidos,
con objeto de evitar regurgitaciones gstricas, con el
consiguiente riesgo de broncoaspiraciones y aumen-
to de la morbimortalidad postquirrgica.
Sin embargo, desde mediados de 1980 han apa-
recido mltiples estudios que cuestionan esta prc-
tica rutinaria, demostrando que la administracin de
lquidos tamizados y sin grasa hasta 2-3 horas antes
de la intervencin no incrementa el riesgo de bron-
coaspiracin y, en cambio disminuye la sensacin
de hambre, sed y ansiedad en el periodo preopera-
torio. Por estos motivos, son ya varias las sociedades
nacionales de anestesia que recomiendan en sus
guas la administracin de agua, t, caf, zumos
tamizados, hasta dos horas antes de la intervencin
en la mayora de los pacientes, siempre y cuando no
presenten obstrucciones del tracto digestivo alto o
vaciamiento gstrico enlentecido.
La ingesta de lquidos en el preoperatorio inme-
diato parece adems presentar otras importantes
ventajas metablicas en la evolucin del paciente
quirrgico, segn se deduce de los trabajos publica-
dos por el equipo de Ljungqvist y Sreide. La admi-
nistracin oral, 2 horas antes de la intervencin, de
400 ml de una bebida rica en carbohidratos (al
497
12,5%) disminuye significativamente la resistencia a
la insulina en el postoperatorio, acorta la estancia
hospitalaria y reduce la aparicin de nuseas y vmi-
tos tras la ciruga(16-18).
RESUMEN
La mayora de las pruebas diagnsticas que se realizan
rutinariamente no precisan manipulaciones dietticas
en los das previos; no obstante existe un reducido
grupo de estudios complementarios que requieren
unas modificaciones especficas en la alimentacin
para que no existan interferencias en los resultados.
Generalmente se trata de cambios sencillos de realizar
y de corta duracin por lo que no entraan riesgo
alguno para el estado nutricional del paciente.
Tambin es importante conocer qu tipo de test
diagnstico precisan ayuno y qu duracin debe tener
este para evitar aumentar el riesgo de malnutricin,
sobre todo en pacientes ingresados sometidos a ml-
tiples exploraciones. Incluso en la actualidad est en
revisin el planteamiento tradicional de mantener a
los pacientes en dieta absoluta en el preoperatorio.
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Interaccin entre dieta
y frmacos
M.a D. Ballesteros Pomar, Adrin Ars Luque, Isidoro Cano Rodrguez
INTRODUCCIN
La posible interaccin entre frmacos y alimentos es
de una extraordinaria importancia en la prctica cl-
nica. Sin embargo, con frecuencia es algo que no se
considera suficientemente al planificar un trata-
miento mdico, tanto en pacientes con una dieta
oral, como en pacientes que estn recibiendo sopor-
te nutricional artificial. En EE UU, la administracin
sanitaria ha reconocido la relevancia de este tema,
de modo que, ya desde 1985, la Joint Commission
on Accreditation of Healthcare Organizations
(JCAHO) incluye entre sus estndares de calidad y
criterios de acreditacin docente la presencia, en las
instituciones sanitarias, de programas especficos de
deteccin de interacciones(1).
Clsicamente, la primera referencia a las inter-
acciones frmaco-nutriente se sita en 1927,
cuando Burrows y Farr evidencian que los aceites
minerales reducen la absorcin de vitaminas lipo-
solubles(2). La disminucin de la absorcin oral de
la tetraciclina por accin de los alimentos debido
a la quelacin fue publicada ya en 1950. El impul-
so definitivo a este tema lo constituyen, sin
embargo, las publicaciones de Blackwell et al, en
1963, describiendo crisis hipertensivas graves
debidas a la interaccin entre frmacos inhibido-
res de la monoamino-oxidasa y aminas bigenas
(tiramina e histamina, principalmente) conteni-
dos en distintos alimentos y bebidas sometidos a
procesos de fermentacin, maduracin o deterio-
ro(2).
40
FACTORES IMPLICADOS
EN LA APARICIN DE INTERACCIONES
ENTRE FRMACOS Y DIETA
Las consecuencias clnicas de las interacciones
dependen de las caractersticas del frmaco y de fac-
tores del individuo. Respecto a los frmacos, estn
ms frecuentemente implicados en interacciones
aquellos que presentan un margen teraputico ms
estrecho (warfarina, fenitona, hipotensores, hipo-
glucemiantes orales, digoxina, contraceptivos ora-
les, sales de litio) o requieren una concentracin
plasmtica sostenida (antibiticos)(3). En lo referen-
te al individuo, existen poblaciones especialmente
sensibles, como la poblacin anciana, y situaciones
de especial riesgo, como el embarazo, la lactancia o
la malnutricin. En los ancianos, las interacciones se
ven facilitadas por varias circunstancias: a) un mayor
consumo de frmacos, polimedicacin y tratamien-
tos ms crnicos; b) la capacidad de absorber, meta-
bolizar o excretar frmacos puede estar alterada; c)
su estado nutricional es a menudo anormal. Los
nios son tambin un colectivo expuesto y sensible
debido a la posibilidad de que no hayan desarrolla-
do sus sistemas de detoxificacin en su totalidad(4).
TIPOS DE INTERACCIONES
ENTRE FRMACOS Y DIETA
Se denominan interacciones medicamentosas aque-
llas respuestas farmacolgicas que no pueden ser
500 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
explicadas por la accin de un solo frmaco, sino
que son debidas a los efectos de dos o ms sustan-
cias actuando de manera simultnea sobre el orga-
nismo(5). La interaccin frmaco-nutriente puede ser
definida como una modificacin de los efectos de
un frmaco por la administracin previa o concu-
rrente de nutrientes, o bien como una modificacin
de los efectos de un nutriente por la administracin
previa o concurrente de un frmaco(6). La relacin
entre frmacos y dieta, por tanto, es bidireccional:
los alimentos y el estado nutricional del individuo
pueden condicionar la biodisponibilidad, respuesta
terapetica y los efectos txicos de un frmaco, pero
tambin los frmacos pueden alterar la utilizacin
metablica del nutriente e incluso modificar el esta-
do nutricional(7). Basados en esta definicin, la cin-
tica (absorcin, metabolismo, disposicin o elimi-
nacin) y/o el efecto dinmico (clnico/fisiolgico)
de una droga o un elemento nutricional pueden ser
alterados como resultado de la interaccin.
De este modo, nos referiremos a tres posibilida-
des de interaccin(3):
a) la influencia de los alimentos y la dieta sobre los
frmacos: interaccin alimento-medicamento,
probablemente la ms conocida o clsica;
b) la influencia de los frmacos sobre la utiliza-
cin de los nutrientes y sobre el estado nutri-
cional: la interaccin medicamento-nutriente;
c) la implicacin del estado nutricional en la
accin de los frmacos.
Adems, trataremos de forma especial algunas
interacciones de los frmacos con la nutricin enteral.
Interacciones alimento-medicamento
Las interacciones alimento-medicamento (IAM)
pueden englobarse, a su vez, en tres grupos(8): a.1)
fsicoqumicas; a.2) sobre la farmacocintica (altera-
cin de la absorcin, distribucin, metabolismo o
excrecin del frmaco); a.3) sobre la farmacodina-
mia (alteracin de la accin del frmaco).
Interacciones fisicoqumicas o de carcter
farmacetico
Tambin llamadas interacciones in vitro porque res-
ponden a un mecanismo exclusivamente fisicoqu-
mico y por tanto se producen sin necesidad de que
intervengan procesos fisiolgicos del organismo. Su
consecuencia ms significativa es que la cantidad
de frmaco que se absorbe es menor de la esperada.
Las interacciones fisicoqumicas pueden deberse a:
1) Adsorcin: es un proceso fsico en el que el
frmaco se une a un componente externo, fre-
cuentemente la fibra de la dieta, que puede
disminuir su biodisponibilidad, como ocurre
con frmacos como amoxicilina, paracetamol,
digoxina o lovastatina. La recomendacin es
separar la toma del frmaco y la ingesta al
menos dos horas(6);
2) Formacin de precipitados insolubles (quela-
tos): Algunos minerales de la dieta (zinc, hierro,
calcio, magnesio) forman complejos insolubles
con tetraciclinas, quinolonas y anticidos(3). La
quelacin de levodopa por hierro puede causar
mal control en la enfermedad de Parkinson. En
estos casos es aconsejable tomar los frmacos
en ayunas, al menos una hora antes de cada
comida;
3) Modificaciones en pH: Algunos frmacos
(como la eritomicina) son lbiles en un medio
cido, por lo que a su paso por el estmago
sufren una degradacin que tiene como con-
secuencia una menor absorcin de frmaco
activo. La presencia de alimentos en el est-
mago ocasiona un retraso en su vaciado y
aumento de la degradacin. Para evitarlo, el
medicamento debe administrarse en forma de
preparacin con cubierta gastrorresistente.
Tambin se aconseja evitar tomarlos con bebi-
das que tengan pH cido (zumos, bebidas
refrescantes).
Interacciones farmacocinticas
Este tipo de interacciones son las ms frecuentes y
tambin las ms difciles de prever y controlar(7).
Pueden alterar la farmacocintica normal del frma-
co, es decir, las caractersticas de su absorcin,
metabolismo y excrecin. Por tanto, la accin de la
droga puede sufrir modificaciones, incrementndo-
se, disminuyndose o retrasndose(4).
La interaccin farmacocintica ms frecuente es
la que se produce por alteracin del proceso de
absorcin del frmaco. El yeyuno es el lugar de
absorcin de la mayora de los medicamentos, por
un mecanismo de difusin pasiva. Esta absorcin
 I N T E R ACC I N E N T R E D I ETA Y F R M ACO S 501

puede verse modificada en funcin de los cambios
fsicoqumicos y fisiolgicos que se producen en el
tracto gastrointestinal dependiendo de la presencia
o no de alimentos en l (Tabla 40.1). Por ejemplo,
la administracin de lovastatina(10) o azitromicina
con alimentos(11), o de ciprofloxacino con deriva-
dos lcteos(12), reducen significativamente su bio-
disponibilidad y eficacia. Los cambios en la canti-
dad de frmaco absorbido, consecuencia de su
administracin con alimentos, pueden tener impor-
tancia clnica, especialmente en aquellos que pre-
sentan un margen teraputico estrecho. Los cam-
bios en la velocidad de absorcin son raramente
importantes, siempre que no se requiera un inicio
de accin rpido.
Los alimentos tambin pueden afectar el meta-
bolismo de frmacos. El sistema microsomal hep-
tico es el responsable de la metabolizacin de
muchos frmacos, fundamentalmente a travs de
las distintas familias enzimticas del citocromo
P450, mediante reacciones de fase l (oxidacin,
reduccin e hidrlisis) y reacciones de fase ll (glucu-
ronoconjugacin, sulfonacin o acetilacin), elimi-
nndose posteriormente los productos conjugados
por la orina o por las heces. Ciertos componentes
Tabla 40.1. Interacciones alimento-medicamentos: Interacciones farmacocinticas.
de la dieta, generalmente no nutritivos, pueden
actuar como inductores o inhibidores de los siste-
mas enzimticos hepticos y modificar la biodis-
ponibilidad de medicamentos (Tabla 40.1)(4). Por
ejemplo, alimentos ricos en flavonoides (t, cebo-
llas, soja o vino) son potentes inhibidores de varias
enzimas del grupo del citocromo P450. Los flavo-
noides presentes en el zumo de pomelo o uva dis-
minuyen la metabolizacin (por inhibicin de la
isoenzima CYP3A4 del citocromo P450 de la pared
intestinal) y aumentan los niveles sricos de multi-
tud frmacos (midazolam, quinidina, ciclosporina,
estatinas, macrlidos, e incluso algunos antineo-
plsicos) (5,13) .
Por ltimo, los alimentos influyen en la excrecin
de los frmacos. La va de excrecin mayoritaria de
frmacos y de sus metabolitos es la renal, siendo su
principal modulador el pH de la orina. La influencia
de la alimentacin depende de la capacidad de los
alimentos para acidificar o alcalinizar la orina.
Adems, pueden ocurrir mecanismos de inhibicin
competitiva a nivel del tbulo renal entre un frma-
co y un nutriente, como ocurre en el caso de las
sales de litio y el sodio de la dieta(4). Un consumo
importante de sal facilita la eliminacin de litio por la

1. Efectos de los alimentos en la absorcin de frmacos

Cambios en pH de lquidos gastrointestinales: La presencia de alimentos en el estmago provoca aumento del
pH gstrico:
Frmacos de carcter cido pueden ver disminuida su absorcin, por ejemplo, cido acetilsaliclico, isoniazida.
Frmacos bsicos pueden ver aumentada su absorcin, p.ej meprobamato, ciprofloxacino, omeprazol.
Variaciones en motilidad gastrointestinal: La presencia de alimentos en el estmago produce un enlentecimiento
del vaciamiento gstrico y un aumento del peristaltismo intestinal:
Al permanecer ms tiempo en el estmago ciertos medicamentos como los dicumarnicos, presentan una
mayor disolucin gstrica, favorecindose su absorcin cuando pasan a yeyuno; en cambio otros, como la
digoxina o la furosemida, disminuyen su biodisponibilidad.
En el caso de un trnsito intestinal demasiado rpido, la absorcin del medicamento puede ser incompleta.
2. Efectos de los alimentos en el metabolismo de frmacos
Inductores o inhibidores de los sistemas enzimticos hepticos:
Aminas heterocclicas en las carnes a la brasa: potentes inductores enzimticos, aumentan la oxidacin
de la teofilina, antipirina y warfarina.
Verduras del gnero Brassica, como coles, coliflor, repollos, etc. (vegetales ricos en ndoles): inductores
enzimticos.
Alimentos ricos en flavonoides (t, cebollas, soja o vino): potentes inhibidores de varias enzimas del grupo
del citocromo P450.
3. Efectos de los alimentos en la excrecin de frmacos
Capacidad de los alimentos para modificar pH urinario:
Acidificantes: alimentos de origen animal (menos la leche y derivados) y los cereales. Se incrementa la
eliminacin de medicamentos bsicos (como las anfetaminas, los anticidos, la quinina).
Alcalinizantes: productos vegetales (salvo los cereales) y la leche y derivados. Se aumenta la eliminacin de
frmacos cidos (como los barbitricos, el cido acetilsaliclico, la nitrofurantoina).
Mecanismos de inhibicin competitiva a nivel del tbulo renal entre un frmaco y un nutriente: sales de litio y
sodio de la dieta.
 502 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 40.2. Interacciones farmacodinmicas.

Interaccin
Cebollas y anticoagulantes.
Regaliz con antihipertensivos y digitlicos.
Vitaminas liposolubles (suplementos)
con anticoagulantes cumarnicos.
Consecuencia
Potenciacin por actividad fibinoltica de las cebollas, siendo
mayor con una comida rica en grasas.
Efecto antagonista con antihipertensivos y riesgo de toxicidad
con digitlicos, debido a retencin de sodio e hipopotasemia.
Efectos antagonistas con la vitamina K.
Efecto agonista con las vitaminas A, D y E.

Modificado de Tuneu et al(7).

orina al competir el sodio con el litio en su reabsor-
cin mientras que una ingesta pobre en sodio favo-
rece esa reabsorcin tubular de litio, pudiendo dar
lugar a intoxicaciones. Por ello, durante el trata-
miento con litio deben evitarse oscilaciones bruscas
en el consumo de sal(14).
Interacciones farmacodinmicas
bidores de la monoamino-oxidasa(3). Son relativa-
mente infrecuentes, pero entre ellas se deben desta-
car aquellas relacionadas con el alcohol, que tam-
bin puede ocasionar interacciones frmacocinticas
(Tabla 40.3).
Para minimizar la posibilidad de interacciones, la
Tabla 40.4 ofrece algunas recomendaciones sobre
administracin de frmacos en relacin con alimentos.

Las interacciones farmacodinmicas (Tabla 40.2) Interacciones medicamento-nutriente

pueden tener como resultado una potenciacin
excesiva o un antagonismo del efecto del frmaco.
Los mecanismos implicados en este tipo de interac-
ciones son de dos tipos(6): 1) antagonismo: dietas
ricas en vitamina K pueden contrarrestar el efecto
anticoagulante de la warfarina y de los anticoagu-
lantes orales en general(9,15); 2) alteracin en los sis-
temas de transporte celular: alimentos ricos en tira-
mina pueden provocar crisis hipertensivas en
pacientes que siguen tratamiento con frmacos inhi-
Tabla 40.3. Interacciones relacionadas con el alcohol.
Los frmacos pueden afectar el estado nutricional
del individuo (interacciones medicamento-nutrien-
te) a travs de su influencia en los procesos de
ingesta, absorcin, metabolismo, excrecin y utili-
zacin de nutrientes(3). De igual forma que la dieta
y/o el estado nutricional pueden modificar la farma-
codinmica de un determinado frmaco, tambin el
frmaco puede modificar el proceso natural de la
nutricin y el propio estado nutricional.

1. El medicamento modifica la metabolizacin del alcohol

La ingesta de bebidas alcohlicas y de frmacos como metronidazol, algunas cefalosporinas, isoniazida y
sulfonilureas (clorpropamida, tolbutamida), relacionados con la inhibicin de la aldehido deshidrogenasa,
enzima clave en la metabolizacin del alcohol, producen un acmulo de acetaldehido: efecto antabs.
2. El alcohol modifica el efecto del frmaco
Interacciones farmacocinticas
Un consumo agudo de alcohol reduce la actividad de los enzimas del citocromo P450, disminuyendo la
metabolizacin de medicamentos como la fenitoina.
En consumidores crnicos de alcohol, existe una induccin del sistema microsomal heptico, por lo que la
metabolizacin de algunos frmacos puede estar aumentada.

Interacciones farmacodinmicas:
Antidepresivos tricclicos, hipnticos, benzodiazepinas, neurolpticos: Potenciacin del efecto depresor
sobre el SNC.
Insulina, sulfonilureas: Potenciacin del efecto hipoglucemiante.
Cloranfenicol, Paracetamol: Potenciacin de efectos hepatotxicos.
-bloqueantes, antianginosos (nitratos): Potenciacin del efecto hipotensor.
Anfetaminas, Cafena: Disminucin del efecto estimulante sobre SNC.

Modificado de Gmez Enterria(4).

 I N T E R ACC I N E N T R E D I ETA Y F R M ACO S 503

Tabla 40.4. Gua de administracin de frmacos.

MEDICAMENTOS QUE DEBEN TOMARSE EN AYUNAS MEDICAMENTOS QUE DEBEN

TOMARSE CON LAS COMIDAS
Para Para disminuir Deben tomarse Deben tomarse
aumentar molestias 20 minutos antes 1 h despus
la absorcin gastrointestinales de las comidas de las comidas
Acetazolamida Bezafibrato AAS Cisaprida Almagato
Aminofilina Carbamazepina Aciclovir Metoclopropamida Malgadrato
Atenolol Carbocistena Alopurinol Domperidona Magnesio
Captopril Cefuroxima Amiodarona Sucralfato Hidrxido de
Cefaclor Ciproterona Amitriptilina aluminio

Ciprofloxacino Clindamicina Amoxicilina

Cloxacilina Colestiramina Azatioprina
Cotrimoxazol Diazepam Bromocriptina
Dipiridamol Diltiazem Calcio
Eritromicina Doxiciclina Ciclofosfamida
Fluconazol Enalapril Codena
Flico Espirolactona Dexametasona
Furosemida Fenitona Diclofenac
Hierro Flutamida Difenhidramina
Isoniazoda Ganciclovir Etambutol
Mononitrato de isosorbida Glibenclamida Fenoxibenzamina
Lactulosa Hidroclorotiazida Fludrocortisona
Levodopa + carbidopa Ketoconazol Haloperidol
Levotiroxina Labetalol Hidralazina
Megestrol Litio Hidrocortisona
Mercaptopurina Metformina Indometacina
Metotrexato Metoprolol Lisurida
Metronidazol Morfina Metamizol
Nimodipino Nifedipino retard Metildopa
Norfloxacino Nitrofurantona Metilprednisolona
Paracetamol Propranolol Naproxeno
Pirizinamida Ranitidina Nifedipino
Rifampicina Retinol c. Pipemdico
Sulpirida Tocoferol Piroxicam
Tamoxifeno Triamtereno Potasio
Teofilina Verapamil retard Prednisona
Tetraciclina Probenecid
Verapamilo c. valproico
Zidovudina
Modificado de Tuneu(7).
 504 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Efecto sobre la ingesta de nutrientes
Un gran nmero de frmacos son capaces de alterar la
ingesta, fundamentalmente por su capacidad para pro-
vocar cambios en el apetito, cambios en la percepcin
gustativa u olfativa o como consecuencia de algn
efecto adverso gastrointestinal. La alteracin de siste-
mas de neurotransmisores y neuromoduladores puede
conllevar tanto aumento (psicotropos, antidepresivos,
antihistamnicos, antisertoninrgicos) como dismi-
nucin del apetito (anfetaminas, nuevos antidepresi-
vos como fluoxetina, nuevos antiepilpticos como
topiramato, interferon alfa..). Otros frmacos pueden
provocar sensaciones gustativas anormales (hipogeu-
sia o disgeusia), como penicilamina, griseofulvina, car-
bonato de litio, entre otros(2). Otros efectos secunda-
rios de algunos frmacos se relacionan con retraso del
vaciamiento gstrico o efecto masa que induce
saciedad, estomatitis u otros efectos secundarios gas-
trointestinales (nuseas, vmitos).
Efecto sobre la absorcin de nutrientes
Los medicamentos pueden tambin disminuir la
absorcin de los nutrientes; bien por un efecto directo
en la luz intestinal o efectos sobre la mucosa. En el pri-
mer caso, el frmaco puede causar formacin de pre-
cipitados insolubles, reduccin en el tiempo de trnsi-
to intestinal (por ejemplo, los laxantes pueden
ocasionar esteatorrea y prdidas de calcio y potasio(16))
o modificacin del pH gstrico (anticidos, anti H2,
inhibidores bomba de protones) que disminuyen la
absorcin de la vitamina B12, tiamina y del hierro(6,13).
En el segundo, puede actuar impidiendo la normal
funcin absortiva de la mucosa gastrointestinal (por
ejemplo, por un efecto txico directo de colchicina o
neomicina sobre la mucosa intestinal). La malabsor-
cin producida por el efecto de un frmaco tambin
puede ser secundaria: el frmaco modifica la absor-
cin, disponibilidad o metabolismo de un nutriente, lo
que a su vez provoca malabsorcin y deficiencia de
otro nutriente. Es lo que ocurre, por ejemplo, cuando
un tratamiento con fenitona estimula el catabolismo
de la vitamina D, produciendo una deficiencia funcio-
nal, que a su vez dificultar la absorcin de calcio.
Efecto sobre el metabolismo de nutrientes
Los frmacos pueden alterar el metabolismo de
nutrientes especialmente vitaminas mediante
la induccin de los sistemas enzimticos responsa-
bles de su degradacin. Las vitaminas D, B6 y B12 y
el cido flico pueden sufrir procesos de este tipo. La
isoniazida, levodopa y anticonceptivos orales pre-
sentan interacciones complejas que afectan al meta-
bolismo de la vitamina B6(13). Otros frmacos se
conocen como antivitaminas por su competencia
con las vitaminas. Por ejemplo, el metotrexato se
une a la dihidrofolato reductasa provocando un dfi-
cit de folatos y los anticoagulantes actan como fac-
tores antivitamina K(16) .
Efecto sobre la excrecin de nutrientes
Los frmacos pueden modificar la excrecin de
nutrientes, aumentando o disminuyendo sus nive-
les, especialmente minerales. Como ejemplo, los
diurticos de asa provocan la prdida de sodio, pota-
sio, magnesio, calcio y tiamina(2), mientras que las
tiazidas retienen calcio. Este aumento en la excre-
cin puede deberse en otros casos a que el frmaco
ocasione un desplazamiento del nutriente en su
unin a protenas plasmticas.
Implicacin del estado nutricional
en la accin de los frmacos
El estado nutricional del individuo puede afectar la
actividad de los frmacos. Como ejemplo, podemos
sealar que la hipoalbuminemia produce una menor
unin de la droga con la albmina y, por tanto, un
mayor porcentaje de frmaco libre en el plasma, con
lo que pueden aparecer signos de toxicidad a dosis
teraputicas, como ocurre con la defenilhidantoina o
los cumarnicos. Tambin en la malnutricin se pro-
ducen cambios en el aclaramiento heptico y renal
de las drogas, pudiendo causar cambios especficos
en la accin del frmaco o toxicidad. Por otro lado,
un exceso de grasa corporal puede aumentar el volu-
men de distribucin de las drogas lipoflicas.
Tambin la composicin de la dieta puede cam-
biar la cintica o la actividad teraputica de algunos
frmacos. Una dieta rica en protenas podra inducir
la produccin de enzimas del citocromo P450, lo
que producira una metabolizacin ms rpida de la
teofilina. Una dieta rica en grasas puede desplazar
los frmacos unidos a protenas plasmticas por un
mecanismo competitivo por parte de los cidos gra-
sos. Un exceso de vitaminas provoca una induccin
de la metabolizacin de frmacos, con disminucin
 I N T E R ACC I N E N T R E D I ETA Y F R M ACO S
de su accin teraputica. Las dietas hipocalricas
aumentan el catabolismo proteico, con disminucin
en la cantidad y actividad de enzimas para la meta-
bolizacin de frmacos y la consiguiente potencia-
cin de sus efectos(4).
INTERACCIONES
MEDICAMENTOS-NUTRICIN ENTERAL
La administracin de frmacos por va digestiva en
los pacientes que reciben nutricin enteral puede
plantear problemas e interacciones diferentes a los
que presenta el paciente que recibe alimentacin
oral convencional. Sin embargo, no se debe olvidar
que las interacciones descritas hasta ahora para ali-
mentos convencionales tambin son aplicables a la
nutricin enteral.
Factores especficos que determinan
interacciones medicamentos-nutricin
enteral
Adems de los factores generales ya sealados rela-
tivos al individuo y al frmaco, debemos tener en
cuenta, en el caso de la nutricin enteral, los
siguientes(6):
a) Localizacin de la sonda: La biodisponibilidad
de los frmacos cuya absorcin sea pH depen-
diente depender de si el extremo distal de la
sonda est en estmago o en intestino(17);
b) Caractersticas de la frmula: los distintos sus-
tratos de la frmula pueden interactuar entre
s y/o con algunos frmacos. La oclusin de la
sonda puede ser en ocasiones resultado de
una interaccin entre el contenido proteico de
la frmula y frmacos en forma de jarabe con
pH cido(15);
c) La forma farmacutica no siempre permite su
modificacin para ser administrada a travs de
una sonda fina y puede presentar caractersti-
cas (pH, osmolaridad...) que favorezcan la
interaccin con la nutricin enteral.
Tipos de interacciones
medicamentos-nutricin enteral
Las interacciones entre medicamentos y preparados
de nutricin enteral (especialmente en su adminis-
505
Tabla 40.5. Mecanismos por los cuales se puede producir
una interaccin entre medicamentos y nutricin enteral.
a) Incompatibilidad fisico-qumica
Fenmenos de adsorcin
Formacin de complejos insolubles
Alteracin del pH
b) Incompatibilidad farmacutica
c) Incompatibilidad fisiolgica
Osmolalidad >1000 mOsm/kg H2O
Elevado contenido en sorbitol
d) Incompatibilidad farmacolgica
e) Interaccin farmacocintica
f) Interaccin farmacodinmica
tracin por sonda) pueden relacionarse con los
mecanismos que se describen en la Tabla 40.5.
Incompatibilidad fisicoqumica
Ocurre cuando la combinacin del medicamento
con el preparado nutricional ocasiona una altera-
cin de las caractersticas fisicoqumicas (cambios
en la viscosidad o textura, formacin de precipita-
dos...) del preparado o de la forma farmacutica. El
resultado puede ser la oclusin de la sonda, altera-
ciones en la biodisponibilidad del frmaco y/o
nutrientes, o bien inactivacin de los mismos. Los
mecanismos implicados pueden ser: 1) fenmenos
de adsorcin del frmaco a algn componente del
preparado nutricional (frecuentemente fibra) o a la
sonda de alimentacin; 2) formacin de complejos
insolubles entre el frmaco administrado y minera-
les presentes en el preparado de nutricin enteral;
3) alteraciones en el pH por la administracin de
soluciones de frmacos con valores de pH extremos
(inferiores a 4 o superiores a 10) junto con la nutri-
cin enteral. Como consecuencia, puede incremen-
tarse la viscosidad del preparado o formarse un pre-
cipitado, con riesgo de oclusin de la sonda. Como
ejemplo de este tipo de interacciones, se han des-
crito casos de obstruccin de la sonda de alimenta-
cin y produccin de bezoares esofgicos en
pacientes que reciban nutricin enteral asociado a
sucralfato o a anticidos. Se piensa que ocurre
como consecuencia de una precipitacin de las pro-
tenas de la nutricin con las sales de aluminio(18),
que se vera favorecida en medio cido. Por ello se
debe evitar la administracin conjunta y lavar la
sonda con 30 ml de agua antes y despus de la
administracin.
 506 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Incompatibilidad farmacutica
Se produce cuando la manipulacin de la forma far-
macutica para su administracin a travs de la
sonda, tiene como consecuencia una modificacin
de la eficacia y/o de la tolerancia del frmaco(16). Este
tipo de incompatibilidad es especialmente relevante
en el caso de formas farmacuticas especiales tales
como formas de liberacin sostenida, cubiertas
entricas, etc. Sus consecuencias dependern del
motivo que justifica la elaboracin de la forma far-
macutica especial: 1) el frmaco es inestable en el
pH cido del estmago; 2) la formulacin el pH
o la accin especfica del propio frmaco son irritan-
tes de la mucosa gstrica; 3) el frmaco presenta
unas caractersticas organolpticas desagradables; 4)
la formulacin se disea con la pretensin de con-
seguir una liberacin constante o sostenida del fr-
maco: 5) el frmaco es inestable en otras formula-
ciones(2).
Incompatibilidad fisiolgica
En este tipo de interaccin y como consecuencia de
un efecto no farmacolgico del principio activo o
alguno de sus componentes, se produce un descen-
so en la tolerancia al soporte nutricional(15,16). Se
trata, en general, de alteraciones gastrointestinales
(diarrea, distensin abdominal,...). Este tipo de
interaccin con frecuencia no se diagnostica, de
modo que se atribuyen los sntomas a intolerancia a
la nutricin enteral, gastroenteritis infecciosa, etc, y
conduce frecuentemente a la suspensin del sopor-
te nutricional. Las causas ms frecuentes son:
1) Osmolalidad elevada. La osmolalidad es una de
las caractersticas fsicas que ms determinan la
tolerancia del individuo a una disolucin.
Valores de osmolalidad prximos al de las
secreciones intestinales (100-400 mOsm/kg
H2O) son mejor tolerados. No obstante, hay
formas farmacuticas que presentan valores de
osmolalidad muy superiores (hasta 6.000
mOsm/kg H2O), que administrados sin diluir
pueden provocar intolerancia, especialmente si
se administran a gran velocidad o si la sonda se
localiza en duodeno o yeyuno(2).
2) Contenido en sorbitol. El sorbitol es un exci-
piente habitual en formulaciones lquidas, que
acta como saborizante y estabilizante. Sin
embargo, cantidades elevadas del mismo
(>10g/da) pueden provocar aerofagia y dis-
tensin abdominal, e incluso si la cantidad es
superior a 20g/da, espasmos abdominales y
diarrea.
Incompatibilidad farmacolgica
Aparece una interaccin de este tipo cuando, como
consecuencia de un efecto farmacolgico del medi-
camento, se produce alguna alteracin a nivel gas-
trointestinal (pH, motilidad o secreciones gastroin-
testinales) que puede alterar la tolerancia o
absorcin de la nutricin enteral (Tabla 40.6).
Tabla 40.6. Intolerancia a la nutricin enteral por pro-
blemas gastrointestinales: Papel de los frmacos.
1. Frmacos que retrasan el vaciamiento gstrico o
disminuyen la motilidad gastrointestinal:
Frmacos con efecto anticolinrgico: Relajan el
msculo liso e inhiben la motilidad gstrica:
Antihistamnicos, antidepresivos tricclicos,
fenotiacidas, antiparkinsonianos.
Anticidos que contengan aluminio.
Opiceos.
2. Agentes procinticos: Favorecen el vaciamiento
gstrico y estimulan la motilidad intestinal
Metoclopramida, cisaprida, domperidona...
3. Frmacos que originan cambios en la flora
intestinal: antibiticos
4. Otros (inhiben las secreciones pancreticas,
modifican el pH gstrico...)
Modificado de Montoro(2).
Interaccin farmacocintica
Se habla de interacciones farmacocinticas cuando a
consecuencia de la administracin conjunta de fr-
macos y nutricin enteral se produce alguna altera-
cin en los procesos de absorcin, distribucin,
metabolismo o excrecin del frmaco o del prepara-
do nutricional(15). Los niveles plasmticos de fenito-
na, por ejemplo, se reducen en 70-80% cuando se
administra con nutricin enteral, aunque se elevan
cuando la administracin de la nutricin se inte-
rrumpe 2 horas antes y hasta 2 horas despus de la
administracin del frmaco(19).
Interaccin farmacodinmica
Tienen lugar cuando se producen alteraciones en la
accin farmacolgica del medicamento o bien en las
 I N T E R ACC I N E N T R E D I ETA Y F R M ACO S 507

propiedades nutritivas del preparado, sin una modi-
ficacin en la farmacocintica del primero o en la
biodisponibilidad del segundo. En este tipo de inter-
acciones influyen principalmente dos mecanismos:
el antagonismo farmacolgico o la alteracin de sis-
temas de transporte celular. Uno de los ejemplos de
este tipo de esta interaccin es el antagonismo que
el contenido en vitamina K de la nutricin enteral
puede originar sobre la accin teraputica de los
anticoagulantes orales. En un principio se crea que
el contenido de las nutriciones en vitamina K era el
responsable de dicho efecto y se recomendaba que
se utilizaran dietas enterales con un contenido en
vitamina K inferior a 75-80 mg/1.000 kcal y que se
vigilase el tiempo de protrombina(15). Sin embargo,
se ha visto que el antagonismo sigue existiendo en
preparados sin apenas contenido en vitamina K, por
lo que el mecanismo postulado actualmente es una
alteracin en la absorcin de warfarina debido a la
unin con las protenas de la nutricin(2).
Prevencin de la interaccin
medicamentos-nutricin enteral:
Recomendaciones para la
administracin de medicamentos
En aquellos pacientes que reciben nutricin enteral,
deberan extremarse las precauciones para minimizar
Tabla 40.7. Recomendaciones para la administracin de medicamentos por sonda enteral.
en lo posible la aparicin de interacciones
(Tabla 40.7). Cuando sea posible que el paciente
reciba los medicamentos por va oral (por ejemplo,
cuando la indicacin de la nutricin enteral es la
anorexia o la malabsorcin), esta va ser preferente,
puesto que permite conservar la forma farmacutica
original del medicamento. En los casos en que es
necesario administrar los medicamentos utilizando
la sonda o la ostoma, es preferible, siempre que sea
posible, el empleo de formas farmacuticas lquidas.
Se recomienda, en general, diluir las preparaciones
lquidas antes de su administracin, especialmente
si presentan elevada osmolalidad. Sin embargo, con
frecuencia no se dispone de estas formulaciones y se
debe recurrir a triturar formas farmacuticas slidas.
En este caso, debemos tener en cuenta que algunas
formas farmacuticas slidas no deben triturarse:
a) Formas farmacuticas de cubierta entrica,
puesto que estn diseadas para que el prin-
cipio activo pueda pasar intacto a travs del
estmago y liberarse en el intestino, bien para
evitar la degradacin del principio activo en el
medio cido del estmago, prevenir la irrita-
cin gstrica o bien retrasar el inicio de la
accin del frmaco. Ciertas frmulas recubier-
tas s pueden triturarse, cuando el motivo de
su utilizacin es enmascarar un sabor des-
agradable, proteger el principio activo de la

Preparacin
Preparar cada medicacin por separado.
Utilizar de manera preferenter las formulaciones lquidas, diluyndolas en 10-20 ml de agua.
Aquellas que presenten elevada osmolaridad o un alto contenido en sorbitol deben disolverse en una cantidad
de agua mayor.
Si no disponemos de formulacin lquida, asegurarse que la forma farmacutica se puede modificar.
Si se trata de comprimidos, triturarlos hasta conseguir un polvo fino y disolverlo o suspenderlo en 10-20 ml
de agua.
En algunos casos las cpsulas se pueden abrir y su contenido puede ser disuelto en agua para su
administracin.
Por lo general, no se deben triturar los grnulos contenidos en las cpsulas, ya que suelen tener recubrimiento
entrico.
No se deben triturar los preparados de liberacin controlada, los que presentan recubrimiento entrico
y las medicaciones sublinguales.
Administracin
No aadir medicamentos a los preparados de nutricin enteral.
Administrar los medicamentos inmediatamente despus de su preparacin, especialmente si se trata de
cpsulas.
Lavar la sonda antes y despus de la administracin de cada frmaco.
Administrar cada medicacin por separado.
Administrar al final las soluciones ms viscosas.
Algunos frmacos presentan interacciones con los preparados de nutricin enteral Interrumpir la dieta
(en 1-2 horas) antes y despus de la administracin del medicamento.
508 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
luz, la oxidacin o la humedad o facilitar la
deglucin.
b) Formas farmacuticas de liberacin retardada,
ya que al destruir el preparado, se destruye
tambin el mecanismo de liberacin retarda-
da, con lo cual puede aparecer toxicidad far-
macolgica en el pico de absorcin.
c) Formas farmacuticas de absorcin sublin-
gual. Estas formas contienen habitualmente
una dosis menor que cuando se administran
por va digestiva, ya que se absorben directa-
mente a la circulacin general y no al sistema
porta. Su administracin va tracto gastroin-
testinal puede disminuir la eficacia.
d) Comprimidos efervescentes.
e) Cpsulas que contienen grnulos con recubri-
miento entrico, que preservan la integridad
de la medicacin hasta que llega al pH alcali-
no del duodeno, como el omeprazol. No se
deben triturar y disolver en agua, ya que se
inactivara en estmago. Por otro lado, los gr-
nulos pueden obstruir la sonda. Las cpsulas
pueden abrirse, mezclar los grnulos sin tritu-
rar con 20 ml de zumo cido de frutas y admi-
nistrar por la sonda(20).
f) Cpsulas gelatinosas que contienen lquidos.
Si las caractersticas del frmaco lo permiten,
se debe extraer el contenido de la cpsula con
una aguja fina. Hay que tener en cuenta que
con frecuencia resulta difcil extraer todo el
lquido, por lo que la dosis administrada puede
ser menor. Si es posible, es preferible buscar
otra alternativa teraputica.
Como norma, no se deben aadir nunca medica-
mentos a los preparados de nutricin enteral y se
debe evitar la administracin conjunta de ambos. Si
la nutricin se administra en perfusin continua, se
puede hacer coincidir la administracin de los fr-
macos con el cambio de frasco, o bien interrumpir el
aporte de nutrientes (aproximadamente 30 minutos)
y lavar la va antes y despus de administrar el fr-
maco. En caso de que la nutricin se administre en
bolus, el medicamento se deber administrar una
hora antes o dos horas despus de cada toma. En el
caso de algunos medicamentos, como la fenitona,
dicumarnicos, sucralfato... y otros frmacos con
estrecho margen teraputico las precauciones deben
ser mayores. Se recomienda monitorizar frecuente-
mente el efecto teraputico o los niveles plasmticos
del frmaco y suspender la infusin de la dieta ente-
ral entre 1-2 horas. Si se administra ms de un fr-
maco, no deben mezclarse y es necesario lavar la
sonda con al menos 10 ml despus de cada admi-
nistracin(15).
Las propiedades fisicoqumicas del preparado
(pH, viscosidad, osmolalidad, presencia de determi-
nados componentes, como el sorbitol) deben ser
cuidadosamente valoradas cuando se va a adminis-
trar a travs de la sonda.
Teniendo en cuenta que la osmolaridad de las
secreciones gastrointestinales oscila entre 100 y
400 mOsm/l, se ha estimado que las formas far-
macuticas cuya osmolaridad sea superior a
1.000 mOsm/l pueden producir alteraciones gas-
trointestinales (vmitos, diarrea y trastornos en la
motilidad). En este caso, se deber diluir el pre-
parado en mayor volumen de agua (100-150 ml).
Los medicamentos que presentan un pH extre-
mo pueden interaccionar con la nutricin ente-
ral. Se debe tener en cuenta que el pH en el
yeyuno es entre neutro y alcalino, por lo que la
administracin de formas farmacuticas de pH
cido por sonda nasoenteral o yeyunostoma
est en principio contraindicada, por el riesgo
de precipitacin por la diferencia de pH. En
este caso no resulta de utilidad diluir el medi-
camento en una mayor cantidad de lquido.
La viscosidad del preparado puede dificultar su
paso dependiendo de cual sea el dimetro de la
sonda. Como norma si existe la posibilidad de
obstruccin se debern extremar los lavados
tras la administracin.
Por ltimo, recordar que varias formulaciones
lquidas contienen sorbitol como excipiente;
esta sustancia, en dosis superiores a 10 g dia-
rios, puede producir alteraciones gastrointesti-
nales. Sin embargo, de todas las soluciones
orales comercializadas en Espaa, solo el aci-
clovir en suspensin administrado a la dosis
habitual de 400 mg 5 veces al da, sobrepasa
dicha cantidad diaria mxima de sorbitol. Los
nios son ms sensibles que los adultos a los
efectos adversos del sorbitol.
CONCLUSIONES
Las interacciones entre frmacos y nutrientes, por
su frecuencia y relevancia clnica, han de ser tenidas
en cuenta en la teraputica nutricional de los pacien-
tes. El farmacutico hospitalario o el farmaclogo
puede ayudarnos a buscar alternativas teraputicas
 I N T E R ACC I N E N T R E D I ETA Y F R M ACO S
disponibles en caso de interaccin, especialmente
en el caso de pacientes que reciben nutricin ente-
ral. Adems, existen publicaciones(21) que facilitarn
la eleccin de la formulacin teraputica ms apro-
piada en cada caso.
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Alimentacin, nutricin
y ejercicio fsico
Nieves Palacios Gil-Antuano, Zigor Montalvo Zenarruzabeitia, M.a Eugenia Heras Gmez
INTRODUCCIN
Hoy en da se vuelve a valorar la importancia que
representan para la salud tanto la realizacin de una
alimentacin sana como el mantenimiento de una
forma fsica adecuada a travs del ejercicio. La preo-
cupacin por este binomio: dieta sana-actividad fsi-
ca data de muy antiguo. Ya el gran Hipcrates defi-
na la medicina como una diettica y una
gimnstica. Segn sus palabras
La salud positiva exige el conocimiento de la cons-
titucin primaria del hombre y de los poderes de varios
alimentos, tanto los naturales como los que resultan
de la habilidad humana. Pero comer bien no basta para
tener salud. Adems hay que hacer ejercicio, cuyos
efectos tambin deben conocerse. La combinacin de
ambas cosas constituye un rgimen, cuando se presta
la debida atencin a la estacin del ao, a los cambios
de los vientos, a la edad de la persona y a la situacin
de la casa. Si hay alguna deficiencia en la alimentacin
o en el ejercicio, el cuerpo enfermar.
La alimentacin equilibrada en cantidad, calidad
y regularidad y la realizacin de ejercicio fsico de
forma habitual contribuyen a mejorar la calidad de
vida, tanto en la salud (prevencin) como en la
enfermedad (tratamiento).
LOS SISTEMAS ENERGTICOS
DURANTE EL MOVIMIENTO
MUSCULAR
El msculo esqueltico cubre sus demandas energ-
ticas durante el movimiento a travs de los substra-
41
tos que provienen de la ingesta de nutrientes o de
las reservas del organismo. Por actividad fsica se
entiende cualquier movimiento corporal producido
por los msculos esquelticos que supone un con-
sumo de energa. Las actividades cotidianas (vestir-
se, ir al trabajo, lavar, ) conllevan un gasto energ-
tico. El ejercicio fsico es toda actividad realizada por
el organismo de forma libre y voluntaria, planificada,
estructurada y repetitiva, cuya finalidad es lograr una
mejor funcin del organismo. Se gastar ms o
menos energa segn las caractersticas del ejercicio
realizado(1). El deporte es la realizacin de ejercicio
fsico de forma ordenada y reglada. El entrenamien-
to deportivo es la practica sistemtica, regular y pro-
gresiva del ejercicio fsico.
En funcin de la actividad desarrollada se emplea-
ran diferentes vas para la obtencin de energa(2):
En actividades de potencia (pocos segundos
de duracin y elevada intensidad) el msculo
utiliza el sistema de los fosfgenos (ATP y
fosfocreatina).
Para actividades de hasta dos minutos de
duracin a una gran intensidad se recurrir a
la va glucoltica no oxidativa (metabolismo
anaerbico lctico).
En actividades ms prolongadas el sistema
utilizado es el aerbico u oxidativo (hidratos
de carbono, grasas y protenas).
Es muy difcil la participacin en solitario de uno
de los sistemas energticos, por lo que realmente se
tendra que hablar del predominio de uno de ellos
512 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Creatina
Contraccin
muscular
Fosfocreatina
1: Anaerbico alctico. 2: Anaerbico lctico. 3: Aerbico.
Figura 41.1. Sistema de produccin de ATP en el msculo esqueltico.
sobre los dems en una actividad fsica determinada
y en cada momento (Figura 41.1).
REQUERIMIENTOS ENERGTICOS
Para aportar una adecuada ingesta energtica diaria
y mantener un buen rendimiento hay que tener en
cuenta el gasto calrico de los deportistas de forma
individual, ya que la cantidad de energa que se
debe consumir difiere segn las caractersticas pro-
pias de cada sujeto, la actividad fsica realizada
(tipo de deporte, intensidad, duracin, etc.) y las
condiciones ambientales en las que tiene lugar el
entrenamiento o competicin. Cada deportista
deber ajustar el aporte energtico a sus necesida-
des diarias, hasta conseguir la autorregulacin. Esta
debe ser una de las prioridades, ya que un balance
calrico correcto es esencial para alcanzar y mante-
ner una masa magra idnea, una funcin inmune
apropiada y unos resultados satisfactorios entre
otras cosas. El consumo energtico inadecuado
puede producir una prdida muscular con la consi-
guiente disminucin tanto de fuerza como de resis-
tencia fsica. La ingesta calrica diaria ms correcta
para la persona que hace deporte, es aquella que
mantiene su peso corporal adecuado para un pti-
mo rendimiento y aumenta al mximo los efectos
del entrenamiento.
Existen diferentes mtodos para cuantificar las
necesidades energticas de cada sujeto (monitori-
zacin de variables fisiolgicas como la frecuencia
cardiaca y el consumo de oxgeno, o aplicando dife-
rentes frmulas) pero en general son poco prcti-
cas. Aunque la cantidad de energa requerida debe
ser individualizada, en trminos generales se reco-
ATP
H2O + CO2
Lactato
O2
Glucosa
Glucosa
c. grasos
ADP
mienda una ingesta aproximada de 45-50 kcal/kg de
peso corporal/da para la persona que entrena alre-
dedor de una hora y media al da (lo que puede
suponer unas 1.200-2.000 kcal/da ms que una
persona sedentaria). Se debe intentar mantener una
cierta constancia en el peso y la composicin cor-
poral(3).
HIDRATOS DE CARBONO
Y EJERCICIO FSICO
Desde 1930 se sabe que los hidratos de carbono
(HDC) mejoran el rendimiento deportivo. El azcar
es el combustible primario del msculo y las perso-
nas alimentadas con dietas ricas en HDC presentan
una mayor resistencia a la fatiga. Se consumen con
la dieta, y se almacenan en el hgado y en los ms-
culos en forma de glucgeno. En el hgado este
almacn es limitado, encontrndose como mximo
90-100 g, mientras que en el msculo hay hasta 150
g de glucgeno, cifra que puede elevarse ms de 5
veces si se efectan una serie de manipulaciones
dietticas (sobrecarga de HDC).
Los depsitos de glucgeno muscular dependen
de dos factores: a) nivel individual de entrenamien-
to (que aumenta en s la capacidad de los msculos
para almacenar glucgeno), y b) contenido de HDC
de la dieta (cuanto mayor es la cantidad de HDC
consumida mayor es el almacn de glucgeno).
Hay una serie de puntos clave en la utilizacin de
los depsitos de glucgeno durante el ejercicio:
Al inicio de un esfuerzo se utiliza el glucge-
no almacenado en la clula muscular (gluco-
genolisis muscular).
 A L I M E N TAC I N , N U T R I C I N Y E J E R C I C I O F S I CO
Los depsitos de glucgeno muscular dismi-
nuyen progresivamente al aumentar la dura-
cin del ejercicio.
La medida de utilizacin del glucgeno
depende de la intensidad del ejercicio: cuan-
to mayor sea sta, mayor ser la velocidad de
metabolizacin de los HDC.
La capacidad para mantener por ms tiempo una
determinada intensidad de ejercicio (resistencia),
aumenta cuanto ms grande es el almacn de glu-
cgeno muscular. El cansancio que se produce
durante el entrenamiento o competicin es propor-
cional al contenido inicial de glucgeno en el orga-
nismo, siendo un factor determinante del rendi-
miento fsico. Pero el glucgeno muscular no puede,
por si solo, aportar toda la energa necesaria duran-
te el transcurso de una actividad fsica prolongada.
Se ha demostrado que la glucosa sangunea contri-
buye a suministrar energa en los ejercicios de larga
duracin: durante el esfuerzo fsico el glucgeno
heptico se convierte en glucosa (glucogenolisis)
que es transportada por la sangre a los msculos en
movimiento. Mientras dura la actividad existe un
balance entre la liberacin heptica de la glucosa y
su captacin por la clula muscular, siendo variables
las modificaciones de la glucemia, segn las carac-
tersticas de la persona y del ejercicio realizado
(intensidad, duracin, tipo...).
En conclusin: La dieta del deportista debe llevar
asociada una elevacin de la ingesta de HDC (60-70%
del total de las caloras consumidas), constituyendo
ste un objetivo prioritario para todas las personas
que hacen deporte, casi sin excepcin(4). Los reque-
rimientos medios diarios de carbohidratos que se
necesitaran equivaldran a 7-8 g/kg de peso corpo-
ral/da. Cuando se realizan ejercicios de menos de
60 minutos de duracin se recomienda una ingesta
de unos 6 g/kg/da (aproximadamente el 60% de las
caloras totales) y para los deportistas que entrenan
ms de dos horas al da se aconsejan cantidades
entre 8-10 g/kg/da. Este aporte de carbohidratos se
modificar segn las demandas metablicas del
deporte practicado y del tipo de entrenamiento rea-
lizado, debindose incrementar su consumo antes,
durante y despus del ejercicio:
Antes de comenzar la actividad deportiva la
ingesta de HDC es importante para aumentar
el almacn de glucgeno muscular y heptico,
y retrasar as la aparicin de fatiga muscular. La
dieta preentrenamiento debe ser:
513
Rica en carbohidratos de ndice glucmico
moderado-alto (pan, cereales, miel, pasta,
azcar, pltanos, dulces).
Pobre en grasas, protenas y fibra.
Se evitarn las comidas muy condimenta-
das y que produzcan gases.
Evitar consumir comidas copiosas.
Debe proporcionarse una ptima hidrata-
cin.
Evitar experimentar con alimentos o platos
nuevos para el deportista.
Debe realizarse 3-4 horas antes del entre-
namiento/competicin.
Durante los ejercicios de larga duracin los
niveles de glucosa en sangre descienden, con-
tribuyendo a la fatiga. El suministro de carbohi-
dratos mejora el rendimiento al mantener la
glucemia normal, lo que permite a los msculos
obtener mayor energa de la glucosa sangunea.
Despus de un entrenamiento largo es funda-
mental la ingesta de carbohidratos para repo-
ner el glucgeno muscular y heptico gastado.
Una dieta rica en HDC contribuye a acelerar su
resntesis. Este proceso puede durar unas
24 horas en actividades de intensidad modera-
da, y algo ms en las de mayor duracin(5). Se
ha comprobado, que la formacin de glucge-
no se optimiza si se ingieren los HDC inmedia-
tamente despus del ejercicio (son muy impor-
tantes las dos horas posteriores al mismo).
Durante las primeras 24 horas tras la finaliza-
cin del esfuerzo se recomienda tomar entre
500-600 gramos de HDC de alto-moderado
ndice glucmico (azcar, chocolate, frutas,
pasta, arroz...).
LPIDOS Y EJERCICIO FSICO
A lo largo de la actividad fsica las grasas son, junto
a los HDC, el principal combustible utilizado duran-
te la contraccin muscular, pero al contrario que
stos, sus reservas corporales son muy amplias. Su
contribucin a la produccin de energa es a travs
del sistema energtico aerbico (que es aquel que
predomina cuando la intensidad del ejercicio no
supera la capacidad del organismo de asimilar el ox-
geno inspirado por los pulmones). Las grasas se
almacenan en el tejido adiposo y en el muscular en
forma de triglicridos, siendo la fuente de energa
ms concentrada, pero no la de ms rpida utiliza-
514 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
cin, ya que para que estn disponibles como com-
bustible energtico necesitan tiempo, incrementn-
dose su utilizacin a medida que aumenta la dura-
cin y disminuye la intensidad del ejercicio (por
debajo del umbral anaerbico). La movilizacin de
los depsitos grasos del organismo, su posterior
transporte hasta el msculo y su oxidacin en l es
un proceso muy lento, que requiere unos 15-20
minutos para alcanzar su mximo rendimiento. Es
decir, el msculo necesita tiempo para disponer de
las grasas durante el ejercicio, por lo que los lpidos
no son una buena fuente de energa inmediata
(especialmente en las personas poco activas). Pero
este proceso tambin se puede entrenar, de manera
que el ejercicio de resistencia realizado de forma
habitual puede aumentar la eficacia de la utilizacin
muscular de las grasas como fuente de energa. Esta
situacin conduce a un ahorro de glucgeno y glu-
cosa, lo que contribuye a mejorar el rendimiento, al
poderse aumentar la intensidad y duracin de la
actividad que se desarrolla.
Aunque los lpidos son una fuente de energa muy
importante, se hace necesario controlar su consumo
en la dieta, de forma que podamos ingerir una canti-
dad adecuada de HDC. Por otro lado, si fuera nece-
sario, nuestro organismo sera capaz de movilizar sus
reservas, amplias incluso en los deportistas en forma
y con un bajo porcentaje de grasa corporal. Una dieta
rica en lpidos (igual o superior al 35% del total de
energa requerida) puede significar que sea escasa en
HDC, con lo que no se obtendr un nivel adecuado
de almacenamiento de glucgeno. Si a esto aadi-
mos la predisposicin al aumento de peso derivada
de este tipo de dietas, estaremos comprometiendo
doblemente el rendimiento deportivo. Sin embargo,
son varios los trabajos sobre el metabolismo lipdico
en deportistas, publicados en los ltimos aos, que
se oponen a esta teora, y que han mostrado la
importancia de mantener un mayor aporte de grasas
en la dieta con el fin de mejorar el rendimiento fsico
sobre todo en las personas que realizan actividades
de resistencia(6,7). Aunque todos ellos insisten en que
es necesario mantener un elevado aporte de HDC
para conservar los depsitos de glucgeno intramus-
cular, sin embargo aconsejan aumentar la cantidad
de lpidos en la dieta, en torno al 35% (recomenda-
ciones de la OMS para sujetos fsicamente muy acti-
vos) o incluso hasta el 40-45% de las kcal consumi-
das(7), lo que supone en realidad un mayor aporte
energtico diario. Segn diferentes autores esto no
debe significar un incremento ni del peso corporal ni
del porcentaje de masa grasa de los deportistas, ya
que se desarrollan mecanismos de adaptacin que
posibilitan una mejor oxidacin de los lpidos
(aumento de las enzimas mitocondriales, de la capi-
larizacin muscular) que evitarn el acumulo exce-
sivo de panculo adiposo, y que sin embargo permi-
ten preservar los depsitos intramusculares de
triglicridos(6). De esta forma, durante la prctica de
ejercicio a intensidad submxima, se podr obtener
una mayor cantidad de energa de la oxidacin de los
cidos grasos, retrasndose as la utilizacin del glu-
cgeno muscular y la aparicin de la fatiga. Por otro
lado, hay algunos estudios que comparan los efectos
de la administracin crnica de dietas ricas en HDC
o grasas, demostrndose que el rendimiento deporti-
vo es menor en el segundo caso(8,9).
En conclusin, se podra decir que una dieta ade-
cuada para el deportista debe contemplar unas pro-
porciones de grasas en ella no superiores al 30% del
total calrico, quedando as perfectamente cubiertas
las necesidades de vitaminas liposolubles, cidos
grasos esenciales y energa. Tampoco es aconsejable
disminuir la proporcin de lpidos por debajo del 15-
20%, porque puede haber riesgo de carencia de algu-
no de estos nutrientes.
PROTENAS Y EJERCICIO FSICO
En condiciones normales las protenas de la dieta
son utilizadas para la formacin de tejido magro. Los
deportistas, especialmente en las disciplinas de fuer-
za, suelen consumir una gran cantidad de este prin-
cipio inmediato con la idea de que esta prctica hace
aumentar su fuerza y tamao muscular. En contras-
te, muchos autores creen que sus necesidades no
son apreciablemente superiores a las de la poblacin
general.
Se ha confirmado que la participacin de las prote-
nas como combustible en el ejercicio no supera el 5-
10%. Cuanto mayores son las reservas de HDC y gra-
sas en el organismo, menor es la contribucin proteica
al metabolismo energtico. Existe una reserva de ami-
nocidos en forma libre, a partir de la cual el organis-
mo, dependiendo de las necesidades del momento,
puede utilizarlos para la sntesis proteica (creacin de
msculo) o para su reconversin a glucosa para pro-
ducir energa. Si son ingeridos en exceso y no existe
una demanda real de ellos, y puesto que las protenas
no se almacenan como tales, se van a degradar a urea
(eliminndose por orina) o incluso van a ser transfor-
mados en grasa. Uno de los rganos claves en el pro-
ceso de regulacin del metabolismo proteico es el
 A L I M E N TAC I N , N U T R I C I N Y E J E R C I C I O F S I CO
hgado, que acta como centro de distribucin de los
aminocidos a los distintos tejidos.
Requerimientos de protenas
en el deportista
En las personas que realizan actividad fsica de forma
habitual las necesidades de protenas son mayores
que en las personas sedentarias. Esto se debe tanto a
un incremento en su degradacin durante el ejerci-
cio, como a un aumento de la biosntesis proteica en
la fase de recuperacin(9,10). Hay una serie de factores
independientes que producen variacin individual en
las necesidades de este principio inmediato, como
son: el tipo de ejercicio, la intensidad y duracin del
mismo, el grado de entrenamiento, la disponibilidad
de glucgeno y la ingesta energtica.
Ejercicios de resistencia
El ejercicio de resistencia practicado de forma
regular incrementa los requerimientos protei-
cos de una manera constante.
La necesidad de protenas de la dieta es supe-
rior durante el periodo inicial de entrena-
miento. Cuanto mayor es el grado de entre-
namiento, menor es la demanda proteica.
La disponibilidad de glucgeno influye en los
requerimientos proteicos: si la dieta es inade-
cuada en HDC, estos requerimientos se
incrementan.
El ejercicio puede aumentar la demanda de
algn aminocido especfico (leucina).
En general se sugiere que las necesidades de pro-
tenas para deportistas de resistencia esta compren-
dida entre 1,2-1,4 gramos por kg de peso y da(3).
Entrenamiento de fuerza
El aumento de la ingesta de protenas puede
conducir a un incremento muscular siempre
que se asocie a un entrenamiento adecuado:
hay mayor masa magra a las cuatro semanas
de entrenamiento de fuerza cuando se
aumenta la ingesta proteica de 0,9 a 1,4 g por
kg de peso y da. Consumos por encima de
2,4 g de protenas/kg peso/da no producen
ningn beneficio.
515
En general se admite que la ingesta ptima de
protenas relacionada con un mximo desarro-
llo muscular se sita entre 1,7-1,8 g/kg de
peso/da, no siendo ni necesarias ni beneficio-
sas cantidades mayores de 2 g/kg/da(3).
Si la ingesta calrica es suficiente, una dieta que
contenga del 12-15% de su energa en forma de
protenas sera adecuada para la gran mayora de
los deportistas, proporcionando la cantidad nece-
saria de este principio inmediato: si un deportista
de 75 kg ingiere 5.000 kcal, el 10% en protenas
suponen 125 g, que representaran un ingreso de
1,6 g/kg/da(10).
MICRONUTRIENTES
Y EJERCICIO FSICO
Las vitaminas y los minerales juegan un papel bsi-
co en el estado de salud del organismo. Su impor-
tancia aumenta con la actividad fsica, puesto que,
como reguladores metablicos, intervienen en todos
los procesos de adaptacin a la misma (tanto entre-
namientos como periodos de recuperacin). Dado
que los micronutrientes participan en procesos bio-
qumicos primordiales para la vida (reproduccin del
ADN, respiracin celular, destruccin de radicales
libres, etc.) es fundamental prestar especial atencin
tanto a una posible deficiencia como a una suple-
mentacin incorrecta.
Vitaminas
Las vitaminas del complejo B tienen dos funciones
primordiales relacionadas con el ejercicio: las vitami-
nas B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina), B6
(piridoxina), cido pantotnico y biotina estn
implicadas en la produccin de energa durante la
actividad fsica, mientras que el cido flico y la vita-
mina B12 (cianocobalamina) se utilizan para la pro-
duccin de clulas rojas, la sntesis proteica y en la
reparacin y mantenimiento de los tejidos (funcio-
nes fundamentales para el organismo activo).
Durante la prctica de ejercicio fsico se incremen-
tan las necesidades de algunas vitaminas implicadas
en el metabolismo energtico: hay trabajos donde se
demuestra que en actividades de larga duracin, es
conveniente incluir alimentos ricos en tiamina y ribo-
flavina; en ejercicios explosivos, como son los depor-
tes anaerbicos (carrera de 100 m) se recomienda la
 516 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
ingesta de alimentos ricos en vitamina E (antioxidan-
te); en los deportes en los que la fuerza es funda-
mental (lucha, halterofilia...) se debe seguir una dieta
rica en alimentos con vitamina B6(3,11,12).
Las vitaminas A, E y C, por su poder antioxidante,
juegan un papel importante en la proteccin de las
membranas celulares frente al dao producido por los
radicales libres, por lo que su ingesta de una manera
continua y correcta puede evitar el estrs oxidativo
inducido por el ejercicio fsico extenuante(13). Las nece-
sidades diarias pueden quedar perfectamente cubiertas
si se sigue regularmente una dieta equilibrada y adap-
tada a las exigencias de cada deportista en cada
momento. Pero hay que recordar que aquellos que rea-
lizan dietas hipocalricas o muy bajas en grasas, frutas
y verduras estn en peligro de presentar una ingesta
escaso de sustancias antioxidantes. Hasta ahora no se
ha podido demostrar que un consumo muy superior a
los requerimientos produzca beneficios claros sobre el
rendimiento (exceptuando en aquellos deportistas con
deficiencias, por ejemplo de hierro). Salvo en situacio-
nes especiales (regmenes de prdida de peso, algunas
enfermedades tratamiento con determinados medica-
mentos, etc.) o en estados carenciales (a menudo
derivados de dietas inadecuadas) no es necesario con-
sumir suplementos vitamnico-minerales(3).
Hierro y ejercicio fsico
El hierro se encuentra formando parte de la hemoglo-
bina, de la mioglobina y de diversas enzimas cuya
funcin principal es el transporte de oxgeno a los
tejidos y la participacin en el metabolismo oxidativo
(produccin de energa). Por ello, es de importancia
primaria en los deportistas, ya que las personas que
tienen una anemia ferropnica presentan un deterioro
del rendimiento fsico.
La deficiencia de hierro tiene un origen multifac-
torial: ingestas bajas en la dieta, disminucin de su
absorcin intestinal, aumento de las prdidas por el
sudor, orina y heces, y en algunas mujeres por la
menstruacin. Un factor de riesgo para presentar
disminucin de la absorcin del hierro contenido en
los alimentos es la ingesta elevada de fibra (dietas
vegetarianas por ejemplo), algo bastante usual den-
tro de los deportistas, sobre todo de algunas disci-
plinas determinadas(14). Debido a la alta prevalencia
de ferropenia entre los deportistas (sobre todo muje-
res), hay que asegurar un aporte adecuado de hierro
en su dieta, recomendndose tomar carne y/o pes-
cado todos los das, e incluir alimentos que conten-
gan sustancias facilitadoras de su absorcin (como
los ctricos). Los alimentos que contengan sustan-
cias inhibidoras de la misma y sean fundamentales
en la alimentacin (por ejemplo los lcteos), debe-
rn ser tomados a diferentes horas del da.
Calcio, ejercicio y salud sea
El consumo correcto de calcio, el ejercicio fsico y
unos niveles hormonales adecuados son fundamen-
tales para maximizar y mantener la masa sea duran-
te los aos en los que un deportista es joven. Existe
una interaccin muy positiva entre el ejercicio y el
consumo de calcio, que potencia el aumento en la
densidad mineral del hueso, tan importante para pre-
venir el riesgo de osteoporosis en el futuro(10). La
mayor parte del esqueleto adulto se constituye en la
infancia y la adolescencia. Durante este periodo es
muy importante la ingesta suficiente de calcio, ya que
una dieta baja en este elemento puede impedir alcan-
zar un adecuado pico de masa sea. Es precisamente
en la adolescencia cuando muchas deportistas res-
tringen su dieta, intentando disminuir la grasa corpo-
ral que comienza a acumularse debido a la pubertad.
La trada de la mujer deportista es un sndrome que
comprende la existencia de desrdenes de la alimen-
tacin, amenorrea y osteoporosis(15). Los componen-
tes de la trada estn relacionados entre s en su etio-
loga, patognesis y consecuencias. Generalmente
esta trada comienza con una alteracin en la con-
ducta alimentaria(16). La nutricin inadecuada combi-
nada con el ejercicio fsico intenso resulta en un dfi-
cit calrico. Con el tiempo, esta deficiencia de energa
causa una disminucin de la produccin de estrge-
nos por el ovario, y esto a su vez da lugar a ameno-
rrea. Finalmente, la ausencia de estrgenos y la ali-
mentacin insuficiente (con dficit de vitaminas y
minerales) se puede traducir en una prdida de la den-
sidad mineral sea(17).
En el momento actual se estn empezando a eva-
luar las serias consecuencias de la trada, ya que se
asocia con una morbilidad importante y algunas de
sus manifestaciones pueden no ser completamente
reversibles.
HIDRATACIN Y EJERCICIO FSICO
Durante la realizacin de ejercicio fsico, el agua est
implicada de forma directa en las siguientes funcio-
nes: refrigeracin, aporte de nutrientes a las clulas
 A L I M E N TAC I N , N U T R I C I N Y E J E R C I C I O F S I CO
musculares, eliminacin de sustancias de desecho y
lubricacin de articulaciones. Si adems tenemos en
cuenta su papel en el mantenimiento de la concen-
tracin de los electrolitos, de ella tambin dependern
cometidos como la transmisin nerviosa, la contrac-
cin muscular y la regulacin de los niveles de pH.
Durante el ejercicio, el organismo pone en mar-
cha una serie de procedimientos destinados a disipar
el calor acumulado. Por un lado hay una redistribu-
cin del flujo sanguneo hacia los tejidos perifricos
(piel y mucosa respiratoria), gracias a la cul se pro-
duce una prdida de calor por conduccin y con-
veccin. Por otro lado est la formacin de sudor
(por cada litro de agua que se evapora, se eliminan
unas 600 kcal). Estos sistemas requieren un mante-
nimiento adecuado del volumen plasmtico, del
gasto cardiaco y un funcionamiento correcto de las
glndulas sudorparas. Para conservar los mecanis-
mos de refrigeracin durante el ejercicio es funda-
mental una adecuada hidratacin y que el sudor pro-
ducido sea capaz de evaporarse.
El sudor es hipotnico con respecto al plasma
(tiene menor concentracin de electrolitos que ste).
Se compone fundamentalmente de agua, aunque
tambin contiene unos 50 mEq/l de sodio y peque-
as cantidades de otras sustancias como potasio,
hierro y calcio. Con la deshidratacin gradual se pro-
duce una hipertona del plasma que dificulta la pro-
duccin de sudor, por lo que la temperatura del orga-
nismo comenzar a incrementarse paulatinamente.
La deshidratacin progresiva durante el ejercicio es
frecuente, puesto que muchas personas no beben
suficiente lquido para restablecer las prdidas de
agua por el sudor. Un deportista bien entrenado, en
un entorno clido y hmedo, puede eliminar hasta 3
litros /hora de lquido a travs del sudor y de la expul-
sin de vapor de agua por los pulmones, siendo fun-
damental su correcta reposicin.
Efectos de la deshidratacin:
salud y rendimiento deportivo
La deshidratacin no slo va a producir una merma
del rendimiento del deportista (disminucin de la
resistencia fsica, aumento de lesiones), sino que
adems, va a poner en riesgo su salud (calambres,
mareos, desorientacin..) e incluso su vida. Por este
motivo es muy importante elaborar una estrategia
capaz de mantener un nivel de agua corporal ptimo
mientras se hace ejercicio (tanto en los entrena-
mientos como en la competicin) sobre todo si
517
tenemos en cuenta que el mecanismo de la sed se
inicia con cierto retraso, cuando el organismo ha
perdido ya un 1-2% del peso corporal(18).
Los sntomas iniciales de lesin trmica, que
deben alertar al deportista y a quienes le rodean son:
sudoracin desproporcionada, cefalea, nuseas, sen-
sacin de inestabilidad y afectacin progresiva del
nivel de consciencia. Esto ltimo es importante a la
hora de retirar a un corredor con problemas, que
puede no comprender la situacin en la que se
encuentra y negarse a abandonar una carrera.
Otra patologa, consecuencia de una mala estra-
tegia de hidratacin, es la intoxicacin acuosa
hiponatremia. Se ha descrito en competiciones de
larga duracin (>4h) en las que los participantes
ingieren lquidos en gran abundancia sin un aporte
suficiente de sodio. No obstante, entre los que prac-
tican ejercicio fsico de larga duracin es ms fre-
cuente la deshidratacin con aumento de sodio en
el plasma. Esta situacin tambin puede producirse
en climas fros. En este caso los factores desencade-
nantes son: un aumento de sudoracin producida
por exceso de ropa de abrigo, un incremento de la
diuresis estimulada por la hipoxia (altitud) y una
temperatura fra que no estimula la ingestin de
lquidos.
Hay una serie de consejos generales que se deben
dar para prevenir la deshidratacin, como son: con-
trolar la temperatura y humedad ambiental, moderar
la actividad en situaciones desfavorables, entrenan-
do a las horas menos calurosas y no por mucho
tiempo, utilizar prendas blancas (reflejan la radia-
cin solar), ligeras, sueltas y porosas, desprenderse
de ropas mojadas, utilizar gorra para la cabeza como
escudo contra el calor del sol y protegerse de la
radiacin solar con cremas, teniendo en cuenta que
las resistentes al agua pueden dificultar la evapora-
cin del sudor.
Pautas de hidratacin
En cuanto a pautas de hidratacin (Tabla 41.1), hay
que tener en cuenta los siguientes puntos:
Es esencial la ingesta de suficiente lquido
durante todo el da, para conseguir un buen
estado de hidratacin previo a la realizacin
del ejercicio fsico.
Es fundamental conocer la importancia que
tiene beber antes, durante y despus de la
realizacin de actividad fsica.
 518 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Las bebidas frescas (aprox. 10-15 C) y de Estrategias para una correcta

sabor agradable estimulan la ingesta hdrica.
No obstante los lquidos, sea cual sea su tem-
peratura, siempre tienen efectos positivos.
Hay que estar alerta ante los primeros snto-
mas de deshidratacin: calambres, vrtigo,
fatiga, etc.
Hay que tener especial cuidado con las perso-
nas de ms edad, que tengan obesidad, o que
estn en tratamiento con algunos frmacos
que puedan alterar la termorregulacin.
Tabla 41.1. Pautas de hidratacin durante el ejercicio. Consejos prcticos del Colegio Americano de Medicina del
Deporte (ACSM).
hidratacin con la prctica de ejercicio
Las soluciones lquidas que se utilizan durante la
realizacin de ejercicio fsico reciben el nombre
general de bebidas deportivas.
Sus principales objetivos son:
a) El aporte de una cierta cantidad de HDC que
mantenga una concentracin adecuada de
glucosa en la sangre. Los HDC permiten una

REQUERIMIENTOS DE LQUIDOS PARA EJERCICIOS QUE DUREN MENOS DE UNA HORA

Intensidad del ejercicio 80-130% VO2mx
Objetivo Reposicin del lquido perdido por el sudor. Atenuar el aumento de la temperatura
prioritario corporal.
Composicin Antes del ejercicio: 300-500 ml de bebida con un 6-10% HDC.
y cantidad Despus del ejercicio: 500-1.000 ml de agua (5-15 C).
Antes del ejercicio: Los HDC aumentan el almacn de glucgeno muscular y heptico.
Motivos Despus del ejercicio: El agua restaura la prdida de lquido por el sudor. El sodio es
opcional (no es necesario, pero mejora el sabor y aumenta la absorcin de agua).
REQUERIMIENTOS DE LQUIDOS PARA EJERCICIOS QUE DUREN DE UNA A TRES HORAS
Intensidad del ejercicio 60-90% VO2mx
Objetivo prioritario Reposicin de lquidos. Mantener la glucemia.
Antes del ejercicio: 300-500 ml de agua.
Composicin Durante el ejercicio: 500-1.400 ml/h de una bebida con 10-20 mEq/l de Na+,
y cantidad 10-20 mEq/l de Cl-, y 6-8% de HDC (se aconseja beber entre 130 a 300 ml
cada 15-20 minutos).
Antes del ejercicio: Beber solo agua ayuda a disminuir la deshidratacin durante el
ejercicio. No esta indicado la inclusin de HDC pre-ejercicio, pretendiendo as potenciar
el metabolismo de las grasas.
Motivos Durante el ejercicio: Los HDC previenen el vaciamiento de las reservas de glucgeno
El lquido evita la deshidratacin.
El sodio promueve la absorcin de HDC y agua, y aumenta la palatabilidad de la bebida.
El cloro es un anin muy eficaz para aumentar la absorcin de lquidos.
REQUERIMIENTOS DE LQUIDOS PARA EJERCICIOS QUE DUREN MS DE TRES HORAS
Intensidad del ejercicio 30-70% VO2mx
Objetivo prioritario Reposicin de lquidos. Aportar energa y electrolitos.
Antes del ejercicio: 300-500 ml de agua.
Composicin
Durante el ejercicio: 500-1.000 ml/h de una solucin, a ser posible fra (5-15 C),
y cantidad
con 20-30 mEq/l Na+Cl- y 6-8% hidratos de carbono y 3-5 mEq/l de potasio.
Antes del ejercicio: Beber solo agua ayuda a disminuir la deshidratacin durante el
ejercicio. No esta indicado la inclusin de HDC pre-ejercicio.
Durante el ejercicio: HDC: Retrasan el vaciamiento de las reservas de glucgeno
muscular. Previenen la hipoglucemia
Motivos Lquidos: Evitan la deshidratacin (la tasa sudoral es menor que en los ejercicios
que duran 1-3 horas).
Sodio: Mejora la absorcin de HDC, de fluidos, y el sabor de la bebida.
Cloro: aumenta la absorcin intestinal de los lquidos.
Potasio: Mejora la rehidratacin intracelular.
NOTA: despus del ejercicio (1-3 horas y de ms de tres horas) el objetivo prioritario es la reposicin de lquidos y electrolitos, y promo-
ver la resntesis de glucgeno.
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absorcin del agua ms rpida, adems de
disminuir el gasto de glucgeno muscular,
con lo que retrasan la aparicin de fatiga. El
tipo y la cantidad del azcar de la bebida son
factores importantes: la utilizacin exclusiva
de fructosa puede provocar alteraciones intes-
tinales y retardar la absorcin; las maltodextri-
nas no tienen un sabor tan dulce como la
sacarosa y estimulan menos el acto de beber;
una cantidad demasiado alta de HDC puede
producir trastornos digestivos y un contenido
bajo puede ser insuficiente.
Se recomienda la ingesta de lquidos con
un 4-8%de HDC. Adems se ha comprobado
que la asociacin de estos con sales y algunos
minerales facilitan el transporte del agua al
interior de las clulas intestinales, al crear un
mayor gradiente osmtico.
b) La reposicin de electrolitos, sobre todo del
sodio. Su incorporacin al lquido mejora la pala-
tibilidad (sensacin agradable con la ingesta) y
favorece la retencin hdrica. Las concentracio-
nes de sodio y de cloro presentes en la mayora
de las bebidas oscilan entre 10-25 mmol/l, aun-
que pueden llegar hasta 30-40 mmol/l(19).
c) Evitar la deshidratacin. Estas bebidas saben
mejor, lo que las hace ms apetecibles, y son
consumidas en mayor cantidad. Generalmente
se prefieren fras con un sabor ligeramente dulce.
En la eleccin de una bebida adecuada para la
reposicin hdrica hay dos factores importantes a
tener en cuenta: el ritmo del vaciado gstrico y la
absorcin intestinal. La composicin de la bebida
influye en la velocidad de estos procesos: las solu-
ciones con excesivo contenido en HDC (ms del
9%) afectan negativamente el vaciado gstrico. Los
azcares sencillos (monosacridos) permiten un
mejor vaciado que los ms complejos. El volumen
de lquido tambin influye: a mayor volumen, mayor
vaciado, por ello se recomienda la ingesta de gran
cantidad de lquido 1-2 horas antes de que se inicie
el entrenamiento. Despus es conveniente realizar
ingestas frecuentes. Los lquidos fros mejoran el
vaciamiento gstrico(20).
RESUMEN FINAL
Debido a la naturaleza distinta de los deportes, y las
diferencias individuales entre las personas que reali-
zan actividad fsica (edad, sexo, talla, peso) es
519
muy difcil hacer una gua general que englobe todas
las necesidades y recomendaciones nutricionales
para esta poblacin, pero en general hay que prestar
atencin especial a los siguientes puntos:
Consumir suficiente energa.
Procurar mantener un peso adecuado.
Aumentar la ingesta de hidratos de carbono
(como mnimo un 60% de la energa total).
Conseguir un consumo correcto de micronu-
trientes, sobre todo de hierro y calcio.
Beber suficientes lquidos tanto antes, como
durante y despus de realizar la actividad fsica.
Incluir en la dieta habitual alimentos variados.
Tener una atencin particular con las peque-
as ingestas de alimentos entre horas (aperi-
tivo y merienda).
Prestar especial cuidado en realizar una ali-
mentacin adecuada durante los diferentes
viajes o cuando se entrena en circunstancias
especiales (en altitud, o en ambientes caluro-
sos y hmedos, etc.).
Para la persona que hace ejercicio moderado de
forma habitual, el entrenamiento y una dieta ade-
cuada son las maneras ms eficaces y correctas de
aumentar el rendimiento. No hay que olvidar nunca
una buena hidratacin durante todo el da, y de
forma especifica mientras dura la actividad fsica.
Los deportistas de lite y/o de alta competicin
tienen un nivel de actividad mayor y ms intensa, su
organismo esta sometido a un sobreesfuerzo, y sus
metas son distintas, por lo que pueden presentar
unas necesidades diferentes que han de ser indivi-
dualizadas en cada momento, buscando tanto man-
tener y/o mejorar el estado de salud (alimentacin
deportiva bsica), como aumentar el rendimiento
fsico (alimentacin deportiva intensiva), favorecer
una buena recuperacin tras el ejercicio (alimenta-
cin deportiva regeneradora) y prevenir ciertas pato-
logas especificas de cada deporte.
La palabra ergogenia deriva del griego ergo (tra-
bajo) y gnesis (engendrar). El termino ayuda ergo-
gnica hace referencia a una serie de sustancias o
mtodos con capacidad para mejorar tanto el rendi-
miento fsico y/o mental como la produccin y utili-
zacin de energa y el potencial de generar trabajo
fsico. Hay varias categoras entre las que se encuen-
tran las nutricionales o dietticas. La primera medida
ergognica es realizar una alimentacin equilibrada y
adecuada a las necesidades de cada deportista en
cada momento. Dado que la energa necesaria para
 520 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 41.2. Lista de ayudas ergognicas nutricionales
ms utilizadas en la actualidad.
Hidratos de carbonos
Sobrecarga HDC
Grasas
cidos grasos omega 3
Protenas y aminocidos
Aminocidos de cadena ramificada, triptofano,
arginina, ornitina, aspartatos, glutamina
Vitaminas y minerales
A, C, E, complejo B
Calcio, hierro, cromo, selenio, cinc
Combinaciones de diferentes antioxidantes
Lquidos
Bebidas deportivas, energticas, isotnicas
Otras
Carnitina, creatina, bicarbonato sdico,
ubiquinona, CLA, polen de abeja, germen
de trigo, ginseng...
la contraccin muscular depende de las sustancias
consumidas, las manipulaciones de la dieta pueden
tener influencias positiva (ergognicas) o negativas
(ergolticas) sobre el rendimiento deportivo.
La posicin de la Sociedad Americana de Medicina
del Deporte sobre nutricin y rendimiento deportivo
establece una serie de recomendaciones para los
deportistas de lite. De forma general, una dieta equi-
librada adaptada a cada deportista de forma indivi-
dual sera suficiente para cubrir sus demandas espe-
ciales de energa, nutrientes y agua. Hay veces que
por diferentes circunstancias esto no es posible, y se
debe recurrir a suplementos dietticos que estn
diseados para complementar su dieta(3). En los lti-
mos aos la cifra de suplementos dietticos que se
encuentra en el mercado y que supuestamente tie-
nen propiedades ergognicas se ha elevado de forma
espectacular. La lista es muy larga, pero el numero de
sustancias con capacidad real y probada para aumen-
tar el rendimiento fsico es pequea (Tabla 41.2).
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 XI
NUTRICIN ARTIFICIAL
(Daniel A. de Luis Romn)

Indicacin, frmulas,
seguimiento
y complicaciones
de nutricin enteral
y parenteral
M.a Concepcin Terroba Larumbe, Daniel A. de Luis Romn, Luis A. Cuellar Olmedo
INDICACIONES PARA EL SOPORTE
NUTRICIONAL
El SNE (soporte nutricional especializado) se define
como la administracin de nutrientes por va oral,
enteral o parenteral con intencin teraputica. Se
emplea para tratar la malnutricin cuando ya est pre-
sente y para evitar su desarrollo cuando hay una
ingesta insuficiente de energa y nutrientes frente a
unas demandas incrementadas. Slo en circunstan-
cias relativamente infrecuentes se usa para tratar
manifestaciones especficas de enfermedad. El SNE
nunca es una urgencia y solo debe iniciarse en pacien-
tes estables desde el punto de vista hemodinmico.
Un aspecto controvertido es el momento ptimo
para iniciar el SNE. En general, se recomienda empe-
zar de forma precoz para atenuar la respuesta al
stress y mejorar la tolerancia. Hay muchos protoco-
los, pero sin testar, por lo que sigue siendo necesario
aplicar un juicio clnico racional e individualizado. El
tiempo que un paciente puede soportar una ingesta
inadecuada de nutrientes depende de la edad, el
estado de salud previo, la severidad de la agresin y
la presencia de sepsis. La prdida de peso, la albmi-
42
na y el periodo de tiempo sin ingesta oral adecuada,
son indicadores de la necesidad de soporte nutricio-
nal. Permanece como un tema complejo y no resuel-
to el tiempo que debe esperarse para iniciar la NP
(nutricin parenteral). Varios estudios han compro-
bado que la mayora de los pacientes son capaces de
comer en 6-8 das y resulta improbable que puedan
beneficiarse de una NP tan corta, incluso si estn
desnutridos. Lo que si parece demostrado es que los
que no comen o no reciben soporte nutricional
durante un periodo de 10-14 das, despus de su
admisin hospitalaria o despus de la ciruga, tienen
peor evolucin clnica, mayor estancia hospitalaria y
mayor gasto sanitario. Parece razonable iniciar el
soporte nutricional cuando la ingesta oral es inade-
cuada durante 7-14 das o en aquellos en los que se
prevea esta situacin durante 7-14 das(1).
Indicaciones de la nutricin enteral
Otro punto muy discutido es el relativo a las indica-
ciones de la NE (nutricin enteral) frente a la NP. La
NE vive un momento de expansin debido a una
524 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
serie de factores: (a) hay datos recientes que sugie-
ren un beneficio clnico de la NE en relacin con la
NP; (b) los avances que se han producido en la tec-
nologa para su aporte y en la composicin de las
frmulas han hecho posible su uso en patologas
donde se consideraba contraindicada, como la pan-
creatitis aguda o las fstulas enterocutneas de alto
dbito; (c) en los ltimos 20 aos se han conocido
mejor algunas de las complicaciones directamente
relacionadas con la NPT (nutricin parenteral total),
como sepsis de catter intravenoso, fallo heptico y
enfermedad sea metablica, favorecidas en ocasio-
nes por su uso indiscriminado; (d) su coste sanita-
rio. Por el momento, no se pueden ofrecer conclu-
siones definitivas sobre la superioridad de la NE
sobre la NP en muchas patologas porque no hay un
nmero suficiente de ensayos prospectivos, rando-
mizados y controlados que permitan realizar un
metaanlisis que compare NE y NP en una amplia
variedad de enfermedades(2). Las tericas ventajas de
la NE incluyen su menor costo, mejor mantenimien-
to de la integridad intestinal, menos infecciones y
disminucin de la estancia hospitalaria. Si nos basa-
mos en los estudios publicados, no todos los argu-
mentos tienen el mismo grado de evidencia.
Prevencin de la translocacin bacteriana
Una de las justificaciones para usar la NE es que pre-
serva la estructura y funcin intestinal, limitando la
migracin de las bacterias desde la luz intestinal a la
circulacin portal y sistmica, reduciendo de este
modo la incidencia de sepsis. Por este motivo la NE
podra estar asociada con menos complicaciones
infecciosas que la NP. Como el significado clnico de
este hecho no est claro y los resultados de los
estudios son discordantes, para algunos autores este
argumento por si solo no justifica la eleccin de la
NE en lugar de la NP(3). Tambin se ha sugerido que,
en los pacientes crticos, la translocacin de la flora
intestinal y la liberacin asociada de endotoxinas,
puede activar las vas inflamatorias y contribuir a la
etiologa, progresin y morbilidad/mortalidad del
fallo orgnico multisistmico, pero hay pocos datos
en humanos que lo apoyen.
Complicaciones infecciosas y no infecciosas
Braunschweig ha realizado un metaanlisis de ensa-
yos prospectivos, randomizados, controlados, para
determinar las complicaciones infecciosas y no
infecciosas asociadas con NE y NPT en la prctica
clnica(3). La NE se asoci con un riesgo menor de
infeccin en todos los subgrupos de categora diag-
nstica y esta asociacin era independiente de la
sepsis por catter. Las infecciones no por catter
incluan neumona, abceso abdominal y empiema. El
riesgo ms alto de infeccin con NPT lo atribuyen
en parte a la mayor incidencia de hiperglucemia en
este grupo, puesto que la hiperglucemia es un factor
de riesgo conocido de infeccin sistmica en pacien-
tes hospitalizados. Por tanto, este es un buen argu-
mento a favor de la NE. En este mismo metaanli-
sis(2) comprobaron que las complicaciones no
infecciosas, aunque menos severas en general que la
sepsis por catter, eran ms frecuentes con la NE, lo
que concuerda tambin con la experiencia de la
mayora de los autores. Segn estos datos, la NE no
puede reemplazar a la NPT basndose slo en las
complicaciones no infecciosas.
Influencia en la evolucin clnica
de la enfermedad gastrointestinal
a) La pancreatitis aguda es un ejemplo de enfer-
medad que puede evolucionar de modo dife-
rente segn el mtodo de alimentacin que
se siga. Las ltimas guas de la ASPEN
(Sociedad Americana de Nutricin Enteral y
Parenteral) recomiendan que los pacientes
con pancreatitis leve que coman en 7-10 das
desde el momento de su hospitalizacin, no
reciban NET (nutricin enteral total) o NPT a
menos que tengan una prdida significativa
de peso (ms del 10% del peso habitual) en
los 6 meses previos(1). En el caso de la pancre-
atitis aguda severa hay varios estudios que
apoyan la superioridad de la NET sobre la
NPT(4,6).
b) En la enfermedad inflamatoria intestinal se
mantiene la controversia sobre el uso del repo-
so intestinal y la NPT como terapia primaria
en la enfermedad aguda, asociados o no con
otras terapias mdicas. En la mayora de los
estudios la prednisona se administra con la
NPT lo que dificulta su interpretacin. Hay
datos que sugieren que la administracin de
NET con una frmula elemental basada en
pptidos, o una dieta polimrica durante 3-6
semanas, consigue un grado de remisin simi-
lar al conseguido con NPT y reposo intestinal
 I N D I C AC I N , F O R M U L A S , S EG U I M I E N TO Y CO M P L I C AC I O N E S . . .
y se cree que el posible efecto positivo se rela-
ciona con la presencia de cido oleico, no pre-
cursor de mediadores inflamatorios, en la
mayora de las frmulas enterales. Por otro
lado, los estudios sugieren que los pacientes
con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa
no responden mejor a la NPT y reposo intes-
tinal (con o sin prednisona) que a la predni-
sona y dieta oral, y tienen ms complicacio-
nes. La NE usando frmulas elementales
tampoco ha conseguido beneficios en la coli-
tis del Crohn y la colitis ulcerosa idioptica.
Por tanto, la ciruga no debe retrasarse por
aplicar NPT o NET en pacientes con colitis
refractaria. La NPT estara indicada en pacien-
tes con obstruccin intestinal mecnica, fstu-
la en intestino delgado distal y megacolon
txico, que no son candidatos a ciruga y lle-
van sin comer de 10 a 14 das.
c) En los pacientes con enfermedad heptica los
datos son discordantes. Hay estudios que
demuestran ms complicaciones infecciosas
con la NPT(7), pero otros autores no han
encontrado diferencias. En el preoperatorio de
pacientes con cncer gastrointestinal: los
datos son insuficientes para comparar la NET
y la NPT. En la mayora de los pacientes hay
obstruccin mecnica que no permite la NE.
Bozzeti compara la evolucin postoperatoria
de pacientes con cncer gastrointestinal que
recibieron NET o NPT. Las complicaciones, la
estancia media y los eventos hiperglucmicos
fueron menores en el grupo que recibi
NET(8).
Indicaciones de la nutricin
parenteral total
La administracin de NPT precisa la colocacin de
un catter en vena central, lo que origina con fre-
cuencia complicaciones mecnicas y spticas. Es
una terapia agresiva indicada para prevenir los efec-
tos adversos de la malnutricin en pacientes que
son incapaces de consumir nutrientes adecuados
por va oral o enteral(9). Se consideran indicaciones
absolutas las recogidas en la Tabla 42.1. La primera
es el tratamiento de los trastornos malabsortivos
intestinales que no pueden ser adecuadamente
manejados, o sea, con prdida progresiva de peso.
Tambin el sndrome de intestino corto severo, con
menos de 100 cm de intestino delgado, la enteritis
525
Tabla 42.1. Indicaciones de la nutricin parenteral.
Sndrome de intestino corto severo, con menos de
100 cm de Intestino delgado.
Enteritis severa inducida por radiacin, incluyendo
estenosis no quirrgicas.
Fstulas gastrointestinales distales con dbito alto.
Ileo postoperatorio persistente.
Seudoobstruccin intestinal con mala respuesta a la
nutricin enteral.
Obstruccin intestinal mecnica no quirrgica.
severa inducida por radiacin o la estenosis de intes-
tino delgado por radiacin en la que no es posible la
ciruga(10). Las fstulas gastrointestinales con alto
dbito que no permiten hacer bypass con NE porque
son demasiado distales. Puede estar indicada en los
trastornos difusos de la motilidad gastrointestinal,
como el leo postoperatorio y la seudoobstruccin
intestinal (por ejemplo, la esclerodermia). Los
pacientes con gastroparesia aislada se tratan mejor
con tubo yeyunal. Las patologas no incluidas se tra-
tan habitualmente con NE.
Indicaciones de soporte nutricional
especializado (ASPEN, 2002)
Estas son las recomendaciones de la ASPEN sobre lo
que considera el uso adecuado de la NE y NP:
1. El SNE se emplear en pacientes que no pue-
dan cubrir sus requerimientos nutricionales
mediante ingesta oral.
2. Cuando se requiere SNS es preferible utilizar
NE.
3. Cuando est indicado el SNE, se usar la NP
cuando el tracto gastrointestinal no sea fun-
cional o no se disponga de una va de acce-
so, o en pacientes que no puedan ser nutri-
dos de forma correcta mediante dietas orales
o enterales.
Tabla 42.2. Contraindicaciones de la nutricin enteral.
Peritonitis difusa.
Obstruccin intestinal.
Vmitos incontrolables.
Ileo.
Diarrea severa.
Isquemia gastrointestinal.
 526 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
4. El SNE se iniciar en pacientes con ingesta oral
inadecuada durante 7-14 das, o en los que se
prevea esta situacin durante este mismo
periodo de tiempo.
En la Tabla 42.2 se muestran las contraindicacio-
nes de la NE.
Nutricin parenteral perifrica
La NPP (nutricin parenteral perifrica) es una nutri-
cin artificial que se administra a travs de una vena
subcutnea accesible. Carece de los riesgos inheren-
tes a la colocacin de una va central, aunque el
aporte de energa y nutrientes se ve condicionado
por la menor tolerancia de la va perifrica a las solu-
ciones hiperosmolares, sobre todo si la situacin cl-
nica del paciente no permite aumentar el volumen a
perfundr. Por otra parte est demostrado que en
algunas situaciones catablicas es muy difcil y, a
veces, imposible conseguir un balance nitrogenado
positivo, incluso administrando grandes cantidades
de energa que adems se asocian con mltiples
efectos deletreos(11), especialmente la hipergluce-
mia(12). Consecuencia de ello es el abandono del
concepto de hipernutricin y, aunque se ignora
cul es el aporte ptimo de energa, algunos estu-
dios demuestran menos complicaciones con la
nutricin hipocalrica, por lo menos durante los 5
primeros das de tratamiento(12-15). Por tanto, parece
que no siempre es necesario cubrir todos los reque-
rimientos basales. La introduccin de los lpidos, la
tendencia actual a recomendar aportes calricos
menores y las mejoras en el diseo y material de los
catteres, han contribuido al desarrollo de este
mtodo inocuo, eficiente y til para tratar a los
pacientes durante un periodo corto de tiempo(16).
La NPP tiene como principal objetivo minimizar el
balance nitrogenado negativo, sinnimo de prdida
de masa corporal magra, en pacientes incapaces de
cubrir sus requerimientos nutricionales a travs del
tracto gastrointestinal, porque toleran cantidades limi-
tadas de nutrientes por va oral u enteral, o por un
aumento de las demandas metablicas debido al
estrs. El efecto de ahorro de protenas alcanza su
mximo con 150 g/da de glucosa, a menos que se
administren simultneamente AA (aminocidos). En
ese caso, el aporte adicional de glucosa y AA tiene un
mayor efecto ahorrador de protenas, y este efecto es
compartido con los lpidos siempre que los requeri-
mientos mnimos de glucosa estn cubiertos. Por lo
tanto, la administracin de lpidos en la NPP es una
fuente adicional de energa que contribuye a la con-
servacin proteica, disminuye la osmolaridad de la
solucin y reduce el riesgo de flebitis. Los requeri-
mientos proteicos aumentan por el estrs metablico,
pero dadas las limitaciones que impone mantener una
osmolaridad adecuada, puede considerarse adecuado
un aporte de AA entre 1-1,2 g/kg/da.
Uno de los principales inconvenientes que plan-
tea la NPP es la tolerancia de las venas perifricas a
la osmolaridad de la mezcla. Puede alcanzar de 600
a 900 mOsm/l dependiendo de otros factores como
el pH o la presencia de lpidos, pero se recomienda
no superar los 600 mOsm/l. Por tanto, el volumen
aportado debe oscilar entre 2.500 y 3.500 ml/da,
objetivo difcil de cumplir en ancianos y pacientes
con enfermedad renal, heptica o cardiaca o en
situaciones asociadas con secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica. Las guas de la ASPEN del
2002(1), establecen que no es la mejor opcin en
pacientes con desnutricin significativa, estrs
metablico severo, requerimientos importantes de
nutrientes o electrolitos, principalmente potasio, res-
triccin de fluidos o que necesitan soporte nutricio-
nal intravenoso prolongado. Sus contraindicaciones
aparecen reflejadas en la Tabla 42.3.
Como es difcil que aporte todos los nutrientes
necesarios, se considera un mtodo temporal para
nutrir al paciente hasta que reanude la nutricin oral
o enteral. Tambin puede ser una terapia comple-
mentaria a la nutricin oral o enteral cuando no se
consigue con ellas un aporte ptimo de nutrientes y,
de este modo, evitar la NPT. Antes se recomendaba
en pacientes con necesidad de soporte nutricional
durante menos de una semana. Ahora se admite un
periodo de tiempo ms largo, que no supere las dos
semanas, y en la medida que los requerimientos
queden cubiertos. Esto es importante porque, en los
Tabla 42.3. Contraindicaciones de la nutricin parente-
ral.
Pacientes que requieren soporte nutricional
prolongado.
Desnutricin severa.
Pacientes con incremento de los requerimientos
nutricionales.
Situacin de inestabilidad hemodinmica.
Restriccin de lquidos por insuficiencia cardiaca o
renal.
Requerimientos aumentados de electrolitos.
Paciente sin acceso perifrico adecuado.
 I N D I C AC I N , F O R M U L A S , S EG U I M I E N TO Y CO M P L I C AC I O N E S . . .
Tabla 42.4. Indicaciones de la nutricin parenteral peri-
frica.
Pacientes con desnutricin moderada que van a
requerir soporte nutricional durante un periodo de
tiempo inferior a 10-14 das.
Como complemento de una dieta enteral/oral
insuficiente.
Falta de acceso venoso central.
Relacin riesgo/beneficio negativa para la NPT.
hospitales, la mayora de los periodos de soporte
con NPT dura menos de 7 das. Las posibles indica-
ciones de NPP se muestran en la Tabla 42.4.
FRMULAS DE NUTRICIN ENTERAL
Una vez establecida la indicacin de NE en un pacien-
te, el tipo de dieta que vamos a administrar depender
de los requerimientos nutricionales, la capacidad del
tubo digestivo y su patologa de base, ya que se est
imponiendo cada vez ms el uso de frmulas nutricio-
nales especializadas en patologas especficas. Las fr-
mulas completas utilizadas en NE consisten en mez-
clas de los nutrientes bsicos, carbohidratos, protenas
y grasas, junto con vitaminas y minerales.
Carbohidratos: son los nutrientes que ms fcil-
mente se absorben una vez hidrolizados a glucosa
en el intestino. Su osmolaridad viene determinada
por el tamao de la molcula, que depende de la
fuente utilizada. Los ms complejos son los polisa-
cridos, seguidos por los oligosacridos, disacridos
y monosacridos.
Protenas: Las fuentes utilizadas son:
1. Protenas intactas: se absorben una vez hidro-
lizadas por las enzimas pancreaticas y del
borde en cepillo de la mucosa intestinal. Las
ms empleadas son la casena, lactoalbmina
y la protena de soja.
2. Protenas hidrolizadas: son fragmentos pept-
dicos y AA obtenidos industrialmente que se
absorben a travs de sistemas de transporte
especfico para di y tripptidos.
3. Aminocidos libres: se absorben directamente
mediante un sistema de transporte activo sodio
dependiente. Aumentan la osmolaridad de la
dieta y, en la prctica, no se absorben mejor
que la protena intacta o los hidrolizados.
Grasas: mejoran la palatabilidad y la osmolaridad
de la dieta. Pueden administrarse en forma de LCT
527
Tabla 42.5. Clasificacin de las frmulas de nutricin
parenteral
1. CRITERIO PRINCIPAL: Complejidad de las
protenas
Protenas complejas: POLIMRICAS.
Pptidos y AA: OLIGOMRICAS:
Pptidos de 2 a 6 AA: PEPTDICAS.
Aminocidos: MONOMRICAS.
2. CRITERIO SECUNDARIO: Concentracin proteica
Menos del 18 % de las kcal: NORMOPROTEICAS.
Ms del 18% de las kcal: HIPERPROTEICAS.
3. CRITERIOS ACCESORIOS:
a. Densidad calrica
Igual o menos de 1 kcal/ml: NORMOCALRICAS.
Ms de 1 kcal/ml: HIPERCALRICAS.
b. Fibra
FRMULAS CON FIBRA.
FRMULAS SIN FIBRA.
4. FRMULAS ESPECIALES:
Hepatopata crnica
Nefropata
Insuficiencia respiratoria.
Sndromes hiperglucmicos.
Situaciones de estrs mdico o quirrgico
Situaciones de compromiso inmunolgico
Pacientes oncolgicos
(triglicridos de cadena larga) o de MCT (triglicri-
dos de cadena media). La absorcin de los LCT es
compleja, porque tienen que ser hidrolizados a AGL
(cidos grasos libres) y monoglicridos, mientras
que los MCT pasan directamente al sistema porta.
La combinacin de ambos ofrece las dos ventajas:
facilidad de absorcin de los MCT y aporte de los
cidos grasos esenciales contenidos en los LCT.
Clasificacin de las frmulas
Para poder agrupar las dietas que tienen caractersticas
similares y facilitar el proceso de seleccin, se han
establecido una serie de criterios mayores y menores.
La clasificacin ms til desde el punto de vista clni-
co es la que utiliza como criterio clasificatorio principal
la complejidad de las protenas, como criterio secun-
dario la concentracin proteica y como criterios acce-
sorios la densidad calrica y la presencia de fibra(17).
Las frmulas especiales se han desarrollado para pato-
logas o situaciones clnicas especficas (Tabla 42.5).
Frmulas polimricas
Aportan los nutrientes en forma macromolecular, por
lo que requieren para su absorcin una funcin gas-
528 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
trointestinal conservada. Suelen ser isotnicas o lige-
ramente hipertnicas. Los carbohidratos se encuen-
tran en forma de polisacridos (dextrinomaltosa y
almidn de maz), y representan del 40 al 55% del
VCT (valor calrico total). Las grasas suponen el 30-
35% del VCT y suelen ser LCT con cantidades varia-
bles de MCT. Las protenas se aportan como protenas
intactas o hidrolizados de protena. Segn el porcen-
taje de protenas sobre el VCT se subclasifican en:
Normoproteicas: las protenas suponen el 18%
como mximo del VCT. Suelen tener una den-
sidad calrica de 1 kcal/ml y la osmolaridad
vara entre 200 y 370 mOsm/l. Las normopro-
teicas hipercalricas son similares, pero con
una densidad calrica de 1,5-1,6 kcal/ml, y una
osmolaridad superior a 300 mOsm/kg.
Hiperproteicas: aportan entre un 18,5 y un
30% del VCT en forma de protenas y aunque
suelen incorporar ms MCT son similares al
resto de las polimricas. Indicadas fundamen-
talmente en estados hipercatablicos.
Frmulas oligomricas
Contienen nutrientes hidrolizados, por lo que en prin-
cipio no requieren que la funcin del tracto gastroin-
testinal sea normal. Aunque disponemos de frmulas
saborizadas para uso oral, la mayora se presentan en
polvo, con sabor neutro. Como fuente de carbohidra-
tos emplean dextrinomaltosa, oligo y disacridos,
como la fructosa y maltosa. Su porcentaje de carbo-
hidratos es superior al 50% del VCT porque aportan
menos cantidad de grasa. Suelen contener la misma
proporcin de LCT y MCT. Se subclasifican en:
Peptdicas: contienen pptidos de 2 a 6 AA,
aunque algunas contienen pequeas cantidades
de AA libres. Segn la cantidad de protenas se
subclasifican en normoproteicas e hiperprotei-
cas. Las dietas lquidas son normocalricas, y la
osmolaridad es superior a 320 mOsm/kg para
las normoproteicas y superior a 400 mOsm/kg
para las hiperproteicas.
Monomricas: contienen AA libres, sintticos u
obtenidos por hidrlisis de protenas enteras.
Son dietas en polvo, normoproteicas, ricas en
carbohidratos, con mezcla de LCT y MCT y ele-
vada osmolaridad. Contienen nutrientes en su
forma ms bsica, tienen mal sabor, no se
absorben de forma especialmente rpida, y
parece que, con ellas, la celularidad e integridad
del intestino no se benefician del trabajo aso-
ciado con la exposicin de la mucosa a nutrien-
tes ms complejos. Por eso, en el sndrome del
intestino corto, ahora se recomienda promover
la adaptacin intestinal mediante exposicin
precoz a nutrientes enterales complejos(18).
Frmulas con fibra
Contienen fibra en cantidad variable, desde 10 hasta
40 g por cada 1.000 kcal. No hay suficientes eviden-
cias para recomendar el uso sistemtico de fibra en la
NET(19). La fibra soluble aumenta el peso de las heces
y tiene un efecto regulador del trnsito intestinal, la
flora bacteriana y la mucosa colnica, sobre la que
ejerce un efecto trfico. Al fermentar origina AG de
cadena corta, principal sustrato energtico del colo-
nocito. Estos AG, cuando se absorben, arrastran elec-
trolitos y agua, lo que resulta favorable en la diarrea.
En pacientes crticos y postquirrgicos las frmulas
con fibra soluble reducen la incidencia de diarrea. La
fibra insoluble se encuentra en forma de polisacridos
de soja, salvado de trigo y otros cereales, que no
modifican las cualidades de la frmula. La indicacin
ms clara de la fibra insoluble es el estreimiento, fre-
cuente en trastornos neurolgicos o en pacientes
inmovilizados con NE a largo plazo. Este beneficio no
se comprueba en todos los casos, y en algunos
pacientes se ha comprobado que este tipo de fibra
puede disminuir la absorcin de minerales, sobre todo
los cationes divalentes, calcio y magnesio.
Frmulas especiales
Se han desarrollado para enfermedades o situaciones
fisiopatolgicas en las que los requerimientos nutri-
cionales se alejan de la normalidad. Se observan dos
tendencias. Por un lado se elaboran productos para
enfermedades especficas como el fallo renal, heptico
y respiratorio y por otro, se estudia cada vez ms el
efecto de los llamados AA de boutique en el cuida-
do nutricional del paciente quirrgico(20). Tienen unas
indicaciones concretas, y fuera de ellas, no proporcio-
nan ms beneficio que las dietas estndar. Por ejem-
plo, las dietas diseadas para la insuficiencia respira-
toria deben aportar el 50% del VCT en forma de
lpidos y menos del 30% como carbohidratos, para
producir menos CO2. Pero no todos los pacientes tie-
nen hipercapnia y, la cantidad total de CO2 generada,
 I N D I C AC I N , F O R M U L A S , S EG U I M I E N TO Y CO M P L I C AC I O N E S . . .
depende ms del VCT que de la proporcin de macro-
nutrientes. Dentro del grupo hay que incluir las inmu-
nomoduladoras. Contienen una variedad de nutrien-
tes especficos, solos o en combinacin, como
arginina, glutamina, cidos ribonucleicos, cidos
omega-3, y elementos traza, que han demostrado
tener influencia moduladora en la inmunidad o en la
inflamacin. En la mayora de los estudios realizados
se ha comprobado un efecto positivo en los grupos
que las recibieron. Aunque estas frmulas son ms
costosas que las estndar se ha podido demostrar que
son costo-efectivas para mejorar la evolucin clnica y
reducir el consumo de recursos y el gasto total(21).
Glutamina
Juega un papel clave en el transporte de nitrgeno
entre los rganos. Su dficit aparece en los periodos
de estrs metablico, lo que ha llevado a conside-
rarla un AA esencial(22). Es la fuente energtica pre-
ferida por las clulas que se multiplican con rapidez,
como enterocitos, linfocitos, neutrfilos, macrfa-
gos, clulas cancerosas y stem. El aporte de gluta-
mina parenteral puede prevenir de forma parcial la
atrofia intestinal que ocurre durante los periodos
prolongados de NP. Su aporte podra mejorar la fun-
cin barrera del intestino y prevenir la translocacin
bacteriana, factor implicado en el fallo multiorgnico
observado en pacientes crticos. Sin embargo, hay
estudios que han evaluado el efecto clnico y no
ofrecen datos convincentes(23-25). Se ha sugerido que
los suplementos enterales de glutamina bajan la
incidencia de infeccin(26-28). Aunque durante el
estrs metablico pueden ser necesarios de 20 a 40
g/da de glutamina para mantener la homeostasis(29),
no puede usarse de rutina en forma libre por su ines-
tabilidad y su limitada solubilidad. Sin embargo, los
dipptidos de glutamina sinttica son estables y
muy solubles cuando se esterilizan por calor(30).
Despus de su administracin parenteral, son hidro-
lizados de forma rpida liberando los AA. Su meta-
bolismo se puede modular alterando la actividad de
sus dos enzimas clave, y el hgado juega un papel
fundamental en la regulacin de su homeostasis(31).
Aminocidos de cadena ramificada
Son la isoleucina, leucina y valina. Como son meta-
bolizados de forma extraheptica se han evaluado
en el soporte nutricional de los pacientes con fallo
529
heptico, pero no se ha podido demostrar su rele-
vancia clnica(32). Son la principal fuente para la sn-
tesis de glutamina y alanina en el msculo. En el
paciente crtico pueden liberarse a la circulacin y
usarse para la sntesis de protenas, o de glutamina y
alanina via alfa-cetoglutarato. Sus efectos positivos
sobre el metabolismo proteico pueden explicarse por
su papel en la sntesis de la glutamina(33). Tienen el
mismo efecto en la morfologa intestinal que la glu-
tamina y, al igual que con esta, su administracin no
ha demostrado un claro beneficio clnico(34). Se ha
sugerido que un periodo de 12 semanas de trata-
miento oral con AA de cadena ramificada puede ser
beneficioso en pacientes despus de ciruga mayor
heptica(35).
Inmunonutrientes
Se ha sugerido que los AG omega-3 y los AA poten-
cialmente esenciales arginina, glutamina, cistena,
RNA y taurina pueden aumentar la respuesta inmu-
ne en pacientes crticos(36,37). Debido al creciente
inters por la NE y el papel del intestino comprome-
tido en la gnesis de infeccin y fallo multiorgnico
se han desarrollado muchos productos para uso cl-
nico. Se han propuesto muchos mecanismos, pero
muchos estudios se han realizado in vitro o en ani-
males. La informacin ms convincente se relaciona
con la glutamina, la arginina y los AG omega-3.
Tambin se ha planteado que estos agentes pueden
agravar la inflamacin sistmica y empeorar la evo-
lucin clnica de algunos pacientes(38) y que no
todos los genotipos tienen la misma sensibilidad a
los efectos de la inmunonutricin(39). El nmero de
grandes ensayos randomizados y controlados con
placebo que utilizan inmunonutricin es limitado y
los efectos observados son relativamente pequeos.
En el metaanlisis de Heyland parece que la inmu-
nonutricin puede disminuir la incidencia de com-
plicaciones pero no disminuye la mortalidad(40).
FRMULAS DE NUTRICIN
PARENTERAL
Experimentan cambios continuos en su composi-
cin cuali y cuantitativa para adaptarse a los nuevos
conocimientos cientficos. El aporte de carbohidra-
tos se realiza con glucosa, a pesar de las ventajas
tericas de la fructosa y polioles. En cuanto a las
emulsiones lipdicas, se utilizan LCT, MCT, lpidos
 530 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
estructurados, AG omega-3 y cido oleico. Hay pro-
ductos que elevan el contenido de alfa-tocoferol,
para evitar procesos de peroxidacin o disminuyen
la lecitina, mejorando la relacin fosfolpidos/TG.
Tambin se han desarrollado aportes nitrogenados
especficos, con potencial aplicacin en la insufi-
ciencia heptica, renal o en las situaciones de estrs.
La dosificacin de vitaminas y oligoelementos se
modifica segn las directrices marcadas por organis-
mos internacionales reconocidos. En el caso de las
vitaminas, se manejan habitualmente preparados
que contienen de forma conjunta vitaminas hidro y
liposolubles, pero en ciertos casos se aportan en dos
viales. En cuanto a los electrolitos, como los reque-
rimientos varan mucho en cada paciente, se usan
formulaciones especficas.
Suelen emplearse mezclas ternarias (AA, glucosa y
lpidos), debido a que presentan una serie de ventajas
respecto a las binarias (AA y glucosa). Garantizan
mejor el equilibrio de los procesos homeostticos cor-
porales; al incorporar lpidos a la mezcla de AA y glu-
cosa disminuyen su osmolaridad, lo que permite uti-
lizar una va perifrica; son ms fciles de administrar
y de monitorizar; disminuyen el riesgo de infeccin
por manipulacin de la va y reducen el coste del
soporte nutricional(41). Nunca debe olvidarse que la
composicin de la mezcla final para la infusin debe
reunir unas determinadas condiciones de estabili-
dad, compatibilidad y/o esterilidad. Si un paciente
tiene necesidades especiales y la formulacin final
no las cumple, deben buscarse mtodos alternativos
para administrar los aditivos problema y evitar
riesgos(42).
En el caso de la NPP se consideran tiles aquellas
que, teniendo una osmolaridad aceptable para una va
perifrica, aporten AA, un mnimo calrico aceptable,
electrolitos y, en algunos casos, oligoelementos(43).
Aporte hidrocarbonado y lipdico
Los carbohidratos y los lpidos son las principales
fuentes de caloras no proteicas. La concentracin
de la glucosa en la NP determina la osmolaridad de
la solucin administrada. Este aporte de glucosa
ahorra nitrgeno ya que suprime la neoglucognesis
y adems, al oxidarse directamente evita que se oxi-
den aminocidos. Sin embargo, cuando la velocidad
de infusin supera los 4-5 mg/kg/mn, se excede la
capacidad de oxidacin de la glucosa, y no se consi-
guen beneficios adicionales, sino efectos deletreos
(hiperglucemia, lipognesis e hgado graso, empeo-
ramiento de la insuficiencia respiratoria e hipogluce-
mia de rebote).
En la prctica clnica, proporcionan del 25 al 50%
de las caloras no nitrogenadas. A principios de los
70 se introdujeron los LCT en la NP y, posterior-
mente, los MCT. Los lpidos ofrecan una serie de
ventajas: (a) administrados con glucosa potencian el
ahorro proteico; (b) evitan el dficit de AG esencia-
les; (c) integran la pared celular; (d) son precursores
de citoquinas. Los MCT mejoran el balance nitroge-
nado y se oxidan de forma ms rpida que los LCT,
por va independiente de la carnitina, que puede
estar deficitaria en pacientes crticos. Tambin se ha
estudiado su efecto sobre la inmunidad(44-49). Sin
embargo carecen de AG esenciales y si se administran
de forma exclusiva producen grandes cantidades de
cuerpos cetnicos y pueden provocar acidosis meta-
blica. La mezcla de LCT y MCT proporciona las ven-
tajas de los MCT sin sus riesgos. Permite disminuir los
elevados aportes de poliinsaturados omega-6 pre-
sentes en las emulsiones de LCT. Los que se usan
habitualmente estn compuestos por una emulsin
de aceite de soja, oliva o coco, dependiendo de la
marca comercial, a la que se aaden fosfolpidos
como agente emulsionante y glicerol para isotoni-
zar, resultando una fase interna oleosa y una fase
externa acuosa. Son productos de alto valor calri-
co (525 kcal-1.500 kcal/500 ml) y de baja osmola-
ridad (200-380 mOsm/l), y aportan LCT o LCT y
MCT.
Los lpidos estructurados se obtienen por tran-
sesterificacin de MCT con LCT y buscan adaptar su
composicin a las necesidades de cada paciente. En
animales han demostrado un mejor efecto sobre el
balance nitrogenado y en humanos se ha visto que
son inocuos y bien tolerados. Su oxidacin es ms
rpida que la de los LCT. Se han comparado los efec-
tos de diferentes mezclas de lpidos estructurados,
LCT y MCT. La mayora muestran una mejora, o
tendencia a la mejora, del metabolismo nitrogenado
a favor de los lpidos estructurados(50-54). El mecanis-
mo de este efecto no est claro y los resultados dis-
cordantes pueden deberse a las diferencias en la pro-
porcin de lpidos empleada.
Los LCT generan diversos eicosanoides y, al com-
partir mecanismos enzimticos con los omega-3, se
establece una competicin biolgica entre ellos. El
aumento del aporte de omega-3 tendra como fina-
lidad disminuir la produccin de eicosanoides deri-
vados del cido araquidnico. La relacin adecuada
omega-6/omega-3 debe ser 1:1 para unos resultados
ptimos. Si aumenta puede haber efectos negativos
 I N D I C AC I N , F O R M U L A S , S EG U I M I E N TO Y CO M P L I C AC I O N E S . . .
en individuos sanos y pacientes hospitalizados(55).
Se han usado omega-3 por va oral y parenteral en
patologas como distrs respiratorio del adulto(56),
fibrosis qustica, transplante renal, Crohn y posto-
peratorio(57).
El aceite de oliva produce menos peroxidacin
lipdica y modula procesos inmunolgicos, pero no
est claramente establecida su utilidad clnica(58).
Aporte nitrogenado
Juega un papel determinante en la sntesis proteica y
en el paciente crtico pueden suponer hasta el 25%
del VCT. Se usan soluciones de aa cristalizados en
forma levgira, porque pueden usarse directamente
en la biosntesis de protenas. La falta de criterios
estrictos de normalidad ha provocado diferencias a la
hora de establecer la composicin ideal de las solu-
ciones estndar de AA parenterales. En el modelo
plasmtico se intent imitar el perfil de AA observa-
do en los aminogramas plasmticos. Pero esto tena
una relevancia fisiolgica dudosa y es difcil de imple-
mentar por razones tcnicas. La glutamina, el AA
libre ms abundante en plasma es inestable cuando
se almacena a temperatura ambiente ms de una
semana y, por tanto, no es adecuado como aditivo
para soluciones comerciales que deben garantizar
una vida ms larga. Otras frmulas buscan el patrn
huevo/patata, ya que se comprob que una mezcla
de AA que imitaba en un 65% a la protena de pata-
ta y en un 35% a la de huevo, mejoraba significati-
vamente el valor biolgico de todas las frmulas
estudiadas. Se han ideado otros patrones de AA,
pero sin ventajas en la prctica. De la composicin de
las mezclas de AA pueden depender tambin accio-
nes farmacolgicas, por lo que se ha intentado defi-
nir mezclas adecuadas para patologas especficas.
Insuficiencia heptica: Las frmulas tienen un
alto cociente AA ramificados/AA aromticos (37:1).
Indicadas en pacientes con encefalopata heptica o
que la desarrollan cuando reciben otro tipo de sopor-
te nutricional.
Insuficiencia renal: Son soluciones de bajo volu-
men y alto valor biolgico, formadas por AA esen-
ciales y enriquecidas con histidina.
Situaciones de estrs: Las mezclas ricas en AA
ramificados (isoleucina, leucina y valina) se conside-
ran las ms adecuadas en pacientes con sepsis, car-
diopata o insuficiencia respiratoria. Incluyen hasta un
45% de AA de cadena ramificada. En otros casos
(traumatismos, en ausencia de infeccin) se reduce el
531
aporte de AA ramificados y se enriquecen en alanina.
La glicina libre puede proteger a ciertos tejidos, como
el intestino, de la isquemia, y se considera una fuen-
te adecuada de nitrgeno para aadir a las soluciones
de NP. Todava no est claro su beneficio clnico en
pacientes crticos. Los dipptidos de glutamina son
una alternativa para el aporte de glutamina por va
parenteral. Se han mostrado tiles en el paciente cr-
tico, quirrgico, grandes quemados, situaciones en
que la glutamina puede estar deficitaria. La arginina
tambin es un AA potencialmente esencial en el
estrs sptico o traumtico, cuando las necesidades
exceden la capacidad de sntesis. En la fase postrau-
mtica, los suplementos de arginina actan de forma
favorable sobre el balance nitrogenado, la cicatriza-
cin de las heridas y el sistema inmune.
Vitaminas, oligoelementos
y electrolitos
Adems de los macronutrientes, las NP deben
incluir micronutrientes. Algunos pueden estar ya
incluidos, pero lo habitual es que tengan que aa-
dirse parcial o totalmente porque no suelen cubrir
los requerimientos.
Los electrolitos (sodio, potasio, cloro, magnesio,
calcio y fsforo) se aportarn dependiendo de la situa-
cin clnica y analtica del paciente y el contenido de
los mismos en las soluciones de principios inmedia-
tos. En una mezcla con tantos componentes siempre
se debe considerar la posibilidad de precipitacin entre
ellos o con otros micronutrientes. Las vitaminas hidro
y liposolubles, se aaden en su totalidad mediante via-
les o ampollas. De la misma forma, el total de los oli-
goelementos que se consideran necesarios durante la
NP se agrupan en una misma ampolla o vial. Las reco-
mendaciones para su administracin intravenosa se
basan en los aportes recomendados para la ingesta
oral y en los datos procedentes de los estudios reali-
zados en pacientes sometidos a NPT. No estn esta-
blecidos los requerimientos diarios de cada uno de
ellos, que van modificndose en funcin de los cam-
bios en las recomendaciones.
MONITORIZACIN DEL SOPORTE
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
Tiene como objetivos determinar la eficacia del
soporte nutricional, evaluar cambios en la situacin
clnica y prevenir y detectar las complicaciones. Se
 532 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
estn desarrollando procedimientos muy sofistica-
dos pero, algunos autores, recomiendan ajustar el
tratamiento basndose en datos clnicos(59).
Monitorizacin de la eficacia: Segn la ASPEN(1),
antes de iniciar el SNE se deben establecer unos
objetivos nutricionales y de evolucin clnica y,
luego, deben revisarse de forma peridica. Como
parmetros nutricionales se usan el balance energti-
co, anlisis de composicin corporal, el peso corpo-
ral, las medidas antropomtricas, los niveles sricos
de protenas, el balance nitrogenado y el estado fun-
cional. Muchos estn influidos por la enfermedad
subyacente o la agresin y pueden no reflejar cla-
ramente los cambios del estado nutricional. Por otra
parte, el estado nutricional es un marcador interme-
dio, ya que el fin ltimo del SNE es mejorar la evolu-
cin clnica, es decir, calidad de vida, morbilidad y
mortalidad, estancia hospitalaria y coste. No se ha
demostrado que la monitorizacin de los efectos
nutricionales mejore la evolucin clnica, pero hay
datos que sugieren una relacin entre la monitoriza-
cin de la eficacia y mejor coste-efectividad. Es impor-
tante controlar el estado nutricional, las modificacio-
nes en los requerimientos por cambios en la patologa
o el nivel de actividad, la falta de respuesta adecuada
o, la necesidad de retirar o suspender el SNE, porque
mejora la ingesta oral.
Monitorizacin de complicaciones: Las complica-
ciones asociadas con la NE y la NP pueden minimi-
zarse mediante la monitorizacin del paciente por
profesionales entrenados. Las guas de la ASPEN(1)
recogen estas recomendaciones:
1. El sndrome de realimentacin, puede apare-
cer durante la administracin agresiva de
soporte nutricional por cualquier va. Para pre-
venirlo deben controlarse estrictamente los
niveles de fosfato, magnesio, potasio y gluco-
sa cuando se inicia el SNE, sobre todo en
pacientes malnutridos.
2. La hiperglucemia y la hipoglucemia son compli-
caciones potenciales del SNE. En pacientes con
Tabla 42.6. Controles en nutricin enteral.
CONTROLES Diarios
Temperatura, presin arterial, balance de fluidos,
signos de deshidratacin o de sobrecarga hdrica,
Clnicos
reflejos, frmacos, control de sonda, tolerancia
digestiva y frmula prescrita.
Los que requiera la situacin clnica del paciente
Analticos
por su patologa de base.
diabetes o factores de riesgo para el desarrollo
de hiperglucemia se debe iniciar la NP con una
infusin baja de glucosa y vigilar de forma
estricta la glucosa en plasma o sangre capilar.
En general, la glucemia debe controlarse cuando
se inicia el SNE, despus de cualquier cambio
en la dosis de Insulina y hasta que el nivel se
mantenga estable.
3. Los electrolitos sricos (sodio, potasio, cloro y
bicarbonato) deben determinarse a cuando se
inicia el SNE y hasta que los niveles se man-
tengan estables.
4. En pacientes que reciben emulsiones grasas
intravenosas deben controlarse los triglicri-
dos hasta que se estabilicen y cuando se
modifique la cantidad de grasa administrada.
5. Las pruebas funcionales hepticas deben reali-
zarse peridicamente en pacientes que reciben
NP.
6. En SNE prolongados debe hacerse previamen-
te una densitometra sea y repetirla despus
de manera peridica.
Controles en nutricion enteral
Para evaluar la eficacia del soporte nutricional y
detectar de forma precoz las complicaciones es
necesario aplicar protocolos estrictos de segui-
miento durante el tiempo que dura la NE. Los con-
troles incluyen las vas de acceso, la tolerancia
digestiva (nuseas, vmitos, diarrea, distensin
abdominal), estado de hidratacin, estado neuro-
lgico (capacidad refleja), existencia de fiebre, fr-
macos prescritos, balance hdrico, parmetros
antropomtricos (peso, pliegue triccipital, circunfe-
rencia muscular del brazo), capacidad funcional y
evolucin clnica y analtica. Tambin hay que con-
trolar la frmula prescrita, la velocidad de infusin
y las posibles incidencias en su administracin. En
la Tabla 42.6 se muestran unas recomendaciones
sobre control que pueden aplicarse adaptndolos a
Semanales/quincenales
Peso, pliegue triccipital, circunferencia
muscular del brazo, capacidad funcional.
Glucosa, iones, urea, creatinina, triglicridos,
colesterol, funcin heptica, albmina,
transferrina, prealbmina, calcio, fsforo
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Tabla 42.7. Controles en nutricin parenteral.
CONTROLES Clnicos
Temperatura, frecuencia cardiaca central,
Varias veces al da frecuencia respiratoria, presin venosa
central.
Balance de fluidos, signos de
Diarios
deshidratacin o sobrecarga hdrica.
Peso, pliegue triccipital, circunferencia
Glucemia capilar
muscular del brazo.
Variables (tiempo que
dura la NP y patologa
subyacente)
la situacin clnica del paciente y a los recursos de
cada centro.
Controles en nutricin parenteral
Tienen una gran importancia debido a que las com-
plicaciones son potencialmente ms graves con este
tipo de soporte nutricional (Tabla 42.7).
Clnicos
Algunos deben realizarse varias veces al da cuando
se inicia de la NP (temperatura, frecuencia cardiaca
central, frecuencia respiratoria, presin venosa cen-
tral), sobre todo en pacientes crticos. Otros se
hacen diariamente, como el balance de fluidos, a
partir de las entradas (NP y otros lquidos por va
oral, enteral o intravenosa) y las salidas (diuresis,
heces, sudoracin, respiracin, aspiracin gstrica,
drenajes, fstulas), la exploracin buscando signos
de deshidratacin (lengua seca, signo del pliegue) o
de sobrecarga hdrica (edemas). Semanalmente se
miden los datos antropomtricos.
Analticos
La determinacin de glucemia capilar debe realizar-
se, en ocasiones, varias veces al da, dependiendo de
los antecedentes de diabetes o intolerancia hidro-
carbonada, grado de estrs, presencia de hipergluce-
mia y la necesidad de terapia insulnica.
Algunos controles (electrolitos en sangre y orina,
calcio, fsforo, magnesio, funcin renal, gasometra)
533
Analticos
Glucemia capilar.
Glucosa, iones en sangre y orina, calcio,
fsforo, magnesio, funcin renal, gasometra.
Coagulacin, hemograma, VSG, osmolaridad,
funcin renal y heptica, triglicridos,
colesterol, cido rico, zinc, calcio, fsforo,
sideremia, prealbmina, transferrina,
albmina, balance nitrogenado.
Vitaminas liposolubles, vitamina B12, cido
flico, zinc, cobre, selenio, PTH intacta.
se hacen a diario en funcin de la enfermedad sub-
yacente y la estabilidad clnica del paciente.
Semanalmente se realizan coagulacin, hemogra-
ma, VSG, funcin renal y heptica, colesterol, trigli-
cridos, cido rico, osmolaridad, sideremia, zinc,
calcio, fsforo, albmina, transferrina y prealbmina
y el clculo del balance nitrogenado.
Otros controles (vitaminas liposolubles, vitamina
B12, cido flico, selenio, cobre, zinc, PTH intacta)
se programan en funcin del tiempo que dura la NP
y la patologa subyacente.
COMPLICACIONES DE LA NUTRICIN
ENTERAL
La NE est indicada siempre que haya un tracto gas-
trointestinal funcionante en un paciente estable,
pero algunos clnicos se muestran reacios a usarla,
sobre todo en el paciente crtico, por miedo a las
complicaciones. Adems de las relacionadas con el
acceso al tubo digestivo, hay otras como el reflujo
gstrico, la aspiracin, la diarrea, la distensin
abdominal severa y la isquemia intestinal no oclusi-
va, que se han descrito en el 62% de los pacientes
que reciban NE. Estas complicaciones no suelen
obligar a la suspensin de la NE pero dificultan con-
seguir los objetivos en cuanto a protenas y caloras.
En la intolerancia a la NE se incluyen problemas
como la distensin abdominal, los vmitos, las
nuseas, la hemorragia gastrointestinal y la perfora-
cin, que representan complicaciones mecnicas y
tambin complicaciones metablicas como la
sobrecarga de fluidos, los trastornos electrolticos y
la hiperglucemia. Las causas ms frecuentes de
intolerancia son de tipo gastrointestinal: la aspira-
534 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
cin, el retraso en el vaciamiento gstrico, el reflujo
gstrico y la diarrea(60).
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Contaminacin bacteriana de la dieta
Puede dar lugar a gastroenteritis y tambin se ha
relacionado con infeccin del tracto respiratorio
superior en pacientes graves tratados con antago-
nistas H2, que favorecen el crecimiento bacteriano
intragstrico. Es una complicacin poco frecuente
debido a que se usan preparados estriles y se
toman las medidas adecuadas al manipular las solu-
ciones. Puede aparecer en pacientes graves, desnu-
tridos, sometidos a terapia antibitica y esteroidea.
Aspiracin pulmonar
El reflujo gastroesofgico y la aspiracin pulmonar
pueden provocar neumona por aspiracin y muerte
en un paciente ya debilitado, por lo que la aspiracin
se considera una de las complicaciones ms graves.
Los factores de riesgo ms importantes son la dismi-
nucin del nivel de conciencia y la posicin en dec-
bito supino(61). Aunque algunos autores consideran
que puede prevenirse colocando la sonda en situa-
cin postpilrica en lugar de gstrica, en pacientes
con reflejos alterados o compromiso neurolgico, no
hay suficientes evidencias que lo demuestren(1).
Otros factores de riesgo son la intubacin traqueal y
la ventilacin mecnica, los bolos o los sistemas de
alimentacin intermitente y la edad avanzada. El
aumento del residuo gstrico y los vmitos son sig-
nos que nos advierten del riesgo de aspiracin, pero
puede ser asintomtica, sobre todo en pacientes
obnubilados. Esta complicacin es difcil de estudiar
porque no hay un mtodo clnico fiable que la detec-
te. El diagnstico de una aspiracin importante se
basa en la aparicin de disnea, taquipnea, cianosis,
taquicardia e hipotensin asociados con infiltrados
difusos pulmonares en la radiografa de trax. En la
microaspiracin la clnica es ms silente y las altera-
ciones radiolgicas aparecen das ms tarde, en
forma de atelectasia o consolidacin neumnica
junto con fiebre sin otro origen demostrable.
Para prevenir esta complicacin se recomienda
administrar la dieta con el cabecero de la cama ele-
vado al menos 30-45%, controlar el volumen de resi-
duo gstrico, comprobar diariamente la longitud
externa de la sonda y, en pacientes de alto riesgo,
utilizar una sonda en yeyuno. Su tratamiento con-
siste en realizar aspiracin nasogstrica y traqueal e
incluso bronquial mediante broncoscopio, adminis-
trar corticoides de manera precoz y antibioterapia
que sea tambin activa frente a microorganismos
anaerobios. En ocasiones puede ser necesario aplicar
ventilacin mecnica con presin positiva.
Complicaciones gastrointestinales
Nuseas y vmitos
Su frecuencia es del 10-20%, aunque en ntima rela-
cin se encuentran las regurgitaciones, cuya fre-
cuencia es mucho ms elevada. En su aparicin
influyen tanto el enlentecimiento del vaciado gstri-
co como el ritmo de infusin. Por eso, en el pacien-
te grave, se recomienda administrar la dieta median-
te bomba, con volmenes crecientes y aadiendo
procinticos, como la metoclopramida, en caso
necesario. En el resto de los pacientes, las nuseas y
los vmitos pueden estar en relacin con el sabor de
la frmula, los bolos demasiado rpidos o grandes, las
infecciones urinarias concomitantes y los frmacos
con marcados efectos secundarios gastrointestinales.
Es importante buscar y tratar las posibles causas de
manera individualizada. Si las medidas correctoras y
los procinticos no son efectivos deben usarse las
sondas de doble luz que permiten realizar simultne-
amente la infusin transpilrica de nutrientes y la
aspiracin gstrica.
Diarrea
Es la complicacin ms frecuente y no existe una
definicin estndar(62). Dependiendo de la usada, su
incidencia en los pacientes que reciben NE puede
variar del 21 al 72%. Los criterios que se manejan son
el aumento del nmero de deposiciones, la consis-
tencia lquida o ms suelta, los cambios de color, la
duracin (ms de 2 o 3 das) y, ocasionalmente, el
peso de las heces. Cuando aparece la diarrea hay que
valorar todas las posibles causas. A veces, se han
implicado de forma errnea las frmulas enterales
hipertnicas cuando, de hecho, hay suplementos de
electrolitos, elixires y otras medicaciones que son
ms hipertnicos y pueden causar ms fcilmente
diarrea. Muchos frmacos insolubles en agua se
mezclan o suspenden en sorbitol, que puede provo-
 I N D I C AC I N , F O R M U L A S , S EG U I M I E N TO Y CO M P L I C AC I O N E S . . .
Tabla 42.8. Medicaciones que pueden causar diarrea.
Antibiticos de amplio espectro.
Medicaciones lquidas que contengan sorbitol
(teofilina, furosemida, isoniazida, metoclopramida).
Anticidos que contienen magnesio.
Suplementos orales de electrolitos (potasio, fsforo,
magnesio).
Lactulosa.
carla si se toman 10-15 g/da. Las causas ms fre-
cuentes de diarrea son las medicaciones concomitan-
tes (Tabla 42.8), una enfermedad subyacente que pre-
disponga a la malabsorcin y la colitis por Clostridium
difficile, que debe descartarse si el paciente ha recibi-
do antibiticos. Las causas relacionadas con la NE
pueden incluir el contenido de la frmula (fibra o lac-
tosa) y la tcnica de administracin. Algunos autores
creen que la hipoalbuminemia, frecuente en el pacien-
te crtico, puede dar lugar a edema intestinal, alteran-
do la absorcin y provocando diarrea. Es raro que se
deba a la contaminacin de la frmula o los sistemas
por manipulacin inadecuada.
La diarrea severa puede ocasionar graves altera-
ciones fluidas y electrolticas y comprometer la vida
del paciente, pero antes de plantear NP en un
paciente con NE y diarrea se deben evaluar y tratar
los factores que favorecen su aparicin: (a) reducir o
suspender laxantes, medicaciones que contengan
sorbitol, elixires o suplementos electrolticos hiper-
tnicos; (b) eliminar las causas de infeccin; (c)
modificar la frmula en cuanto a contenido de fibra
o cambiar a una dieta semielemental para facilitar la
absorcin (en los preparados actuales el contenido
de lactosa es mnimo o nulo). Si fallan estas medi-
das se debe enlentecer la velocidad de infusin y
aadir agentes antidiarreicos. En pacientes que han
recibido antibioterapia se han empleado prebiticos
para restablecer el balance de la flora intestinal(63),
pero los datos que apoyan esta prctica en adultos
son limitados.
Estreimiento
Es una complicacin de incidencia desconocida, que
se relaciona con las dietas sin residuos, la alteracin
de la motilidad intestinal o la absorcin hdrica del
intestino. Si no se corrige puede dar lugar a impac-
tacin fecal y provocar diarrea por rebosamiento.
Se ha estudiado el efecto de diferentes tipos de
fibra aunque no puede darse una norma general. En
535
la prctica, se cambia el tipo de frmula y si esto no
resuelve el problema, se recurre al empleo de lactu-
losa o muclagos, que aumentan el bolo fecal, y a la
administracin de enemas de limpieza.
Isquemia intestinal
Se han comunicado casos de isquemia y necrosis de
la mucosa intestinal atribuidas a la NE. Se invocan
mecanismos diversos, entre ellos que la distensin
intestinal contribuye a la isquemia de la mucosa y
asociada a estasis luminal, puede permitir el acmu-
lo de toxinas bacterianas. No se dispone de un
mtodo preciso para la deteccin y monitorizacin
de la necrosis no oclusiva intestinal(60). La disten-
sin abdominal, el reflujo o la diarrea pueden ser
indicadores precoces que obligan a la suspensin o
reduccin de la NE. Cuando el paciente se encuen-
tra clnicamente estable puede reanudarse la NE con
cautela, considerando el uso de una dieta elemental.
La distensin abdominal puede ser un signo precoz
de sepsis. Por desgracia, los signos clnicos son
pobres indicadores de la funcin intestinal, inclu-
yendo la presencia de ruidos intestinales.
Complicaciones metablicas
Son cada vez menos frecuentes debido al desarrollo
de frmulas de menor osmolaridad y adaptadas a
determinadas patologas mediante cambios en la
densidad calrica, cantidad y tipo de nutrientes
especficos y variaciones en el contenido de electro-
litos. Por otra parte, contienen micronutrientes y
vitaminas en las cantidades recomendadas por la
RDA, por lo que no es habitual la aparicin de dfi-
cit especficos excepto en patologas concretas que
conllevan prdidas anormales de alguno de ellos. A
continuacin se comentan las ms significativas.
Alteraciones del metabolismo
hidrocarbonado
La hiperglucemia, causada por resistencia insulnica
es frecuente en los pacientes ms crticos y puede
exacerbarse si el paciente recibe un aporte excesivo
de energa. El buen control de los niveles de glucosa
que, a menudo, requiere el uso de infusiones de insu-
lina se ha asociado con una disminucin de la mor-
talidad(64). En pacientes ms estables suele tratarse de
536 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
una diabetes tipo 2 no diagnosticada previamente.
En pacientes ancianos, con funcin renal alterada, la
hiperglucemia puede dar lugar a una descompensa-
cin hiperosmolar y coma. Para prevenir esta compli-
cacin lo mejor es controlar la glucemia al inicio y lo
largo de la NE. Si en cualquier momento de la infu-
sin aparecen cifras elevadas de glucemia, se opta
por cambiar la frmula o aplicar insulina.
La hipoglucemia puede aparecer cuando en un
paciente tratado con insulina se suspende de forma
brusca la NE sin tener en cuenta que contina el
efecto de la insulina administrada.
La sobrealimentacin crnica, especialmente a
expensas de carbohidratos, puede dar lugar a hiper-
capnia al aumentar la produccin de CO2. Esto no
suele tener significado clnico excepto cuando com-
plica la retirada de la ventilacin mecnica. Un signo
que advierte de la produccin excesiva de CO2 es la
elevacin del cociente respiratorio medido por calo-
rimetra indirecta. En la actualidad no es una com-
plicacin frecuente porque los protocolos de admi-
nistracin son menos agresivos.
Alteraciones hidroelectrolticas
La deshidratacin suele producirse cuando el nico
aporte hdrico es el agua contenida en la NE y este
volumen no cubre los requerimientos del paciente.
La sobrehidratacin por aporte excesivo de volu-
men puede aparecer en pacientes con insuficiencia
cardiaca o renal en fase oligrica. Los signos que
advierten de la sobrecarga son los edemas perifri-
cos, los estertores hmedos y la depresin neurol-
gica secundaria a la hiponatremia dilucional. Segn
los antecedentes del paciente se debe controlar a
diario el estado de hidratacin y el balance hdrico,
y emplear frmulas con alta densidad calrica.
Las alteraciones electrolticas suelen presentarse
en pacientes graves. La ms frecuente es la hipopo-
tasemia, que se relaciona con el paso del potasio del
espacio intravascular al intracelular en la fase anab-
lica de la agresin. Deben realizarse controles anal-
ticos semanales y, si se comprueba, reponerlo por
va enteral o intravenosa.
La hiperpotasemia es infrecuente debido al uso de
frmulas con bajo contenido de potasio. Suele apa-
recer en los pacientes con insuficiencia renal oligri-
ca persistente. En ellos debe determinarse a diario
este electrolito.
La hiponatremia suele estar condicionada por la
patologa de base del paciente y no por el contenido
de la frmula, como sucede con la secrecin inade-
cuada de la hormona antidiurtica o con la insufi-
ciencia cardiaca. Para manejarla se restringen los
lquidos y se utilizan frmulas de NE con alta densi-
dad calrica.
Sndrome de realimentacin
Es una complicacin que puede surgir durante la
administracin agresiva de SNE. Se asocia con ms
frecuencia a la NP pero tambin se ha descrito con
la NE e incluso con nutricin oral. Los pacientes con
ms riesgo son los malnutridos de forma crnica en
los que el organismo se ha adaptado a usar cidos
grasos y cuerpos cetnicos como fuente de energa
(Tabla 42.9). La rpida reintroduccin de grandes
cantidades de carbohidratos estimula la secrecin de
Insulina y provoca la desviacin brusca intracelular
del fsforo, potasio y magnesio dando lugar a hipo-
fosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia, into-
lerancia a la glucosa y dficit vitamnicos. Estos tras-
tornos pueden tambin aparecer en el paciente
hipermetablico/hipercatablico que no ha sido ali-
mentado durante 48 horas(60). La hipofosfatemia se
considera el rasgo ms caracterstico del sndrome y
Tabla 42.9. Pacientes con mayor riesgo de desarrollar.
Sndrome de realimentacin.
Anorexia nerviosa.
Kwashiorkor clsico.
Marasmo clsico.
Malnutricin crnica.
Alcoholismo crnico.
Obesidad mrbida con prdida masiva de peso.
Tabla 42.10. Complicaciones de la hipofosfatemia aso-
ciada al sndrome de realimentacin.
Cardiovascular: fallo cardiaco, arritmia, muerte
sbita, hipotensin, shock.
Esquelticas: rabdomiolisis, debilidad/mialgia,
debilidad diafragmtica.
Neurolgicas: delirio, coma, parestesias, parlisis,
tetania, Convulsiones, alucinaciones.
Hematolgicas: hemlisis, trombocitopenia,
disminucin del 2,3-DPG.
Inmunolgicas: disfuncin leucocitaria.
Renales: necrosis tubular aguda, acidosis metablica.
Endocrinas: hiperglucemia/resistencia a la Insulina.
 I N D I C AC I N , F O R M U L A S , S EG U I M I E N TO Y CO M P L I C AC I O N E S . . .
se asocia, en los casos severos (inferior a 1,0 mg/dl),
con complicaciones neuromusculares, cardiacas y
respiratorias, que pueden ser letales(65) (Tabla 42.10).
Tambin es habitual la retencin de sodio y fluido
debido al efecto antinatriurtico de las concentra-
ciones elevadas de insulina. La expansin brusca del
fluido extracelular puede provocar ganancia signifi-
cativa de peso, edemas y descompensacin cardiaca
en los pacientes con malnutricin severa. La mayo-
ra de las manifestaciones del sndrome aparecen en
la primera semana despus de iniciar el soporte
nutricional.
Prevencin:
Recordar su existencia.
Identificar a los pacientes con mayor riesgo.
Empezar con el 75% de los requerimientos en
cuanto a volumen y caloras y aumentar el
aporte de forma gradual, en varios das,
segn tolerancia.
Vigilar los signos de insuficiencia cardiaca.
Controlar de forma exhaustiva los niveles
sricos de glucosa y electrolitos.
Suplementar de forma adecuada los electroli-
tos y vitaminas implicadas (tiamina y vitami-
nas del complejo B).
Tratamiento:
Cuando la hipofosfatemia es moderada, pue-
den administrarse sales de fosfato potsico
por va oral.
Si el nivel de fosfato es inferior a 1 mg/dl, el
fosfato potsico o sdico deben administrar-
se por va intravenosa. Hay muchos protoco-
los, pero uno bastante habitual consiste en
administrar la sal de fosfato a una dosis de
0,08 mmol/kg a lo largo de 8 horas y repetirla
en caso necesario, con control estricto de los
niveles sricos(65).
Dficit de elementos traza
Aunque los contenidos de las frmulas de NE se
adaptan a las recomendaciones actuales, hay pato-
logas que condicionan prdidas importantes por va
digestiva y urinaria y pueden dar lugar a situaciones
deficitarias, sobre todo en las NE prolongadas.
El zinc se pierde en grandes cantidades a travs
de los drenajes de las fstulas o los estomas. Su dfi-
cit se observa sobre todo en la hepatopata crnica,
537
en las terapias prolongadas con esteroides, en
pacientes oncolgicos sometidos a ciruga mayor
abdominal, traumatizados graves, sndromes malab-
sortivos y fstulas intestinales.
El cobre y manganeso, debido a su excrecin
biliar, pueden disminuir cuando se realizan deriva-
ciones biliares y aumentar si hay obstruccin biliar.
Tambin se han demostrado prdidas urinarias
importantes de cromo en situaciones de estrs.
Se han descrito miopatas secundarias a dficit
de selenio asociadas con NE y NP prolongada. La
duracin media del soporte nutricional antes del
comienzo de los sntomas era de 18 meses(66).
COMPLICACIONES DE LA NUTRICIN
PARENTERAL
Complicaciones metablicas
Algunas de estas complicaciones se presentan tam-
bin asociadas a la NE aunque suelen ser ms graves
y presentarse con ms frecuencia en el caso de la
NP. Como ya se han expuesto, se mencionarn slo
algunos aspectos diferenciales.
Sndrome de realimentacin
Sus bases fisiopatolgicas, complicaciones, preven-
cin y tratamiento son similares a las descritas en el
apartado de NE. La primera comunicacin de hipo-
fosfatemia secundaria a soporte nutricional apareci
a principios de los 70, despus de la introduccin de
la NP. Se desconoce su prevalencia real, porque a
veces no se diagnostica, pero se ha descrito hipo-
fosfatemia en el 42% de los pacientes mdicos y qui-
rrgicos que recibieron NPT que contena fosfato.
Hiperglucemia e hipoglucemia
Se ha comprobado que la incidencia de hiperglucemia
(glucemia mayor de 200 mg/dl) durante la NP, era
significativamente mayor (45% frente a 7%) cuando
los pacientes reciban ms de 5 mg/kg/mn de glucosa,
a pesar de que se excluyeron los pacientes diabticos
o con intolerancia hidrocarbonada, los tratados con
esteroides sistmicos y los que presentaban sepsis o
fallo multiorgnico. La hiperglucemia altera la funcin
inmune, aumenta el riesgo de complicaciones infec-
ciosas y puede llevar al coma hiperosmolar no cetsi-
 538 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
co, con mortalidad del 14% en pacientes mayores de
50 aos. Sin embargo, un buen control glucmico
disminuye la mortalidad(64). El aporte razonable de
glucosa y el control peridico de la situacin clnica y
la glucemia pueden evitar esta complicacin.
La produccin excesiva de CO2 se atribua en el
pasado a la sobrealimentacin con carbohidratos, pero
se ha comprobado que esta complicacin se evita
reduciendo el aporte energtico total. Al igual que
sucede con la NE, cada vez es menos frecuente dada
la tendencia actual a disminuir el aporte energtico.
Aunque es muy raro que se produzca se ha des-
crito la hipoglucemia de rebote despus de retirar la
NP. Algunos expertos siguen recomendando que,
sobre todo en pacientes que reciban grandes dosis
de insulina en su NP, se reduzca el ritmo de infusin
al 50% en las 2 horas previas a su interrupcin.
Dficit de electrolitos
Se deben a un aporte escaso de los mismos en la
NPT y suelen producirse cuando al hacer el balance
no se tienen en cuenta las prdidas por yeyunosto-
ma, diarrea, aspiracin gstrica o fstulas intestina-
les. Deben monitorizarse sobre todo el sodio, pota-
sio, magnesio y fsforo. Si existe hipocalcemia e
hipoalbuminemia se debe determinar el calcio ini-
co. Cuando los requerimientos de sodio o potasio
son muy elevados, no se deben utilizar de forma
exclusiva sales de cloro, sino darlo en parte como
acetato sdico, para no inducir acidosis metablica.
Alteraciones del equilibrio cido-base
Se encuentran con frecuencia en pacientes que reci-
ben soporte nutricional, pero en la mayora de los
casos, las anomalas no eran debidas al rgimen de
nutricin aplicado, sino a la enfermedad subyacente.
La alcalosis es otro factor que puede bajar el nivel de
fosfato y muchas de las soluciones de aminocidos
disponibles para uso intravenoso contienen grandes
cantidades de acetato, que tiende a ser alcalinizante.
Para corregir las posibles anomalas se puede mani-
pular el contenido de acetato y cloro de la NP.
Hipertrigliceridemia
Es relativamente frecuente y su aparicin depende
de la infusin intravenosa de lpidos, pero tambin
de la presencia de patologas como sepsis, insufi-
ciencia renal, pancreatitis, y la terapia con ciertos
frmacos (esteroides). Si no se detecta y trata,
puede provocar pancreatitis y alterar la funcin pul-
monar. Para prevenirla debe evitarse la saturacin de
los mecanismos de aclaramiento, y se aconseja limi-
tar el aporte parenteral de lpidos a 30-50 mg/kg/h
(0,7-1,2 g/kg/da)(1). Si se produce, antes de reducir
o suspender el aporte de lpidos en la NP deben
valorarse todos los factores clnicos implicados, pero
el procedimiento ms rpido para controlarla, es la
reduccin del aporte de lpidos(67).
Dficit nutricionales especficos
Existen oligoelementos esenciales que deben ser
aadidos a la NP para evitar deficiencias de los mis-
mos (cromo, cobre, manganeso, molibdeno, selenio
y zinc). Si se suplementan de forma inadecuada
pueden producir cuadros carenciales en los pacien-
tes que reciben NP a largo plazo. En general, los
requerimientos de micronutrientes son mayores por
va parenteral que por va oral. Esto se debe a varios
factores: (a) destruccin parcial en el sistema de
infusin; (b) administracin intravenosa directa de
los micronutrientes eludiendo el paso por el hgado
donde algunos se transforman en el metabolito acti-
vo; (c) prdida de la circulacin enteropancretica o
enterobiliar con imposibilidad de absorber algunos
micronutrientes secretados por va intestinal (zinc,
cobre, manganeso, selenio, cobalamina, cido flico
y vitaminas liposolubles) en pacientes con sndrome
de intestino corto; (d) en las enteropatas con prdi-
da de protenas, los micronutrientes que circulan
ligados a ellas son eliminados ms rpidamente.
Cuando aparecen situaciones deficitarias suelen
estar condicionados por la enfermedad subyacente.
Cuando se hace la prescripcin de micronutrientes
en la NP hay que tener siempre en cuenta la patolo-
ga de base y el resultado de los controles analticos.
Complicaciones hepatobiliares
No hay datos fiables sobre su incidencia. La estea-
tosis heptica puede ocurrir de forma precoz, mien-
tras que la colestasis puede tardar en aparecer des-
pus de meses o aos de terapia. La esteatosis es
reversible con la retirada de la NP. La colestasis cr-
nica, irreversible, que a veces complica la NP a largo
plazo puede dar lugar a fallo heptico y muerte. La
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disfuncin heptica asociada con la NP suele ser de
origen multifactorial: dficit nutricionales, alteracio-
nes hormonales, aporte calrico excesivo y, posible-
mente, sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
delgado(68). La monitorizacin cuidadosa de los test
de funcin heptica ayuda a identificar de modo pre-
coz el problema, cuando todava es posible realizar
cambios en la NP que permitan resolverlos.
Enfermedad sea metablica
Puede presentarse como dolor seo y fracturas y su
prevalencia es desconocida. En los primeros estudios
se hablaba de una incidencia superior al 29% en
pacientes que recibieron NP a largo plazo. Estos
pacientes tienen malabsorcin intestinal significativa,
generalmente causada por enfermedad inflamatoria
intestinal severa, isquemia intestinal o cncer. La dis-
ponibilidad actual de tcnicas rpidas, reproducibles
y relativamente asequibles para medir la densidad
sea ayuda a detectar este problema de forma pre-
coz. Su causa es multifactorial y los factores de ries-
go para desarrollarla son el tratamiento crnico con
esteroides sistmicos, el sndrome de intestino corto,
la menopausia, la historia familiar de enfermedad
sea y algunos componentes de la solucin de
NP(69). Los pacientes con factores de riesgo deben
ser monitorizados de manera estricta(70).
Infecciones relacionadas con cateter
endovenoso
La sepsis relacionada con catter es una complica-
cin frecuente (5-8/1.000 das-paciente)(1), puede
ser muy grave y una de las principales causas de
suspensin de la NP. Muchas de las infecciones por
catter tienen su origen en la colonizacin del cat-
ter y la piel que rodea el lugar de la insercin, pero
tambin pueden estar relacionadas con la prepara-
cin y administracin de las soluciones. Algunas
estrategias(71,72) previenen la infeccin por catter
durante la NP. El riesgo de sepsis disminuye con un
personal entrenado que aplique tcnicas de asepsia
rigurosa y que manipule lo menos posible todo el
material. La preparacin de la piel con clorhexidina
da lugar a una menor colonizacin microbiana del
catter que la povidona yodada. Sin embargo, no
resulta efectiva la profilaxis con antibiticos duran-
te la insercin del catter ni el uso tpico de anti-
biticos en el lugar de la insercin, que favorece el
539
desarrollo de flora resistente. El riesgo de bacterie-
mia aumenta cuando los catteres se usan para
terapia mltiple y propsitos diagnsticos y cuando
el paciente se ducha y humedece el lugar de inser-
cin. El uso de catteres impregnados con antimi-
crobianos se asocia con menor incidencia de sepsis
que los no tratados pero, por su alto costo, deben
reservarse para pacientes de alto riesgo tratados en
unidades u hospitales que tengan una incidencia de
infeccin especialmente alta(1).
La presencia de grmenes en el catter no implica
necesariamente la existencia de sepsis por catter. Se
considera su existencia cuando hay clnica de infec-
cin y el catter es el nico foco posible. Confirman
el diagnstico la mejora de los sntomas al retirarlo
y la presencia de microorganismos en los hemocul-
tivos idnticos a los encontrados en el cultivo de la
punta del catter. Para no retirar de forma indebida
un catter es necesario distinguir entre catter colo-
nizado, catter contaminado, infeccin del orificio
de salida, infeccin del tnel, infeccin del bolsillo
del reservorio, bacteriemia y sepsis por catter(73). La
mayora de las sepsis nosocomiales se asocian con
catteres venosos centrales no tunelizados.
Catter colonizado: Cultivo de la punta o seg-
mento subcutneo del catter positivo para un
microorganismo, sin que el paciente presente clnica
de infeccin y con hemocultivo negativo. Si el culti-
vo es semicuantitativo se considera que es positivo
si crecen ms de 15 UFC (unidades formadoras de
colonias). Cuando es cuantitativo deben crecer ms
de 10(2) UFC por segmento de catter para conside-
rarlo positivo.
Catter contaminado: Al realizar el cultivo semi-
cuantitativo o cuantitativo el nmero de UFC es infe-
rior al considerado positivo con la tcnica empleada.
Infeccin del orificio de salida: Eritema, indura-
cin y/o dolor en los 2 cm de piel alrededor del ori-
ficio de salida del catter junto con exudado que
contenga microorganismo. Puede acompaarse o no
de bacteriemia.
Infeccin del bolsillo del reservorio: Infeccin del
contenido en el reservorio subcutneo asociado con
frecuencia a signos de inflamacin local, a veces con
ruptura y drenaje o necrosis de la piel subyacente
con o sin bacteriemia concomitante.
Bacteriemia por catter: Paciente con clnica de
infeccin sistmica (fiebre, escalofros y/o hipoten-
sin), sin otra fuente aparente de bacteriemia, y con
cultivos del segmento del catter y de sangre perif-
rica positivos para el mismo microorganismo. El cul-
tivo cuantitativo del catter debe proporcionar una
540 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
cifra de UFC 5 veces mayor que un hemocultivo
extrado de forma simultnea.
Sepsis por catter: Los mismos criterios de bacte-
riemia pero con mayor gravedad clnica.
La mayora de las sepsis relacionadas con catter
son causadas por estafilococos, sobre todo los esta-
filococos coagulasa negativo y E. aureus, contami-
nantes habituales de la piel. Tambin pueden origi-
narlas los bacilos Gram negativos, como algunas
especies de enterobacter, pseudomona, klebsiella y
acinetobacter, Serratia marcescens, Escherichia coli y
Proteus mirabilis. La infusin de un producto de NP
contaminado puede ser una importante fuente de
bacteriemia por bacilos Gram negativos, porque es
un medio que les permite proliferar una vez introdu-
cidos en el. Los pacientes graves inmunodeprimidos
y los que reciben antibiticos de amplio espectro tie-
nen un mayor riesgo de sepsis por Cndida albicans.
La terapia antibitica suele empezarse de forma
emprica y la eleccin inicial depende de la severidad
del cuadro clnico, los factores de riesgo para infec-
cin y los probables patgenos asociados con el dis-
positivo intravascular especfico. Se recomienda apli-
car vancomicina cuando hay una incidencia alta de
estafilococos resistentes a la meticilina porque tiene
actividad frente a estafilococos coagulasa negativo y
Estafilococo aureus. En ausencia de E. aureus resis-
tente a la meticilina deben usarse nafcilina u oxacili-
na. En pacientes crticos o inmunodeprimidos se
aade una cefalosporina de tercera o cuarta genera-
cin como cobertura emprica de los bacilos Gram
negativos y Pseudomona aeruginosa. Si se sospecha
una infeccin mictica se administrar anfotericina
B o, dependiendo del paciente, fluconazol intrave-
noso(73). El tratamiento antimicrobiano inicial debe
administrarse por va intravenosa pero, una vez que
la situacin clnica est estabilizada y se dispone del
antibiograma, puede prescribirse una quinolona oral,
como ciprofloxacino o trimetoprim-sulfametoxazol.
Si se trata de un catter venoso central se acon-
seja retirar el catter y administrar antibioterapia
intravenosa durante un periodo de tiempo que
depender de la existencia o no de complicaciones y
del microorganismo responsable. Si la causa de la
sepsis es un bacilo Gram negativo se aconseja retirar
el catter en un plazo mximo de 72 horas a partir
del comienzo de la infeccin para evitar recidivas(74).
En caso de infeccin relacionada con un catter
venoso central tunelizado o un dispositivo implan-
tado, debe retirarse el catter si existen complicacio-
nes o se trata de una candidiasis. En caso contrario
se administrarn antibiticos por va sistmica y
segn la tcnica antibiotic lock. Consiste en llenar
la luz del catter con concentraciones farmacolgi-
cas de antibiticos y dejarlas all durante horas o
das.
No hay ningn mtodo que aplicado de forma
rutinaria permita detectar el desarrollo de la sepsis
antes de que aparezca el cuadro. Para diagnosticarla
de forma precoz debe realizarse un control clnico y
analtico muy cuidadoso en cuanto a fiebre, snto-
mas constitucionales, hiperglucemia y complicacio-
nes tcnicas con el dispositivo de acceso vascular.
RESUMEN
El SNE se emplea para tratar la malnutricin cuando
ya est presente y para evitar su desarrollo cuando
hay una ingesta insuficiente de energa y nutrientes
frente a unas demandas incrementadas. En general,
se recomienda iniciarlo de forma precoz. La NE tiene
ventajas tericas sobre la NP en cuanto a mejor
mantenimiento de la integridad intestinal, menos
infecciones, menor costo y disminucin de la estan-
cia hospitalaria, pero no todos los argumentos tie-
nen el mismo grado de evidencia. La NP debe usar-
se cuando el tracto gastrointestinal no sea funcional,
no se disponga de una va de acceso, o el paciente
no pueda ser nutrido de forma correcta por va oral
o enteral. A pesar de sus limitaciones, la NPP puede
resultar til para tratar a los pacientes durante perio-
dos cortos de tiempo, que no superen las dos sema-
nas y en la medida que los requerimientos queden
cubiertos. Una vez establecida la indicacin de NE,
el tipo de dieta depender de los requerimientos
nutricionales, la capacidad del tubo digestivo y su
patologa de base, ya que se impone cada vez ms el
uso de frmulas nutricionales especializadas en
patologas especficas. En el caso de la NP, tambin
se han desarrollado aportes nitrogenados especfi-
cos con potencial aplicacin en la insuficiencia
heptica, renal o en las situaciones de estrs.
La monitorizacin del SNE tiene como objetivos
determinar su eficacia, evaluar cambios en la situacin
clnica y prevenir y detectar las complicaciones. Para
alcanzarlos es necesario aplicar protocolos estrictos de
seguimiento, que incluyen controles clnicos y analti-
cos. Entre las complicaciones de la NE tenemos, ade-
ms de las relacionadas con el acceso al tubo digesti-
vo, el reflujo gstrico, la aspiracin, la diarrea, la
distensin abdominal severa y la isquemia intestinal
no oclusiva. Las complicaciones metablicas son cada
vez menos frecuentes debido al desarrollo de frmulas
de menor osmolaridad y adaptadas a las distintas
 I N D I C AC I N , F O R M U L A S , S EG U I M I E N TO Y CO M P L I C AC I O N E S . . .
patologas. Tambin contribuyen a ello el manejo ms
agresivo de la hiperglucemia, que puede aparecer
sobre todo en el paciente crtico, y el mejor conoci-
miento y prevencin del sndrome de realimentacin.
En el caso de la NP estas complicaciones metablicas
suelen ser ms graves y frecuentes y, a largo plazo,
pueden aparecer colestasis crnica y enfermedad sea
metablica, de origen multifactorial. La sepsis por
catter es una complicacin frecuente, puede ser muy
grave y una de las principales causas de suspensin
de la NP. La mayora de las sepsis nosocomiales se
asocian con catteres venosos centrales no tuneliza-
dos. La terapia antibitica suele empezarse de forma
emprica y la eleccin inicial depende de la severidad
del cuadro clnico, los factores de riesgo para infec-
cin y los probables patgenos asociados con el dis-
positivo intravascular especfico.
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 43
Nutricin enteral
y parenteral,
vas de acceso
Luis A. Cullar Olmedo, M.a Concepcin Martn Gelado, Daniel A. de Luis Romn

INTRODUCCIN neo (centrales), principalmente la cava superior. Este

La Nutricin Enteral (NE), en los ltimos aos ha
presentado un gran desarrollo anteponindose a la
Nutricin Parenteral (NP) como primera eleccin.
La NP es una alternativa a la nutricin oral o ente-
ral cuando estas no son factibles porque el tubo
digestivo necesite estar en reposo durante un perio-
do mayor de cinco das o presenta limitaciones ana-
tmicas o funcionales.
La primera referencia del uso de alimentacin
por va enteral es la introduccin de nutrientes en
el esfago por un tubo hueco en 1589(1), la tcni-
ca se debe a Hunter durante el siglo XVIII, experi-
mentando un gran desarrollo en las ltimas dca-
das asociado a la aparicin y mejora de los
sistemas de administracin y frmulas, junto a un
mejor conocimiento de la fisiologa digestiva lo
que conlleva un aumento de las indicaciones y
una reduccin de las complicaciones(2). Es una tc-
nica sencilla y eficaz.
La NE est indicada siempre que se mantenga la
capacidad funcional y absortiva del tubo digestivo y
no se cubran las necesidades nutricionales por va
oral durante siete o ms das. Presenta ventajas
sobre la NP como el mantenimiento del trofismo
intestinal y menos complicaciones.
La NP, debido a su alta osmolaridad, debe de
infundirse a travs de venas con gran flujo sangu-
acceso venoso central conlleva ms complicaciones
que el acceso para NE.
NUTRICIN ENTERAL. VAS DE ACCESO
La NE es el mtodo de alimentacin preferido en
pacientes que no son capaces de cubrir las necesi-
dades nutricionales por va oral y el tubo digestivo es
anatmica y funcionalmente viable.
A la hora de elegir la va de acceso debe de con-
siderarse la enfermedad de base, estado nutricional
del paciente, el tiempo previsible de uso y las nece-
sidades energtico-proteicas.
La va preferida para la administracin de la NE es
la oral siendo la ms fisiolgica y menos invasiva(3).
Cuando la ingesta o deglucin est alterada se recu-
rre a una va de acceso artificial (sonda u ostoma).
El acceso artificial para NE puede dividirse en no
invasivo o invasivo.
Acceso artificial para NE no invasivo
Se decide la colocacin de la sonda en el estmago
o el intestino considerando, principalmente, la
enfermedad del paciente, tipos de sonda y sistemas
de administracin.
546 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Sondas enterales
Una vez se ha decidido utilizar una sonda para nutri-
cin hay que tener en cuenta sus caractersticas,
entre las que destacan el material de fabricacin,
longitud y calibre. Tambin debe de considerarse las
conexiones, existencia o no de fiador y lastre.
a) Material. No debe de alterarse por las secre-
ciones digestivas, ni irritar la mucosa, blando
y atxico. El poliuretano y la silicona son los
materiales que tienen estas caractersticas. No
se deben usar sondas de polivinilo que se
endurece por la accin de los jugos digestivos
irritando la mucosa.
Para valorar radiolgicamente la colocacin
de las sondas, la mayora de las sondas son
radiopacas.
b) Longitud. Decidida la colocacin de la sonda
para NE se debe de definir el punto del tubo
digestivo donde se quiere colocar.
Segn el lugar de colocacin de la sonda, la
talla, y la edad del paciente se elige la longitud
de la sonda. En adultos las sondas nasogstri-
cas (SNG) miden entre 70 y 95 cm. Las naso-
entricas (nasoduodenales o nasoyeyunales),
indicadas en pacientes con alto riesgo de aspi-
racin pulmonar o dificultad en el vaciamien-
to gstrico miden entre 105 y 120 cm. La lon-
gitud de la sonda para nios oscila entre 38 y
56 cm.
c) Calibre. El calibre se expresa en French (Fr),
que equivale a 0,33 mm. Las ms utilizadas
tienen entre 8 y 12 Fr en adultos y de 5 a 8 Fr
en nios.
Cuanto menor sea el calibre menos com-
plicaciones (irritacin nasofarngea, incompe-
tencia del esfnter esofgico inferior), pero es
ms frecuente la obstruccin, que ocurre
hasta en el 9% de los casos(4).
d) Fiador. Facilita la colocacin de la sonda
dotndola de ms rigidez.
El fiador no debe de ser excesivamente rgi-
do, de punta roma y menor longitud que la
sonda para evitar la perforacin, la cual tam-
bin puede ocurrir si se reintroduce despus
de retirarlo.
e) Lastre. Es un pequeo peso situado por deba-
jo de los orificios de salida de la sonda para
facilitar el paso a intestino delgado, si se pre-
cisa, y evitar la salida de la sonda por la tos o
los vmitos.
f) Orificios distales. Para evitar la obstruccin es
aconsejable que sean laterales.
g) Conectores. El deterioro del orificio de entrada
de la sonda por el uso es muy frecuente, sien-
do muy til el cambio aislado. Existen diferen-
tes sistemas de conexin (nico o doble en Y).
Sonda nasogstrica
El acceso gstrico a travs de una SNG es el mto-
do ms utilizado para el aporte de NE a corto y
medio plazo por las ventajas que conlleva sobre
otras vas: es ms fisiolgica posibilitando la admi-
nistracin de alimentos de forma continua o inter-
mitente, manteniendo el funcionalismo digestivo
habitual, es bien tolerada incluso con dietas hipe-
rosmolares.
Las contraindicaciones para el uso de la SNG seran
el riesgo de broncoaspiracin por reflujo gastroesof-
gico, retraso en el vaciamiento gstrico e leo.
Se utilizan sondas de poliuretano de 75-90 cm,
con fiador y un calibre entre 8-12 Fr.
Tcnica de colocacin de la SNG
Si el paciente est consciente se le debe de expli-
car la tcnica para aumentar su colaboracin.
Debemos de calcular la longitud de la sonda aa-
diendo 50 cm a la distancia entre punta de la nariz
al lbulo de la oreja y de este al apndice xifoides.
El cuello del paciente debe de estar levemente fle-
xionado en posicin de sentado o con la cabeza
de la cama discretamente elevada. Tras lubrificar la
punta de la sonda, se introduce por el orificio
nasal hasta alcanzar la pared posterior de la farin-
ge solicitando entonces la colaboracin del
paciente flexionando la cabeza y realizando movi-
mientos deglutorios desplazando la sonda hasta
el estmago. Ocasionalmente la sonda pasa a tr-
quea provocando tos, o queda emplazada en espa-
cio pleural o incluso crneo(6,7).
Para asegurar la posicin correcta de la sonda, la
aspiracin de secreciones o la insuflacin de are con
auscultacin de epigastrio no son totalmente fia-
bles. Otros mtodos como la medida del pH y la
concentracin de bilirrubina(8) o pepsina(9) pueden
ser ms fiables.
La comprobacin radiolgica (radiografa traco-
abdominal) debera de realizarse para confirmar la
colocacin gstrica.
 N U T R I C I N E N T E R A L Y PA R E N T E R A L , V A S D E ACC E SO
Sondas nasoenterales
Las sondas nasoenterales (nasoduodenal y nasoye-
yunal) permiten el aporte alimentario directo al
intestino proximal de forma continua, con prdida
del ritmo normal de ingesta. Su uso est indicado
cuando existe riesgo de aspiracin pulmonar, retraso
en el vaciamiento gstrico, pacientes con nuseas y
vmitos, fstulas gastroesofgicas, pancreatitis o en
el postoperatorio inmediato.
Tcnica de colocacin de la sonda nasoenteral
Se sigue la misma tcnica que para la SNG hasta
alcanzar el estmago, precisando del peristaltismo
para el paso espontneo a duodeno o yeyuno, el
cual se puede favorecer colocando al paciente en
decbito lateral izquierdo o recurriendo a maniobras
farmacolgicas (metoclopramida(10), eritromicina(11))
o mecnicas (lastre(12), endoscopio).
Complicaciones del uso de sondas enterales
Habitualmente son poco frecuentes y con escasa
repercusin clnica.
La colocacin incorrecta ocurre entre un 1% al
19% de los casos, pudiendo situarse el extremo dis-
tal de la sonda en faringe, esfago, trquea, bron-
quios, crneo. Para evitar esta complicacin se debe
de realizar una comprobacin radiolgica de la
sonda antes de iniciar la NE.
En pacientes con tos, vmitos o agitados puede
desplazarse la sonda (1,6%-4,6%).
Una complicacin relativamente frecuente (5%-
38%) es la obstruccin de la sonda debido a facto-
res propios de la sonda (calibre, orificios de salida) o
propios de la dieta (presencia de fibra, infusin
lenta). Para prevenir la obstruccin se debe de lavar
la sonda cada cuatro a seis horas si la infusin es
continua o despus de cada toma si es intermitente.
Las alternativas para desobstruirla son la infusin en
bolo de 30 ml de agua templada, coca-cola o infu-
sin de enzimas pancreticas(13).
La complicacin ms grave es la neumona aspira-
tiva, cuya frecuencia vara entre el 0% al 95%(14,15), por
la entrada de contenido digestivo en las vas respira-
torias inferiores por reflujo gastroesofgico(16) en
pacientes con nuseas, vmitos, alteracin del nivel
de conciencia, ventilacin mecnica(17) o patologa del
tubo digestivo (hernia hiatal, obstruccin gstrica).
547
Su frecuencia puede reducirse con un meticuloso
cuidado en la administracin de la NE: incorporar al
enfermo ms de 30 durante la administracin de la
NE y una hora despus(18), comprobar el contenido
gstrico cada cuatro-seis horas en infusiones conti-
nuas o antes de cada toma si es intermitente. Se
debe de colocar la sonda postpilrica en pacientes
con riesgo de aspiracin.
Complicaciones infecciosas locales como otitis y
sinusitis pueden aparecer con el uso de sondas
enterales.
Las complicaciones mecnicas (lesiones por
decbito, infecciones locales), han disminuido por
el uso de sondas de pequeo calibre, flexibles y por
los cuidados de la sonda.
Acceso invasivo al tubo digestivo
Las indicaciones para enterostoma son los procesos
funcionales u orgnicos del tubo digestivo superior
que causan disfagia (estenosis orofarngeas, esofgi-
cas o gstricas, enfermedades neurolgicas degene-
rativas) o se prevea que el acceso nasoenteral va a
durar ms de cuatro a seis semanas(19).
Las enterostomas ms utilizadas son la gastros-
toma y la yeyunostoma.
Ostomas laparoscpicas
En los ltimos aos las tcnicas laparoscpicas predo-
minan sobre las quirrgicas por la menor morbimorta-
lidad, recuperacin temprana, disminucin de las her-
nias incisionales y de las infecciones de la herida.
Gastrostoma laparoscpica
Practicada inicialmente por Ponsky y Gauderez en el
ao 1979(20), actualmente es la va de eleccin para
mantener el aporte nutricional si la necesidad de NE
se prolonga.
La tcnica es sencilla y de bajo coste, desplazan-
do a la gastrostoma quirrgica por una menor mor-
bimortalidad ya que se realiza con anestesia local lo
que conlleva menor frecuencia de leo y no existe
dehiscencia de suturas(21,22).
SONDAS DE GASTROSTOMA
Son de poliuretano y el calibre oscila entre los 12 y
24 Fr. Se distinguen las siguientes partes:
548 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
a) Extremo proximal con uno o dos orificios de
entrada.
b) Tope externo para ajustarle a la pared abdo-
minal.
c) Tope interno. Segn la sonda sea de inicio o
de recambio puede ser rgido o flexible res-
pectivamente, precisando, el rgido, la endos-
copia para su extraccin.
Cuando la duracin de la NE se prevee duradera,
puede sustituirse la sonda inicial por una de bajo
perfil o botn de alimentacin, mejor aceptada en
los pacientes con una vida sociolaboral activa.
La sonda de gastrostoma puede retirarse cuando
la alimentacin por esta va no est indicada,
cerrando el trayecto fistuloso en 24 horas.
TCNICAS DE GASTROSTOMA
La colocacin de una sonda de gastrostoma se rea-
liza en el cuarto de endoscopias en un breve perio-
do de tiempo (10-20 minutos de duracin).
El paciente debe de permanecer en ayunas de
ocho horas, con anestesia tpica de faringe y seda-
cin endovenosa se pasa el endoscopio al estma-
go, insuflando aire para distenderle y acercarle a la
pared abdominal.
Existen cuatro tcnicas de colocacin:
a) Tcnica de Ponsky-Gauderer o por traccin(23).
Bajo control endoscpico se insufla aire en el
estmago contactando la luz del endoscopio
con la pared gstrica anterior observndose
desde el exterior por transiluminacin. Tras
infiltrar la piel y fascia con un anestsico local
se introduce un trocar al estmago a travs
del cual se pasa un hilo de seda que con el
endoscopio se extrae por la boca anudndole
el extremo de la sonda. Por traccin desde el
extremo abdominal se coloca la sonda en el
estoma de la pared abdominal. Permite el
aporte nutricional 12-24 horas despus.
b) Tcnica de Sacks-Vine, por pulsin(24). Se
inserta en el estmago, bajo visin endosc-
pica, la aguja introductora a travs de la cual
se pasa la gua que se saca con el endoscopio
hasta la boca. La unidad cnula-catter junto
a la gua alcanza el estmago a travs del tubo
digestivo donde por ltimo atraviesa la pared
fijando el catter.
c) Tcnica de Russell(25). Se introduce percutnea-
mente una gua en el interior del estmago
sobre la que se pasa un trocar y a travs del
mismo una sonda baln tipo Foley. Se hincha
el baln con control endoscpico traccionan-
do del tubo para hacer tope con la pared tras
lo cual se retira el trocar.
Con esta tcnica la sonda no puede supe-
rar los 15Fr (con las otras dos tcnicas se
colocan sondas de 28 Fr).
Respecto a las tcnicas anteriores, en esta
ltima no existe contaminacin de la sonda
por la flora orofarngea y evita el trauma del
paso de la sonda por faringe y esfago; ade-
ms puede ser insertada cuando existe obs-
truccin del tubo digestivo superior.
d) Gastrostoma radiolgica percutnea(26). Gas-
trostoma percutnea que no requiere anestesia
ni endoscopia. Descrita en 1983 por Tao-Wills.
Se insufla aire al estmago por una SNG. Con
control radiolgico y guiados por contraste
hidrosoluble se coloca una sonda en el antro
gstrico o en el ngulo duodeno-yeyunal.
COMPLICACIONES
Las complicaciones graves de la gastrostoma lapa-
roscpica se aproximan al 3% e incluyen la fascitis
necrotizante(27) y la peritonitis aguda(28). La mortali-
dad se aproxima al 1%. Las complicaciones leves, la
ms frecuente, infeccin del lugar de la puncin por
grmenes de la orofaringe se aproxima al 13%.
Yeyunostoma laparoscpica
Endoscopicamente se ilumina el lugar de la puncin
en el yeyuno, perforando la pared con una aguja por
la que se pasa una gua que se saca por la boca con
el endoscopio, siendo la tcnica similar a la de trac-
cin descrita previamente(29). A veces a travs de la
sonda de gastrostoma se introduce otra ms fina
hasta el yeyuno.
Las sondas utilizadas son de poliuretano, de 8 a
12 Fr y de 13 a 120 cm de longitud.
Su indicacin principal son pacientes con riesgo
de aspiracin por regurgitacin gstrica(30).
Ostomas quirrgicas
Consiste en la colocacin quirrgica en faringe, es-
fago cervical, estmago y yeyuno de una sonda para
alimentacin. Desde la aparicin de las ostomas
 N U T R I C I N E N T E R A L Y PA R E N T E R A L , V A S D E ACC E SO
endoscpicas se ha reducido progresivamente su
prctica reservndose cuando no es posible tcnica-
mente la ostoma endoscpica o cuando se practica
ciruga por otra indicacin.
Faringostoma
Se coloca a travs del seno piriforme una sonda para
alimentacin con acceso en la cara lateral del cue-
llo(31). Puede realizarse con anestesia local.
Sus indicaciones principales son los traumatismos,
malformaciones y ciruga de la zona maxilofacial.
Gastrostoma quirrgica
Se coloca en el estmago un tubo para alimentacin
en pacientes con obstruccin esofgica, traumatis-
mos orofarngeos o neoplasias que impidan la reali-
zacin de la tcnica endoscpica.
Las contraindicaciones son las alteraciones del
vaciado gstrico (orgnicas o funcionales) y reflujo
gastroesofgico.
Se realiza una laparotoma superior o transversa
en hipocondrio izquierdo.
Las tcnicas ms importantes son:
a) Gastrostoma de Stamm. Se utiliza cuando el
riesgo quirrgico es alto al ser una tcnica
sencilla. La sonda en forma de seta, sonda de
Foley o tubo de Petzeer se coloca en el interior
del estmago fijndola con suturas en bolsa
de tabaco seromuscular.
b) Gastrostoma de Janeway. Se coloca una
sonda de Foley dentro de un tnel gstrico.
c) Gastrostoma a lo Witzel. Se inserta la sonda
en el estmago realizando a su alrededor un
tnel seromuscular para disminuir el riesgo de
fuga.
Yeyunostoma quirrgica
Se realiza cuando se prevee un gran retraso en la ali-
mentacin oral, evitando los riesgos de la nutricin
parenteral(32), como complemento de la ciruga del
tracto gastrointestinal superior.
Las contraindicaciones pueden ser sistmicas
(ascitis, coagulopata) o locales (enfermedad infla-
matoria o enteritis por radiacin).
Fundamentalmente existen dos tcnicas:
549
a) Yeyunostoma con catter fino. Se realiza con
un trocar un tnel submucoso de unos cinco
cm de longitud en el asa yeyunal, por el que
se inserta un catter de 3 mm de dimetro. La
tcnica es sencilla, fue descrita por Delany(33).
b) Yeyunostoma tipo Witzel. A unos 20 cm del
ngulo de Treitz, en el borde antimesentrico
se hace una incisin por la que se introduce el
catter, realizando un tnel seromuscular
sacando el extremo a travs de la pared abdo-
minal, fijando a la pared anterior el yeyuno(34).
VAS DE ACCESO EN NUTRICIN
PARENTERAL
Introduccin
La nutricin parenteral (NP) es una alternativa nutri-
cional, cuando el tubo digestivo necesita reposo o
no es funcional, a la nutricin oral o enteral y se esti-
me una duracin del soporte nutricional mayor de
cinco das.
La NP, debido a la alta osmolaridad de las solu-
ciones nutritivas que aportan el 100%-130% de las
necesidades (NP total), se infunde a travs de venas
centrales (cava superior), lo cual conlleva complica-
ciones principalmente mecnicas, o si se toleran
altos volmenes de lquidos pueden canalizarse
venas perifricas(35).
Acceso venoso central
El acceso a una va venosa central (cava superior)
puede realizarse a travs de venas prximas (yugular,
subclavia) constituyendo el acceso central propia-
mente dicho, o a travs de venas alejadas (extremidad
superior o inferior) denominndose acceso perifrico.
Las soluciones nutritivas con una osmolaridad
mayor de 900 mOsm/l precisa un acceso venoso
central(36).
La va de acceso (central o perifrica) depender
de la duracin de La NP. La vena subclavia es de pri-
mera eleccin para la NP seguida por la yugular
interna, utilizndose cuando la duracin del soporte
nutricional sea mayor de diez-doce das e inferior a
dos-tres meses.
A travs de catteres centrales de insercin peri-
frica (catteres centrales propiamente dichos o de
catteres de acceso prolongado) se consigue este
acceso a la subclavia.
550 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Catteres centrales con acceso perifrico
Con un catter largo (50-71 cm), blando y flexible,
a travs de las venas ceflica o baslica se puede
acceder a la vena cava superior con menos compli-
caciones que el acceso central propiamente dicho.
Es una alternativa a los catteres centrales si estn
contraindicados (traqueostoma, lesiones cervicales)
o se tiene poca experiencia en su colocacin.
El ms utilizado (Drum) consiste en una rueda
giratoria donde se enrolla el catter y su gua que se
hace avanzar a travs de la aguja de puncin giran-
do el tambor. Introducido el catter se retira la aguja
y la gua, comprobando con la extraccin de sangre
la colocacin endovenosa, que se confirma con una
exploracin radiolgica.
Las principales complicaciones son la dificultad
en la canalizacin y la aparicin de trombosis.
Catteres centrales
El acceso ms utilizado para NP con una duracin
inferior a dos-tres meses es la vena subclavia.
Se utilizan catteres de dos y tres luces, habitual-
mente de silicona por no tener efecto trombognico
y no producir sustancias txicas.
La insercin debe de realizarse en el quirfano o
en la unidad de cuidados intensivos con un utillaje
estril y buena iluminacin. La tcnica de insercin
es la de Seldinger.
Antes de iniciar la NP debe asegurarse la coloca-
cin del catter con un estudio radiolgico.
Catteres centrales de duracin
prolongada
Su uso est indicado para NP de larga duracin
(hospitalaria o domiciliaria). Se dispone de dos tipos
de acceso prolongado:
a) Reservorios subcutneos implantables, tipo
Port-a-cath. Constan de dos piezas indepen-
dientes: cpsula de acero inoxidable, titanio o
plstico cubierto de una membrana de silico-
na y unido a esta cpsula un catter. A travs
de la membrana de la cpsula se accede al
reservorio con agujas sin bisel(37).
La Cpsula se coloca en la fascia del ms-
culo pectoral alcanzando una va central por
el catter.
Las complicaciones ms frecuentes de
estos catteres son la infeccin y la trombosis
venosa, esta ltima puede intentarse subsa-
nar con un fibrinoltico.
b) Catteres tunelizados tipo Hickman o Broviac.
Alcanzan la vena cava superior a travs de un
tnel en el tejido subcutneo produciendo
una reaccin fibrosa que impide el desplaza-
miento y disminuye el riesgo de infeccin.
La implantacin se realiza con medidas de
asepsia extremas en el quirfano.
Complicaciones de los catteres centrales
Los catteres de acceso central estn sujetos a ml-
tiples complicaciones(38):
Complicaciones debidas a la colocacin: mal-
posicin del catter, neumotrax, lesin del
plexo braquial, lesin arterial (hemotrax,
hemomediastino), trombosis venosa, lesin
linftica y embolia gaseosa.
Infecciones. Son la complicacin ms fre-
cuente. Son una causa importante de morbi-
lidad(39). El seguimiento de protocolos respec-
to a las medidas a tomar sobre la piel, curas y
sistemas de perfusin ha reducido la inciden-
cia de sepsis. La fuente de infeccin puede
ser el personal, el paciente, los sistemas de
infusin o las soluciones nutricionales.
Obstruccin, extraccin accidental o desco-
nexin del catter.
Cuidados del catter
Para evitar el riesgo de infeccin alargando la vida del
catter, independientemente del tipo de catter utiliza-
do, deben de tenerse en cuenta unos cuidados bsicos:
Manejo del catter, conexiones de la cnula y
vendajes con asepsia.
Antes de administrar la NP comprobar la
colocacin del catter radiolgicamente.
Inspeccionar la zona de insercin para detec-
tar posibles complicaciones.
Utilizar, si es posible, la va solo para nutri-
cin. Cambiar la bolsa de NP y el equipo de
infusin diariamente. Utilizar conexiones
lueerlock protegindolas con gasa estril con
antisptico.
 N U T R I C I N E N T E R A L Y PA R E N T E R A L , V A S D E ACC E SO
Acceso venoso perifrico
El acceso venoso perifrico es ms fcil, menos agresi-
vo y con menos complicaciones que el acceso central.
Las venas perifricas no admiten soluciones con osmo-
laridad mayor de 900 mOsm/l(36), provocando, las solu-
ciones hipertnicas, tromboflebitis. Administrando un
volumen alto de lquidos (alrededor de 3.000 ml) y
lpidos de baja osmolaridad puede resolverse parcial-
mente este problema, consiguiendo osmolaridades
entre 800-1.000 mOsm/l, sin problemas locales cuan-
do la duracin de la NP es menor de 10 a 14 das(35).
La NP a travs de una vena perifrica puede
cubrir de forma parcial las necesidades energtico-
proteicas, disminuir el balance nitrogenado negativo
(NP perifrica hipocalrica), cubriendo las necesi-
dades de lquidos, electrlitos, oligoelementos y
aminocidos pero con un dficit calrico. En
pacientes con un catabolismo proteico acelerado
esta NP puede revertir un balance nitrogenado
negativo. Este tipo de alimentacin resulta insufi-
ciente a partir de los siete das, por lo que se plani-
fica temporalmente.
RESUMEN
La nutricin artificial (enteral o parenteral) es una
alternativa para pacientes que no cubren las necesi-
dades nutricionales por va oral.
La NE es el soporte nutricional artificial de elec-
cin siempre que el tubo digestivo sea viable anat-
mica y funcionalmente. La tcnica ha experimenta-
do en la ltima dcada un gran desarrollo en
relacin con un conocimiento ms profundo de la
fisiologa digestiva, mejora de los sistemas de admi-
nistracin y aumento de la diversidad de las frmu-
las nutricionales.
Para decidir la va de acceso del soporte nutricio-
nal enteral se debe de tener en cuenta el estado
nutricional del paciente, enfermedad de base, nece-
sidades nutritivas y la duracin posible. La va prefe-
rida para administrar la NE es la oral, pero en la
mayora de las ocasiones no es posible recurriendo a
un acceso artificial (sonda u ostoma). El acceso por
sonda enteral es el ms utilizado a travs de sondas
finas de poliuretano o silicona localizadas frecuente-
mente en el estmago, si no existen contraindica-
ciones, o a nivel entrico en pacientes con riesgo de
broncoaspiracin, nuseas, vmitos, retraso en el
vaciado gstrico y pancreatitis aguda. La va nasoen-
trica es menos fisiolgica, requiriendo el aporte ali-
551
mentario continuo al intestino. La complicacin ms
grave del uso de sondas enterales es la neumona
aspirativa, siendo este riesgo mayor en pacientes
con disminucin del nivel de conciencia y patologa
del tubo digestivo superior, debindose, en estos
casos, colocar la sonda postpilrica. Otras compli-
caciones como otitis, sinusitis, o complicaciones
mecnicas, han disminuido por el uso de sondas de
pequeo calibre. Cuando la necesidad de soporte
nutricional por sonda se prevea mayor de cuatro a
seis semanas se recurre al acceso invasivo del tubo
digestivo a travs de la gastrostoma o yeyunosto-
ma. La ms utilizada es la gastrostoma laparosc-
pica, tcnica sencilla y de bajo coste.
Cuando no es posible utilizar el tubo digestivo
para mantener un soporte nutricional adecuado,
bien porque deba permanecer en reposo o no es
funcional, se recurre a la NP. La NP requiere su apor-
te a travs de venas centrales, bien con catteres
centrales de acceso perifrico, catteres centrales
propiamente dichos o catteres centrales de dura-
cin prolongada (reservorios o catteres tuneliza-
dos). El acceso a una va central para NP conlleva
ms complicaciones que los accesos enterales, sien-
do las infecciones la complicacin ms frecuente.
Otras complicaciones son las producidas en la colo-
cacin (lesin nerviosa o arterial), extraccin y obs-
truccin del mismo. Para evitar el riesgo de infeccin
del catter debe de manejarse con grandes medidas
de asepsia.
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Nutricin enteral
y parenteral domiciliaria
INTRODUCCIN
La nutricin artificial domiciliaria (NAD) es la admi-
nistracin a domicilio de nutrientes y dems agentes
teraputicos adjuntos a travs de la va digestiva
(nutricin enteral domiciliaria [NED]) o intravenosa
(nutricin parenteral domiciliaria [NPD]), con la
finalidad de mejorar o mantener, en el ambiente
domiciliario, el estado de nutricin de un paciente(1-
4)
. La nutricin domiciliaria, tanto enteral como
parenteral, supone una alternativa teraputicas para
los pacientes con fallo oral y/o intestinal, que no
precisan otras medidas teraputica de mbito hospi-
talario(5). Una vez que la enfermedad de base est
estabilizada, no es deseable que un paciente perma-
nezca hospitalizado slo para recibir soporte nutri-
cional, por lo que la nutricin artificial domiciliaria
(NAD) permite al paciente permanecer en su entor-
no sociofamiliar pero con similares garantas de
seguridad y eficacia, siempre que se programe ade-
cuadamente el tratamiento y seguimiento del
paciente(6). La NAD es una modalidad teraputica
que est en continuo crecimiento, ya que presenta
numerosas ventajas tanto para el paciente y su fami-
lia como para el sistema sanitario en general(1-2).
La nutricin enteral supone una alternativa para
aquellos pacientes que presentan incapacidad de
ingerir cantidades adecuadas de nutrientes a causa
de su situacin clnica y tienen un tracto gastroin-
testinal con suficiente capacidad funcional. La ten-
dencia actual a reducir las estancias hospitalarias
hace que cada da sea ms habitual la nutricin ente-
44
M.a D. Ballesteros Pomar, Isidoro Cano Rodrguez
ral domiciliaria (NED), para pacientes que precisan
soporte nutricional y no requieren hospitalizacin.
Su indicacin es preferible a la de nutricin parente-
ral por ser ms fisiolgica y tener complicaciones
menos graves. Sin embargo, ser candidato a nutri-
cin parenteral domiciliaria (NPD) todo aquel
paciente que sea incapaz de recibir por va gastroin-
testinal los nutrientes necesarios para cubrir sus
necesidades. El primer paciente con NPD fue dado
de alta en 1967 por Shils et al(7) y, si bien sobrevivi
slo pocos meses, el caso permiti demostrar que
era posible realizar este tratamiento en el domicilio
del paciente.
NORMATIVA LEGAL EN ESPAA
La nutricin enteral se encuentra incluida entre las
prestaciones sanitarias del Sistema Nacional de
Salud, siendo regulada por la Orden Ministerial de 2
de junio de 1998(8). En esa Orden se establece la
definicin y los objetivos de NED. Con respecto a
la responsabilidad de la indicacin del tratamiento,
se establece que son los facultativos especialistas
adscritos a la unidad de nutricin de los hospitales
o los que determine el INSALUD o los servicios de
salud de las comunidades autnomas. En relacin
con los requisitos para su indicacin, se especifica
que debe hacerse cuando exista imposibilidad de
cubrir requerimientos, se proporcione una mejora
de la calidad de vida o del proceso de base, se apli-
quen criterios sanitarios y no sociales, los benefi-
554 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
cios superen a los riesgos, se haga una valoracin
peridica del tratamiento y se ajuste a las indica-
ciones clnicas aprobadas. Los suplementos nutri-
cionales no estn financiados en el Sistema
Nacional de Salud, y slo est permitida la utiliza-
cin de nutricin enteral completa en las indicacio-
nes aprobadas.
A pesar de lo recogido en la Orden Ministerial,
la organizacin de la NAD en cada comunidad
autnoma, e incluso en cada centro hospitalario,
no es la misma. En algunas comunidades el sumi-
nistro de la frmula y el material necesario son dis-
tribuidos por las farmacias hospitalarias y en otros
a partir de las farmacias de asistencia primaria.
Tambin el seguimiento de los pacientes es varia-
ble en cada centro hospitalario. Algunos centros
atienden en sus consultas externas a todos aque-
llos pacientes que pueden acudir a las mismas
mientras que el seguimiento de los pacientes enca-
mados suele ser compartido con la asistencia pri-
maria. En algunas reas de Catalua, existen con-
venios de colaboracin entre las unidades de
nutricin hospitalarias y la industria farmacutica
para la distribucin de las frmulas y el material
necesario, as como para la atencin y el segui-
miento de los pacientes bajo la responsabilidad
final de las unidades de nutricin(2).
En cuanto a la NPD, en Espaa no est regulada
por ninguna normativa especfica, ya que se la con-
sidera excepcional. Cada centro hospitalario bien
recurre a sus propios servicios de Hospitalizacin a
domicilio o de Atencin Domiciliaria, bien a alguna
compaa que acta como proveedor del servicio de
NPD, y la unidad de nutricin correspondiente
queda encargada de coordinar la prescripcin, la
educacin y el seguimiento de los pacientes(1,2).
PREVALENCIA DE LA NUTRICIN
ARTIFICIAL DOMICILIARIA
Los registros de NAD varan enormemente entre
pases, por lo que los datos de incidencia y preva-
lencia no son muy comparables. En EE UU, en el
perodo 1989-1992 la prevalencia de NED estaba en
415 por milln de habitantes(9) y de 80 casos de
NPD/milln de habitantes. En Europa, se ha comu-
nicado una prevalencia de 163 pacientes por milln
de habitantes(10), mientras que existen grandes dife-
rencias entre pases para NPD(11), desde los 12,7
casos de NPD/milln de habitantes de Dinamarca,
hasta los menos de 2 casos de NPD/milln de habi-
tantes de Espaa o Polonia, pasando por los 3-4
casos de NPD/milln de habitantes de Reino
Unido, Pases Bajos, Francia o Blgica. En Espaa,
existe un registro desde 1994 (grupo NADYA,
Nutricin Artificial Domiciliaria Y Ambulatoria,
www.nadya-senpe.com) que se publica peridica-
mente(12,13), pero al ser un registro voluntario, no
abarca todos los casos de NAD en nuestro pas. Los
ltimos datos comunicados(12,13) corresponden al
ao 2001 y refieren 3.458 casos de NED repartidos
en 22 hospitales, lo que supondra 86,5 pacien-
tes/milln de habitantes, y 66 pacientes con NPD
en 17 hospitales (1,65 por milln de habitantes).Sin
embargo, los datos son muy variables entre distin-
tos hospitales(14). Respecto a la NED(12), predomina
la patologa neurolgica (43,4%), seguida de la neo-
plsica (33,5%). En el caso de la NPD(13), las pato-
logas ms frecuentes fueron en 2001 la isquemia
mesentrica (28,9%), seguida de enfermedad neo-
plsica (22,7%), enteritis rdica (12,13%), altera-
ciones de la motilidad (4,5%) y enfermedad de
Crohn (4,5%).
INDICACIONES DE NUTRICIN
ARTIFICIAL DOMICILIARIA
Como se ha comentado, son candidatos a NED los
pacientes que, disponiendo de un aparato gas-
trointestinal funcionante, no pueden cubrir sus
requerimientos nutricionales mediante la ingestin
de alimentos de consumo ordinario. Los pacientes
que no posean un sistema gastrointestinal funcio-
nante para recibir los nutrientes necesarios para
cubrir sus requerimientos nutricionales son candi-
datos a NPD. La Orden Ministerial de 2 de Junio de
1998 regula las patologas subsidiarias de recibir
NED, que se recogen en la Tabla 44.1. Adems,
deben cumplirse todos y cada uno de los siguientes
requisitos(6): a) Que no sea posible cubrir las nece-
sidades nutricionales del paciente con alimentos
de consumo ordinario; b) Que mediante la nutri-
cin enteral se pueda lograr una mejora en la cali-
dad de vida del paciente o una posible recupera-
cin de un proceso que amenace su vida; c) Que la
indicacin se base en criterios sanitarios y no
sociales; d) Que los beneficios de la nutricin ente-
ral superen los riesgos; e) Que se realice una valo-
racin peridica del tratamiento.
Por ltimo, tambin se ha establecido que un
paciente para poder recibir NED debe cumplir las
siguientes condiciones(6,15):
 N U T R I C I N E N T E R A L Y PA R E N T E R A L D O M I C I L I A R I A 555

Tabla 44.1. Patologas subsidiarias de recibir NED financiada por el Sistema Nacional de Salud (Orden de 2 de junio de
1998).

1. Pacientes con alteraciones mecnicas de la deglucin o del trnsito, que precisan sonda por cursar con
afagia o disfagia severa:
tumores de cabeza y cuello.
tumores de aparato digestivo (esfago, estmago),
ciruga ORL y maxilofacial,
estenosis esofgica no tumoral.
Excepcionalmente, en casos de disfagia severa y si la sonda est contraindicada, podr utilizarse nutricin enteral
sin sonda, previo informe justificativo del facultativo responsable de la indicacin del tratamiento.
2. Pacientes con trastornos neuromotores que impidan la deglucin o el trnsito y que precisan sonda:
enfermedades neurolgicas que cursan con afagia o disfagia severa,
esclerosis mltiple,
esclerosis lateral amiotrfica,
sndromes miasteniformes,
sndrome de Guillain-Barr,
secuelas de enfermedades infecciosas o traumticas del sistema nervioso central,
retraso mental severo,
procesos degenerativos severos del sistema nervioso central,
accidentes cerebrovasculares,
tumores cerebrales,
parlisis cerebral,
coma neurolgico,
trastornos severos de la motilidad intestinal: pseudoobstruccin intestinal, gastroparesia diabtica.
3. Pacientes con requerimientos especiales de energa y/o nutrientes:
sndromes de malabsorcin severa,
sndrome de intestino corto severo,
diarrea intratable de origen autoinmune,
linfoma,
esteatorrea posgastrectoma.
4. Situaciones clnicas cuando cursan con desnutricin severa:
carcinoma de pncreas,
reseccin amplia pancretica,
insuficiencia vascular mesentrica,
amiloidosis,
esclerodermia,
enteritis eosinoflica,
intolerancias digestivas a grasas: enfermedad de Swaschsman, linfangiectasia intestinal y deficiencia primaria
de apolipoprotena B,
enfermedades peroxisomales hereditarias,
alergia o intolerancia diagnosticada a protenas de leche de vaca en lactantes, hasta dos aos si existe
compromiso nutricional,
pacientes desnutridos que van a ser sometidos a ciruga mayor programada o trasplantes,
enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn,
patologa mdica infecciosa que comporta malabsorcin severa: SIDA,
fibrosis qustica,
fstulas enterocutneas de bajo dbito,
insuficiencia renal infantil que compromete el crecimiento del paciente.

1. La situacin clnica del paciente debe permitir
el traslado y la atencin en su domicilio.
2. El paciente y la familia deben aceptar el trata-
miento domiciliario.
3. El paciente (o sus cuidadores) debe recibir un
entrenamiento adecuado que permita que el
tratamiento se lleve a cabo con seguridad.
Adems, antes del alta hospitalaria el pacien-
te y/o sus cuidadores deben demostrar capaci-
dad en el manejo del tratamiento.
4. Las condiciones del domicilio deben ser ade-
cuadas (higiene, posibilidad de almacena-
miento de los productos, etc.).
5. Es preferible que el paciente tolere el trata-
miento nutricional prescrito antes del alta hos-
pitalaria.
 556 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 44.2. Estudio inicial de los pacientes candidatos a VAS DE ACCESO Y MTODOS
NED (modificado de 6).
DE ADMINISTRACIN DE NUTRICIN
ANAMNESIS: ARTIFICIAL DOMICILIARIA
Datos personales.
Historia actual: En nutricin artificial domiciliaria pueden emplearse
patologa de base
tanto la va enteral (NED) como parenteral (NPD). La
situacin clnica
otras patologas va enteral ser de eleccin salvo en el caso de existir
tratamientos concomitantes contraindicaciones mayores para su uso como la per-
funcin gastrointestinal foracin, obstruccin, o hemorragia digestiva o la pre-
ingesta oral sencia de una superficie intestinal absortiva insuficien-
prdida de fluidos
te. Una vez elegida la va enteral, el aporte se puede
ANTROPOMETRA: realizar con suplementos va oral, mediante sonda
Peso (kg, percentil). nasoentrica (si la duracin va a ser inferior a las 6
Talla (cm, percentil).
ndice de masa corporal.
semanas) o mediante gastrostoma o yeyunostoma (si
Pliegue tricipital. la duracin es superior a 6 semanas). La gastrostoma
Circunferencia del brazo. percutnea (endoscpica o radiolgica) es el acceso
Circunferencia muscular del brazo. ms recomendable ya que su implantacin y cuidados
DATOS ANALTICOS: son sencillos y presenta escasas complicaciones.
Bioqumica bsica. El mtodo de administracin de la frmula ente-
Hemograma. ral depender de cada paciente. Los tres mtodos
Albmina.
principales para infundir la frmula son la jeringa, el
CLCULO DE NECESIDADES: goteo gravitatorio y la bomba de infusin. Si se tole-
Necesidades calricas (actividad fsica).
ra, la jeringa es el mtodo ideal en el domicilio(6).
Necesidades proteicas.
Necesidades especiales. Aunque tericamente los adultos pueden tolerar 350
ml de frmula infundidos en 10 minutos (infusin
gstrica), la mayora de los pacientes, especialmen-
6. La NAD debe mantener o mejorar la calidad de te los nios y los ancianos, requieren periodos ms
vida del paciente. largos de infusin. La administracin por gravedad
es til en pacientes que no toleran la administracin
En la Figura 44.1 se recogen los criterios de inclu- por jeringa. Las bombas de infusin slo deben indi-
sin de pacientes en un programa de NED. El carse en pacientes que requieran una pauta de infu-
paciente candidato a NED deber someterse a un sin muy precisa (yeyunostomas, patologa gas-
estudio inicial en la consulta de nutricin cuyo con- trointestinal), puesto que requieren que el paciente
tenido se recoge en la Tabla 44.2. y/o cuidador sepa manejarlas y adems el material
accesorio necesario encarece el tratamiento.
La pauta de administracin depender del tipo de
SELECCIN DE FRMULAS vida que haga el paciente y de la tolerancia demos-
DE NUTRICIN ENTERAL trada. Se administra de forma continua durante 24
horas o continua slo durante el da o la noche (que
La seleccin del tipo de frmula se realizar, de permite liberar al paciente durante algunas horas de
forma similar a la nutricin hospitalaria, en funcin actividad diurna), o bien intermitente a lo largo del
de las necesidades fisiolgicas del paciente, de las da, simulando los horarios normales de ingesta.
patologas asociadas y de su capacidad digestiva y En caso de que el aparato digestivo no sea fun-
absortiva. Sin embargo, en el caso de la nutricin cionante, el paciente ser candidato a NPD y debe-
domiciliaria y para acortar los tiempos de infusin, r ser portador de una va central tunelizada (tipo
que permitan una mayor libertad el paciente, se Broviac o Hickman) o implantada o reservorio (Port-
puede valorar la utilizacin de frmulas hipercalri- a-cath, o similar)(16). Los reservorios producen
cas (ms de 1 kcal/ml) siempre que se asegure su menos molestias para el paciente y son de eleccin
tolerancia y su aporte hdrico. Las frmulas no poli- en perfusin parenteral intermitente, utilizndose las
mricas y las especiales slo deben indicarse si exis- vas tunelizadas en NPD para perfusin continua.
te patologa asociada al diagnstico de base o alte- En la NPD se utilizan bolsas (2-3 litros de capaci-
racin funcional del tracto digestivo que lo exija(6,16). dad), en ellas se debe reunir los macronutrientes
 N U T R I C I N E N T E R A L Y PA R E N T E R A L D O M I C I L I A R I A 557

El paciente est desnutrido o en riesgo de desnutricin severa por ser incapaz de cubrir sus
requerimientos nutricionales mediante la ingesta de alimentos de consumo ordinario?

SI

NO

Los beneficios de la nutricin artificial superan los riesgos derivados

de la misma y se mantiene o mejora la calidad de vida del paciente?

SI

NO

INDICACIN DE NUTRICIN ARTIFICIAL

El tracto gastrointestinal funciona, se puede utilizar

con seguridad y existe tolerancia comprobada a frmulas enterales?

NO SI

NUTRICIN PARENTERAL NUTRICIN ENTERAL

Hay disposicin y capacitacin del paciente

y/o cuidadores para la atencin domiciliaria?

NO SI

NUTRICIN ARTIFICIAL HOSPITALARIA NUTRICIN ARTIFICIAL DOMICILIARIA

Figura 44.1. Criterios de inclusin de pacientes candidatos a NED (modificado de 6).

(hidratos de carbono, aminocidos y lpidos), elec-
trolitos, vitaminas y oligoelementos. La administra-
cin puede ser continua o cclica, proporcionando
esta ltima mayor independencia del paciente(16). La
Figura 44.2 recoge algunos detalles referentes al
manejo de la nutricin artificial domiciliaria.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la NAD son las mismas que
las que aparecen cuando este tipo de nutricin
(enteral o parenteral) se realiza en el mbito hospi-
talario. La diferencia est en que deben ser maneja-
das inicialmente por el propio paciente y/o cuidador.
Por ello, es fundamental que estn bien entrenados
en el manejo de las complicaciones menores y que
conozcan los motivos de derivacin a la Unidad de
Nutricin Hospitalaria en el caso de complicaciones
mayores (signos de alarma). Segn el registro del
grupo NADYA(12), las complicaciones ms frecuen-
tes relacionadas con la nutricin enteral fueron las
gastrointestinales (25,9%; 0,16 episodios/paciente)
seguidas de las mecnicas (24,2%, 0,15 episo-
 558 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

HOSPITAL

CRITERIOS DE SELECCIN
1. Posibilidad de traslado a domicilio
2. Entorno familiar y social favorable
3. Expectativas de mejora de calidad de vida
4. Tolerancia al tratamiento nutricional
5. Comprensin del programa educacional

NO Tubo digestivo funcionante ? SI

EDUCACIN MANEJO VAS DE ACCESO,

COMPLICACIONES Y FRMULAS

Va tunelizada Va implantada La duracin del tratamiento es mayor de 6 semanas?

NO SI

Tolera lquidos va oral?

Requiere cierta autonoma durante el da?
SONDAS GASTROSTOMAS /
NO SI NASOENTRICAS YEYUNOSTOMAS

Existen requerimientos
CCLICA CONTNUA especiales?

NO:
Frmulas polimricas

CONTROLES PERIDICOS:
1. Controles de la va de acceso SI:
2. Controles bioqumicos 1. Hiperproteico
3. Controles antropomtricos 2. Fibra
3. I renal
4. I heptica
5. I respiratoria
6. Diabetes
7. Inmunodepresin
CRITERIOS DE ALARMA PARA
DERIVACIN HOSPITALARIA
(Tabla 44.5)

Figura 44.2. Manejo de nutricin artificial domiciliaria (tomada de Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin (6).

dios/paciente). Las diarreas fueron las complicacio-
nes gastrointestinales que se presentaron con ms
frecuencia (11,5%, 0,07 episodios/paciente). Hubo
7,3% hospitalizaciones asociadas a la nutricin, lo
que representa 0,01 hospitalizaciones/paciente.
Respecto a la NPD(13), se detectaron 1,3 complica-
ciones por paciente y ao, siendo las ms frecuentes
las infecciosas (0,67 por paciente). Se diagnostica-
ron 0,46 sepsis y 0,19 contaminaciones del catter
por paciente. Las complicaciones mecnicas siguie-
ron en nmero (0,15/paciente), seguidas de las
metablicas (0,1/paciente) y de las hidroelectrolti-
cas (0,07/paciente). Estas complicaciones significa-
ron 1,34 hospitalizaciones por paciente y ao.
 N U T R I C I N E N T E R A L Y PA R E N T E R A L D O M I C I L I A R I A
EDUCACIN A PACIENTES
Y CUIDADORES
En nutricin artificial domiciliaria, la colaboracin
del paciente y/o cuidadores es esencial, por lo que
su adiestramiento ser una de las claves para la efi-
cacia del tratamiento nutricional. El programa de for-
macin ir dirigido al paciente, para garantizar al
mximo su autonoma personal(17). Sin embargo, es
frecuente que el paciente no pueda hacerse cargo del
tratamiento por lo que, en ocasiones, ser un cuida-
dor el encargado de recibir la formacin necesaria
para que el tratamiento se administre de forma segu-
ra en domicilio.
Los objetivos del programa de educacin y
entrenamiento a los pacientes y/o cuidadores
incluirn no slo conseguir una nutricin eficaz,
sino tambin con las mnimas complicaciones y
procurando facilitar la independencia y autosufi-
ciencia de los pacientes. Los aspectos ms rele-
vantes de dicho programa se referirn a(6,15,17): a)
comprensin por parte del paciente/familia de la
enfermedad de base as como la necesidad y moti-
vacin de la nutricin domiciliaria; b) cuidados de
la va de acceso (en NED, cuidados de sonda u
ostomas; en el caso de NPD, asepsia, hepariniza-
cin de va, posibles complicaciones...); c) mani-
pulacin y almacenaje de la frmula; d) manteni-
miento del equipo de administracin; e) normas
de infusin individualizadas; f) autocontroles; g)
reconocimiento y respuesta adecuada ante com-
plicaciones; h) descripcin de la estructura sanita-
ria de apoyo. La informacin ha de ser meticulosa
y repetitiva, y no progresar hasta que el paciente
y/o familiares conozcan y realicen correctamente
lo que se les est enseando. Es recomendable
que en el momento del alta, la informacin se
entregue por escrito para poder revisar los pasos
cuando sea necesario. Adems, de forma peridi-
ca, deben reevaluarse los conocimientos adquiri-
dos para evitar que se perpeten fallos en la tcni-
ca(1). En la Tabla 44.3 se recogen los puntos ms
destacados de la educacin a pacientes y cuida-
dores.
La NPD requiere un proceso educativo ms labo-
rioso, puesto que el correcto manejo de las vas y
sistemas de infusin es ms complejo, y adems las
complicaciones que pueden presentarse en el trans-
curso del tratamiento son de mayor gravedad. Por
ello, se recogen en la Tabla 44.4 algunas particulari-
dades de la educacin para el paciente y/o cuidador
en el caso de NPD.
559
PLANIFICACIN Y SEGUIMIENTO
DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL
La nutricin artificial domiciliaria ha de individuali-
zarse para cada paciente y segn las caractersticas
de cada centro asistencial, y deben tenerse en cuen-
ta tres aspectos relevantes(1,18):1. Un objetivo clara-
mente definido, tanto a corto como a largo plazo; 2.
Un programa de seguimiento de la eficacia del trata-
miento; 3. Una reevaluacin peridica de la indica-
cin del tratamiento. El objetivo del tratamiento,
aunque inicialmente de ndole nutricional (mantener
o mejorar el estado nutricional del paciente o preve-
nir su deterioro), puede incluir tambin otros aspec-
tos no nutricionales como la mejora en la calidad de
vida del paciente. Tras el estudio inicial ya comenta-
do en la consulta de nutricin, el seguimiento debe-
r hacerse hasta que la NED sea suspendida y trata-
r de evaluar la situacin nutricional del paciente, la
cobertura de los requerimientos nutricionales y la
tolerancia al tratamiento y posibles complicaciones.
La indicacin de la NAD debe reevaluarse de forma
peridica, y el tratamiento debe suspenderse cuando
ya no sea necesario o cuando no logre aportar bene-
ficios al paciente(18).
Una vez realizada la indicacin mdica de NAD,
existen algunos aspectos formales a tener en cuenta
en la planificacin del tratamiento. En primer lugar,
se debe proporcionar al paciente y/o cuidador toda
la documentacin necesaria, que incluir(1,19): a)
Consentimiento informado, en el que se detallan las
caractersticas del tratamiento nutricional prescrito y
las posibles complicaciones asociadas a dicho trata-
miento; b) informe mdico en el que conste el diag-
nstico del paciente y su pronstico, as como el
plan de tratamiento (frmula, pauta de administra-
cin); c) documento escrito sobre la tcnica y los
cuidados de la va de administracin de la nutricin;
d) plan de visitas y telfonos de contacto y del
mdico responsable; e) logstica de suministro del
material necesario para la nutricin artificial domici-
liaria. En lo referente a este ltimo punto, ya se ha
comentado que el suministro de la frmula difiere en
las distintas Comunidades Autnomas, pudiendo
realizarse desde las farmacias o desde el propio hos-
pital. El suministro del material necesario deber
proporcionarse por el Centro de Salud correspon-
diente, previa realizacin de los informes oportunos,
cuando el paciente est siendo controlado por la
Unidad de Nutricin Clnica, Equipo de Soporte de
Atencin Domiciliaria o en Atencin Primaria. Si el
paciente est controlado por una Unidad de
560 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Hospitalizacin domiciliaria el suministro de los farmacia del hospital de referencia, bien directamen-
materiales correr a cargo de la citada Unidad y por te o mediante un sistema de catering.
tanto del hospital. En el caso de NPD, la bolsa de El programa de seguimiento es variable en cada
nutricin parenteral podr ser suministrada por la centro hospitalario, como ya se ha comentado.

Tabla 44.3. Educacin a pacientes y/o cuidadores (modificado de 6).

Cules son los objetivos?:

Asegurar una administracin efectiva.
Reducir la morbilidad.
Procurar independencia y autosuficiencia del paciente.
Cmo se debe realizar?:
Por personal experto.
Enseanza escalonada y progresiva.
En las mismas condiciones/circunstancias que tendr en su casa.
Usando las mismas tcnicas que a domicilio.
Terica (oral y escrita) y prctica.
Valoracin de conocimientos al inicio y al final del entrenamiento
Cundo se debe realizar?:
Antes del traslado del paciente a su domicilio.
A quin va dirigido?:
Al paciente.
A familiares/cuidadores.
Por cunto tiempo?:
Entre dos y cuatro das.
En sesiones no superiores a una hora.
Cul es su contenido?:
Qu es la NED y sus objetivos.
Va de acceso:
Tipo y caractersticas de la va.
En el caso de requerir sondas, forma de colocacin, posibles problemas, cmo detectar y evitar la aparicin
de lesiones.
Material necesario:
Relacin detallada de todo el material que va a necesitar con la explicacin de su utilizacin.
Condiciones de conservacin, almacenamiento y manipulacin.
Deteccin de posibles alteraciones del material y circunstancias de recambio.
Frmula prescrita:
Tipo de envase y caractersticas fundamentales.
Pauta teraputica.
Forma de reconstruccin (en caso de que proceda): cmo se diluye, a qu temperatura, etc.
Condiciones de conservacin, almacenamiento y manipulacin (temperatura, caducidad, medidas higinicas,
etc.).
Deteccin de posibles alteraciones del preparado.
Mtodo de administracin:
Posicin del paciente durante y despus de la administracin.
Segn el material y la va, cmo administrar el preparado.
Cmo dosificar el producto.
Hora, frecuencia y tiempo de duracin de la administracin.
Medidas de higiene (antes, durante y despus de la administracin).
Conocimiento de la bomba de perfusin, si se utiliza. Programacin del ritmo de infusin. Significado de las
alarmas.
Otros aspectos importantes:
Controles personales: peso, temperatura, diuresis y deposiciones.
Otro tipo de controles: si es necesario que realice alguna analtica en casa, se le har comprender la
importancia de efectuar el control y la forma ms adecuada de llevarlo a cabo.
Posibles complicaciones, forma de deteccin de las mismas y modo de actuar en cada caso.
Seguimiento de todas las instrucciones que se le den.
Actuacin ante cualquier duda o problema (modo de contacto).
 N U T R I C I N E N T E R A L Y PA R E N T E R A L D O M I C I L I A R I A 561

Deber individualizarse en funcin de la situacin datos antropomtricos, as como controles de la pro-

clnica del paciente, siendo muy diferente para el
paciente encamado o para el que hace una vida
prcticamente normal. En el caso de los primeros, es
esencial la coordinacin entre los distintos niveles
de atencin sanitaria y profesionales implicados. Los
equipos de atencin domiciliaria o de hospitaliza-
cin a domicilio pueden ser una herramienta funda-
mental en el cuidado de estos pacientes. Es necesa-
rio para asegurar el seguimiento el correcto
funcionamiento de la conexin entre Unidad de
Nutricin-Hospitalizacin a domicilio-Atencin
Primaria, as como la correcta educacin del medio
familiar del paciente(20,21).
El paciente y/o cuidador debern evaluar diaria-
mente algunos aspectos como colocacin de la
sonda y lugar de insercin (en el caso de ostomas),
cantidad diaria aportada de nutricin enteral, inges-
ta oral, si la hubiese, o estado de hidratacin y
balances hdricos, si fuera necesario(6,16). Es aconse-
jable que la unidad responsable de la indicacin eva-
le el tratamiento con una frecuencia mnima de tres
meses en el caso de NED y de 1 mes para aquellos
pacientes con NPD. En los pacientes con NED, se
evaluarn parmetros clnicos como temperatura,
presin arterial, diuresis, peso, balance hdrico y
Tabla 44.4. Conocimientos imprescindibles para el paciente y/o cuidador en NPD (modificado de 20).
pia va de acceso y la tolerancia del paciente a la fr-
mula. Tambin es conveniente controlar ciertos
parmetros bioqumicos como hemograma, gluce-
mia, iones, creatinina, bioqumica heptica, coleste-
rol, triglicridos, albmina, prealbmina, transferrina
y otros variables segn el paciente. En los pacientes
con NPD, los controles necesarios son ms estric-
tos, siendo necesario el control diario de temperatu-
ra, control de glucemia capilar diaria en los primeros
das, y mantener una especial atencin a la bioqu-
mica heptica, calcio, fsforo, magnesio, cobre, zinc
y hierro. La periodicidad de todos estos controles
vara enormemente dependiendo de la patologa de
la base y del paciente, debiendo ser individualizada
por el especialista responsable(16,17,22). Si la patologa
de base se desestabiliza, deber valorarse la necesi-
dad de la hospitalizacin hasta ser compensada.
Finalmente, debera disearse un plan de aten-
cin ante posibles urgencias y/o complicaciones(1).
La canalizacin de las urgencias en NAD es tambin
variable en cada centro hospitalario. En la mayor
parte de los casos, el paciente y/o cuidador contac-
ta directamente con la unidad de nutricin en hora-
rio laboral y acude al servicio de urgencias del hos-
pital fuera de dicho horario. Esto plantea una

Qu es la nutricin parenteral: composicin y objetivo.

Qu va utilizar: tipo de catter.
Conocer los sistemas de administracin: bolsas de perfusin, sistemas de infusin.
Cmo iniciar, mantener y retirar la nutricin parenteral. Sellado correcto de la va.
Conocer el material que se va a utilizar: concepto de campo estril, finalidad del material a utilizar, prcticas de
manejo.
Cuidados de la bolsa de nutricin parenteral: comprobacin del etiquetado, de la integridad de la bolsa, de las
condiciones de conservacin y de las caractersticas de la mezcla.
Prevencin de riesgos: causas y vas de contaminacin del catter, medidas que tomar para evitarlo, cuidado de los
apsitos, observacin del punto de entrada del catter.
Controles: peso, temperatura, diuresis, glucemias, etc.
Conocer las posibles complicaciones: reconocer los sntomas, sus posibles causas y dar la respuesta adecuada.

Tabla 44.5. Criterios de alarma para derivacin hospitalaria (16).

Fiebre >38 C.
Deshidratacin.
Disminucin del nivel de conciencia.
Diarrea persistente.
Tos y dificultad al respirar.
Problemas mecnicos graves con va, nutrilnea, bolsa o bomba.
 562 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
sobrecarga a los servicios de urgencias de los hospi-
tales y adems, como que el personal del servicio de
urgencias del hospital no suele estar familiarizado
con la tcnica de la NAD, puede no ser muy resolu-
tivo. En algunos centros, se cuenta con un servicio
de atencin domiciliaria con un telfono de contac-
to las 24 h del da, que posibilita la resolucin tele-
fnica de algunas incidencias. Si la incidencia no
puede resolverse por va telefnica, se genera una
visita a domicilio si es preciso o la derivacin del
paciente al hospital. En la Tabla 44.5 se recogen los
criterios de alarma para derivacin hospitalaria que
deben conocer los pacientes y cuidadores(16).
CONCLUSIN
La Nutricin Artificial Domiciliaria (NAD) es una tera-
pia necesaria pero infrautilizada en nuestro pas si nos
comparamos con los pases de nuestro entorno(23). La
actual tendencia a acortar las estancias hospitalarias y
el auge de la nutricin, sin embargo, hacen de ella una
modalidad terapetica que experimentar un gran des-
arrollo en los prximos aos. Recientemente, un foro
de debate de la Sociedad Espaola de Nutricin
Enteral y Parenteral (SENPE)(23), cuyas conclusiones
sern elevadas al Comit Asesor de la Comisin
Interterritorial del Ministerio de Sanidad y Consumo,
ha concludo que la interpretacin de la OM de 2 de
junio de 1998 ha dado lugar a aplicaciones distintas en
el pas y adems no contempla toda la realidad clnica
asistencial. Las propuestas realizadas incluyeron, entre
otras, revisar el listado de patologas candidatas a esta
terapia, exigir la creacin de una normativa que regule
la prestacin de la Nutricin Parenteral Domiciliaria
(NPD) y establecer un programa de formacin en
NAD dirigido a los profesionales que trabajan en
Atencin Primaria. Se plante que la prescripcin de
NAD debe ser siempre realizada por un facultativo
autorizado experto en nutricin y que la regulacin
legal de la NAD debe contemplar la atencin y el
seguimiento domiciliarios. El Grupo de Trabajo
NADYA se comprometi a elaborar un documento
que contemplar la actualizacin de la Gua de
Prctica Clnica de NED, incluidas patologas, produc-
tos y material fungible susceptibles de ser financiados.
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45
 566 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 45.1. Patologas y alteracin de la deglucin.
FASE DE LA DEGLUCIN
Fase esofgica Tumores de cabeza y cuello, traumatismos en extremidades superiores y raz del cuello.
Accidentes cerebrovasculares, esclerosis mltiple, hipoxia cerebral, esclerosis lateral
Fase farngea
amiatrfica.
Patologa neuromuscular que afecta la sensibilidad o motilidad de los musculares
Fase oral
relacionados con la deglucin.
Como norma general las patologas cerebrales
afectan la fase oral de la deglucin, mientras la fase
esofgica es afectada por patologa local (Tabla 45.1).
FISIOPATOLOGA
Para poder comprender la trascendencia de esta
patologa, pasaremos a continuacin a revisar las
diferentes fases de la deglucin. En la fase oral, los
alimentos entran en la cavidad oral, son mastica-
dos y mezclados con saliva, alcanzando el paladar
duro en forma de bolo alimenticio y este es despla-
zado por la lengua a la parte posterior de la faringe.
En la fase farngea, el bolo es empujado mediante
un reflejo motor hasta el esfnter esofgico supe-
rior, la laringe se cierra de manera refleja para evitar
la aspiracin de alimentos por la va area, prote-
giendo al sujeto de eventuales broncoaspiraciones.
En la fase esofgica, los movimientos peristlticos
esofgicos junto al efecto de la gravedad desplazan
el bolo alimenticio a travs del cardias hasta el
estmago. Por tanto, podemos comprobar como
este acto presenta elementos consciente y elemen-
tos inconscientes.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Y NUTRICIONALES
La patologa neurolgica es la primera causa que
debemos despistar en un paciente con disfagia. El
accidente cerebrovascular es la causa ms frecuente
de disfagia, afectando la fase oral de la deglucin y
presentando como gran complicacin la neumona
aspirativa(5). En los pacientes con accidente cere-
brovascular agudo, para que se presente el cuadro
de disfagia es necesaria la afectacin bilateral, se
afecta fundamentalmente la fase oral con fenme-
nos de apraxia deglucional, donde el paciente ha
olvidado como tragar aunque conserva capacidad
fsica para deglutir. Aunque la disfagia puede resol-
verse espontneamente durante la recuperacin del
Disfagia
cuadro neurolgico, en este grupo de pacientes es
necesario desarrollar la rehabilitacin de la deglu-
cin y tomar todas las medidas oportunas para pre-
venir la aspiracin.
En los pacientes con esclerosis mltiple, los sn-
tomas y frecuencia de la disfagia pueden variar en
funcin de la localizacin de la lesin, aunque a
medida que avanza la enfermedad la disfagia es ms
manifiesta, presentando severos problemas nutricio-
nales que dificultan la rehabilitacin neurolgica de
los pacientes, de este modo en formas evoluciona-
das son subsidiarios de una gastrostoma, de elec-
cin la gastrostoma endoscpica percutnea por su
menor morbilidad y fcil colocacin en este tipo de
pacientes(6).
Las enfermedades neurodegenerativas como la
enfermedad de Parkinson cursan habitualmente con
disfagia, adems es una causa frecuente de neumo-
na aspirativa(7). Tambin podemos incluir en este
grupo de patologas neurodegenerativas la demencia
de Alzheimer y la enfermedad de Huntington.
Las enfermedades de la motoneurona son un
grupo de enfermedades donde existe una disminu-
cin del nmero de neuronas con actividad motora
que gobiernan los diferentes grupos musculares. El
tipo ms frecuente es la esclerosis lateral amioatrfi-
ca, donde existe una perdida de motoneuronas a
nivel cerebral y espinal, en estos pacientes y a dife-
rencia de las patologas neurodegenerativas que
hemos comentado previamente la disfagia suele pre-
sentarse como uno de los primeros sntomas, habi-
tualmente en los primeros 4-5 meses(8). Es muy
importante incorporar en los algoritmos teraputi-
cos de estos pacientes una correcta va de acceso
(gastrostoma endoscpica percutnea) para evitar
el deterioro secundario.
Las infecciones como la poliomielitis pueden pre-
sentar como daos residuales la disfagia o enlente-
cimiento en la fase farngea. La distrofia miotnica,
produce debilidad muscular facial y farngea, produ-
ciendo de manera secundaria disfagia. Tambin en
las distonas y disquinesias (movimientos y contrac-
turas involuntarias) si existe afectacin de muscula-
 D I ETA S A R T I F I C I A L E S M O D I F I C A DA S D E T E X T U R A 567

Tabla 45.2. Sntomas clnicos directos e indirectos de disfagia.

FASE DE LA DEGLUCIN Sntomas indirectos

Fase esofgica Vmitos, regurgitacin, reflujo.
Congestin, tos al ingerir lquidos o slidos, mltiples esfuerzos deglucionales para
Fase farngea tragar un bolo alimenticio, dolor al tragar, movimientos deglucionales audibles,
aspiracin de alimentos o saliva.
Estasis en la cavidad oral, almacenamiento de alimentos en los carrillos, exceso de
Fase oral
tiempo en al masticacin.
Fase oral Reduccin en el control de la lengua, reduccin en el cerrado de los labios,
preparatoria debilidad de la musculatura facial, fallo en beber por una copa.
Sntomas directos
Rehusar a comer.
Aversin a los alimentos.
Episodios neumnicos de repeticin.
Perdida de peso.
Anorexia.
Malnutricin.
Deshidratacin.

tura facial, oral, lingual o palatofaringeal se producen DIAGNSTICO

problemas en la deglucin. Los traumatismos cranea-
les, as como los tumores cerebrales pueden afectar
neuronas que influyen en la motilidad orofarngea pre-
sentando como problema adicional la presencia de
alteraciones de la deglucin.
Adems de todas la patologas neurolgicas pre-
viamente citadas y los tumores de la va areo diges-
tiva superior, es necesario recordar que determina-
dos frmacos afectan el mecanismo de la deglucin,
a travs de diferentes mecanismos.
Un grupo de frmacos producen una disminu-
cin de la presin del esfnter esofgico inferior
(nitratos, alcohol, cafena, tabaco, alfabloqueantes,
anticolinrgicos, barbitricos, betaadrenrgicos,
dopaminrgicos, bloqueantes de los canales del cal-
cio), otro grupo de frmacos aumenta la presin de
este esfnter (agonistas alfa adrenrgicos, antagonis-
tas beta adrenrgicos, agonistas colinrgicos, anti-
cidos y procinticos). Otro frmacos pueden empe-
orar la deglucin al alterar el nivel de conciencia
(antitusgenos, antipsicticos, alcohol, antiepilpti-
cos, antidepresivos, antihistamnicos, esteroides y
antiemticos). Por ltimo existen frmacos que
puede producir disfagia de manera secundaria a la
produccin de esofagitis (aspirina, antinflamatorios
no esteroideos, quinidina, vitamina C).
Podemos resumir las manifestaciones clnicas en
los denominados sntomas primarios o directos, en
otras ocasiones no son tan evidentes y forman
parte de los sntomas secundarios o indirectos
(Tabla 45.2), no obstante en determinadas situa-
ciones es difcil alcanzar un diagnstico fiable de
esta entidad.
A pesar de disponer de diversas tcnicas de explora-
cin de la disfagia, una correcta anamnsis y explo-
racin fsica son herramientas de trabajo que no
debemos olvidar. Adems de interrogar al paciente
para detectar sntomas directos e indirectos debe-
mos realizar una exploracin de los pares craneales.
La exploracin del quinto par se realiza mediante
un depresor lingual y un pequeo instrumento pun-
zante deslizado por la superficie facial. La explora-
cin del sptimo par se realiza ordenando al pacien-
te que sonra, la exploracin del nervio glosofarngeo
se realiza ordenando al paciente decir ah! esto per-
mite observar el movimiento de elevacin del pala-
dar, tambin se utiliza el reflejo del vmito al tocar la
pared posterior de la faringe con una torunda. Los
nervios vago y glosofarngeo se exploran ordenando
al paciente que saque la lengua, la presencia de una
lateralizacin de la lengua indica lesin de estos
pares. Tambin se explora el reflejo de la tos y el
nivel cognitivo para realizar un estudio completo de
la situacin del paciente, todas estas exploraciones y
valoraciones del mecanismo de deglucin en un
paciente con sospecha de disfagia han demostrado
su utilidad en el manejo del problema(9).
La tcnica de eleccin para realizar un diagns-
tico de la alteracin de la deglucin es la video-
fluoroscopia con bario(10). Este procedimiento utili-
za pequeos volmenes de bario de alta densidad
mezclados con alimentos de diferentes consisten-
cias para permitir visualizar la fase de deglucin
oral y farngea. Esta tcnica no es solo til para
constatar el diagnstico de alteracin de la deglu-
 568 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

cin, sino adems en planificar las estrategias tera-
puticas en estos pacientes. No obstante est dis-
ponible en muy pocos centros y se utiliza funda-
mentalmente en protocolos cerrados, con un
software capaz de analizar las diferentes fases de la
deglucin en milisegundos.
Si en la aproximacin diagnstica del paciente
queremos evaluar la funcin de las cuerdas vocales,
la tcnica de eleccin es la endoscopia alta con
fibra ptica(11), esta tcnica permite una excelente
evaluacin de la dinmica y parlisis del seno piri-
forme y las vallculas, as como la presencia de un
retraso del inicio de la fase farngea. En la mayora
de los casos donde no disponemos de videofluo-
roscopia se utiliza la endoscopia alta como tcnica
de referencia, debidamente valorada por un espe-
cialista en otorrinolaringologa.
En la actualidad de han incorporado nuevas tcni-
cas como la determinacin de presiones a nivel de
farnge y la respirodeglutometra; esta ltima permite
medir la coordinacin entre la respiracin y la deglu-
cin. El aparato que mide esta coordinacin es port-
til, lo cual permite realizar la determinacin en diferen-
tes situaciones a pie de paciente con bajo coste(12-13).
TRATAMIENTO DIETOTERPICO
Dentro del tratamiento de estos pacientes debemos
realizar un abordaje multidisciplinar, la interaccin
de los diferentes profesionales en este modelo de
actuacin puede observarse en la Figura 45.2.
En los pacientes con posibilidad de nutricin oral
debemos realizar una nutricin en fases sucesivas
modificando la textura de los alimentos. Los pacien-
tes con disfagia deben recibir dietas con modifica-
cin de la textura de una manera gradual, comen-
zando con una primera fase donde se administran
purs espesos, no se permiten lquidos incluida el
agua, una segunda fase donde se permiten los purs
ms claros con algunas bebidas pero sin permitir el
agua, la tercera fase, se incluye a los purs anteriores

Caso sospechoso

Diagnstico de disfagia

Dietista: Logopeda:
1. Evaluacin nutricional 1. Evaluacin del problema funcional
2. Inicio alimentos modificados de textura 2. Evaluacin de aspiracin

Especialista en nutricin, 1. Pruebas diagnsticas

plan de accin 2. Evaluacin va de acceso
nutricional

Enfermera: Dietista: Logopeda:

1. Manejo postural 1. Controlar estado nutricional 1. Iniciar terapia fonitrica
2. Aspiracin de va area si precisa 2. Coordinacin con Asistente social

Alta
Control
Consulta externa

Figura 45.2. Manejo multidisciplinar del paciente con disfagia.

 D I ETA S A R T I F I C I A L E S M O D I F I C A DA S D E T E X T U R A
Tabla 45.3. Anlisis nutricional productos disfagia.
R.P.I R.S.I
Energa (kcal) 225 191
Protenas (G) 15 7,5
Hidratos (g) 21 31
Grasas (g) 9 3,5
Fibra (g) 2-12 0,6
Presentacin Sobres Botes/Bolsa
350 g 400 g
R.P.I = Resource pur instant; R.S.I = Resource sopa instant; R.C = Resource cereales; V-3 = Vegenat-3; R.P = ResOurce pur.
por ejemplo huevos en cualquiera de los estilos, pes-
cados cocidos y vegetales, la cuarta fase permite la
ingesta de cualquier lquido y alimentos slidos
exceptuando aquellos que son granulados (maz,
arroz, etc.), en la quinta fase se intenta administrar
una dieta normal.
En algunos pacientes es imposible alcanzar los
requerimientos energticos proteicos con dietas
naturales modificadas de textura, en las sucesivas
fases que hemos visto previamente. Teniendo en
cuenta la diferencia de consistencia de los alimentos
en estas fases, la utilidad de los productos artificia-
les que modifican la textura de los platos y/o forman
primeros y segundos platos por si mismos, se mues-
tra tiles claramente al cumplir no solo una funcin
nutritiva sino tambin modificadora de la textura del
plato(14).
Por tanto, cabe suponer que suplementando la
dieta oral de estos pacientes con los nuevos pro-
ductos liofilizados podemos conseguir un mejor
aporte nutricional y por tanto una disminucin de la
estancia hospitalaria y complicaciones. Dentro de
esta nueva oferta existen comercializados primeros
platos, segundos platos y postres, en alguno de
estos casos los productos son liofilizados a partir de
productos naturales, conservando sus caractersti-
cas nutricionales en lo que respecta a micronutrien-
tes (Tabla 45.3). Nuestro grupo ha realizado diver-
sos trabajos con estos productos evaluando la
aceptacin de un postre para reconstituir con
agua(15), presentando una aceptacin elevada por
parte del paciente en cuanto a los diferentes carac-
tersticas organolpticas del producto como olor,
sabor color y sobre todo textura.
En otro trabajo comparamos en un grupo de
pacientes una dieta triturada convencional frente a
una dieta liofilizada, esta ltima obtuvo mayores
puntuaciones en todas las caractersticas organolp-
ticas evaluadas, sobresaliendo la textura(16).
569
R.C V-3 R.P
247 315 294
9,6 16,4 15,6
33,6 24,6 34
8,2 16,6 11,7
1,1 3 4
Sobres Tarros Botes/Latas
300 g/50 g 300 g 500 g/1500 g
SOPORTE ARTIFICIAL
Inicialmente es prioritario llevar a cabo una correc-
ta evaluacin nutricional del paciente para decidir
la va de acceso correcta, de este modo los pacien-
tes con incapacidad para ingerir un mnimo del
50% de sus requerimientos calrico-proteicos por
boca debern recibir nutricin artificial, mediante
va parenteral o de eleccin va enteral si no exis-
ten contraindicaciones como son; obstruccin del
tubo digestivo, hemorragia y/o perforacin intesti-
nal.
Habitualmente se utiliza la sonda nasogstrica,
no obstante si la va enteral va a ser utilizada ms de
4-6 semanas est indicada la utilizacin de una gas-
trostoma(17-18). La nutricin enteral ha demostrado
su utilidad en un grupo muy prevalente de pacientes
con disfagia, como son los enfermos con accidente
cerebrovascular. De este modo se ha detectado una
disminucin de la mortalidad a los 3 meses de utili-
zar una frmula polimrica durante un mes tras un
episodio de accidente cerebrovascular, 10% frente a
30% en el grupo suplementado(19-22).
RESUMEN
La disfagia es un problema nutricional de gran rele-
vancia teniendo en cuenta la elevada esperanza de
vida de nuestra poblacin y el aumento de los acci-
dentes cerebrovasculares. El tratamiento se susten-
ta en una aproximacin multidisciplinar donde el
especialista en nutricin juega un papel importan-
te. Existen nuevas tcnicas diagnsticas (video-
fluoroscopia) que son necesarias conocer, sin olvi-
dar una correcta anamnsis y exploracin nutricional
del paciente. Es necesario tener en cuenta la exis-
tencia de nuevos productos nutricionales liofiliza-
dos que pueden mejorar la evolucin de estos
 570 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
pacientes, al conseguir platos con un altor valor nutri-
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Inmunonutricin
Daniel A. de Luis Romn, Roco Aller de la Fuente, Olatz Izaola Jauregui
INTRODUCCIN
Nuestro estado nutricional como nuestro estado
inmunolgico estn relacionados. Ante un paciente
desnutrido la respuesta inmunolgica esta disminuida,
y ante un cuadro de inflamacin aguda y/o crnica el
metabolismo y gasto energtico estn alterados(1).
Si analizamos las diferentes barreras defensivas
que tenemos ante la agresin externa, veremos como
la desnutricin puede incidir en todas ellas. De este
modo nuestras mucosas y piel pueden afectarse con
atrofias y lceras ante un estado de malnutricin.
Tambin se ven afectadas la inmunidad humoral
y celular. La inmunidad humoral se ve afectada en
pacientes malnutridos al afectarse los linfocitos T
cooperadores. La inmunidad celular, se afecta en la
desnutricin con disminucin del tamao del timo y
alteracin del cociente CD8/CD4(3).
Por tanto la situacin nutricional de un paciente
incide sobre su situacin inmunolgica. Pero cabra
preguntarnos si la dieta de un paciente puede incidir
sobre su situacin inmunolgica y por tanto sobre la
morbimortalidad. De este modo se ha acuado un
nuevo trmino Inmunonutricin. Dentro de los
inmunonutrientes, los tres ms importantes son los
cidos grasos omega-3, la glutamina y la arginina.
Presentndose en diversas proporciones en los dife-
rentes preparados (Tabla 46.1).
FISIOPATOLOGA
cidos grasos omega-3
La importancia de los cidos grasos omega-3 en
inmunonutricin se basa en que su metabolizacin
46
da lugar a los cidos docosahexanico (DHA) y
eicosapentanico (EPA), que mejoran el sistema
inmune compitiendo con el cido araquidnico
(omega 6), en la cascada enzimtica de elongacin
y desaturacin. Permanece todava por aclarar cual
es la ratio correcta en la dieta de w3/w6, en la dieta
oral. En los pases occidentales oscila de 10/1 a
20/1, no obstante en la actualidad estn aparecien-
do suplementos nutricionales con relaciones inver-
tidas (0,9)(4).
En las dietas pobres en aceites procedentes de
semillas vegetales, estos cidos grasos poliinsatura-
dos son esenciales para la sntesis de diferentes pros-
taglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Algunos
cidos grasos poliinsaturados, como el oleico
(omega-9), alfa linolico (omega-6), o alfa linolnico
(omega-3) pueden ser desaturados y elongados para
dar lugar a cido araquidnico a partir de omega-6, o
EPA y DHA a partir de omega-3. Teniendo en cuenta
que el cido linolico puede desaturarse y elongarse
por la misma enzima que el linolnico, existe compe-
tencia enzimtica entre ellos y el consumo durante
largo tiempo de cido linolnico (omega-3) incre-
menta los niveles de EPA y disminuye los de cido
araquidnico.
Sin perder de vista las relaciones entre las dos
grandes familias de cidos grasos poliinstaurados,
podramos explicar sus efectos mediante diferentes
mecanismos. El primero se relacionara con las varia-
ciones en la estructura de las membranas celulares,
que actuaran en los receptores de superficie para
antgenos e interleucinas, en segundo lugar, depen-
dera de la cantidad y tipo de los eicosanoides pro-
ducidos; y en tercer lugar, dependera de la capaci-
dad de algunos cidos grasos de alterar la regulacin
gentica y la produccin de perxidos.
572 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 46.1. Frmulas inmunomoduladoras.

Alitraq (Abbott) Inmunonutril (Clinical Nutrition)

Clinutren Repaire (Nestl) Oxepa (Abbott)
Cubison (Nutricia) Perative (Abbott)
Cubitan (Nutricia) Prosure (Abbott)
Forticare (Nutricia) Resource Supporte (Novartis)
Impact (Novartis) Stressnutril (Clinical Nutrition)
 INMUNONUTRICIN
cas y bioqumicas. Las frmulas enterales y suple-
mentos comercializados que podemos considerar
inmunonutrientes son mltiples, las exponemos en
la Tabla 46.1.
En este captulo vamos a revisar el efecto de las
frmulas inmunomoduladoras en funcin de las
patologas abordadas.
Pacientes quemados
Uno de los primeros estudios realizados fue el de
Gottschlich et al.(7) con 50 pacientes y un 40% de
superficie corporal quemada. Este autor divide a
los pacientes en tres grupos: un grupo con dieta
inmunomoduladora: 17 pacientes con una frmula
con un 9% de arginina y un 50% de grasas de pes-
cado; y dos grupos con frmula estndar: 14
pacientes con Osmolite y 19 pacientes con
Traumacal. En este trabajo se detect una dismi-
nucin significativa de infecciones de la herida
(inmunonutricin 11% frente a 57% y 42% de las
dos estndar). Como resultados secundarios,
observa menor incidencia de diarrea y mejor con-
trol glucmico, con menor estancia hospitalaria por
porcentaje de quemadura en el grupo de frmula
modular inmunomoduladora. Posteriormente,
Saffle et al. (8) compararon Impact frente a
Replete, esta ltima es una frmula isonitrogena-
da enriquecida en glutamina y con similar conteni-
do en omega-3, pero sin arginina. En este trabajo
no se encotraron diferencias significativas, en nin-
guna de las variables analizadas.
En resumen, la escasez de trabajos en este grupo
de pacientes no permite obtener ninguna conclu-
sin.
Pacientes crticos de origen
traumatolgico
El primer trabajo fue realizado por Brown et al.(9), se
encuentran diferencias a favor de la frmula inmu-
nomoduladora (16% vs. 56%) en la tasa de infec-
ciones, con una alta incidencia de neumona en
ambos grupos (53% vs. 83%), no obstante este tra-
bajo presenta graves problemas en su diseo.
Otros trabajos en este grupo de pacientes es el
realizado por Kudsk et al.(10) con la frmula
ImmunAid, con 70 pacientes en total. Este trabajo
presenta una menor tasa de infecciones en general
(31% vs. 65%), a expensas de la disminucin de
573
abscesos intraabdominales (6% vs. 35%), por lo que
observan menor consumo de antibiticos, menor
estancia de UCI y en toda la hospitalizacin, gene-
rando por tanto un importante ahorro econmico.
Otro trabajo realizado con InmunoAid fue el de
Moore et al.(11). En este trabajo multicntrico se
detectan menos complicaciones spticas globales
(22% vs. 43%). En el grupo con inmunonutricin no
hay pacientes con distrs respiratorio, frente al 11%
en el grupo control, ni pacientes con absceso
intraabdominal.
Posteriormente aparece el trabajo de Mendez(12)
con unos resultados negativos en el grupo de inmu-
nonutricin, con mayor incidencia de neumona
(72% vs 52%), sin embargo los grupos no son
totalmente equiparables en un inicio (mayor propor-
cin de distrs respiratorio en el grupo de inmuno-
nutricin). Estos resultados fueron parcialmente
repetidos por Weimann et al.(13), se detect una
mayor incidencia de neumona en el grupo con
inmunonutricin (63% vs. 46%), sin alcanzar la sig-
nificacin estadstica.
Por tanto al revisar los trabajos podemos sugerir
que las frmulas inmunomoduladoras en este grupo
de pacientes pueden disminuir la tasa de infeccio-
nes.
Pacientes de unidades de cuidados
intensivos
Una de las crticas metodolgicas a estos trabajos es
la gran heterogeneidad de los pacientes utilizados, al
ser pacientes spticos, traumatizados, postquirrgi-
cos estables y postquirrgicos inestables. No obs-
tante, este grupo de trabajos aporta el segundo
mayor volumen de pacientes estudiados con inmu-
nonutricin.
El primer trabajo realizado es el de Bower(14), es
un trabajo multicntrico, con 326 pacientes selec-
cionados, estudian a 279, de los cuales tan solo 200
reciben nutricin y en concreto solo 85 pacientes
recibieron como mnimo 5 litros de nutricin enteral
en total, obteniendose en este subgrupo claros
beneficios. Los resultados a favor de la inmunonu-
tricin (Impact vs Osmolite) mostraron menos
das de hospitalizacin, pero solo significativo en el
subgrupo que tolera la nutricin enteral, tambin
observaron menor nmero de infecciones tardas en
el subgrupo sptico, con una mayor mortalidad
(15,6% vs. 7,6%). Con las mismas frmulas nutri-
cionales Atkinson(15) demostr menos das de hos-
574 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
pitalizacin en el subgrupo que recibi mayor canti-
dad de nutricin enteral.
Estos datos fueron parcialmente reproducidos por
Rodrigo Casanova et al.(16), al comparar Impact
frente a Precitene Hiperprotico encontrando
menor incidencia de neumonas (12% vs. 21%) y
mayor tasa de mortalidad (12,5% vs. 7,1%). Otro
grupo espaol compar estos dos preparados(17),
detectando una menor mortalidad con la frmula
inmunomoduladora (19,1% vs. 32,2%). No existen
diferencias significativas en el nmero de infeccio-
nes, por lo que la disminucin de la mortalidad no
se debe a menor desarrollo de infecciones nosoco-
miales, aunque s que encuentran menor bacterie-
mia (8% vs. 22%). Caparros et al.(18) compararon
otros dos preparados en este tipo de pacientes
Stresson Multifibra vs Nutrison Protein Plus, no
se encontraron diferencias significativas en ningn
parmetro clnico.
Recientemente han aparecido trabajos que han
producido la aparicin de una corriente crtica en la
utilizacin de estos preparados en pacientes crti-
cos. Un Grupo Italiano colaborativo(19), compar
nutricin parenteral frente a Perative en pacientes
de cuidados intensivos, clasificados segn su
grado de estrs. Seleccionan un total de 1.500
pacientes, reclutan 750 y estudian 237, que repar-
ten en 36 con sepsis severa (19 con nutricin
parenteral y 17 con Perative) y 201 con sepsis no
severa (101 con nutricin parenteral y 100 con
Perative). La mortalidad en el grupo con Perative
fue de 13 pacientes, y en el grupo con parenteral
fue de 3 pacientes. El otro trabajo ha sido realizado
en Estados Unidos(20). La mortalidad fue superior
en el grupo de inmunonutricin (23% vs. 9,6%),
sin embargo este trabajo tiene un grave problema
en la asignacin de los dos grupos con mayor tasa
de neumona inicial en el grupo de inmunonutri-
cin.
En resumen, estos trabajos presentan un grupo
de pacientes demasiado heterogneo en su grado de
estrs, as como falta de cumplimiento del soporte
prescrito como para arrojar datos clnicos claros.
Pacientes quirrgicos
Este es el grupo de estudios con mayor volumen de
pacientes, presentando como principal problema
metodolgico la heterogeneidad de la causa que
motivo la ciruga as cono el grado de desnutricin.
Para una mejor comprensin fisiolgica del tema
podemos vivir los trabajos en soporte enteral preo-
peratorio y soporte postoperatorio.
Nutricin enteral pre y post operatoria
En todos los trabajos se compara Impact frente a
un dieta estndar, con pauta pre. y postoperatoria.
Uno de los grupos ms activos ha sido el de Senkal
et al.(21). Este grupo dise un trabajo administrando
nutricin enteral 5 das antes y 5 das despus de la
intervencin quirrgica, con un mnimo de un litro
al da de frmula. Se encuentra menor incidencia de
complicaciones infecciosas y de herida (13% frente
a 24%), incluso en pacientes bien nutridos.
Otro trabajo con una pauta preoperatorio ms
prolongada (7 das)(22) demostr una menor inci-
dencia de infecciones en el grupo de los bien nutri-
dios (9% vs. 20%) y tambin en los malnutridos
(14% vs. 40%).
Nutricin enteral postoperatoria
El primer trabajo realizado en este grupo de pacientes
fue realizado por Daly(23) et al, donde se demuestra
una menor incidencia de infecciones y de estancia
hospitalaria, aunque no existen variaciones en la mor-
talidad. El problema de este trabajo es la utilizacin de
dos frmulas no isonitrogenadas. Posteriormente el
mismo grupo(24), disea un estudio con frmulas iso-
nitrogenadas, detectando una menor tasa de infec-
ciones y complicaciones de la herida en el grupo con
inmunonutricin.
Otro diseo ha sido realizado con tres ramas de
intervencin: Impact, nutricin enteral estndar o
nutricin parenteral(25). Este trabajo ha sido realiza-
do en 60 pacientes intervenidos de neoplasia de
estmago o pncreas, detectandose menos infec-
ciones si compara Impact frente a nutricin paren-
teral, pero no encuentra diferencias significativas
entre las dos frmulas enterales. El mismo diseo
repetido por Schilling et al.(26), en 41 pacientes
intervenidos de neoplasia de colon, encontrando
menos complicaciones infecciosas, sin alcanzar la
significacin estadstica.
Senkal et al.(27) compar Impact con una dieta
estndar isocalrica e isonitrogenada. No encuen-
tra diferencias significativas en la incidencia de
complicaciones totales (22% vs. 32%), s que exis-
ten diferencias significativas en diferencias de las
complicaciones infecciosas y de la herida (6% vs.
 INMUNONUTRICIN
17%), con una disminucin de la estancia hospita-
laria en 3 das.
Nuestro grupo(28) ha demostrado en pacientes
con tumores de cabeza y cuello, comparando
Pentaset Intensive (frmula enriquecida en argini-
na) vs Pentaset Hiperproteico, una disminucin de
las fstulas de la herida quirrgica (22%).
El nico trabajo que no ha conseguido demostrar
beneficios(29), compar Impact por yeyunostoma
frente a dieta oral y fluidoterapia (sin nutricin ente-
ral), siendo el nico que no encuentra diferencias en
la incidencia de complicaciones de ningn tipo, con
una incidencia de complicaciones infecciosas de
17% con Impact frente al 19% con dieta oral. Un
problema de diseo en este trabajo es la presencia
de pacientes bien nutridos.
En general, parece ser que el efecto beneficioso
sobre la inmunidad se puede observar tanto en los
pacientes bien nutridos como malnutridos, pero en
estos ltimos aparecen con ms frecuencia las infec-
ciones y su utilizacin sera ms rentable econmi-
camente.
En resumen, la nutricin enteral inmunomodula-
dora, en los pacientes quirrgicos por neoplasia pro-
duce una menor tasa de infecciones tardas, aunque
no parece tener efectos sobre la mortalidad. Se debe-
ra recomendar la inmunonutricin enteral, en el pre.
y postoperatorio, en los que ya presentan malnutri-
cin preoperatoria.
RESUMEN
En la actualidad existen diversos metanlisis que
cuestionan la utilizacin de estas frmulas inmuno-
moduladoras en determinados patologas(30). En las
Guas ASPEN 2002(31) y en las Guas Canadienses(32)
se revisan exhaustivamente estos trabajos. Podemos
concluir que, como as indican las guas ASPEN, las
frmulas inmunomoduladoras se deben utilizar en
los siguientes casos:
Pacientes sometidos a ciruga electiva de tubo
digestivo, moderada o severamente desnutri-
dos (alb <3,5 g/dl) (esfago, estmago, pn-
creas y arbol biliar).
Severamente desnutridos (alb <2,8 g/dl)
sometidos a ciruga de tubo digestivo bajo.
Pacientes con traumas penetrantes con
Indice de severidad >18, con lesiones en ms
de dos sistemas (abdomen, trax, cabeza,
extremidades, columna).
575
Pacientes con trauma abdominal con ndice
>20, es decir lesiones severas en colon, pn-
creas y duodeno, hgado y estmago.
No existen suficientes datos en los siguientes
pacientes:
Pacientes con reconstruccin artica con
EPOC y probable ventilacin mecnica pro-
longada.
Ciruga en tumores de cabeza y cuello.
Lesin craneal con Glasgow <8.
Quemaduras de tercer grado en >30%.
Necesidad de ventilador mecnico, pacientes
mdicos no spticos o quirrgicos con riesgo
de infeccin.
Estando totalmente contraindicadas:
Pacientes que recuperaran nutricin oral en
<5 das.
Pacientes en UCI para monitorizacin.
Obstruccin intestinal inferior a la zona de
acceso.
Hipoperfusin esplcnica.
HDA con vaso visible en endoscopia.
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 XII
NUTRICIN PEDITRICA
(Jos M. Moreno Villares)

Valoracin nutricional
en el paciente en edad
peditrica
INTRODUCCIN
En el nio, el estado de nutricin est estrechamente
relacionado con su salud y es el que permite la expre-
sin de su potencial de crecimiento y desarrollo. La
valoracin nutricional constituye, por tanto, uno de los
elementos ms fiables para determinar el grado de salud
de la infancia, tanto a nivel individual como colectivo.
Las consecuencias clnicas de los trastornos nutri-
cionales en el nio tienen una relevancia especial, al
poder influir negativamente en su crecimiento. La reper-
cusin de los trastornos por defecto varan en fun-
cin del tiempo de evolucin. Cuando actan sobre un
periodo corto de tiempo, los efectos van a predominar
sobre el almacenamiento de energa (grasa) y, secun-
dariamente, sobre estructuras de funcin alternativa,
especialmente el msculo. Sin embargo, si actan
durante un tiempo prolongado, implicarn negativa-
mente al crecimiento. Por tanto, en el primer caso, la
repercusin antropomtrica gravitar sobre el peso y los
depsitos de grasa (pliegues cutneos, permetro bra-
quial), y en el segundo, sobre la talla (longitud, estatu-
ra). Situaciones patolgicas como la enfermedad aguda
grave o los procesos crnicos pueden condicionar por
diversos mecanismos un importante deterioro de la
nutricin, tanto mayor cuanto ms incida sobre perio-
dos de crecimiento acelerado, en los que la situacin de
balance energtico negativo ser ms acentuada.
Desde el otro extremo, los trastornos por exceso
obedecen a la incorporacin de energa por encima de
47
Cecilia Martnez Costa
las necesidades funcionales; independientemente de
que sta proceda de la ingesta excesiva de grasa, car-
bohidratos o protena, el exceso se almacena en forma
de grasa (obesidad). La tendencia de nuestra sociedad
a la sobrenutricin y a la obesidad ha propiciado el
desarrollo de enfermedades crnicas en el adulto res-
ponsables de su morbimortalidad (obesidad, hiper-
tensin arterial, ateroesclerosis...). Por ello, su detec-
cin precoz, esto es, en los primeros aos de la vida,
constituye la medida ms eficaz para su control.
En los siguientes epgrafes se presentan de forma
sistematizada los pasos de la valoracin nutricional
del nio, hacindose nfasis en su aplicacin orde-
nada como medio ms efectivo para orientar el diag-
nstico de un trastorno nutricional.
ANAMNESIS
Constituye un pilar fundamental de la historia clni-
ca peditrica. Incluye la recogida detallada de los
antecedentes familiares y personales. Referentes al
nio, se obtendrn los siguientes datos:
Antecedentes personales
Se debe interrogar sobre todas las circunstancias ocu-
rridas en la biografa del nio, incluyendo, aspectos
referentes a la gestacin, parto y enfermedades pade-
 580 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
cidas hasta el momento actual. Incluir el tipo de lac-
tancia y la cronologa de la alimentacin complemen-
taria, as como la aparicin de intolerancias. Se deta-
llarn los procesos agudos y manifestaciones
sospechosas de patologa crnica especificando la cro-
nologa de aparicin, sobre todo de tipo gastrointesti-
nal(1). En enfermos ya diagnosticados de procesos
concretos, se valorar el cumplimiento de las medidas
teraputicas por parte del nio y de su familia.
Perfil de desarrollo
Constituye un aspecto esencial para la interpretacin
del estado de nutricin. Se puede conocer empleando
percentiles grficos donde poder visualizar longitudi-
nalmente, desde el nacimiento, las medidas de peso,
talla y permetro craneal. Esto aporta una informacin
extraordinariamente valiosa, al permitir detectar el
momento a partir del cual el paciente ha ido desvin-
dose de sus percentiles habituales(1,2). Tambin posi-
bilita reconocer nios sanos (constitucionalmente
pequeos), que siguen percentiles bajos y que no son
ms que variantes de la normalidad. Todo ello puede
estar muy bien reflejado en la cartilla de salud, que
debe de ser solicitada a los familiares.
Ingesta diettica
La aproximacin a la ingesta habitual del nio en rela-
cin a sus necesidades orienta el origen primario o
secundario de un trastorno nutricional. Una encuesta
detallada (recuerdo de 24 horas, cuestionario de fre-
cuencia, registro de ingesta con pesada de alimentos
durante varios das), consume mucho tiempo y
requiere informatizacin de los datos, por lo que es
difcil realizarla en centros donde no se dispone de
dietistas. Sin embargo, siempre se puede hacer una
aproximacin con la historia diettica, preguntando
qu consume habitualmente en las principales comi-
das del da, cantidad aproximada y tipo de alimento,
completndolo con la frecuencia diaria o semanal de
los principales grupos de alimentos(1). Se incluirn, en
caso de consumirlos, productos de nutricin enteral,
as como suplementos vitamnicos y minerales.
EXPLORACIN CLNICA
Permite valorar aspectos relacionados con la consti-
tucin (reflejo de la diversidad), las consecuencias
morfolgicas del trastorno nutricional (por defecto o
exceso) y la presencia, en su caso, de signos de
organicidad. La inspeccin global del nio desnudo
es lo que ms informa acerca de estos tres aspectos,
aunque de una manera subjetiva. El sobrepeso y la
obesidad son fciles de apreciar; sin embargo, no
ocurre lo mismo con los nios que estn sufriendo
un proceso de desnutricin, que vestidos pueden
aparentar buen aspecto durante bastante tiempo. Al
explorarlos desnudos podremos distinguir nios
constitucionalmente delgados de aqullos que estn
perdiendo masa corporal, con adelgazamiento de
extremidades y glteos y piel laxa, seal de fusin
del panculo adiposo y masa muscular. Otro aspec-
to importante es valorar la presencia de distensin
abdominal, hallazgo muy sugestivo de enfermedad
digestiva como la celiaqua. La exploracin sistemati-
zada permitir detectar los signos carenciales espec-
ficos y los sospechosos de enfermedad(1,2). Conviene
tener en cuenta que en los pacientes con edema o
con distensin abdominal se pueden enmascarar los
signos derivados de la desnutricin.
En los nios/as mayores debe explorarse siempre
el grado de desarrollo puberal (telarquia y pubarquia
en la chicas y genitalia y pubarquia en los chicos).
EXPLORACIN ANTROPOMTRICA
Este mtodo de exploracin se ocupa de medir las
dimensiones y proporciones corporales de forma
objetiva, permitiendo: 1) Confrontar los valores con
los patrones de referencia, 2) Clasificar en grados el
estado de nutricin y 3) Realizar un control evoluti-
vo del mismo y su respuesta objetiva al tratamiento.
En el nio sano, un buen estado de nutricin se
caracteriza por una normal (adecuada) morfologa y
funcin. Tanto los excesos (sobrenutricin) como
las deficiencias (subnutricin, malnutricin) pueden
alterar esta forma y/o funcin. Para cuantificar la
morfologa normal o patolgica nos basamos en la
antropometra.
La diferencia fundamental entre la antropometra
infantil y la del adulto radica en que el nio est en
crecimiento. Mientras que el adulto tiene una masa
corporal estable, el nio, en cada momento de su
vida, tiene un peso ideal dependiente de su talla. En
una situacin aguda de malnutricin, inicialmente se
detendr la ganancia ponderal, mantenindose la
velocidad de crecimiento; sin embargo, la evolucin
hacia la cronicidad asociar detencin del creci-
miento (empequeecimiento). Los lactantes y nios
 VA LO R AC I N N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A 581

Tabla 47.1. Clculo de la puntuacin z.

Valor antropomtrico real Mediana (P50)

Clculo de la puntuacin z:
Desviacin estndar
Equivalencias
Desviacin estndar
Se obtiene a partir de las tablas originales o a partir de los percentiles (para valores
superiores a P50 se calcula dividiendo el valor de la distancia P97-P50 por 1,88;
y para los inferiores a P50, dividiendo la distancia P50-P3 por 1,88).
P97 = +1,88; P95 = +1,65; P50 = 0; P5 = -1,65; P3 = -1,88

pequeos van a ser los ms vulnerables, por estar en Interpretacin

un periodo de mxima velocidad de crecimiento.
La sistemtica antropomtrica ser la siguiente.
Medidas antropomtricas bsicas(2-4)
Una vez recogidas las medidas del paciente, es nece-
sario contrastarlas con los patrones de referencia, lo
puede hacerse mediante percentiles o calculando
puntuaciones z(5-7).

Peso: Valora la masa corporal y por tanto infor-
ma del estado de nutricin actual, pero es poco
preciso (vara con alimentos, excretas, estado
de hidratacin, organomegalias, ascitis...).
Instrumental: Pesabebs (precisin 10 g);
bscula clnica (precisin 100 g).
Talla: Valora la dimensin longitudinal y se
altera junto con el peso, en la malnutricin
crnica. En nios hasta 2-3 aos se mide la
longitud en decbito horizontal y, a partir de
esta edad, la estatura en bipedestacin.
Instrumental: Tablero horizontal y estadi-
metro (precisin 0,1 cm).
Permetro craneal: Valora indirectamente el
desarrollo volumtrico del sistema nervioso
central (medir hasta 2-3 aos). Se altera en la
malnutricin intrauterina.
Instrumental: Cinta mtrica inextensible
(precisin 0,1 cm).
Permetro braquial (brazo izquierdo o no
dominante): Es muy til para valorar la com-
posicin corporal (grasa y masa muscular); por
tanto, informa del estado de nutricin actual.
Instrumental: Cinta mtrica inextensible
(precisin 0,1 cm).
Pliegues cutneos (tricipital y subescapular
izquierdos o del lado no dominante): Sirven
para valorar la composicin corporal (grasa) e
informan del estado de nutricin actual.
Instrumental: Calibrador del pliegue cut-
neo, modelo Holtain (precisin 0,2 mm).
Velocidad de crecimiento: Consiste en calcu-
lar el incremento de un parmetro por unidad
de tiempo. Generalmente evala la talla
(cm/ao). Es muy sensible para detectar
fallos de crecimiento en nios de riesgo.
Percentiles (P) o escala ordinal. Usados gene-
ralmente en versin grfica, indican qu tanto
por ciento de la poblacin de la misma edad y
sexo se halla por arriba o debajo de la medicin
efectuada. Son aplicables a dimensiones que
no siguen una distribucin totalmente normal,
por lo que el P50 corresponder a la mediana.
Habitualmente se representan los siguientes: P3
(P5), P10, P25, P50, P75, P90, (P95), P97.
Puntuacin z: Expresa las unidades de des-
viacin estndar (DE) que una determinada
medida se separa de la mediana. Se obtiene
un valor absoluto que permite un seguimien-
to ms preciso, y es el nico medio para
hacer comparaciones entre nios de diferente
edad y sexo(3,5-7). En la Tabla 47.1 se incluye el
clculo de la misma.
Para la confrontacin con los patrones de referencia,
el comit de expertos de la OMS recomienda contar
con tablas locales siempre que cumplan unas condicio-
nes; en nuestro pas se han difundido las de Hernndez
et al8). Como patrn internacional, recientemente se ha
publicado la versin 2000 del CDC (Center for Disease
Control) que sustituye a las NCHS en los Estados
Unidos(7,10). Tambin se ha elaborado un patrn multi-
cntrico para nios europeos de 0-5 aos (Euro-Growth
2000)(11) con todos los parmetros descritos, cuya apli-
cacin permitir unificar criterios.
ndices para categorizar el estado
de nutricin
Los derivados del peso y la talla son tiles para cla-
sificar el estado de nutricin y realizar su seguimien-
 582 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 47.2. ndices nutricionales. clculo y clasificacin.
Relacin o ndice Clculo
Curva percentilada
Relacin peso/talla 1
Puntuacin z
Peso real (kg) 100
% peso estndar2
Peso para la talla en P50 (kg)
Talla real (cm) 100
% talla para la edad3
Talla P50 para la edad (cm)
ndices masa corporal4 Peso (kg)
Talla (m)2
CLASIFICACIN:
1
Percentiles (puntuacin z). Normal: P90 P10 (z 1,28); riesgo
de sobre nutricin/subnutricin: >P90 / <P10 (>1,28 / < -1,28);
sobrenutricin: >P95 (z>1,65); subnutricin: <P5 (z< -1,65)(7,9).
2
Segn Waterlow(12), normal: >90%; subnutricin aguda
(wasting): leve 90-80%; moderada 80-70%; grave <70%;
sobrenutricin: >115%(13).
3
Segn Waterlow(12), normal: 95%; subnutricin crnica
(stunting): leve 95-90%; moderada
90-85%; grave <85%.
4
Curvas percentiladas(7): Sobrepeso >P85; obesidad P95. Debe
valorarse junto al permetro braquial y pliegue tricipital.
Malnutricin <P5.
Modificado de: Martnez Costa C, Brines J, Castellanos ME, Abella AM
y Garca Vila A, 1995(2) y de Martnez Costa C, Pedrn Giner C, 2002(1).
to. Tienen la desventaja de que no informan sobre la
composicin corporal y se influyen por circunstan-
cias que alteran el peso (estado de hidratacin,
masas u organomegalias), de ah que haya que inter-
pretarlos cuidadosamente, tomando en considera-
cin parmetros de composicin corporal(4). Su cl-
culo y categorizacin se recoge en la Tabla 47.2.
Relacin peso/talla
Valora la relacin de estas medidas, independiente-
mente de la edad. Es de gran ayuda para detectar
precozmente la malnutricin aguda. Para ello se dis-
ponen de patrones percentilados. Tambin se puede
calcular la puntuacin z. Su interpretacin es la
siguiente(7,9): Entre P10-P90 el estado de nutricin pro-
bablemente es normal; entre P10-P5 indica riesgo de
malnutricin; inferior al P5 es indicativa de malnutri-
cin aguda; la relacin superior al P 90 indican riesgo
de sobrenutricin y por encima del P95 obesidad.
Porcentaje del peso para la talla en P50,
o porcentaje del peso estndar
(ndice de Waterlow)(12)
Segn la mayora de clnicos, es el ndice idneo
para clasificar el estado de nutricin(13). Sin embar-
go, su autor slo clasific grados por defecto (sub-
nutricin: leve 90-80%, moderada 80-70% y grave
<70%). Al analizar su comportamiento con otros
ndices y con la composicin corporal, se ha pro-
puesto como lmite superior de normalidad el
115%(14). Otros autores lo emplean con lmites supe-
riores a 120% como indicativos de obesidad.
Porcentaje de la talla para la edad
(ndice de Waterlow)
En pacientes con malnutricin crnica el ndice
anterior puede dar valores prximos a la normalidad,
debido a que se habr producido una detencin del
crecimiento; por ello, se realiza este segundo clcu-
lo para cuantificar el dficit de talla para la edad(12).
ndice de masa corporal (IMC)
Es un ndice fcil de calcular, que se ha mostrado muy
til para definir la obesidad. Su principal desventaja es
que vara con la edad; por tanto, en Pediatra su valo-
racin se realiza mediante curva percentilada o con el
clculo de puntuaciones z. Se define obesidad cuan-
do el IMC es P95 o puntuacin z 1,65. Los nios
con valores de IMC >P85 y <P95 deben ser considera-
dos de riesgo de obesidad(7,15). No obstante, valores
elevados slo significan sobrepeso; para discriminar si
se trata de un exceso de grasa (obesidad) o de masa
magra (constitucin atltica) habr que realizar la
medida del permetro braquial y del pliegue cutneo,
o bien realizar clculos de la composicin corporal
referidos ms adelante. Se considera subnutricin los
valores inferiores al P5(7).
Valoracin antropomtrica
de la composicin corporal
Masa grasa
Se puede valorar mediante: 1) Medicin de pliegues
cutneos en relacin a la edad (curva percentilada,
puntuacin z); 2) rea grasa del brazo (nomograma
de Gurney y Jelliffe)(16); y 3) Grasa total y % de grasa
corporal mediante ecuaciones de prediccin a partir
de dos pliegues(17).
Masa magra o masa libre de grasa
Se puede aproximar restando del peso la grasa total
o tambin calculando el rea muscular del brazo
segn el nomograma de Gurney y Jelliffe(16).
 VA LO R AC I N N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Diversos exmenes complementarios son de utilidad
tanto en la exploracin inicial como en el segui-
miento del estado de nutricin, as como en la res-
puesta a la terapia nutricional.
Hematologa
La malnutricin suele asociar anemia carencial. Para
orientar el trastorno hematolgico, se deben valorar
el nmero de hemates, la hemoglobina, el hemato-
crito, los ndices eritrocitarios, el ancho de distribu-
cin de los hemates y el recuento de reticulocitos.
Tambin se puede observar linfopenia, por lo que el
recuento de linfocitos (<1.500/mm3) se considera
un indicador til de malnutricin; no obstante, hay
que tener en cuenta, que en intervenciones quirr-
gicas la elevacin de las catecolaminas puede dis-
minuir el recuento de linfocitos en las primeras 48
horas postciruga.
Evaluacin proteica
La concentracin de protenas sricas refleja el ingre-
so de nitrgeno, aunque una disfuncin renal, hep-
tica, hormonal o el efecto de diversos frmacos, pue-
den alterar sus valores. Al ser de sntesis heptica,
cualquier disfuncin de este rgano afecta a su pro-
duccin. Las protenas sricas ms utilizadas en la
clnica y sus valores de referencia en nios son(18):
Albmina srica: Refleja bien el estado de
sntesis proteica, pero su vida media larga
(18-20 das) explica su respuesta lenta con el
tratamiento nutricional. Segn estudios
publicados, su disminucin se asocia a una
mayor morbilidad y mortalidad. Valores nor-
males: 3,5-5 g/dL.
Transferrina: De vida media menor (8-10
das), se eleva en situaciones como deficien-
cia de hierro e hipoxia, y disminuye en las
infecciones crnicas, enteropatas y cirrosis.
Sus niveles deben ser evaluados en el contex-
to de los depsitos de hierro. Valores norma-
les: 200-400 mg/dL.
Prealbmina: Con una vida media corta (2
das) refleja bien cambios agudos en el esta-
do nutricional, pero disminuye rpidamente
en las infecciones, estrs e inflamacin y se
583
eleva en la disfuncin renal, lo que reduce su
utilidad en el seguimiento nutricional del
enfermo crtico o con infeccin aguda. Valores
normales: 15-30 mg/dL.
Otras protenas como la protena ligadora del
retinol, fibronectina e IGF-1 tienen una vida
media muy corta (horas), respondiendo rpi-
damente a cambios en el estado nutricional.
Las dos ltimas disminuyen rpidamente con
el ayuno, considerndose buenos marcado-
res nutricionales en el enfermo agudo.
PCR: Es el mejor marcador de inflamacin
general. Se sintetiza en el hgado y sus nive-
les guardan relacin inversa con la sntesis de
protenas viscerales (sobre todo la prealbmi-
na), aspecto a tener en consideracin en el
enfermo grave.
Otros parmetros bioqumicos
Como el zinc, metabolismo del hierro, metabolismo
calcio/fsforo, colesterol, niveles de vitaminas..., se
seleccionarn en funcin de las condiciones espec-
ficas del paciente. La cinquemia y el estado de los
depsitos de hierro se determinan con mucha fre-
cuencia en el nio desnutrido por ser las carencias
asociadas ms frecuentes, cuya correccin terapu-
tica va a favorecer considerablemente la recupera-
cin nutricional.
Si por las condiciones del paciente se decide ana-
lizar la funcin renal (orina de 24 horas), podremos
calcular el ndice creatinina/talla (iCr/talla), buen
reflejo de la reserva muscular:
Cr en orina de 24 h del paciente (mg)
iCr/talla =
Cr en orina de 24 h norma para la talla (mg)
Los valores normales sern los prximos a la uni-
dad y los inferiores a uno indicativos de catabolismo
muscular.
Anlisis de composicin corporal
Adems de la antropometra se emplea la impedancia
bioelctrica (BIA). Recientemente se han publicado
valores de normalidad de BIA en nios espaoles(19).
La conductividad elctrica corporal total, o TOBEC, es
un mtodo preciso e inocuo, pero actualmente, su
aplicabilidad est limitada por el costo.
La densitometra es una exploracin que permite
cuantificar el contenido mineral seo, por lo que es
584 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
de gran inters en nios con carencias dietticas
intensas (anorexia psicgena) o con enfermedades
crnicas (fibrosis qustica, enfermedad inflamatoria
intestinal)(1).
Rx de carpo
Es una exploracin esencial en aquellos nios que
manifiestan un retraso de crecimiento, porque ayuda
a interpretar su etiologa. Su finalidad es valorar la
maduracin esqueltica y relacionarla con la edad
cronolgica del nio. El mtodo ms utilizado para
su lectura es la comparacin con el atlas de Greulich
y Pyle. Es particularmente til en el estudio de nios
que consultan por tamao corporal pequeo y que
no representan ms que variantes de la normalidad;
as por ejemplo, en el retraso constitucional del cre-
cimiento, la maduracin sea est retrasada y corres-
ponde a la edad-talla (edad a la que la talla del nio
estara en el percentil 50), sin embargo, en la talla
baja familiar, van acordes la edad cronolgica y la
maduracin esqueltica(1). La malnutricin crnica
asociada o no a enfermedades sistmicas se acom-
paan casi siempre de un retraso de la maduracin
sea.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
La realizacin sistematizada de la exploracin del
estado de nutricin constituye una herramienta muy
slida para valorar la normalidad y sus variantes, y
para distinguir precozmente desviaciones patolgi-
cas. Una anamnesis bien dirigida orienta especial-
mente al diagnstico del origen de un trastorno
nutricional, mxime si se apoya en la encuesta die-
ttica y en la evolucin del perfil de desarrollo (al
menos del peso y talla), anteriores a la consulta. La
exploracin clnica es lo que ms nos informa sobre
la constitucin (reflejo de la diversidad), las conse-
cuencias morfolgicas del trastorno nutricional (por
defecto o exceso) y la presencia, en su caso, de sig-
nos de organicidad. La antropometra siempre que se
aplique la tcnica de forma adecuada y con contro-
les de calidad, informa de las dimensiones corpora-
les, y de la composicin corporal; la cuantificacin
de la velocidad de crecimiento constituye la medida
ms sensible para valorar fallos del crecimiento. Con
la informacin derivada de estos tres niveles, se
seleccionarn las pruebas complementarias dirigidas
a valorar el grado de depsitos orgnicos (determi-
naciones bioqumicas, impedancia bioelctrica, den-
sitometra...), la maduracin esqueltica (Rx. de
carpo), y en su caso, aquellas para el diagnstico
especfico de la enfermedad.
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Hepatologa y Nutricin Peditrica.

Recomendaciones
dietticas en el paciente
en edad peditrica
INTRODUCCIN
La nutricin infantil, tiene como principal objetivo
asegurar una alimentacin equilibrada que propor-
cione todos los nutrientes necesarios para conseguir
un crecimiento y desarrollo adecuados, evitar defi-
ciencias nutricionales especficas, instaurar hbitos
de alimentacin correctos y prevenir desde la infan-
cia, los problemas de salud derivados de una dieta
inadecuada que pueden aparecer en la edad adulta.
En las ltimas dcadas, se ha experimentado un
progresivo conocimiento de la influencia que ciertos
aspectos nutricionales tienen sobre el estado de
salud de los individuos(1). Como consecuencia,
diversos organismos internacionales (FAO, OMS,
Unin Europea) llevan ms de 60 aos trabajando
para establecer unas pautas o guas de referencia,
que sirvan de modelo para garantizar un adecuado
estado nutricional en cada una de las etapas de la
vida de una persona o colectivo.
Las primeras recomendaciones se establecieron,
con el fin de evitar carencias nutricionales, recomen-
dndose para ello la ingesta diaria de unas cantidades
mnimas de nutrientes, haciendo especial hincapi en
la ingesta calrica, los aportes de protenas y de algu-
nas vitaminas y minerales. En ese contexto surgi el
concepto de Ingestas Recomendadas, tambin cono-
cidas en los pases anglosajones como Recommended
Dietary Allowances (RDA) o Recommended Nu-
tritional Intakes (RNI) en Reino Unido y Canad.
48
Liliana Oliveros Leal
Pero, con el paso de los aos, las sociedades
desarrolladas han experimentado un gran cambio en
sus hbitos de alimentacin, que se han visto relacio-
nados con el patrn actual de morbimortalidad. Por
ello, las recomendaciones nutricionales se basan
ahora en la prevencin de las enfermedades crnicas y
degenerativas causadas por una mala alimentacin(1).
A finales del siglo pasado, el Food and Nutrition
Board americano, en el que participaron Estados
Unidos y Canad public unas nuevas ingestas reco-
mendadas que denominaron Dietary Reference Intake
(DRI) o ingestas dietticas de referencia. Estos nuevos
valores, expresados como estimaciones cuantitativas
de la ingesta de nutrientes tiles en la planificacin y
evaluacin de la ingesta diettica de personas sanas,
en sus distintas etapas y diferenciacin por sexos,
comprenden 4 valores: Requerimiento Medio
Estimado (EAR), Ingesta Recomendada (RDA),
Ingesta Adecuada (AI) y Nivel de Ingesta Mxima
Tolerable (UL)(1).
DEFINICIN Y USO DE LAS DRI
Requerimiento medio estimado (EAR)
Es el valor de ingesta de un nutriente que se estima
cubre las necesidades del 50% de los individuos
sanos de una determinada edad y sexo. Para esta-
blecer este dato, se tienen en cuenta tanto las evi-
 588 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
dencias en relacin con la prevencin de la carencia
del nutriente, como la reduccin del riesgo de enfer-
medades crnicas en relacin con dicho nutriente.
Cuando falta evidencia cientfica en este aspecto, no
se puede determinar el EAR.
La cifra de EAR representa ingestas de al menos
una semana e incluye ajustes en funcin de la bio-
disponibilidad del nutriente. Sirve para establecer los
objetivos de ingesta a alcanzar por la poblacin o lo
que es lo mismo, las RDA. Como mtodo de eva-
luacin, a nivel individual, se debe utilizar este valor
para explorar la posibilidad de una ingesta inade-
cuada, mientras que a nivel colectivo debe servir
para evaluar la prevalencia de una ingesta inadecua-
da en una poblacin determinada.
Para la energa, se determina un requerimiento
estimado de energa (ERR), que corresponde a una
ingesta media capaz de mantener el balance energ-
tico en el adulto sano de una concreta edad, peso,
talla, sexo y nivel de actividad fsica.
INGESTA RECOMENDADA (RDA)
Es el nivel medio diario de ingesta suficiente para
satisfacer los requerimientos de la prctica totalidad
(97-98%) de las personas sanas de un determinado
grupo de edad y sexo. Se calcula a partir del EAR y
se establece como el valor de la EAR + 2 desviacio-
nes estndar (RDA = EAR + 2DEEAR), lo que asegura
cubrir las necesidades del 97% de la poblacin sana.
Se establecen valores de RDA segn las diferentes
etapas de la vida y a veces tambin valores diferen-
tes para hombres y mujeres.
Cuando la ingesta habitual de un nutriente cubre
o supera las RDA, la ingesta ser adecuada. Sin
embargo, si la ingesta habitual est por debajo de las
RDA, slo puede afirmarse que hay riesgo de inges-
ta inadecuada, que ser mayor cuanto ms se aleje
de la RDA. Por tanto, no se trata de una valor pen-
sado para la planificacin de dietas o la evaluacin
de la ingesta de grupos o colectivos, sino para garan-
tizar la adecuacin de la ingesta de los individuos.
Con el fin de evaluar las dietas de colectivos, es pre-
ferible utilizar el valor correspondiente a la EAR.
Ingesta adecuada (AI)
Es el valor de ingesta de un nutriente para un grupo
o grupos de personas sanas, basado en datos obser-
vacionales o experimentales. Aunque es menos pre-
cisa que las RDA para determinar si el nivel de inges-
ta satisface o no los requerimientos, se fija en lugar
de stas cuando no se dispone de datos suficientes
para determinar las EAR. Se usan tanto para planifi-
car como para valorar las dietas de individuos y de
colectivos.
Ingesta mxima tolerable (UL)
Corresponde al nivel mximo de ingesta diaria de un
nutriente que no entraa riesgo de provocar efectos
adversos para la salud de la mayor parte de los indi-
viduos de la poblacin general. A medida que la
ingesta supera el valor UL, aumenta el riesgo de
efectos adversos, es decir, no es un nivel recomen-
dado de ingesta, sino el valor que marca el techo de
seguridad para su consumo.
Se emplea por igual para valorar y planificar las
dietas de individuos y de grupos.
Las ltimas recomendaciones establecidas por la
Food and Nutrition Board para nios, han tomado
como referencia la ingesta de macronutrientes deri-
vada de una alimentacin con leche materna (de 0 a
12 meses de edad) y con leche materna ms alimen-
tacin diversificada (7 a 12 meses de edad), a partir
de los cuales han establecido valores de AI en vez de
RDA. Asimismo establecieron EAR y RDA para pro-
tenas entre los 7 y 12 meses. No se han podido esta-
blecer AI ni RDA para fibra en nios pequeos pues
no es un componente de la leche materna(2).
NUTRICIN INFANTIL: NECESIDADES
DE MACRO Y MICRONUTRIENTES
EN LAS DISTINTAS ETAPAS DE LA VIDA
Requerimientos de energa
Lactante
El lactante tiene unas necesidades nutricionales
especficas en funcin de su crecimiento e inmadu-
rez. Por ello, la Asociacin Espaola de Pediatra
(AEP), la Sociedad Espaola de Gastroenterologa,
Hepatologa y Nutricin Peditrica (SEGHNP), la
Sociedad Europea de Gastroenterloga, Hepatologa
y Nutricin Peditrica (ESPGHAN) y la Academia
Americana de Pediatra (AAP), recomiendan la lac-
tancia materna como el mejor alimento del recin
nacido y lactante durante los primeros 4-6 meses de
vida(3). La composicin de la frmula infantil intenta
imitar la de la leche materna y supone la traduccin
 R ECO M E N DAC I O N E S D I ET T I C A S E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A
de las DRI para lactantes; leche para lactantes, se
corresponde con el periodo de lactancia exclusiva y
leche de continuacin a partir del 4 mes de vida.
Los requerimientos de energa comprenden los
gastos derivados de la termorregulacin, del reposo,
del crecimiento y de la actividad fsica. El gasto ener-
gtico producido por el crecimiento representa una
energa invertida en los tejidos sintetizados y el
coste de su sntesis, y ronda las 3 a 5 kcal/g(4).
El gasto originado por la termorregulacin es
variable, en funcin de las condiciones ambientales
en las que se encuentra el nio.
Las recomendaciones energticas durante el pri-
mer ao de vida, clasificadas por trimestres son las
siguientes: primero: 110-120 kcal/kg/da; segundo:
100-110 kcal/kg/da; tercero: 90-100 kcal/kg/da y
cuarto: 80-90 kcal/kg/da(3,4).
Nio en edad preescolar
El nio de 1 a 3 aos de edad es, con frecuencia,
considerado como un adulto pequeo, y los conse-
jos dietticos aplicables son: darle lo mismo que a
los mayores, pero disminuyendo la cantidad de la
racin. Constituye una etapa de transicin entre el
periodo de crecimiento acelerado del lactante y el
periodo de crecimiento estable del escolar, en la que
el nio gana 20 cm de talla y 4 kg de peso, es decir
experimenta una ganancia estatural del 30% y pon-
deral del 40%(5).
El menor gasto del metabolismo basal propio de
esta etapa, condiciona que los requerimientos energ-
ticos sean menores, vindose traducido en una menor
ingesta por parte del nio. A veces los padres interpre-
tan esto como un problema de salud y no comprenden
que realmente el nio necesita comer menos(6).
La variabilidad de la ingesta en estas edades hace
que las recomendaciones en cuanto a energa se
deban ajustar de forma individualizada al peso, velo-
cidad de crecimiento y actividad fsica. No obstante,
ciertos organismos internacionales han establecido
unas recomendaciones diarias de energa en funcin
de la edad y sexo: entre 1 y 2 aos, 1.046 kcal para
los nios y 992 para las nias(2,6).
Nio en edad escolar
Comprende desde los 4 aos de edad hasta el inicio
de la pubertad. El crecimiento longitudinal en esta
etapa es de 5-6 cm/ao y el incremento ponderal de
589
3-3,5 kg anuales(6). Es una poca de aprendizaje
social, en la cual se produce un crecimiento mode-
rado. Es asimismo el inicio de la autonoma alimen-
taria, y el periodo donde se instauran muchas de las
preferencias y aversiones por ciertas comidas.
Los requerimientos energticos para la edad esco-
lar oscilan entre 82-84 kcal/kg/da entre los 3 y los 8
aos y entre 56-63 kcal/kg/da entre los 9 y los 13
aos, dependiendo del sexo. Una frmula rpida de
estimacin sera la siguiente: 1.200 kcal + 100 kcal
por ao de edad. Ej. 6 aos = 1.800 kcal(6,7).
Adolescencia
Es el periodo en el cual el crecimiento ponderal es
ms importante, despus del periodo fetal y del pri-
mer ao de vida. En 5 aos, el peso del adolescente
que vara en funcin del sexo aumenta un
80%, y su crecimiento estatural representa el 15%
de su talla final adulta(8).
El crecimiento de la masa magra se da muy rpida-
mente en los chicos, mientras que la masa grasa no
aumenta hasta el final de la adolescencia. Sin embar-
go, en las chicas, es al revs, la masa grasa se incre-
menta muy deprisa, un 140% entre el inicio de la
pubertad y la menarquia, mientras que la masa magra
aumenta slo un 45% en el mismo periodo. En cifras
absolutas, el crecimiento en la adolescencia se tradu-
ce en la creacin de 9 kg de masa grasa en las chicas,
frente a 3 kg en los chicos, y de 12 kg de tejido mus-
cular en las chicas, frente a 23 en los chicos(9).
En esta etapa, el crecimiento tiene un coste ener-
gtico bajo, aproximadamente 50-60 kcal/da. El
metabolismo basal supone 1.700-1.800 kcal en
varones y 1.200-1.300 en mujeres. La actividad fsi-
ca es un punto clave en esta fase, representando en
torno a 500-1.500 kcal en funcin de la intensidad
con la que se realiza.
Requerimientos proteicos
Las protenas son la nica fuente de nitrgeno del
organismo.
Lactante
La sntesis proteica es alta en el recin nacido y dis-
minuye a lo largo del primer ao de vida. Las necesi-
dades de nitrgeno aumentan en funcin de la velo-
 590 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 48.1. Distribucin de macronutrientes por rangos de edad, expresados en porcentaje de energa(2).
Macronutriente Nios, 1 a 3 aos
Protenas 5-20
Lpidos 30-40
AGPI n-6 (c. linoleico) 5-10
AGPI n-3 (c. -linolnico) 0,6-1,2
Carbohidratos 45-65
AGPI: cidos grasos poliinsaturados.
cidad de crecimiento: suponen el 50% de las necesi-
dades totales a los 6 meses y el 20% a los dos aos(4).
Los requerimientos del lactante se basan en las
cantidades aportadas por la leche materna, cuyas
protenas son consideradas de referencia (0,9 g/
100 ml).
Hay ocho aminocidos que son esenciales y
deben ser aportados con la dieta: leucina, isoleuci-
na, lisina, treonina, triptfano, valina y las sumas de
metionina + cistena y de fenilalanina + tirosina.
Nio en edad preescolar
Las necesidades proteicas actuales entre 1 y 3 aos,
representan el 5-20% del valor calrico total (VCT),
lo que corresponde a 13 g/da o 1,1 g/kg/da(2).
Las protenas de origen animal son de mayor cali-
dad biolgica que las de origen vegetal, por su con-
tenido en aminocidos esenciales. Por ello, si el con-
sumo de lcteos es suficiente, las protenas vegetales
sern bien utilizadas porque el triptfano y la lisina
de la leche se complementarn con la protena de los
cereales. De la misma manera, las legumbres, defici-
tarias en metionina, formarn una protena de alta
calidad si las juntamos con cereales(6).
Nio en edad escolar
A partir de los 4 aos, un nio puede comer de todo,
pero no sin importar cmo ni cundo. El aporte pro-
teico debe representar entre el 10-30% del VCT para
asegurar un desarrollo muscular y seo adecuado(2,7).
Las protenas animales y las vegetales deben estar
presentes al 50%. Equivalencias proteicas: 100 g
carne = 125 g pescado = 2 huevos grandes(7).
Adolescente
La ingesta proteica se calculan en funcin de la veloci-
dad de crecimiento y la composicin corporal, aconse-
Nios de 4-18 aos Adultos
10-30 10-35
25-35 20-35
5-10 5-10
0,6-1,2 0,6-1,2
45-65 45-65
jando una ingesta entre un 10 y un 30% del VCT o 52
y 46 g/da para hombres y mujeres respectivamente(8,9).
Requerimientos de lpidos
Lactante
En esta etapa, las recomendaciones se basan en la
cantidad de cidos grasos que se deben ingerir(4),
pues algunos no pueden ser sintetizados por el orga-
nismo, de ah su condicin de esencialidad y nece-
sidad de ser administrados con la dieta.
Se conocen dos familias de cidos grasos esencia-
les (AGE). Una deriva del cido linoleico (C18:2n-6)
y otra del cido -linolnico (C18:3n-3) y deben
representar del 3 al 7% y del 0,5 al 1% de la ingesta
energtica total respectivamente, con una relacin
omega-6/omega-3 entre 5 y 15(2).
Nio en edad preescolar
Deben aportar el 30-40% de las caloras consumidas
con la dieta. Con la diversificacin de la alimentacin,
puede haber un consumo excesivo de grasa, a travs
de platos preparados, salsas, palomitas, etc.(2,5).
Nio en edad escolar
El 75% de los nios mayores de 4 aos, consumen
ms del 35% del VCT en forma de lpidos, bajo la
forma de grasas enmascaradas (carne, embutidos,
frituras, platos preparados, salsas, bollera, etc.).
Las principales recomendaciones sobre el consu-
mo de grasas en esta etapa son: ingerir lcteos semi-
desnatados, siempre que el estado nutricional sea
adecuado; incrementar el consumo de aceite de
oliva; incrementar el consumo de pescado como
fuente principal de omega-3; limitar la ingesta de
carnes grasas, mantequilla, margarina y bollera
industrial(6).
 R ECO M E N DAC I O N E S D I ET T I C A S E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A 591

Tabla 48.2. Ingestas dietticas de referencia (DRI): Ingestas recomendadas de macronutrientes.

RANGO DE Agua total Carbohidratos Fibra Grasa c. Linoleico c. -linolenico Protena

EDAD (L/d) (g/d) (g/d) (g/d) (g/d) (g/d) (g/d)
Lactantes
0-6 m 0,7* 60* ND 31* 4,4* 0,5* 9,1*
7-12 m 0,8* 95* ND 30* 4,6* 0,5* 13,5
Nios
1-3 aos 1,3* 130 19* ND 7* 0,7* 13
4-8 aos 1,7* 130 25* ND 10* 0,9* 19
Hombres
9-13 aos 2,4* 130 31* ND 12* 1,2* 34
14-18 aos 3,3* 130 38* ND 16* 1,6* 52
Mujeres
9-13 aos 2,1* 130 26* ND 10* 1,0* 34
14-18 aos 2,3* 130 26* ND 11* 1,1* 46

En negrita aparecen las RDAs y en redonda seguidas de un asterisco las ingestas adecuadas (AI). ND: no disponible. Agua total incluye el
agua contenida en alimentos y bebidas.
Fuente: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies. 2002(2).

Adolescente La mitad del magnesio ingerido es para los hue-

Los lpidos deben representar el 25-30% del VCT(2),
con un reparto equitativo de cidos grasos de cade-
na media y corta (mantequilla) y cidos grasos
poliinsaturados (aceites y pescados).
Requerimientos de carbohidratos
Deben cubrir, en todas las etapas de la vida, del 45
al 65% del aporte energtico global, predominando
los azcares lentos o complejos contenidos en las
frutas y verduras, en los cereales, pastas, fculas y
farinceos. (vase Tabla 48.I
Requerimientos de vitaminas
y minerales (Tablas 48.3-48.6)
Lactante
Excepto la vitamina B12, el resto de las vitaminas
hidrosolubles se almacenan en el organismo en
pequea cantidad por lo que su aporte debe ser
regular. Por el contrario, las vitaminas liposolubles
pueden ser almacenadas en el hgado y tejido adi-
poso, lo que condicionara un efecto txico en caso
de un consumo excesivo.
El 99% del calcio consumido se fija en el hueso,
mientras que el 1% restante, se emplea en la exci-
tabilidad neuromuscular, la coagulacin, la con-
traccin muscular y las funciones de las membra-
nas(4).
sos, una cuarta parte para los msculos y el resto
para tejidos con gran actividad metablica y para el
sistema nervioso.
El 80-85% del fsforo se destina a la formacin
del esqueleto y dientes.
La leche materna contiene una media de 300 mg/l
de calcio, 150 mg/l de fsforo y 35 mg/l de magne-
sio, mientras que la leche de vaca contiene 1.200,
900 y 120 mg/l respectivamente.
Las necesidades de algunos oligoelementos, se
conocen con bastante precisin, como es el caso
del hierro, yodo, zinc, selenio y flor(11).
La carencia de hierro puede provocar anemia, retra-
sar el crecimiento y disminuir las capacidades fsicas e
intelectuales. Si se introducen muy precozmente
vegetales en la alimentacin del lactante, se puede
ver comprometida la absorcin del hierro por un apor-
te excesivo de fibra. La leche materna a pesar de tener
un contenido bajo en hierro (40 mg/100 ml), posee
una elevada biodisponibilidad, por lo que no es nece-
sario suplementar la alimentacin de los nios lacta-
dos al pecho durante los primeros meses de vida(3,4).
El yodo juega un papel primordial en la integracin
de las hormonas tiroideas, las cuales desempean una
funcin decisiva en el metabolismo celular general y en
el desarrollo de la mayora de los rganos, y en concre-
to del cerebro(4). Las recomendaciones de yodo, 5
mg/100 kcal, desde el nacimiento hasta los 12 meses,
se basan en la composicin de la leche materna(2,4,11).
Las principales fuentes dietticas de yodo son: pesca-
dos marinos, marisco, huevos, lcteos y derivados.
El selenio es clave en la proteccin contra los radi-
cales libres por la glutation-peroxidasa, enzima cuyo
Tabla 48.3. Ingestas dietticas de referencia (DRI): Ingestas Recomendadas de Vitaminas.

592
RANGO DE Vit. A Vit. C Vit. D Vit. E Vit. K Tiamina Riboflavina Niacina Vit. B6 Folato Vit. B12 c. Pantotnico Biotina Colina
EDAD (g/d) (mg/d) (g/d) (mg/d) (g/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d) (g/d) (g/d) (mg/d) (g/d) (mg/d)
Lactantes
0-6 m 400* 40* 5* 4* 20* 0,2* 0,3* 2* 0,1* 65* 0,4* 1,7* 5* 125*
7-12 m 500* 50* 5* 5* 25 0,3* 0,4* 4* 0,3* 80* 0,5* 1,8* 6* 150*
Nios
1-3 aos 300 15 5* 6 30* 0,5 0,5 6 0,5 150 0,9 2* 8* 200*
4-8 aos 400 25 5* 7 55* 0,6 0,6 8 0,6 200 1,2 3* 12* 250*
Hombres
9-13 aos 600 45 5* 11 60* 0,9 0,9 12 1,0 300 1,8 4* 20* 375*
14-18 aos 900 75 5* 15 75* 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 5* 25* 550*

M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Mujeres
9-13 aos 600 45 5* 11 60* 0,9 0,9 12 1,0 300 1,8 4* 20* 375*
14-18 aos 700 65 5* 15 75* 1,0 1,0 14 1,2 400 2,4 5* 25* 400*
En negrita aparecen las RDAs y en redonda seguidas de un asterisco las ingestas adecuadas (AI). ND: no disponible. En negrita aparecen las RDAs y en redonda seguidas de un asterisco las
ingestas adecuadas (AI). ND: no disponible.
Fuente: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies. 2002(2,12).

Tabla 48.4. Ingestas dietticas de referencia (DRI): Ingestas Recomendadas de Minerales.

RANGO Calcio Cromo Cobre Flor Yodo Hierro Magnesio Manganeso Molibdeno Fsforo Selenio Zinc Potasio Sodio Cloro
DE EDAD (mg/d) (g/d) (g/d) (mg/d) (g/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d) (g/d) (mg/d) (g/d) (mg/d) (g/d) (g/d) (g/d)
Lactantes
0-6 m 210* 0,2* 200* 0,01* 110* 0,27* 30* 0,003* 2* 100* 15* 2* 0,4* 0,12* 0,18*
7-12 m 270* 5,5* 220* 0,5* 130* 11 75* 0,6* 3* 275* 20* 3 0,7* 0,37* 0,57*
Nios
1-3 aos 500* 11* 340 0,7* 90 7 80 1,2* 17 460 20 3 30* 1,0* 1,5*
4-8 aos 800* 15* 440 1* 90 10 130 1,5* 22 500 30 5 3,8* 1,2* 1,9*
Hombres
9-13 aos 1.300* 25* 700 2* 120 8 240 1,9* 34 1250 40 8 4,5* 1,5* 2,3*
14-18aos 1.300* 35* 890 3* 150 11 400 2,2* 43 1250 55 11 4,7* 1,5* 2,3*
Mujeres
9-13 aos 1.300* 21* 700 2* 120 8 240 1,6* 34 1.290 40 8 4,5* 1,5* 2,3*
14-18 aos 1.300* 24* 890 3* 150 15 360 1,6* 43 1.250 55 9 4,7* 1,5* 2,3*
En negrita aparecen las RDAs y en redonda seguidas de un asterisco las ingestas adecuadas (AI). ND: no disponible.
Fuente: Fuente: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies. 20022(2,11).
Tabla 48.5. Ingestas dietticas de referencia (DRI): Ingesta mxima tolerable (ULa) de Vitaminas.

Rango Vit. A Vit. C Vit. D Vit. E Vit. K Tiamina Riboflavina Niacina Vit. B6 Folato Vit. B12 c. Pantotnico Biotina Colina
de edad (g/d) (mg/d) (g/d) (mg/d) (g/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d) (g/d) (g/d) (mg/d) (g/d) (mg/d)
Lactantes
0-6 m 600 ND 25 ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND
7-12 m 600 ND 25 ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND
Nios

R ECO M E N DAC I O N E S D I ET T I C A S E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A

1-3 aos 600 400 50 200 ND ND ND 10 30 300 ND ND ND 1,0
4-8 aos 900 650 50 300 ND ND ND 15 40 400 ND ND ND 1,0
Hombres
9-13 aos 1.700 1.200 50 600 ND ND ND 20 60 600 ND ND ND 2,0
4-18 aos 2.800 1.800 50 800 ND ND ND 30 80 800 ND ND ND 3,0
Mujeres
9-13 aos 1700 1.200 50 600 ND ND ND 20 60 600 ND ND ND 2,0
14-18 aos 2.800 1.800 50 800 ND ND ND 30 80 800 ND ND ND 3,0

ULa = nivel mximo de ingesta diaria que no supone riesgo para la salud. ND: no determinado por no demostrarse efectos adversos en ese grupo de edad.
Fuente: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies. 2002(2,13).

Tabla 48.6. Ingestas dietticas de referencia (DRI): Ingesta mxima tolerable (ULa) de Minerales.

Rango Boro Calcio Cromo Cobre Flor Yodo Hierro Magnesio Manganeso Molibdeno Nickel Fsforo Selenio Zinc
de edad (mg/d) (mg/d) (g/d) (g/d) (mg/d) (g/d) (mg/d) (mg/d)b (mg/d) (g/d) (mg/d) (mg/d) (g/d) (mg/d)
Lactantes
0-6 m ND ND ND ND 0,7 ND 40 ND ND ND ND ND 45 4
7-12 m ND ND ND ND 0,9 ND 40 ND ND ND ND ND 60 5
Nios
1-3 aos 3 2,5 ND 1.000 1,3 200 40 65 2 300 0,2 3 90 7
4-8 aos 6 2,5 ND 3.000 2,2 300 40 110 3 600 0,3 3 150 12
Hombres
9-13 aos 11 2,5 ND 5.000 10 600 40 350 6 1.100 0,6 4 280 23
14-18aos 17 2,5 ND 8.000 10 900 45 350 9 1.700 1,0 4 400 34
Mujeres
9-13 aos 11 2,5 ND 5.000 10 600 40 350 6 1.100 0,6 4 280 23
14-18 aos 17 2,5 ND 8.000 10 900 45 350 9 1.700 1,0 4 400 34

ULa = nivel mximo de ingesta diaria que no supone riesgo para la salud. b La UL para magnesio representa la ingesta exclusiva a travs de un agente farmacolgico y no incluye la ingesta a

593
travs de alimentos o agua. ND: no determinado por no demostrarse efectos adversos en ese grupo de edad.
Fuente: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies. 2002(2,14).
594 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
 R ECO M E N DAC I O N E S D I ET T I C A S E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A
Las necesidades de hierro del adolescente son prc-
ticamente iguales a las del adulto (8-15 mg/da), pero
durante la adolescencia, existe riesgo de carencia, en
las chicas durante las primeras menstruaciones y en
los chicos en el momento de mximo crecimiento.
Los requerimientos de vitamina C, E, A, B12, B6 y
cido flico, tambin estn aumentados en estas
edades(2,12).
CONCLUSIONES
Aunque el crecimiento es un proceso continuo que
se prolonga hasta el final de la adolescencia, el ritmo
vara a lo largo de cada etapa de la edad infantil.
Asimismo, dentro de cada periodo y en funcin del
sexo, el aumento de tamao no afecta por igual a
cada rgano o tejido. Incluso el comportamiento
frente a la ingestin de una misma dieta es diferente
en el nio y en la nia.
Esto va a condicionar unos requerimientos de
nutrientes, individualizados por rangos de edad y
sexo, que hay que conocer para adecuar lo ms posi-
ble la alimentacin de nuestros nios, desde que
nacen hasta la edad adulta, para evitar deficiencias
nutricionales especficas, instaurar hbitos de ali-
mentacin correctos y prevenir desde la infancia, los
problemas de salud derivados de una dieta inade-
cuada. De aqu el empeo de distintas sociedades
cientficas en establecer unas recomendaciones
generales, usando como modelo didctico las deno-
minadas pirmides de la alimentacin (Figura 48.1).
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11. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine,
National Academies. Dietary Reference Intakes
(DRIs): Recommended Intakes for Individuals,
Minerals. http://www.nap.edu 2004.
12. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine,
National Academies. Dietary Reference Intakes
(DRIs): Recommended Intakes for Individuals,
Vitamins. http://www.nap.edu 2004.
13. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine,
National Academies. Dietary Reference Intakes
(DRIs): Tolerable Upper Intake Levels (UL), Vitamins.
http://www.nap.edu 2004.
14. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine,
National Academies. Dietary Reference Intakes
(DRIs): Tolerable Upper Intake Levels (UL), Minerals.
http://www.nap.edu 2004.

Nutricin enteral
en el paciente en edad
peditrica; vas y frmulas
INTRODUCCIN
Existen numerosas situaciones clnicas en las que es
necesario instaurar soporte nutricional artificial en los
nios y adolescentes. A diferencia de lo que ocurre
con los pacientes adultos, el soporte nutricional en la
infancia debe lograr, no slo el mantenimiento o la
recuperacin del estado nutricional del paciente, sino
tambin la consecucin de un crecimiento y desarro-
llo ptimos. Hay que tener en cuenta, adems, que la
provisin de nutrientes debe hacerse de un modo ade-
cuado a las limitaciones fisiolgicas y metablicas del
nio, especialmente en el caso de los recin nacidos.
El crecimiento es responsable de que las necesidades
nutricionales de los pacientes peditricos sean propor-
cionalmente mayores que las de los adultos, tanto ms
cuanto menor es la edad del nio. sto, unido a la
inmadurez relativa de prcticamente todas las funcio-
nes digestivas y metablicas durante las primeras eta-
pas de la vida, y a la dependencia funcional de los adul-
tos para muchas de las cuestiones relacionadas con la
alimentacin, hace que los nios sean mucho ms vul-
nerables a la deprivacin nutricional(1). Por esta razn,
la indicacin de soporte debe considerarse con ms
prontitud cuando se trabaja con pacientes peditricos(2).
Siempre que sea posible, la nutricin enteral es la
forma de soporte nutricional artificial de eleccin, sea
cual sea la edad del nio, porque es ms fisiolgica, La frecuencia de la desnutricin en los nios con
ms econmica, ms sencilla de administrar y ms enfermedades crnicas, especialmente durante la
segura que la nutricin parenteral(3). Adems permite
la administracin de determinados nutrientes con
49
scar Rubio Cabezas, Consuelo Pedrn Giner
efecto trfico sobre el tracto gastrointestinal (gluta-
mina, cidos grasos de cadena corta, fibra), tanto
directo como a travs de la secrecin de ciertos facto-
res endocrinos, paracrinos y neurales que promueven
la integridad funcional e inmunitaria de aqul.
El concepto habitualmente aceptado de nutricin
enteral se refiere a la administracin de una frmula de
composicin qumica definida, tanto por boca como
por sonda(4,5). Si se aplica estrictamente este trmino
en el campo de la pediatra, debe asumirse que todos
los lactantes no alimentados al pecho estn sometidos
a esta tcnica de nutricin artificial. Por ello, como
otros autores proponen(6), consideraremos nutricin
enteral slo a la administracin de los nutrientes direc-
tamente en el tubo digestivo, distinguindola de la
nutricin oral, que usa la boca y el mecanismo de la
deglucin, y est fuera del objetivo de este captulo.
No obstante, conviene recordar que la leche humana
u otros alimentos slidos convenientemente tritura-
dos pueden ser administrados mediante una sonda y,
por tanto, constituir una forma de nutricin enteral.
INDICACIONES
Y CONTRAINDICACIONES
DE LA NUTRICIN ENTERAL
hospitalizacin, es elevada, y la principal razn para
su aparicin es una ingesta oral inadecuada. El
 598 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
Tabla 49.1. Indicaciones de nutricin enteral en pediatra.
Incapacidad para la alimentacin oral normal
Prematuridad.
Alteraciones congnitas.
Atresia esofgica y/o fistula traqueoesofgica.
Paladar hendido grave.
Sndrome de Pierre-Robin.
Hemangiomas graves faciales o larngeos.
Enfermedades neurolgicas:
Disminucin del nivel de conciencia.
Traumatismo craneoenceflico.
Sndrome de Guillain-Barr.
Retraso mental grave.
Parlisis cerebral infantil.
Disfagia (disfuncin de nervios craneales,
distrofia muscular, miastenia gravis)
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Traumatismo facial.
Lesiones de boca y esfago.
Tumores de cabeza, cuello, esfago y estmago.
Alteraciones psicosociales.
Anorexia nerviosa.
Alteraciones en el desarrollo de la conducta
de la alimentacin.
Incapacidad para compensar el aumento de las
necesidades derivado de la enfermedad de base
Aumento de las necesidades metablicas.
Grandes quemados.
Sepsis.
Traumatismos.
Cardiopatas congnitas.
soporte nutricional del nio incluye tanto la detec-
cin precoz y el tratamiento de la desnutricin cal-
rico-proteica, como su prevencin.
La decisin de iniciar soporte nutricional enteral en
cualquier paciente pasa por dos asunciones: la dismi-
nucin de la capacidad de alimentacin oral y la pre-
sencia de una funcionalidad adecuada del aparato
digestivo(1,3-5). Cuando sta no sea suficiente, el pacien-
te debe ser alimentado mediante nutricin parenteral,
al menos de forma parcial. El uso combinado de ambas
tcnicas de soporte nutricional es cada vez ms fre-
cuente y permite disminuir la duracin y la cantidad de
los aportes intravenosos, incluso en los nios grave-
mente enfermos. La suplementacin de la dieta oral
est indicada cuando el tracto gastrointestinal sea fun-
cionante y la ingesta escasa pueda ser compensada
totalmente mediante la modificacin de la dieta (ali-
mentos naturales o mdulos nutricionales).
Las indicaciones de nutricin enteral en nios y
adolescentes aparecen en la Tabla 49.1. Las contrain-
dicaciones absolutas de la nutricin enteral son cada
vez ms limitadas: obstruccin mecnica, leo paral-
tico extenso, perforacin intestinal, peritonitis, isque-
Displasia broncopulmonar.
Fibrosis qustica de pncreas.
Anorexia por enfermedad crnica.
Cncer.
Fibrosis qustica de pncreas.
Hepatopata crnica.
Nefropata crnica.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Alteraciones en la digestin y metabolizacin
Alteraciones en la funcin digestiva.
Diarrea crnica.
Sndrome de intestino corto.
Enterocolitis necrotizante.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Pseudobstruccin intestinal crnica.
Reflujo gastroesofgico.
Pancreatitis.
Hepatopata crnica.
Efectos gastrointestinales de la quimioterapia,
la radioterapia y el transplante de progenitores
hematopoyticos.
Alteraciones en la metabolizacin
de los nutrientes.
Glucogenosis I y III.
Aminoacidopatas y acidemias orgnicas.
Alteraciones del ciclo de la urea.
Defectos en la oxidacin de los cidos grasos.
Alteraciones en la excrecin de los nutrientes.
Insuficiencia renal crnica.
mia intestinal, vmitos incoercibles y diarrea intrata-
ble con alteraciones metablicas secundarias. Pueden
considerarse una contraindicacin relativa las fstulas
entricas y los vmitos y diarreas de repeticin.
SELECCIN DE LA VA DE ACCESO
Una vez determinada la conveniencia de iniciar el
soporte nutricional enteral, se debe buscar la va de
acceso ptima. El tipo de acceso puede estar condi-
cionado, no slo por la duracin del soporte, sino
tambin por la funcionalidad de determinadas por-
ciones del tracto gastrointestinal (1-5).
En general, cuando la duracin estimada del
soporte es inferior a tres meses se recomiendan
las sondas nasogstricas, nasoduodenales o
nasoyeyunales. Las primeras son ms fciles de
manejar y, por tanto, de eleccin siempre que
no haya un gran riesgo de aspiracin.
Los nios que necesitan un soporte nutricional
prolongado (superior a tres meses) o aquellos
 N U T R I C I N E N T E R A L E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A ; V A S Y F R M U L A S 599

que presentan alguna anomala que imposibili-
ta o contraindica el paso de una sonda con-
vencional por las fosas nasales o el esfago,
son candidatos a la colocacin de una sonda
de gastrostoma o enterostoma, que siempre
se realiza bajo anestesia general.
La colocacin de las gastrostomas(7), puede
hacerse de forma percutnea (endoscpica, laparos-
cpica o radiolgica) o quirrgica (gastrostoma de
Stamm), esta ltima cuando no sea posible realizar
la tcnica anterior, cuando existan deformidades gra-
ves de trax y columna que alteren la posicin nor-
mal del estmago, en los casos de ciruga abdominal
previa o si el paciente va a sufrir una intervencin
abdominal por cualquier motivo. El reflujo gastroe-
sofgico que puede aparecer despus de la gastros-
toma puede necesitar una tcnica antirreflujo (por
ejemplo, funduplicatura de Nissen), que no est
exenta de complicaciones postoperatorias. Existe
controversia sobre la necesidad de asociar rutinaria-
mente un procedimiento antirreflujo en los pacien-
tes con deterioro neurolgico a los que se les realiza
una gastrostoma. Para tomar una decisin puede
ser til la colocacin, antes de la intervencin, de
una sonda nasogstrica para determinar si la infu-
Tabla 49.2. Sondas para gastrostoma.
sin se tolera adecuadamente y si aparece reflujo
significativo. La existencia previa de enfermedad pul-
monar documentada asociada al reflujo es una indi-
cacin para asociar una funduplicatura.
Las sondas transpilricas ofrecen potenciales ven-
tajas cuando coexisten reflujo gastroesofgico o alte-
raciones del vaciamiento gstrico (disminucin del
nivel de conciencia, ciruga gstrica), que favorecen
los episodios de aspiracin. Las de acceso nasal se
pueden colocar a la cabecera del enfermo insuflando
aire previa administracin de procinticos. No son
adecuadas para el soporte nutricional prolongado por-
que se desplazan con facilidad, especialmente cuando
el paciente presenta vmitos secundarios a alteracio-
nes del vaciamiento gstrico. Las yeyunostomas qui-
rrgicas evitan estas circunstancias y pueden estar
indicadas en un pequeo grupo de pacientes seleccio-
nados. Las sondas transpilricas se pueden colocar
tambin a travs de gastrostomas preexistentes.
MATERIAL PARA LA ADMINISTRACIN
Las sondas para alimentacin enteral deben tener un
dimetro y una longitud adecuados a la edad y el
peso del paciente(1,4,5). En lactantes de menos de

Tipo Bard (Bard Inc.) Compat (Novartis) Flexiflo (Abbott) Flocare (Nutricia) Mic (Ballard MP)
15F Inverta-Peg 20 F
16,20,28 F extraccin con E extraccin sin E 14,20,24 F
PEG 10,14,18 F
extraccin sin E Nuport 22 F Inverta-Pull Peg 20 F extraccin sin E
extraccin sin E Extraccin sin E
5 cc: 12 a 20 F
20 cc: 14 a 30 F
Sonda 5 cc: 12,14 F
15,22 F 16,18,20 F 10,14,16,18,20 F Para bolus:
baln 20 cc: 16 a 24 F
5 cc: 12 a 18 F
20 cc: 14 a 24 F
Sonda 16, 20 F
sin baln
18,24 F (1,2, 1,7,
2,4, 3,4 cm) Flexiflo Estomate 22
Botn
24 F (4,4 cm) F (2,8 cm)
28 F (1,5, 2,7, 4,3 cm)
10,20 cc: <10 cc:
16 F (1,2, 1,7, 2,4 cm) 14 a 20 F
18,20 F (1,7, 2,4, (0,8,1,0,1,2 cm)
Botn 3,4, 4,4 cm) 14 a 20,24 F
con baln 20 cc: (1,5, 1,7, 2,0, 2,3,
16 F (1,7, 2,4 cm) 2,5, 2,7, 3,0, 3,5,
20, 24 F (1,7, 2,4, 4,0, 4,5 cm)
3,4, 4,4 cm)

PEG: Gastrostoma endoscpica percutnea. F: French (1F = 0,33 mm). E: Endoscopia.

600 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
5 kg de peso se utilizan sondas de calibre 5F
(1 F = 0,33 mm). Desde este peso, y hasta que el
nio alcanza los 15-20 kg, se usan calibres 6 F, y en
los nios mayores, 8 F. En cualquier caso, debemos
tener en cuenta la consistencia de la frmula que se
va a administrar (por ejemplo, si lleva fibra) y la
necesidad de utilizar la sonda para otros usos a la
hora de elegir el calibre, especialmente si se van a
administrar frmacos, ya que estos pueden obstruir
la sonda si su dimetro no es el suficiente. La longi-
tud de las sondas para uso peditrico oscila entre 50
y 120 cm.
Las sondas de cloruro de polivinilo se endurecen
cuando llevan varios das colocadas, pero son tiles
para la descompresin intestinal porque no se sue-
len colapsar, para la alimentacin enteral en perio-
dos cortos y en recin nacidos o lactantes muy
pequeos. Deben ser cambiadas cada 2-3 das para
evitar la aparicin de lceras cutneas o perforacin
intestinal.
Las sondas de poliuretano y silicona son blandas
y flexibles, por lo que pueden mantenerse colocadas
durante periodos prolongados. Tienen ms tenden-
cia a colapsarse y para su insercin es necesario uti-
lizar un fiador. Las sondas de poliuretano son las
ms recomendables en los nios pequeos, porque
a igualdad de calibre externo, tienen un calibre inter-
no mayor que las dems.
Algunas sondas de poliuretano o silicona tienen
un lastre de tungsteno en el extremo distal, que faci-
lita su colocacin en el duodeno o el yeyuno y difi-
culta la expulsin por el vmito.
El botn de gastrostoma es un dispositivo que
permite la formacin de una vlvula unidireccional
en el punto de insercin de la gastrostoma. Se
puede unir mediante diversos mecanismos a distin-
tos tubos de alimentacin. Los botones deben ser
colocados slo despus de que la gastrostoma haya
madurado durante varias semanas por cicatrizacin.
Existe material adaptado al tamao y espesor de la
pared abdominal (Tabla 49.2).
MTODOS Y SISTEMAS DE INFUSIN
Se pueden utilizar dos modalidades para administrar
las frmulas enterales(1,2,4,5):
La alimentacin gstrica intermitente, en la que
la frmula se administra en forma de bolo, en
un periodo de tiempo similar al de una comida
(10-20 minutos). Esta tcnica es sencilla y ms
fisiolgica que la administracin enteral conti-
nua, y facilita la transicin a la ingesta oral.
Cuando la alimentacin intermitente no se
tolera (presencia de residuo gstrico, malab-
sorcin, sndrome de dumping, aspiracin o
regurgitacin), se puede recurrir a la infusin
continua.
La nutricin enteral a dbito continuo (NEDC)
se administra con una bomba de infusin
peristltica, ya sea en el estmago o en el yeyu-
no. Est indicada en los pacientes con dismi-
nucin del rea absortiva intestinal (por resec-
cin o dao de la mucosa), en nios con
periodos de ayunas previos superiores a 5-7
das, cuando no se toleran las frmulas hipe-
rosmolares o la alimentacin intermitente, en
la suplementacin nocturna y en todos los
casos de alimentacin transpilrica. La falta de
distensin gstrica con esta modalidad dismi-
nuye la posibilidad de reflujo y aspiracin. Una
variante muy utilizada en pediatra, por dismi-
nuir la incidencia de trastornos de la alimenta-
cin asociados a la nutricin enteral prolonga-
da, es la nutricin enteral cclica, en la que se
combinan la administracin de frmula por va
enteral durante unas horas (generalmente por
la noche) y la alimentacin oral intermitente
(habitualmente durante el da).
SELECCIN DEL TIPO DE FRMULA
Hay varios factores que determinan la eleccin de la
frmula a utilizar en cada paciente(8), siendo los ms
importantes la edad, el grado de funcionalidad del
intestino y la enfermedad de base del paciente(1,4,5).
Si la funcin digestiva permanece ntegra o slo
existe intolerancia a la lactosa, las dietas polimricas
convencionales son las de primera eleccin a partir
del ao de edad. Cuando el paciente presenta alte-
raciones digestivas importantes, dependiendo de la
funcin afectada, puede ser necesario el uso de fr-
mulas con modificaciones en el cuerpo proteico (oli-
gomricas o elementales) o graso (con adicin de
triglicridos de cadena media (MCT)).
La eleccin de la frmula tambin est condicio-
nada por la enfermedad de base que padece el nio,
de modo que pueden ser recomendables ciertos pre-
parados con exclusin de algunos nutrientes u otros
especficamente diseados para adecuarse a las alte-
raciones metablicas y a los requerimientos nutri-
cionales de una enfermedad determinada.
 N U T R I C I N E N T E R A L E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A ; V A S Y F R M U L A S
Suplementos orales
Existen preparados comerciales tipo suplemento
(frmulas incompletas de alta palatabilidad) que se
caracterizan por su alto contenido calrico.
Contienen protenas intactas, triglicridos de cadena
larga (LCT) y carbohidratos sencillos y su osmolali-
dad es elevada (450 a 600 mOsm/kg), En general
slo estn indicadas en pacientes con funcin gas-
trointestinal normal. Se presentan en polvo para
diluir con leche, lquidas, slidas o semislidas. Las
frmulas polimricas completas tanto peditricas
como de adultos, saborizadas, pueden utilizarse
como suplementos orales(9).
La ingesta de grandes volmenes de estos prepa-
rados puede no ser tolerada en los pacientes nutri-
cionalmente comprometidos; por tanto, se reco-
mienda el consumo frecuente de pequeas alcuotas
o su uso sustituyendo a la leche del desayuno y de
postre de la cena.
Frmulas a partir de alimentos
naturales
Las frmulas comerciales se fabrican con carne, hue-
vos, leche, cereales, frutas y verduras y aceites vege-
tales. Contienen una cantidad moderada de residuo
y un osmolalidad de entre 300 y 450 mOsm/kg. Son
tiles para los pacientes con enfermedades crnicas
que tienen una capacidad digestiva adecuada y
necesitan soporte nutricional enteral a largo plazo.
Sin embargo, pueden no ser toleradas por los nios
con una funcin intestinal comprometida. Suelen
ser caras y su elevada viscosidad puede favorecer la
obstruccin de las sondas peditricas.
Tambin se pueden preparar en casa a partir de
leche, zumos, cereales y otros alimentos naturales.
Es una prctica habitual en los pacientes con enfer-
medades neurolgicas crnicas, que requieren
soporte nutricional a largo plazo por gastrostoma,
por ser econmica y tener ventajas psicosociales. La
ayuda de un dietista permite que las concentracio-
nes de agua libre, micro y macronutrientes sean las
adecuadas.
Componentes modulares
Debido a los elevados requerimientos nutricionales
de los pacientes peditricos, a veces es necesario
modificar las frmulas enterales con componentes
601
modulares, ya sean proteicos, lipdicos o de hidratos
de carbono. Los mdulos proteicos se utilizan para
aumentar la densidad proteica de la frmula. Las
emulsiones lipdicas o los polmeros de glucosa per-
miten aumentar la densidad calrica. Se recomienda
calcular la composicin nutricional final para evitar
posibles deficiencias de nutrientes aislados(9).
Frmulas completas
Frmulas para nios mayores de 10 aos
En los nios mayores de 10 aos y los adolescentes
habitualmente se utilizan los mismos preparados
que en los adultos (dietas polimricas, oligomricas
o monomricas, en funcin de la mayor o menor
integridad de las funciones digestiva y absortiva).
Existen, adems, numerosos preparados especial-
mente diseados para diversas enfermedades (ence-
falopata heptica, insuficiencia renal, insuficiencia
respiratoria, traumatismo, SIDA, sepsis). Estos pro-
ductos son generalmente mucho ms caros, y su
superior utilidad clnica frente a las frmulas estn-
dar no est totalmente establecida. Todos ellos se
comentan en otro captulo de este manual.
Frmulas para nios de 1 a 10 aos
Actualmente existen numerosas frmulas especial-
mente diseadas para nios de entre 1 y 10 aos de
edad. El aporte diario de entre 950 y 2.000 mL
(dependiendo del producto) cubre el 100% de las
RDI para vitaminas y minerales a esta edad.
Sin embargo, las frmulas de adultos pueden ser
tiles para los nios de esta edad con necesidades
nutricionales y metablicas altamente especializa-
das.
Frmulas polimricas peditricas
Se trata de frmulas compuestas por protenas com-
pletas, oligosacridos, aceites vegetales con una
cierta cantidad de MCT, vitaminas y minerales. La
osmolalidad de estas frmulas, la mayora de las
cuales no contienen lactosa ni gluten y aportan
poco residuo, oscila entre 300 y 650 mOsm/kg y su
densidad calrica, entre 1 y 2 kcal/mL.
La baja osmolalidad de las frmulas isotnicas
permite su administracin tanto a dbito continuo
 602
Tabla 49.3. Dietas polimricas peditricas.

COMPOSICIN Energa Proteina (g) Grasa (g) H. carbono (g) Osmolaridad (mOsm/L) Presentacin
POR 100 ML (kcal) (%kcal) C/S (% kcal) Fuente (% kcal) Fuente Fibra (g)
18,8 (50%) Caja 200 ml
Fortini (Nutricia) 150 3,4 (9%) 6,8 (41%) 380
DTM/Sac (76/24) vainilla
4,7 (35%) Frascos 250 ml
Isosource Junior 2,7 (9%) 17 (56%)
122 Vegetal 282 vainilla, chocolate,
(Novartis) 100/0 DTM/Sac (80/20)
MCT 19% tutti-frutti

M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
4,7 (35%) 366 Frascos 250 ml
Isosource Junior 2,7 (9%) 16,4 (56%)
122 Vegetal Fibra 0,76 vainilla, chocolate,
fibra (Novartis) 100/0 DTM/Sac (77/23)
MCT 17% soluble/insoluble (40/60) fresa

Nutrini energy 4,13 (11%) 6,66 (40%) 18,5 (49%) Frascos 200 ml
150 320
(Nutricia) 100/0 Vegetal DTM Neutro
Nutrini energy 4,13 (11%) 6,66 (40%) 18,5 (49%) 320 Frascos 200 ml
multi fibre 150 Fibra 0,75
100/0 Vegetal DTM Neutro
(Nutricia) soluble/insoluble (50/50)
5 (44%) Caja 200 ml fresa,
Pediasure 2,8 (11%) 11 (45%)
100 Vegetal 273 vainilla, chocolate
(Abbott) 84/16 DTM/Sac (70/30)
MCT 20% Botella 500 ml vainilla
5 (44%) 289
Pediasure con 2,8 (11%) 11 (45%) Caja 200 ml
100 Vegetal Fibra 0,5.
fibra (Abbott) 82/18 DTM/Sac (70/30) vainilla
MCT 20% Polisacrido de soja
7,5 (44,5%)
Pediasure plus 4,2 (11%) 16,7 (44,5%)
150 Vegetal 273 Botella 500 ml vainilla
(Abbott) 82/18 DTM/Sac (70/30)
MCT 20%
7,5 (44,5%) 16,7 (44,5%)
Pediasure plus 4,2 (11%) Caja 200 ml
150 Vegetal DTM/Sac (70/30) 390
drink (Abbott) 82/18 vainilla, fresa
MCT 20%
Resource Junior 3 (8%) 6,2 (37%) 20,6 (55%) Caja 200 ml fresa,
150 330
(Novartis) 82/18 Vegetal y lctea DTM/Sac (70/30) vainilla, chocolate
C/S: Relacin casena seroprotenas. MCT: Triglicridos de cadena media. DTM: Dextrinomaltosa. Sac: sacarosa.
 N U T R I C I N E N T E R A L E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A ; V A S Y F R M U L A S
como en bolos. Cuando es necesaria una restriccin
de lquidos importante o las necesidades calricas
son muy elevadas, se usan las frmulas hipercalri-
cas concentradas. En el primer caso pueden necesi-
tarse suplementos de vitaminas y minerales. Las fr-
mulas con fibra aadida tienen una osmolalidad de
300 a 480 mOsm/kg y son tiles para los pacientes
con estreimiento crnico y diarrea. En la Tabla 49.3
se muestran los productos comercializados.
Frmulas hidrolizadas
Cuando existen alteraciones digestivas graves (sn-
drome de intestino corto, insuficiencia pancetica,
enfermedad inflamatoria intestinal u otras), se deben
utilizar frmulas con nutrientes predigeridos. Tambin
resultan tiles en los pacientes con fibrosis qustica,
aunque la adicin de enzimas pancreticas a una fr-
mula con protenas intactas puede ser tan efectiva.
Tanto en el intestino sano como en el lesionado, el
nitrgeno se absorbe ms rpidamente y de forma
ms efectiva cuando se administra en forma de dipp-
tidos o tripptidos que a partir de aminocidos libres;
por lo tanto, se recomiendan las frmulas peptdicas
con suplemento de aminocidos esenciales libres
frente a las elementales.
La grasa de estas frmulas es una mezcla de MCT
y LCT, aportando estos ltimos los cidos grasos
esenciales. Algunas enfermedades digestivas con
defectos en la absorcin o transporte de la grasa
(linfagiectasia, abeta o hipobetalipoproteinemia,
colestasis) precisan de frmulas ricas en MCT. Los
preparados altamente hidrolizados tambin estn
indicados en los cuadros de alergia a protenas de
leche de vaca con o sin enteropata.
Frmulas elementales
Constituidas por L-aminocidos, polmeros de glu-
cosa y grasa con adicin de MCT en cantidad varia-
ble, estn indicadas en alergias graves a protenas de
leche de vaca con intolerancia a las frmulas hidro-
lizadas y en cuadros graves de malabsorcin (intes-
tino corto, enfermedad inflamatoria, enteritis posti-
rradiacin y quimioterapia).
Frmulas para lactantes a trmino
En los lactantes sanos nacidos a trmino, la leche
humana constituye el alimento de eleccin. Cuando
603
por cualquier causa no puede administrarse es posi-
ble sustituirla por frmulas para lactantes cuya com-
posicin nutricional cada vez es ms parecida a la de
la leche materna, aunque nunca llegar a igualarla ya
que sta contiene adems hormonas, factores inmu-
nolgicos, enzimas y clulas viables. La base para su
fabricacin suele ser la leche de vaca. Su composi-
cin est regulada por una Reglamentacin tcnico-
sanitaria especfica (Real Decreto 72/1998, de 23 de
enero) y debe figurar en el etiquetado. En general, la
concentracin de nutrientes es mayor que en la
leche de mujer para compensar la posible menor bio-
disponibilidad de los mismos.
En ausencia de leche materna, las frmulas para
lactantes(10,11)son sustitutos apropiados para la ali-
mentacin de los lactantes nacidos a trmino duran-
te el primer ao de vida. Igual que la leche materna,
las llamadas frmulas de inicio cubren todas las
necesidades nutricionales durante los primeros 6
meses de vida cuando se utilizan como nico ali-
mento. A partir de los 4-6 meses, se recomienda la
diversificacin de la dieta tanto en los lactantes ali-
mentados al pecho como con frmula, para conse-
guir que las necesidades se cubran por completo. En
este momento se puede sustituir la frmula de ini-
cio, mucho ms modificada para hacer frente a la
mayor inmadurez durante los primeros meses de
vida, por una frmula de continuacin, que se dife-
rencia de la anterior fundamentalmente en el mayor
contenido proteico y en hierro. No hay que olvidar,
no obstante, que las frmulas de inicio se pueden
utilizar durante todo el primer ao de vida a condi-
cin de que se encuentren suplementadas con hie-
rro.
La sustitucin de la leche materna o la frmula
para lactantes por leche de vaca entera antes del pri-
mer ao de vida se asocia con el desarrollo de ane-
mia ferropnica y un mayor riesgo de desnutricin.
Frmulas estndar basadas en leche de vaca
(inicio, continuacin)
Son las de eleccin, y aunque comparten muchas
similitudes en cuanto a composicin, se diferencian
entre s en la cantidad y la calidad de los nutrientes.
Las frmulas estndares se prescriben con una
densidad calrica de 63-71 kcal/dL.
El contenido en protenas vara entre 1,7 a
3,4 g/100 kcal. La relacin seroprotenas:case-
na vara entre las distintas frmulas. Los prepa-
604 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
rados de inicio tienen una relacin 60:40 (simi-
lar a la de la leche humana) mediante la adi-
cin de protenas sricas de leche de vaca(10,11).
Las frmulas de continuacin contienen sero-
protenas:casena en relacin 80:20, como la
de la leche de vaca, siendo, por tanto, mucho
ms fcil su fabricacin.
La grasa aporta el 40-50% de la energa en las
frmulas estndar. Durante la fabricacin, la
grasa de la leche es sustituida por aceites vegeta-
les o una mezcla de grasas vegetales y animales.
Esto mejora la digestibilidad, aumenta la con-
centracin de cidos grasos esenciales y dismi-
nuye la de contaminantes ambientales. La deter-
minacin de la composicin lipdica ideal de las
frmulas es un rea de investigacin extensa,
especialmente en lo referente a los cidos grasos
w-3 y w-6 y sus derivados. Estos cidos grasos
estn presentes en la leche humana y pueden
ser importantes para la ptima maduracin de la
retina y la corteza visual de los recin nacidos.
Las recomendaciones para su adicin a las fr-
mulas para recin nacidos a trmino esperan los
resultados de los ensayos clnicos en marcha
para conocer su seguridad y eficacia.
La lactosa es el carbohidrato principal de las
frmulas estndar. En los preparados de inicio
se aporta de forma exclusiva. Una cierta canti-
dad de lactosa, incluso en los recin nacidos a
trmino, llega al intestino grueso, donde es fer-
mentada por la flora acidfila, originando un
medio cido que impide el desarrollo de micro-
organismos patgenos, facilita la absorcin de
calcio y quiz tambin de fsforo. Algunas fr-
mulas, de continuacin, llevan adems sacaro-
sa, almidn u otros carbohidratos complejos.
Los estudios bien controlados no han demos-
trado que aumente el riesgo de intolerancia
digestiva (como se pensaba) con las frmulas
suplementadas con hierro (>6,7 mg/100 kcal;
10-12 mg/L).
Algunos otros minerales (calcio, fsforo, mag-
nesio, sodio, potasio y cloro) se encuentran en
la frmula procedentes de la leche de vaca;
otros se incorporan como sales inorgnicas.
Tambin se aaden elementos traza, vitami-
nas, aminocidos como la taurina y, en ocasio-
nes nucletidos, que pueden potenciar la fun-
cin inmune y el desarrollo gastrointestinal.
En determinadas situaciones las frmulas basa-
das en leche de vaca no son adecuadas o bien tole-
radas, por lo que se debe recurrir a frmulas espe-
ciales alternativas(12).
Frmulas basadas en leche de vaca
con componentes especiales
Existen varios tipos de estas frmulas:
Frmulas con bajo contenido en minerales y
electrolitos, indicadas en pacientes con enfer-
medades renales o cardiovasculares, para dis-
minuir la carga renal de solutos. No estn
suplementadas con hierro.
Frmulas sin lactosa, en las que se sustituye
este hidrato de carbono por polmeros de glu-
cosa. Se puede utilizar para alimentar a los lac-
tantes con deficiencia de lactasa. Debido a que
contiene una cantidad mnima de lactosa, no
es apropiado para lactantes con galactosemia.
Frmulas con MCT, en las que stos suponen
un porcentaje importante del componente lip-
dico, indicadas casi exclusivamente en lactantes
con malabsorcin o maldigestin grasa severa.
Cuando se utilicen durante largos periodos de
tiempo, hay que vigilar la aparicin de signos de
deficiencia de cidos grasos esenciales.
Frmulas de soja
Son preparados(13) cuyo componente proteico se
obtiene de la protena purificada de soja tratada con
calor, a la que se adiciona L-metionina, L-carnitina y
taurina hasta alcanzar concentraciones similares a
las de la leche de mujer. La grasa proviene de aceites
vegetales y sus caractersticas son similares a las de
las frmulas de leche de vaca. Al provenir de un pro-
ducto naturalmente exento de lactosa, el compo-
nente hidrocarbonado que se le aade nunca lo con-
tiene, adicionando polmeros de glucosa, almidn o
sacarosa. Las vitaminas y los minerales se aaden en
mayor cantidad que en las frmulas estndar, para
compensar una posible disminucin de la biodispo-
nibilidad por su contenido en fitatos. La composi-
cin de los preparados a base de protena de soja
est sometida a una regulacin especfica (Real
Decreto 72/1998, de 23 de enero).
Los lactantes alimentados con estas frmulas cre-
cen igual que los alimentados con leche materna o
frmulas estndar y la mineralizacin sea es tam-
bin equivalente. En los RN pretrmino y en los
nios con insuficiencia renal, sin embargo, aumen-
 N U T R I C I N E N T E R A L E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A ; V A S Y F R M U L A S
tan el riesgo de osteopenia debido a su alto conte-
nido en aluminio, por lo que estn contraindicadas.
La ausencia de lactosa hace que sean tiles para
los casos de galactosemia o de deficiencia primaria o
secundaria de lactasa, en este ltimo caso transito-
riamente. Se usan tambin en la alimentacin de los
nios de familias vegetarianas.
La proteina de soja no tiene reaccin cruzada
con la leche de vaca y aunque es un antgeno
potencial frente al sistema inmunitario intestinal, su
poder alergnico es inferior al de las proteinas de
leche de vaca (PLV). Sin embargo, existe asociacin
entre enteropata sensible a PLV (no IgE mediada) y
sensibilizacin a otras proteinas entre las que se
encuentra con frecuencia la soja. Por todo ello,
actualmente las frmulas de soja (con mejor sabor
y menor precio que las frmulas hidrolizadas) pue-
den ser utilizadas en lactantes con alergia IgE
mediada, que han sido recin nacidos a trmino,
desde el primer momento y nunca antes de los seis
meses, y probablemente antes de los 12 meses en
aquellos con sntomas digestivos de enterocolitis.
No estn indicadas en el tratamiento del clico del
lactante.
Frmulas hidrolizadas
Desarrolladas para alimentar a los lactantes con aler-
gia grave a las protenas de leche de vaca, son las
frmulas recomendadas para los nios con
alergia/intolerancia a las protenas de leche de
vaca(14,15) o para los que tienen malabsorcin grave
secundaria a una enfermedad digestiva o hepatobi-
liar. Las desventajas de estas frmulas son su mal
sabor (aminocidos sulfurados), su elevado precio y
su elevada osmolalidad.
Las protenas lcteas son desnaturalizadas por
calor e hidrolizadas enzimticamente. El hidrolizado
resultante, compuesto por aminocidos libres y
pequeos pptidos, es enriquecido con ciertos ami-
nocidos para compensar las prdidas debidas al
procesamiento. Cuanto mayor es el grado de hidr-
lisis, menor la antigenicidad y mayor el precio de las
frmulas. La mayora de estas frmulas no contienen
lactosa, sino sacarosa o almidn de tapioca o de
maz en varias proporciones. La grasa contiene can-
tidades variables de MCT para facilitar su absorcin.
Una pequea cantidad de los LCT debe garantizar el
aporte de cidos grasos esenciales. Existen grandes
diferencias entre los distintos productos comerciali-
zados.
605
Frmulas elementales
Sus caractersticas e indicaciones fueron desarrolla-
das en el apartado de frmulas para el rango de edad
de 1 a 10 aos.
Frmulas para lactantes prematuros
o de bajo peso para la edad
gestacional
Las necesidades de estos nios son superiores y
distintas a las de los recin nacidos a trmino y las
frmulas especialmente diseadas para ellos (16)
deben promover un ritmo de crecimiento similar al
del feto en desarrollo y adaptarse a su inmadurez.
Contienen ms protenas, minerales y densidad
calrica que las frmulas para nios a trmino,
mezclas de lactosa y polmeros de glucosa y parte
de la grasa en forma de MCT.
Fabricadas a partir de leche de vaca, contienen
preferentemente protenas sricas (60-70%) porque
las basadas en casena dan lugar a niveles plasmti-
cos excesivos de tirosina y fenilalanina. Aportan de
2,5 a 3,6 g/100 kcal. Existen recomendaciones para
el contenido mnimo de ciertos nutrientes (arginina,
taurina, carnitina...), pero no para la composicin
basada en hidrolizados proteicos o aporte exclusivo
de aminocidos.
Las mezclas grasas se han diseado para opti-
mizar la absorcin (los MCT disminuyen la estea-
torrea secundaria a los bajos niveles de lipasa
intestinal o sales biliares) y realizar un aporte ade-
cuado de cidos grasos esenciales incluidos los de
cadena muy larga. Sin embargo no existen eviden-
cias para recomendaciones indudables. El mayor
contenido en calcio y fsforo aumenta la minerali-
zacin sea. Cuando el aporte de aquellos es ade-
cuado, las necesidades de vitamina D no estn
aumentadas.
Tradicionalmente, al aproximarse el alta, estas
frmulas se sustituan progresivamente por una
frmula de inicio. Sin embargo, los RN con un
peso al nacimiento <1.000 g, aquellos que sufren
alguna enfermedad crnica y los que reciben el alta
con un peso bajo pueden continuar la administra-
cin en casa. Existen unas frmulas para la ali-
mentacin de los nios prematuros despus del
alta, con una composicin intermedia entre las
anteriores. Su utilizacin hasta los 9 meses de
edad postnatal se asocia con una mejora en el
contenido mineral seo.
 606 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
NUTRICIN ENTERAL DEL PREMATURO
La forma de alimentacin de los recin nacidos pre-
trmino debe individualizarse en funcin de la edad
gestacional, el peso al nacer, el estado clnico y la
experiencia del personal(17). La decisin pasa por ele-
gir la va de alimentacin, la frecuencia, el volumen
y la velocidad de avance.
La inmadurez GI, las elevadas necesidades nutri-
cionales, la esencialidad de determinados nutrientes
que no lo son a otras edades (histidina, taurina), la
limitada tolerancia a la sobrecarga de lquidos o de
solutos y la predisposicin a determinadas compli-
caciones (hipoglucemia, enterocolitis necrotizante)
hacen que evitar la desnutricin en los RN prematu-
ros sea una tarea difcil.
La inmadurez funcional caracterstica de los
recin nacidos, mucho ms evidente en los prema-
turos, se compensa en parte por algunos de los
componentes de la leche materna, lo cual debe ser
tenido en cuenta a la hora de planificar el soporte
nutricional artificial, especialmente en el periodo
neonatal y la lactancia.
La alimentacin enteral clsicamente se ha retra-
sado en los nios con ventilacin mecnica (inclui-
da la CPAP), catteres umbilicales o riesgo de ente-
rocolitis necrotizante. Sin embargo, desde mediados
de los 80, se han definido los beneficios de la admi-
nistracin precoz de pequeos volmenes de fr-
mula (2-8 mL/kg/da), incluso en estos pacientes:
facilita la adaptacin intestinal y disminuye la inci-
dencia de hiperbilirrubinemia indirecta, ictericia
colesttica y osteopenia(18).
Antes de las semanas 32-34 se utiliza la alimen-
tacin enteral debido a la ausencia de coordinacin
entre la succin y la deglucin. A partir de esta edad,
se puede utilizar la alimentacin oral en los neona-
tos, siempre que estn alerta y tengan buena vitali-
dad. Sin embargo, los nios ms inmaduros, dbiles
o crticamente enfermos necesitan alimentacin
enteral para evitar el riesgo de aspiracin y reducir el
gasto energtico. La NE se puede realizar en forma
de bolos o con infusin continua de leche humana
fortificada o frmula para prematuros. El uso del
estmago maximiza la capacidad digestiva del trac-
to gastrointestinal. La alimentacin transpilrica
continua se utiliza en neonatos con vaciamiento gs-
trico lento, apneas durante la alimentacin gstrica,
riesgo de aspiracin, espasmo pilrico o en trata-
miento con CPAP. En los casos en los que se prevea
una duracin muy prolongada de la imposibilidad
para la alimentacin oral, hay que plantear la coloca-
cin de una gastrostoma, que reduce el riesgo de
erosiones nasales o palatinas y la estimulacin oral
negativa asociada con la colocacin de la sonda.
Cuando se utiliza la alimentacin a dbito conti-
nuo, hay riesgo de que la cantidad de frmula admi-
nistrada sea inferior a la necesaria. Adems, la grasa de
la leche humana y los MCT de las frmulas tienden a
adherirse a la sonda y disminuir la densidad calrica.
No se han identificado claros beneficios cuando se
comienza con frmula diluida en lugar de administrar-
la a concentracin completa. Sin embargo, varios estu-
dios han encontrado una asociacin entre el aumento
rpido del volumen administrado y el riego de entero-
colitis necrotizante, por lo que se recomiendan
aumentos progresivos de no ms de 20 mL/kg/da.
INICIO DE LA NUTRICIN ENTERAL
Y MONITORIZACIN DEL SOPORTE
El inicio de la nutricin enteral se har de forma
lenta y progresiva, incrementando el ritmo de infu-
sin, segn la tolerancia, en el plazo de 2-3 das. En
las Tablas 49.4 y 49.5 se expone una gua de progre-
sin del volumen para nutricin continua e intermi-
tente, respectivamente, segn la edad del paciente.
En el trnsito desde la alimentacin parenteral a la
enteral, sta se debe iniciar a dbito continuo y a
bajo volumen, con incrementos graduales, alcan-
zando la transicin completa en aproximadamente
una semana. Cuando la nutricin enteral cubra un
35-50% de los requerimientos calculados por va
enteral, se iniciar el descenso de la nutricin paren-
teral, para retirarla completamente una vez se haya
conseguido cubrir el 75-100% de los requerimientos
por va enteral. No se ha comprobado ventaja algu-
na por iniciar sistemticamente la alimentacin con
frmulas hipoconcentradas.
Si hay alteracin en la digestin o absorcin
intestinal, se recomienda que se inicie la alimenta-
cin con una frmula oligomrica. Aquellos pacien-
tes que no presenten alteracin en la absorcin y/o
digestin intestinal y que hayan recibido alimenta-
cin oral o enteral en los ltimos 4 das, suelen tole-
ran directamente las frmulas polimricas. En los
casos de nutricin postpilrica debe conseguirse ini-
cialmente el volumen deseado y posteriormente la
concentracin adecuada.
El clculo del volumen y de los requerimientos
proteicos y energticos diarios debe realizarse de
forma individualizada, segn la edad, estado nutri-
cional del paciente y la enfermedad de base. En los
lactantes pequeos se inicia con 1-2 mL/kg/h. En los
 N U T R I C I N E N T E R A L E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A ; V A S Y F R M U L A S 607

Tabla 49.4. Administracin de nutricin enteral continua. Progresin del volumen.

Edad Ritmo inicial Aumento diario Mximo

1 ml/hora
Pretrmino 1-2 ml/kg/hora 120-175 ml/kg/da
(10-20 ml/kg/hora)
10-20 ml/hora 5-10 ml/8 horas 21-54 ml/hora
0-1 ao
(1-2 ml/kg/hora) (1-2 ml/kg/hora) (6 ml/kg/hora)
20-30 ml/hora 10-15 ml/8 horas 71-92 ml/hora
2-6 aos
(2-3 ml/kg/hora) (1 ml/kg/hora) (4-5 ml/kg/hora)
30-40 ml/hora 15-20 ml/8 horas 108-130 ml/hora
7-14 aos
(1 ml/kg/hora) (0,5 ml/kg/hora) (3-4 ml/kg/hora)
50 ml/hora 25 ml/8 horas
> 14 aos 125 ml/hora
(0,5-1 ml/kg/hora) (0,4-0,5 ml/kg/hora)

Tabla 49.5. Administracin de nutricin enteral intermitente. Progresin del volumen.

Edad Ritmo inicial Aumento diario Mximo

Pretrmino 2-4 ml/kg/toma 2-4 ml/toma 120-175 ml/kg/da
> 1.200 g
60-80 ml/4 horas 20-40 ml/4 horas 80-240 ml/4 horas
0-1 ao
(10-15 ml/kg/toma) (10-30 ml/toma) (20-30 ml/kg/toma)
80-120 ml/4 horas 40-60 ml/4 horas 280-375 ml/4 horas
2-6 aos
(5-10 ml/kg/toma) (30-45 ml/toma) (15-20 ml/kg/toma)
120-160 ml/4 horas 60-80 ml/4 horas 432-520 ml/4 horas
7-14 aos
(3-5 ml/kg/toma) (60-90 ml/toma) (10-20 ml/kg/toma)
200 ml/4 horas 500 ml/4 horas
> 14 aos 100 ml/toma
(3 ml/kg/toma) (10 ml/kg/toma)

nios mayores, el aporte de fluidos inicial debe ser
de 60-80 mL/kg/da.
No hay acuerdo unnime en la necesidad de
monitorizar el residuo gstrico en los pacientes con
alimentacin enteral. Puede ser aconsejable hacerlo
en algunas situaciones clnicas, como recin nacidos
prematuros o pacientes crticos. En caso de medir el
residuo gstrico, si se encuentra un volumen supe-
rior al 50% del infundido en las 3 o 4 horas previas,
no se debera aumentar el ritmo de infusin.
COMPLICACIONES
Los problemas que comporta esta tcnica de nutricin
artificial en los nios son en todo superponibles a los
que se presentan en el adulto. Sin embargo, los efectos
secundarios que el uso de la nutricin enteral ocasiona
sobre el desarrollo de la alimentacin constituyen una
complicacin especfica de la edad peditrica(19).
La alimentacin est influenciada por el desarrollo
psicomotor y la conducta del nio y por ciertos fac-
tores sociales (principalmente la relacin del nio con
sus padres o cuidadores). Tanto la deglucin como la
conducta alimentaria maduran durante la infancia
gracias al desarrollo adecuado, tanto anatmico como
funcional, del sistema nervioso central y la boca, la
faringe y la parte superior del esfago. El periodo cr-
tico de este proceso madurativo, la llamada encefali-
zacin de la alimentacin, se produce entre los 7 y los
10 meses de vida. Est dirigido por el tlamo y la cor-
teza cerebral y condicionado, en parte, por la llegada
continua de mltiples estmulos sensoriales origina-
dos principalmente en la boca (olor, sabor, textura).
Mientras el lactante se alimenta por va enteral,
dichos estmulos no se producen o bien se originan
otros que resultan desagradables para el nio (mani-
pulaciones, cambio de sondas, etc.). Esto altera la
adquisicin de una conducta alimentaria adecuada,
dando lugar a conductas de evitacin que pueden
autoperpetuarse o a determinados trastornos del
comportamiento alimentario, como la negacin a
alimentarse por va oral o la manipulacin de la ali-
mentacin para llamar la atencin del adulto.
La prevencin de este trastorno es fundamental, y
debe realizarse permitiendo la succin no nutritiva y
ofreciendo alimentos, aunque sea en pequea canti-
dad, en todos los nios con capacidad de deglu-
cin. Esto puede requerir la interrupcin de la infu-
sin durante un cierto tiempo (generalmente al
menos 3 horas) para facilitar la sensacin de ham-
bre, que favorece la ingesta oral. La prevencin y el
608 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
tratamiento debe integrar el trabajo de un equipo en
el que se incluyan logopeda, psiclogo y pediatra,
con el fin de normalizar la estimulacin oral y recu-
perar las funciones motoras no adquiridas previa-
mente, adecuar el entorno y regularizar los momen-
tos de la alimentacin, promocionar una relacin
positiva entre el nio y el adulto encargado de darle
de comer y, si es necesario, realizar tcnicas de
modificacin de la conducta para evitar la manipu-
lacin por parte del nio(20).
NUTRICIN ENTERAL DOMICILIARIA
Un gran nmero de pacientes peditricos sometidos
a NE por sonda de larga duracin pueden benefi-
ciarse de recibirla en sus domicilios(21). De este modo
se acorta su estancia hospitalaria y mejora su calidad
de vida al permitir la insercin en su medio socio-
familiar. Los tipos de soporte ms frecuentemente
aplicados en la casa son la NEDC nocturna y la ali-
mentacin a travs de gastrostoma. Estos enfermos
deben encontrarse en situacin estable y ser contro-
lados peridicamente tras el alta. Es condicin indis-
pensable que su familia desee y sea capaz de conti-
nuar la nutricin en su casa, que haya sido
entrenada y educada por el personal del hospital en
los cuidados que requiere esta tcnica y que reciba
apoyo econmico para dicha teraputica.
Su regulacin legal supone una indicacin limita-
da a un listado de patologas, prescripcin inicial por
mdicos especialistas hospitalarios y financiacin
total de las frmulas completas y mdulos inscritos
en el Registro General Sanitario de Alimentos dietti-
cos destinados a usos mdicos especiales. Los resul-
tados son satisfactorios sobre todo en los aspectos
psicolgicos, de desarrollo psicomotor, y escolariza-
cin. Adems no hay que olvidar el menor costo de
esta tcnica frente a la estancia hospitalaria.
RESUMEN
Los nios, especialmente los ms pequeos, des-
arrollan alteraciones nutricionales subsidiarias de
soporte artificial con mayor facilidad que los adul-
tos, debido a sus necesidades relativamente mayo-
res, a la inmadurez funcional de su organismo y a la
dependencia de sus mayores para las cuestiones
relacionadas con la alimentacin. La NE debe ser la
forma de soporte elegida siempre que el intestino
funcione y debe indicarse precozmente para que el
crecimiento y el desarrollo alcancen todo su poten-
cial. Esta forma de alimentacin debe adecuarse a las
peculiaridades fisiolgicas propias de cada etapa de la
edad peditrica y, por lo tanto, las frmulas, el mate-
rial y la forma de administracin deben elegirse de
forma individualizada. Los trastornos en el desarrollo
de la conducta alimentaria constituyen una complica-
cin especfica de esta tcnica en la nios, que ade-
ms pueden desarrollar las mismas complicaciones
que se presentan en adultos. La NE domiciliaria per-
mite la reintegracin precoz del nio con soporte
nutricional a su ncleo familiar.
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Indicaciones y uso
de la nutricin parenteral
en pediatra
INTRODUCCIN
Aunque desde el siglo XVII se haban realizado dis-
tintos intentos de infundir nutrientes por va endo-
venosa, no es hasta 1968 cuando Dudrick et al
comunicaron que la administracin exclusiva de
nutrientes a travs de un catter venoso era capaz de
mantener vivos y con buen crecimiento a un grupo
de cachorros de Beagle, cuando comenz realmente
su aplicacin clnica(1,2). El desarrollo de la tcnica de
la nutricin parenteral (NP) ha estado desde enton-
ces ntimamente ligado a su uso en nios. El primer
paciente referido en la literatura fue un lactante con
un sndrome de intestino corto secundario a una
atresia ileal(3). Desde entonces se ha convertido en
pieza clave en el tratamiento de los pacientes pedi-
tricos gravemente enfermos o que han sufrido una
ciruga mayor, as como en el tratamiento de recin
nacidos pretrminos de bajo peso extremo(4).
El conocimiento de los requerimientos nutricio-
nales y de la respuesta metablica a la agresin, el
diseo de accesos venosos adecuados para recin
nacidos y nios, la mejora en las soluciones, etc.
han permitido una disminucin considerable de las
complicaciones asociadas al uso de la NP. Tambin
la creacin de equipos de soporte nutricional encar-
gados del seguimiento de estos pacientes(5) ha con-
tribuido a esta mejora. Sin embargo, a pesar de este
manejo fino, contina habiendo complicaciones
algunas de ellas graves.
50
Jos Manuel Moreno Villares
A la vista del desarrollo y la extensin del uso de
la nutricin enteral (NE), ms fisiolgica y con
compliaciones menos graves, el uso de la NP ha
quedado relegado a las situaciones clnicas en las
que aquella no pueda suministrar todas las necesi-
dades nutricionales del paciente.
Indicaciones para el uso de Nutricin
Parenteral en nios
Las indicaciones absolutas de uso de la NP son
escasas. Est indicada en pacientes que no pueden
tolerar una cantidad suficiente de alimentacin ente-
ral y que estn malnutridos o en riesgo de estarlo. La
duracin del periodo de ayuno antes de iniciar el
soporte nutricional vara en funcin de la edad y del
estado nutricional. As en recin nacidos se consi-
dera que periodos superiores a tres das sin alimen-
tacin, cinco das en el nio y entre siete y 10 das
en el adolescente son indicacin de iniciar el sopor-
te nutricional; y antes si existe malnutricin.
Las condiciones clnicas en las que puede estar
aconsejado el uso de NP son: prematuridad extrema,
malnutricin grave refractaria al tratamiento con NE,
situaciones en las que puede estar indicado un reposo
intestinal transitorio como en la pseudoobstruccin
intestinal o el sndrome de intestino corto o tras una
ciruga del aparato digestivo y en algunos casos de
hipermetabolismo en el paciente crtico (Tabla 50.1).
 612 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 50.1. Indicaciones de nutricin parenteral. dades (Figura 50.1). El uso de programas de pres-
Digestivas
cripcin electrnica no ha demostrado una menor
Intervenciones quirrgicas: incidencia en el nmero de errores.
Resecciones intestinales. Las etiquetas de las bolsas de NP deben ser claras
Malrotacin y vlvulo. y contener informacin suficiente para identificar
Otras malformaciones del tubo digestivo.
Trasplantes.
bien al paciente, conocer las caractersticas precisas
Malabsorcin intestinal: de la solucin, el ritmo de infusin, los frmacos
Sndrome de intestino corto. aadidos y la fecha de caducidad.
Diarrea grave rebelde o prolongada.
Enfermedad inflamatoria intestinal grave.
Fstulas digestivas. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Otros:
Pancreatitis aguda grave.
Mucositis postquimioterapia o postirradiacin. Necesidades de lquidos y electrlitos
Enterocolitis necrotizante.
Pseudoobstruccin intestinal. Las soluciones de NP deberan disearse para cubrir
Vmitos incoercibles. los requerimientos nutricionales individuales. Estos
Extradigestivas requerimientos dependen de la edad, el tamao cor-
Estados hipercatablicos: poral, el estado de hidratacin, factores ambientales
Sepsis.
Politraumatismos. y la enfermedad de base. El clnico necesita estar
Quemados. familiarizado con el rango de necesidades de cada
Neoplasias. nutriente y ser capaz de realizar los ajustes necesa-
Trasplantes. rios en el paciente concreto. Los requerimientos
Recin nacido pretrmino de muy bajo peso.
hdricos y de iones varan segn edad y peso; el
mtodo ms usado es el de Holliday (volumen/peso)
SOLICITUD DE LA NUTRICIN y se recoge en la Tabla 50.2.
PARENTERAL Y ETIQUETADO

Con el fin de disminuir los errores en la prescripcin Energa

y elaboracin de la NP lo ideal es disponer de hojas
de prescripcin precisas en las que se indique ade- Es importante determinar el mtodo apropiado para
ms de la composicin, la velocidad de infusin, establecer las necesidades energticas. Lo ideal es
datos relativos al paciente (peso, talla, acceso vas- medir el gasto energtico en reposo (GER) mediante
cular, enfermedad de base) y posibles incompatibili- calorimetra indirecta y aadir un factor de actividad
Tabla 50.2. Requerimientos de lquidos y electrolitos en nutricin parenteral.

LQUIDOS:
RNPT, RN: 40-60 mL/kg/da (el primer da) hasta 150-180 mL/kg/da (mximo 200 mL/kg/da)
Lactante 10 Kg: 100 mL/kg /da ms las prdidas (mximo 150 mL/kg/da)
Nio: Mantenimiento (Holliday-Segar):
Primeros 10 kg: 100 mL/kg.
Entre 10-20 kg : 1.000 mL por los primeros 10 kg ms 50mL/kg.
A partir de 20 kg : 1.500 mL por los primeros 20 kg ms 20 mL/kg.
Aadir las prdidas.
ELECTRLITOS:
RNPT Lactantes 1-11 aos 12-15aos
mEq/kg/da mEq/kg/da mEq/kg/da mEq/da
Sodio 2-5 2-5 2-3 60-150
Cloro 2-3 2-3 2-3 60-150
Potasio 2-4 2-4 2 60-120
Acetato 1-4 1-4 1-4 1-4 mEq/kg

RNPT = recin nacido pretrmino; RN = recin nacido.

 I N D I C AC I O N E S Y U SO D E L A N U T R I C I N PA R E N T E R A L E N P E D I AT R A 613

Figura 50.1. Hoja de prescripcin de nutricin parenteral peditrica.

 614 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 50.3. Clculo de los requerimientos calricos en Energa

nutricin parenteral.

Clculo Schofield OMS Las kilocaloras no proteicas estn constituidas por

GER (megajulios) (kcal) los hidratos de carbono (HC) y las grasas (G)
Nios: debiendo mantener una proporcin entre ambos de
0-3 aos 0,007 P + 6,349 T 2,584 60,9 P 54 50-70% HC/50-30% G, aunque encontramos discre-
3-10 aos 0,082 P + 0,545 T + 1,730 22,7 P + 495 pancias entre distintos autores.
10-18 aos 0,068 P + 0,574 T + 2,157 17,5 P + 651
Nias:
0-3 aos 0,068 P + 4,281 T 1,730 61 P 51
3-10 aos 0,071 P + 0,677 T + 1,553 22,5 P + 499
Hidratos de carbono
10-18 aos 0,035 P + 1,984 T + 0,837 12,1 P + 746
Total multiplicar por 239 = kcal/da El ms utilizado es la dextrosa (D-glucosa), que
= kcal/da aporta 4 kcal/g (3,4 kcal/g en su forma anhidra). Su
Requerimientos energticos totales: aporte debe de ser progresivo para prevenir la
GER factor de actividad factor de estrs hiperglucemia, especialmente en recin nacidos
Factor de multiplicacin pretrmino (RNPT). Las necesidades van a variar
en funcin de la edad y de la condicin clnica,
Actividad Estrs
aunque los aportes han de ser suficientes para
Encamado 1,2-1,3 Fiebre 1,1-1,3 cubrir las necesidades de consumo de glucosa por
Leve-moderada Intervencin quirrgica el cerebro y no superar la capacidad oxidativa
1,5-1,6 (menor 1,1; mayor 1,2)
mxima. Como orientacin, comenzar en el neo-
Infeccin (leve 1,2 ; nato con 4-6 mg/kg/min (6-8 g/kg/da), resto eda-
moderada 1,4 ; grave 1,6)
des 5-7 mg/kg/min (7-10 g/kg/da) y aumentar
Politraumatismo 1,3-1,5 progresivamente 1-2 mg/kg/min/da hasta el objeti-
Deplecin nutricional 1,2-1,5 vo. La cantidad mxima recomendada es de 12-14
Quemados 1,6-2 mg/kg/min (18- 20 g/kg/da), siendo variable en
P = peso (kg); T = talla (m). funcin de la edad(7). Los RNPT son muy suscepti-
bles a la hipo e hiperglucemia. En situaciones de
Tabla 50.4. Requerimientos diarios de energa
(kcal/kg/da) para el paciente peditrico. elevado estrs metablico la tolerancia a la gluco-
sa est limitada (5 mg/kg/min). En caso de malnu-
Edad Requerimientos tricin grave se debe realizar el aporte muy cuida-
RNPT 90-120 dosamente.
< 6 meses 85-105 Un aporte excesivo puede producir hipergluce-
6-12 meses 80-100
mia. La hiperglucemia se ha asociado en el pacien-
te gravemente enfermo a mayor mortalidad y
1-7 aos 75-90
aumento en el riesgo de infeccin. La monitoriza-
7-12 aos 50-75 cin de la glucemia en plasma que se consideraba
> 12-18 aos 30-50 aceptable si era inferior a 200 mg/dL, debe revisar-
RNPT: pretrmino. se a la baja(8), y recurrir, por tanto, al uso de insuli-
na en perfusin para conseguir el buen control glu-
y un factor de estrs. Si no se dispone de esta herra- cmico. La infusin de glucosa sin lpidos adems
mienta, el GER puede estimarse mediante frmulas, condiciona mayor retencin hdrica, mayor produc-
de las que las de Schofield y la OMS son las ms uti- cin de CO2 y aumento del riesgo de esteatosis
lizadas (Tabla 50.3)(6). Desde un punto de visto prc- heptica(9).
tico pueden servir los requerimientos de la Tabla 50.4.

COMPOSICIN DE LAS SOLUCIONES Lpidos

DE NUTRICIN PARENTERAL
Los nutrientes esenciales son agua y electrlitos,
protenas, carbohidratos, lpidos, minerales, oligoe-
lementos y vitaminas.
Se administran en forma de triglicridos. Cons-
tituyen una buena fuente de energa y previenen el
dficit de cidos grasos esenciales. Para este ltimo
fin, es suficiente la administracin de 0,5 g/kg/da en
 I N D I C AC I O N E S Y U SO D E L A N U T R I C I N PA R E N T E R A L E N P E D I AT R A
neonatos y de 1,5 g/kg dos veces a la semana en
adolescentes. Se recomienda el uso de soluciones al
20% por producir menor elevacin de lpidos plas-
mticos y porque tienen una relacin triglicridos/
fosfolpidos ms adecuada. Disponemos de solucio-
nes de triglicridos de cadena larga (a partir de acei-
te de soja) que han ido sustituyndose progresiva-
mente por mezclas de MCT/LCT (mezclas fsicas o
estructuradas) y por soluciones de alto contenido
en cido oleico. Con el fin de evitar algunas de las
complicaciones se recomienda incluirlos en la bolsa
con el resto de los nutrientes (mezclas ternarias)(10),
no sobrepasar la velocidad mxima de infusin si se
administran separados (neonatos 0.12 g/kg/h;
resto de edades 0.15 g/kg/h.), infundirlos a lo
largo de 24 horas, aumentos progresivos en los
RNPT (avances de 0,5-1 g/kg/da) y la monitoriza-
cin de los triglicridos en plasma que deben man-
tenerse siempre por debajo de 400 mg/dL (si la
determinacin se realiza mientras se est infundien-
do la NP.
La carnitina es el transportador de los cidos gra-
sos de cadena larga al interior de la mitocondria para
su oxidacin. Tres cuartas partes de la carnitina pro-
ceden de la dieta. Las soluciones de NP no contienen
habitualmente carnitina y, aunque los niveles plas-
mticos estn disminuidos en la mayora de pacien-
tes con NP prolongada, su adicin no mejora el acla-
ramiento lipdico en plasma ni previene la colestasis.
En caso de considerar su inclusin en la bolsa de NP,
las dosis utilizadas varan entre 5 y 30 mg/kg/da.
Aminocidos (AA)
Son esenciales para mantener la masa magra corporal
y para muchas funciones metablicas del organismo,
Tabla 50.5. Requerimientos proteicos segn la edad.
Recomendaciones IOM
Edad
(g/kg/d)
Bajo peso al nacimiento No hay
RN trmino-6 meses 1,52 (AI)
7-12 meses 1,1 (EAR)
1-3 aos 0,88
4-8 aos 0,76
Adolescente
varn 0,76
mujer 0,76
Enfermo crtico No hay
AI: ingesta adecuada; EAR: requerimientos medios estimados; RDA: ingestas dietticas recomendadas; IOM: Instituto de Medicina.
615
adems de actuar como reguladores en la expresin
gnica. Los requerimientos proteicos se han estableci-
do sobre las bases de una ingesta suficiente de ener-
ga, de tal modo que el esqueleto carbonado de los AA
no sea necesario como fuente de energa; y de que la
calidad de la protena sea alta. Deben constituir entre
el 12-16% del aporte calrico total (1g = 4 kcal). Los
aportes recomendados segn la edad se sealan en la
Tabla 50.5. En pretrminos se recomienda iniciar a 1-
1,5g/kg/da y cuanto antes llegar a la dosis recomen-
dada(11), aunque existe una corriente creciente que
sugiere comenzar con dosis tan altas como 3 g/kg/da
desde el primer da de NP(12). En el resto de las edades
se puede iniciar a la dosis recomendada(13,14).
Se debe aportar una frmula conteniendo una
adecuada proporcin de aminocidos esenciales y
no esenciales; hay que recordar que los AA no esen-
ciales pueden convertirse en esenciales en determi-
nadas circunstancias condicionadas por la edad,
estrs, situacin de enfermedad, fracaso orgnico
etc.(15) Existen varios modelos de idoneidad del apor-
te proteico en las soluciones de aminocidos pedi-
tricos: las que intentan conseguir un perfil de AA en
plasma que semeja al perfil conseguido con leche
materna y las que imitan el aminograma en sangre
de cordn umbilical, bien sea de recin nacidos a
trmino o pretrmino. Las frmulas para RNPT
deben llevar tirosina, cistena y taurina. No existe
una edad a partir de la cual puedan emplearse estas
soluciones diseadas para el adulto: mientras que la
mayora de autores sugieren el ao de edad, otros lo
hacen a partir de los 10 aos.
Es fundamental que la solucin de NP est equi-
librada en principios inmediatos. Hay que tener en
cuenta que sin una buena relacin energtico-pro-
teica la retencin nitrogenada no es ptima. Se reco-
mienda 150-200 kcal no proteicas /gramo de nitr-
RDA Estimacin para nios sanos
(g/kg/d) (g/kg/d)
No hay 3-4
2,3
1,5 2,3
1,1 1-1,2
0,95 1-1,2
0,76 0,9
0,76 0,8
No hay 1,5
 616 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 50.6. Concepto tradicional. Micronutrientes

Das de NP 1 2 3 4
0,8 1,5 2,0 2,5 neonatos Los micronutrientes incluyen minerales, vitaminas y
Aa (g/kg/d) oligoelementos. Los aportes intravenosos de micro-
1 1,5 2,0 2,5 lactantes
HC (g/kg/d) 10 12 13 14 neonatos y nutrientes garantizan su homeostasis y permiten un
lactantes adecuado aprovechamiento de los aportes energti-
Lpidos (g/kg/d) 1 2 3 3,5 neonatos cos y proteicos. Lamentablemente existen pocos
1 2 2 3 lactantes estudios clnicos que validen las necesidades diarias
de micronutrientes. Las necesidades intravenosas de
Tabla 50.7. Nuevo concepto.
vitaminas y oligoelementos para distintas situacio-
Das de NP 1 2 3 nes fisiopatolgicas no han sido an bien estableci-
2,5-3 2,5-3 2,5-3 das. Las recomendaciones de la Sociedad Americana
Aa (g/kg/d)
de Nutricin son ya antiguas (1988)(17).
Grasa (g/kg/d) 2,5-3 2,5-3 2,5-3 (excepto
prematuros)
Minerales
Glucosa (g/kg/d) 12-14 12-14 12-14 (excepto
prematuros)
Sus necesidades en NP se recogen en la Tabla 50.7.
La administracin de sales orgnicas de fosfato,
geno. En situaciones de estrs elevado esta relacin como el glicerofosfato, han permitido aumentar los
se puede disminuir. aportes de calcio y fsforo en las soluciones, con
Existe un inters creciente en el uso de aportes bajo riesgo de precipitacin. Para conseguir una
aumentados de glutamina en algunas situaciones mejor retencin fosfoclcica se recomienda una rela-
clnicas: RNPT, pacientes gravemente enfermos o en cin calcio: fsforo molar de 1,1-1,3:1 o una relacin
situaciones de fracaso intestinal aunque no existen por peso de 1,3-1,7:1. La contaminacin con alumi-
recomendaciones en firme sobre sus indicaciones en nio era frecuente en la poca de las primeras solu-
el paciente peditrico. ciones proteicas a partir de hidrolizados; aunque en
la actualidad es un problema considerablemente
menor, hay que vigilar su presencia especialmente
El concepto de aportes progresivos en situaciones con NP prolongada (meses).

Tradicionalmente se recomendaba un comienzo jui- Oligoelementos

cioso de los aportes de macronutrientes y un
aumento gradual con el fin de favorecer la toleran- Se administran generalmente como una mezcla de
cia (Tabla 50.6)(16). Sin embargo, no existe ninguna oligoelementos aunque es posible administrar algn
justificacin cientfica para continuar esta prctica elemento aislado como el zinc o el hierro. Es con-
excepto en los RNPT de muy bajo peso, por lo que trovertida la adicin de hierro a las frmulas de NP.
la tendencia actual fuera del paciente neonatal es la En la Tabla 50.8 se recogen los requerimientos de
administracin precoz de aportes altos de macronu- oligoelementos. El manganeso cuando se administra
trientes. a dosis elevadas es un txico heptico y del sistema
Tabla 50.7. Aportes de calcio, fsforo y magnesio en nutricin parenteral.

RNPT/kg/d RN/kg/d <1ao/kg/d 1-11 aos/kg/d 12-15 aos/kg/d

Calcio (mg) 40-90 40-60 20-25 10-20 4,5-9
(mEq) 2-4,5 2-3 1-1,2 0,5-1 0,2-0,4
Fsforo (mg) 40-70 30-45 10-30 8-22 5-10
(mEq) 2,6-4 2-3 0,6-2 0,5-1,5 0,3-0,6
Magnesio (mg) 3-7 3-6 3-6 3-6 2,5-4,5
(mEq) 0,25-0,6 0,25-0,5 0,25-0,5 0,25-0,5 0,2-0,4
Ca: 1mM = 40mg = 2mEq; P: 1mM = 31mg = 2mEq; Mg: 1mM = 24 mg = 2mEq.
RNPT = Recin nacido pretrmino; RNT = Recin nacido a trmino.
 I N D I C AC I O N E S Y U SO D E L A N U T R I C I N PA R E N T E R A L E N P E D I AT R A 617

Tabla 50.8. Recomendaciones de oligoelementos en Tabla 50.9. Recomendaciones y preparados de vitami-

Nutricin Parenteral. nas en nutricin parenteral.

nto RNPT RNT - 1 ao Resto edades Vitamina RNPT Lactante-resto

me
Ele mcg/kg/d mcg/kg/d mcg/kg/d dosis/kg/da edades dosis/da
Fe 100 100 1 mg/d Vit. A (UI) 1500 2300
250 < 3meses 50 Vit. E (mg) 2,8 7
Zn 400
100 > 3meses (max 5 mg/d) Vit. K (mcg) 80 200
20 Vit. D (UI) 160 400
Cu 20 20
(max 300 mcg/d)
Ascrbico (mg) 25 80
2
Se 1,5-2 2 Tiamina (mg) 0,35 1,2
(max 30 mcg/d)
0,2 Riboflavina (mg) 0,15 1,4
Cr 0,05-0,2 0,2
(max 5 mcg/d) Piridoxina (mg) 0,18 1
1 Niacina (mg) 6,8 17
Mn 1 1
(max 50 mcg/d)
Pantotnico (mg) 2 5
RNPT = Recin nacido pretrmino; RNT = Recin nacido a trmino. Biotina (mcg) 6 20
Folato (mcg) 56 140
nervioso central. En caso de colestasis se recomienda
disminuir los aportes de cobre y manganeso y en caso Vit. B12 (mcg) 0,3 1
de insuficiencia renal, limitar selenio, cromo y molib- Equivalencias: 1 mcg vitamina A = 3,31 UI; 1mcg vitamina D = 10 UI .
deno(18). Aunque la provisin de oligoelementos, con
excepcin del zinc, puede no ser necesaria excepto percutneos: yugular, femoral, subclavia.
cuando la duracin de la NP es superior a 2 a 4 sema-
nas(26,19), se recomienda administrarlos diariamente. 3. CVC de larga duracin (permanentes):
catteres tunelizados (tipo Hickman),
reservorios subcutneos.
Vitaminas
4. Catteres umbilicales (neonatos).
Las necesidades diarias en NP segn edad se reco-
gen en la Tabla 50.9. Los disponibles para nios Como las soluciones de NP son soluciones hipe-
pueden contener dosis insuficientes de algunas vita- rosmolares, es aconsejable que su administracin se
minas (p.ej. vitamina A para prematuros). En caso realice a travs de un CVC. La NP perifrica se usa
de insuficencia renal o disfuncin heptica es preci- excepcionalmente hasta conseguir un CVC o en neo-
so ajustar el aporte de vitaminas(20). natos como complemento a una NE insuficiente. En
todo catter de implantacin central, es absoluta-
mente necesario realizar control radiogrfico para
ACCESO VASCULAR localizar la punta del catter y descartar la aparicin
de alguna complicacin durante la insercin. El extre-
La administracin de NP precisa de un acceso al sis- mo distal del catter debe estar situado en la vena
tema vascular cuya eleccin se deber basar en las cava superior, en la proximidad de la aurcula derecha.
caractersticas del paciente y su situacin clnica, la Los catteres venosos percutneos se usan en
duracin estimada de la NP, el estado de las venas, situaciones agudas, para NP de corta duracin. En
el uso de medicaciones intravenosas y la necesidad caso de que se prevea que la NP va a ser prolonga-
de extracciones frecuentes entre otras. da, lo ideal es disponer de un catter permanente.
Disponemos de los siguientes tipos de accesos
venosos:
MATERIAL PARA
1. Vas venosas perifricas. LA ADMINISTRACIN DE NP
2. Catteres venosos centrales (CVC) de dura-
cin corta-intermedia (temporales): La infusin se realizar siempre mediante bombas de
de abordaje perifrico (epicutneos, drums), infusin. No es aceptable hoy da utilizar sistemas
 618 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
de gravedad, muy imprecisos, para la administracin
de NP; tampoco son adecuados los controladores de
flujo que regulan el ritmo de cada de las gotas. Se
precisan contenedores que son bolsas hechas de
polmeros plsticos de etilvinilacetato (EVA) o con
otras capas protectoras, sobre todo bolsas multica-
pa, que impiden el paso del oxgeno y, por tanto,
disminuyen las posibilidades de oxidacin. Las bol-
sas generalmente van recubiertas de un material que
las protege de la luz con el fin de evitar los fenme-
nos de degracin y de peroxidacin por la sobreex-
posicin de los lpidos y vitaminas a la luz(21). Los
sistemas de infusin o nutrilneas utilizan PVC (clo-
ruro de polivinilo) como material, y no deberan
contener di (2-etilhexil) ftalato (DEHP)(22). Se reco-
mienda el uso de sistemas opacos en vez de los
transparentes habituales para evitar la peroxidacin
lipdica. Puede ser interesante la utilizacin de filtros
que previenen la entrada de aire en el sistema veno-
so al tiempo que retienen partculas y bacterias(23,24).
Se utilizarn filtros de 0,22 m para las soluciones sin
lpidos y de 1,2 para las mezclas ternarias.
MTODOS DE INFUSIN
Aunque en muchos lugares todava continan utili-
zndose soluciones binarias (AA + glucosa por una
parte y lpidos por otra), la tendencia es a utilizar
soluciones ternarias siempre que sea posible. Por el
riesgo que supone la mezcla de heparina, lpidos y
calcio en la misma solucin no utilizamos heparina
de forma rutinaria en nuestras soluciones de NP. En
la mayora de ocasiones las soluciones individuali-
zadas continan siendo la norma en pediatra, pues
permiten un ajuste fino de los aportes(25). Sin embar-
go, en pacientes mayores o en lugares donde no
haya un farmacutico disponible puede ser til tener
soluciones estandarizadas para nios(26).
Habitualmente la NP en nios se administra de
forma continua a lo largo de 24 horas. Este mtodo es
aplicable tanto cuando se usan mezclas ternarias como
cuando los lpidos se administran separadamente. En
determinadas situaciones puede ser interesante la
administracin cclica de la NP. Esta forma de infusin,
al proporcionar un periodo de ayuno, facilita la movili-
zacin de grasas produciendo menor infiltracin grasa
heptica y menor dficit de cidos grasos esenciales(27).
Adems permite al paciente verse libre de fluidoterapia
endovenosa durante un periodo de tiempo (6 a 12
horas) facilitando su actividad. En la prctica clnica
utilizamos este mtodo de infusin en el paciente con
NP de larga duracin y/o domiciliaria y en aquellos con
afectacin heptica importante asociada al uso de NP.
Muchos de los pacientes que reciben NP reciben
adems otras medicaciones intravenosas; esto plan-
tea, con frecuencia, preguntas acerca de la estabili-
dad de estos frmacos con las soluciones de NP,
sobre todo en aquellas situaciones en que no se dis-
pone de mltiples vas o de catteres de varias luces.
Para obtener una informacin actualizada sobre el
tema se recomienda recurrir al libro Handbook of
injectable drugs(28). Siempre que sea posible es reco-
mendable utilizar una va o una de las luces del cat-
ter exclusivamente para NP. Cuando esto no sea
posible, la administracin de frmacos debe hacerse
en Y. Slo excepcionalmente algunos frmacos pue-
den incluirse en la bolsa de NP.
COMPLICACIONES
Las complicaciones asocidas a la NP pueden agru-
parse en tres grandes categoras: mecnicas, meta-
blicas e infecciosas. Aunque resulta interesante
dividirlas en funcin de la duracin de la NP, en aras
de la brevedad las expondremos de forma comn.
Complicaciones mecnicas
1. Complicaciones tcnicas en relacin con la inser-
cin del CVC: neumotrax; laceracin de un
vaso, arritmias, perforacin cardaca con tapona-
miento, embolismo areo, lesin de un plexo
nervioso o localizacin anmala del catter.
2. Trombosis y oclusin: puede ocurrir tanto en la
luz del catter produciendo su obstruccin
como en el vaso, alrededor del catter. En el
primer caso se manifestar como imposibilidad
o dificultad para infundir fluidos a su travs,
mientras que en el segundo caso puede ser
asintomtica, manifestarse como dolor o
edema local en esa extremidad o incluso como
un tromboembolismo potencialmente fatal. La
adicin rutinaria de heparina en dosis de 0,5 a
1 UI/mL en las soluciones de NP contina sien-
do controvertida como profilaxis de la oclusin
del catter. Aunque la tcnica diagnstica de
eleccin es la administracin de contraste a tra-
vs del catter, la eco-Doppler en manos expe-
rimentadas es una tcnica altamente sensible
para detectar cogulos en el extremo del catter
y los trombos en el interior del vaso.
 I N D I C AC I O N E S Y U SO D E L A N U T R I C I N PA R E N T E R A L E N P E D I AT R A 619

Infecciones(29) NP por esa va durante 2 3 das y se aade antibio-

Las bacteriemias asociadas a catter constituyen la ter-
cera causa de infeccin nosocomial en las Unidades de
Cuidados Intensivos. La infeccin puede proceder de la
flora de la piel, por la contaminacin del cabezal (hub)
del catter, por siembras hematgenas a distancia o
por contaminacin de la solucin infundida. Las dos
principales puertas de infeccin son el punto de inser-
cin en la piel (en los catteres de corta duracin) o el
cabezal del catter (en los catteres permanentes). Los
grmenes causantes de bacteriemia asociada a catter
(por orden de frecuencia) son: Staphylococcus epider-
midis, Enterobacter spp, E. coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomona aeruginosa, Staphyloccus aureus,
Enterococcus (E. faecalis, E. faecium) y Candida albi-
cans y otros hongos.
Adems puede haber infecciones en el punto de
insercin en la piel o, en el caso de los catteres
tunelizados, en el trayecto subcutneo.
La retirada del catter ha sido considerada tradi-
cionalmente el tratamiento de eleccin y, salvo que
existan problemas de accesos vasculares, lo sigue
siendo en los catteres de corta duracin. En los
CVC de larga duracin, las indicaciones de retirada
son: Infecciones fngicas documentadas, bacterie-
mias recurrentes, persistencia de fiebre ms de 48
horas despus de iniciado el tratamiento antibitico
y las infecciones polimicrobianas. Las estrategias
teraputicas y la antibioterapia se recogen en la
Tabla 50.10. Una opcin de tratamiento en los cat-
teres permanentes es el antibiotic-lock. Consiste,
ante la sospecha de bacteriemia asociada a CVC y
tras obtener hemocultivos, en dejar en la luz del
catter 2 a 3 mL de una mezcla de vancomicina (1-
2 mg/mL) y amikacina (1,5-3 mg/mL) Se suspende la
Tabla 50.10. Estrategias de tratamiento en las infecciones asociadas a catter.
terapia sistmica en funcin de la situacin clnica. Si
al reiniciar la NP no se produce una recurrencia de la
bacteriemia, se mantiene el tratamiento durante dos
semanas, evitando la retirada del catter.
El punto clave en la prevencin de las infecciones
asociadas a catter es el cumplimiento de la tcnica
asptica, incluyendo el lavado de manos, en el
manejo del catter.
Alteraciones metablicas
Pueden disminuir considerablemente con el ajuste
de los aportes de nutrientes. Las ms frecuentes son
debidas al dficit de nutrientes: hipoglucemia, hipo-
fosfatemia e hipocalcemia; y las debidas al exceso de
nutrientes: hiperglucemia e hipertrigliceridemia,
cuando se sobrepasa la capacidad plasmtica de
aclaramiento lipdico.
En pacientes con NP prolongada (aos) pueden
presentarse complicaciones seas manifestadas
como osteopenia u osteoporosis.
Alteraciones hepticas
En ms del 50% de nios con NP durante ms de
dos semanas se observan alteraciones de las pruebas
de funcin heptica, sobre todo GGT y bilirrubina,
generalmente de carcter autolimitado. Obedecen a
la disminucin del circuito enteroheptico, al empleo
de soluciones pobres en taurina y ricas en glicina y a
las infecciones. Tras el inicio de la alimentacin ente-
ral y la retirada de la NP su correccin es la norma.
Slo excepcionalmente obligarn a modificar la com-

Infeccin Manifestaciones Tratamiento

Eritema, induracin o exudado a <2 cm Tratamiento tpico.
Punto de insercin
del orificio de salida. Antibiticos orales.
Eritema, induracin o exudado a >2 cm Retirada del catter
Trayecto tunelizado
del orificio de salida. Antibiticos sistmicos (?).
Localizacin del reservorio Eritema o necrosis o exudado en la Retirada del reservorio.
piel sobre el reservorio. Antibiticos sistmicos.
Hemocultivo positivo del catter
y va perifrica Antibiticos sistmicos
+ o
Bacteriemia asociada
no otro origen de la fiebre Antibiotic lock en CVC tunelizados.
a catter
o Retirada del catter en las
desaparicin de la fiebre tras la situaciones descritas en el texto.
retirada del catter.
 620 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

Tabla 50.11. Minitorizacin en nios con nutricin parenteral.

Inicial Seguimiento
Peso Diario Variable
Longitud/talla Semanal Variable
Glucosuria Cada 8 horas Diario/semanal
Glucemia Diario/semanal Semanal/mensual
Equilibrio cido-base Hasta estabilidad Semanal/mensual
Na, K, Cl 4-7/semana Semanal/mensual
Ca, P, Mg, FA 2/semana Semanal/mensual
Hemograma Semanal Variable
Albmina, Prealbmina, RBP Semanal Semanal/mensual
TG, Colesterol Semanal Semanal/mensual
Fe, folatos, B12, Zn, vitaminas liposolubles Variable Variable (6-12 m)
GOT, GPT, GGT, Bilirrubina Semanal Semanal/mensual
Balance nitrogenado Semanal Variable
Funcin renal Semanal Variable

RBP: protena ligadora del retinol; TG: triglicridos.

posicin de la solucin de NP. Ms peligrosas son las
que aparecen en pacientes con NP prolongada. Son
ms frecuentes en lactantes y nios pequeos, fun-
damentalmente la litiasis biliar y las complicaciones
hepticas propiamente, desde la esteatosis a la cirro-
sis, pasando por una simple elevacin de las pruebas
de funcin heptica, la colestasis y la fibrosis. La pre-
vencin de las complicaciones hepticas debe consi-
derar todos los factores potenciales de riesgo. La ins-
tauracin precoz de una nutricin enteral mnima, la
NP cclica, el tratamiento del sobrecrecimiento bac-
teriano, el uso de una NP equilibrada y la adminis-
tracin de frmacos colerticos, en especial el cido
ursodeoxiclico, son las armas ms eficaces.
Problemas sociales
La enfermedad de base, las hospitalizaciones repeti-
das y prolongadas, la dependencia de mquinas y la
sobreproteccin de los padres pueden perturbar el
desarrollo normal de algunos nios con NP prolon-
gada. Hemos de procurar enviar a los nios con NP
prolongada lo ms pronto posible a su domicilio.
nio ingresado. La NPD est indicada slo en aque-
llas situaciones en las que otras formas de trata-
miento no son posibles (p.ej. la nutricin enteral) o
son poco aconsejables (p.ej. la ciruga). Hay que
considerar la NPD en un paciente que requiera NP
por un periodo superior a 3 meses. Es fundamental
considerar que si no existe una familia muy motiva-
da y dispuesta a asumir las responsabilidades de la
NPD y a seguir el programa de enseanza, no es
posible plantear en un nio una NPD(30).
MONITORIZACIN DEL NIO
CON NUTRICIN PARENTERAL
Las complicaciones de la nutricin artificial pueden
minimizarse con la atencin meticulosa a los deta-
lles y la vigilancia adecuada de la respuesta del
paciente. En la Tabla 50.11 se detallan los aspectos
que es necesario controlar en el seguimiento del
nio con NP.
RESUMEN Y CONCLUSIONES

La NP contina siendo un arma teraputica eficaz

NUTRICIN PARENTERAL que sigue salvando vidas. Aunque su empleo est
DOMICILIARIA (NPD) asociado a complicaciones, su uso racional por per-
sonal experimentado contribuye a disminuir las mis-
La dependencia de NP por un tiempo prolongado ha mas. Por sus especiales caractersticas fisiolgicas y
dejado de ser una justificacin para mantener a un sus diferentes requerimientos, los datos procedentes
 I N D I C AC I O N E S Y U SO D E L A N U T R I C I N PA R E N T E R A L E N P E D I AT R A
de los adultos no son extrapolables a los nios; ni
tan siquiera los de estos a los recin nacidos pretr-
mino. Aunque la NE ha experimentado un auge
importante en los ltimos aos, el uso combinado
de ambas tcnicas de soporte nutricional enriquece
las posibilidades teraputicas en determinados gru-
pos de enfermos. El empleo de nutrientes especfi-
cos abre campos interesantes pues permitirn no
slo el soporte nutricional del paciente sino modifi-
car el curso clnico de la enfemedad al interferir en
los mecanismos inflamatorios o, por extensin, en
la respuesta metablica a la agresin.
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 NDICE ANALTICO

cidos, Ciruga,
-5-hidroxindolactico, 494 baritrica, 84, 88 89
grasos en el riesgo cardiovascular, 206 de colon, 387
rico, metabolismo del, 302 de esfago, 401
vanilmandlico, 494 de estomago, 401
Adolescencia, 479 de tumores de cabeza y cuello, 381
Adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X, 221 cobre, 290, 292, 297
Agua, 30, 44 colesterol, 211
Alcohol, 67 colitis ulcerosa, 340
Alergias alimentarias, 483 colon, 312, 387, 389
Alimentacin, comportamiento alimentario, 95
del deportista, 122 creencias religiosas, 121
y ejercicio fsico, 511 Chron, enfermedad de, 335
Alimentos, grupo de, 17
Anemia ferropnica, 277
Antropometra, 4, 368, 580 Deporte, 511
Ascitis quilosa, 223 Derivacin biliopancretica, 87
Ayuno, 496 Diabetes mellitus, 109-112
Dilisis, 253
peritoneal, 155
Baltasar, clasificacin de, 325 Diarrea, 313
Bebidas alcohlicas, 115 Dietas,
Broncopata, 468 ancianos, 120
Bupropion, 76 aterognica, 211
Bypass gstrico, 86 cetognica, 235
equilibrada, 13
en complicaciones agudas, 123
Calcio, 65, 272, 261 en situaciones intercurrentes, 119
Cncer, 423 hiposdica, 251
nutricin artificial domiciliaria, 431 hospitalaria, 49
Caquexia, 368 modificadas de textura artificiales, 565
Carbohidratos, 38, 114, 131,134 modificadas en triglicridos, 227
Cardiovascular, riesgo, 205 peditrica, 579, 611
Cetoacidosis diabtica, 123 pobre en fibra, 311
Ciclo de la urea, 197 recomendaciones, 14
 624 M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O

rica en fibra, 311 Hemocromatosis, 283

vegetariana, 121 Hemodilisis, 155
y frmacos, 499 Hidratacin y ejercicio fsico, 516
y tests diagnosticos, 491 Hidratos de carbono, 16, 63, 66, 131, 132, 135, 512
Hierro, 277, 290
Hiperlipemia, 205
Hipertensin arterial, 247, 254,
Educacin, 559 Hipoglucemia, 123
Edulcorantes, 114 Homocistinuria, 195
Ejercicios fisico, 511
Electrolitos, 30, 44
Energa, requerimientos de, 14, 29
Enfermedades, ndice glucmico, 64, 66,
alrgica, 485 Infancia, 476
celiaca, 175, 179, 182 Ingestas dietticas, 27-30
cutneas, 485 Inmunonutricin 412, 571-572
de Crohn, 335 Insuficiencia renal
de injerto contra husped, 439 aguda, 150, 153, 252
de Menkes, 292 crnica, 150, 153, 253
de orina de jarabe de arce, 194 Interaccin medicamentos-nutricin, 499, 505
de Wilson, 289, 293 Intradilisis, 157
inflamatorio intestinal, 333
pulmonar obstructiva crnica, 455
respiratoria y alrgica, 486
Epilepsia, 235 Lactacin, 476, 477
Escolares, 478 Lpidos, 16, 513
Esfago, ciruga de, 401 Lipodistrofia, 367
Estado nutricional, valoracin del, 4-7
Estanoles, 211
Esteroles, 211 Macronutrientes, 27, 33, 61, 113
Estmago, ciruga de, 401 Medicamentos,
Estreimiento, 318 en ayuno, 503
Evidencia cientfica, 156 nutricin enteral, 505
Mdula sea, trasplante, 435
Menkes, enfermedad de, 292
Frmacos y dieta, 499 Metabolismo, 132, 247, 290, 302
Fenilcetonuria, 192 Metionina, 196
Fibra diettica, 38, 65, 312 Micronutrientes, 45, 515
Fibrosis qustica, 455, 468 Minerales, 17, 30, 40, 115
Fstulas intestinales, 349
Frmulas enterales inmunomoduladoras, 572
Nefrolitiasis, 304
Neoplasias, 426
Gasto energtico total, 34 Nutricin,
Gestacin, 473 artificial, 44, 46, 124, 431, 554
Glutamina, 416, 447-449, 450 enteral, 124, 318, 320,523,527, 533, 534, 545,
Gluten, 175, 185, 186 553, 556, 597, 608
Grasa(s), 33, 61, 493j parenteral, 126, 157, 372, 511, 523, 526, 529, 549,
Grupo de alimentos, 17 553, 611
Guas alimentarias, 20 y deporte, 511
 N D I C E A N A L T I CO 625

Obesidad, 59, 71, 72, 74, 76, 3, 85, 88 macronutrientes, 33

Oligoelementos, 40 minerales, 17, 40
Oncologa, 423 nutricionales, 25
Orlistat, 74 oligoelementos, 40
Osteoporosis, 261-263 proteicos, 39
protenas, 17
vitaminas, 17, 42
Paciente, Riesgo(s),
crtico, 375 dietticos, 15
sptico, 375 nutricional, 10
Pancreatitis, Rimonabant, 78
aguda, 323 Rueda de los alimentos, 32
crnica, 328
Patologa pulmonar, 455
Pediatra, 579, 580, 587, 611, 620 Sibutramina, 72
Peso corporal, 65 SIDA, 365, 36
Pirmides, Sndrome,
americana, 21, 32 de intestino corto, 354,
de la alimentacin saludable, 32 de intestino irritable, 316
poblacin espaola, 23 del pelo crespo, 292
Potasio, 247 nefrtico, 157
Predilisis, 154 postgastrectoma, 409
Preescolar, 478 Sistema linftico, 231
Programas informticos de dietas, 55 Sodio, 115, 247
Protenas, 17, 39, 191, 514 Soporte nutricional especializado, 531
Purina, 305

Topiramato, 78
Quilotrax, 227 Trasplante,
de mdula sea, 435
hematopoytico, 435
Recomendaciones alimentarias y dietticas, 14, 215, heptico, 159
587 Trastornos alimentarios, 95
Requerimientos, Triglicridos de cadena larga y media, 227
agua, 44 Tumores, 423
carbohidratos, 38 de cabeza y cuello, 381
de hidratos de carbono, 16
de micronutrientes, 44, 45
electrolitos, 44 Vejez, 480
energticos, 14, 29, 512 Vitaminas, 17, 28, 42, 115
fibra, 38
grasas, 33
lpidos, 16 Wilson, enfermedad de, 289, 293
NOTAS
NOTAS
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