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NEUROPSICOLOGIA

TEMA 1: CONCEPTO Y EVOLUCIN DE LA NEUROPSICOLOGA


Comienza el viaje Sir Richard Burton. Los mapas. Quitarse la pereza, desconfianza,
comodidad.
Neuronas: conexiones que pueden hacerse 1024 redes de neuronas.
El laberinto sentimental Jose A. Marina: Las maraas de neuronas en busca de un alma
semntica.
Libro: What minds can do filosofa analtica.
Quin soy
La muerte
Irvin Yalom Psicoterapia existencial.
Alexander Luria Mirando hacia atrs. Clnica y teora.
Cientficos clsicos y romnticos. La psicologa carece de sentido si se limita a
sofisticadas especulaciones sin relacin con la vida.
El cuerpo como: mquina // jardn *No son opuestos sino complementarios.
Trabajo en clnica: - Sintomtica DSM
-Historiogrfica Ncleo emocional de la infancia. Forma distinta de
estar en el mundo.
Definicin: Procesos psicolgicos complejos y sistema nervioso Relacin disciplina
psicobiolgica interesada establecimiento del sustrato cerebral de las funciones psquicas
superiores. La Neuropsicologa es la disciplina psicobiolgica que estudia las relaciones entre
cerebro y conducta (procesos superiores) tanto en personas sanas como en personas con dao
cerebral. Disciplina clnica que permite conjugar a la neurologa con la psicologa.
Cules son los objetos de estudio de la Neuropsicologa?
Estudiar las funciones de la corteza asociativa (funciones superiores del cerebro).
Estudiar las consecuencias surgidas de daos en la estructura cerebral que se
manifiesten en la conducta
*Neuropsicologa experimental: personas con patologa cerebral y sin dao neurolgico
Paciente como un medio, no un fin.
Delimitacin sustrato nervioso de procesos psquicos superiores.
Empleo de modelos animales.
Oliver Sacks: mdico neurlogo. Prefacio: Encuentro teraputico.
CONCIENCIA CORPORAL
HUMANIZACIN DE LA CIENCIA
ENFERMEDAD: CAMINO
NATURALIZACIN DEL ENCUENTRO.
Formacin en terapia: el cuerpo.
Hay cosas que se escapan al diseo experimental.
De la enfermedad hago un drama o una oportunidad.
Cul es tu actitud frente a la enfermedad?
Encuentro entre el paciente y terapeuta es bidireccional: No tiene sentido si uno no se ha
trabajado. Terapeuta tiene que ponerse en la otra persona. *Cuidar las proyecciones: la propia
reactividad.
Lowen: Bioenergtica. La depresin y el cuerpo. Nuestros enfoques dejan el cuerpo a un lado.
Expresin Corporal.
Yalom: El don de la terapia // El da que Nietszche llor.
Jung: Teora de los sueos.
Breuer: Ensayos sobre la histeria.
Terapia en grupo Tiene que estar bien dirigida.
Qu diferencia existe entre la Neuropsicologa experimental y la Neuropsicologa Clnica?
Neuropsicologa experimental
o Ve al paciente como un medio y no como un fin en s mismo.
o Su objetivo es estudiar al paciente. No rehabilitarlo.
o Experimenta con personas con dao cerebral y con personas sanas
o Emplea Modelos animales. Limitan en algunos estudios, sobre todo en los
procesos superiores, como por ejemplo, el lenguaje. Estos tipos de modelos se
utilizan por las connotaciones ticas que supondra utilizar algunas tcnicas en
humanos.
Neuropsicologa clnica
o El paciente es un fin no un medio, la persona interesa como tal.
o Trabaja con personas con dao cerebral
o Evala al paciente a tres niveles: cognitivo, conductual y emocional
o Rehabilitacin real de dficits
o Nuevas estrategias de adaptacin para el paciente tras un dao cerebral
La Neuropsicologa experimental y la clnica no son incompatibles, sino que se complementan.
Cul es el objetivo de la evaluacin neuropsicolgica?
1. Evaluacin Lo primero que hay que hacer. Qu est preservado y qu est
daado. Qu le pas a la persona.
2. Posibilidad de rehabilitacin Qu est daado y qu preservado y cul es la
posibilidad de recuperarse. Rehabilitacin REAL.
3. Nuevas estrategias de adaptacin Algo ha cambiado en su vida. Adaptacin a su
nueva situacin.
Funciones del Neuropsiclogo: en qu se puede trabajar. Son 7.
1. Delimitar qu est alterado y qu est preservado. Para ello hay que evaluar. No hay
un tiempo determinado tras la lesin para evaluar, no se puede hacer ni muy temprano
ni muy tarde. EVALUAR.
2. Diagnstico diferencial: *Crucial. Nombres especficos. Para ello hay que manejar bien
las herramientas de evaluacin. Si el paciente tiene una afasia saber qu tipo de afasia
tiene.
3. Relacin entre perfil neuropsicolgico y correlatos anatmicos aportados por la
neuroimagen. Una cosa es la imagen, lo que se ve, y otra es la evaluacin. *El dato de
imagen siempre sale a colacin. *Lo ms importante es el informe.
4. Rehabilitacin: Sera un paso siguiente a la evaluacin. Uno debe moverse de acuerdo
a la realidad. *Hipocampo izquierdo: plasticidad cerebral. Restaurar hasta donde se Commented [I1]: Afasia: problemas con el lenguaje
pueda la funcin daada. La rehabilitacin depende de: hablado.
Afasia de Broca: Expresiva y un poco comprensiva.
a. Caractersticas de la lesin (qu tipo de lesin tiene el paciente)
*Automatismo no es hablar.
b. Caractersticas de la persona (edad, motivacin, anosognosia, etc.) Afasia de conduccin.
c. Entorno sociofamiliar (si la persona viene de un entorno desestructurado, la Oliver Sacks: Despertares.
cosa se complica bastante)
5. Comparaciones pre y post tratamiento. Consiste en ver cmo estaba la funcin antes
del tratamiento y cmo est despus del tratamiento.
6. Seleccin de sujetos para tratamientos especiales.
7. Peritajes legales Evaluacin es igual pero el informe es distinto.
Con qu disciplinas mdicas se relaciona la neuropsicologa?
Neurologa
Neurociruga
Neuropediatra
Psiquiatra
Principales temas de estudio:
Especializacin hemisfrica Asimetras. Afasias
Funciones ejecutivas: La corteza prefrontal.
Percepcin: Agnosias. Visuales*
Memoria: Amnesias.
Alteraciones en el movimiento voluntario: Apraxias.
Atencin y dficits atencionales: Heminegligencia.
Lenguaje: Afasias, disfasias.
Lectoescritura: Alexias, agrafias, dislexias.
Clculo: Acalculias, discalculias.
Emocin y cambios emocionales tras lesin cerebral.
Personalidad y cambios en personalidad tras lesin cerebral.
Neurologa y neurociruga 99% de los casos. *El paciente neuropsicolgico es en primer Commented [I2]: El que te opera.
lugar paciente neurolgico.
Historia
Papiro. Siglo XVII antes de nuestra era. James Breasted.
Siglo XIX: Localizacionismo frente a antilocalizacionismo.
Localizacionista frenologa: Gall y Spurzheim.
o Funciones mentales en sustrato fsico. Antes no se hablaba de funciones sino
de facultades. Las facultades son algo innato.
o Especializacin en reas cerebrales. Su localizacin era errnea, pero
emparejaron localizaciones en el crneo con distintas funciones mentales.
o Anatoma.
Importancia corteza cerebral.
Comisuras: Las caracterizaron. Hicieron estudios anatmicos.
Interaccin cortico-subcortical.
1 Guerra Mundial para la Neuropsicologa.
Mdico y psicolgica Agnosia visual para objetos: Ve por el canal visual pero no lo
reconoce. Prueba de Poppelreuter.
o Aperceptiva: No se ha formado el percepto. No lo dibuja.
o Asociativa: Lo dibuja pero no dice qu es.
2 Guerra Mundial. 1 de setiembre de 1939 Otro salto en la neuropsicologa.
Ms elaboracin de la teora psicolgica. *Luria Fundador de la neuropsicologa.
Posiciones de localizacin y antelocalizacin.
Canad (1950): Cirujano Penfield Empez con la ciruga de la epilepsia. Persona
consciente. Sensibilidad. Solo ingresaba con anestesia local. *Homnculos: Delimitar
superficie. Tambin estimulaba la amgdala, los pacientes manifestaban sentir miedo
pero no saban por qu.
Caso HM // Europa Luria
1960 Luria. Localizacin. Ninguna funcin depende de una sola rea cerebral. Hay
especializacin interhemisfrica (asimetra) e intrahemisfrica.
Lesin de un rea no supone desaparicin completa de la funcin: reorganizacin del
circuito.
Ideas finales:
Ninguna funcin depende de una sola rea cerebral, sino de circuitos cortico-
subcorticales especializados.
En el cerebro existe especializacin funcional interhemisfrica (asimetras) e
intrahemisfricas.
Dentro de cada circuito cerebral, la lesin de un rea especfica no supone la
desaparicin completa de la funcin, ya que se produce una reorganizacin funcional
del circuito base de la posible rehabilitacin.
TEMA 2: NEUROPATOLOGA PARA NEUROPSICLOGOS
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS (TCE)
Definicin: Afectacin del cerebro por fuerza externa. Disminucin o alteracin del estado de
conciencia.
Tipos de TCE:
Abierto:
o Fractura del Crneo
o Perforacin del cerebro por proyectiles.
o Lesiones ms focales y no sueles producir estados de coma.
Cerrado
o Efecto golpe contragolpe. Rebote.
o Aceleracin y movimientos rotatorios de la cabeza incrementan el dao.
E = 1/2 m.v2
o Suelen presentar coma y dao ms generalizado. *Rotura de axones induce al
estado de coma.
No deja ningn rastro. Conmocin contusin. Commented [I3]: CONMOCIN CEREBRAL
Tipos de lesiones en los TCE Una conmocin cerebral puede ocurrir cuando la cabeza
golpea un objeto o un objeto en movimiento golpea la
DAOS PRIMARIOS
cabeza. Es un tipo de lesin cerebral menor o menos grave
Contusin y laceracin cerebral (piamadre se ha roto): temporales, frontales, que tambin puede llamarse lesin cerebral traumtica.
occipitales *Frecuentes en accidentes de trfico. Contragolpe suele ser ms grave Puede afectar momentneamente la forma como el cerebro
funciona. Puede llevar a dolores de cabeza, cambios en la
que el golpe.
lucidez mental o prdida del conocimiento.
Dao axonal difusa (Lesin Axonal Difusa LAD): relacionado a la rotacin. Dao Hay una parlisis global, aguda de las funciones cerebrales,
primario. de tipo transitorio, durante el cual el paciente permanece
o Cuerpo calloso Estructura de axones que comunica ambos hemisferios inconsciente, en coma, sin signos focales de localizacin y
con fenmenos neurolgicos neurovegetativos evidentes
o Esplenio Parte posterior del cuerpo calloso. (bradicardia, sudoracin, veces moderada dificultad
El cerebro muchas cosas. Ordenador daado* respiratoria; es muy transitorio, pudiendo durar escasos
El casco retiene un poco. Cmo afecta a los dems (!): Enfoque psicolgico de la familia: minutos o algunas horas si ha sido intenso). Cuando el
paciente despierta generalmente queda obnubilado y si se
cuidadores. le pregunta, no recuerda el trauma o los hechos que
Problemas de socializacin Dao frontal / prefrontal. Cambios en la personalidad. acontecieron despus (amnesia antergrada) y los hechos
Depende del control de impulsos: Malestar en la Cultura Freud. ocurridos poco antes del accidente (amnesia retrgrada).
Puede haber cefalea y vmitos.
Los procesos de atencin son muy prefrontales. En la infancia madura el prefrontal.
Paciente frontal no tiene problemas de memoria de consolidacin sino de recuperacin. Commented [I4]: CONTUSIN CEREBRAL
Se caracteriza por una ms profunda depresin de la
Cpsula interna Disartria orgnica de origen central. *Como si te ataran la lengua Disartria conciencia, con trastornos respiratorios y neurovegetativos
de origen perifrico. frecuentes, con signos neurolgicos de focalizacin
-Dis: Fallo en el proceso evolutivo / -A: Eran competentes pero en un momento dejan de serlo. dependientes de la disfuncin del rea lesionada, que
patolgicamente corresponde a zonas de aspecto violceo,
DAOS SECUNDARIOS Despus del accidente. Se presiona el interior del cerebro. con hemorragias subpiales, petequiales o aquimticas, que
Hemorragias y hematomas: Siempre presentes. sueles acompaarse de edema cerebral perifocal, o
Edema cerebral. generalizado en los casos ms graves. *Puede producirse en
cualquier zona pero es ms frecuente en la base; las
Epilepsia postraumtica. localizaciones predominantes son los extremos y la cara
Hidrocefalia (Ventrculos se ensanchan). inferior de los lbulos frontal y temporal.
Son lesiones traumticas del cerebro habitualmente
*Mayor riesgo de deterioro con la edad.
causadas por un impacto directo y violento en la cabeza.
ndices para determinar la gravedad y el pronstico de los Traumatismos Craneoenceflicos.
Commented [I5]: LACERACIN CEREBRAL
Escala de Glasgow 3 a 15. Coma profundo.
Son desgarros del tejido cerebral causados por un cuerpo
Pronstico Escala de Glasgow y Amnesia Postraumtica. extrao o la penetracin de un fragmento de hueso por
Orientacin en persona, espacio y tiempo. fractura de crneo.
9 (das de coma) + 5 (das desorientado) = 14 das. Commented [I6]: DISARTRIA
6 (desorientado sin coma) = 6 das. Dificultad para articular sonidos y palabras causadas por una
parlisis o una ataxia de los centros nerviosos que rigen los
Leve: 13 15 Escala de Glasgow rganos fonatorios.
< 1 hora Amnesia Postraumtica
Moderada: 9 12 Escala de Glasgow
1 h. 24 h. Amnesia Postraumtica
Grave: 3 8 Escala de Glasgow
1 d. 7 d. Amnesia Postraumtica
Muy Grave: 3 8 Escala de Glasgow
>7 das Amnesia Postraumtica
*No es competencia del psiclogo pasar la escala.
El cerebro tiene una capacidad de recuperacin.
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV) O ICTUS
Definicin: Gravedad de la lesin depende de la arteria afectada. Cmo est el sistema
circulatorio restante.
Territorios de irrigacin de las principales arterias cerebrales
VERTEBRALES
- Arterias espinales:
o Irrigan a la mdula espinal Neurolgic
- 2 arterias izquierda y derecha se unen en la arteria basilar: se escinde de nuevo y da la:
o Irrigan tronco cerebral. Cerebelo Sndrome de cautiverio: producido por
arteria basilar
- Arteria cerebral posterior
o Lbulos occipitales, parte medial del lbulo temporal. Neuropsicolgico.
o Tlamo, subtlamo, pineal, sustancia negra, esplenio del cuerpo calloso (solo
algunas partes).
CARTIDA INTERNA En el cuello. oftlmica. Ojo, retinal.
- Cerebral media (Silviana):
o Cara lateral del lbulo parietal, temporal y frontal (reas motoras primarias y
secundarias, corteza prefrontal dorsolateral).
o Ganglios de la base, parte de la cpsula interna.
*Izquierda: problemas de lenguaje.
- Cerebral anterior:
o Zonas mediales del lbulo frontal y parietal
o 2/3 anteriores del cuerpo calloso, parte anterior de la cpsula interna, ncleo
caudado y globo plido.
*Dao prefrontal.
*Polgono de Willis (base del cerebro): Zona que da muchos ictus muy complicados. Commented [I7]: Crculo arterial cerebral o crculo
Tipos de ACV: arterial de la base del cerebro: Es una estructura anatmica
arterial con forma de pentgono situada en la base del
Isqumico: Falta de riego cerebro conformada por:
o Accidente isqumico transitorio Focal, episodio brusco y leve. 2 arterias cerebrales posteriores
o Infarto Tipo de ictus isqumico (recuperacin 24 horas) 2 arterias comunicantes posteriores
Oclusin con hipoxia (4 8 min.) rea de necrosis. 2 arterias cerebrales anteriores
1 arteria comunicante anterior
Arteria se bloquea y se necrosia
Evolucin: estable/progresiva
Tipo de lesin: isqumica (necrosis del tejido afectado)
Arterial / venoso / lacunar (vasos muy pequeos)
*Heminegligencia: Problema de atencin. Ignorar la otra parte.
Hemorragia cerebral:
o Aneurisma cerebral Anomala en la dilatacin del tejido de una arteria.
Asintomtico a menos que se rompan. Suelen ser congnitas pero no siempre.
Factores de riesgo de un ACV:
Tensin alta (hipertensin) es lo 1
Varones, mediana edad.
Tabaco, alcohol, obesidad, sedentarismo.
Se puede dar en nios:
Malformaciones coronarias, mbolos, mayora vienen de arterias coronarias.
Aneurismas que pueden romperse.
TUMORES
*Glas son las nicas clulas que pueden dar tumores. Puede estar encapsulado [mucho ms
benigno que el otro pero depende] o ramificado (infiltrante) [es peor].
Tumores primarios (primariamente cerebrales) o secundarios. Sintomatologa variada.
Tumor Quiste
Ms frecuentes en adultos
Gliomas: 40%
o Astrocitoma (infiltrante): Muy ramificado, crecimiento lento.
o Glioblastoma.
Multiforme: con mayor grado de malignidad. Muchos sitios.
Ramificado.
Oligodendroglioma: Ms lento, ms raro, afecta a los oligodendrocitos.
Meningiomas (encapsulado) en meninges. Capa aracnoides. Ms frecuente en mujeres.
Tumores ventriculares. Encapsulado (problema de acceso quirrgico).
Tumores hipofisiarios (sintomatologa hormonal) y pineales.
Ms frecuentes en nios.
Gliales: astrocitoma cerebeloso (infiltrantes). 20 30%
Ependimomas: 8%. Clulas ependimarias de los ventrculos (IV ventrculo).
Meduloblastoma: 18%. Aparicin 3 5 aos. Vermis y hemisferios cerebelosos, IV
ventrculo y diseminacin rpida de lquido cefalorraqudeo.
*TAC: Plano axial.
Hemorragia cerebral: O isqumico o hemorrgico.
Intracerebral
Subaracnoidea
Intraventricular
Subdural.
Se pueden dar los dos, isqumico y hemorrgico, uno detrs de otro. Ms grave.
No Gliales:
Craneofaringeoma Base del cerebro. Difcil acceso.
Tumores pineales *
NEUROPATOLOGA INFECCIOSA
Agentes patgenos virus (SIDA), bacterias (meningitis), parsitos, hongos.
INFECCIONES BACTERIANAS
Absceso cerebral pus, masa purulenta. Si es perifrico se puede drenar, tambin se
administran antibiticos.
Meningitis (bacteriana) Puede activar tejido cerebral y perifrico.
Neurosfilis Espiroqueta. La sfilis puede tener un proceso rpido o lento. Si afecta al
sistema nervioso se da neurosfilis Sfilis terciaria.
El hombre que confundi a su mujer con un sombrero Oliver Sacks.
Captulo XI La enfermedad de cupido.
Natasha: El dao cerebral no lo quita el antibitico. Desinhibicin
Frontotemporal.
Nietzsche en Turn Chamberlain. Contrae sfilis.
Ecce Homo Nietzsche. Delirio de base orgnica.
VRICAS: No suelen producir abscesos.
Neurotrpicas: Afecta solo al tejido nervioso pero no a otros tejidos.
o Leucoencefalopata Dao a la sustancia blanca.
Pantrpicas: Afecta a distintos tejidos.
o Encefalitis herptica Lo primero que toca es el lbulo temporal y lo fagocita.
PARASITARIAS
Malaria Plasmodium
Toxoplasmosis Toxoplasma gondi.
Cisticercosis Tenia
*Neuropsicologa del dao cerebral adquirido
TEMA 3: NEUROPSICOLOGA DE LA MEMORIA: AMNESIAS
*Fallos en el recuerdo.
La memoria no funciona de forma parcelada.
Proust Recuperacin de un recuerdo. En busca del tiempo perdido.
*Se supone que hay un dao cerebral. Alteracin de la memoria (por dao cerebral).
Amnesia Retrgada Amnesia Antergrada

Dao Cerebral
Principales causas de dao cerebral que originan amnesia
De menor duracin y posible mejor pronstico
1. Amnesia postraumtica
2. Producida por terapia electroconvulsiva puede sacar del estado de estupor a la persona
y tener amnesia antergrada reversible.
3. Amnesia global transitoria: Libro: He extirpado la vescula biliar?
*Memoria de procedimiento no tiene nada que ver con el hipocampo
Mayor duracin y peor pronstico
1. Ictus. Lesiones vascular (arteria cerebral posterior izquierda). En arterias que irrigan
zonas implicadas en la memoria.
2. TCE. Dao fronto temporal.
3. Tumores.
4. Anoxia. Intoxicaciones por monxido de carbono, paradas cardacas. Mxima
susceptibilidad de hipocampo y corteza temporo medial.
5. Epilepsias del lbulo temporal.
6. Encefalitis herptica (lbulo temporal medial, amgdala e hipocampo).
7. Alcoholismo crnico.
8. Procesos degenerativos (demencias, Alzheimer)
9. Enfermedades psiquitricas (psicticos)

SISTEMAS CEREBRALES IMPLICADOS EN LA MEMORIA DECLARATIVA


Por definicin exige conciencia. Recupero informacin y meto conciencia.
Hipocampo Lbulo temporal
o Caso HM (extirpacin bilateral)
o Caso RB (lesin en CA1 [una de las capas del hipocampo] por anoxia): Lesin
selectiva.
Consolidacin: info llega pero no consolida como si no hubiera nada.
Brenda Milner: investigacin con HM.
Dao en el hipocampo mucho ms selectivo.
RB: Parada cardiorrespiratoria. Anoxia.
Ninguno de los pacientes tiene una prdida total de memoria.
Parahipocampo y amnesia retrgrada: Lesin ms all del hipocampo Clive Wearing.
Amnesia mucho ms intensa si se extiende mucho en el tiempo.
Corteza temporal medial Neocorteza.
*El hipocampo no es neocorteza. Sino paelocorteza: 3 capas.
Problemas de memoria semntica Saber qu? Lesin muy localizada.
Que solo afecten corteza temporal media es muy raro.
Corteza prefrontal Queja de memoria distinta a la anterior. S consolida pero falla al
recuperar Darle claves*.
Corteza prefrontal y memoria declarativa: Tambin codifica. Puesta en marcha de
estrategias para la codificacin y recuperacin consciente de la informacin:
o Presenta fabulaciones: puede inventar historias.
o Alteracin en el recuerdo del orden temporal de los hechos. Recuerdo
presente pero disperso.
o Intrusiones
o Posible sustrato neuroanatmico Fascculo uncinado.
Anatoma diferente y procesos psicolgicos distintos.
Diencfalo
Sndrome de Korsakov [cuerpos mamilares han desaparecido]. Caso NA. Muy difcil
visualizar un hipotlamo.
Est vinculado a personas alcohlicas. Falta vitamina B1 (tiamina): Produce cuadro
cerebral: encefalopata de Wernicke. Asociado a Korsakov. *Si hay Korsakov hay
encefalopata pero si hay encefalopata no necesariamente hay Korsakov.
o Cuerpos mamilares.
o Tlamo dorsomedial
o Corteza prefrontal
o Cerebelo.
Korsakov Descrito en 1887 por Korsakov. Antergrada y retrgrada pero muy cercano.
Oliver Sacks El marinero perdido. El hombre que confundi a su mujer con un sombrero.
Caso NA: Dao ms o menos localizado en el tlamo. Dorsomedial. Paradigma completamente
diferente.
MEMORIA DE TRABAJO
a. Capacidad de mantenimiento y manejo de informacin actualmente no presente en
los sentido pero necesaria para tareas exitosas.
b. En el tiempo est muy limitada. Contenido desaparece.
c. Condiciona lo que en un momento determinado se encuentra disponible en la
conciencia.
d. Imprescindible para:
o Procesos perceptivos y memoria a largo plazo.
o Planificacin motora. Secuencia motora se tiene que traer a la conciencia.
o Atencin sobre representacin de carcter interno.
o Produccin y comprensin del lenguaje.
o Razonamiento y resolucin de problemas.
Capacidad: 7 2 paquetes de informacin. Eso se refleja en los test.
SISTEMAS CEREBRALES IMPLICADOS EN LA MEMORIA DE TRABAJO
rea prefrontal dorsolateral (46 y 47)
reas parietales (39 y 40)
Memoria procedimental [el trmino puede ser equvoco] (no requiere conciencia)
Habilidades motoras ganglios de la base.
Efecto de facilitacin (priming) corteza occipital asociativa.
Procesos de condicionamiento clsico. Cerebelo.
Enfermedad de Parkinson (1817). Inicio: 50 70 aos.
Principales caractersticas neurolgicas.
Temblor en reposo
Lentitud en el movimiento (bradinesia)
Dificultad al iniciar el movimiento
Rigidez en extremidades y cuello.
Marcha con pasos cortos sin balanceo de brazos.
Inclinacin del tronco. Dificultades al sentarse.
Rostro inexpresivo. Habla dificultosa.
*En el momento: msica y amnesia
TEMA 4. LBULO FRONTAL: FUNCIONES EJECUTIVAS Y EMOCIN
Dao prefrontal NO planifica, NO empata.
Phineas Gage. 1848. Accidente. Barra metlica atraves regiones prefrontales.
Luria se interes por funciones ejecutivas. Batera Luria Nebraska.
Lbulo frontal: Visin lateral / visin sagital.
rea prefrontal
Dorsolateral: 9, 10, 11, 45, 46, 47
Orbital/orbitofrontal: 10, 11, 12 y 13 ventromedial lateral
Medial
24 y 32 corteza cingulada. 44 y 45 rea de Broca.
Conexiones corteza prefrontal:
rea dorsolateral ncleo caudado, corteza parietal, tlamo dorsomedial, cngulo,
corteza asociativa visual y auditiva. F(x) cognitiva.
rea orbital amgdala, c. temporal, n. caudado, ganglios de la base, hipotlamo y
rea septal. F(x) emocional.
Hay una activacin de una parte del cerebro durante la obsesin, el circuito se acaba con la
terapia.
F(x) ejecutivas.
Constructo psicolgico con un sustrato cerebral. Modelo de control ejecutivo:
Shimamura, 2002. Conecta con la prctica clnica.
o Corteza prefrontal filtro de informacin, controla y monitoriza.
o Seleccin permite la atencin, en pacientes con dao se ve afectada.
o Mantenimiento. Capacidad para mantener activa informacin seleccionada.
Dgitos directos.
o Actualizacin. Modulacin y reordenacin. Dgitos inversos.
o Redireccin. Capacidad para alterar procesos cognitivos.
*Test de Wisconsin.
F(x) ejecutivas se dividen en muchas. rea prefrontal
Memoria de trabajo / atencin / Toma de decisiones / Planificacin / Control emocional /
Control motor.
Ni la corteza, ni las f(x) ejecutivas no son anatmica y funcionalmente iguales. Una misma regin
puede estar en distintas funciones en momentos diferentes. La corteza prefrontal se conecta
con todo. Corteza prefrontal se caracteriza por flexibilidad neuronal.
F(x) prefrontales:
1. Relacionada con procesos cognitivos. Ms implicada el rea frontal dorsolateral.
Memoria:
Memoria de trabajo
Seleccin de estrategias para aprender y memorizar.
Procesos de recuperacin
Lenguaje
Forman parte del circuito de Broca en el hemisferio dominante para el
Lenguaje
Fluidez verbal
Atencin
Procesos de inhibicin de respuestas automticos y control de interferencias
ambientales Stroop.
Stroop Test de colores y palabras
Atencin dividida: Trail Making Test. Parte A y B.
Test de los trazos pero no se puede traducir. Unir lo ms rpido
que se pueda los puntos. Slo nmeros, luego se altera
nmeros letras.
Razonamiento
Verbal abstracto Semejanzas (WAIS III)
Visual Matrices (WAIS III) e historietas (WAIS III)
Secuenciacin temporal: historietas (WAIS III)
Generalizacin: Posibilidad de aprender y crear nuevas conductas a partir de la experiencia.
Planificacin de la conducta y flexibilidad para el cambio: Test de Wisconsin. Clasificacin de
tarjetas. Color, forma, nmero.
2. Relacionadas con personalidad y con procesos emocionales. (ms implicada la regin
orbitofrontal)
Regulacin del control de impulsos: Impulsividad, intolerancia a las demoras.
Precipitacin al actuar, aparicin de lenguaje soez.
Regulacin de la conducta emocional: mana, irritabilidad, incontinencia emocional,
TOC.
Empata: Teora de la Mente [Yo me pongo en la mente de otra persona]. Muy
comprometida. No hay empata.
Se cree que en el autismo hay un fallo en la Teora de la Mente.
Trastornos de la Personalidad en la vida moderna (Millon). Trastornos de la
Personalidad: Ms all del DSM IV.
Toma de decisiones: Lesin del frontal lo compromete.
Damasio 90s: Tarea de las apuestas.
SN Autnomo y Simptico: Activo en sujeto normal durante juego de ruleta:
Nerviosismo.
Paciente orbitofrontal: apuesta sin control, termina con prdidas.
*Teora: Marcador Somtico. Modelo: Por qu la persona con dao frontal falla en la
toma de decisiones.
Al paciente frontal le falta una corazonada Uno aprende cuando lo siente.
Llega a lo conceptual por otro camino ms racional, mental, intelectual y menos (o no)
emocional.
3. Relacionados con motivacin e inicio de la conducta (ms implicada la regin
prefrontal medial: cngulo anterior)
Mutismo acintico: no hablo, no me muevo (rea 24 de Brodman)
Apata
*Funciones: 1 + 2 + 3 Proceso de socializacin. Todas esas regiones lo permiten.
Control de Impulsos y demora de la recompensa Corteza Prefrontal
Evolucin de la Corteza Prefrontal: Ha llevado a conexin de mdulos.
Filosofa de la Mente: Libro Arqueologa de la Mente (Steven Mithen)
Johnson: Los Griegos. Electra Sofocles. Irene Papas Odio/Venganza.
El Cerebro Emocional J. LeDoux: Planteamiento reduccionista. La psicologa es igual a la
fisiologa.
*Tesis Identidad psiconeural
Indiscernibilidad de los idnticos: Expresa una condicin necesaria de identidad. Ley de
Leibniz
Wittgenstein Monk
- No correspondencia estados y procesos psicolgicos y cerebrales
- Conocimiento de nuestros estados mentales es histrico.
- La explicacin causal (causas de la neurociencia) de lo mental no es la explicacin.
La emocin: Amgdala [lbulo temporal] y corteza prefrontal.
Amgdala, miedo y ansiedad: Antecedentes histricos de la participacin de la amgdala en la
emocin del miedo.
- 1939 Descripcin del Sndrome de Klver Bucy en monos con lesiones en la
amgdala. Hiperoralidad, hipersexualidad y cambios en nutricin, ausencia de
respuestas de miedo ante estmulos que lo evocan.
- 1950 Ciruga de la epilepsia (Estudios de Penfield). Miedo de qu? No saben,
sienten miedo [tener miedo (hay contenido intencional)].
Pacientes con foco epilptico en el lbulo temporal. Sensacin Emocin.
- 1990 Sndrome de Urbach Wiethe (Grupo de Damasio). 1970 en revistas de
dermatologa.
Paciente SM calcificacin bilateral de la amgdala. No reconoce expresiones de miedo.
Sorpresa y miedo Gran diferencia en grupos control. *Dibujo de miedo.
P. Ekman: emociones bsicas. Hay categoras con solapamiento.
- Control:
- SM: Dao bilateral en la amgdala: Si condiciona/No conciencia del proceso de
aprendizaje.
- Dao bilateral en el hipocampo: Condicionan la respuesta de miedo pero no recuerdan
haber hecho el experimento.
- Dao amgdala + hipocampo: No condiciona y no se ha enterado de nada
Se da en SM la respuesta condicionada? NO porque su amgdala tiene que estar
presente para tener una respuesta autonmica: sistema nervioso simptico. S sabe del
proceso. RI Si se sobresalta. Se sobresalta porque ese circuito pasa por el bulbo
raqudeo.
La experiencia de miedo en SM Estudio cualitativo
a) Paseo por Waverly Hills Sanatorium, una casa del terror. Nunca miedo sino
excitacin y entusiasmo.
b) Puedo tocar esa serpiente? Repetido hasta 15 veces.
c) Las pelculas de miedo dejan de ser pelculas de miedo.
d) Temerosa, asustada, amenazada, culpable, avergonzada apenas punta en presentar
estos sentimientos a lo largo de un periodo de estudio de tres meses.
e) Experiencias vitales que han supuesto para ella un grave y elevado riesgo de perder la
vida de manera violenta han sido vividos con enfado y cabreo: pero siempre sin miedo.
*Tiene concepto de miedo.
Geografa emocional:
Segundos y minutos: Expresin de las emociones. Cambios autonmicos asociados.
Minutos y horas: Autoinformes sobre las emociones (introspeccin)
Horas, das, semanas, meses: Estados de nimo: son cambiantes.
Aos, toda la vida: Rasgos de personalidad. *Rasgos de carcter: son modificables.
Semanas, meses, aos: Trastornos emocionales.
Richard Davidson (cmo reacciono afectivamente ante el mundo): El trmino estilo afectivo
alude a diferencias individuales estables en cuanto a la reactividad y la regulacin emocional []
intenta capturar un amplio rango de procesos que, o bien individualmente o combinados,
modulan la respuesta de una persona ante dificultades emocionales, el estado de nimo
disposicional y los procesos cognitivos relevantes para el afecto.
Componentes estilo afectivo (Davidson)
Temperamento
Rasgos de carcter. Cmo se ha conformado mi carcter?
Salud fsica
Vulnerabilidad psicopatolgica.
Experimento optimistas y no optimistas ondas alfa.
Prefrontal izquierdo y derecho optimistas.
CUANDO EL LDER EST HERIDO
EL CASO DE H ARRY S.: MSICA Y EMOCIN
Harry S. Beth Abraham Hospital (1966). Rotura de un aneurisma cerebral mientras suba
una colina en bicicleta. La sangre haba inundado masivamente los lbulos frontales, el derecho
estaba gravemente daado y el izquierdo un poco menos.
Comenz a recuperar lentamente parte de sus facultades intelectuales anteriores, segua
sufriendo un grave deterioro emocional: estaba inerte, aptico e indiferente. Cambiaba cuando
cantaba.
Era como si la msica, su intencionalidad y sentimiento, pudiera abrirlo o servir como una
suerte de sustituto o prtesis para sus lbulos frontales, proporcionndole mecanismos
emocionales de los que pareca carecer.
Elkhonon Goldberg Dichos pacientes podan hacerse eco de manera involuntaria de los
gestos, acciones o habla de los dems, tener tendencia a fingir o imitar de manera involuntaria.
Apata [incapacidad para la emocin] se da solo si se hallan gravemente comprometidos los
sistemas de lbulo frontal o los sistemas subcorticales que se hallan al servicio de la emocin.
Existen otras enfermedades neurolgicas en las que la capacidad para tener una emocin
genuina se ve comprometida algunas formas de autismo, esquizofrenia, psicpatas.
La msica a menudo puede abrirse paso, aunque sea de manera limitada y por poco tiempo,
y liberar emociones aparentemente normales.
*La msica permite el acceso a emociones que, durante casi todo el tiempo, estn bloqueadas
o aisladas de la conciencia o la expresin, o si en realidad lo que presenciamos es una especie
de imitacin, una actuacin brillante pero en cierto sentido superficial o artificial.
TEMA 5: NEUROPSICOLOGA DEL LENGUAJE Y DEL MOVIMIENTO
1) Especializacin hemisfrica. Test de WADA. Commented [I8]: Inyeccin intracarotdea de barbitricos
En la mayora de las personas circuitos asociados al lenguaje estn en el hemisferio izquierdo, (amital sdico) con el fin de deprimir un hemisferio y poder
localizar la situacin de los centros de lenguaje y memoria.
en sentido amplio, oral y escrito.
Se utiliza para estudiar la lateralizacin hemisfrica en
rea de Broca y Wernicke no estn en el hemisferio derecho. *Pueden estar lateralizados en el pacientes neuroquirrgicos, especialmente en ciruga de la
hemisferio izquierdo. epilepsia.
Zurdos: mayora lateralizado a la izquierda pero es ms probable que diestros al derecho.
*F(x) ejecutivas y afasias.
Asimetras hemisfricas. Planum temporale [plano temporal]. Parte de las reas 41, 42 y 22 Commented [I9]: La asimetra cerebral es el desequilibrio
Dentro tiene a Wernicke. funcional entre los dos hemisferios cerebrales. A pesar de
que son casi idnticos en tamao, los dos hemisferios no se
*Despus de lesin cerebral hemisferio derecho puede tomar funciones del hemisferio
utilizan de la misma forma y tienen funciones diferentes.
izquierdo.
*Se puede recuperar la comprensin pero no la expresin. Est fuertemente en el hemisferio
izquierdo.
Test de WADA japons: Se inhiben los hemisferios y se hacen pruebas por separado.
*Hemisferectoma*
Dao en el momento del nacimiento en el hemisferio izquierdo completamente
lateralidad hemisferio derecho.
En adultos pueden haber compensaciones.
2) Afasias: Concepto y clasificacin
Qu es una afasia? Prdida o alteracin del lenguaje como consecuencia de algn tipo de
dao cerebral adquirido. Deterioro en la produccin y en la comprensin lingstica. La
alteracin fundamental en la afasia se produce en el sistema neural para el procesamiento
lingstico. No se trata, por tanto de un problema perceptivo ni de un problema motor porque,
aunque ambos pueden dar lugar a una dificultad en tareas lingsticas, no producen verdaderas
afasias.
*DISARTRIA Dificultad para coordinar la musculatura implicada en el habla. No se afecta a
la expresin verbal escrita.
a. Afasia de Broca
Lesin extensa. Parte superficial pero penetra sustancia blanca no es solo cortical.
Qu reas cerebrales estn daadas cuando hay una afasia de Broca?

El sistema perisilviano anterior:


rea de Broca (44 y 45)
Parte del rea motora primaria (4)
Parte del rea premotora (6)
Parte del rea prefrontal dorsolateral (9,46,47)
Lbulo de la nsula (ganglios de la base)
Lbulo parietal (reas somatosensoriales primarias)
Patologa vascular: ramas superiores frontales de la arteria cerebral media izquierda.
Cuando afecta solo al rea de Broca se llama Afasia en el rea de Broca. Afasia de Broca.
(44, 45) en general problema de articulacin. Acento extranjero. Ciertos rasgos de
anomia: dificultad para encontrar un nombre.
Afasia de Broca: toda la parte anatmica. rea cerebral media izquierda.
Alteraciones del lenguaje en la Afasia de Broca
Lenguaje espontneo: no fluido, palabras sueltas y frases cortas. Producido con
esfuerzo visible.
Fontica y fonologa: Disartria, parafasia fonolgica (cambia un fonema)
Morfosintaxis: Agramatismo. Lenguaje telegrfico. Al no haber gramtica.

- Habla: no fluida, escasa, telegrfica, disartria.


- Comprensin auditiva: relativamente preservadas. Dificultades en componentes
gramaticales.
- Denominacin: alterada, pero mejora con claves
- Repeticin: alterada
- Lectura: alterada la lectura en voz alta, comprensin similar a la oral.
- Escritura: alterada
- Expresin: alterada, agramatismos
- Lesin: frontal inferior izquierda, extensin hacia la nsula y sustancia blanca.
Goodglass, Kaplan y Baresi (2012)
Test de Boston para la evaluacin de la Afasia (3 edicin) Batera de Boston. Es complejo
todo lo que tiene que ver con el lenguaje.
- Conversacin Espontnea Lo 1 que se suele evaluar.
Se utilizan una serie de lminas. Se le pide que describa qu hay en la lmina. Ej: Robo de
galletas.
o Errores de articulacin (disartria)
o Errores sintcticos
o Errores de denominacin
o Prosodia
o Fluidez
- Comprensin auditiva
o rdenes simples y complejas.
o Test de Pierre Marie (NO Boston) No se usa mucho. No hay puntuacin ni
nada, es si comprende o no. Alterada o no.
Consiste en proporcionar al paciente tres hojas de papel de distinto tamao y
se le da la consigna de El grande es para m (observador), el mediano trelo al
suelo y el pequeo mtaselo en su bolsillo.
o Test de Token (De Renzi y Fagoli, 1978) NO es la de Boston.
6 bloques de dificultad creciente.
I. Toque una ficha roja. Hay, por ejemplo, problemas con la
percepcin del color? Tiene que entenderlo.
II. Tocar ahora una ficha concreta: Toque el crculo amarillo.
III. Atencin ahora al tamao: Toque el cuadrado verde grande.
IV. Le orden se alarga y el paciente puede evidenciar problemas con la
memoria de trabajo: Toque el crculo amarillo y el cuadrado verde.
NO MIDE MEMORIA DE TRABAJO.
V. Idem: Toque el cuadrado blanco grande y el crculo verde pequeo.
VI. Se explora ahora la comprensin gramatical per se: Ponga el crculo
rojo entre el cuadrado amarillo y el cuadrado verde. Hay problemas
con la retencin de la orden?Hay problemas en la comprensin de la
estructura gramatical? La ejecucin de esta parte del test es deficitaria
en el paciente con Afasia de Broca.
- Repeticin: Boston slabas, palabras, frases.
- Denominacin
o Test de Vocabulario de Boston 60 lminas se le pone delante y se le
pregunta qu es. Correcto o incorrecto*
Se le da una clave semntica.
Si acierta se asume que es correcta
Se le da clave fontica (1 slaba) Se refuerza muy bien
Si acierta es incorrecto
*Evaluacin del lenguaje oral. NO ESCRITO NI LEDO.
Denominacin (ponerle nombre) Designacin (sealar)
Test de Vocabulario de Boston integrado en el Test de Boston para la evaluacin de la afasia
(Goodglass y Kaplan)
Cdigo de Errores
Parafasia fonmica (lenguaje hablado) con resultado de no-palabra: callemo por Commented [I10]: Trastorno del habla consistente en
camello. Sustituir un fonema por otro. *Cuando es escritura es paragrafa. sustituir una palabra por otras o por un conjunto de ellas, a
veces de sonido parecido, que no expresan el mismo
Parafasia fonmica con resultado de palabra: cama por casa. concepto.
Parafasia verbal (semntica) que da lugar a una palabra relacionada: avin por
helicptero.
Parafasia verbal (semntica) que da lugar a una palabra no relacionada
semnticamente: pato por magdalena.
Neologismo: inventar una palabra.
Parafasia de mltiples palabras o error paragramtico: Yo soy muy bien hambriento.
Circunloquio: Es para cortar. (tijeras) s lo sabe, no lo encuentra. Tengo uno en el
bolsillo (lpiz), una clase de animal (castor) anomia importante fenmeno
punta de la lengua.
Perseverancia: puede presentar alguien con dao prefrontal. Camello, camello,
camello.
Alteraciones del lenguaje en la Afasia de Broca
Lenguaje espontneo: NO fluido. Palabras sueltas y frases cortas. Producido con
esfuerzo visible.
Fontica y fonologa: Disartria, parafasias fonolgicas.
Morfosintaxis: Agramatismo, lenguaje telegrfico.
Prosodia: Aprosodia.
Comprensin auditiva: Relativamente preservada. Dificultades en componentes
gramaticales.
Denominacin: alterada. Funciona con claves.
Repeticin alterada.
Lectura alterada: Lectura en voz alta, comprensin similar a la oral.
Escritura alterada: paragrafias.
*Si hay muchos entreusos gramaticales.
b. Afasia de Wernicke
No suele haber mucha conciencia del problema. Lesin: 40, 41, 42, 39, 22 (rea de
Wernicke)
Lesin cortical y hacia el interior (sustancia blanca)
Sordera verbal pura Solo lesin en esa rea. Agnosia no Afasia. Dao solo en 22 y 42. El
paciente comprende el lenguaje escrito pero tiene un problema importante en la
comprensin del lenguaje hablado.
rea de Wernicke discrimina sonidos de un fonema o no Dada la lesin suele tener
tambin una apraxia copia de dibujos.
Qu reas cerebrales pueden estar implicadas en la afasia de Wernicke?
El sistema perisilviano posterior:
Lbulo temporal: 22, 42, 21, 37
Lbulo parietal: 39 y 40
A veces se extiende incluso al lbulo occipital
Patologa vascular: divisin inferior de la arteria cerebral media izquierda. Principalmente
lesiones en la regin temporal posterior izquierda. Suele afectar a la sustancia blanca.
Caractersticas de la afasia de Wernicke:
Habla: fluida, parafsica, paragramtica. Bien articulada.
Comprensin auditiva: alterada
Denominacin: alterada, errores parafsicos.
Repeticin: alterada
Lectura: alteradas la lectura en voz alta y la comprensin. Gravedad generalmente
similar a la comprensin oral.
Escritura: alterada
Expresin: no alterada, jerga fonmica
Lesin: temporal superior posterior izquierda.
c. Afasia de Conduccin:
Comparte con las afasias de Broca y Wernicke la incapacidad para repetir, la conjuncin
incorrecta de los fonemas y las alteraciones en el naming. Se distingue de ellas en que su
habla y comprensin auditiva estn relativamente preservadas.
Tericamente planteado por Wernicke. No present ningn caso al respecto.
*Fascculo arqueado. Sale de Wernicke y se dirige a Broca.
Lesin cerebral en la afasia de conduccin Desconexin del fascculo arqueado desde
Wernicke a Broca, lesiones profundas rea 40. Serio problema de anomia y repeticin.
Lesiones rea 40
Persona que habla y comprende Ni Broca ni Wernicke
En ambos siempre comete errores.
Es lesin extensa si se lesiona fascculo arqueado no es afasia de conduccin. Tiene que
haber lesin en fascculo arqueado y subcorticales. Denominacin alterada y repeticin.
Caractersticas de la afasia de conduccin:
Habla: fluida, parafasia frecuente. Posible disprosodia por pausas.
Comprensin auditiva: relativamente preservada.
Denominacin: alterada, gravedad variable
Repeticin: alterada.
Lectura: alterada la lectura en voz alta. La comprensin puede estar preservada.
Escritura: alterada
Expresin: preservada
Lesin: crtex supramarginal izquierdo o crtex temporal auditivo e insular.
d. Afasias Transcorticales
Se considera que son resultado de una lesin que preserva los centros perisilvianos del
lenguaje y sus conexiones internas, pero asla estos centros de una forma u otra, de la
actividad de las restantes reas asociativas cerebrales. A diferencia de los otros sndromes,
las afasias transcorticales se producen tras lesiones que preservan las reas perisilvianas. El
dficit subyacente, por tanto, no es la destruccin de las reas cruciales del sistema neural
del lenguaje sino su aislamiento. Son trastornos menos frecuentes que las afasias
perisilvianas.
Motora transcortical
o Habla: no fluida, escasa, esforzada.
o Comprensin auditiva: relativamente preservada
o Denominacin: alteracin de gravedad variable
o Repeticin: relativamente normal
o Lectura: relativamente normal
o Escritura: alterada
o Expresin: alterada
o Lesin: frontal, rodeando el oprculo, con preservacin total o parcial del
rea de Broca. Ocasionalmente lesin en la sustancia blanca profunda.
Mixta
o Habla: no fluida, ecolalia
o Comprensin auditiva: alterada
o Denominacin: alterada
o Repeticin: relativamente normal, ecolalia
o Lectura: alterada
o Escritura: alterada
o Expresin: alterada, ecolalia
o Lesin: lesiones extrasilvianas, combinacin de la sensorial y la motora.
Sensitiva
o Habla: fluida, parafasia, ecolalia
o Comprensin auditiva: alterada
o Denominacin: relativamente normal, ecolalia
o Lectura: alterada
o Escritura: alterada
o Expresin: preservada
o Lesin: temporal, posterior e inferior al rea de Wernicke. Posible
extensin hacia el crtex temporal medio o el crtex occipital.
Ncleos subcorticales
1. Cabeza del ncleo caudado izquierdo y sustancia blanca adyacente en cpsula interna
2. Ncleo talmico anterolateral izquierdo.
Alteraciones en la articulacin (disartria), anomia, hipofonia (menos volumen en la voz), con
frecuencia caractersticas de las afasias transcorticales.
3. Alexias: Es la alteracin de la lectura que aparecen como consecuencia de una lesin
cerebral en sujetos que ya tenan adquirida la lectura (es distinto a la dislexia).
4. Agrafias: Las personas con agrafia pura tienen una alteracin en la expresin escrita en
ausencia de otros trastornos del lenguaje y apraxias. Alteracin poco frecuente.
5. Aprosodias: La aprosodia es la incapacidad o limitacin de la capacidad para modular
la entonacin, pausas, el nfasis que da significado a la frase.
6. Trastornos del movimiento: Apraxias.
Pacientes afsicos suelen presentar apraxias.
Apraxia: que no hay praxia Incapacidad de realizar un movimiento aprendido.
Trmino acuado por Steinthal 1871 y desarrollado por Hugo Liepmamn 1920 discpulo de
Wernicke.
Dficit cognitivo motor en el que se altera la capacidad de programar el sistema
motor para poder ejecutar movimientos intencionados, sin que exista:
o Dficit en los sistemas sensoriales o motores
o Dificultades en la comprensin del lenguaje.
o Agnosia
o Falta de motivacin del paciente para cooperar o llevar a cabo la accin.
- Pantomima: transitiva (c/ objeto) o intransitiva (s/ objeto de por medio)
- Gestos por imitacin: transitivo o intransitivo
*En evaluacin de apraxias hay que hacer manejo del objeto.
Sistemas cerebrales implicados en la apraxia ideomotora
APRAXIA IDEOMOTORA: Problemas en la ejecucin de movimientos asociados al uso de
objetos (cepillarse, peinarse, usar una cuchara) o hacer gestos con significado (decir adis, el
saludo militar) o problemas a la hora de imitar posiciones que hace con la mano otra persona.
Tienen un problema en el reconocimiento de la accin.
Las regiones cerebrales lesionadas en la apraxia ideomotora son: 39 y 40 (lbulo parietal
inferior). Estas personas no pueden realizar ni reconocer la accin que se le proponen.
Hemisferio izquierdo: lbulo parietal, rea premotora
rea 40 de Brodman: Giro supramarginal, praxicona.
Paciente con Alzheimer tiene varios tipos de apraxias.
Registro de memoria motora parece que estn en el rea 40 del hemisferio izquierdo.
Informacin va del rea 40 al rea 6 (rea premotor) cuando se lesiona rea 6
izquierda tambin puede haber apraxia ideomotora.
2 apraxias ideomotoras que se diferencian del rea en el que estn
Se le pregunta cul es el signo de adis y que lo hace
rea 40 No hace el movimiento y no lo reconoce.
rea 6 Reconoce pero no hace el movimiento. Ese circuito de memoria NO est
afectado.
Del rea 6 la info. Se va al rea 4 (homnculo motor) y de ah sale el movimiento.
40 6 4 *reas premotoras se comunican por el cuerpo calloso. Apraxia para la
mano izquierda: si se daa rea derecha: apraxia callosa.
EL LENGUAJE Y SUS ALTERACIONES: AFASIAS, ALEXIAS, AGRAFIAS Y APROSODIAS
Conocimientos relacin cerebro lenguaje construido a lo largo de los aos. Varias etapas:
1. Estudio de casos aislados de pacientes con trastornos del lenguaje. Estudios de caos
nico, lento y muchas veces dependiente del azar. Mediado del siglo XIX hasta la
primera mitad del siglo XX. reas cerebrales fundamentales en el procesamiento del
lenguaje y principales trastornos ocasionados por su lesin.
a. Broca Centro motor
b. Wernicke Centro Auditivo
c. Lichteim Conceptos
d. Dejerine Visual
2. Avance en conocimiento de la organizacin anatmica, fisiolgica y funcional del
cerebro. Y, exploraciones con radioistopos permiten estudios dficits de pacientes
pueden relacionarse con la localizacin de las lesiones in vivo. Mediados de los aos
sesenta del siglo XX hasta los comienzos de la dcada de los ochenta. Frank Benson
(1967) 100 pacientes afsicos. Aparicin de la Tomografa Axial Computarizada
(TAC) refuerza la realizacin de los estudios clnico-anatomopatolgicos. *Se retoman
modelos conexionistas clsicos.
3. Neuropsicologa del Lenguaje progresos en las tcnicas de neuroimagen.
Resonancia magntica ha reforzados estudios lesionales. Se han confirmado, en lneas
generales, las propuestas clsicas. Nuevos datos enriquecen, matizan y [a veces]
modifican las antiguas concepciones. Desarrollo de tcnicas de imagen funcional:
acercamiento diferente para examinar la relacin cerebro lenguaje mediante el
registro de la actividad cerebral.
Las tcnicas funcionales permiten identificar las reas activadas cuando los sujetos
realizan determinadas tareas lingsticas. Los estudios lesionales permiten localizar las
reas o sistemas cerebrales asociados a los dficits que presentan los pacientes.
ACERCAMIENTOS COMPLEMENTARIOS: Estudios lesionales y tcnicas funcionales.
Bases neurales del lenguaje
Primeras propuestas: Segunda mitad del siglo XIX establecimiento sustrato neural
del lenguaje. Paul Broca 1861 1865. Paciente Leborgne, 51 aos, extensa gangrena
en su pierna derecha. Su habla se limitaba a una expresin. Lesin ocupaba el pie de la
tercera circunvolucin frontal izquierda: lesin responsable de la prdida del habla.
La facultad para articular el lenguaje estara localizada en la tercera circunvolucin
frontal izquierda: rea de Broca.
Trmino afemia NO se ha mantenido. Sustituido por afasia propuesta de Trousseau.
1865: Broca Para las personas diestras, el hemisferio izquierdo era el responsable del
habla.
1874: Karl Wernicke Alteraciones del lenguaje con caractersticas diferentes:
comprensin. Lesin en la primera circunvolucin superior temporal izquierda,
extendindose hacia el lbulo parietal: rea de Wernicke centro para las imgenes
auditivas de las palabras, necesario para la comprensin del lenguaje oral.
Wernicke desarrolla modelo conexionista Lenguaje es el producto de la actividad
de una serie de centros (reas corticales) y de los sistemas de conexiones (fascculos
de asociacin) entre stos. El lenguaje oral implicara la interaccin de dos centros
cerebrales: el que contiene las imgenes auditivas de las palabras (rea de Wernicke),
en el giro temporal superior, y el de las representaciones motoras (rea de Broca),
producindose un flujo de activacin desde el posterior al anterior. La activacin se
transmite a travs de un sistema de fibras identificadas posteriormente como fascculo Commented [I11]: Ruta neuronal que conecta la parte
arqueado. Segn Wernicke la lesin de este sistema de conexiones producira un tercer posterior de la unin temporoparietal con la corteza frontal
del cerebro.
tipo de afasia, la afasia de conduccin.
Modelo inicial de Wernicke desarrollado por Ludwig Lichteim introduciendo la
propuesta de un centro de los conceptos de objetos rea donde se elaboran los
conceptos. La produccin intencional, propositiva volitiva del lenguaje dependera
de las conexiones entre el centro de los conceptos y el rea de Broca, mientras que
las conexiones desde el rea de Wernicke al rea de Broca serviran para el habla no
volitiva, como por ejemplo, la repeticin. Las desconexiones entre el centro de los
conceptos y las reas de Wernicke o de Broca produciran las llamadas afasias
transcorticales, en las que se mantendra intacta la repeticin, pero se afectara la
comprensin o el habla propositiva respectivamente. Posteriormente, Jules Djerine
incorpor al modelo conexionista de Wernicke-Lichtheim un centro vital para la
lectoescritura, una zona visual-verbal, localizada en el giro angular izquierdo.
2 etapa del estudio del sustrato cerebral del lenguaje: Norman Geschwind
Organiz el Centro de Investigacin de la Afasia. Realiz clasificacin de las afasias junto
a D. F. Benson en 1971. Reelabor las propuestas clsicas de Wernicke-Lichtheim. En
su modelo, el rea de Broca contendra las reglas por las que el lenguaje puede
codificarse como articulacin, los programas motores para coordinar los movimientos
de la musculatura implicada en el habla. El rea de Wernicke estara involucrada en el
reconocimiento de los patrones del lenguaje odo, contendra los modelos o formas
auditivas de las palabras. Es la regin clave en los procesos de comprensin del lenguaje.
El fascculo arqueado conectara ambas zonas, de forma que los modelos auditivos
puedan transmitirse desde el rea posterior al anterior. El giro angular, zona de paso
entre la regin visual y la regin auditiva participa en la transformacin del modelo
visual de una palabra en su modelo auditivo: contiene las reglas para hacer aparecer
la forma auditiva en el rea de Wernicke. Adems, Geschwind seala que la produccin
y la comprensin lingstica exigen que estas estructuras perisilvianas (situadas
alrededor de la cisura de Silvio) estn en conexin con otras reas corticales
asociativas. Cuando esto no ocurre se produce un aislamiento de las zonas del lenguaje
que ocasiona un trastorno expresivo y de la comprensin.
Las Afasias Son las principales alteraciones del lenguaje. Prdida o alteracin del lenguaje
como consecuencia de algn tipo de dao cerebral adquirido. La alteracin fundamental en la
afasia se produce en el sistema neural para el procesamiento lingstico. No es resultado de
alteracin en procesos del pensamiento, no es un problema perceptivo o motor.
Las afasias se producen cuando la lesin daa la compleja red neural que permite transformar
las imgenes o pensamientos internos en los smbolos y estructuras lingsticas adecuadas, o
bien impide trasladar las palabras odas o el texto escrito a ideas y pensamientos no verbales.
Pueden estar comprometidos diferentes componentes u operaciones lingsticas.
Hillis (2007): Propone sndromes vasculares Un conjunto de alteraciones frecuentemente
asociadas que reflejan el dao de una regin cerebral que pertenece al territorio de una arteria
particular y que es esencial para determinadas funciones lingsticas.
AFASIA DE BROCA
a) Alteraciones del lenguaje: Habla poco fluida, lenta, con pausas y frases cortas.
Desintegracin fontica. Pueden aparecer parafasias fonmicas. Habla telegrfica. Commented [I12]: Distorsionan la produccin de los
*Test de Boston para el diagnstico de la Afasia (Goodglass y Kaplan). fonemas y omiten o aaden rasgos fonticos inapropiados.
Comprensin del lenguaje hablado relativamente preservada, aunque no Commented [I13]: Alteracin del orden de los fonemas,
completamente intacta: dficit en el procesamiento sintctico. adiciones o sustituciones de los mismos.
Capacidad para repetir literalmente una palabra o frase oda est tambin alterada, a Commented [I14]: Se considera resultado de un dficit
pesar de que puede haber comprendido. La denominacin por confrontacin es conocido como agramatismo [incapacidad para organizar las
palabras en frases de acuerdo con las reglas gramaticales y
generalmente pobre: mejora con las ayudas fonticas y contextuales. la falta o uso inapropiado de morfemas gramaticales].
*La severidad del dficit de denominacin puede variar en funcin de la categora
gramatical de la palabra que debe ser recuperada. VERBOS > NOMBRES.
Lectura en voz alta casi invariablemente alterada. Escritura invariablemente altera,
mostrando agrafia motora y afsica. Comprensin lectora se asemeja a la oral.
AFASIA DE BROCA
HABLA No fluida, escasa, telegrfica. Disartria.
COMPRENSIN Relativamente preservada. Dificultades en componentes
AUDITIVA gramaticales.
DENOMINACIN Alterada, mejora con claves
REPETICIN Alterada
LECTURA Alterada la lectura en voz alta, comprensin similar a la oral
ESCRITURA Alterada
LESIN Frontal inferior izquierda, extensin hacia la nsula y sustancia
blanca.
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: Patologa vascular es la causa
ms comn. Infarto emblico o trombtico que afecta las ramas superiores frontales
de la arteria cerebral media izquierda. Se produce tras lesiones que involucran el crtex
frontal adyacente, incluyendo normalmente la zona prerrolndica inferior (AB 6, 8, 9,
10, 47, 46, 45) y extendindose hacia la nsula y subcorticalmente. *La mayor extensin
subcortical se asocia a una peor evolucin.
Lesiones restringidas al rea de Broca: Afasia del rea de Broca Breve periodo de
mutismo seguido por una afasia breve y transitoria.
Suele acompaarse de parlisis motora derecha de gravedad variable, desde una
hemipleja total a tan solo debilidad de la cara y/o extremidad superior. Habitual apraxia
ideomotora. Paciente suele ser consciente de sus dificultades y manifiesta una Commented [I15]: Incapacidad de usar extremidades
apropiada frustracin. Sintomatologa depresiva y ansiosa. derechas intactas para realizar acciones requeridas por el
examinador.
AFASIA DE WERNICKE
a) Alteraciones del lenguaje: Habla es fluida, no esforzada, se produce a un ritmo normal.
Articulacin y prosodia dentro de la normalidad. Alteracin llamativa en el contenido
del output verbal. *Dificultad para seleccionar las palabras: parafasias fonmicas y
semnticas. Recurren a trminos genricos. El output vara mucho con el transcurso del
tiempo.
Comprensin del lenguaje oral siempre alterada. Pueden utilizar claves
extralingsticas para ayudarse en la comprensin. Repeticin y denominacin por
confrontacin visual estn siempre alteradas. Lectura en voz alta y comprensiva
siempre alterada: diferentes patrones. Escritura tambin alterada, Contenido similar al
del habla.
Sndrome de sordera pura verbal Problema importante en la comprensin del
lenguaje hablado. Input en una modalidad concreta: recepcin del lenguaje oral.
AFASIA DE WERNICKE
HABLA Fluida, parafsica, paragramtica. Bien articulada.
COMPRENSIN Alterada
AUDITIVA
DENOMINACIN Alterada, errores parafsicos
REPETICIN Alterada
LECTURA Alterada la lectura en voz alta y la comprensin. Gravedad
generalmente similar a la comprensin oral.
ESCRITURA Alterada
LESIN Temporal superior posterior izquierda
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: Comnmente consecuencia de
patologa vascular afectando al territorio de distribucin de la divisin inferior de la
arteria cerebral media izquierda. Lesiones en la regin temporal posterior izquierda que
afectan al crtex auditivo de asociacin del rea 22 de Brodmann situado
posteriormente al crtex auditivo primario (rea de Wernicke). Lesin ms extensa: AB
37, 39 y 40. Suele afectar tambin a la sustancia blanca. Suelen presentarse sin signos
neurolgicos y si existen, son de poca gravedad. Algunos pacientes no parecen
conscientes o preocupados por su estado. Otros se muestran irritables o agitados.
AFASIA DE CONDUCCIN
a) Alteraciones del lenguaje: Habla fluida, no esforzada, bien articulada, con frecuentes
parafasias fonmicas y pausas [dificultad para encontrar las palabras adecuadas].
Comprensin del lenguaje oral se encuentra relativamente preservada. Denominacin
por confrontacin se encuentra generalmente alterada. La repeticin se encuentra Commented [I16]: NO acuerdo generalizado sobre la
significativamente alterada [principal caracterstica de este sndrome]. Comparte con naturaleza del dficit en repeticin:
Para algunos es problema de desconexin (hiptesis
las de Broca y Wernicke la incapacidad para repetir, la conjuncin incorrecta de los
clsica)
fonemas y las alteraciones en el naming. Se distingue de ellas en que su habla y Problema en la memoria inmediata auditiva verbal,
comprensin auditiva estn relativamente preservadas. deficiencia en la seleccin de fonemas y/u ordenacin
Lectura en voz alta alterada, comprensin del material escrito puede estar preservada. temporal de los mismos.

Escritura alterada.
AFASIA DE CONDUCCIN
HABLA Fluida, parafasias frecuentes. Posibles disprosodia por pausas
COMPRENSIN Relativamente preservada
AUDITIVA
DENOMINACIN Alterada, gravedad variable
REPETICIN Alterada
LECTURA Alterada la lectura en voz alta. La comprensin puede estar
preservada
ESCRITURA Alterada
LESIN Crtex supramarginal izquierdo o crtex temporal auditivo e
insular
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: Dos tipos de lesiones producen
afasia de conduccin: 1. En el giro supramarginal (AB 40) extendindose o no a la
sustancia blanca o 2) lesiones temporales del cortex auditivo (AB 41 y 42), el crtex
insular y la sustancia blanca. *En ambos, la mayor parte del AB 22 est conservada.
Dficits asociados varan considerablemente. Puede haber paresia o hipoestesia.
Frecuente la presencia de apraxia.
AFASIA GLOBAL
a) Alteraciones del lenguaje: Funciones expresivas como receptivas estn afectadas.
Trastorno generalizado del lenguaje que combina rasgos de la afasia de Broca y de
Wernicke. 25% de los casos de afasia. Habla no fluida, severas limitaciones en la
comprensin, incapaz de repetir. Poca o ninguna capacidad de denominacin, de
lectura o escritura. Fase aguda: mutismo total. Posteriormente: suficiente verbalizacin:
estereotipias repetitivas se pronuncian sin dificultad con la estructura fonmica
conservada. Lenguaje no verbal relativamente funcional.
AFASIA GLOBAL
HABLA No fluida, escasa. Estereotipias. Posible mutismo en fase aguda.
COMPRENSIN Alterada
AUDITIVA
DENOMINACIN Alterada
REPETICIN Alterada
LECTURA Alterada la lectura en voz alta. La comprensin puede estar
preservada.
ESCRITURA Alterada
LESIN Con hemipleja: lesin extensa perisilviana izquierda; sin
hemipleja: doble lesin frontal y temporo-parietal
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: Infartos cerebrales que
afectan al territorio completo de la arteria cerebral media izquierda, por patologa
oclusiva en la parte proximal de la misma o en la arteria cartida interna izquierda. Se
acompaa de hemipleja, suele ser grave y la evolucin escasa. Mayora de los pacientes
son hemipljicos. *La presencia o ausencia de hemipleja es un indicador importante
sobre la localizacin del dao cerebral.
AFASIAS TRANSCORTICALES Se producen tras lesiones que preservan las reas perisilvianas.
Dficit subyacente: aislamiento de reas cruciales del sistema neural del lenguaje. Permite que
preserven la repeticin. Menos frecuentes.
Afasia Motora Transcortical
a) Alteraciones del lenguaje: Reduccin importante del habla espontnea. Contrasta
drsticamente con la repeticin. Aunque la repeticin est intacta, el span puede estar
ligeramente disminuido. Comprensin del lenguaje hablado relativamente preservada,
excepto para secuencias verbales complejas. Alteraciones de gravedad variable en la
denominacin. Comprensin lectora relativamente intacta. Escritura casi
invariablemente afectada.
AFASIA MOTORA TRANSCORTICAL
HABLA No fluida, escasa, esforzada
COMPRENSIN Relativamente preservada
AUDITIVA
DENOMINACIN Alteracin de gravedad variable
REPETICIN Relativamente normal
LECTURA Relativamente normal
ESCRITURA Alterada
LESIN Frontal, rodeando el oprculo, con preservacin total o parcial
de rea de Broca. Ocasionalmente, lesin de la sustancia blanca
profunda.
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: Lesin en las regiones
prefrontales y premotoras que rodean al oprculo frontal (AB 46, 10, 9, 8 y 6). Tambin
tras lesiones en la sustancia blanca profunda, inmediatamente anterior al asta frontal
del ventrculo lateral izquierdo. Algunos autores incluyen la lesin del crtex medial
frontal [rea motora suplementaria y cingulado anterior] como la causa: se distinguen
de sujetos AMTC tambin tienen una falta de respuesta motora generalizada. Suelen
estar presentes alteraciones motoras derechas, puede presentarse apraxia ideomotora.
Afasia Sensorial Transcortical
a) Alteraciones del lenguaje: Produccin fluida, aunque con parafasias semnticas.
Comprensin del lenguaje oral muy limitada. Capacidad para repetir relativamente
intacta. Ecolalia prominente. Lectura comprensiva seriamente alterada y lectura en voz
alta deficitaria. Escritura ininteligible.
AFASIA SENSITIVA TRANSCORTICAL
HABLA Fluida, parafasia. Ecolalia.
COMPRENSIN Alterada
AUDITIVA
DENOMINACIN Alterada
REPETICIN Relativamente normal. Ecolalia.
LECTURA Alterada
ESCRITURA Alterada
LESIN Temporal, posterior e inferior al rea de Wernicke. Posible
extensin hacia el crtex temporal medio o el crtex occipital.
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: Lesiones en zonas limtrofes de
la corteza posterior, particularmente las que se encuentran entre los territorios de
irrigacin de la arteria cerebral media y la cerebral posterior. Lesin AB 37 y 39 se
puede extender anteriormente hacia giro temporal medio (AB 21) o postero
inferiormente (AB 18 y 19). Puede haber alguna prdida sensorial: alteraciones campos
visuales.
Afasia Mixta Transcortical
a) Alteraciones del lenguaje: Similar a la afasia global excepto por la preservacin de la
capacidad de repeticin. Habla espontnea escasa. Autntica ecolalia. No comprensin
del lenguaje oral, ni capacidad de denominacin, lectura y escritura.
AFASIA MIXTA TRANSCORTICAL
HABLA No fluida. Ecolalia.
COMPRENSIN Alterada
AUDITIVA
DENOMINACIN Alterada
REPETICIN Relativamente normal. Ecolalia.
LECTURA Alterada
ESCRITURA Alterada
LESIN Lesiones extrasilvianas, combinacin AMTC y ASTC
b) Correlato anatomopatolgico y alteraciones asociadas: reas limtrofes entre los
territorios de irrigacin de la arteria cerebral media y de las arterias cerebrales anterior
y posterior. La conservacin de las estructuras perisilvianas permite que las reas
posteriores capten las seales lingsticas y que se transmitan al rea anterior para su
produccin. La mayora signos neurolgicos en el hemicuerpo derecho, incluyendo
cierto grado de parlisis motora, prdida sensorial y anormalidades en el campo visual.
AFASIA ANMICA Sndrome afsico ms leve y ms frecuente. Anomia principal dficit
residual. Casi todos los afsicos presentan dificultades para encontrar la palabra adecuada.
Dficit de denominacin prominente, no se observan otras alteraciones del lenguaje o de
carcter leve. Output es fluido, comprensin de lenguaje oral relativamente preservada y no hay
dificultad alguna en la repeticin de palabras. Habla vaca, circunloquios. Muchas pausas
mientras realiza la bsqueda de palabras. Posible alteracin lectura y escritura. Lesiones en
diversas reas peri y extrasilvianas.
Anomia de seleccin de palabras: forma pura de anomia. No puede nombrar el objeto cuando
se le presenta en cualquier modalidad pero conoce su uso lesiones en la corteza nfero
temporal y regin temporo-parietal.
No recuperar nombres propios pero s comunes Lesiones polo temporal izquierdo AB
38
No nombres comunes ni propios pero si verbos, adjetivos y palabras funcionales AB
20 y 21.
No verbos lesiones frontales izquierdas. Crtex fronto temporal, temporo parietal o
regiones subcorticales profundas.
Anomia semntica: Paciente no puede evocar el nombre pero tampoco sealar el objeto.
Puede ser parte de afasia posterior Lesiones giro angular (AB39) o zona posterior del giro
temporal medio AB 37.
AFASIA ANMICA
HABLA Fluida, pausas por dificultades de Word finding.
Ocasionalmente habla vaca, circunloquios.
COMPRENSIN Relativamente normal (excepto en la modalidad de anomia
AUDITIVA semntica)
DENOMINACIN Alterada
REPETICIN Relativamente normal
LECTURA Alterada
ESCRITURA Alterada
LESIN Anomia de seleccin de palabras nfero temporal y
temporo parietal. Posible distincin por categoras de palabras.
Anomia semntica lesin en giro angular y temporal medio
o incluida en afasias posteriores.
AFASIAS SUBCORTICALES Se definen ms por su correlato anatomopatolgico ms que por
sus caractersticas. Lesiones en los ganglios basales y en el tlamo pueden ir asociadas a ciertas
formas de afasia. Polmica: posibilidad de que el trastorno lingstico se deba realmente a
afectacin cortical. *Afasias atpicas*
Ganglios basales: Lesiones isqumicas en el territorio de las arterias lenticulares, que
afectan a la cabeza del ncleo caudado y la sustancia blanca adyacente en el brazo
anterior de la cpsula interna. Comprensin auditiva afectada, parafasias semnticas.
Habla fluida/no fluida. Hemipleja usual, alteraciones en la articulacin. Combinacin de
elementos de Afasia de Broca y Wernicke. Alexander papel de la lesiones en la
sustancia blanca paraventricular.
Tlamo: Infartos isqumicos talmicos que afectan a los ncleos antero-laterales.
Alteraciones en la comprensin. Parafasias, habla fluida, repeticin preservada.
Las alexias y agrafias
ALEXIAS Alteraciones de la lectura como consecuencia de una lesin cerebral en sujetos que
ya han adquirido la lectura. DISLEXIA Alteraciones que aparecen a lo largo del proceso de
adquisicin de la lectura y que impiden que se alcance un nivel de lector normal.
AGRAFIA Prdida, en mayor o menor grado, de la capacidad para producir lenguaje escrito
debido a lesin cerebral.
Alexia sin agrafia: O Alexia Pura, posterior o preangular. 1892: Djerine paciente
Monsieur C. No leer pero s escribir. La lesin interrumpa las conexiones de ambos
lbulos occipitales con el giro angular. Ceguera para las palabras. Incapaces de leer lo
que ellos mismos han escrito. Menos comn de las variedades de alexia, suele estar
causada por accidentes vasculares en la arteria cerebral posterior izquierda.
Posibilidad posterior de lectura letra a letra. Cierta capacidad de lectura implcita o
encubierta. En tareas de decisin lxica o en tareas de categorizacin semntica los
pacientes rinden por encima de lo esperado si la ejecucin fuera totalmente al azar.
La escritura est conservada pero no suele ser perfecta. Mejor ejecucin en la escritura
espontnea o al dictado que en la copia. Dificultades para trasladar de un tipo de letra
a otro. Capacidad para leer a travs de canales no visuales. No alteraciones en el
lenguaje oral, posibilidad de un dficit en la denominacin de colores. No siempre:
hemianopsia derecha. Trastornos asociados con la percepcin del color
(hemiacromatopsia) y agnosia visual. Ciertas alteraciones en la memoria.
Lesin Desconexin intrahemisfrica e interhemisfrica. Interrupcin del flujo de
informacin desde la corteza visual hacia las reas del lenguaje en el hemisferio
izquierdo. Greenblatt (1983) 4 grupos:
o Alexia esplenio-occipital Lesin del crtex calcarino izquierdo y el esplenio
del cuerpo calloso son suficientes para producir este trastorno. Hemianopsia
derecha: input visual slo se recibe en hemisferio derecho. La lesin del esplenio
impide que la informacin visual procedente del crtex calcarino derecho llegue
al giro angular izquierdo.
o Alexia occipital Provocadas por lobectomas occipitales izquierdas. Suele
tratarse de retracciones para acceder a un tumor, con la extirpacin de poco
tejido cerebral.
o Alexia subangular Lesin subcortical, inferior al giro angular, que afecte a
las fibras que se dirigen a esta regin. Defectos en campos visuales variables,
hallazgo comn cuadrantanopsia derecha superior.
o Hemialexia Lesiones del esplenio y fibras espleniales ventrales: incapacidad
para leer en el campo visual izquierdo. Resultado de intervenciones quirrgicas.
Alexia con agrafia Alexia central, alexia angular. Prdida, total o parcial, de la lectura
y la escritura. No se puede deletrear una palabra ni comprender una palabra deletreada.
Escritura paragrfica, combinando letras reconocibles con otras irreconocibles. Algunos
pacientes pueden copiar pero no escribir al dictado ni espontneamente. Casos poco
frecuentes alexia con agrafia relativamente pura. Afecta a corteza parietal inferior
izquierda y en particular al giro angular. Alteracin del campo visual derecho. Sndrome
de Gertsmann.
Alexia anterior Alexia asociada generalmente a la afasia de Broca. Sugerencia de
Benson. Dificultades en comprensin lectora de relaciones sintcticas. Alexia
sintctica. En algunos pacientes la alteracin de la lectura afecta tambin a aspectos
ms elementales, presentando dificultades en leer letras aisladas. Pueden reconocer
palabras familiares. Alteraciones de la escritura considerables. Desconexin entre la
regin angular y las reas frontales, ocasionada por una lesin de la sustancia blanca
bajo el crtex parietofrontal.
Agrafia En la mayora de los pacientes afsicos el deterioro de la escritura tiene
caractersticas similares al deterioro de la expresin oral. Agrafias afsicas:
o Agrafia pura Alteracin de la expresin escrita en ausencia de otros
trastornos del lenguaje, prxicos o visuoespaciales.
Vignolo (1983): El lbulo parietal izquierdo posterior superior parece ser crucial
para la integracin sensoriomotoro-lingstica necesaria para la escritura,
aunque no deba considerarse como el nico lugar relevante.
La expresin escrita no depende slo de las habilidades lingsticas. Conseguir
una correcta comunicacin escrita depende tambin de las habilidades motoras
y visuoespaciales.
o Agrafa partica o motora Debida a lesiones de los tractos corticoespinales
o de los nervios perifricos. Los trastornos de ganglios basales y cerebelosos
producen tambin alteraciones de la escritura.
o Agrafias visuoespaciales Suelen Ser producto de lesiones derechas en la
conjuncin temporo-parieto-occipital.
Aprosodias Afsicos con reduccin importante en su expresin verbal pero con una
entonacin conservada.
PROSODIA Aspectos del lenguaje: la meloda, la dinmica de la entonacin, las pausas, la
acentuacin o nfasis, etc. Monrad-Krohn (1947 1963). Tres trastornos de la prosodia
producidos por lesin cerebral:
Hiperprosodia Uso excesivo de la prosodia. Pacientes con afasia de Broca.
Disprosodia Prosodia atxica. Cambio en la calidad de la voz. Acento extranjero.
Se observa como resultado de la recuperacin tras una afasia no fluida.
Aprosodia Implica una limitacin en la capacidad para modular la entonacin.
Excepto en este ltimo, los trastornos descritos se observan tras lesiones izquierdas.
- Prosodia lingstica Distribucin de las pausas, nfasis, entonacin, etc. que da un
significado particular a una frase. Equivalente a los signos de puntuacin del lenguaje
escrito.
- Prosodia afectiva o emocional Aporta tono afectivo y contenido emocional al
lenguaje. Es tambin la que se utilizara para transmitir una actitud determinada.
Ross Dominancia del hemisferio derecho para la organizacin de los componentes
afectivo prosdicos del lenguaje y de la conducta gestual. Propone que la organizacin
anatomofuncional del lenguaje afectivo en el hemisferio derecho es un reflejo de la
organizacin de los aspectos proposicionales en el hemisferio izquierdo. La regin postero
inferior del crtex frontal derecho es esencial para la produccin espontnea en el habla de
la prosodia afectiva. El cortex postero superior del lbulo temporal derecho sera la zona
esencial para la comprensin de la prosodia afectiva. El tlamo parece ser tambin una
regin crtica para este componente.
APRAXIA Incapacidad para realizar movimientos voluntarios aprendidos ante una orden
verbal sin que existan alteraciones sensoriales, ni agnosias, ni tampoco disfuncin motora
primaria, dficits en la comprensin o falta de motivacin del paciente para llevar a cabo la
accin. Son trastornos frecuentes, pero tienden a pasar inadvertidos porque el paciente no suele
referir quejas. Estudio porque circuitos neuroanatmicos que median las apraxias estn
prximos a las regiones perisilvianas que procesan el lenguaje y porque suelen coexistir con
afasias, interfiriendo adems en su recuperacin. Sntoma asociado a la demencia.
Apraxia ideomotora Es la mejor descrita. Alteraciones en la programacin
espaciotemporal en la ejecucin de movimientos asociados al uso de objetos
movimientos transitivos o a la realizacin de gestos con significado movimientos
intransitivos e incluso ante gestos sin contenido simblico pantomimas-. La
estructuras cerebrales relacionadas con esta apraxia son las regiones inferiores del
lbulo parietal (AB 39 y 40) que guardaran lo que Heilman denomina engramas
motores. Cuando se requiere una accin determinada, estas regiones conectaran con
las reas premotoras que planifican el movimiento adecuado, y la corteza motora sera
el ltimo eslabn para ejecutarlo. En este circuito se incluyen tambin los ganglios
basales. Este tipo de apraxia est ms lateralizado en el hemisferio izquierdo.
Apraxia ideatoria o ideacional No bien definido. Dificultad para secuenciar actos
motores que implican el uso de distintos objetos. Suelen ser lesiones extensas del
hemisferio izquierdo as que la provocan o con mayor frecuencia procesos
degenerativos. Aparecen tras lesiones amplias de la regin parietotemporal posterior.
Apraxia conceptual Selecciona un movimiento que pertenece a otro objeto.
Apraxia bucofacial Alteracin de los movimientos de cara, labios, lengua, mejillas.
Mediadas por zonas parietales, frontales (oprculo frontal) y la nsula.
Apraxia del habla Incapacidad para programar la secuenciacin de la musculatura
del habla (boca, lengua, faringe, laringe, etc.). nsula izquierda. El habla se torna difcil
porque el paciente no consigue adoptar posiciones correctas con el aparato fonador.
Suele acompaar a las afasias no fluidas y empeora su diagnstico.
Apraxia visuoperceptiva/visuoconstructiva Dificultad para integrar en un todo los
distintos componentes de un dibujo o una construccin. Se relacionan con lesiones
occipitoparietales y frontales, predominantemente del hemisferio derecho.
Apraxia del vestido Caracterstica de la demencia de tipo Alzheimer, puede aparecer
sin demencia. La persona no consigue realizar las acciones adecuadas para vestirse.
TEMA 6. NEUROPSICOLOGA DE LA PERCEPCIN: AGNOSIAS
Agnosias *Percepcin. Las que ms se han estudiado estn en el terreno de la visin.
Incapacidad de reconocer de manera consciente estmulos cuando se presentan a travs de un
canal sensorial particular como consecuencia de una lesin cerebral sin que se vean afectadas
otras reas cerebrales.
*La arteria afectada sera: arteria cerebral posterior.
William Blake Puertas de la percepcin abiertas: infinito. Experiencia de los msticos.
Descartes: Meditaciones metafsicas y otros textos.
Genio Maligno: Objeto externo y acto de percibir. Objeto que se percibe y perceptor
hay un objeto intermedio.
Filosofa Analtica: Entre el objeto percibido y el perceptor hay algo. Austin: sentido y
percepcin.
Hildegard von Bingen (monja): Las estrellas extinguidas. Migraas: auras Alteran la
percepcin.
Agnosia visual para objetos se empieza a estudiar a inicios del siglo XX Poppelreuter: pruebas
muy sencillas: Rebanada de pan la ve pero no la reconoce, solo cuando la toca.
Dif. Damasio: Incapacidad para reconocer de manera consciente estmulos cuando se presentan
a travs de un canal sensorial particular.
Clasificacin (Lissaver, finales siglo XIX)
Agnosias aperceptivas: Fallo en el componente perceptivo. Percepto no se ha formado.
Funcionalmente ciega. NO est ciega.
Agnosias asociativas: Fallo en el proceso de reconocimiento. Hace el dibujo, puede
emparejar objetos pero no los nombra. NO es anomia (se le ensea cuaderno y dice:
para escribir). No dice qu es, eso es una cara pero no s quin es. Ve pero no
entiende lo que ve. Confunde rostro con un sombrero.
*ANOMIA Incapacidad de la persona para nombrar un objeto, pero s puede reconocerlo.
Ejemplo: le muestras a la persona una llave y te sabe decir para qu sirve la llave pero no sabe
nombrar llave. Problema en la denominacin pero no en el reconocimiento.
Agnosias divididas en dos grandes bloques: aperceptivas y asociativas.
AGNOSIAS VISUALES
Aperceptivas: cuando se lesionan reas 18 y 19. No reconoce, no copia, ni empareja,
no designacin. reas 18 y 19 de lbulo occipital, zonas dnde se forma el percepto, no
aparece rea 17 porque la lesin en esta rea sera ceguera.
o *NO rea 17, si se lesiona en principio hay ceguera cortical.
o *No cabe hablar de agnosias visuales en persona ciega.
Asociativas: Percepto se ha formado, pero no reconozco lo que tengo delante.
Desconexin de la corteza visual asociativa de las regiones temporales (va ventral:
qu). Se forma el percepto. Hay desconexin de la corteza visual asociativa de las
regiones temporales (va ventral: el qu), zona occipito-temporal. No reconoce pero s
copia.
Me presenta una botella, no digo que es una botella pero lo reconozco como algo
diferente a un mousse.
Va que sales de la corteza occipital y va al parietal.
Es importante diferencia los trastornos visoespaciales de las agnosias visuales asociativas.
- Trastornos visoespaciales: Desconexin de la corteza visual asociativa de las regiones
parietales (va dorsal: dnde). Las personas saben lo que es (saben el QU) pero si se les dice:
cgelo, no lo podra coger.
Sndrome de Balint: Se le ensea algo, se le pide que lo agarre pero su mano no toca
el objeto.

Qu pruebas utilizamos para evaluar la agnosia a objetos?


Test de Poppelreuter (o figuras superpuestas) cmo se evalan agnosias visuales: de
un conjunto de figuras juntas reconocer qu objetos hay. Lminas con objetos
superpuestos. Mide designacin y denominacin. El paciente con agnosia aperceptiva
intenta reconocer los objetos a travs del canal tctil. El paciente con agnosia asociativa
intenta seguir con el dedo las lneas del dibujo.
Test de los relojes La persona con agnosia no ve ni el reloj. No hay cuantificacin. La
persona debe decir qu hora es cuando le muestres las lminas.
Test de reconocimiento de lneas de Benton Si es agnosia aperceptiva no hay nada.
Test que evala la capacidad de estimar relaciones angulares entre segmentos de
lneas por emparejamiento visual con lneas angulares que forman un semicrculo y
van enumeradas del 1 al 11. El test consta de 30 tems, cada uno de los cuales muestra
dos lneas anguladas que tienen que ser emparejadas con las lneas del semicrculo.
Test de reconocimiento de formas de Benton: Lminas con figuras geomtricas, la
persona debe decir a cul corresponde entre las opciones dadas.
o Error perifrico
o Rotacin
o Distorsin
- Acromatopsia: Se pierde la percepcin del color, se puede en una parte del campo visual.
Lesiones ventromediales de la corteza occipito temporal V4. Giro lingual [occipital] y fusiforme
[se mete en el temporal pero tambin en el occipital]. Incapacidad de percibir colores. Ven el
mundo en blanco y negro, aunque suelen discriminar distintos matices de grises.
Cuando son bilaterales: acromatopsia y unilaterales: hemiacromatopsia [Ven la mitad del objeto
en color V4 y la otra mitad en blanco y negro V1].
No confundir con el daltonismo. La acromatopsia es una lesin en el cerebro y el daltonismo
es una lesin en los fotorreceptores.
- Acinetopsia: Ceguera al movimiento. Visualmente competente menos si el objeto se est
moviendo. Incapacidad para percibir objetos en movimiento. Se produce tras lesiones en V5
(medial temporal, cara lateral lbulo occipital). rea de Brodman 19. Se ve movimiento pero
no el movimiento continuo, sino a destellos, saltos, discontinua. La persona intuye qu es cada
movimiento en funcin del contexto.
Paciente LM descrita por Zihl y cols. (1983). rea 19: corteza occipital lateral. Lesin en V5/MT
[Medial Temporal]. Percibe movimiento a saltos.
*No hay un test de Prosopagnosia.
Test de reconocimiento de caras de Benton eso no evala prosopagnosia.
Se va complejizando la tarea. Antes de pasar la prueba de recuerdo de caras es necesario pasar
reconocimiento.
Prosopagnosia: Incapacidad para reconocer rostros familiares e incluso el propio rostro. Puede
identificar a la persona por su voz, edad, sexo Puede haber reconocimiento implcito. Lesin:
Corteza de asociacin visual derecha (corteza occipito-temporal 37, 18, 19), lesin en la
estructura circunvolucin fusiforme.
Aperceptiva: falla en la prueba. No discrimina una cara de otro objeto (el hombre que
confundi a su mujer con un sombrero).
Asociativa: lo hace bien. No reconoce la cara. Sabe que es una cara pero sabe quin es.
Si se mira a un espejo supone que es l, pero si mira una foto no se reconoce.
Test de Reconocimiento de caras de Benton Se pone una tarjeta con una cara de muestra y
despus se le muestran varias lminas con caras en la que debe decir cul es la cara de muestra.
*Solo para prosopagnosias aperceptivas.
Test de Prosopagnosia aperceptiva Se hace sobre la marcha. Se recortan caras de personas
muy conocidas. Si existe este tipo de agnosia la persona no reconoce ni su propia cara en imagen
o en el espejo (aunque por el contexto s lo sabra porque supondra que es l).
AGNOSIAS AUDITIVAS Incapacidad de reconocer estmulos auditivos como consecuencia de
una lesin cerebral sin tener problemas auditivos.
- Agnosia auditiva a sonidos ambientales: rea 22, 42 en hemisferio derecho. Dao en esas
reas produce agnosia a sonidos ambientales. No identificar sonidos ambientales, no lingsticos
(ruido de trfico, viento) por ejemplo: no sabe si suena el telfono o el reloj.
- Sordera Verbal Pura: Cuando se daa solo el rea de Wernicke. No es un cuadro de afasia es
un cuadro agnsico. Lesin en rea de Wernicke (selectivo) 42 y 22 HI. Hablan, leen y escriben
pero no comprenden el lenguaje hablado. Produce problemas en el anlisis fontico del
lenguaje.
La comprensin de sonidos no verbales suele estar preservada. Preservacin de los aspectos
paralingsticos gestos.
- Amusia: Problemas de percepcin, lectura y escritura musical o ejecucin de una pieza musical.
Suele conllevar asociadas agnosias a sonidos ambientales y en algunos casos afasias de
Wernicke. Lesin: Sistema perisilviano HI. Pueden entender algn aspecto de la msica pero
otros no.
Msica:
Cuando tocan se activa hemisferio derecho
Cuando escuchan se activa hemisferio izquierdo
Caso de Ravell: Apraxia ideomotora, inicio de afasia de Wernicke, alexia y agrafa. Incapaz de
cantar, no poda tocar piano, no poda denominar, no poda entender notas escritas. Escriba
msica con sonido muy pobre.
Mayor volumen de la parte anterior del cuerpo calloso en personas con formacin musical. Hay
transferencia interhemisfrica.
Mayor control de la mano no dominante
Mayor volumen cerebeloso movimientos finos.
Planun temporale muy desarrollada sobre todo en los que tienen tono absoluto.
Se activan reas motoras y premotoras
AGNOSIAS TCTILES Y SOMATOAGNOSIAS. Evaluacin se hace con los ojos cerrados.
- Agnosias tctiles: Incapacidad para reconocer objetos a travs del tacto en ausencia de dficits
sensoriales. Reconocen las caractersticas del objeto, saben cmo es el objeto.
reas somatosensoriales primarias: objetos reconocibles 1,2 (la mayor parte) y 3
homnculo sensorial.
reas somatosensoriales secundarias: 5, 7 y parte inferior de la 2.
Lesiones especialmente en rea 5 astereoagnosia [Las reas implicadas son las reas
somatosensoriales secundarias 5 y 7 y parte inferior de la 2, reas parietales. Son zonas
secundarias de procesamiento sensorial, la persona reconoce lo que es pero no determinadas
caractersticas como textura y temperatura de los objetos. Test de las lijas de distinto grosos
y la persona tiene que ordenarlas segn ese grosor. Piden ms fsicas de los objetos, texturas]
reas somatosensoriales multimodales: 39 y 40. Lbulo parietal. Producen agnosia
tctil.
*El sistema del tacto no es unitario. Agnosia tctil: qu es esto.
- Somatoagnosias: Dificultad para diferenciar, reconocer e integrar distintas partes del
esquema corporal.
Cuerpo: soma.
Autopagnosia: incapacidad de reconocer partes del propio cuerpo ante orden verbal.
Problemas de reconocimiento de parte del cuerpo ante orden verbal.
o Agnosia digital: cul es este dedo? Relativa a la identificacin de dedos,
especialmente de la mano.
o Desorientacin izquierda derecha. Discriminacin de partes del cuerpo pero
atendiendo a un eje de simetra I D, con referencia al propio cuerpo. No
reconoce la parte derecha e izquierda de su cuerpo. Vinculado con lesiones en
el lbulo parietal izquierdo. Est asociado al sndrome de Gertsman.
Anosognosia: Incapacidad de reconocer los propios dficits sobre todo asociado a
daos del parietal derecho. *No debe confundirse con una negacin. Incapacidad de
reconocer los propios dficits motores, sensoriales o cognitivos. No se explica por
estados confusionales ni deterioro de inteligencia.
- Percepcin del miembro fantasma: Relacin del homnculo mano cara est ms cerca.
Cuando un miembro se amputa, las conexiones nerviosas se reorganizan debido a la
plasticidad, pero esa reorganizacin no es funcional. *Reorganizacin del homnculo.
C IEGO A LAS CARAS
Nuestra edad y nuestro sexo estn impresos en nuestra cara. Se expresan nuestras emociones.
Gracias a nuestra cara es que se nos reconoce como individuos.
A los dos meses y medio, los bebs reaccionan a una cara sonriente devolviendo la sonrisa.
Los psicoanalistas consideran que la cara es el primer objeto que adquiere significado e
importancia visual.
Son las caras una categora especial por lo que se refiere al sistema nervioso?
El problema para reconocer las caras se extiende no solo a las personas ms prximas y
queridas, sino tambin a uno mismo.
La gente que padece una grave prosopagnosia puede no ser capaz de reconocer a su
esposa, o de identificar a sus hijos entre un grupo de nios.
1985: El hombre que confundi a su mujer con un sombrero Doctor P. padeca
agnosia visual muy grave: incapaz de reconocer la cara y sus expresiones. No consegua
identificar ni clasificar los objetos.
Uno puede tener prosopagnosia y/o agnosia topogrfica entre otras que parecen tener
una base gentica o familiar pero a otras personas les puede sobrevenir como
consecuencia de una apopleja, un tumor, una infeccin o una lesin.
Reconocer las caras resulta fundamental para los humanos.
Plasticidad del cerebro cmo una parte o un sistema cerebral puede asumir las
funciones de otra parte defectuosa o daada. Eso no parece ocurrir con la
prosopagnosia o la agnosia topogrfica Son dolencias que duran toda la vida y que
no disminuyen a medida que uno envejece.
Chuck Close Especie de memoria fotogrfica para lo plano.
Estrategias [conscientes o inconscientes] se vuelven automticas. La persona puede no
darse cuenta de hasta qu punto no consiguen reconocer las caras.
Casi todas las personas que padecen prosopagnosia siguen siendo sensibles a las
expresiones faciales. Tambin ocurre lo contrario: Damasio, personas con lesin en la
amgdala podran encontrarse con dificultades a la hora de leer las caras, juzgar Commented [I17]: Parte de cerebro fundamental para
expresiones emocionales, aun cuando reconocieran normalmente las caras. percibir y sentir emociones
Funciones de la mente y el cerebro relacionadas.
Finales S. XVIII: Franz Joseph Gall Todas las funciones mentales deban surgir del
cerebro y no del alma. 27 rganos en el cerebro, cada uno responsable de una facultad
moral o mental distinta actuales funciones perceptivas, facultades cognitivas y rasgos
morales. Medir y correlacionar la personalidad y las facultades morales de los
individuos con las formas y protuberancias de sus crneos [craneoscopia]
Jean Pierre Flourens: decidi investigar la teora de Gall extirpando trozos de cerebro
de animales vivos, sobre todo palomas. Fue incapaz de encontrar prueba que
relacionara reas especficas de la corteza con facultades concretas. Concluy que la
corteza era equipotencial, tan homognea e indiferenciada como el hgado.
Paul Broca. 1960. Autopsias de pacientes con afasia expresiva: Lesin que se limitaba
a lbulos frontales del lado izquierdo. Crea haber localizado un centro motor para las
palabras en una zona concreta del lbulo frontal izquierdo.
o Hughlings Jackson(1869): Localizar el dao que destruye el habla y localizar el
habla son dos cosas distintas.
o Head, Jackson y Freud concepcin del habla mucho ms holstica.
o Centros de todo tipo
Centro motor para las palabras Broca
Centro auditivo para las palabras Wernicke
Centro visual para las palabras Djerine.
Todos ellos en el hemisferio izquierdo, el hemisferio del lenguaje, y de un
centro de reconocimiento visual en el hemisferio derecho.
Agnosia visual general (1890), poco se saba de que pudieran existir agnosias para
categoras visuales concretas (caras, lugares) casos de Jackson (1872) y Charcot
(1883)
A mitad del siglo XX, muchos neurlogos dudaban de si el cerebro posea reas de
reconocimiento especficas para categoras.
1947: Joachim Bodamer tres pacientes incapaces de reconocer las caras. Acu el
trmino prosopagnosia. Probablemente existencia de una zona diferenciada en el
cerebro especializada en el reconocimiento de las caras.
Existe un sistema especial dedicado slo al reconocimiento de las caras, o este
reconocimiento no es ms que una funcin de un sistema de reconocimiento visual ms
general?
1953: Macdonald Critchley crtica a Bodamer.
1955: Christopher Pallis Paciente AH. Sufri apopleja.
Prcticamente todos los pacientes que sufren prosopagnosia, sea cual sea la causa,
poseen lesiones en la corteza de asociacin visual derecha, sobre todo en la parte
inferior de la corteza occipitotemporal; casi siempre hay lesin en una estructura
llamada la circunvolucin fusiforme.
Con tcnicas de neuroimagen: los pacientes prosopagnsicos mostraron lesiones en lo
que acab llamndose el rea fusiforme facial. *Mirar caras activaba el rea
fusiforme facial con mucha ms intensidad que mirar cualquier otra imagen.
1969: Charles Gross: Electrodos en la corteza inferotemporal de los macacos. Clulas
con una preferencia relativa por las caras.
Reconocer caras concretas u objetos slo se logra a un nivel cortical superior, en la
zona multimodal del lbulo temporal medio, que posee ricas conexiones recprocas no
solo con el rea fusiforme facial, sino con otras reas que estn al servicio de la
asociacin sensorial, la emocin y la memoria.
Las neuronas del lbulo temporal medial son capaces de descodificar representaciones
de caras individuales, edificios u objetos para que puedan reconocerse con facilidad en
un entorno cambiante.
En los humanos, al nacer o poco despus se da cierta capacidad para reconocer las caras.
Nuestras clulas faciales, ya presentes al nacer, necesitan experiencia para
desarrollarse plenamente.
Posiblemente en el reconocimiento de caras y lugares intervienen zonas distintas pero
adyacentes. Otros creen que en ambas interviene una sola zona que quiz est ms
orientada a las caras en unos y a los lugares en otros.
Elkhono Goldberg Una organizacin a base de gradientes es ms caracterstica de la
corteza cerebral.
Algunos investigadores han propuesto que la prosopagnosia no es puramente un
problema de ceguera a las caras, sino un aspecto de una dificultad ms general para
distinguir cosas especficas, ya sean caras, coches, pjaros o cualquier otra cosa.
Isabel Gauthier Grupo normal, expertos en coches y ornitlogos. El rea fusiforme
facial est primordialmente afinada para el reconocimiento fcil, pero parece ser que
hay una parte de ella que puede entrenarse para distinguir objetos concretos de otro
tipo.
El reconocimiento de caras o lugares, como recalc Pallis, va acompaado de una
sensacin peculiar, una idea de asociacin y significado.
La identificacin se basa en el conocimiento; la familiaridad en el sentimiento; pero
ninguna de las dos cosas implica la otra.
La gente que padece prosopagnosia comprende lo que le ocurre; se da cuenta de que
sus problemas para reconocer proceden de su propio cerebro.
TEMA 7: NEUROPSICOLOGA DE LAS DEMENCIAS
Desplome Del sistema nervioso. Enfermedad degenerativa.
DEMENCIA: Sndrome clnico adquirido, de naturaleza orgnica que se caracteriza por
deterioro progresivo y persistente de las funciones intelectuales (memoria, lenguaje, praxias,
funciones ejecutivas) acompaado por otras manifestaciones psicopatolgicas o
conductuales, que sin alterar inicialmente la conciencia de la persona que lo padece, interfiere
con su actividad social y laboral.
Caractersticas de las demencias:
1. Naturaleza orgnica No siempre se logra identificar pero hay muchos datos que lo
avalan.
2. Proceso adquirido Para distinguir demencia de retraso mental.
3. La presencia de dficit de memoria ya no se considera condicin esencial para el
diagnstico (tiene problemas de memoria pero tambin de otras muchas funciones).
4. Preservacin de la conciencia del paciente Al menos en las fases iniciales, para
distinguir demencia de estados confusionales o delirios.
Cundo diagnosticamos demencia?
Se diagnostica cuando hay sntomas cognitivos o conductuales que:
Interfieren con la capacidad funcional en el trabajo o actividades habituales.
Representan un declive con respecto a niveles previos de funcionalidad o rendimiento.
No se explican por la presencia de delirios o un trastorno psiquitrico mayor: historia
clnica y evaluacin cognitiva objetiva (Examen breve).
Implica al menos 2 de los siguientes dominios:
o Deterioro de la capacidad para adquirir y recordar nueva informacin.
o Deterioro en el razonamiento y resolucin de tareas complejas,
empobrecimiento de la capacidad de juicio.
o Deterioro de las habilidades visoespaciales
o Deterioro de las funciones lingsticas (habla, lectura, escritura)
o Cambios en la personalidad, conducta o comportamiento.
ALZHEIMER Demencia de tipo cortical.
Estadios de la enfermedad de Alzheimer
1. Estadio inicial
Inicio insidioso y curso lentamente progresivo.
Memoria: dao en la memoria declarativa, tanto episdica como semntica. Al
principio ms acusada la amnesia antergrada, despus tambin la retrgrada.
Desorientacin espacial: ahora en lugares desconocidos, luego tambin a los conocidos.
Lenguaje: anomia y reduccin de la fluidez.
Atencin: dificultades de concentracin y fcil distraccin.
Clculo: problemas con el clculo mental y dificultades con el manejo del dinero.
Cambios emocionales: ansiedad y depresin.
Conciencia de la enfermedad: por ejemplo se preguntan: Me estar volviendo loca?.
Son conscientes de lo que les pasa.
Autonoma funcional: se viste, se asea y come con independencia. Incluso puede llegar
a conducir.
2. Estadio moderado/medio
Memoria: vive ms anclado en el pasado que en el presente. Necesita rutinas (memoria
procedimental).
Desorientacin espacio temporal: por ejemplo no saben hacia qu lado van y siempre
necesitan ir al lado de otra persona para sentirse seguras y no perderse. Conducta de
acaparamiento.
Lenguaje: Mayor reduccin en la fluidez y dificultades en la comprensin.
Apraxias: ideomotora, de construccin y del vestido (por ejemplo no recuerdan qu va
delante y detrs de una prenda).
Agnosias: prosopagnosia y agnosia a formas y objetos.
Acalculia: no realiza matemticas simples ni entienden signos aritmticos.
Sistema motor: prdida del equilibrio y cadas frecuentes, temblores y enlentecimiento
general.
Comportamiento: miedos injustificados, aumento de irritabilidad y susceptibilidad,
deambulacin sin objetivo, agitacin nocturna, a veces delirios y alucinaciones. Apata,
indiferencia
Dependencia funcional: necesita atencin constante para evitar accidentes domsticos.
Necesita ayuda para vestirse, asearse, salir y comer (agnosia a los utensilios de comida,
come con las manos).
3. Estadio grave o muy grave
Memoria: pierde ya hasta la memoria procedimental.
Lenguaje: graves dificultades en la comprensin y pocas palabras, casi balbuceo en la
articulacin.
Sistema motor: est en la cama, dificultades para tragar y prdida de control de
esfnteres.
Comportamiento: imprevisible (grita, llora, re)
Dependencia total.
Qu cambios cerebrales se producen en la enfermedad de Alzheimer?
Aparicin de surcos corticales por prdida de tejido cerebral.
Atrofia cerebral (prdida de neuronas de muchas zonas del cerebro)
reas cerebrales afectadas (por este orden): hipocampo (memoria episdica), lbulo
temporal, lbulo frontal y reas subcorticales).
Ventrculos cerebrales dilatados.
Hidrocefalia por prdida de neuronas (aumento de ventrculos)
Hipometabolismo o hipocaptacin en reas temporales y frontales.
Placas seniles (como maraas) y ovillos neurofibrilares: ambos son tejido muerto
Incremento de la protena beta-amiloide (se sintetiza en el cromosoma 21)
Degeneracin de la protena TAU (destinada al transporte).
Diferencias entre demencias de predominio subcortical y demencias corticales.
Corticales Subcorticales Commented [I18]: Enfermedad de Alzheimer, Demencia
Neuroimagen Afectacin cortical Afectacin subcortical con cuerpos de Lewy, Demencia Frontotemporal
(importante: ganglios de la Commented [I19]: Sndromes extrapiramidales:
base y tlamo) Parkinson, Enfermedad de Huntington
Neuropsicologa Demencia vascular: estado lacunar.
Dficit de memoria Declarativa De procedimiento
Amnesias Olvido ms que amnesias
Sistema motor Alteraciones tardas Afectado desde el inicio
Lenguaje Afasias Disartrias
Deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson
PARKINSON Demencia de tipo subcortical. Prdida progresiva de neuronas dopaminrgicas
de la sustancia negra mesenceflica, en concreto de una porcin de este ncleo que se
denomina parte compacta, y de sus proyecciones al estriado (va nigroestriado).
Sndrome disejecutivo: rigidez, fallos en planificacin, conducta perseverante,
problemas con la memoria de trabajo. *Fallo en las funciones ejecutivas.
Disartria hipocintica: Hipofona y afectacin de la prosodia.
Dficit en procesos de atencin sostenida
Trastornos visuoperceptivos
Velocidad de procedimiento lentificada.
Alteraciones en la memoria de procedimientos
Demencia vascular: 2 ms importante despus del Alzheimer.
Demencia Vascular Alzheimer Commented [I20]: Demencia multiinfarto. Acumulacin
Neuroimagen Lesiones vasculares. Crucial Normal (al principio) o de microinfartos, uno no da sintomatologa, muchos s.
en el diagnstico. atrofia
INICIO Con frecuencia sbito y Insidioso (no lo ves)
agudo
CURSO A brotes, fluctuante Lento y progresivo
ALTERACIONES Focales Generalizadas
NEUROPSICOLGICAS
Importante labilidad
emocional.
Persiste por ms tiempo.
Conciencia de enfermedad.
D EMENCIAS DE TIPO ALZHEIMER. CONSERVAR ALGO QUE ME AYUDE A RECORDARTE .
1 clasificacin de demencias Galeno.
*Trmino no siempre ha tenido el mismo significado: hasta siglo XIX Trastorno propio de la Commented [I21]: Cambio en la conceptualizacin se
edad. debe a la contribucin de estudios anatomopatolgicos.
Demencia Envejecimiento
Edad Factor de riesgo.
*La demencia representa un proceso neurodegenerativo cuantitativa y cualitativamente
distinto del que se produce en el envejecimiento normal.
Alois Alzheimer psiquiatra y neuropatlogo. 1901 atendi a Augusta Deter (examinarla era Commented [I22]: 51 aos. Cuadro clnico agravado en
imposible). los ltimos 8 meses: prdida de memoria, dificultades en el
habla (afasia), desorientacin en su propia casa, celos
- Autopsia: Reduccin significativa del tamao de sus cerebro y aglutinaciones inusuales
infundados (celotipia) y alteraciones conductuales: gritos
compuestas de fibrillas distribuidas por las capas de la corteza que contienen una ante la creencia de que alguien la iba a matar o necesidad
sustancia peculiar (=placas seniles y ovillos neurofibrilares). imperiosa de esconder objetos ante la idea de que se los
iban a quitar, lo que desencadenaba un estado de agitacin
- 1907: Una enfermedad caracterstica de la corteza cerebral.
que agravaban an ms el cuadro.
Enfermedad de Alzheimer tiene un curso lento y progresivo. Casos de evolucin rpida suelen
asociarse a fuertes componentes genticos. Es importante detectarla en fases iniciales porque
el tratamiento farmacolgico y las terapias no farmacolgicas pueden paliar el impacto que la
demencia tiene sobre el paciente y sus cuidadores.
CASO VCTOR: Enfermedad de Alzheimer en un grado leve moderado
Problemas en la memoria reciente desde haca unos 10 aos, agravados en la ltima poca.
Conciencia de dficits presente en fases iniciales pero se va perdiendo a medida que la
enfermedad avanza.
Perfil Neuropsicolgico de Vctor: Patrn de deterioro cognitivo de mltiples funciones
alteradas. Demencia por enfermedad de tipo Alzheimer Grado leve moderado. Escala de
Deterioro Global de Reisberg: estadio 4.
Memoria: Episdica. Consolidacin de la informacin nueva ineficaz. Olvido rpido sin
beneficio en las pruebas de reconocimiento y efecto de recencia.
Lenguaje: Baja fluidez semntica y leve anomia en el habla espontnea.
Desorientacin temporal: Evaluacin 7aos atrs en el tiempo.
Apraxia constructiva.
Funciones premotoras: Afectadas.
Dificultad en planificacin
Enlentecimiento significativo.
rea emocional y conductual: Aptico e indiferente.
rea funcional: No poda ir a comprar solo.
Pruebas utilizadas
Funcin evaluada Prueba utilizada
Cribado Miniexamen Cognoscitivo de Lobo
Orientacin espaciotemporal Miniexamen Cognoscitivo de Lobo
Velocidad de Procesamiento Subtest de Clave de Nmeros (WAIS III)
Atencin Sostenida Test del Trazo (Trail Making Test), parte A
Dividida Test del Trazo (Trail Making Test), parte B
Lenguaje Comprensin rdenes del Miniexamen Cognoscitivo de
Lobo
Denominacin Test de Vocabulario de Boston
Fluencia FAS
Animales
Memoria Memoria de Trabajo Subtest de Dgitos (WAIS III)
Verbal Test de Aprendizaje Auditivo Verbal de Rey
Curva de Aprendizaje
Intrusiones
Recuerdo Inmediato
Recuerdo Demorado
Reconocimiento de Aciertos
Reconocimiento falsos positivos
Visual Test de Copia de una Figura Compleja de Rey
Recuerdo
Praxias Visuoconstructivas Test de Copia de una Figura Compleja de Rey
Funciones Ejecutivas Razonamiento Subtest de Semejanzas (WAIS III)
abstracto
Planificacin Subprueba Bsqueda de llaves de BADS Commented [I23]: RAVLT. Consta de dos listas de
Programacin y Inhibicin recproca Prueba del Diagnstico Neuropsicolgico de palabras.
regulacin del Alternancias motoras Luria
movimiento Alternancias grficas
Coordinacin
bimanual
Personalidad Depresin Escala de Depresin de Goldbberg
Ansiedad Escala de Ansiedad de Goldberg
Conducta Inventario Neuropsiquitrico
Perfil Neuropsicolgico caracterstico de las personas con Enfermedad de Alzheimer
Criterios para el diagnstico de demencia por enfermedad de Alzheimer
2011: National Institute on Aging y la Alzheimers Association nuevos criterios.
La afectacin de la memoria deja de ser un requisito imprescindible para el diagnstico
de demencia.
Para el diagnstico de demencia deben estar afectadas, al menos, dos de las siguientes
reas: memoria, funciones ejecutivas, funciones visuoespaciales/visuoperceptivas,
lenguaje, personalidad o comportamiento.
Cuadro clnico de la enfermedad de Alzheimer
Alteraciones cognitivas: Primeros indicios de deterioro se detectan en el lbulo
temporal medial y afectan a la corteza entorrinal, la circunvolucin parahipocmpica Commented [I24]: Se piensa que los dficits olfativos, por
y el hipocampo. afectacin de la corteza entorrinal, pueden ser los sntomas
ms precoces de la enfermedad, que se reflejaran tambin
o Memoria: Memoria semntica y episdica [incapacidad para recordar listas de
en cambios en las preferencias gustativas.
palabras o acontecimientos temporalmente fechados, olvidando de forma
Commented [I25]: Se observa efecto de recencia
rpida la nueva informacin, lo cual se ha atribuido a la consolidacin ineficaz (recuerdo de lo ltimo por aprendizaje pasivo) e importante
de esta] son dos de los dominios que se ven tempranamente afectados. Tanto reduccin del efecto de primaca.
en memoria verbal como visual. Pacientes levemente afectados: amnesia Pruebas de reconocimiento: sesgo de respuesta afirmativo:
tendencia a decir sistemticamente que s
antergrada. Fases ms avanzadas: presencia de progresiva amnesia
retrgrada. Memoria de procedimientos: uno de los ltimos dominios en Commented [I26]: Aprendizaje de habilidades y destrezas
deteriorarse. Automatismos que pasan a ser recuerdos bien consolidados. que se adquieren por repeticin
o Lenguaje: Alteraciones en el procesamiento. Una de las manifestaciones ms
habituales y tempranas. Dficits en la denominacin y en la fluidez verbal. Con
la evolucin de la enfermedad se empieza a afectar el circuito perisilviano
temporoparietal, implicado en la comprensin, y las regiones frontales,
relacionadas con la expresin y el uso de la gramtica. De manera progresiva
se manifiestan dificultades en lectoescritura.
o Desorientacin espaciotemporal: Otro de los sntomas tempranos. Se relaciona
con los dficits en el aprendizaje contextual que realizan los circuitos
hipocmpicos y las alteraciones visuoperceptivas asociadas al deterioro
frontoparietal. *Los dficits en la memoria episdica y autobiogrfica provocan
muchos de los sntomas de la desorientacin temporal que se observa en estos
pacientes.
o Apraxias: Se producen tras la degeneracin de los circuitos frontoparietales y
afectan a todas las modalidades ideomotoras, constructivas, ideatorias.
*Apraxia del vestido.
o Agnosias: Suelen aparecer en todas las modalidades. Visuales estadios ms
avanzados. *Evidente la prosopagnosia.
o Razonamiento abstracto y lgico
Alteraciones en personalidad, emocin y conducta: Casi todas las personas sntomas
en esfera emocional y comportamental a lo largo del proceso de la enfermedad.
Depresin y apata los ms comunes y persistentes. Agresividad, trastornos del sueo,
deambulacin, ansiedad y trastornos relacionados con el impulso sexual o el apetito.
Mientras progresa posiblemente alucinaciones o delirios: robo*. Miedos injustificados,
incluso conductas de acumulacin.
Repercusiones funcionales: Dificultades en el rea laboral, social y en las Actividades
de la Vida Diaria (AVD). Primeras etapas: fallos en tareas poco habituales. ltima fase:
sntomas neurolgicos como rigidez generalizada, incapacidad para la marcha y la
deglucin, incontinencia y reflejos primitivos: prensin, succin, etc.
Intervencin en la Enfermedad de Alzheimer: Afeccin neurodegenerativa. Objetivo
Enlentecer la progresin de los sntomas. Intervencin cognitiva:
Modificacin del entorno fsico.
Intervencin sobre las actividades significativas de la vida diaria.
Abordaje de los sntomas comportamentales que pueden acompaar al deterioro
cognitivo.
Objetivo primordial de la intervencin Conseguir un aumento de la calidad de vida de la
poblacin afectada a travs de una mejora en el funcionamiento cognitivo del paciente, el
emocional, el rendimiento funcional y el mantenimiento de la independencia.
*2 Puntos base cientfica capacidad plstica del cerebro y reserva cognitiva.
Intervencin farmacolgica: Control paliativo de los sntomas cognitivos, emocionales
y conductuales.
o Fases leves y moderadas: inhibidores acetilcolinesterasa (donepezio,
rivastigmina y galantamina)
o Fases moderadas y ms graves: memantina. Reduce accin del glutamato.
Intervencin no farmacolgica: La evolucin de la enfermedad es inexorable y tiene
impacto en la calidad de vida del paciente y sus cuidadores. Intervenciones en el
paciente [retrasar todo lo posible el deterioro funcional, compensando, las funciones
que ya estn afectadas y manteniendo las que tardarn en perderse] como a sus
cuidadores [2 lneas de actuacin: 1) Identifiquen sntomas propios de la enfermedad y
estrategias ms eficaces para controlarlos y 2) Introduccin de programas orientados a
cuidar al cuidador.]
o Rehabilitacin y entrenamiento cognitivo: Estimular y preservar los principales
procesos bsicos y superiores. Serie de tareas
o Entrenamiento en las AVD: Conseguir que el paciente alcance el mximo nivel
de independencia posible en AVD.
o Terapia orientada a la realidad: Disminuir la desorientacin espaciotemporal.
Proporcionar claves externas que ayuden a situarse en la realidad presente y
desarrollar actividades que faciliten la orientacin.
o Tcnicas de modificacin de conducta: Mejorar alteraciones de conducta.
Intervencin con Vctor. Uniendo las funciones cognitivas con las actividades de la vida diaria.
Tratamiento combinado con terapia farmacolgica y no farmacolgica. *Reserva cognitiva*: El
nivel educativo puede ser un factor protector que retrase la aparicin de la enfermedad. Es
posible que la estimulacin cognitiva a lo largo de la vida haya podido crear un mayor nmero
de redes neuronales o bien incrementar la eficacia de las existentes proporcionando al cerebro
una capacidad de compensar los primeros estadios de degeneracin que originan las demencias.
Cambios histopatolgicos en la enfermedad de Alzheimer
Alteraciones histopatolgicas en el cerebro en el curso de la enfermedad. Ms
caractersticas Ovillos neurofibrilares y placas seniles, junto a muerte neural que
produce atrofia cortical.
Ovillos neurofibrilares Degeneracin neurofibrilar por una acumulacin anormal de
filamentos pareados helicoidales que se sitan en el interior de las clulas. Principal
componente protena tau.
Placas seniles Formadas por depsitos de -amiloide entremezclado con otras
protenas, restos de neuronas y de otras clulas.
El avance de la formacin de placas y ovillos neurofibrilares altera la comunicacin entre
las neuronas cerebrales y deriva en muerte neural, tras lo cual se produce una atrofia
cortical.
La degeneracin neurofibrilar se relaciona con la demencia, y la presencia de placas en
ausencia de los ovillos no producira la clsica enfermedad de Alzheimer.