MAKALAH

PRAKTIKUM FARMASI RUMAH SAKIT dan KLINIS

GLAUKOMA

Disusun Oleh:
Kelompok B4/Sub kelompok 3
Prisca Anggela (1720343809)
Purwanita Indah K. (1720343810)
Rahmatul Insyirah (1720343811)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
 SURAKARTA
2017
BAB I

PENDAHULUAN

1.1. PENGERTIAN GALUKOMA

Glaukoma adalah gangguan mata yang ditandai dengan perubahan pada pusat
saraf optik dan oleh hilangnya sensitivitas visual dan jarak pandang (Dipiro, et al.,
2015) Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang dapat
disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous humor oleh badan silia atupun
berkurangnya pengeluaran aqueous humor di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil. Tekanan intra okuler adalah keseimbangan antara produksi aqueous humor,
hambatan terhadap aliran aqueous dan tekanan vena episklera.Ketidakseimbangan
antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan tekanan intra okuler.Peningkatan
tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya
oklusi anyaman trabekuluar oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifetasi sebagai
suatu kedaruratan oftamologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul
penurunan penglihatan (Asbury, 2010).
Glaukoma terbagi menjadi 2 jenis utama yaitu glaukoma sudut terbuka dan
glaukoma sudut tertutup.Pada glaukoma sudut terbuka, peningkatan tekanan
intraocular diduga sebagai penyebab utama. Faktor lainnya dikarenakan peningkatan
kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia, penurunan atau ketidakteraturan aliran
darah, eksitotoksisitas, reaksi autoimun dan proses fisiologi abnormal. Pada glaukoma
sudut tertutup, terjadi ketika iris secara mekanik menghambat jaringan trabekular
sehingga menghasilkan peningkatan tekanan intra ocular (Sukandar, et al., 2009).

1.2. PATOFISIOLOGI
 Glaukoma disebabkan oleh obstruksi aliran aqueous humor. Substansi aliran
keluar disudut antara kornea dan iris (glaukoma sudut tertutup akut) dapat timbul
mendadak akibat infeksi atau cidera. Usia yang berhubungan dengan fibrosis disudut
tersebut atau saluran lain yang berperan dalam mengalirkan aqueous humour, dapat
secara perlahan meningkatkan intraokulus.
Glaukoma biasanya ditandai dengan berkurangnya lapang pandang akibat
kerusakan syaraf optikus. Kerusakan ini berhubungan dengan derajat TIO yang
terlalau tinggi untuk berfungsinya syaraf optikus secara normal. Semakin tinggi
tekanannya maka semakin cepat kerusakan syaraf optikus itu berlangsung.
Peningkatan TIO terjadi akibat perubahan patologis yang menghambat peredaran
normal humour aqueous. Pada keadaan dimana terjadi peningkatan TIO, diskus
menjadi lebih cekung, sehingga mengakibatkan kerusakan syaraf optikus dan
kehilangan penglihatan. Batas diskus juga tampak kabur tanpa tepi yang tegas, seperti
terlihat pada edema papil (pembengkakan diskus optikus) dan peningkatan tekanan
intra kranial yang mempengaruhi pusat mual-muntah. Peningkatan TIO pada ruang
kamera posterior dapat mendesak keruang kamera anterior. Dengan adanya desakan
yang terus-menerus dapat terjadi kebocoran pada ruang anterior. Begitu air bocor
kedalam kornea, kornea menjadi buram dan berkabut, yang akan mempengaruhi
penglihatan.

1.3. ETIOLOGI
 Penyebab tersering adalah tekanan bola mata di atas 21 mmHg (normal 10-20
mmHg). Tekanan di atas normal ini akibat cairan dalam bola mata yang berada
dibilik mata depan tidak lancar mengalir keluar. Tekanan bola mata tersebut secara
mekanik akan menekan serabut saraf mata sehingga terjepit. Selain itu juga akan
terjadi proses iskemia (jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen) karena darah tidak
mengalir dengan baik di daerah saraf mata, terjadilah kematian sel-sel saraf mata.
Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama
hidupnya. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara
perlahan tanpa diketahui penderitanya. Obat-obatan yang dipakai perlu dikontrol oleh
dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu
ditekankan adalah, bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi.
Obat-obatan seperti obat tetes mata, obat makan, dan tindakan seperti laser dan bedah
hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut.
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini disebabkan oleh:
1. Faktor keturunan.
2. Komplikasi penyakit lain, seperti Diabetes Melitus.
3. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
4. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil (glaukoma hambatan pupil).
5. Pemakaian kortikosteroid dalam waktu yang lama.

1.4. KLASIFIKASI
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan
menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan
berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.
a. Open Angle Glaukoma (OAG)
Penyebab spesifik dari neuropati optik pada Primary Open Angle Glaukoma
(POAG) tidak diketahui. Namun diduga peningkatan tekanan intraokular (TIO)
merupakan penyebab utama timbulnya glaukoma. Meskipun TIO tidak dapat
dijadikan dasar untuk menentukan kapan pasien akan kehilangan penglihatan, risiko
kehilangan penglihatan meningkat dengan meningkatnya TIO. Sedangkan faktor lain
yang mungkin beperan pada glaucoma adalah peningkatan kerentanan dari saraf optik
menjadi iskemia, penurunan atau ketidakteraturan aliran darah, eksitotoksisitas, reaksi
autoimun, dan proses fisiologi abnormal lainnya.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kerusakan pada sel ganglion retina ada
kaitannya dengan peran glutamate yang berlebihan dan ditemukannya nitrit oksid
pada pasien glaucoma. Hal ini menjelaskan terjadinya glaucoma pada pasien dengan
tekanan intraokular normal. Open-Angle Glaucoma sekunder terjadi karena penyakit
sistemik, trauma, operasi, rubeosis, perubahan lensa, penyakit inflamasi okular, dan
obat-obatan. Obat-obatan yang dapat memicu OAG antara lain kortikosteroid mata
(risiko tinggi), kortikosteroid sistemik, kortikosteroid nasal/inhaler, fenoldopam,
antikolinergik mata, suksinilkolin, vasodilator (risiko rendah), dan simetidin (risiko
rendah).

Gambar 2. Open-angle Glaucoma

b. Closed Angle Glaukoma (CAG)

Penyebab utama terjadinya CAG adalah adanya peningkatan TIO dengan
cepat. TIO meningkat sebagai akibat dari sempitnya sudut antara kornea dan iris,
bahkan kadang-kadang sudut benar-benar menutup dan menghambat aliran cairan
mata. Obat-obatan juga dapat menginduksi peningkatan TIO pada CAG, di antaranya
antikolinergik topikal, simpatomimetik topikal, antikolinergik topikal, antidepresan
heterosiklik, fenotiazin potensi rendah, antihistamin, ipratropium, benzodiazepin
(risiko rendah), teofilin (risiko rendah), vasodilator (risiko rendah), simpatomimetik
sistemik (risiko rendah), stimulant SSP (risiko rendah), SSRI, imipramin, venlafaxin,
topiramat, tetrasiklin (risiko rendah), carbonic anhydrase inhibitor (risiko rendah),
MAOI (risiko rendah), dan kolinergik topikal (risiko rendah).

Gambar 3. Angle-closure Glaucoma

c. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi,
peradangan, tumor, katarak yang meluas, penyakit mata yang mempengaruhi
pengaliran humor aquoeus dari bilik anterior. Penyebab yang paling sering ditemukan
adalah uveitis. penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata,
pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya
kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

d. Glaukoma Kongenialis

Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan pada saluran humor aquoeus. Glaukoma kongenitalis seringkali
diturunkan.

1.5. FAKTOR RESIKO

 Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena
glaucoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihata n tanpa
gejala yang jelas, sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor:

a. Usia
Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya
glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk
menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali
lipat.
b. Ras
Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya
glaukomameningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan
perbedaan ini belumdapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk
menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain justru
beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekananintraokuler rendah.
c. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma
Jika seseorang memiliki riwayat keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi
untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali
lipat.
d. Kondisi Medis
Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggiatau
penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko
lainnyatermasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis
dan iritis.Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.
e. Cedera Fisik
Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan terlepasnya
lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma
sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya
trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera
tumbus pada matadapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem
drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang
menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga
seperti baseball atau tinju.
f. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang
Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam
periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus membuktikan hubungan antara
penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi yang dilaporkan dalam
Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkan terjadi
peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka pada
orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid inhaler
untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya
diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.
g. Kelainan Pada Mata
Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinyaglaukoma
sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma
adalahglaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan
dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork.

1.5. GEJALA DAN TANDA

Sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti
bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di
mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala separuh yang ringan. Gejala-gejala
tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis,
sehingga sulit untuk menemukan pasien dengan glaukoma stadium awal. Gejala dan
tanda yang lebih spesifik tergantung dari jenis glaukoma, seperti berikut :
a) Glaukoma primer sudut terbuka, Gejala awal mungkin tanpa gejala, rasa lelah
pada mata, rasa pegal pada mata, fluktuasi tajam penglihatan, dan kadang-kadang
 melihat seperti pelangi sekitar lampu. Gejala lanjut : penyempitan lapang pandang
hingga buta.
b) Glaukoma primer sudut tertutup, Gejala akut meliputi rasa sakit berat (cekot-
cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan muntah-muntah, mata merah,
berair, dan penglihatan kabur. Gejala kronik meliputi gejala hampir sama dengan
yang akut tetapi rasa sakit, merah dan kabur dapat hilang dengan sendirinya, dan
terjadi serangan berulang beberapa kali. Biasanya rasa sakit kurang berat
dibandingkan dengan yang akut.
c) Low tension glaucoma/Normotension glaucoma, Keadaan ini mempunyai gejala
dan tanda seperti glaukoma primer sudut terbuka. Tanda yang spesifik terdapat
glaukoma dengan tekanan tidak tinggi, mungkin hanya sekitar 20 mmHg atau di
bawahnya, terdapat kerusakan papil saraf optik dan kelainan lapang pandang yang
berciri kerusakan karena tekanan tinggi, dan pada pemeriksaan OCT terdapat
penipisan serabut saraf.
d) Glaukoma sekunder, Gejala tergantung kecepatan kenaikan TIO, jika kenaikan
TIO terjadi perlahan-lahan maka tidak menimbulkan gejala yang nyata. Jika TIO
naik dengan cepat dan tinggi maka dapat terjadi gejala seperti penglihatan kabur,
mata merah, dan rasa sakit di mata dan sakit kepala.
e) Glaukoma congenital, Gejala dan tanda dapat terlihat pada saat lahir atau pada
tahun awal kehidupan seperti fotofobia/takut sinar dan mata berair.

1.6. DIAGNOSIS
Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah pemeriksaan dengan
oftalmoskop bisa menunjukkan adanya perubahan pada saraf optikus akibat
glaucoma :
a) Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri, Tekanan di dalam bilik
anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa diukur dengan tonometri.
Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari 20-22 mm, dikatakan telah
terjadi peningkatan tekanan. Kadang glaukoma terjadi pada tekanan yang normal.
b) Pengukuran lapang pandang, dengan perimetri atau kampimetri
c) Ketajaman penglihatan
d) Tes refraksi
e) Respon refleks pupil, Tampak pupil midilatasi, mengkerut, bahkan kadang
irregular.
f) Pemeriksan slit lamp, Peninggian tekanan intraokuler sampai ke level yang tinggi
menyebabkan edema epitel kornea, yang memberi gejala pada penglihatan. Selain
itu juga dapat terlihat kongesti episklera dan pembuluh darah konjungtiva, juga
BMD dangkal yang kadang memperlihatkan beberapa sel aquous juga kadang
terlihat sinekia posterior.
g) Pemeriksaan gonioskopi (lensa khusus untuk mengamati saluran humor aqueus.)
h) Gonioscopy, untuk melihat keadaan sudut bilik mata depan, apakah ada
penyempitan/ penutupan. Pemeriksaan rutin menggunakan gonioskopi dapat
memprediksikan kemungkinan terjadinya serangan akut. Suatu lensa yang khusus
yang berisi suatu cermin ditempatkan di depan mata dan lebar sudut dapat terlihat
secara visual. Pasien dengan sudut yang sempit dapat diperingatkantentang gejala
awal penyakit ini, sehingga mereka dapat mencari perawatan yang segera bila
tanda tersebut muncul.

1.7. TUJUAN TERAPI

Terapi saat ini tetap ditargetkan untuk mengurangi TIO, baik secara medis
atau pembedahan. Penelitian telah menunjukkan bahwa penurunan TIO, bahkan pada
pasien dengan normal TIO (glaukoma tegangan normal), mencegah progresi
kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang pandangan.
a. Memulai perhatian medis segera untuk mengurangi TIO dalam kasus-kasus
acute angle closure glaucoma.
b. Menghindari terapi medis yang dapat memperburuk pasien glaucoma.
c. Membentuk target TIO untuk mencegah kerusakan mata awal atau
memburuknya.
 d. Mengurangi TIO menggunakan obat topikal dengan beberapa efek sistemik.
e. Gunakan terapi kombinasi hanya setelah monoterapi terbukti tidak efektif.
f. Memberikan edukasi pasien untuk meningkatkan teknik penggunaan obat
untuk mengurangi efek samping sistemik dan untuk meningkatkan kepatuhan.
g. Memantau efektivitas dan melakukan koreksi bedah jika terapi medis tidak
ditoleransi atau target TIO tidak tercapai.

1.8. STRATEGI TERAPI

Penatalaksanaan glaukoma dapat ditangani dengan pemberian obat tetes mata,
tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan menurunkan/menstabilkan tekanan
bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi
glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan
penglihatan. Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan
yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan.Terapi yang sebaiknya dipilih pertama adalah terapi dengan obat tetes
mata. Obat ini bekerja dengan mengurangi pembentukan cairan di dalam mata atau
meningkatkan pengeluaran cairan mata. Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan
obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka
dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior.
Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan
pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).

PENATALAKSANAAN TERAPI

1. Terapi Farmakologi
Algoritma Terapi Open Angle Glaucoma
a. Pengobatan Hipertensi Ocular
Pengobatan pasien dengan TIO lebih besar dari 25 mm Hg, vertikal cangkir-
disk rasio lebih besar dari 0,5, atau ketebalan kornea sentral kurang dari 555
m. Faktor risiko seperti riwayat keluarga glaukoma, ras hitam, miopia berat,
dan pasien dengan hanya satu mata juga harus dipertimbangkan ketika
memutuskan pengobatan individu.
Pasien dengan faktor risiko signifikan biasanya ditoleransi dengan agen
topikal seperti agen -blocking, 2-agonis (brimonidine), anhydrase inhibitor
karbonat topikal (CAI), atau prostaglandin analog, tergantung pada
karakteristik individu pasien. Optimalnya, terapi dimulai di satu mata untuk
 menilai efektivitas dan toleransi. Penggunaan agen lini kedua atau ketiga
(misalnya, pilocarpine atau dipivefrin) ketika agen lini pertama gagal untuk
mengurangi TIO tergantung pada penilaian manfaat-risiko setiap pasien.
(Biaya, ketidaknyamanan, dan sering efek samping dari terapi kombinasi,
antikolinesterasi inhibitor, oral CAIs)
Tujuan terapi adalah untuk menurunkan TIO ke tingkat yang berhubungan
dengan penurunan risiko kerusakan saraf optik, biasanya setidaknya 20%, jika
tidak 25% - 30% menurun dari TIO awal.
Terapi obat harus dimonitor dengan pengukuran TIO, pemeriksaan disk optik,
penilaian dari bidang visual, dan evaluasi pasien untuk efek obat yang
merugikan dan kepatuhan pada terapi. Pasien yang tidak responsif atau tidak
toleran obat harus dialihkan ke agen alternatif daripada diberi tambahan obat.

b. Open Angle Glaucoma

Pengobatan Semua pasien dengan peningkatan TIO, perubahan optik disk dan
/ atau cacat bidang visual tidak disebabkan oleh faktor-faktor lainnya.
Saat ini, terapi obat tetap pengobatan yang paling umum/awal. Terapi obat
dimulai secara bertahap (Gambar Algorithm), dimulai dengan konsentrasi
yang lebih rendah-tunggal agen topikal toleransi baik.
Tujuan terapi adalah untuk mencegah kehilangan visual. Target awal 30 %
pengurangan TIO. Pengurangan yang lebih besar pada pasien dengan TIO
sangat tinggi.

2. Pendekatan Farmakoterapi
Obat yang paling sering digunakan untuk mengobati glaukoma adalah
nonselektif -blocker, analog prostaglandin (latanoprost, travoprost, dan
bimatoprost), brimonidine (2-agonis), dan kombinasi tetap timolol dan
dorzolamide.
 Sebelum tahun 1996, -bloker yang digunakan tidak memberikan
kontraindikasi, memberikan kombinasi kemanjuran klinis dan tolerabilitas.
Agen baru, khususnya analog prostaglandin, brimonidine, dan Cais topikal,
juga dianggap cocok terapi lini pertama atau alternatif terapi awal pada pasien
dengan kontraindikasi atau keprihatinan dengan -bloker (Gambar logarithm).
Pilocarpine dan dipivefrin digunakan sebagai terapi lini ketiga karena
meningkat frekuensi efek samping/menurunkan efikasi.
Terapi optimal dimulai dengan agen tunggal pada satu mata (kecuali pada
pasien dengan TIO sangat tinggi atau hilangnya lapang penglihatan) untuk
mengevaluasi khasiat obat dan toleransi. Pemantauan terapi harus secara
individual: respon awal terhadap terapi ini biasanya dilakukan 4 sampai 6
minggu setelah pengobatan dimulai. Setelah level TIO tercapai, TIO dipantau
setiap 3 sampai 4 bulan. Bidang visual dan perubahan disk biasanya dipantau
setiap tahun atau sebelumnya jika glaukoma tidak stabil atau ada kecurigaan
penyakit memburuk. Pasien harus selalu dipertanyakan tentang kepatuhan dan
toleransi terapi. Bila menggunakan lebih dari satu obat, tetes tiap agen
setidaknya 5 sampai 10 menit untuk memberikan kontak mata yang optimal
untuk setiap agen.

Profil Obat
a. Parasimpatomimetik, Kolinergik agonis
Mekanisme kerja
karbakol bekerja secara langsung sebagai obat parasimpatomimetik yang
menyebabkan terjadinya konstriksi pupil, menstimulasi otot siliari, dan
meningkatkan aliran aqueous humor sehingga menurunkan tekanan pada
intraokular.
Data farmakokinetik Karbakol dan pilokarpin
 Miotik Onset Puncak Durasi
Karbakol
Intra okular Detik 2-5 menit 1-2 jam
Topikal 10-20 menit - 4-8 jam
Pilokarpin
Topikal 10-30 menit - 4-8 jam
1. Karbakol
Karbakol adalah derivat-uretan dari kolin yang penguraiannya oleh
enzim tidak secepat Ach, sehingga kerjanya lebih lama. Khasiat muskarinik
dan nikotiniknya sama kuatnya, efek samping lebih ringan dan jarang terjadi
pada dosis biasa. Digunakan sebagai miotikum pada glaukoma dan pada
atonia organ dalam.
Indikasi : Menurunkan tekanan intraokuler
Efek samping : Bradikardia, hipersalivasi, bronko-spasme,
berkeringat dan kolik usus setelah
penyerapan sistemik
Sediaan beredar : Isotic Litrapres (Pratapa Nirmala)

2. Pilokarpin
Merupakan suatu alkaloid yang terdapat pada daun tanaman Amerika,
Pilocarpus jaborandi. Khasiatnya terutama berkhasiat muskarinik, efek
nikotiniknya ringan sekali. SSP permulaan distimulasi kemudian ditekan
aktivitasnya. Penggunaan utamanya adalah sebagai miotikum pada
glaukoma. Efek miotisnya (dalam tetes mata dimulai sesudah 10-30 menit
dan bertahan 4-8 jam).
Toleransi dapat terjadi setelah digunakan untuk waktu yang lama yang
dapat ditanggulangi dengan jalan menggunakan kolinergik lain untuk
beberapa waktu, misalnya karbakol atau neostigmin.
 Indikasi : Mengendalikan tekanan intraokuler
Efek samping : Bradikardia, hipersalivasi, bronkospasme,
berkeringat dan kolik usus setelah penyerapan
sistemik
Sediaan yang beredar :
Epikarpin, (Cendo), Cendokarpin (Cendo), Ximex Opticar
(Konimek), PV Carpine (Darya Varia).
Dosis agonis kolinergik kerja langsung
Agonis kolinergik kerja
Bentuk sediaan Dosis
langsung
2-3 x 1 tetes
Karbakol Larutan 0,75; 1,5; 2,25; 3%
perhari
Pilokarpin Larutan 0,25; 0,5; 1; 2; 4; 8; 10 1 tetes 2-3 x

b. Senyawa penghambat -adrenergik

Mekanisme kerja antihipertensif okular belum diketahui secara pasti tapi
diduga menurunkan produksi cairan mata.
Data farmakokinetika -bloker untuk penanganan glaukoma

Onset Efek Durasi

Obat Selektifitas pada
(menit) maksimum (jam)
reseptor
Betaksolol 1 30 menit 2 12
Levobunolol 1 dan 2 60 menit 2-6 24
Metilpranolol 1 dan 2 30 menit 2 24
Timolol 1 dan 2 30 menit 1-2 menit 24
1. Levobunolol hidroklorida
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma
simpleks kronik
 Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal
jantung
Peringatan : Penting untuk menghindari asma
Efek samping : Mata kering sementara dan
blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar : Batagan Liquifilm (Darya Varia)
2. Betaksolol hidroklorida
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma
simpleks kronik
Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis
alergis
Sediaan beredar : Betoptima Alcon-couvereur Nv-Belgium
3. Metil pranolol
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks
kronik, tetapi dalam glaukoma sudut lebar kronis
dibatasi pada pasien yang alergi terhadap zat
pengawet atau mereka yang memakai lensa kontak
(dimana benzalkonium klorida harus dihindari)
Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung
Peringatan : Tidak dianjurkan pada asma
Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis
alergi, uveitis anterior granulomatosa (hentikan
pengobatan)
Sediaan beredar : Beta Opthiole (Combiphar)
4. Timolol Maleat
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks
kronik
Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal
jantung
 Peringatan : Penting untuk menghindari asma
Efek samping : Mata kering sementara dan
blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar : Timolol maleat (Generik), XimexOpticom
(Konimek), Tim-Opthal (Sanbe Farma), Timolol
maleat (Cendo)

Nama obat Bentuk sediaan Dosis

Betaxolol Larutan 0.5 % Satu tetes 2xsehari
suspense 0.25 %
Levobunolol Larutan 0.25 % dan Satu tetes 2xsehari
0.5 %
Metilpranolol Larutan 0.3 % Satu tetes 2xsehari
Timolol Larutan 0.25 % dan Satu tetes 1-2xsehari
0.5 %
c. Penghambat Karbonil Anhidrase
Mekanisme kerja penghambatan pada karbonik anhidrase menurunkan
kecepatan pembentukan aquaeus humor sehingga menurunkan tekanan
intraokuler.
Data farmakokinetika Penghambat Karbonil Anhidrase
Penghambat
Karbonil Efek penurunan TIO
Potensi
Anhidrase
penghambatan
Puncak
Onset Durasi relatif
Efek
(jam) (jam)
(jam)
Asetazolamida
Tablet 1-1,5 1-4 8-12 1
 Kapsul lepas lamat 2 3-6 18-24
Injeksi (IV) 2 menit 15 menit 4-5
Asetazolamid
Indikasi : Pengobatan prabedah Closed Angle Glaucoma
Peringatan : Hindari pada kerusakan ginjal yang berat,
kehamilan tidak dianjurkan untuk penggunaan
lama tetapi tetap akan diberikan diperlukan
pemeriksaan hitung jenis darah; hindari
ekstravasasi pada tempat injeksi (resiko nekrosis)
Efek samping : Parastesia, hipokalemia, berkurangnya nafsu
makan, rasa mengantuk dan depresi terutama pada
pasien usia lanjut, bintik-bintik merah pada kulit
dan kelainan darah jarang terjadi, dan dapat
terjadi batu ginjal
Sediaan beredar : Acetazolamid (generik), diamox (Phapros)
d. Agonis Prostaglandin
Mekanisme kerja obat agonis prostaglandin menurunkan tekanan intraokuler
dengan meningkatkan aliran aquaeous humor, meskipun mekanisme pasti
belum diketahui.
Latanopros
Merupakan suatu prodrug prostaglandin-F2 (PGF2). Obat ini menembus
kornea dan menurunkan TIO melalui peningkatan aliran aquaeous
uveousklera. Latanopros sangat efektif dan telah mengurangi jumlah pasien
yang membutuhkan pembedahan. Latanopros memiliki efek samping
sistemik minimal dan telah digunakan secara luas.
Indikasi : Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut
lebar dan hipertensi okular pada pasien yang
tidak menunjukan respon terhadap obat lain.
 Peringatan : Sebelum memulai pengobatan, pasien harus
diberitahu kemungkinan perubahan warna
mata; monitor perubahan warna mata; asma
yang berat atau mudah kumat; tidak boleh
digunakan dalam waktu lima menit setelah
penggunaan sediaan yang mengandung
thiomersal, kehamilan dan masa menyusui.
Efek samping : Pigmentasi coklat yang menetap atau yang
reversibel terutama pada mereka yang warna
irisnya bercampur (hentikan pengobatan bila
mungkin); iritasi okuler; hiperaeremia
konjungtiva; erosi epitelial punctata
(transient)
Dosis : 1 tetes 2x sehari larutan 0,005%
Sediaan yang beredar : Xalatan TM (Upjohn Indonesia)

Obat topical pengobatan Open-Angle Glaucoma

Dose strength usual mekanisme
Obat Brand name
form (%) dose aksi
-adrenergik
blocking
agent

1
Generic Larutan
0.5 tetes
Betaxolol
b.i.d Reduce
betoptic-S Suspensi 0.25 1 aquaeous
 tetes production of
b.i.d cilliary body
1
Generic Larutan
Carteolol 1 tetes
b.i.d
1
Larutan 0,25;
Levibunolol Betagan tetes
0,5
b.i.d
1
Optipranolo Larutan
Metilpranolol 0,3 tetes
l
b.i.d
1
Timoptic, tetes
Larutan 0,25;
Betimol, q.d
0,5
Istalol atau
Timolol
b.i.d
1
Timoptic- Larutan 0,25;
tetes
XE gel 0,5
q.d
Nonspesific
adrenergic
agonists
1 Incrase
Propine Larutan tetes aquaeous
Dipivefrin 0,1
b.i.d humor
outflow

2-adrenergic
agonist s
 Reduce
1
aquaeous
tetes
Larutan humor
Apraclonidine Iopidine 0,5;1 b.i.d
production;
atau
brimonidine
t.i.d
juga
1
meningkatka
tetes
0,15;0, n
Brimonidin alphagan P Larutan b.i.d
1 uveouscleral
atau
outflow
t.i.d
Chollinergict
agonists
direct acting
1
carboptic, tetes
Carbacol Isopto, Larutan b.i.d
1,5;3 Increase
Carbachol atau
aquaeous
t.i.d
humor
1
outflow
0,25; tetes
Isopto through
0,5; b.i.d
Carpine, Larutan trabecular
Pilokarpin 1,2; atau
Pilocar, Gel meshwork
4; 6; t.i.d
Pilopine HS
8; 10 setiap
4 jam
 sekali
Cholinesteras
e inhibitors
1x
Phospholine Larutan sehari
Echothiophate 0,125
Iodide atau
b.i.d

Carbonic
anhidrase
inhibitors
b.i.d Reduce
Brinzolamide Azopt suspensi 1 atau aquaeous
t.i.d humor
b.i.d production
Larutan
Dorzolamide Trusopt 2 atau by the ciliary
t.i.d body
Analog
prostaglandin
Increase
aquaeous
uveouscleral
1
Larutan outflow and
Latanoprost Xalatan 0,005 drop
to a lesser
q.h.s
extent
trabecular
outflow
 1
Larutan
Bimatoprost Lumigan 0,03 drop
q.h.s
1
Larutan
0,004 drop
Travoprost Travatan
q.h.s
Kombinasi

Timolol
1
Timolol- Laruta 0,5%
Combigan drop
brimonidine n brimonide
b.i.d
0,2 %
Timolol
Laruta 1
0,5%
Timolol- Cosopt n drop
dorzolamid
dorzolamide b.i.d
e 2%
3. Terapi Non Farmakologi
a. Prosedur Laser dan Bedah
Ketika terapi obat gagal, tidak ditoleransi, atau terlalu rumit, prosedur bedah
seperti trabeculoplasty laser (argon atau selektif) atau bedah trabeculectomy
(prosedur penyaringan) dapat dilakukan untuk meningkatkan arus keluar.
Trabeculoplasty laser biasanya merupakan langkah menengah antara terapi obat dan
trabeculectomy. Prosedur dengan tingkat komplikasi tinggi (perusakan tubuh ciliary
(cyclodestruction)) ini , mungkin diperlukan bila metode lain gagal. Metode bedah
untuk mengurangi TIO ini melibatkan penciptaan sebuah saluran dimana aqueous
humor dapat mengalir dari ruang anterior ke ruang subconjunctival, dimana diserap
kembali oleh pembuluh darah. Agen antiproliferatif 5 fluorourasil dan mitomycin C
digunakan pada pasien yang menjalani operasi glaukoma-penyaringan untuk
meningkatkan tingkat keberhasilan dengan mengurangi proliferasi fibroblast dan
konsekuen jaringan parut.
b. Closed angle glaucoma (CAG)
Tujuan terapi awal untuk CAG akut dengan TIO tinggi, cepat mereduksi TIO
untuk mempertahankan penglihatan dan untuk menghindari bedah atau laser
iridectomy pada hipertensi.
Iridectomy (laser atau bedah) adalah pengobatan pasti CAG, menghasilkan
sebuah lubang di iris yang memungkinkan aliran aqueous humor bergerak
langsung dari ruang posterior ke ruang anterior, membuka blok di meshwork
trabecular. Obat terapi serangan akut biasanya melibatkan pemberian
pilocarpine, agen hyperosmotic, dan sekretorik inhibitor (a -blocker, 2-
agonis, prostaglandin F2 analog, atau CAI topikal atau sistemik). Dengan
miosis yang dihasilkan oleh pilocarpine. Miotics dapat memperburuk CAG
oleh peningkatan blok pupil dan menghasilkan gerakan anterior lensa karena
induksi obat.
Pada TIO lebih besar dari 60 mm Hg, iris mungkin iskemik dan
tidak responsif terhadap miotics. Selama waktu ini, dorongan untuk
menggunakan jumlah berlebihan dari pilocarpine harus dilawan. Dosis
pilocarpine umum digunakan adalah larutan 1% atau 2% setiap 5 menit untuk
dua atau tiga dosis dan kemudian setiap 4 sampai 6 jam. Namun, banyak
praktisi menunda penggunaan pilocarpine sampai TIO dikurangi dengan agen
lainnya, dan kemudian single drop pilocarpine 1% sampai 2%
untuk menghasilkan miosis. Dalam kasus lain, tidak terpengaruh kontralateral
mata harus diperlakukan dengan miotic setiap 6 jam untuk mencegah
pengembangan angle closure. Sebuah agen osmotik umum diberikan karena
obat ini menghasilkan penurunan TIO yang paling cepat. Gliserin Oral 1
sampai 2 g / kg dapat digunakan jika agen oral ditoleransi, jika tidak,
intravena manitol 1 sampai 2 g/kg harus digunakan. Agen osmotik
 menurunkan TIO dengan menarik air dari mata untuk gradien osmotik antara
darah dan mata.
Kortikosteroid topikal sering digunakan untuk mengurangi peradangan ocular
dan mengurangi pengembangan sinekia pada mata CAG, setelah TIO
dikendalikan, dapat diberikan pilocarpine setiap 6 jam sampai iridectomy
dilakukan.

BAB II
STUDI KASUS GLAUKOMA

KASUS
Joko (44 tahun) dengan riwayat glaukoma sudut terbuka lanjut menyampaikan
kepada dokter spesialis mata keluhan penglihatan berkabut dan tidak jelas di mata kiri
yang bertahan 6-12 jam. Keadaan ini kadang-kadang berkembang menjadi tunnel
vision (hilangnya area pandangan yang membuat mata terfokus seperti diselimuti
lorong panjang), dengans ensitivitas kronis terhadap lampu neon dan sakit kepala
berdenyut-denyut sepertidiremas yang berlangsung selama berjam-jam.
Dia juga mengeluh gangguan secara berkala pada mata kiri selama 3 bulan
terakhir, kadang-kadang dikaitkandengan pandangan kabur daerah pusat. Meskipun
kondisinya demikian, ia tetap terus beraktivitas sendiri, dia masih sering menyetir
sendiri.
Dia dalam keadaan kesehatan yang normal sampai ia mengalami kecelakaan
terjun payung 19 tahun yang lalu dan mengalami retak pada thoracic spine (tulang
belakang bagian dada) di level T9-10. Selama dirawat di rumah sakit, ia mengeluh
penglihatan kabur. Dia ditangani dokter spesialis mata selama beberapa tahun, yang
meresepkan Timoptic 0.5% pada kedua mata BID, Propine 0.1% pada kedua mata
BID, and Ocusert Pilo-40 pada mata kanan and Ocusert Pilo-20 pada mata kiri sekali
setiap minggu.Dia kemudian dirujuk ke spesialis glaukoma karena kondisinya
semakin memburuk. Dia telah menjalani Laser trabeculoplasty di kedua mata
sebelum dirujuk. Spesialis glaukoma memeriksa pasien, dan diagnosis lengkap telah
dilakukan pada kunjungan awal.
Laser trabeculoplasty bilateral dilakukan 18 tahun yang lalu dengan
penurunan awal IOP; Namun IOP kemudian meningkat beberapa bulan
kemudian.Operasi penyaringan dilakukan di Boston pada kedua mata 17 tahun yang
lalu.MRI otak menunjukkan tidak ada yang temuan yang abnormal. Riwayat mata
lainnya meliputi miopia parah sejak kecil, mata kering, dan memakai lensa kontak.

Past medical history (PMH)

Asma anak-anak dapat diatasi pada saat pubertas.

Depresi sebagai akibat glaukoma sudut terbuka kronis dan memburuknya

penglihatan setelah menyelesaikan program PhD.

S/P ultrasonik lithotripsy ginjal sekunder sampai nefrolitiasis terkait dengan

penggunaan acetazolamide.

S/P amandel pada masa anak-anak.

Family History (FH)
Ayah, ibu dan saudara perempuan terkena glaucoma. Ayah menderita hipertensi.
Social History (SH)
PhD bidang biologi molekuler dari Harvard. Single. Tidak ada sejarah merokok.
Minum empat kaleng bir per hari selama 3 tahun selama studi pascasarjana. Minum
2-3 kaleng bir / minggu.
Review of systems (ROS)
Negatif kecuali untuk episode sesekali disfungsi ereksi.
Medications
Betoptic 0.5% pada kedua mata BID
Iopidine 0.5% pada mata kiri TID
Trusopt 2% pada mata kiri TID
FML 0.1% pada kedua mata TID
Bion tetes pada kedua mata BID
Nifedipine 10 mg po TID
Trental 400 mg po TID
Paxil 20 mg po sekali sehari
Juga dilakukan pijat mata pada kedua mata QID
Pengobatan terakhir termasuk pilocarpine 4%, Timoptic 0.5%, Propine,Diamox
sequels 500 mg, and Pred-Forte 1%.
Physical Examination
BP 120/82, P 70, R 18, T 36.8C
Mata
Ketajaman visual: ODgerakan tangan pada jarak 3 inchi dengan kacamata koreksi;
OS20/30.
Uji celah-lampu: kelopak mata tidak ada inflamasimata; konjungtiva tanpa injeksi; air
mata normal, tidak ada noda dengan fluorescein; kornea jernih dan halus; ruang
anterior dalam dan tenang; lensa bersih di kedua mata; iris bulat tanpa
neovaskularisasi atau kelainan; tidak ada massa/nodul;
Tekanan intraocular: OD14 mm Hg; OS20 mm Hg.
Pemeriksaan vitreous: bersih di kedua mata.
Disks: ODthe disc appeared whitish, fully cupped and showedmarked pallor; cup-
to-disk (C/D) ratio = 1.0; OSC/D ratio =0.99 with only a narrow rim present
(normal C/D ratio = < 0.33).
Disk: OD-disk muncul keputihan, sepenuhnya menangkup dan menunjukkan tanda
pucat; cup-to-disk (C/D) rasio = 1.0; OS-C / D ratio = 0.99 dengan hanya rim yang
sempit (C / D rasio normal = <0,33). 84
Cardiovascular
Regular rate and rhythm (RRR) tanpa Murmur/rub/gallop (MRG); carotid pulses
cepat dan sama bilateral tanpa bising.
Neuro
Bau dan sensasi kornea utuh secara bilateral. Wajah simetris, tone, dan sensasi utuh
secara bilateral. Saraf kranial VIII melalui XII utuh. Uji gerakan jari ke hidung dan
bergantian secara cepat hasilnya normal. Refleks simetris dan normal. Sensasi masih
utuh dan simetris terhadap tusukan jarum, proprioception, dan sentuhan ringan.
Kekuatan motor dari semua ekstremitas adalah 5/5.
Labs
Na 138 mEq/L BUN 10 mg/dL
K 3.7 mEq/L SCr 0.9 mg/dL
Cl 99 mEq/L FBG 105 mg/dL
CO2 25 mEq/L
ANALISA KASUS

FORM DATA BASE PASIEN

UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT

I. Identitas pasien

Nama : Tn. Joko (44 th) No Rek Medik : -

Tempt/tgl lahir : - Dokter yg merawat : -
Alamat : -
Ras : -
Pekerjaan : -
Sosial : -
II. Riwayat masuk RS
Pernah
III. Riwayat penyakit terdahulu
Asma anak-anak dapat diatasi pada saat pubertas.
Depresi sebagai akibat glaukoma sudut terbuka kronis dan memburuknya
penglihatan setelah menyelesaikan program PhD.
S/P ultrasonik lithotripsy ginjal sekunder sampai nefrolitiasis terkait
dengan penggunaan acetazolamide.
S/P amandel pada masa anak-anak
IV. Riwayat Sosial
 Kegiatan

Pola makan/diet

- Vegetarian Ya/ tidak

Merokok
Ya / tidak ................batang/hari

Meminum Alkohol
Ya/ tidak

Meminum Obat herbal

Ya/ tidak

V. Riwayat Alergi :

VI. Keluhan / Tanda Umum

Tanggal Subyektif Obyektif

Mata kiri - Aktivitas visual : OD hand motion pada

berkabut jarak 3 cm dengan koreksi spektakles OS -
dan tidak 20/30
jelas di - Tekanan intraokuler : OD 14 mm Hg ,
mata kiri OS 20 mm Hg
yang Pemeriksaan vitreou : bersih
bertahan 6- Disks : C/D ratio = 1.0 OS
12 jam C/D ratio = 0.99 dengan sedikit
lingkaran (normal C/D ratio = < 0.33)
VII. HASIL PEMERIKSAAN TANDA-TANDA VITAL (TTV)

TTV Kondisi pasien Nilai Normal

BP (mmHg) 120/82 mmHg <120/<80

P (Pulse) 70 kali/menit 60-100x/menit

RR 18 kali/menit 16-20x/ menit

Na 138 mEq/L 135 145 mEq/L

K 3.7 mEq/L 3.5 5.0 mEq/L

Cl 99 mEq/L 98 109 mEq/L

CO2 25 mEq/L 24 31 meq/L

BUN 10 mg/dL 8 25 (mg/dL)

SCr 0.9 mg/dL 0.5 1.5 mg/dL

Glukosa puasa 105 mg/dL 120 140 mg/dL

T 36,8 OC 36,5 37,5 OC

VIII. RIWAYAT PENYAKIT DAN PENGOBATAN

NAMA PENYAKIT TANGGAL/TAHUN NAMA OBAT

Terapi Farmakologi :

Glaukoma sudut Timoptic 0.5% pada kedua

terbuka mata BID,

Propine 0.1% pada kedua

mata BID, and Ocusert
Pilo-40 pada mata kanan
and Ocusert Pilo-20 pada
mata kiri sekali setiap
minggu

Terapi Non Farmakologi :

Laser trabeculoplasty
Miopia parah
sejak kecil, mata
kering, memakai
lensa kontak.

Asma
Amandel
 IX. OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI

OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI

No. Nama obat Indikasi Dosis Rute Interaksi
pemberian

X. ANALISIS SOAP

Problem Subyektif Obyektif Terapi Analisis DRP

Medik

Glaukoma Penglihatan Ketajaman visual: Terapi Pilihan obat

Sudut berkabut dan ODgerakan tangan Farmakologi kurang tepat
Terbuka tidak jelas di pada jarak 3 inchi :
mata kiri, dengan kacamata
Pilokarpin
kadang koreksi; OS20/30.
4%
berkembang
menjadi Tekanan intraocular: Betoptic
tunnel vision, OD14 mm Hg; 0.5%
Sensitif OS20 mm Hg. Iopidine
terhadap 0.5%
lampu neon Disks : Trusopt 2%
dan sakit cup-to-disk (C/D) FML 0.1%
kepala rasio = 1.0; OSC/D Trental 400
berdenyut rasio = 0.99 dengan mg
sedikit lingkaran Paxil 20 mg
(normal C/D ratio = pilocarpine
< 0.33). 4%,
 Timoptic
0.5%,
Propine,
Diamox
sequels 500
mg, dan
Pred-Forte
1%.

XI. OBAT YANG AKAN DIGUNAKAN

OBAT YANG AKAN DIGUNAKAN

No Nama Rute Outcome
Indikasi Dosis Interaksi ESO
. obat pemberian Terapi
Xalatan MenurunkanTe 1x Guttae Efek aditif Rasa Menurunka
(Latano kanan Intra sehari Opthalmic terhadap tidak n atau
prost Okuler (TIO) 1 tetes antagonis nyaman mengurangi
0,005% pada glaukoma - pada TIO
) sudut terbuka (Pada mata,
adrenergik,
dan hipertensi malam hiperemi
penghamb
okular pada hari s
at
pasien yang Saat konjungt
anhidrase
tidak hendak iva,
karbonat,
menunjukan tidur) penigkat
agonis
respon an
kolinergik
terhadap obat pigmenta
lain si iris.
 XII. CARE PLAN

Untuk glaukoma diberikan Xalatan (Latanoprost 0,005%) 1 x sehari 1 tetes

XIII. MONITORING dan FOLLOW UP

Monitoring C/D dan TIO 2-4 Pekan serta warna mata setelah terapi, Jika
terapi sudah adekuat monitoring dilakukan setiap 3-4 bulan.

XIV. KOMUNIKASI, INFORMASI, dan EDUKASI

1. Tentang Penggunaan Obat
a) Obat diteteskan 1x sehari pada mata sebelah kiri saat malam hari sebelum
tidur. Hal ini bertujuan untuk menghindari kemungkinan terjadinya efek
samping obat yang menimbulkan rasa tidak nyaman pada mata seperti rasa
terbakar pada mata.
b) Pasien diberitahukan penggunaan obat secara topical dengan cara menarik
bagian bawah mata (kantung mata) ke arah bawah dengan menggunakan
telunjuk untuk membuka kantung. Teteskan 1 tetes obat di kantung mata,
kemudian pejamkan mata 1-3 menit.
c) Pasien dijelaskan bahwa obat dapat menyebabkan peningkatan pigmentasi
pada iris mata.
2. Menghindari atau mengurangi asupan natrium, makanan-makanan yang
mengandung pengawet.
3. Melakukan pemeriksaan mata secara berkala dan mengikuti program
konseling secara teratur untuk mengatasi depresi akibat penyakit glaukuma
sudut terbuka yang diderita
5. Menghindari faktor resiko, melakukan olahraga teratur dan mengistirahatkan
mata ketika mata sudah terasa lelah saat beraktivitas
7. Melakukan eye massage secara teratur untuk melancarakan peredaran darah di
mata sehingga dapat mengurangi tekanan intraokuler
 DAFTAR PUSTAKA

Adnyana, I. K., Andrajati, R., Setiadi, A. P., Sgit, J. L., Sukandar, E. Y. 2008. ISO
Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan : Jakarta.
Anonim. 2015. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Edisi 14, 2014/2015. Jakarta :
Penerbit Asli (MIMS Pharmacy Guide).
Arif, mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculpius.: Jakarta.
Di Piro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., et all, 2015, Pharmacotherapy : A
pathophysiologic Approach, Buku 4, Edisi 9, hal. 665-672, Mc Graw Hill
Companies, USA.