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Posible pregunta de EXAMEN: Diferencias entre caractersticas orgnicas y funcionales del sndrome o
cuadro constitucional?
Las caractersticas semiolgicas de la astenia hacen referencia al conjunto de signos y sntomas que presentan los
pacientes afectados. Se clasifican en:
Astenia orgnica: inicio reciente (manifestacin en 1-2 meses); progresa durante el da y cada da que pasa
(progresiva); aumenta con el ejercicio y mejora en reposo; se cumple la regla del tercio en cuanto a causas (1/3
tumores, 1/3 infecciones y 1/3 enfermedades sistmicas o inmunes)
Astenia funcional: inicio lejano, impreciso y poco definido en el tiempo; matutina, flucta durante el da y durante
los das siguientes; no existe relacin con el ejercicio; se acompaa de otras molestias funcionales (llanto fcil,
insomnio, ansiedad, estrs); se valora un posible componente depresivo y social.
ORGNICA FUNCIONAL
DURACIN 1-2 MESES MESES-AOS
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CAMBIOS FISIOPATOLGICOS EN LA INFLAMACIN
Las consecuencias de la inflamacin pueden clasificarse en locales y generales.
ASPECTOS LOCALES
Las cuatro manifestaciones locales principales de cualquier inflamacin son conocidas como signos de Celso o de
Galeno Dolor, tumor, rubor y calor:
HINCHAZN O EDEMA
DOLOR
CALOR O RUBOR
Galeno describi una quinta manifestacin conocida como alteracin funcional, ya que la perturbacin del tejido
afectado produce una alteracin funcional del mismo. Por ejemplo, una insuficiencia respiratoria cuando hay
inflamacin pulmonar. Esto es muy importante y probablemente sea una pregunta de EXAMEN.
ASPECTOS GENERALES
Las manifestaciones generales o sistmicas de cualquier inflamacin suelen ser muy inespecficas y se clasifican en:
ASPECTOS CLNICOS: fiebre, leucocitosis, anemia (fase crnica), somnolencia, artromialgias (dolor muscular y
articular generalizado) y anorexia o prdida de apetito.
ASPECTOS BIOLGICOS: reactantes o protenas de fase aguda (aumento de la PCR y la VSG), metales (disminucin
del hierro y zinc, y aumento del cobre), etc.
FRECUENCIA RESPIRATORIA: mayor a 20 RPM (respiraciones por minuto) o PaO2 (presin parcial de oxgeno
alveolar) menor a 32 mmHg.
Son mediciones tomadas en reposo en las que se requiere una exploracin mediante un termmetro y un reloj, y
una analtica sangunea bsica/elemental. Estos criterios diagnsticos son muy importantes y el profesor ha dicho
que probablemente sea una pregunta de EXAMEN.
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ENVEJECIMIENTO, CONCEPTOS (Posible pregunta de examen):
Supervivencia media (SV): Tiempo en el que estn vivos 50% de los nacidos en un determinado momento.
Influida por factores ambientales, la SV media ha ido aumentando progresivamente debido a las mejoras
condiciones de vida.
Expectativa de vida mxima potencial (EVMP) o longevidad: Tiempo mximo de SV de alguno de los
nacidos en un determinado momento. La EVMP est ligada a los genes de las clulas y al contrario que la SV,
la longevidad no ha aumentado. NO hay que confundir este concepto con el de esperanza de vida.
TIPOS DE TUMORES
BENIGNO MALIGNO
Estn localizados Aumento de la capacidad
proliferativa (se trata de tumores
compuestos por clulas con un
alto ndice mittico).
Clulas bien diferenciadas Con frecuencia clulas
indiferenciadas, monoclonalidad y
en igual fase de diferenciacin
Crecimiento lento Crecimiento rpido
Daan por compresin Daan por infiltracin/ invasin
No metastatizan Metastatizan por mayor movilidad
y menor unin intercelular
CLONALIDAD: Indica que todas las clulas cancerosas se derivan normalmente de aquella clula primigenia
mutada.
AUTONOMA: El crecimiento de estas clulas no est regulado por los sistemas de regulacin fisiolgicos.
ANAPLASIA: Trmino que se usa para describir la escasa diferenciacin de estas clulas. Cuanto ms anaplsica es
una clula menos se parece a la clula normal de la cual procede.
INVASIVIDAD Y CAPACIDAD DE METASTATIZAR: Es la capacidad que tienen para infiltrar tejidos adyacentes y
emigrar a lugares alejados de su origen.
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DUMPING PRECOZ Y TARDO
Encontramos tambin el fenmeno de la evacuacin rpida del contenido gstrico, debida a una lcera duodenal o
por una ciruga gstrica dumping, en la que el contenido gstrico pasa directamente del esfago al duodeno. Existen
dos tipos de dumping:
- Precoz: es la llegada brusca de contenido gstrico al intestino, causando distensin abdominal, dolor,
vmitos, nuseas, hipotensin y colapso (puede llegar a desplomarse el paciente).
- Tardo: 2 o 3 horas despus, al pasar el contenido, el fenmeno es la aceleracin del trnsito que causa el
paso directo de alimentos. Sera consecuencia de la descarga de insulina debido a la absorcin brusca de
glucosa (causando hipoglucemia) y encontraramos sntomas como palpitaciones o sudoraciones.
FISIOLOGA VENTILATORIA
Los movimientos ventilatorios son: INSPIRACIN, un proceso activo que debe vencer resistencias elsticas
(propia elasticidad pulmonar, caja torcica) y resistencias inelsticas (aire alveolar, moco) y ESPIRACIN, que es
pasiva y se debe a la elasticidad pulmonar y a la retraccin de los alveolos.
La ventilacin total es el producto de la ventilacin alveolar (VA) y del espacio muerto anatmico (VD). Ser el
primero de los dos factores, la ventilacin alveolar, el que intervenga en la renovacin de los gases.
A. EXPLORACIN
a) Espirometra
Consiste en una prueba en la que se realiza una serie de inspiraciones y espiraciones de distinta profundidad
para medir volmenes y capacidades pulmonares. El instrumento
empleado es el espirmetro, que NO nos va a permitir medir
directamente el volumen residual, la capacidad funcional residual ni
la capacidad pulmonar total.
Los volmenes pulmonares son:
VOLUMEN CORRIENTE (TV): volumen movilizado
durante una respiracin normal. 0,4-0,5L
VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIO (IRV):
volumen adicional de aire que se puede inspirar
adems del normal. 1,5-2,0L
VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIO (ERV):
volumen adicional de aire que se puede espirar de
forma forzada adems del espirado normalmente.
1,1-1,5L
VOLUMEN RESIDUAL (RV): aire que permanece en el trax despus de una espiracin forzada. 1,5-
1,9L
Las capacidades pulmonares son:
CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (FRC): aire contenido en el trax al finalizar una espiracin
normal, por lo que resulta de sumar ERV + RV. 2,6-3,4L
CAPACIDAD VITAL (VC): cantidad de aire que es expulsado en una espiracin forzada que va
precedida de una inspiracin forzada. Ser la suma de TV + IRV + ERV. 4-5L
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CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (TLC): volumen mximo de aire que pueden contener los pulmones.
Es la suma de la capacidad vital ms el volumen residual (VC + RV). 7-9L
Tambin se pueden emplear las espiraciones forzadas para calcular ndices dinmicos como:
VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN 1 SEGUNDO (FEV1): volumen de aire que es expulsado
durante el primer segundo de una espiracin forzada que va precedida de una inspiracin forzada.
0,75-0,8L
NDICE DE TIFFENEAU (TI): se trata de la relacin FEV1/VC. En un sujeto sano, FEV1 es
aproximadamente 80% de VC. 0,8
MXIMA CAPACIDAD VENTILATORIA POR MINUTO (MCV): volumen mximo de aire que se puede
movilizar durante un minuto realizando mximas inspiraciones e espiraciones a la mayor velocidad
posible. 40-60L
b) Gasometra
Es un proceso mediante el cual se miden parmetros como el pH, la PaCO2, la PaO2, saturacin Hb, HCO3-,
exceso de bases mediante el empleo de un gasmetro. La sangre se obtiene mediante una puncin arterial o
venosa sin exposicin al aire y para la medida se emplea una aguja de bisel corto y una jeringa heparinizada.
Valores estndar (joven, a nivel del mar):
- PaO2 = 95 (85-100) mmHg. Si cae por debajo de 95 mmHg hablamos de hipoxemia.
- PCO2 = 40 (35-40) mmHg. Es el indicador de la ventilacin alveolar
- pH = 7,4 (7,35-7,45)
- HCO3- = 23-27 mMol/L
- Exceso de bases: 4 mMol/L
- SaO2: una saturacin del 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg.
PATOGENIA
Fracaso de la respiracin en la fase pulmonar por alteracin en la ventilacin pulmonar. Segn su fisiopatologa hay
dos tipos.
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Las MANIFESTACIONES CLNICAS del paciente sern:
- Las de la insuficiencia respiratoria (disnea, cianosis, cefalea)
- Las de la enfermedad causal (asma bronquial, EPOC, enfisema pulmonar)
- Respiracin ruidosa
- Aumento del trabajo respiratorio, que se hace ms evidente con el esfuerzo
A la EXPLORACIN hallaremos una espiracin alargada, uso de los msculos accesorios, ruidos a la
auscultacin, posible cianosis, cefaleas. En cuanto a la funcin respiratoria (laboratorio funcional) encontramos:
ESPIROMETRA: CV, FEV1, IT, MCV, VR, CPT
CURVAS PRESIN/VOLUMEN: la presin intratorcica se hace positiva en la espiracin
GASOMETRA: hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria, mejora con O2, vigilar CO2.
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ETIOPATOGENIA Bronquitis Crnica (BB: Blue Bloated)
Evolucin: suelen tener una historia de hepatitis, comienzan teniendo mocos que
expectoran en la tos, despus empiezan a sufrir frecuentes catarros, incluso, pulmonas. De ah, pasan a
fatiga y disnea de esfuerzo, con el paso del tiempo se convierte en disnea de reposo, tras ello se produce un
fracaso del lado derecho del corazn, edema y hepatomegalia (cor pulmonare). Se repite un poco en la parte de
manifestaciones, pero el profesor as lo dijo.
Catarros --> Fatiga ---> Retencin de carbnico (produce somnolencia) ---> Fracaso corazn derecho --->
Edema con fvea ---> Fallo heptico.
- El tabaco, que genera localmente una gran cantidad de radicales libres (anin superxido, perxido de
hidrgeno, cido hipoclorhdrico e in ferroso) y que produce sustancias que inactivan la 1-antitripsina.
- Humos, por ejemplo, al vivir en ambientes con gases nocivos como Tailandia.
- Agentes biolgicos.
En resumen, son personas que han sometido a sus vas areas superiores a agresiones constantes durante
un largo perodo de tiempo. Las infecciones respiratorias se asocian a su origen y su progresin.
Concepto: Aumento de los espacios areos distales al bronquiolo terminal, tiene una caracterstica especial,
al acumularse el aire en esa zona se produce una destruccin de su estructura, pero sin fibrosis.
o Alteraciones genticas por dficit de -1 antitripsina. Cuando hay una infeccin de la va area, los
granulocitos PMN destruyen el patgeno y liberan -1 antritipsina para evitar el dao bronquial,
pero hay pacientes que carecen de ella, por lo tanto hay un dao en la pared como consecuencia de
la accin de los PMN que provoca el enfisema.
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Patogenia:
o Obstruccin de una vlvula: Una obstruccin incompleta y mantenida en los bronquios pequeos (p.
ej moco) permite la entrada del aire pero dificulta su salida (se comporta como si fuera una vlvula)
quedando atrapado y acumulndose cada vez ms hasta que acaba rompiendo tabiques, como
hemos dicho, esta rotura es un rasgo caracterstico de los PP.
o Destruccin de las paredes del acino: Debido a agresiones (p.ej.bacterianas) favorecen el acmulo
de leucocitos que liberan enzimas (elastasas) susceptibles a destruir las estructuras fibrosas de las
vas areas.
o Atrofia: Con la edad las estructuras pulmonares se atrofian, lo que favorece el enfisema.
o Otros: A los factores que acabamos de mencionar se le aaden otros coadyuvantes que al agredir al
pulmn y sobrepasar los mecanismos de defensa de las vas areas aceleran el proceso: tabaquismo,
polucin y viriasis (lo que provocan los virus).
a) Manifestaciones antergradas:
Se debe a un bombeo inadecuado de la sangre.
-Debilidad y fatiga muscular, causadas por la deficiente perfusin de los tejidos a causa de la IC.
-Palidez y cianosis. La cianosis la podemos ver en las uas o a nivel central (labios). Problema en la llegada del flujo
de sangre a nivel cutneo.
-Caquexia cardaca (estado de extrema desnutricin, atrofia muscular, fatiga, debilidad y anorexia), que se
manifiesta generalmente en las formas graves y crnicas de IC.
b) Manifestaciones retrgradas
Problemas a nivel del retorno de la sangre al corazn, suelen predominar en la prctica clnica, como consecuencia
se puede sobrecargar la aurcula izquierda. Si esto ocurre, acabaremos sobrecargando tambin, en este orden,
pulmones, ventrculo derecho, aurcula derecha, venas cavas Esto dar lugar a edemas y problemas hepticos,
como veremos.
- Ortopnea: disnea en decbito y Disnea paroxstica nocturna: crisis de disnea durante el sueo
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- Edema agudo de pulmn: por aumento de la presin capilar pulmonar, paso de lquido al intersticio y
espacio alveolar, provocando dificultad en la respiracin.
- Tos irritativa y expectoracin, arrojar esputos por la boca, de tipo espumoso y caracterstica de edema de
pulmn.
- Disnea por congestin pulmonar. Se trata de una sensacin subjetiva de falta de aire, que debe ser
diferenciada de la que se produce por otras causas (obesidad, ansiedad, enfermedades respiratorias, etc.).
2. Fallo sistmico (IC derecha): congestin sistmica, provocan edemas en determinados puntos y sntomas
gastrointestinales (nuseas, dolor, distensin abdominal), oliguria, etc.
c) A la exploracin pulmonar
Al inicio solo se auscultan roncus y sibilancias, debidos al edema de la mucosa bronquial. Despus, tambin
crepitantes, ms en las bases, asociados al lquido (sangre, agua) en los alveolos (el intercambio gaseoso est
comprometido).
Tercer ruido: presistlico, llenado rpido del V. izquierdo, conocido como galope ventricular.
- Ingurgitacin yugular.
- Hipertensin portal, origina hepatomegalia congestiva y ascitis. Esto puede evolucionar a cirrosis.
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FISIOPATOLOGA Y CLINICA DE LA ESTENOSIS ARTICA. ? EXAMEN JUNIO 2015
ESTENOSIS ARTICA
Consiste en la apertura incompleta de la vlvula artica; la consiguiente
disminucin del rea del orificio valvular artico obstaculiza el flujo sanguneo a
travs del mismo durante la sstole ventricular. La consecuencia inmediata es una
sobrecarga sistlica de presin del ventrculo izquierdo, causando una obstruccin a
su salida, lo cual se compensa como hemos visto con la hipertrofia concntrica de
este.
Con frecuencia es adquirida, bien por enfermedad reumtica o, en los ancianos, por enfermedad degenerativa con
calcificaciones. Puede ser tambin congnita, habitualmente con malformaciones en las vlvulas (bicspide o
unicspide). Si la vlvula es bicspide es ms grave. La causa reumtica est disminuyendo por medidas de
prevencin.
a) Clnica
Los tres sntomas que se observan en clnica son sncope de esfuerzo (prdida brusca de conciencia al realizar
esfuerzo fsico por baja perfusin enceflica), disnea (consecuencia de una congestin pulmonar pasiva) y angina de
pecho (por descenso de perfusin miocrdica o mayor consumo de oxgeno, ambas por aumento de TAS).
Cuando se observa en clnica es porque el paciente ya est muy grave, con riesgo de muerte sbita.
b) Exploracin fsica
En la palpacin, en el rea artica durante la sstole se puede percibir un fremito en la base cardaca (sensacin de
roce que percibe la mano) generado por las turbulencias de la sangre al pasar por el estrecho orificio artico.
La palpacin arterial pone en evidencia un pulso parvus tardus (pulso tardo como consecuencia de la prolongacin
del tiempo de eyeccin y pobre porque el volumen sistlico es infranormal).
Entre las exploraciones complementarias, la Rx de trax permite comprobar la ausencia de cardiomegalia porque
que la hipertrofia ventricular concntrica apenas modifica el tamao del corazn. En el ECG puede detectarse un
patrn de crecimiento ventricular izquierdo, reflejo de la hipertrofia de la cavidad (potenciales muy altos). La
ecocardiografa es la tcnica de eleccin para identificar la valvulopata y cuantificar el grado de hipertrofia.
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Tambin puede causarse por una endocarditis, la cual puede conllevar complicaciones como congestin o edema
pulmonar (Es un proceso rpido en el que no da tiempo a ser compensado). El mecanismo compensatorio es la
hipertrofia excntrica del ventrculo izquierdo
a) Clnica
Entre las manifestaciones que se pueden encontrar destacan: Palpitaciones (Debido a la fuerza de expulsin de
sangre del VI por el mayor volumen sistlico), angina de pecho (ya que la regurgitacin aortoventricular en la
distole disminuye el flujo de sangre en los vasos coronarios y la perfusin del corazn, tambin interviene el
aumento de consumo de oxgeno por la elevacin de la precarga), y tambin encontramos disnea, sncope y pulso
arterial amplio.
b) Exploracin fsica
En la inspeccin es posible apreciar un posible pulso arterial amplio y acelerado visible en determinados
vasos. Por ejemplo, son muy llamativas las pulsaciones de la cartida (pulso de Corrigan). Tambin podemos
encontrar un pulso saltn en la arteria radial.
Al palpar sobre el rea precordial, se detecta un latido de la punta amplio y desplazado hacia abajo y hacia
la izquierda, por fuera de la lnea medioclavicular, como reflejo de la dilatacin del ventrculo izquierdo.
Se eleva la presin arterial sistlica y desciende la diastlica, por lo que aumenta la presin arterial
diferencial.
Entre las exploraciones complementarias, la Rx de trax muestra una cardiomegalia a expensas del ventrculo
izquierdo, y en el ECG se constata un patrn de crecimiento ventricular izquierdo. La ecocardiografa permite
confirmar la valvulopata al observar el flujo regurgitante.
Para el diagnstico se utiliza la eco-Doppler que muestra la regurgitacin, se clasifica as en tres estados diferentes.
HCO3 pCO2
Manifestaciones clnicas:
Inespecficas: astenia, confusin, shock. Segn su libro la pH inotropismo cardaco relajando las
arteriolas y en consecuencia TA, llegando a causar incluso shock.
Hiperventilacin compensadora por estimulacin de los centros respiratorios: Respiracin profunda y
suspirante (Respiracin de Kussmaul).
Homeostasis del K: Los H+ entran en la clula por su exceso fuera, desplazando al K+ que sale de la cel
causando hiperpotasemia.
Las orinas son muy cidas si no hay nefropata. Aumenta la acidez titulable y el NH3.
Extrapulmonares:
-Parada cardio-respiratoria
-Tumores
Manifestaciones clnicas:
pCO2 > 70 cefalea (hipercapnia produce vasodilatacin vasos cerebrales), confusin, asterixis (temblor
distal), papiledema (edemas de papila por presin liq cefalorraqudeo), congestin facial (sensacin de
presin facial, rinorrea purulenta y alteraciones de olfato).
Se asocia con hipoxemia y con cianosis.
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c)Alcalosis metablica: pH por causas metablicas (HCO3)
HCO3 que pH. Esto se compensa con pCO2 para
pH.
Fisiopatologa y causas:
Ingesta excesiva de HCO3: leche, bicarbonato.
Prdida de cidos por estmago o rin: Si lo que
estamos es excretando H+ en exceso, recordad
que los H+ se excretan en contraporte con Na (TP)
y Cl- (T. colectores). El Cl- en orina se encontrara
disminuido. Estas alcalosis con NaCl sensibles ya
que responden fcilmente al NaCl. Se da en
vmitos copiosos, drenaje gstrico, diurticos
tricciclicos y de asa.
Exceso de hormonas mineralcorticoides: Retienen
Na y estimulan la secrecin renal distal de H. El Cl
en orina es alto. No responden a NaCl. Hablamos
del sndrome de Cushing, aldosteronismo primario
y S. De Bartter.
Manifestaciones clnicas:
Apata, confusin, estupor, coma.
Si cursa con hipocalcemia inica: tetania
Hipopotasemia
Al encontrarnos con una alcalosis metablica de causa por ejemplo por uso de diurticos o
vmitos, que estaran causando prdidas de K+ y Na+, en el rin se estaran activando
mecanismos de reabsorcin de estos iones, y esta reabsorcin va acoplada a la secrecin de H+,
causando una orina cida (aciduria patolgica).
Fisiopatologa y causas
La pCO2 se explica por hiperventilacin.
Aguda:
Crnica:
Manifestaciones clnicas:
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DIFERENTES TIPOS DE GLOMERULONEFRITIS: El profesor recalc esta tabla como muy importante para EXAMEN.
Cul de las glomerulonefritis cursa con aumento del complemento? Dos. La de cambios mnimos o membranosa.
SNDROME NEFRTICO.
Muy importante para el EXAMEN al ser el ms prevalente.
- SRAA.
- SNS.
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- Disminucin de la accin del Pptido Natriurtico Auricular (PNA) sobre el tbulo.
Esto agrava la retencin de agua y Na, y contribuye a perpetuar el edema. Inicialmente aparece en
miembros y prpados, pudiendo evolucionar y acabar en anasarca (edema generalizado).
- Dislipemia (DLP), concretamente hiperlipemia (colesterol alto). Esto se explica porque hay un
nmero reducido de protenas en sangre, por lo tanto el hgado tiende a sintetizar mayor nmero y
algunas de estas protenas son las del colesterol (lipoprotenas). Aumenta la sntesis de colesterol,
triglicridos, VLDL y QM, y desciende la de HDL.
Aunque el esquema solo haga referencia a la disminucin de protenas transportadoras de vit A, las de vit D tambin
lo hacen, como hemos dicho anteriormente.
SNDROME NEFRTICO
Consiste en la manifestacin de inflamacin glomerular aguda, por infiltracin aguda en el glomrulo de clulas
inflamatorias. Se define por:
- Oliguria.
- HTA.
- IR.
OTROS SNDROMES
No son exclusivos de las GN:
- Hematuria macroscpica.
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- HTA.
- IR crnica.
- IR aguda.
Etiologa
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Trastorno hipofisario que impide la secrecin de ACTH. Puede tratarse de una deficiencia aislada de ACTH o formar
parte de un panhipopituitarismo.
Etiologa
Puede deberse a la administracin de glucocorticoides exgenos lo que inactiva el eje hipotlamo- hipfisis-
glndula suprarrenal. Cuando eliminamos el suministro externo de corticoides, el eje no puede responder
adecuadamente y el paciente sufre una insuficiencia suprarrenal inicialmente aguda, pero que puede
cronificarse porque el eje puede tardar meses en normalizarse.
Manifestaciones clnicas
Etiologa
La causa ms frecuente es la administracin crnica de dosis farmacolgicas de corticoides, que inhiben la sntesis de
CRH y, por tanto, la de ACTH, lo que atrofia las suprarrenales. Si se les suspende bruscamente la medicacin, estos
pacientes desarrollan una insuficiencia suprarrenal aguda, ya que la normalizacin del eje hipotlamo-hipfisis-
glndula puede tardar meses en alcanzarse.
Manifestaciones clnicas
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No se produce hiperpigmentacin.
Concentracin normal de aldosterona
Pueden aparecer sntomas de enfermedades hipotalmicas asociadas.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
-Tiempo de protrombina alargado Debido a que no hay antitrombinas y tiene el fibringeno normal.
-Tiempo parcial de tromboplastina (TTP) normal. Mide el tiempo en que se forma en cogulo en una muestra de
sangre.
El ao pasado Merino dijo que una posible PREGUNTA DE EXAMEN son los hallazgos o valoracin de
laboratorio tanto de la va intrnseca como de la extrnseca (recalc ms esta ltima).
HALLAZGOS DE LABORATORIO
-Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) o ndice de Quick (CK) alargados
En la osteoporosis:
- Calcio normal
- Fsforo normal
- Fosfatasa alcalina normal
- Masa sea disminuida
- Calcio elevado
- Fosfato disminuido
- Fosfatasa alcalina elevada
- PTH elevada
- Tumores pardos
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En la osteomalacia:
- Calcio disminuido
- Fosfato disminuido
- Fosfatasa alcalina elevada
- PTH elevada
- Huesos blandos
En la enfermedad de Paget:
- Calcio elevado
- Fsforo normal
- Fosfatasa alcalina elevada o normal
- Arquitectura anormal del hueso
ARTRITIS ARTROSIS
ETIOLOGA Fsicas, qumicas, Mecnicas, factores
infecciones, inmunes endocrinolgicos y
hereditarios
EPIDEMIOLOGA Ms frecuente en jvenes En adultos, ancianos
PATOGENIA Afectacin subunidad Afectacin unidad mecnica
reactivo-defensiva
FISIOPATOLOGA Inflamatorio Degenerativa
MANIFESTACIONES - Dolor: intenso, en reposo, - Dolor al inicio del
no cede de noche movimiento, cede al reposo
- Rigidez - Solo locales
- Locales y generales
LABORATORIO - Leucocitosis - Analtica anodina
- VSG y PCR
RX - Ensanchamiento de la - Estrechamiento de la
hendidura hendidura
- Edema en partes blandas - Condensacin sea y
- Erosiones subcondrales subcondral
- Ostefitos
LQUIDO ARTICULAR Exudado, inflamatorio Trasudado no inflamatorio
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