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Parasitologa mdica, 4e >

Captulo 4: Amibiasis
Marco A. Becerril Flores; Hilda Lizbeth Prez Herrera; Andrs Salas Casas

Introduccin
Preguntas de evaluacin inicial

1. De las fases de E. histolytica, por qu slo el trofozoto ocasiona dao en un tejido?

2. Por qu los portadores asintomticos son los causantes de que la amibiasis no desaparezca de una regin?

3. De qu forma la colagenasa que produce E. histolytica contribuye a la disentera en una persona infectada?

4. En caso de amibiasis heptica, qu tratamiento se recomienda?

5. Por qu la prevalencia de personas seropositivas a E. histolytica es menor que la prevalencia estudiada


mediante exmenes coproparasitoscpicos?

La amibiasis es una infeccin humana producida por el protozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al
intestino grueso, si bien puede daar otras regiones del cuerpo. El nombre cientfico del parsito se compone a partir
de cuatro trminos griegos que significan: Ent- intestino; ameba- amoeba, hist- tejido y lisis- destruccin, y por s
solo explica la naturaleza de la enfermedad que provoca. En verdad, el trastorno implica una destruccin de los tejidos
intestinales. El protozoario se denomina ameba, pero se ha extendido el uso menos riguroso de amiba y por
consiguiente a la enfermedad se le conoce como amibiasis. Desde el punto de vista patognico los agentes se
llaman en realidad E. histolytica, cuando es patgeno, y E. dispar si no lo es.

Resea histrica

El descubrimiento y la descripcin inicial de la amibiasis se deben al mdico ruso Fedor Lsch en 1873, quien sugiri
que exista una relacin entre E. histolytica y la amibiasis, al infectar un perro con el parsito obtenido de un paciente.
Sin embargo, no logr reproducir la enfermedad y fue hasta 1891 cuando Councilman y La Fleur descubrieron la
evidencia clnica y patolgica de la asociacin de E. histolytica con la disentera y el absceso heptico en humanos.

En 1893, Quincke y Roos descubrieron al parsito en su forma de quiste. Ms tarde, en 1913, Walter y Sellards
determinaron que la transmisin de la enfermedad ocurre por los quistes y no por los trofozotos, que los portadores
asintomticos son los reservorios y responsables de la transmisin, adems de que existe un grupo de individuos de
alto riesgo y que hay diferencias de virulencia en los parsitos.

En 1925 Emile Brumpt sugiri que haba dos especies: una capaz de causar enfermedad invasora, Entamoeba
histolytica, y otra que nunca causa la enfermedad, a la que llam Entamoeba dispar.

Sin embargo, las observaciones de Brumpt no fueron reconocidas en su momento, sino hasta la dcada de 1970-1979,
cuando se acumularon observaciones que apoyaban la hiptesis de Brumpt sobre la existencia de dos organismos
distintos. Tras la acumulacin de datos bioqumicos, inmunolgicos y genticos, en 1993 se public la descripcin
formal de E. histolytica, separndola de E. dispar.

De estos hechos resalta, en primer lugar, la peculiar e inteligente manera de pensar de Lsch quien tuvo la idea de
comprobar la infeccin de la amiba al inocular al perro mediante va rectal para provocar la disentera y observar
lceras intestinales. El mtodo cientfico seala que en ocasiones es necesario experimentar y, aunque en la
actualidad las comisiones de tica y de proteccin de animales juzgaran de modo desfavorable su mtodo, fue la
forma que este investigador ide para demostrar que este parsito es el agente causal de la disentera. A pesar de que
falleci el animal con disentera, Lsch sigui con su investigacin hasta demostrar la presencia del protozoario como
causante de la enfermedad.

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Caractersticas generales del parsito


Durante su ciclo de vida, E. histolytica presenta distintos estados morfolgicos sucesivos; no obstante, las dos fases
ms importantes del parsito son: 1) el quiste, que es la fase de resistencia (forma infectiva) y donde el parsito
permanece inmvil; 2) el trofozoto, que es la fase mvil en la que se reproduce y durante la cual es capaz de causar
dao al husped (forma invasiva).

En el trofozoto se distinguen dos capas: el ectoplasma, que es hialino y se encuentra en estado de gel, y el
endoplasma, que est en fase sol y contiene los organelos del parsito (figura 4-1 a, b, c).*

Figura 4-1

Fotografas de trofozotos y quistes de E. histolytica. a) Se observan trofozotos que emiten seudpodos en examen
directo en fresco a partir de cultivo axnico (1 000 x). b) Se observa un quiste tetranucleado teido con Lugol a partir
de muestras de heces (100 y 400). c) Fotografa de trofozotos de E. histolytica. Se observa un trofozoto que emite su
seudpodo (1 000 x).

El movimiento de los trofozotos se debe a que en su ectoplasma se encuentran protenas de actina y miosina, las
cuales se contraen en el extremo contrario a la direccin de su desplazamiento. En esta fase, que le permite
desplazarse debido a que su citoplasma se proyecta en direccin de su movimiento, se le denomina seudpodo.

El cambio de un estado morfolgico a otro tiene lugar por las condiciones y el medio en el que se encuentre. Mientras
que el trofozoto se halle en un ambiente favorable en el que el pH se aproxima a 7.0, la temperatura es de unos 37
C, existe suficiente hidratacin del medio y los nutrimentos necesarios estn disponibles, los productos resultantes de
su metabolismo y la energa que obtiene se emplearn en la reproduccin del parsito.

Cuando el trofozoto se encuentra en un ambiente desfavorable, se desprende de la mucosa e inicia el enquistamiento


en la luz del intestino grueso. Durante este proceso las clulas pierden movilidad, adquieren una forma esfrica, se
deshidratan y excretan parte de las reservas alimenticias presentes en vacuolas digestivas, con lo que forman el
prequiste, fase en la cual se comienza a sintetizar un polisacrido constituido de N-acetilglucosamina (quitina), que se
deposita en su superficie, teniendo como consecuencia la prdida de movimiento y que cese su reproduccin.
Despus se reproducen sus ncleos, sintetizndose otro a partir del que posee el trofozoto (quistes uninucleados
inmaduros). Los quistes inmaduros presentan divisiones nucleares sucesivas y dan origen al quiste maduro

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tetranucleado que se elimina con las heces.

Durante este proceso el metabolismo del parsito no se detiene: parte de sus carbohidratos son almacenados en
forma de glucgeno, el cual se emplea para obtener energa cuando se desenquista.

Luego se reproducen sus ncleos; primero se sintetiza otro a partir del que posee el trofozoto, que en ese momento
se le conoce como quiste inmaduro binucleado; despus se duplican los dos ncleos y entonces se observa un quiste
maduro tetranucleado. La figura 4-2 ilustra esa transformacin.

Figura 4-2

Transformacin de trofozoto en quiste.

Debido a que en la fase de Entamoeba histolytica que resiste la desecacin y temperatura menor a 37 C se encuentra
el quiste, ste representa la fase infectante del parsito. Los quistes tetranucleados (figura 4-2) contaminan alimentos y
bebidas.

* N. del E.: Las figuras marcadas en color rojo no aparecen en el impreso, pero el lector puede tener acceso a ellas en
el Centro de Aprendizaje en lnea (On-line Learning Center) vinculado con esta obra. La direccin de acceso es:
<http://www.mhhe.com/medicina/becerril_parasitologia4e>.

Ciclo biolgico
La infeccin con E. histolytica inicia cuando una persona ingiere alimentos contaminados con materia fecal que
contiene quistes maduros, los cuales tienen un dimetro de 8 a 20 m, presentan cuatro ncleos, una pared celular de
125 a 150 nm de espesor y son muy resistentes a cambios ambientales. Los quistes atraviesan el estmago, en donde
son capaces de tolerar los jugos gstricos; las enzimas hidrolticas destruyen la pared del quiste sin afectar su
citoplasma y llegan hasta el leon, en donde ocurre el desenquistamiento. De cada quiste emergen ocho trofozotos
uninucleados denominados metaqusticos; se dividen por fisin binaria y se adhieren a la mucosa intestinal, donde
pueden vivir como comensales. Cuando las condiciones son desfavorables, los trofozotos se desprenden de la
mucosa e inician el enquistamiento en la luz del intestino grueso.

El quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces y puede ser ingerido por otro individuo, lo que completa el
ciclo biolgico y de transmisin de E. histolytica (figura 4-3).

Figura 4-3

Ciclo biolgico y de transmisin de Entamoeba histolytica.

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El hecho de que una persona aloje amibas en su intestino no implica en todos los casos la aparicin de molestias, las
cuales dependen de la virulencia de las amibas y el estado del husped.

Desde el punto de vista del parsito, no todas las amibas son patgenas. Algunas son ms agresivas que otras. Un
individuo infectado por cepas de amibas no patgenas no evidencia sntomas, aunque tampoco se deshace fcilmente
de ellas. A estos pacientes se los conoce como potadores asintomticos. Otras personas pueden recuperarse de la
infeccin de modo espontneo por mecanismos an desconocidos. No obstante, cuando una persona se infecta con
cepas patgenas las consecuencias son de mayor consideracin, ya que pueden llevar a la muerte de la persona.
Para entender este punto es necesario conocer la patogenia de las amibas (mecanismos a travs de los cuales
lesionan al husped infectado).

Mecanismos patognicos
El mecanismo patognico de las amibas se da, aparentemente, en tres pasos principales: la adhesin, el efecto
citoptico dependiente de contacto y la fagocitosis (figuras 4-4 y 4-5).

Figura 4-4

Mecanismos patognicos que emplea E. histolytica durante una lesin intestinal. Abreviaturas: col, colagenasa; gr,
glbulos rojos; N-ac-gl, galactosaN-acetil-D-galactosamina; pci, protena formadora de canales inicos.

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Figura 4-5

Mecanismo patognico de las amibas: adhesin, efecto citoptico dependiente de contacto y fagocitosis.

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Adhesin

La adhesin a clulas epiteliales requiere de un mecanismo especfico donde se involucran molculas presentes en la
superficie del parsito (adhesinas) y molculas en la superficie de la clula blanco (receptores).

La adhesin es el primer mecanismo de patogenicidad de la amiba y regula la lisis de las clulas del hospedero de
manera dependiente de contacto. En la adhesin participan dos protenas con actividad de lectina; las lectinas son
protenas glucosiladas localizadas en la membrana plasmtica del parsito, las cuales participan en la adhesin y en el
control de la migracin de los trofozotos. Una de ellas es inhibida por oligosacridos de N-acetil-glucosamina; la otra
lectina se inhibe por galactosa y N-acetil-glucosamina.

Otras protenas que participan en la adhesin de los trofozotos a la clula blanco son: la adhesina, la protena rica en
serinas de E. histolytica (srehp), el complejo ehcpadh y las protenas de 90, 70, 50 y 24 kDa.

Citlisis dependiente de contacto

No se conoce bien el mecanismo exacto por medio del cual los trofozotos amibianos lisan a la clula blanco, pero se
sabe que la temperatura es un factor importante para que el proceso se efecte, ya que a 37 C se observa el ptimo
de dicho mecanismo.

Los microfilamentos amibianos les sirven a los trofozotos para que puedan lisar a la clula blanco, ya que las
citocalasinas B y D interfieren en su formacin. El flujo transmembranal de calcio es importante en la actividad ltica de
los trofozotos amibianos.

La lisis de la clula blanco puede estar mediada, entre otros factores, por la actividad de cistena proteasas, ya que se
ha observado que su secrecin es un factor importante para determinar el grado de agresividad de los trofozotos.

Amebaporo

El amebaporo es un pptido compuesto por 77 aminocidos y se conocen las isoformas A, B y C, las cuales se
producen en una proporcin de 35:10:1. Las tres isoformas de la amebaporo pertenecen a la familia de las protenas
del tipo saposina (saplip), que se caracterizan por tener un motivo conservado de residuos de cistena unidos por tres
puentes disulfuro que permiten la interaccin con lpidos.

El amebaporo en la amiba se encuentra en estructuras similares a los lisosomas, de donde puede viajar a fagosomas
o ser secretado al medio extracelular, donde se encarga de daar la membrana de las clulas blanco. El mecanismo
de accin de este pptido consiste en permeabilizar la membrana mediante su insercin en la bicapa lipdica, donde se
une a fosfolpidos aninicos; una vez unido a los fosfolpidos, se dan interacciones entre los mismos pptidos
formadores de poros, es decir, una interaccin pptido-pptido; ello tiene como resultado la formacin de una molcula
de mayor tamao, la cual da paso a un flujo anormal de iones y otras molculas; en consecuencia, se crea un
desbalance en el medio intracelular que trae como resultado la muerte celular por choque osmtico.

Cistena proteasas

Un factor importante en la lisis celular inducida por la amiba son las cistena proteasas. A la fecha se han reportado 20
genes que codifican para cistena proteasas (EhCP1-EhCP19 y la EhCP112), pero slo ocho de ellas se han
expresado in vitro. La EhCP1 (27-35kDa), la EhCP2 (35kDa) y la EhCP5 (29kDa) componen 90% de la actividad total
de las proteasas del tipo cistena en la amiba. Las EhCP1, 2 y 3 participan en la destruccin de la matriz extracelular,
donde degradan fibronectina, laminina y colgeno, lo cual tiene como resultado la separacin entre clulas, facilitando
as la invasin; adems se sabe que estas tres proteasas participan en la fagocitosis.

La EhCP5 es la proteasa del tipo cistena ms estudiada de E. histolytica; se sabe que contribuye a la evasin de la
respuesta inmune montada por el hospedero, ya que es capaz de degradar IgA, IgG, IL-18 (clave en procesos
inflamatorio, mediadora de la respuesta Th1, activadora de macrfagos y seccin ifn) y subunidades del complemento
como C3a y C5a. La EhCP5 tambin presenta actividad de enzima convertasa de IL, la cual podra activar la cascada
de las caspasas dentro de los hepatocitos causando apoptosis.

Fagocitosis

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La fagocitosis tiene diversas funciones; muchos protozoarios ingieren bacterias para cubrir sus requerimientos
nutricionales.

Para E. histolytica, la fagocitosis puede ser de dos tipos: a) uno no especfico por medio del cual los trofozotos
ingieren partculas como almidn, ltex, hierro, etc., y el contacto inicial puede estar mediado por fuerzas
electrostticas, y b) un mecanismo altamente especfico donde intervienen molculas de superficie (adhesinas), que
participan en el reconocimiento y unin de los trofozotos a la clula blanco.

La fagocitosis de E. histolytica es un proceso multifactorial en el que intervienen varios eventos, entre ellos la
adhesin, la polimerizacin de ciertas protenas del citoesqueleto, la accin de enzimas digestivas y la exocitosis.

Amibiasis intestinal

En los casos sintomticos, la intensidad es muy variable. La forma ms clsica, aunque no la ms frecuente, es la
disentrica. Lo ms habitual es que en un inicio muestre una sintomatologa poco intensa, con anorexia, astenia, dolor
abdominal, alteraciones en el trnsito del intestino y diarrea no sanguinolenta. Estos sntomas reflejan simplemente la
existencia de un proceso irritativo del colon y se trata de una fase inicial de la enfermedad que puede prolongarse
varios meses.

Amibiasis extraintestinal

Mediante mecanismos moleculares an no bien caracterizados, los trofozotos pueden atravesar la mucosa intestinal
invadiendo los vasos sanguneos de los tejidos ms prximos y son capaces de diseminarse hacia diferentes rganos
causando abscesos, sobre todo en hgado.

El absceso heptico amibiano es la manifestacin extraintestinal ms frecuente; habitualmente los pacientes se


presentan con un cuadro clnico agudo o crnico, con dolor abdominal en hipocondrio derecho asociado a sntomas
constitucionales (prdida de peso, mialgias y malestar general) y fiebre; los sntomas gastrointestinales y la ictercia son
raros. La complicacin ms comn es su rotura con extensin a peritoneo, pleura o pericardio; tambin se han descrito
fstulas hepatobronquiales, absceso pulmonar, derrame pleural reactivo, trombosis de la vena heptica y obstruccin
de la vena cava inferior. El diagnstico del absceso heptico amibiano se realiza por un cuadro clnico sugestivo,
evidencia imagenolgica del absceso (ecografa o tac), serologa positiva para E. histolytica y respuesta al tratamiento
con nitroimidazoles.

Algunos estudios muestran que al llegar los trofozotos al hgado son rodeados por neutrfilos. La lisis de los
neutrfilos y de los histiocitos de la periferia da origen a la necrosis; estas clulas son reemplazadas en forma
progresiva por macrfagos y clulas epitelioides hasta desarrollar un granuloma, lo que indica que el proceso de lisis
de los hepatocitos es combinado y se debe tanto la capacidad histoltica de la amiba como a la lisis de los neutrfilos.

Genoma. Bioinformtica de E. histolytica

E. histolytica presenta una gran variabilidad fenotpica tanto en cepas como en clonas. Los trofozotos en cultivo
cambian de fenotipo, pierden la virulencia cuando se cultivan en medio axnico, la cual recuperan al ser inoculados en
hgado de hmster; pueden aumentar o disminuir su capacidad de fagocitosis y presentar resistencia variable a la lisis
por complemento humano. Clonas obtenidas de una misma poblacin tambin presentan estos cambios, lo cual indica
la gran variabilidad gentica en este parsito.

El genoma de E. histolytica presenta un bajo contenido de G + C (22.4%); est compuesto de cromosomas lineales y
DNA circular de diferentes tamaos que van desde 5 a 60 kb.

E. histolytica posee un genoma rico en A + T con abundantes palndromos repetidos, as como gran heterogeneidad
gentica entre clonas relacionadas genticamente.

Tras el advenimiento del proyecto de genoma humano iniciado en 1990 se dio lugar a una nueva era en la
investigacin genmica, al ofrecer una gran cantidad de informacin que ha tenido impacto en diferentes reas de la
investigacin cientfica.

El Proyecto del Genoma Humano ha estimulado el desarrollo de la genmica comparativa, cuyo propsito es entender
cmo las especies han evolucionado y cul es la funcin de los genes y las regiones no codificantes del genoma,
mediante el anlisis y la comparacin de genomas de diferentes especies. Definir la estructura y funcin de los genes

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humanos favorecer el desarrollo de estrategias para predecir, prevenir y combatir enfermedades humanas. Hasta el
momento se ha completado la secuencia de los genomas de varios organismos, entre los que destacan algunas
especies: mosca de la fruta, gusanos, ratn, rata, perro, un gran nmero de hongos, el mosquito transmisor del
paludismo, as como del parsito que lo causa, el arroz, la semilla de la mostaza, una larga lista de bacterias, virus y
por supuesto el genoma de la amiba.

Esta informacin, al ser analizada en diferentes bases de datos, permite generar mayor conocimiento acerca de la
patogenicidad de este organismo, y algunas de las protenas que son cruciales en sus factores de virulencia, tales
como algunas ATPasas, cistena proteasas, entre otras.

En una bsqueda avanzada en cualquier base de datos de bioinformtica es posible acceder a las secuencias de
estas protenas y obtener datos acerca de su conformacin atmica y molecular, estructura y datos bioqumicos,
secuencias nucleotdicas o aminoacdicas, etctera.

Absceso heptico

La infeccin heptica resulta de la migracin de trofozotos a travs de la vena porta. En el absceso el parnquima
heptico est completamente sustituido por restos necrticos con escasos trofozotos y clulas inflamatorias. La lisis
de los neutrfilos por las amebas libera productos txicos no oxidativos que contribuyen a la destruccin del tejido. El
color del fluido puede variar de amarillento hasta caf oscuro, con apariencia de pasta de anchoas. Los trofozotos slo
se encuentran en la pared del absceso. Una caracterstica notable de la mayora de las lesiones amibianas es su poca
tendencia a estimular la proliferacin de tejido conjuntivo o de sanar con formacin de cicatriz. Esto es particularmente
evidente en lesiones grandes, en las que el tratamiento por lo general resulta en una recuperacin anatmica y
funcional de la parte afectada, con muy poca o ninguna cicatrizacin.

Las cepas de E. histolytica pueden efectuar todos, algunos, uno o ninguno de los mecanismos anteriores. En la
actualidad se ha reclasificado a E. histolytica en dos grupos: uno patgeno y otro no patgeno. Al primer grupo se le ha
dado propiamente el nombre de E. histolytica y al segundo el de E. dispar. Desde el plano bioqumico, se ha tratado de
encontrar molculas que permitan separarlas en patgenas y no patgenas, y lo anterior se ha logrado con
cimodemos (poblaciones del microorganismo que pueden diferenciarse por la sntesis de molculas que
estructuralmente son distintas, pero que realizan la misma funcin enzimtica, lo que significa que difieren desde el
punto de vista gentico pero no desde el fisiolgico).

Qu factores se han determinado como importantes para que alguien padezca absceso heptico amibiano (AHA)? La
amibiasis tiene una distribucin mundial, pero slo algunas personas desarrollan absceso heptico. La presencia de
HLA-DR3 (antgeno leucocitario humano) DR3 (es un componente del gen alelo del haplotipo AH8.1), se ha asociado
con mayor susceptibilidad para presentar la enfermedad. En la mayora de los casos, afecta a varones jvenes.

Se estima en 50 millones de infecciones anuales la incidencia mundial del absceso amibiano. En Europa y Estados
Unidos los casos suelen circunscribirse a inmigrantes y viajeros procedentes de pases donde la enfermedad es
endmica. El absceso heptico amibiano (AHA) y otras enfermedades amibianas extraintestinales son siete a 10 veces
ms frecuentes en la edad adulta, entre los 20 y 40 aos, predominando en el sexo masculino; sin embargo, las
razones de gnero an no se han podido explicar.

Otras condiciones que afectan a la inmunidad mediada por clulas, tales como extremos en la edad, embarazo, terapia
con corticosteroides, neoplasias y desnutricin aumentan la posibilidad de presentar afectacin heptica.

El tratamiento de los abscesos hepticos amibianos es mediante el uso de imidazoles como el metronidazol (durante
7-10 das, 750 mg/8 h en adultos), seguido de un agente intraluminal, como la paromomicina (durante otros siete das,
500 mg/8 h), con 90% de xito y en las fallas de este tipo de tratamiento el paciente es sometido a una laparotoma;
pero recientemente la puncin percutnea y la laparoscopia estn ganando terreno en la resolucin de esta
enfermedad.

Manifestaciones clnicas
De acuerdo con los mecanismos patognicos, es posible aseverar que la amibiasis es variable en relacin con los
sntomas que causa en el humano. De esta manera, la amibiasis puede ser asintomtica y sintomtica. Para el primer
caso cabe afirmar que la persona est infectada por Entamoeba dispar y en el segundo caso por E. histolytica. Los
parsitos pueden establecerse slo en el intestino grueso, pero las cepas ms patgenas son capaces de invadir otros

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rganos a travs de vasos sanguneos, lo cual significa que la amibiasis sintomtica puede ser intestinal y
extraintestinal.

Amibiasis intestinal

En este caso llegan a presentarse las siguientes condiciones: a) colitis no disentrica crnica, b) disentera o
megacolon txico, c) ameboma o granuloma amebiano, d) colitis fulminante con perforacin, d) apendicitis y e)
rectocolitis aguda.

Los sitios ms a menudo infectados por E. histolytica en el intestino grueso son ciego, sigmoide y recto, quiz porque
son regiones en las que hay menos trnsito intestinal. A causa de estos mecanismos, los trofozotos causan necrosis
al epitelio intestinal, penetran la mucosa y se dirigen hasta la submucosa, punto en el cual se extienden en sentido
perpendicular respecto de la direccin de su penetracin, es decir, provocan una lcera; por lo regular, la lesin que
ocasionan tiene la forma de cuello de botella (figura 4-7). Alrededor del sitio de penetracin se produce un foco
inflamatorio que conduce a edema redondeado con centro necrtico, lo que da una apariencia de lesin en forma de
botn de camisa (lceras nodulares). Las lceras miden entre 0.1 y 0.5 cm de dimetro. El centro necrtico suele estar
lleno de tejido mucoide y algunas veces hay sangre. Es comn que el ciego y el colon ascendente muestren lceras
irregulares, ms que nodulares, que miden 1 a 5 cm de longitud, son serpiginosas y su cubierta es de fibrina; se
observa engrosamiento de la pared de la mucosa.

Figura 4-6

String de Entamoeba histolytica, con la finalidad de conocer las diferentes cistena proteasas de este organismo, se
realiz una bsqueda en la plataforma www.expasy.org/

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Figura 4-7

Lesin en forma de botn de camisa y cuello de botella.

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La colitis ulcerativa se puede confundir con la forma idioptica, enfermedad de Crohn, tuberculosis, adenocarcinoma
y otros tumores intestinales. El diagnstico diferencial se basa en la ausencia de regeneracin epitelial (seudoplipos)
o proliferacin de tejido conectivo (estenosis y cicatrizacin). Las lceras amibianas rara vez sangran. Adems, los
parsitos no invaden el intestino delgado, de tal forma que las lesiones slo se presentan en el colon.

La colitis no disentrica crnica puede manifestarse con aos de diarrea sanguinolenta intermitente y no es posible
diferenciarla de la colitis ulcerosa. Los sntomas son inespecficos, puede haber nuseas, vmitos, malestar general,
dolor abdominal difuso o slo diarreas al inicio pastosas y poco frecuentes (4v/d), luego lquidas y constantes.

El megacolon txico ocurre por uso inadecuado de corticoides cuando se confunde colitis amibiana con una
enfermedad inflamatoria intestinal.

La disentera fulminante es rara y casi siempre se diagnostica en personas de edad avanzada y en desnutridos o
individuos que viven en zonas donde hay escasa o nula amibiasis. En estos casos se advierte destruccin intensa de
la pared intestinal. Con mucha frecuencia hay perforaciones mltiples en zonas muy extensas que se desarrollan hasta
peritonitis.

El ameboma casi nunca se identifica, el organismo reacciona de forma exagerada contra la amiba y forma tejido de
granulacin que da lugar a zonas de estrechez, como un pequeo tumor. Es una forma segmentaria rara de colitis
amibiana crnica, es ms comn en ciego y colon ascendente y se presenta como una masa abdominal sensible que
puede confundirse con un carcinoma de colon. Se localiza en ciego y colon ascendente. La mucosa se observa
delgada y ulcerada, pero las siguientes capas de la pared intestinal estn engrosadas, edematosas y hemorrgicas. El
peritoneo est comprometido.

En la apendicitis amibiana se reconocen lceras nodulares, con inflamacin supurativa aguda. En resumen, las
cepas patgenas de E. histolytica utilizan diversos mecanismos para causar necrosis en el tejido infectado, lo cual
conduce a la formacin de lceras. Lo anterior genera una reaccin inflamatoria de grado y consecuencias variables.

La rectocolitis aguda tiene un cuadro de comienzo agudo con diarrea disentrica, deposiciones sanguinolentas y con
mucosidades, de alta frecuencia (7 a 10 v/da). Acompaado de dolor en hemiabdomen inferior o fosa ilaca izquierda,
as como tenesmo cuando hay compromiso rectal. En ocasiones se acompaa de fiebre (33%), compromiso del estado
general y prdida de peso.

Amibiasis extraintestinal

Los parsitos se pueden desplazar hacia diferentes rganos, ms a menudo a hgado, piel y mucosas, pulmn, rin y
cerebro. Por lo general, la amibiasis cutnea se presenta en varones homosexuales y pacientes con disentera. Se
inicia con lceras en la regin perineal y perianal con bordes irregulares y necrosis en su base; se trata de lesiones
muy dolorosas.

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En casos de infeccin de ciego y colon ascendente por amibas llega a producirse perforacin hacia la cavidad
peritoneal y precipitar una peritonitis; otras veces la perforacin toma la direccin de vsceras huecas, como vescula
biliar, estmago, intestino delgado o bien el retroperitoneo, que desencadena la diseminacin a suprarrenales y rin.

El absceso heptico es la anomala ms comn de la amibiasis extraintestinal y se produce porque los trofozotos se
diseminan por va hematgena al hgado, en particular al lbulo derecho. Hay sntomas intestinales de manera
invariable, por ejemplo, amibiasis ulcerativa del colon, cuando se desarrollan abscesos hepticos. En el tejido heptico
se presentan focos de necrosis por los trofozotos. Martnez Palomo sugiere que en vez de denominarlo absceso
heptico, debera llamarse necrosis ulcerativa heptica, ya que en las lesiones hay ms clulas nucleadas y
eosinfilos, con material granular, que polimorfonucleares, con material amarillento y consistencia cremosa y espesa;
en ocasiones es caf si hay hemorragia.

Los trofozotos se encuentran en los bordes irregulares de la lesin. El tamao vara de 5 a 15 cm y casi siempre hay
slo uno; no obstante, en necropsias se han observado mltiples abscesos. En el absceso heptico se llega a
presentar la siguiente sintomatologa: fiebre 85-90%, dolor en cuadrante superior derecho 84-90%, hepatomegalia
30-50%; prdida de peso 33-50%; diarrea 20-33%; en la mayora de los casos no hay diarrea concomitante. Como
est cerca de la cpula diafragmtica, puede perforar el diafragma (empiema amibiano). La complicacin ms temida y
severa es que el absceso se rompa en comunicacin con el pericardio y producir pericarditis hasta ir a la forma
fulminante: taponamiento cardiaco y muerte. Puede experimentarse remisin y regeneracin, aunque es posible la
rotura que se dirige a cavidad peritoneal (que produce peritonitis) o la abertura hacia otras vsceras o cavidad torcica.
La diseminacin puede ocurrir por rotura o continuidad.

Si hay rotura a cavidad torcica pueden presentarse infecciones pleuropulmonar, pericrdica y mediastnica. En la
infeccin pulmonar el paciente realiza expectoraciones con presencia de material necrosado. Si la afeccin se confina
al lbulo izquierdo del hgado, entonces se extiende a la cpsula de Glisson, se adhiere al diafragma y se propaga a
trax, detrs del pericardio, con pericarditis consecuente. Despus de una amibiasis heptica o pulmonar, los parsitos
pueden invadir el cerebro, habitualmente el lbulo izquierdo, e inducir necrosis cerebral nica o mltiple, con
dimensiones de 2 a 5 cm de dimetro, que son lesiones amarillentas con hemorragias.

Respuesta del husped a la infeccin


El husped se defiende del parsito a travs de mecanismos inmunolgicos y no inmunolgicos. As, por ejemplo,
entre los mecanismos no inmunolgicos est la produccin de mucinas que produce una capa viscosa de moco con la
finalidad de proteger al intestino; otro mecanismo es la motilidad intestinal y la presencia de microbiota endgena del
hospedero.

Los mecanismos inmunolgicos involucran tanto al sistema inmune innato como al adaptativo.

Respuesta inmune innata del husped

La respuesta innata es la primera en hacer frente a la los trofozotos de E. histolytica. Despus de que penetran al
epitelio, las vas clsicas y alternas del complemento defienden al hospedero de la invasin por el parsito.

La va alterna del complemento se activa por C3, C5 y por la cistena proteasa de 56 kDa de la amiba. A C3 y C5 se
les considera potentes agentes quimiotcticos porque favorecen el reclutamiento y activacin de las clulas
inflamatorias. La cistena proteasa degrada las anafilotoxinas C3a y C5a, y la subunidad pesada de la lectina
Gal/GalNAc impide el ensamblaje de C8 y C9 para la formacin del complejo de ataque a la membrana, previniendo
as la lisis del parsito mediada por complemento.

Existen otras clulas inflamatorias que tambin participan en la respuesta inmune innata, como los neutrfilos, que son
las primeras clulas en llegar al sitio que ha sido ocupado por la amiba y probablemente son reclutados por la actividad
quimiotctica de un pptido de la membrana del parsito. Tambin participan otras clulas, como los macrfagos,
clulas NK y clulas NKT; por otro lado, tambin se ha encontrado que los neutrfilos aumentan su actividad amibicida
cuando son estimulados por interfern gamma (IFN-Y), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), lipopolisacrido (LPS) o
antgenos amibianos. Es comn que los neutrfilos no logren eliminar la infeccin amibiana debido a que el parsito
provoca la apoptosis y la lisis de los mismos.

Los macrfagos reconocen los componentes de la superficie de los trofozotos a travs de los receptores tipo Toll
(TLR)-2 y TLR-4.16. El lipopptido fosfoglucano (LPPG) de la amiba es reconocido por los macrfagos a travs de estos

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receptores; esta interaccin favorece la activacin del factor nuclear kappa B (NF-B) y la liberacin de interleucina
(IL)-8, IL-10, IL-12p40 y TNF-. Los macrfagos tambin reconocen el cido desoxirribonucleico (DNA) de E. histolytica, a
travs del TLR-9; esto favorece la produccin de TNF-.

Respuesta inmune adaptativa del husped

Tanto la respuesta inmune humoral como la celular participan en la defensa del hospedero contra la invasin por E.
histolytica. La produccin de IgA contra el dominio de reconocimiento de carbohidratos de la lectina Gal/GalNAc, se ha
relacionado con proteccin contra la infeccin y el desarrollo de enfermedad. Los nios que forman estos anticuerpos
tienen 85% menos reinfecciones que aquellos nios que no poseen la IgA especfica. En contraste, los anticuerpos IgA
e IgG sricos contra la lectina no parecen conferir proteccin.

E. histolytica requiere de la activacin de clulas T especficas del husped, lo que conduce a la produccin de las
citocinas apropiadas y una citotoxicidad directa sobre la amiba. Para esto, las clulas T deben interactuar con las
clulas presentadoras de antgenos. Las clulas dendrticas son activadas por la lectina Gal/GalNAc, lo que provoca
un aumento en la expresin de molculas coestimuladoras como cd80, cd86 y cd40 y de molculas del cmh-ii.
Tambin la lectina favorece la produccin de citocinas de tipo Th1, como la il-12 y el tnf-; esto permite a las clulas
dendrticas estimular con mayor facilidad a las clulas T colaboradoras de tipo 1 (Th1).

En realidad, las amibas no activan una intensa respuesta inmunolgica y escasa reaccin inflamatoria. La respuesta
celular es baja, lo que explica la discreta reaccin inflamatoria (figura 4-8).

Figura 4-8

Tejido heptico infectado por trofozotos de E. histolytica en el que se observa escasa reaccin inmunitaria; en la parte
inferior se ve un trofozoto rodeado de un halo de necrosis del tejido (1 000 y 400).

Se sabe que los protozoarios son capaces de fagocitar leucocitos del husped; ste sintetiza anticuerpos, en particular
IgG e IgA, cuya capacidad protectora es dbil; aunque pueden tener valor diagnstico, no contribuyen a eliminar a los
parsitos.

Mecanismos del parsito que contrarrestan la respuesta del husped

El parsito emplea varios mecanismos para evadir la reaccin inmunitaria. Se han descrito mecanismos de evasin,
los cuales escapan de los mecanismos de resistencia del husped en el intestino; por ejemplo, la lectina amibiana
tiene similitud con el cd59 humano, que es un antgeno que se encuentra en los leucocitos que participan en la
inhibicin del ensamblaje del complejo de ataque a la membrana C5b-C9 del complemento. Las proteinasas de
cistena degradan las anafilotoxinas C3a y C5a y son capaces de degradar a la IgA secretora y la IgG humanas, lo que

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impide la opsonizacin de los trofozotos.

Diagnstico
El diagnstico se basa en hallazgos clnicos, pruebas de laboratorio y estudios de gabinete.

La amibiasis intestinal se diagnostica con exmenes coproparasitoscpicos: estudio directo en fresco si la muestra es
lquida, con revisin de moco y sangre. Se puede practicar colonoscopia, que consiste en realizar un raspado o biopsia
del borde de las lceras (crateriformes, pequeas, planas, superficiales con bordes indeterminados y exudado blanco
amarillento).

Es importante considerar que hay otras enfermedades cuyos sntomas se pueden confundir con amibiasis, de tal modo
que debe considerarse el diagnstico diferencial, por ejemplo una infeccin por Shigella, Campylobacter, Salmonella,
Yersinia y E. coli invasoras; colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn; colitis isqumica; tuberculosis intestinal; cncer de
colon.

En casos de amibiasis cutnea presente en recin nacidos se recomienda el empleo de cucharilla rectal, instrumento
en forma de vara de vidrio de unos 30 cm de largo y 0.5 cm de dimetro cuyo extremo es aplanado. El dispositivo se
introduce en el recto unos 5 cm y se gira varias veces; se deposita el contenido colectado dentro en un tubo de vidrio,
que contiene solucin salina isotnica, o bien la muestra se observa directo en fresco entre portaobjetos y
cubreobjetos bajo el microscopio a 40. El movimiento de los trofozotos confirma el diagnstico. A esta prueba se la
conoce como amiba en fresco.

Se puede confirmar el dao mediante rectosigmoidoscopia. Si la muestra es pastosa, se solicita una tcnica de
concentracin.

En casos de sospecha de amibiasis extraintestinal, por ejemplo a nivel heptico, se lleva a cabo una prueba serolgica
en la que se detectan anticuerpos mediante pruebas inmunolgicas, como elisa, inmunofluorescencia indirecta o
hemaglutinacin indirecta; sin embargo, tienen una sensibilidad de entre 85 y 90%; por ello slo esta prueba no
permite el diagnstico absoluto, se tienen que tomar en cuenta los antecedentes clnico-epidemiolgicos. Se evala el
dao mediante placa radiogrfica, ultrasonido o gammagrafa, que no es especfico de amibiasis, pues muchas otras
causas originan daos intestinales y hepticos.

Tratamiento
Una vez diagnosticada la amibiasis, debe instituirse un esquema teraputico, que depende del estado del paciente, el
tipo de amibiasis, intestinal asintomtica, moderada o severa, o extraintestinal (cuadro 4-1).

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Cuadro 4-1

Cuadro teraputico de la amibiasis.

Tipo de amibiasis Antiparasitario Dosis peditrica Dosis en adulto


Yodoquinol (de
30-40 mg/kg/da, en 3 dosis, por 20 das 600 mg/da por 20 das
eleccin)
Quinfamida 3.4 mg/kg/da por 5 das 300 mg/da por 7 das
Asintomtica 20 mg/kg/da repartido en 3 dosis/da por 10
Diloxanida 500 mg/da, por 10 das
das
Furoato de 25-35 mg/kg/da repartido en 3 dosis, por 7 25-35 mg/kg/da repartido
paromomicina das en 3 dosis, por 7 das
500-750 mg/da por 7-10
Metronidazol 35-50 mg/kg/da, en 3 das por 7-10 das
das
Tinidazol >3 aos, 50 mg/kg/da, una dosis/da Tinidazol 2 g/da por 3 das;
Tinidazol seguido de
Moderada por 3 das; yodoquinol 20 mg/kg/da repartido yodoquinol 600 mg/da por
iodoquinol
en 3 dosis/da por 10 das 20 das
Furoato de 25-35 mg/kg/da repartido en 3 dosis, por 7 25-35 mg/kg/da repartido
paromomicina das en 3 dosis, por 7 das
Metronidazol 35-50 mg/kg/da, en 3 das por 7-10 das 750 mg/da por 7-10 das
>3 aos, 50 mg/kg/da, una dosis/da por 3 2 g/da por 3 das;
Tinidazol seguido de
Severa intestinal o das; yodoquinol 20 mg/kg/da repartido en 3 yodoquinol 600 mg/da por
yodoquinol
extraintestinal dosis/da por 10 das 20 das.
Furoato de 25-35 mg/kg/da repartido en 3 dosis, por 7 25-35 mg/kg/da repartido
paromomicina das en 3 dosis, por 7 das

Para la amibiasis intestinal se emplean medicamentos que eliminan los quistes, como son iodoquinol, furoato de
diloxanida, paromomicina. En caso de rectocolitis invasora se recomienda el empleo de metronidazol ms un agente
intraluminal (para evitar la posibilidad que queden quistes). En amibiasis extraintestinal se utiliza metronidazol.
Tambin se pueden emplear 8-hidroxiquinolinas, dehidroemetina y clorhidrato de emetina. Se est empleando la
nitazoxanida con excelentes resultados en la forma intestinal, y tal parece que tambin es eficaz en la forma
extraintestinal en tres tomas, una diaria de 500 mg, y en nios 100 mg diarios, con menos efectos colaterales que el
metronidazol.

Entre los compuestos de 8-hidroxiquinolinas se encuentran yodoquinol (diyodohidroxiquinolena) y clioquinol


(yodoclorhidroxiquinolona). Algunos recomiendan 20 das. El clioquinol se suministra en dosis de 500 a 750 mg tres
veces al da durante 10 das. En cantidades excesivas se puede causar neuritis ptica. Estos compuestos actan
como quelantes sobre el hierro e impiden que lo utilice la amiba. No es recomendable en pacientes con intolerancia al
yodo o daos hepticos, as como en personas con problemas anorrectales.

La diloxanida se prescribe slo en portadores de quistes durante 10 das. No hay efectos secundarios graves, slo
molestias digestivas leves como flatulencia.

La dehidroemetina acta sobre la sntesis de protenas de las amibas. Se recomienda como va de administracin la
intramuscular profunda, una inyeccin diaria de 1 mg/kg de peso por 10 das. Los efectos secundarios son dolor y
molestias musculares, y en raras ocasiones problemas cardiacos, razn por la cual se recomienda seguimiento
electrocardiogrfico.

El metronidazol acta sobre los cidos nucleicos de las amibas y se administra por 10 das. Su resultado se observa
desde el tercer da, pero para asegurar el xito se sugiere un rgimen no menor de cinco das. Slo en casos graves
se indica por va intravenosa. A veces hay alteraciones gastrointestinales y se experimentan reacciones desfavorables
al ingerir bebidas alcohlicas. Es carcingeno en animales de experimentacin y no debe suministrarse en pacientes
embarazadas, menos an durante el primer trimestre del embarazo, ni en mujeres lactantes.

Qu est indicado en las diferentes afecciones amibianas? Debido a que no hay un medicamento que acte con total
eficacia contra una forma amebsica, a lo largo del tiempo los mdicos han recomendado combinaciones de ellos o
bien el empleo de uno en ciertas ocasiones:

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1. Para portadores asintomticos o pacientes con sntomas intestinales como diarrea se recomienda como primera
eleccin yodoquinol o quinfamida y si no estn disponibles, diloxanida o nitazoxanida.

2. En casos de colitis amibiana aguda (disentera amibiana) se administra metronidazol adems de dehidroemetina;
otra alternativa es dehidroemetina junto con yodoquinol y nitazoxanida.

3. Para amebomas se prescribe dehidroemetina, y en su defecto, metronidazol, nitazoxanida o yodoquinol.

4. En abscesos hepticos puede suministrarse metronidazol para pequeos o nicos; este frmaco, adems de la
dehidroemetina, se emplea en abscesos mltiples. En casos graves tambin est indicado por va intravenosa.

5. En la amibiasis cutnea se prescribe metronidazol con la adicin de dehidroemetina; no est confirmado el


resultado con nitazoxanida.

Se recomienda repetir la observacin en heces un mes despus. Si el parsito reaparece, entonces se sugiere
administrar yodoquinol. En casos de disentera desaparecen las lceras intestinales.

La intervencin quirrgica se indica si hay complicaciones graves: apendicitis amibiana, amebomas, colitis amebiana
fulminante, absceso heptico y complicaciones pleuropulmonares, pericarditis y amibiasis cerebral. En caso de
abscesos hepticos amibianos (AHA) el tratamiento es fundamentalmente mdico. Su objetivo es tratar la enfermedad
invasiva heptica y erradicar la colonizacin intestinal, lo que se consigue con la administracin de metronidazol
durante 7-10 das (750 mg/8 horas en adultos), tanto en la enfermedad invasiva intestinal como en el AHA. Esto debe
seguirse de la administracin de un agente intraluminal, por ejemplo, de paromomicina, durante otros siete das. La
mayora de los AHA responden a este tratamiento. La puncin-aspiracin del absceso, con colocacin o no de drenaje
percutneo, est indicada en las siguientes circunstancias: en casos de duda diagnstica con el absceso pigeno;
absceso amibiano sobreinfectado; lesiones grandes (dimetro superior a 5 cm), o localizadas en lbulo izquierdo por
su riesgo de ruptura; ausencia de respuesta al tratamiento mdico (tras 5-7 das) o riesgo de ruptura inminente. En
ausencia de estas situaciones, debera evitarse su puncin con el fin de evitar sobreinfecciones del AHA. El tratamiento
quirrgico slo es preciso cuando existen complicaciones, por ejemplo, ruptura o sobreinfeccin no controlada
mdicamente.

Prevencin
Debe considerarse el comportamiento humano que interrumpa el ciclo de transmisin. Si el parsito entra por va
bucal, debe evitarse que las amibas se encuentren en alimentos y bebidas, y el contacto con materia fecal
(descontaminar los alimentos con cloro). Hay que hervir el agua para la preparacin de bebidas y lavar de manera
adecuada los utensilios para comer (cubiertos, vasos, platos, etc.). No debe defecarse al ras del suelo ni arrojar papel
higinico usado dentro de botes; despus de defecar, el papel higinico usado se debe ir junto con el agua de la taza
del bao, o de lo contrario las moscas pueden trasladar los quistes de amibas a los alimentos. Las manos se limpian
antes de comer y despus de ir al bao. No deben manipularse los alimentos sin lavarse antes las manos y hay que
evitar las prcticas sexuales de tipo bucal-anal. La defecacin debe realizarse al menos en letrinas.

Epidemiologa
Hay dos preguntas que tienen verdadera importancia: cunta gente est infectada con amibas? y por qu es
esencial conocer esta enfermedad parasitaria?

La prevalencia de una infeccin (frecuencia) se refiere al porcentaje de personas infectadas en una comunidad y
representa la magnitud de sujetos infectados en una poblacin, as como el grado de transmisin del parsito entre las
personas de una regin. En Mxico, la cifra ms frecuente de prevalencia de infeccin vara entre 10 y 20% cuando se
realizan estudios coproparasitoscpicos; sin embargo, al utilizar pruebas serolgicas las frecuencias varan alrededor
de 10%. Quiz lo anterior se explique porque la gente infectada arroja quistes en forma intermitente y la mayor parte
de los infectados es portador asintomtico. Los anticuerpos se producen en casos de amibiasis invasiva; por cada
cinco portadores asintomticos hay uno con sntomas. De cada 1 000 infectados hay un caso al ao de amibiasis
heptica. Esto depende de las regiones, sobre todo por sus condiciones higinicas, educativas y econmicas. Las
zonas de alta pobreza no cuentan con baos ni agua, y en los lugares de bajo nivel educativo la gente desconoce
cmo puede infectarse y es frecuente que su higiene sea deficiente.

Preguntas para reflexionar

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1. Cmo se evala la virulencia de una cepa?

2. Por qu no desaparece la amibiasis?

3. Por qu no hay vacunas y buenos frmacos contra la amibiasis?

Respuestas a las preguntas de la evaluacin inicial

1. Porque utiliza mecanismos patognicos como la produccin de colagenasa y protenas formadoras de canales
inicos.

2. Porque en ausencia de sntomas no se prescribe tratamiento y no se eliminan los parsitos, los cuales se arrojan
junto con las heces y se contamina el ambiente.

3. La colagenasa es una enzima que destruye la colgena, una molcula que constituye el tejido intercelular del
tejido conjuntivo. Los trofozotos se desplazan por la submucosa, ya que all hay tejido conjuntivo y causan
alteraciones del funcionamiento del intestino grueso que conducen a la diarrea.

4. Empleo de dehidroemetina.

5. Porque en seropositivos se detectan anticuerpos contra el parsito, los cuales se sintetizan slo en casos de
amibiasis invasiva. Hay menos casos de amibiasis invasiva que intestinal, la cual se diagnostica mediante
estudios coproparasitoscpicos.

Bibliografa
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