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RESUMO LESES CELULARES E RESPOSTAS ADAPTATIVAS

PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA


FAMERP FACULDADE DE MEDICINA DE SO JOS DO RIO PRETO

Viso Geral: Respostas Celulares ao Estresse e aos Estmulos Nocivos


Em situaes de estresse fisiolgico ou de exposio a alguns agentes patognicos, a clula
pode desenvolver respostas estruturais e funcionais reversveis, ou seja, ela capaz de retornar ao
seu estado natural sem ter sofrido qualquer consequncia danosa quando o estmulo nocivo cessar.
Tais respostas adaptativas incluem hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia, a serem explicados
adiante.
A leso celular se instala quando os limites da resposta adaptativa forem ultrapassados, ou
se as clulas forem expostas a agentes lesivos ou estresse, privadas de nutrientes essenciais ou
ficarem comprometidas por mutaes importantes. A leso celular reversvel at certo ponto, mas
se os estmulos nocivos persistirem por muito tempo, a clula sofre leso irreversvel e morte celular.
Diferentes tipos de estresse levam a diferentes respostas celulares (Tabela 1-1). Os acmulos
intracelulares podem ser responsveis por desordens metablicas nas clulas e leses crnicas
subletais. Ademais, o processo normal de envelhecimento tem alteraes morfolgicas e funcionais
nas clulas intrnsecas a ele.

Tabela 1-1 - KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Bases patolgicas das doenas. 8. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

A figura 1-1 traz um esquema didtico para ilustrar o que j foi dito anteriormente.

Figura 1-1 - Estgios da resposta celular ao estresse e estmulos nocivos. Extrado de KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO,
N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Bases patolgicas das doenas. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

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Todos os direitos reservados. proibida a utilizao total ou parcial deste resumo sem prvia autorizao.
Autoras: Marina Kamimura e Livia Gonalez de Godoy
Disponvel em www.disciplinas.famerp.br/patologia
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Adaptaes do Crescimento e Diferenciao Celulares


1. Hipertrofia
um aumento do tamanho das clulas que resulta em aumento do tamanho do rgo. Este
crescimento devido a maior sntese de componentes estruturais das clulas.
A hipertrofia fisiolgica decorrente de um aumento da demanda funcional ou por estimulao
de hormnios e fatores de crescimento. A musculao, por exemplo, faz com que as fibras
musculares se hipertrofiem em resposta ao aumento da demanda de trabalho. J na gravidez, por
influncia hormonal, as clulas uterinas aumentam de tamanho e, consequentemente, o rgo todo
aumenta, de forma a acomodar o feto em desenvolvimento.
A hipertrofia patolgica tambm pode ser causada por aumento da demanda funcional, como em
casos de neoplasia, presso arterial ou pulmonar elevadas, hormonal (influncia do GH e de ACTH,
por exemplo), ou ainda pode servir como um mecanismo compensatrio, em que um rgo se
hipertrofia quando o correspondente contralateral est ausente ou malformado.
A hipertrofia pode ser induzida por aes conjuntas de sensores mecnicos (que so iniciadas
por aumento da carga de trabalho), fatores de crescimento (TGF-, IGF-1 e fator de crescimento
fibroblstico) e agentes vasoativos (agonistas -adrenrgicos, endotelina-1 e angiotensina II).
Tambm pode haver mudana das protenas contrateis adultas para a forma fetal.

2. Hiperplasia
um aumento do nmero de clulas em um rgo ou tecido, resultando geralmente e aumento
da massa de um rgo ou tecido. Somente ocorre se a populao celular capaz de se dividir. Pode
ser induzida pelos mesmos estmulos externos que levam a hipertrofia.
A hiperplasia fisiolgica pode ser dividida em hiperplasia hormonal, em que h aumento da
capacidade funcional de um tecido quando necessrio, e a hiperplasia compensatria, que aumenta
a massa de tecido aps leso ou resseco parcial.
A hiperplasia patolgica resulta do excesso de hormnios ou fatores de crescimento atuando em
clulas alvo.
A hiperplasia o resultado da proliferao de clulas maduras induzidas por fatores de
crescimento e, em alguns casos, pelo surgimento elevado de novas clulas a partir de clulas-tronco
teciduais.

3. Atrofia
Reduo do tamanho de um rgo ou tecido que resulta da diminuio do tamanho e do nmero
de clulas. Pode ser fisiolgica (comum durante o desenvolvimento normal) ou patolgica
(dependente de causas bsicas). As causas mais comuns de atrofia so: desuso, perda da
inervao, diminuio do suprimento sanguneo, nutrio inadequada, perda de estimulao
endcrina e presso.
Inicialmente, h diminuio do tamanho das clulas e da quantidade de organelas, reduzindo a
necessidade metablica das clulas. A princpio, as clulas tm sua funo diminuda, mas no esto
mortas. No entanto, o processo de atrofia pode progredir a tal ponto em que as clulas so lesadas
de modo irreversvel e morrem (geralmente por apoptose).
A atrofia resultante da diminuio da sntese proteica (diminuio da atividade metablica) e
aumento da degradao das protenas nas clulas (via ubiquitina-proteassoma). Em muitos casos
esse processo acompanhado por aumento da autofagia.
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4. Metaplasia
uma alterao reversvel na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal)
substitudo por outro tipo celular. Representa uma substituio adaptativa de clulas sensveis ao
estresse por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil.
Resulta de uma reprogramao de clulas-tronco que existem em tecidos normais ou de clulas
mesenquimais indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo.
Estmulos externos (citocinas, fatores de crescimento, componentes da matriz extracelular)
promovem a expresso de genes que direcionam as clulas para uma via de diferenciao.
Pode ocorrer metaplasia do tecido epitelial colunar para o escamoso, que ocorre no tecido trato
respiratrio em fumantes, do tecido escamoso para o colunar (esfago de Barrett), e metaplasia do
tecido conjuntivo, quando h formao de cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecidos que
normalmente no contem esses elementos.

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