Generalidades

Glndula: rgano, clulas, productoras de Hormonas

Hormona: sustancia qumica que es liberada a la sangre para actuar en diversos rganos, su accin es
tardada pero su efecto es duradero.
rgano blanco: es aquel que contiene los receptores de la hormona, y es quien lleva acabo las funciones.
Estructura qumica de las hormonas

Aminas: catecolaminas (vida media 2-4 minutos), T3 Y T4 vida media de das

Polipeptidos: vida media de 4 a 40 minutos
Protenas: mayor a 50 Aa vida media de 4 a 170 minutos
Esteroideas: derivan del colesterol vida media de 4 a 170 minutos

Transporte de las hormonas

Las hormonas esteroideas y las tiroideas se transportan unidas a protenas las protenas las protegen del
metabolismo heptico, incrementando su vida media.

La globulina de unin a cortisol (CBG): transporta cortisol y progesterona

La globulina fijadora de de hormonas esteroideas sexuales (SHBG): transporta testosterona y estradiol.
La globulina fijadora de tiroxina (TBG): transporta tiroxina

Las catecolaminas, las hormonas peptidicas se transportan libres con algunas excepciones.

Receptores

De superficie celular Intracelulares

Se localizan en la membrana celular pueden ser ionotropicos
(canales) o metabotropos.
Ejemplos de metabotropos:
Protena Gs: aumenta la actividad de AC, incrementa el AMPc.
Protena Gi: inhibe la actividad de AC, disminuye el AMPc.
Protena Gq: aumenta la actividad de PLC, aumenta DA,Ca, IP3
Tirosina cinasa(insulina, IFG1 Y 2
Familia de citocinas (HG Y Prl)
Intranucleares: factores de transcripcin que modifican la
sntesis de protenas.
Ejemplo: receptor de hormonas tiroideas, vitamina A
Citoplasmticos
Se localizan en el citoplasma cuando se unen a su ligando se
introducen al ncleo e incrementan la sntesis de protenas.
Ejemplos: receptor de mineralocorticoides, glucocorticoides.

La accin de las hormonas puede ser por diferentes mecanismos:

Autocrinos: actan en las clulas que lo liberaron (oxitocina, insulina)

Paracrinos: actan en las clulas vecinas de las que fueron liberadas (insulina., glucagon,)
Endocrinos: actan lejos de las clulas que las liberaron (la mayora de las clulas)

Retroalimentacin

Es positiva si el producto estimula a la hormona o directamente a la enzima para que siga generando ese
producto.
Es negativa cuando el producto inhibe a la hormona o a la enzima para que dejen de producirlo.

BENITO MORAN HERRERA

 Hipotlamo

Centro de integracin de las diversas seales aferentes provenientes de la

neocorteza, tallo enceflico, medula espinal.

En la fisiologa endocrina juega un papel indispensable para la regulacin de la

llamada glndula maestra la hipfisis o pituitaria, esto lo logra gracias a la
liberacin de hormonas hipofisiotropicas en la eminencia media, as como tambin
por medio de la proyeccin de fibras nerviosas las cuales conformaran a la
neurohipofisis.

Hormona Histologa Ncleo

ADH, arginina Producida en las clulas Supraoptico
vasopresina o magnocelulares del hipotlamo.
antidiuretica
Oxitocina Producida en las clulas Paraventricular
magnocelulares del hipotlamo.
TRH(Hormona liberadora Producida en las clulas Paraventricular
de tirotropina) parvocelulares del hipotlamo.
CRH (hormona Producida en las clulas Paraventricular
liberadora de parvocelulares del hipotlamo.
corticotropina)
SS (somatostatina) Producida en las clulas Paraventricular
parvocelulares del hipotlamo.
GHRH (hormona Producida en las clulas Arqueado
liberadora de parvocelulares del hipotlamo.
HG,somatocrinina)
GnRH (hormona Producida en las clulas rea Preoptica
liberadora de parvocelulares del hipotlamo.
gonadotropinas)
Dopamina (factor Producida en las clulas Arqueado
inhibidor de prolactina) parvocelulares del hipotlamo.
VIP (pptido intestinal Producida en las clulas Arqueado
vasoactivo) parvocelulares del hipotlamo.

BENITO MORAN HERRERA

Hormona Estructura Factores que Factores que Funcin Receptor en el rgano
qumica. estimulan su inhiben su que acta Blanco
liberacin liberacin
TRH Polipeptido T3-T4 T4-T3 Estimula De sp. celular Adenohipofisis
( 3Aa) Noradrealina Serotonina la Metabotropo En las clulas
Dopamina liberacin Protena Gq tirotropas y en
de TSH y las lactotropas
Prl
CRH polipeptido Estrs, GABA, Estimula De sp. celular Adenohipofisis
(41 Aa) cortisol bajo, cortisol alto, la Metabotropo En las clulas
Ach, NE,E, ACTH y liberacin Protena Gs tirotropas y en
dopamina, endorfinas de las lactotropas
elevadas
SS Polipeptido HG y IFG-1 HG y IFG-1 Inhibe la De sp. celular Adenohipofisis
(14 Aa) elevados disminuidos liberacin Metabotropo En las clulas
de HG y Protena Gi tirotropas y en
TSH las
somatotropas
GHRH Polipeptido HG y IFG-1 HG y IFG-1 Estimula De sp. celular Adenohipofisis
(44Aa) disminuidos elevados la Metabotropo En las clulas
Serotonina GABA liberacin Protena Gs somatotropas
Estradiol Estradiol de HG
aumentado disminuido
GnRH Polipeptido Leptina Dopamina, Estimula De sp. celular Adenohipofisis
(10 Aa) NE, prolactina, la Metabotropo En las clulas
neuropeptido IL-1, GABA, liberacin Protena Gq gonadotropas
Y, Endorfinas de FSH-LH
Dopamina Polipeptido -Se est Estrgenos y Inhibe la De sp. celular Adenohipofisis
liberando de Progesteron producci Metabotropo En las clulas
forma a n de Protena Gi lactotropas
constante a prolactina Receptor D2
excepcin del
embarazo y
lactancia
-Prolactina
incrementada
8

BENITO MORAN HERRERA

 Neurohipofisis

Se considera una prolongacin del hipotlamo, est conformada por fibras

nerviosas que se originan en los ncleos parventricular y supraquiasmatico, dichas
fibras pasan a la porcin posterior de la pituitaria formando el tallo infundibular,
posteriormente y recibiendo los estmulos adecuados se libran las hormonas
Oxitocina y ADH las cuales entran en el seno intracabernoso y despus a la vena
yugular interna para posteriormente ingresar a la circulacin sistmica y actuar en
sus rganos blancos.

ADH

Origen Estructura Factores que Factores que Funcin Receptores

estimulan su inhiben su
liberacin liberacin
Ncleo Polipeptido Glutamato Alcohol -Incrementa el nmero de V1a
supraoptico 9 Aa Acetilcolina NAP AQP2 en los tbulos Protena Gq
Angiotensina II colectores incrementando Vasos sang.
Hipovolemia la reabsorcin de agua.
Osm aumentada -Vasoconstriccin V2
Estrgenos -Estimula la liberacin de Protena Gs
Progesterona ACTH Rin

El incremento de la ADH produce un aumento en la osmoloridad urinaria y una

disminucin de la osmolaridad plasmtica, esta relacin siempre es inversamente
proporcional .
En otras palabras si aumenta la OSM plasmtica disminuye la urinaria.

En el rin las acuaporinas cumplen una funcin vital al regular la permeabilidad de

estos al agua. E lagua pasa a las clulas a travs de difusin simple.

Acuaporina Caractersticas
AQP 1 Se expresa de forma constitutiva en la membrana apical y basolateral de
las clulas de los tbulos proximales y la regin descendente del asa de
henle. Absorben el 90% de agua.
AQP 2 Solo se expresan en la membrana apical de los tbulos colectores y son
reguladas por la ADH
AQP 3 AQP 4 Se expresan constitutivamente en la membrana basolateral de las
clulas epiteliales del tbulo colector.

BENITO MORAN HERRERA

 Alteraciones funcionales

Diabetes inspida central Diabetes inspida nefrogenica Secrecin inadecuada de

ADH
Causas: la mayora es idioptica, Causas congnitas y adquiridas, las Causas: la principal causa es
secundaria a traumatismos, ms comunes son la adquirida debido a la neoplasia microcitica de
tumores o ciruga. hipercalcemia, adm de litio,hipotasemia. pulmn.
Lesin del tallo hipofisario. Dentro de las congnitas estn
mutaciones en el gen de la AQP 2 y del
receptor de V 2
Osmolaridad urinaria: Osmolaridad urinaria: Hiponatremia :
<300 <300 < 135mEq
Volumen de orina Volumen de orina Osmolaridad plasmtica
>50ml/kg/da. >50ml/kg/da. <275
ADH disminuida ADH aumentada Osmolaridad urinaria
Osmolaridad plasmtica: Osmolaridad plasmtica: :aumentada
aumentada aumentada
Tratamiento : Tratamiento : Tratamiento :
Agonistas de ADH como la Restriccin de sal-protenas Demeclociclina
desmopresina Administracin de diurticos tiazidicos Antagonistas de
ADH(vaptanes)
Restriccin de hdrica tomar
solo 500-800ml al da

oxitocina

Origen Estructura Factores que Factores que Funcin Receptores

estimulan su inhiben su
liberacin liberacin
Ncleo Polipeptido -Estimulacin GABA Contracciones
paraventricular 9 Aa mecnica del cuello Oxido ntrico uterinas Protena Gq:
uterino al final del Contraccin de las miometrio
embarazo clulas
-Succin del pezn mioepiteliales Clulas
-Llanto del bebe (exp de leche) epiteliales
-Ach, Dopamina.
-Relacin Eyaculacin Conductos
progesterona deferentes
estrgenos disminuida

La oxitocina se utiliza como frmaco para estimular el trabajo de parto en personas que
presentad dificultad para el desenlace del mismo.

BENITO MORAN HERRERA

 Adenohipofisis

La adenohipofisis es la porcin anterior de la pituitaria, se forma a partir de la bolsa de

rathke, esta irrigada por las arterias hipofisarias superiores las cuales forman el plexo
capilar primario el cual se localiza en la eminencia media, lugar donde son depositadas
las hormonas hipofisiotropicas, posteriormente estas viajan a travs de los vasos
portales largos hasta el plexo capilar secundario donde estimulan a las diversas clulas
la adenohipofisis.

La adenohipofisis se encarga de sintetizar y liberar a la circulacin sistmica diversas

hormonas, esta accin se lleva a cabo bajo la influencia de diversos estmulos y con la
final de mantener la homeostasis.

Estirpe celular Porcentaje Localizacin

Somatotropas 40%-50% Caras laterales de la adenohipofisis
(acidofilas)
Lactotropas 15%-25% Caras laterales de la adenohipofisis
(acidofilas)
Corticotropas 10-20% Regin central de la adenohipofisis
(basofilas)
Gonadotropas 10% Regin posterolateral de la adenohipofisis
(basofilas)
Tirotropas 5% Regin centro medial de la adenohpofisis
Folculo- ?
estrelladas

De acuerdo a su localizacin se ha identificado que las clulas mas susceptibles a

traumatismos son las somatotropas y gonadotropas.

Las hormonas de la hipfisis anterior se pueden clasificar en 3 familias:

Glicoprotenas:
TSH: hormona estimulante de tiroides
LH: hormona luteinizante
FSH: hormona foliculoestimulante

Derivados de la propiomelanocortina(POMC):
ACTH: hormona adrenocorticotropica
MSH: hormona estimulante de melanocitos
Endorfina

Hormona de crecimiento (HG) y prolactina.

BENITO MORAN HERRERA

 Glucoproteinas

TSH
Origen Estructura Factores que Factores que Funcin Receptores
estimulan su inhiben su
liberacin liberacin
Clulas Glucoproteina -TRH T3-T4 Incrementa el Protena Gs
tirotropas de Subunidad : Somastotatina cotransportador de Na/I En tiroides
la 92 aminocidos Dopamina La sntesis de Tiroglobulina,
adenohipofi Subunidad peroxidasa tiroidea,T3 y T4,
sis 118 Canal de yodo
aminocidos Efecto trfico en la glndula
LH
Origen Estructura Factores que Factores que Funcin Receptores
estimulan su inhiben su
liberacin liberacin
Clulas Glucoproteina GnRH Testosterona Hombres Protena Gs
gonadotrop Subunidad : Estradiol la produccin de Hombres
as de la 92 aminocidos testosterona Clulas de
adenohipofi Subunidad Mujeres layding.
sis 118 Responsable de la
aminocidos ovulacin y formacin del Mujeres
cuerpo lteo, as como de la Cuerpo lteo
produccin de progesterona Folculos
y estrgenos, inhibina A en maduros
la fase ltea.
Produccin de andrgenos.

FSH
Origen Estructura Factores que Factores que Funcin Receptores
estimulan su inhiben su
liberacin liberacin
Clulas Glucoproteina GnRH Inhibina B Hombres Protena Gs
gonadotrop Subunidad : Activina Estradiol Estimula la proliferacin de Hombres
as de la 92 aminocidos las clulas de sertolli y el
adenohipofi Subunidad crecimiento de los tbulos Clulas de
sis 118 seminiferos, inicia la sertolli
aminocidos espermatogenesis en
pubertad, estimula la Mujeres
produccin de protena de
unin a andrgeno. Y el Folculos
desarrollo de la barrera inmaduros
hemototesticular
Mujeres
En la fase folicular estimula
el crecimiento folicular y la
produccin de estrgenos

BENITO MORAN HERRERA

La liberacin de FSH y de LH dependen de la frecuencia y de la amplitud con la cual se
est liberado la GnRH as cuando la frecuencia de liberacin de GnRH es lenta y de alta
amplitud predomina la secrecin de FSH, por el contrario cuando la frecuencia es alta y
de baja magnitud predomina la liberacin de de LH, estas variaciones en la secrecin de
GnRH dependen de los estmulos negativos o positivos que est recibiendo el
hipotlamo.

Generalidades del ciclo ovrico

En las mujeres el patrn de pulso de GnRH cambia con cada ciclo menstrual, durante la
transicin de la fase ltea a la folicular, el estradiol y las inhibinas estn bajas, esto
produce pulsos de liberacin cada 90-120minutos y predomina la secrecin de FSH.

Desde la mitad de la fase folicular hasta su culminacin, existe un aumento de estradiol

de de inhibina B produciendo la frecuencia de GnRH a un pulso cada 60 minutos y
predomina la liberacin de LH.

Despus de la ovulacin predomina la produccin de la progesterona la cual

incrementa la actividad de los opioides hipotalmicos los cuales retrasan los pulsos de
secrecin de GnRH ( 1 cada 180-300minutos) lo que incrementa la sntesis de FSH
pero su liberacin esa suprimida debido a que al mismo tiempo el cuerpo lteo
produce estradiol y inhibina A que actan inhibindola

Con la involucin del cuerpo lteo el estradiol, la inhibina A y la progesterona

declinan de forma rpida generando un aumento en la liberacin de FSH

La progesterona a su vez incrementa la temperatura corporal.

BENITO MORAN HERRERA

 Derivados de la propiomelanocortina

Es sintetizada en las clulas del lbulo intermedio y en las clulas corticotropas del
lbulo anterior su produccin est regulada por la CRH atreves del receptor CRH1
(protena Gs)

En las clulas corticotropas esta se hidroliza para formar ACTH, lipotropina , endorfina.
En las clulas del lbulo intermedio de hidroliza para formar lipotropina , endorfina,
Hormona estimulante de melanocitos (MSH)

Hormona Origen Estructura Factores Factores Funcin Receptores

que que inhben
estimulan
Endorfina Lbulo Polipeptido ADH Dopamina Analgesia, Estimula Kappa, delta, u
intermedio, (5Aa) CRH Estradiol liberacin de Protena G
clulas GnRH, adiccion a Hipotlamo,
corticotropas drogas y alcohol. tlamo etc.
lipotropina Clulas polipeptido CRH ? ? ?
corticotropas
Lipotropina Clulas del Polipeptido CRH ? ? ?
lbulo
intermedio

Hormona Origen Estructura Factores que Factores Funcin Receptores

estimulan que inhiben
ACTH clulas Polipeptido ADH Hipergluce Estimula la produccin
adrenoco corticotropas (39Aa) CRH mia de glucocorticoides, MC2R
rticotropic sus mayores Estrs, Cortisol alto androgenos y en Protena Gs
a concentracio ciruga, menor medida de Glndula
nes se Hipoglucemia mineralocorticoides, suprarrenal
alcanzan a Cortisol bajo Incrementa el tamao
las 4:00am y Infecciones de la glndula debido
las menores a un aumento en la
durante la proliferacin celular.
tarde Hiperpigmentacion
MSH Clulas del Polipeptido CRH ? Estimula la produccin MC1R
lbulo de los melanocitos Protena Gs
intermedio Melanocitos

Enfermedad de cushing: tumor benigno(microadenoma) productor de ACTH localizado en

la adenohipofisis.
Se caracteriza por hirsutismo, hiperpigmentacion, acn,obesidad centrpeta,
hipopotasemia, alcalosis, hipercalciuria, nefrolitiasis, intolerancia a la glucosa, debilidad muscular,
osteoporosis, hipertensin, cara de luna llena, giba de toro.
CRH disminuido, ACTH elevada, Cortisol aumentado,

BENITO MORAN HERRERA

 Hormona de crecimiento
Origen Clulas somatotropas
Estructura Protena 191Aa
Factores que estimulan GHRH - Dopamina
su liberacin Catecolaminas -Aminocidos(arginina)
Hormona tiroidea - Hipoglucemia
Grelina -Sueo etapa III y IV
Ejercicio -ayuno
Glucagon -Estrogenos.
Factores que inhiben Somatostatina -sueo MOR
su liberacin IGF-1 -cortisol
Hiperglucemia
Ac grasos libres
Hormona de crecimiento aumentada

Funcin Musculo: captacin de Aa, sntesis de protenas, inhie la captacin de glucosa.

Condrocitos: captacin de Aa, sntesis de protenas, sntesis de ADN ARN,
sntesis de colgeno, sulfato de condroitina, aumenta el nmero y tamao de
las clulas.
Hgado: estimula la produccin de glucosa, IFG-1
Tejido adiposo: disminuye la captacin de glucosa, lipolisis, inhibe a la
lipoproteinlipasa
Hueso: crecimiento lineal, incrementa la ontognesis y en menor medida la
osteoclasia
Pncreas: secrecin de insulina , e inhibe la capacidad de la insulina para
pararla gluconeogenesis.
Sistema inmunolgico: estimula la produccin de anticuerpos por parte de las
clulas B, aumenta la actividad de las clulas NK, macrfagos y funcin de
linfocitos T.
Incrementa la masa magra, disminuye la grasa corporal, equilibrio del nitrgeno
positivo, aumenta fosforo en sangre y disminuya colesterol, nitrgeno ureico
Receptores En mltiples rganos: de superficie celular pertenecientes a la superficie de la
clase 1 del receptor de citocina.

IFG 1 IFG 2
Somatomedina c Protena(70Aa) Actividad estimulante de la
Producido en el hgado y en tejidos extra hepticos como cartlago, multiplicacin
es transportado en la sangre por 6 diferentes tipos de protenas la Protena (67Aa)
ms importante:IGFBP-3 la cual es sintetizada en hgado bajo la Receptor de superficie celular,
influencia de HG e insulina. tirosina cinasa,
La IGFBP-3 incrementa la vida media del factor y funciona Estimula el crecimiento en la
como reservorio del mismo. vida fetal
Sus funciones las lleva a cabo al unirse a su receptor( de
superficie celular, Tirosina cinasa,) o al de la insulina.
Estimula la mitogenesis, crecimiento, apoptosis, formacin sea,
sntesis de protenas, captacin de glucosa por parte del musculo,
sntesis de colgeno , inhibe la degradacin de protenas(equilibrio
positivo del nitrgeno)
Las concentraciones del IFG 1 estn disminuidas en la desnutricin, hepatopatas,
anorexia, diabetes mal controlada. Estn elevados en el embarazo y pubertad.
 El crecimiento se desencadena por la interrelacin de diferentes fenmenos entre los
que se incluyen los ambientales (la nutricin, el ejercicio) los genticos, los hormonales
en estos se incluye una estrecha relacin entre:
La hormona de crecimiento la cual ejerce su efecto a partir de los 2 aos de nacimiento,
sus concentraciones se mantienen constantes y empiezan a declinar apartar de los 20
aos hasta la vejez.
La hormona tiroidea es de suma importancia en el desarrollo y crecimiento en la vida
intrauterina as como en los primeros 4 aos de vida, edad a partir de la cual su
importancia en el crecimiento empieza a disminuir.
Los andrgenos y los estrgenos, la importancia de dichas hormonas se pone de
manifiesto al iniciar la pubertad, en la cual existe un incremento significativo en su
concentracin que estimula el crecimiento.

Trastornos de la hormona de crecimiento

Deficiencia de hormona del crecimiento

Esta hormona es la primera que desaparece en las enfermedades de la hipfisis y del
hipotlamo cuando el proceso es gradual.
Mutaciones en el receptor de la GHRH, en el gen de la HG, mutaciones en el receptor de
HG, mutaciones en el receptor de IFG-1 son algunas de las causas.
Los nios con dficit de HG tienen proporciones esquelticas normales, obesidad
troncular, frente amplia y abombada, raz nasal hundida y mejillas redondas (aspecto de
mueco. Voz chillona denticin atrasada.
DX. Prueba de tolerancia a la insulina, Prueba de arginina, Prueba de la arginina-
GHRH.
TX reposicin hormonal con HG o IFG1.
Enanismo de laron: trastorno autosmico recesivo caracterizado por una deficiencia
de IGF-1, el cual es producido por la hormona del crecimiento. Esto es causado debido a
una deficiencia en el receptor de la hormona de crecimiento.

Exceso de HG
Acromegalia (despus del cierre de las placas epifisiarias) Gigantismo (antes del cierre de las placas
epifisiarias)
Causas: macroadenoma hipofisario, produccin ectpica de GHRH, Mutaciones en la protena G acoplada
al receptor de GHRH
Manifestaciones clnicas: crecimiento de manos, pies, Manifestaciones clnicas: crecimiento
cambios faciales como prognatismo, macroglosia, voz longitudinal de los huesos largos
cavernosa, oligo/amenorrea, hiperhidrosis, cefalea,
impotencia, hipertensin, hiperinsulinemia, hiperglucemia,
hipertrofia cardiaca, apnea de sueo, aumenta el riesgo de
cncer de colon, arritmias cardiacas, alteraciones visuales(
Hemianopsia bitemporal
Diagnostico: prueba de tolerancia a la glucosa. Diagnostico: prueba de tolerancia a la glucosa.
Resonancia magntica Resonancia magntica
Tx : ciruga, octreotido, lanreotido(anlogos de SS), Tx : ciruga, octreotido, lanreotido(anlogos de
pegvisomant(antagonista del receptor de HG) SS), pegvisomant(antagonista del receptor de
HG)

BENITO MORAN HERRERA

 Trastorno HG IFG 1 SS HGRH
Acromegalia Aumentada Aumentado Aumentado Disminuido
Gigantismo Aumentada Aumentado Aumentado Disminuido
Enanismo de laron Aumentada Disminuido Disminuido Normal
/aumentado

Existen otras alteraciones en el crecimiento no relacionadas con la HG como pueden

ser:
Cretinismo: hipotiroidismo, conservan sus proporciones infantiles, presentan retraso
mental y obesidad.
Acondroplasia: modalidad ms habitual de enanismo, se caracteriza por extremidades
cortas y tronco normal. Es un trastorno autosomico dominante originado por una
mutacion en el gen que codifica el receptor 3 del factor de crecimiento de
fibroblastos(FGFR3).
Sndrome de kaspar Hauser o enanismo psicosocial: ocasionado por maltrato y
descuido crnico, el cual no depende de la nutricin deficiente.

Prolactina

Origen Clulas lactotropas (estas aumentan en nmero bajo la influencia de

estrgenos)
Estructura Protena (198Aa)
Factores que estimulan TRH
su liberacin VIP
El sueo
Succin del pezn, oxitocina.
Factores que inhiben su Dopamina inhibe de forma constitutiva la produccin.
liberacin Somatostatina
GABA
Prolactina aumentada incrementa la sntesis de dopamina
Los estrgenos aumentados.
Funcin Crecimiento y desarrollo de la glndula mamaria, sntesis de leche y
mantenimiento de la secrecin de la misma.
Estimula la captura de glucosa y aminocidos, sntesis de de la protena
casena y lactoalbumina, lactosa y grasa de la leche.
Inhibe la produccin de GnRH, modula la conducta paternal y reproductiva a si
como la sntesis de progesterona
Receptores En las mamas y ovario de superficie celular pertenecientes a la superficie de la
clase 1 del receptor de citocina

La disminucin de la progesterona al final del embarazo estimula la produccin de leche

BENITO MORAN HERRERA

 Alteracin en la produccin de prolactina
Hiperprolactinemia: exceso en la produccin de de prolactina.

Causas:
1.- Lesin del hipotlamo o tallo hipofisario:
-tumores(craneofaringioma, meningioma, disgerminoma, etc.) Quiste de Rathke
-sndrome de la silla turca vaca Hipoficitis linfocitica Radiacin -Granuloma

2.-hipersecrecion hipofisaria:
-Prolactinoma - Acromegalia

3.-Farmacos:
-Antagonistas de los receptores de dopamina(metoclopramina, haloperidol,
clorpromazina)
-Inhibidores de la sntesis de dopamina(metildopa)
-Opiceos
-Antagonistas de H2(cimetidina, ranitidina)
-Antagonistas de los canales de calcio(verapamilo)

Manifestaciones clnicas
Oligo/amenorrea, infertilidad debido a ciclos anovulatorios, galactorrea(en mujeres)
Disminucin de la libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia(en hombres)
Alteraciones en los campos visuales

Tratamiento
Dependiendo de la causa
Prolactinoma:agonistas de D2 (cavergolina/bromocriptina)
Por frmacos: suspenderlo/cambiarlos por otros que no tengan este efecto adverso.
*la causa ms frecuente de prolactinemia es el embarazo.

Tiroides

La glndula tiroides se origina a partir del endodermo del agujero ciego que migra
caudalmente para localizarse por delante del cartlago cricoides y la trquea, durante
esta migracin puede quedarse cierta cantidad de clulas y formar un tejido tiroideo
ectpico ya sea en la base de la lengua, a nivel diafragmtico o permanecer a lo largo
del conducto tirogloso.
Consta de dos lbulos conectados entre s por el istmo, en algunas ocasiones puede
persistir la porcin terminal del conducto tirogloso, originando el lbulo piramidal.
Pesa 15-20g cada lbulo mide:4cm de largo, 2 cm de ancho y 1.5 cm de profundidad
Es una glndula de tipo alveolar carente de conductos, conformada por diferentes tipos
de clulas entre ellas:
Clulas foliculares: producen T3-T4
Clulas endoteliales: recubren los vasos sanguneos
Clulas parafoliculares o clulas c: producen calcitonina.(derivan de la cresta neural)

La unidad secretora y funcional del tiroides es el folculo tiroideo que consta de una capa
de clulas principales distribuidas alrededor de una gran cavidad central llena de coloide
el cual est lleno de tiroglobulina.

BENITO MORAN HERRERA

 Hormonas tiroideas
Origen Clulas foliculares principalmente T4 , T3 se forma de forma perifrica(hgado y rin
principalmente) a travs de las enzimas desyonidasa I, II
Estructura Amina; T4 tiene una semivida de 1 semana y T3 de 1 da ambas se unen en un 70% a la
globulina de unin a tiroxina(TBG)
Factores que TSH
estimulan su
liberacin
Factores que T3 y T4 aumentados, principalmente T3
inhiben su
liberacin
Funcin Incremento en la transcripcin de la Na/K ATPasa,, que produce aumento en el consumo
de oxigeno,
Transcripcin de protena no acoplada, la cual estimula la generacin de calor
Glucogenolisis y gluconeogenesis, disminuyendo glucgeno y aumentando la glucosa.
Aumento en la sntesis del receptor para LDL, disminuyendo el colesterol malo en sangre
Efectos ionotropico, cronotropicos positivos, debido a un incremento en el numero de
receptores adrenrgicos, incrementa el gasto cardiaco, el volumen sanguneo y disminuye
la resistencia vascular perifrica.
Aumenta el estado de alerta
Estimula el crecimiento y el desarrollo axonal
Incrementa la lipolisis debido a un incremento en los receptores adrenrgicos en la grasa.
Estimula el crecimiento y desarrollo por medio de la activacin de los osteoclastos y
osteoblastos.
Estimula la produccin de hormona de crecimiento e inhibe a la TSH.
Aumenta la motilidad gastrointestinal
Aumento en la absorcin gastrointestinal de carbohidratos
Degradacin de protenas
Aumento en la expresin de los genes que codifican a la cadena pesada de alfa miosina la
cual tiene mayor actividad de ATPasa.
Receptores Se localizan en diferentes clulas, es intranuclear

Sntesis
Las clulas producen tiroglobulina la cual es secretada hacia el coloide a travs de la
membrana apical y una porcin mnima es liberada a la circulacin sistmica atraves de
la membrana basolateral

El yodo requerido para la sntesis de las hormonas tiroideas se obtiene de la dieta en

forma de yoduro o yodato, la ingesta diaria de yodo recomendada es de 150ug, y es
gracias al cotransportador Na/I que el yodo ingresa a la clula a travs de la membrana
basocelular una vez adentro es oxidado por la peroxidasa tiroidea y transportado al
coloide por el canal de yodo localizado en la membrana apical

Una vez que la tiroglobulina y el yodo se localizan en el coloide los residuos de tirosina
que se encuentran dentro de la matriz de tiroglobulina se yodan a este proceso se le
conoce como organificacion y es facilitado por la peroxidasa tiroidea el resultado es la
formacin de residuos monoyodados(MIT) y diyodados(DIT) que se acoplan para formar
T3 y T4 el acoplamiento tambin es facilitado por la peroxidasa tiroidea
Todo este proceso es facilitado por la TSH
Posterior a su sntesis ocurre una endocitosis de vesculas que contienen tiroglobulina
en la porcin apical de la clula folicular, una vez en el interior se fusionan con los
fagolisosomas donde se fracciona la tiroglobulina produciendo T3 Y T4 as como
residuos de MIT y DIT.
Las hormonas tiroideas son liberadas a la circulacin atraves de exocitosis en la
membrana basolateral, los residuos de MIT y DIT son desyodados y el yodo regresa al
coloide .
T3 es ms activa ya que tiene mayor afinidad por su recetor, se produce en menor
cantidad(5ug), y se une con menor afinidad a protenas.
T4 es menos activa, se produce en mayor cantidad(100ug), y se une con mayor afinidad
a protenas

Mecanismos de regulacin intrnseca de la produccin de hormonas tiroideas

Efecto wolff-Chaikoff: fenmeno de autorregulacin que consiste en la inhibicin de la

organificacion del yodo por niveles elevados del mismo, este efecto dura algunos das y
es seguido por el fenmeno de escape en donde la organificacion del yodo intratiroideo
se restablece esto es producido debido a aun secuestro del cotranportador Na/I
impidiendo as la entrada de Yodo disminuyendo los niveles del mismo escapando as
del efecto W-C.

Fenmeno de Job-Basedow: fenmeno mediante el cual la administracin del yodo

produce un hipertiroidismo , se presenta en personas con ndulos con capacidad de
funcionamiento autnomo que previamente se encontraban expuestos a cantidades
escasas de yodo, y a los que se les ofrecen grandes cantidades del mismo.

BENITO MORAN HERRERA

 ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN EL METABOLISMO DE T3 Y T4

Desyonidasa Hgado, rin, tiroides Responsable de la mayor parte de Regulada por TSH
1 la conversin perifrica de T4 a T3, Inhibida por:
convierte T3 en T2 propiltiouracilo,
amiodarona,
glucocorticoides
Acido yopanoico.

Desyonidasa Cerebro, Solo tiene actividad en el anillo Es la encargada de la

2 hipfisis,tiroides,placenta externo, convierte T4 a T3 produccin intracelular
musculo esqueltico y de T3 en las clulas
cardiaco. tirotropas, importante en
la retroalimentacin
negativa
Desyonidasa Cerebro, placenta, piel Tiene actividad en el anillo interno Brinda proteccin fetal a
3 convierte T4 a rT3 y T3 a T2 la exposicin a altas
dosis de T3y T4

Hipertiroidismo
Tipo Localizacin del Causas Perfil hormonal
dao
Primario Tiroides Adenoma, bocio multinodular T3 T4 aumentadas
toxico, cncer de tiroides. TSH disminuida
TRH disminuida
Secundario Adenohipofisis Adenoma(el menos comn de los T3 T4 aumentadas
adenomas hipofisarios) TSH aumentadas
TRH disminuidas
Terciario Hipotlamo Tumor productor de TRH T3 T4 aumentadas
TSH aumentadas
TRH aumentadas

Cuadro clnico: prdida

de peso a pesar de un apetito aumentado, intolerancia al calor, palpitaciones,
temblor, hiperdefecacion,taquicardia, hipertensin, hipercalcemia, hipercalciuria, presin de pulso
aumentada, aumento en el gasto cardiaco, glndula tiroidea grande, captacin de yodo aumentada,
nerviosismo, irritabilidad, insomnio, disminucin o ausencia del flujo menstrual, piel caliente,
hmeda, temblor fino, sudoracin, cabello delgado, debilidad muscular.

BENITO MORAN HERRERA

 Enfermedad de graves
Causa Autoinmunitario, anticuerpos contra el receptor de TSH
Manifestaciones Hipertiroidismo, dermatopatia (mixedema pretibial), bocio difuso, oftalmopatia
Clnicas (exoftalmos, retraccin palpebral etc), acropaquia
Perfil hormonal T3 Y T4aumentadas, TSH disminuida, anticuerpos anti-TSH aumentados(IgG)
Hipotiroidismo

Congnito
Causas: deficiencia de yodo en
embarazadas, disgenesia de tiroides fetal,
anticuerpos antitiroideos de la madre que
pasan la placenta.
Cretinismo, retraso mental y de
crecimiento,exremidades cortas.
Adquirido
Primario(alteracin en la
tiroides):Hashimoto,reseccin quirrgica,
litio,amiodarona, deficiencia de yodo
Secundario(adenohipofisis):radiacin, tumor,
hipopituitarismo, ciruga hipofisaria etc
Cansasio, letargo, estreimiento, disminucin del
apetito, intolerancia al frio, flujo menstrual anormal,
perdida de cabello, uas quebradizas, piel seca y
spera, voz ronca.
Primario: TSH aumentada, T3 Y T4 disminuidas
Secundario: TSH, T3 Y T4 disminuidas

Tiroiditis de Hashimoto

Es una enfermedad autoinmune, que se caracteriza por la destruccin de la glndula

tiroides, mediada por autoanticuerpos, los signos y sntomas son los de un
hipotiroidismo.
Presencia de bocio.
En los pacientes con enfermedad de larga duracin, el hipotiroidismo severo podra
provocar coma mixedematoso, precipitado por estrs importante o una infeccin
Perfil : TSH aumentada, T3 Y T4 disminuidas, autoanticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea
Anti-tiroglobulina

Tiroiditis
Proceso inflamatorio de la tiroides existen diferentes tipos, primero cursan con signos y
sntomas de tirotoxicosis y despus de hipotiroidismo.
Sub aguda (de Quervain): origen viral, doloroso, la tirotoxicosis es por T4
Aguda: Origen bacteriano
Indolora (linfocitica, posparto): no dolorosa, la tirotoxicosis se debe por T4
Fibrosa o de Riedel: tejido fibrotico, tiroides dura, inmvil, de consistencia ptrea.
En todos los casos de tiroiditis la tiroglobulina esta incrementada y la captacin de yodo
radioactivo es nula.

Tirotoxicosis facticia:
Se debe a la ingesta de hormonas tiroideas
Hipertiroidismo primario a expensas de T3 o T4 depende del preparado que consumi si
fue T4 T3 Y T4 estarn aumentadas, si solo fue T3 solo esta estar aumentada,
TSH suprimida, tiroglobulina baja, no hay bocio

BENITO MORAN HERRERA

Regulacin de Ca y PO4

Calcio
El calcio total es de 25mmol
En sangre .001mol/l
Citoplasmtico: .001 mmol
El 98% del calcio corporal esta en hueso, de ese 98% el 1% sirve como almacn de Ca.
El calcio extracelular, que es fundamental en diversas funciones orgnicas, est
presente en tres formas:
Ligado a protenas 46% Libre o ionizado: 48%
En forma de complejos como: citratos, acetona, fosfatos : 6%

El calcio libre o ionizado es la forma activa y est sometido a un control hormonal

riguroso por la PTH, vitamina D, calcitonina; existen otros factores no hormonales que
regulan la concentracin de calcio libre: concentracin de albumina, el pH.
Las concentraciones plasmticas de Ca varan entre 8.5-10.5mg/dl

En rin el calcio se absorbe en los tbulos proximales por una va paracelular

independiente de PTH, en la porcin ascendente delgada del asa de Henle a travs de
vas transcelulares y paracelulares independientes de PTH.

Intestino: se absorbe un 30-60% de calcio principalmente en el duodeno y yeyuno, y lo

hace a travs de dos mecanismos uno activo y otro pasivo, el primero es dependiente de
Vitamina D y ocurre cuando los niveles de calcio son bajos, el segundo se trata de un
mecanismo pasivo independiente de Vitamina D y ocurre cuando los niveles de calcio
son normal o altos es constitutivo.

En las glndulas paratiroides el calcio acta sobre un receptor de Ca (CaR) localizado

en la membrana celular y acoplado a Protena Gi y Gq lo que origina un incremento en la
fosfolipasa A2 produciendo leucotrienos que degradan a las vesculas que contienen
PTH de esta manera la hipercalcemia inhibe la liberacin de PTH.

En las personas de la tercera edad y en las posmenopusicas se recomienda una

ingesta de de calcio de 1200-1500mg/diarios
En hueso cuando la exposicin a PTH s es persistente estimula mas a los osteoclastos
Cuando la exposicin a PTH es intermitente se estimula ms a los osteoblastos.

Fosforo
El 85% del fosforo corporal se encuentra en el esqueleto, el fosfato plasmtico que
interviene en casi todos los procesos metablicos se compone en tres fracciones:
Unido a protenas 12% ionizado 55% Formando complejos 35%
La PTH favorece la eliminacin de fosforo en la orina.

Magnesio
Como ocurre con el fosforo y el calcio la mayor parte de magnesio se localiza en hueso
67%, la principal forma de Mg srico es la Ionizada 55%, Unido a protenas entre 25%-
35%, formando complejos 10%-15%
Causas de hipomagesemia: alcohol, platino, gastroenteropatia crnica.
 Mecanismos de control de calcio y fosfato
Hormona PTH Vitamina D (calcitrol) Calcitonina
Origen Hormonas paratiroideas en Piel y dieta(leche y vegetales) Clulas parafoliculares
En las clulas principales en tiroides
Estructura Protena 84 Aa Esteroide Polipeptido 32 Aa
Factores Se activa por la disminucin de PTH Hipercalcemia
que calcio, Fosfatos Gastrina
estimulan Adrenalina, Sol
su Hperfosfatemia,
liberacin
Factores Hipercalcemia, -Hipercalcemia, inhibe la formacin Hipocalcemia
que vitamina D, de 1-25 hidroxivitamina D y
inhiben su hipomagnesemia grave estimula la formacin de 24-25
liberacin Hidroxivitaminna D( esta es
inactiva)
-Vitamina D
Funcin Rin : Hueso : acta en
Tbulo proximal: Intestino: osteoclastos
Aumenta la actividad de la 1 Incrementa la absorcin de calcio inhibiendo la
hidroxilasa al estimular la produccin reasorcion sea
Inhibe a la 24 hidroxilasa decanales de Ca(TPRV6) en la disminuyendo Ca y
Inhibe el cotransporte de Ca/Na membrana apical y calvindina, PO4
Disminuyen la absorcin de Aumenta la absorcin de PO4 Disminuye el nmero
fosfatos al disminuir la expresin de osteoclastos y
de los contrasportadores Na/Pi Rin: modifica su borde
tipo IIa En el tbulo distal aumenta la criboso
Asa ascendente gruesa de henle: absorcin de Ca
Aumenta la absorcin de Ca y Mg Rin:
Tbulo distal Hueso: Aumenta la excrecin
Incrementa la absorcin de calcio Estimula la reasorcion sea urinaria de calcio
a travs de una va transcelular incrementando Ca y PO4 inhibiendo su
Aumenta el canal de absorcin
calcio(TPRV5) Glndulas paratiroides:
Incrementa el intercambiador Inhibe la sntesis de PTH
Ca/Na
Incrementa la calbindina.
Hueso
Aumenta la expresin del
RANKL(ODF) en los osteoblastos
los cuales actan sobre los
precursores de osteoclastos
activndolos e iniciando la
reasorcion sea de esta manera
incremente PO4 y Ca.
Inhibe sntesis de
osteoprotegerina.

Receptores PTHR1 Intranuclear Protenas G

Protena Gs(rin y hueso)
 Sntesis de vitamina D

El ergocolecalciferol proviene de los vegetales, tambin se le conoce como vitamina D2

El colecalciferol proviene de la piel, se forma cuando el 7 dihidrocolesterol localizado en
los melanocitos es baado por los rayos solares.
Ambos (colecalciferol y ergocalciferol) se transportan al hgado son hidroxilados por la
25 hidroxilasa y despus en rion por la 1 hidroxilasa formando la 1-25 hidroxivitamina
D(calcitrol) la forma biolgicamente activa de la vitamina D
El 25 hidroxivitamina D es la forma ms abundante de vitamina D

La sntesis de vitamina D esta disminuida en:

Insuficiencia renal crnica

Uso de bloqueadores solares
La edad
Altas latitudes
Invierno
El requerimiento recomendado de vitamina D es de 200U en adultos y 400U en nios,
mujeres embarazadas y en periodo de lactancia

Regulacin de la 1 hidroxilasa

Esta enzima es producida en las clulas del tbulo contorneado proximal del rin y su
importancia radica en que es la encargada de la produccin de la 1--25 hidroxivitamina
la forma activa de la vitamina D.
Regulacin positiva: PTH, Hipocalcemia, Hiperfosfatemia, prolactina.
Regulacin negativa: Vitamina D,Hipercalcemia

Aspectos importantes de la reasorcion sea

1.-Incremento de la fosfatasa alcalina

2.- Se lleva a cabo por los osteoclastos que crean un microambiente acido en el hueso.

3.-los glucocorticoides, la interleucina 1 y 6, los factores de necrosis tumoral, la hormona

tiroidea, la prolactina aumentan la reasorcion sea

4.- los estrgenos, los andrgenos estimulan la produccin de osteoprotegerina la cual

inhibe la reasorcion sea, los glucocorticoides inhiben ala osteoprotegerina.

Protena relacionada con hormona paratiroidea (PTHrP)

Esta protena se encuentra incrementada en tumores principalmente en el mieloma

mltiple, cncer de mama, de pulmn, en estos casos la actividad osteoclastica se
encuentra incrementada.
Esta protena posee actividad de hormona paratiroidea y acta sobre el mismo receptor
que el de la PTH pero a diferencia de la PTH no disminuye con niveles elevados de Ca.
En estos casos el Ca esta elevado, la PTH disminuida, la PTHrp aumentada, la vitamina
D puede estar baja o normal.
 Alteraciones en la regulacin del calcio

Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario #1Adenoma paratiroideo, hiperplasia de las paratiroides,
cncer de paratiroides
Endocrinas Feocromocitoma, hipertiroidismo, VIPoma
Frmacos Diurticos tiazidicos, vitamina D, Litio.
Canceres Mieloma mltiple, de mama, de pulmn

Cuadro clnico: deshidratacin, hipercalcemia, hipercalciuria, efectos neuromusculares debido a

una hiperpolarizacion celular, estreimiento, parlisis flcida, astenia, bradicardia, acortamiento
del Q-T, PUEDE DARTE UNA PANCREATITIS, hipofosfatemia.

Otras causas: acidosis, disminucin de fosfatos.

Hipocalcemia
Como resultado de la disminucin de #1Ciruga de tiroides, radiacin con yodo, sx de di-George,
PTH hipomagnesemia, hipocalcemia autosomica dominante.
Como resultado de la resistencia de Mutaciones en el receptor de PTH conocido como
los tejidos a la PTH Pseudohipopartiroidismo.
Hiperparatiroidismo secundario Deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal crnica.

cuadro clnico: irritabilidad muscular, parestesias, espasmos y tetania, principalmente en cara y

dedeos, signo de trousseau(en el brazo) y chevostek(mandbula) positivos, prolongacin del
Q-T, diarrea.

Otras causas: alcalosis, hiperfosfatemia, diurticos de asa.

Osteoporosis : disminucin de la densidad mineral sea, se presenta principalmente

en mujeres posmenopusicas y personas de la tercera edad e incrementa el riesgo a
fracturas.
Tratamiento : estrgenos, bifosfonatos(risendronato), calcitonina, PTH, moduladores
selectivos del receptor de estrgenos(raloxifeno), anlogos de vitamina D, ejercicio.

PTH Ca PO4 Vitamina D AMPc

urinario
Hiperpara Aumentado Aumentado Disminuido Normal o Aumentado
primario disminuido
Hiperpara Aumentado Disminuido Aumentado Disminuido *Aumentado
secundario
pseudohipopara Aumentado Disminuido Aumentado Disminuido Disminuido
Hipocalcemia Disminuido Disminuido Aumentado *Aumentada Disminuido
autosomica
dominante

El hiperparatiroidismo primario se relaciona al MEN 1(adenoma pituitario, tumor

pancretico ) y al MEN 2(feocromocitoma, cncer medular de tiroides)
El hipoparatiroidismo de asocia al Sx poliglandular tipo 1(adisson, candidiasis
mucocutanea, DM 1)
 Pncreas
El pncreas es un rgano retroperitoneal dividido en cabeza, cuerpo y cola, se localiza
en la cavidad abdominal y tiene un componente exocrino formado por clulas acinares y
que se encarga de la liberacin de enzimas pancreticas y un liquido rico en HCO3 la
cantidad secretada es de 1 a 1.5 litros al da todo este liquido es llevado al duodeno
atraves del conducto pancretico principal (wirsung) y otra porcin atraves del conducto
pancretico secundario(santorini).
El componente endocrino est conformado por los islotes de langerhans los cuales son
ms numerosos en la cola del pncreas
Clula Localizacin Hormona que produce Concentracin
Alfa o A Periferia glucagon Son las segundas ms numerosas
Beta o B Centro Insulina Son las ms numerosas
Delta o D Periferia somatostatina Poco abundantes
F Periferia Polipeptido pancretico Menos abundantes

Insulina
Origen Clulas Beta
Estructura Protena, es la ms pequea con 51 Aa
Factores que Hiperglucemia - Glucagon
estimulan su Aminocidos (leucina, ariginina) -Teofilina
liberacin Nervio vago a travs de la Ach actuando sobre receptores M4
Pptido 1 semejante a glucagon(GLP-1)
Pptido inhibidor gstrico
Colecistocinina , secretina, gastrina.
Factores que Sistema simptico atraves de la adrenalina, noradrenalina actuando sobre los receptores
inhiben su alfa adrenergicos
liberacin Somatostatina
Hipokalemia
Funcin Los efectos de la insulina pueden ser :
Tempranos: movimiento de glucosa a la clulas a travs del GLUT 4(localizado en
musculo y tejido adiposo), este transportador tambin aumenta con el ejercicio.
Aumenta el transporte de aminocidos al interior de las clulas.
Estimula la entrada de potasio mediante activacin del intercambiador Na/K(en grasa y
musculo) produciendo hipopotasemia.
Intermedios :
En grasa inhibe la lipolisis y la cetogenesis al inhibir a la lipasa sensible a hormona.
Estimula la lipogenesis al estimular a la acetil CoA carboxilasa.
Estimula a la enzima lipoproteilipasa que mete ac grasos al interior de las clulas.
En hgado estimula la actividad de enzimas que participan en la glucolisis como
glucocinasa, piruvato cinasa.
Inhibe la actividad de enzimas que participan en la gluconeogenesis como la
fosfoetanolpiruvato(PEP) carboxinasa y glucosa 6 fosfatasa.
Estimula la sntesis de glucgeno al aumentar la actividad de la glucgeno sintasa
Inhibe cetogenesis.
Musculo:
Sntesis de protenas al incrementar la actividad de protena cinasa seria/treonina.
Inhibe la degradacin de protenas (equilibrio de nitrgeno positivo)
Sntesis de glucogeno
Largo plazo: efecto mitogeno al incrementar el crecimiento celular por la va MAPK

Receptores Se localizan en diferentes clulas, es de superficie celular, Tirosina Cinasa.

Transp. Localizacin Importancia
GLUT 1 Eritrocitos, clulas endoteliales de los vasos sanguneos Importante para que la glucosa
del cerebro. llegue a neuronas.
GLUT 2 Clulas beta pancreticas, hgado, intestino, rin Funciona como sensor de los
niveles de glucosa
GLUT 3 Neuronas Importante para que la glucosa
llegue a neuronas.
GLUT 4 Musculo y tejido adiposo Es regulado por insulina
El ejercicio aumentan su expresin
GLUT 5 Espermatozoide e intestino delgado Transporta fructosa

La glucosa entra al hgado, cerebro, eritrocitos, pncreas atraves de difusin facilitada

La glucosa se absorbe en el rin y en el intestino delgado atraves de SGLT-1 y SGLT-2
atraves de transporte activo secundario.

Sntesis de la insulina

En el retculo endosplamico rugoso de las clulas B, pasa al aparato de golgi y es

liberada mediante exocitosis a la circulacin porta.
Como muchas de las hormonas se sintetiza como una pre-hormona (pre-proinsulina)
esta pierde un pptido sealizador de 23 aminocidos, como consecuencia la protena
se pliega y forma enlaces disulfuros surgiendo de esta manera la proinsulina, esta se
caracteriza por la presencia de un pptido conector (pptido c) que conecta las cadenas
A y B, se secreta en concentraciones similares con la insulina.
La insulina como tal no tiene pptido C

El pptido C se mide mediante radioinmunoensayo y su concentracin sirve para

evaluar la sntesis endgena de insulina, en quienes reciben insulina exgena.

Liberacin de insulina

El exceso de glucosa en la sangre estimula la liberacin de insulina por el siguiente

mecanismo:
La glucosa plasmtica entra a las clulas B atraves del GLUT 2, esta es glucosilada y
pasa a la glucolisis y al ciclo de Krebs, en ambas rutas metablicas se libera ATP, el cual
bloquea canales de potasio evitando que este salga de las clulas y despolarizndolas ,
incrementando el Ca intracelular y la liberacin de vesculas que contienen Insulina

Las sulfanilureas como la glibenclamina y las meglitinidas como la nateglinida

bloquean los canales de K dependientes de ATP, y de esta manera liberan insulina.

La liberacin de insulina es pulstil y se presenta en dos fases, el primer pulso es rpido,

pero dura poco y esta desencadenado por la glucosa.

El segundo pulso se libera de forma ms tardada pero dura ms tiempo.

Efecto incretina: efecto producido debido a una mayor produccin de insulina y

disminucin de glugagon cuando se administra glucosa por va oral comparada con una
administracin I.V
 Incretinas : GLP-1 y GIP se producen en las clulas K de la mucosa del duodeno,
aumentan la liberacin de insulina, inhiben la liberacin de glucagon, retrasan el
vaciamiento gstrico, ocasionan saciedad.

Glucagon
Origen Clulas A de los islotes pancreticos.
Estructura Polipeptido 29 Aa
Factores que Hipoglucemia
estimulan su Aminocidos
liberacin La epinefrina estimula su liberacin a travs de los receptores adrenrgico beta 2
El parasimptico ..
Factores que Hiperglucemia -Insulina
inhiben su Incretinas (GLP-1,GIP)
liberacin Somatostatina
Funcin Hgado
Estimula la gluconeogenesis, al incrementar la actividad de la
fosfoetanolpiruvato(PEP) carboxinasa, fructosa 1-6 bifosfatasa, glucosa 6
fosfatasa.
Inhibe la glucolisis disminuyendo la actividad de la glucocinasa, fosfofructocinasa y
piruvato cinasa,
Estimula la glucogenolisis al estimular la actividad de la glucgeno fosforilasa y
disminuyendo la actividad de la glucgeno sintetasa.
Tejido adiposo
Estimula la actividad de la lipasa sensible a hormonas, incrementando de esta manera
la liberacin de cidos grasos libres y glicerol, esto estimula la formacin de cuerpos
cetonicos
Receptores Acoplado a Protena Gs se localiza en diferentes tejidos principalmente hgado y tejido
adiposo.

Sntesis
El glucagon se sintetiza como proglucagon, despus de procesa proteolticamente para
producir glucagon y liberarse a la circulacin sistmica

Hormona Somatostatina Polipeptido pancretico Amilina (polipeptido

amiloide del islote)
Estructura Polipeptido 14 Aa Polipeptido 36Aa Polipeptido 37 Aa
Factores que Grasas Alimentos Glucosa
estimulan su liberacin Carbohidratos Ejercicio Comida
Protenas Estimulacin vagal(Ach)
Factores que inhiben Insulina Aumenta en el
su liberacin embarazo, obesidad,
hipertensin,
Ausente en DM 1
Funcin Inhibe la liberacin de Inhibe la secrecin de 1.-Estimula
insulina y glucagon bicarbonato y de enzimas glucolisis,glucogenolisis
pancreticas, contraccin 2.-lentifica el vaciado
de la vescula biliar, gstrico,
estimula secrecin de 3.-suprime produccin
glucocorticoides. de glucagon
Receptores Acoplado a protena Gi Disminuye la glucosa.
 Exceso en la produccin de insulina

La principal causa es:

Insulinoma, tumor benigno de las clulas beta del pncreas, es el tumor productor de
hormonas mas frecuente.
Cuadro clnico:
Hipoglucemia , confusin, sudoracin, convulsin, palpitaciones, agresividad inclusive
inconsciencia, muchos de estos sntomas esta dado por la liberacin de catecolaminas
en respuesta a la hipoglucemia.

Glucosa Cortisol Catecolaminas Hormona de Glucagon Insulina

crecimiento
Disminuida Aumentado Aumentado Aumentado Aumentado Aumentado

Glucagonoma tumor endocrino poco comn, es principalmente catablico, ocasiona

prdida de peso intensa, anorexia, hiperglucemia.

Glucagon: aumentado. Insulina: aumentada. Hormona de crecimiento: disminuida

Diabetes mellitus

DM 1 es poco comn presenta aumento de glucosa sangunea, destruccin de cel Beta.

Se divide en dos tipos
1a corresponde al 95% de los casos y es autoinmunitaria
1b corresponde al 5% de los casos de origen idioptico
En la 1a existe un incremento de Anti GAD 65, Anti Islote, Anti insulina.

Se presenta en pacientes jvenes, delgados, los cuales son insulinodependientes,

normalmente la persona no tiene familiares con diabetes

DM 2 es ocasionada por una resistencia de los rganos a las acciones de la insulina lo

cual produce un mayor incremento en la actividad de las clulas beta incrementando la
sntesis de insulina y de esta forma tratar de compensar las alteraciones metablicas, a
la larga las clulas beta se cansan y empiezan a degenerar, esta degeneracin es
ocasionada por la amilina, la glucotoxisidad, la lipotoxisidad entre otros factores

Se presenta en pacientes grandes, obesos, con familiares con diabetes mellitus, no son
insulinodependientes, es la causa ms comn de diabetes.
Alteraciones en ambos tipos de diabetes

Los pacientes presentan poliuria, polifagia, polidipsia, prdida de peso

Lipolisis, gluconeogenesis, glucogenolisis, sntesis de protenas disminuida, degradacin
de protenas aumentadas y esto produce:
Niveles elevados de glucosa, cidos grasos libres, aminocidos, cuerpos cetonicos,
Glucagon elevado

En la DM 1 la hormona de crecimiento tambin esta elevada debido a una

disminucin en la sntesis de IFG-1

Nota : La captacin de glucosa por parte del cerebro es normal debido a que utiliza
GLUT1 Y GLUT 3 y estos no son regulados por la insulina
 Diagnostico de Diabetes

1. Glucemia plasmtica aleatoria > 200 mg/dl + sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia,
prdida de peso).

2. Glucemia plasmtica en ayuno > 126 mg/dl despus de un ayuno de 8 horas.

3. Glucemia plasmtica > 200 mg/dl a las 2 horas de una carga de glucosa oral de 75 gr.

4. Hemoglobina A1c > 6.5%.

Criterios 2, 3 y 4 deben ser confirmados por una segunda prueba.

Las personas con DM tienen niveles elevados de Hemoglobina glucosilada.

Otras alteraciones:
Alteracin de la glucosa en ayuno(prediabetes) si:
Glucemia plasmtica en ayuno entre 100 y 125 mg/dl. Despus de un ayuno nocturno de
8 horas en dos ocasiones.
Intolerancia a los carbohidratos(prediabetes) si:
Glucemia plasmtica entre 140 y 199 mg/dl a las 2 horas de una carga de glucosa oral
de 75 gr en dos ocasiones.

La glucosuria no es un criterio de diagnostico de DM.

Complicaciones agudas de la diabetes

Alteracin Cetoacidos diabtica (DM 1) Sndrome hiperglucemico hiperosmolar (DM 2)

Glucemia >250 mg/dl >600mg/dl
Osmolaridad Variable >320mOsm/l
pH <7.3 >7.3
Cetosis Positivo Negativo
HCO3 <18mEq >18mEq

Los cuerpos ceonicos son: el acetoacetato, acetona, 3 hidroxibutirato

IMC Criterios de la OMS

< 18.5 Bajo peso
18.5-24.9 Normal
25-29.9 Sobrepeso
30-34.9 Obesidad 1
35-39.9 Obesidad 2
>40 Obesidad 3 o mrbida

Ejemplo: sujeto que mide 1.74 pesa 49kg cual su IMC.

IMC: 49 /(1.74 *1.74) = 49/3.0276= 16.18

 Glandula suprarrenal

Se localizan en la porcin superior de los riones peso: 2.5 - 5.0 gr. cada una.
Arteria y vena no corren juntas.
Vena suprarrenal izq. (vena renal).
Vena suprarrenal der. (vena cava inferior)
Es retropeitoneal
La corteza suprarrenal deriva de tejido mesenquimatoso y corresponde el 90% del peso
de la glandula.
Se divide en Produce
Zona glomerular Mineralocorticoides (aldosterona)
Zona fasicular Glucocorticoides (cortisol, cortisona)
Zona reticular Andrgenos (DHEA y Sulfato de DHEA)

La medula deriva de las clulas de la cresta neural, representa el 10% del peso de la
glandula y produce catecolaminas (adrenalina85% noradrenalina 15%)

Hormonas de la corteza suprarrenal

Sntesis
El colesterol utilizado para la sntesis de las hormonas esteroideas se obtiene de forma
endgena o exgena, el colesterol es liberado por medio de la enzima colesterol esterasa para
formar colesterol libre.
El colesterol libre es transportado a la membrana mitocondrial interna gracias a la protena de
regulacin aguda de esteroide, este paso es la fase que limita la tasa de sntesis de hormona
esteroidea.
Una vez en el interior el colesterol se convierde en pregnonelona y dependiendo de la zona se
sintetizan las hormonas

La zona glomerular carece de la 17 alfa hidroxilasa por ende no se pueden formar

andrgenos. Tambin carece de 11 beta hidroxilasa ; sin embargo tiene a la sintetasa
de aldosterona que transforma la desoxicorticosterona en corticosterona y a esta en
aldosterona.
 Deficiencia enzimticas.
Enzima 21 hidroxilasa 11 beta hidroxilasa 11 beta hidroxiesteroide
deshidrogenasa tipo 2*
Accin Estimula la formacin de Estimula la formacin de Inactiva
glucocorticoides y glucocorticoides. glucocorticoides
mineralocorticoides
Consecuencia Disminucin en la sntesis de Disminucin de glucocorticoides Exceso de actividad
glucocorticoides y Acumulacin de desoxicortisol y mineralocorticoide
mineralocorticoides. desoxicorticosterona la cual
Aumento de andrgenos. tiene actividad
mineralocorticoide.
Conclucion Aumenta la actividad Aumenta la actividad Aumenta la actividad
androgenica androgenica y mineralocortico mineralocorticoide.
Disminuye la glucocorticoide Disminuye la actividad
mineralocorticoide glucocorticoide

*Normalmente los glucocorticoides tiene afinidad por el receptor de mineralocorticoides

y de esta manera similar el efecto de un mineralocorticoide, sin embargo en condiciones
fisiologcas esto no ocurre ya que la enzima 11 beta hidroxiesteroide tipo 2 metaboliza a
los glucocorticoides inhibiendo de esta forma que activen a los receptores de
mineralocoticoides.

Glucocorticoides (cortisol y corticosterona)

Origen Zona facicular de la corteza suprarrenal
Estructura Esteroide (se transporta por la transcorina o CBG)
Factores que ACTH
estimulan su Estrs
liberacin Hipoglucemia
Funcin Gluconeogenesis heptica= incrementa la glucosa en sangre pero inhibe su utilizacin.
Glucogenogenesis = incrementa sntesis de glucgeno.
Protelisis, inhibe sntesis de protenas= aumenta aminocidos en sangre, equilibrio
del nitrgeno negativo, disminucin de masa magra.
Moviliza y redistribuye las grasas , incrementa lpidos
Formacin de cuerpos cetonicos
Inhiben secresion de CRH y ACTH
DISMINUYE: eosinofilos, basofilos, linfocitos
Aumenta:polimorfonucleares(neutrofilos), plaquetas, eritrocitos
Inhibe la sntesis de citocinas proinflamatorias(IL 1, IL 2, IL 6, TNF)
Estimula sntesis de citocinas aniinflamatorias (I L 10)
Antiinflamatorios al disminuir la sntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
Receptor En mltiples rganos y es intracelular. (Glucocorticoides tipo II)

Sntesis
ACTH: Estimula a la enzima colesterol esterasa liberando colesterol libre.
Tambin estimula a la protena de regulacin aguda de esteroide que mete al colesterol a la
mitocondria posteriormente se sigue la ruta de sintesis de glucocorticoides y se libera a sangre.
Se sintetiza mas en las primeras horas de la madrugada (4 am) y disminuye en la tarde.
 Mineralocorticoides (aldosterona)
Origen Zona glomerular de la corteza suprarrenal
Estructura Esteroide
Factores que Angiotensina II(atraves de su receptor AT2 en la glandula suprenal de tipo Proteina Gq
estimulan su Hiperpotasemia
liberacin Hiponatremia
Hipovolemia
Minimamente por la ACTH
Factores que Hipokalemia
inhiben su Disminucin de renina, de angiotensina
liberacion
Funcin Rion:
Aumenta la sntesis de canales de Na en la porcin apical, aumento en la sntesis y
actividad de la Na/KATPasa en la porcin basolateral de las clulas principales del
tubulo colector= incrementa la absorcin de Na
Aumenta la sntesis de la H-ATPasa en las clulas intercaladas del tubulo colector=
tira hidrogeno en la orina.
Aumenta la sntesis de canales de K en las clulas principales del tubulo colector= tira
K en la orina.
Corazn : efecto ionotropico, promueve la hipertrofi y la fibrosis cardiaca
Glndulas sudorparas y lagrimales: aumenta la absorcin de Na.
Receptor Mieralocorticoide o Glucocorticoide tipo I
Regulacion de su sntesis:
Cuando existe hipovolemia, el aparato yuxtaglomerular estimula la liberacin de renina la
cual convierte al angiotensinogeno en angiotensina I, en el pulmon la angiotensina I es
convertida en Angiotensina II, por medio de la enzima convertidora de angiotensina, la
cual estimula la liberacin de aldosterona.

Andrgenos suprarrenales(DHEA - DHEAS

Origen Zona reticular de la corteza suprarrenal
Estructura Esteroide
Factores que ACTH
estimulan su
liberacin
Funcin Produccion de andrgenos mas potentes
(dihidrotestosterona)
Produccin de estrgenos (17 beta estradiol)
La DHEA es la hormona mas abundante.
Receptor Intracelular

SINDROME DE CUSHING
Conjunto de hallazgos clnicos que resultan de la presencia de hipercortisolismo crnico
endgeno o exgeno.

ENFERMEDAD DE CUSHING

Conjunto de hallazgos clnicos que resultan de la presencia de hipercortisolismo crnico

secundario a un tumor hipofisiario (localizado en el lbulo intermedio o en el anterior)
productor de ACTH.
 Causas de sndrome de cushing

Endgeno Exgeno
-Enf. de Cushing Consumo de:
-Neoplasia adrenal(adenoma o carcinoma Glucocorticoides, ACTH .
productor de cortisol)
-Secrecin ectpica( de ACTH o CRH)(se
presenta en tumores de pulmon)

.Manifestaciones

Aumento de peso. Obesidad centrpeta. Joroba de bfalo.

Facies de luna llena. Depsito de grasa supraclavicular. Talla corta.

Piel delgada. Tendencia a equimosis. Estras purpreas.

Hiperpigmentacin. Acn. Hirsutismo.

Hipertensin arterial. Osteoporosis. Hipercalciuria. Intolerancia a los carbohidratos.

Diabetes mellitus. Hipercalciuria. Hiperlipidemia. Depresin. Hipokalemia

Trastorno Cortisol ACTH CRH

Enfermedad de cushig (secundario) aumentado Aumentada Disminuida
Adenoma productor de cortisol (primario) Aumentaddo Disminuido Disminuido

Insuficiencia adrenocortical

Conjunto de hallazgos clnicos que resultan de la disminucin del efecto tisular de los
glucocorticoides y mineralocorticoides. Puede ser:

Primaria(enf de adison): destruccin de la glndula suprarrenal(autoinmunitaria) con

perdida en la capacidad de produccin de glucocorticoides y mineralocorticoides.

Secundaria: falta de estimulacin de la suprarrenal por parte de la ACTH solo se altera

la accin de los glucocorticoides.

Manifestaciones del sndrome de adison:

Prdida de peso Mialgias y artralgias Deshidratacin Hiperpigmentacin

Hipotensin arterial. Eosinofilia. Neutropenia. Anemia.
Hipoglucemia . Hiponatremia. Hiperkalemia. Hipercalcemia.

Tipo Aldosterona Cortisol ACTH

Primario Disminuido Disminuido Aumentado
Secundario Normal Disminuido Disminuido

BENITO MORAN HERRERA

 Hiperaldosteronismo

Exceso en la produccin y accin de los mieralocorticoides pueden ser:

Primario: tumor en la suprarrenal productor de aldosterona(sndrome de Conn)
Secundario: aumento en la produccin de renina(insuficiencia heptica, sndrome
nefrotico)
Trastorno Aldosterona Renina Angiotensina II
Hiperaldosteronismo Primario Aumentado Disminuida Disminuida
Hiperaldosteonismo secundario. Aumentado Aumentada Aumentada

seudohiperaldosteronismo Disminuida Disminuida Disminuida

Cuadro clnico: hipertensin arterial, Cefalea, Disnea de esfuerzo. Palpitaciones.

Hipokalemia(disminucin de potasio) Debilidad muscular. Calambres musculares. Polidipsia. Nicturia.
Hipernatremia Alcalosis metablica Hiperglucemia.

Exceso de andrgenos suprarrenales

Hiperplasia suprarrenal congnita
-deficiencia de la 21 hidroxilasa esto produce una disminucin de cortisol con
consecuente aumento de ACTH y el incremento de tamao de la glndula.
Aumento en nmero de andrgenos causando virilizacion
Disminucin de mineralocorticoides y glucocorticoides.

Medula suprarrenal
Hormonas Noradrenalina Adrenalina
Estructura Amina Amina
Factores que Sistema simptico Sistema simptico
estimulan su liberacin
Receptor De superficie celular acoplados a protena G se dividen en alfa y beta, los primeros
son principalmente inhibidores, los segundos estimuladores
Acciones Atraves de los receptores alfa: vasoconstriccin, dilatacin del iris, relajacin
intestinal, contraccin del esfnter intestinal, piloconstriccion, broncoconstriccion,
Contractilidad cardiaca, gluconeogenesis inhibe produccin de insulina.

Atraves de los receptores beta:vasodilatacin, aumento de la frecuencia cardiaca,

relajacin intestinal, glucogenolisis, lipolisis, broncodilatacion, relajacin de la
vejiga. Estimula produccin de insulina
los receptores alfa tienen ms afinidad por la adrenalina que por la noradrenalina

Se sintetizan a partir de tirosina y se degrada por la MAO y COMT sus metabolitos son el
acido vanililmandelico , normetanefrina, norepinefrina. Estn aumentados en orina en un
Feocromocitoma

El metabolito de la degradacin de la dopamina es el acido homovanilico.

Feocromocitoma: Neoplasia secretora de catecolaminas originada de las clulas cromafines

del sistema simptico adrenal. Norepinefrina = 85% Epinefrina = 15%
El 90% es espordico, unilateral, adrenal, benigno.

Cuadro clnico :Hipertensin arterial : Paroxstica 40%. Sostenida con paroxismos 55%.
Cefalea. Palpitaciones. Diaforesis. Dolor torcico.
 Gnadas masculinas
El aparato reproductor masculino est formado por testculos, conductos deferentes,
conductos eyaculadores, epiddimo, pene, glndulas accesorias como( la prstata,
vescula seminal)

En el testculo se encuentran las clulas de leyding las cuales se localizan por fuera de
los tbulos seminferos son estimuladas por la LH y producen testosterona.

Las cuelas de srtoli son estimuladas por la FSH, forma la barrera hematotesticular
cuyas principales funciones son:
Dar soporte a las clulas germinales
Brindar seales para iniciar la espermatogenesis

El semen est compuesto en un 10% por clulas, el 90 % restante son lquidos que se le
van agregando en diferentes porciones del trayecto:
Vescula seminal: libera fructosa, prostaglandinas, acido ascrbico, trombina.
Prstata: fosfatasa acida y antgeno prosttico especifico, fibrinolisina, fibrinogenasa
Glndulas bulbares: moco cuando hay excitacin
El volumen de la eyaculacin es de 2.5-3.5ml, cada mililitro contiene 100 millones de
espermatozoides.

Espermatogenesis :
Est regulada por la FSH, la interaccin de las clulas de sertoli y las clulas germinales

La FSH estimula la proliferacin y la actividad secretora de las clulas de sertoli

La LH estimula la produccin de testosterona, la testosterona regula la

espermatogenesis al actuar sobre las clulas de sertoli.

La testosterona es transportada a las clulas germinales por la protena de unin a

andrgenos la cual es sintetizada por las clulas de sertoli en respuesta a la
estimulacin de FSH y de la propia testosterona.

Clulas que participan en la espermatogenesis

Espermatogonias: clulas madre precursoras de espermatozoides.

Espermatocitos primario: clulas diploides que ingresan en el proceso de meiosis
Espermatocito secundario: Son clulas con 23 cromosomas dobles, con la mitad del
volumen de los espermatocitos primarios y se encuentran ms cerca de la luz.
Espermatide : celula haploide originada del espermatocito primario

La espermatide pasa por el proceso de espermiogenesis, atreves del cual se produce

un espermatozoide maduro estructuralmente

Espermiacion: liberacin de los espermatozoides a la luz de los tubulos seminiferos

La capacitacin es la fase final del desarrollo del espermatozoide donde adquiere la

habilidad de fecundar al ovocito, ocurre tras la eyaculacin, cuando los espermatozoides
entran en contacto con los diferentes fluidos del tracto genital femenino.

El incremento de la temperatura corporal es un mecanismo mediante el cual se inhibe la

formacin de espermatozoides. La temperatura normal del testculo es de 32
 Regulacin de la funcin gonadal

La liberacin de GnRH es inhibida por la endorfina, IL-1, GABA, prolactina

Es estimulada por la leptina, noradrenalina, neuropeptido Y.

La GnRH estimula la liberacin de LH Y FSH.

La frecuencia de pulsos de liberacin de GnRH es la que determina que sintetizar, as si
los pulsos son de baja frecuencia sintetiza FSH
La mayor frecuencia y amplitud de la estimulacin de GnRH estimula la sntesis de LH.

GnRH LH clulas de leydig testosterona Estradiol

La LH acta sobre las clulas de laydig estas liberan testosterona la cual se produce a
partir del colesterol la cual se convierte en estradiol e inhibe la liberacin de GnRH en
hipotlamo y LH en hipfisis.

GnRH FSH clulas de sertoli inhibina B

La FSH acta sobre las clulas de sertoli la cual produce inhibina B la cual inhibe la
sntesis de FSH en la hipfisis
La activina (pptido) se sintetiza en la adenohipofisis y antagoniza a accin de la
Inhibina B lo cual estimula la liberacin de FSH

Testosterona
Origen Estructura Factores que Factores que Funciones Receptor
estimulan su inhiben su
liberacin. produccin
Clulas de Esteroide LH Crecimiento de laringe enriquecimiento de la voz, Se localiza
laydig eritropoyesis, sntesis de protenas, equilibrio de en el
nitrgeno positivo, estimula espermatogenesis, citosol de
inhibe el crecimiento de la mama, estimula muchas
lipolisis, e inhibe a la lipoproteinlipasa, estimula clulas
el crecimiento lineal, estimula la proliferacin de
osteoblastos.
Se transporta unida a la albumina y a la globulina de unin a hormona sexual.
La testosterona puede metabolizarse a estradiol por medio de la aromatasa o puede
metabolizarse a dihidritestosterona por medio de la 5 alfa reductasa.
Otras hormonas producidas en los testiculos
Estradiol Dihidrotestosterona
Cierre epifisario Desarrollo embriollogico de la prstata
Previene osteoporosis Descenso de los testculos
Inhibir la liberacin de GnRH Crecimiento del falo, prstata y testiculos
Calvicie
Desarrollo de vello pbico y axilar
Actividad dde glndulas sebaceas
La mayor parte de los efectos de la dihidrotestosterona son intracrinos.
La testosterona solo se produce en el testculo ya que es el nico lugar donde se
produce la 17 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa, enzima encargada de convertir la
androstenediona a testosterona.

Gonadas femeninas

Los rganos reproductores femeninos comprenden ovarios, utero y trompas de falopio

Su crecimiento, desarrollo y funcin, los ovarios se consideran los principales rganos
reproductores.

Regulacin hormonal del ovario

La liberacin de GnRH es inhibida por las endorfina, IL-1, GABA, prolactina
Es estimulada por la leptina, noradrenalina, neuropeptido Y.

La GnRH estimula la liberacin de LH Y FSH, las cuales actan sobre receptores de

superficie de membrana acoplados a protena Gs.

Las variaciones en la liberacin pulsatil de la GnRH producen una respuesta cclica de

la funcin ovrica, cada ciclo dura 28 dias y se divide en dos fases.

Sntesis de estrgeno en ovario

La LH estimula la sntesis de la protena reguladora esteroidogenica aguda la cual
permite que el colesterol entre en la membrana mitocondrial interna y se produzcan
estrgenos.

La produccin de estos se debe a una actividad coordinada de las clulas de la teca y

clulas de la granulosa, las primeras producen androstenediona (andrgeno dbil) pero
carecen de la capacidad de convertir a este andrgeno en estrgenos, dicha accin es
llevada a cabo por las clulas de la granulosa que poseen aromatasa, la enzima
encargada de realizarlo.

Sntesis de progesterona

En la fase preovulatoria el incremento en la LH aumenta la expresin de 3 beta hidroxiesteroide

deshidrogenasa y disminuye la expresin de 17 alfa hidroxilasa y aromatasa esto conduce a un
incremento en la produccin de progesterona.

Sntesis de otras hormonas femeninas en ovario

Inhibina A:Es producida por los foliculos secundarios(antrales), adems sirve como
marcador de funcin del cuerpo luteo.
Inhibina B: Es producida en los folculos primarios(preantrales) y secundarios(antrales),
es un buen marcador de funcin de las celulas de la granulosas.

Activina : se producen por las clulas de la granulosa y actan de forma paracrina

incrementando los receptores para FSH en las clulas de la granulosa y modula la
esteroidogenesis. De forma endocrina antagonisa la accin de las inhibinas en la
adenohipofisis y estimula liberacin de FSH.

Ciclo ovrico
Consta de dos fases: folicular y lutea
La fase folicular comienza el primer dia del ciclo(primer da de la menstruacin)

Es en esta fase donde ocurre la foliculogenesis, los folculos primarios crecen y la FSH
acta sobre los folculos estimula la produccin de estrgenos, inhibina B la formacin
de liquido folicular, proliferacin celular y expresin del receptor de LH, conforme avanza
esta fase el aumento en la concentracin de estradiol estimula la liberacin de LH la cual
eleva la concenntracion de del factor promotor de la maduracin lo que induce a los
ovocitos a completar la meiosis I e iniciar la meiosis II adems de estimular la
ovulacin, despus de la ovulacin se continua con:

La fase lutea en donde la elevada concentracin de LH disminuye la produccin de

FSH, y la luteinizacion de las clulas de la teca y clulas granulares, de esta manera se
forma el cuerpo luteo que bajo la misma influencia de la LH aumenta la produccin de
progesterona y de estrgenos conforme avanzan los das las concentraciones altas de
progesterona inducen la liberacin de endorfinas que promueven a las clulas
gonadotropas para que produzcan FSH y disminuya la LH , esto trae como
consecuencia que el cuerpo luteo se convierta en cuerpo blanco, deje de liberar
progesterona y comience la fase folicular.

La inhibina B se produce predominantemente en la fase folicular e inhibe la liberacin de

FSH en etapas tempranas de la fase, posteriormente el incremento de activina
antagoniza tal efecto y se produce FSH

La inhibina A se produce al final de la fase folicular y en la fase lutea el incrmento en la

fase lutea inhibe la produccin de FSH, conforme avanza el ciclo las concentraciones de
inhibina A disminuyen y se libera FSH.

Ciclo endometrial
Fase proliferativa: coincide con la fase folicular, en esta fase ocurre una proliferacin del
epitelio del endometrio esta proliferacin es inducida por los estrgenos.
En esta fase el endometrio comienza a madurar como preparacin para la implantacin

Fase secretoria:corresponde a la fase lutea, las clulas epiteliales del endometrio se

diferencian a clulas secretoras debido a la accin de la progesterona, en esta fase el
endometrio esta listo para la implantacin que en caso de no ocurrir se produce la

Fase menstrual: eliminacin del endometrio, ocurre vasoconstriccin que produce

isquemia, ocurre un incremento de prostaglandina F2alfa que contribuye a la liberacin
de hidrolasas acidas que destruyen el endometrio. La cantidad promedio de sangre que
se expulsa es de 30 ml, es principalmente arterial y no tiene coagulos debido a que la
fibrinolisina los destruye La prostaglandina F2alfa tambin estimula las contracciones del
miometrio lo que promueve la expulsin del endometrio degenerado.
 Estrgenos
El principal estrgeno en mujeres premenopausicas: estradiol se produce de la
testosterona.
El principal estrgeno en mujeres menopusicas: estrona, se produce de la
androstenediona.
El estrgeno que sirve para evaluar la unidad fetoplacentaria: estriol

El receptor de los estrgenos es intracelular(citoplasmtico), los estrgenos se

transportan unidos a protenas.

Efectos de los estrgenos:

-Inducen la proliferacin del endometrio, sensibiliza al ,miometrio para los efectos de la
oxitocina, aumenta la produccin de moco cervical.
-Estimula la proliferacin de las clulas de la granulosa.
-Estimula la formacin de los conductos de las glndulas mamarias, eleva niveles de
prolactina y de progesterona.
-Aumenta la cantidad de receptores para LDL y de esta manera disminuye el colesterol
-Aumenta el HDL y TAG, disminuye la concentracin de lipoprotena A
-Disminuye las concentraciones de fibringeno, antitrombina III y protena S
-Estimula la sntesis de protenas de transporte: albumina, globulinas
-Promueven la maduracin osea y el cierre de las placas epifisiarias, suprime el
recambio oseo, disminuye l cantidad y actividad de los osteoclastos y aumenta su
apoptosis
-Estimula sntesis de prostaglandina F2 alfa, induce la expresin de receptores alfa
adrenrgicos.

Progesterona

El receptor de progesterona es intracelular(citoplasmtico), la progesterona se

transporta unida a protenas.

Acciones :
-incrementa la temeratura corporal
-en el embarazo induce proliferacin y diferenciacin de clulas uterinas al regular la
sntesis de factor de crecimiento sus efectos los realiza mediante mecanismos
paracrinos y autocrinos.
-promueve y mantiene la implantacin
-induce la quiescencia del miometrio(que se este quieto) al aumentar el potencial de
membrana en reposo, disminuyendo sntesis de prostaglandinas, evitando que los
estrgenos sinteticen prostaglandina F2 alfa y receptores alfa adrenrgicos.
-mantiene los niveles de relaxina la cual inhibe la contraccin del miometrio.

En la lactancia:
Estimula el desarrollo alveolar en la glandula mamaria, suprime la sntesis de la protena
lctea antes del parto inhibiendo las acciones de la prolactina.

BENITO MORAN HERRERA

 Fisiologa del embarazo
El embarazo se presenta si el ovocito secundario y el espermatozoide se unen y de esta
manera restablecer el nmero de cromosomas, y formar una clula diploide denominada
zigoto.

El sitio donde normalmente ocurre esto es en la unin ampular de las trompas de falopio,
para que esto ocurra los espermatozoides depositados en la vagina de la mujer van a
migrar hasta encontrarse con el ovocito, durante su recorrido se somente la
capacitacin, proceso que aumenta la afinidad de los espermatozoides con la zona
pelucida en donde ocurre la reaccin acrosomica, la reaccin culmina con l liberacin de
enzimas necesarias para penetrar la zona pelucida(acrosina-tripsina), las fases de esta
reaccin son:
1.-penetracion de la corona radiada 2.-penetracion de la zona pelucida 3.-fusion de me

Si ocurre fecundacin la gonadotropina corionica humana(glucoproteina sintetizada en

el sincitiotrofoblasto) evita la degeneracin del cuerpo lteo, el cual crece y forma el
cuerpo lteo del embarazo y continan produciendo progesterona( la cual mantiene el
embarazo) hasta el 4to mes depues de este tiempo la placenta produce la progesterona.

Funciones de la placenta:
De soporte: permite la implantacin del embriondentro del utero y el transporte de
nutrientes y oxigeno
Inmunitaria: suprime el sistema inmunitario local para evitar el rechazo inmunolgico del
feto por la madre
Endocrino:
Gonadotropina corionica humana:se detecta en suero 6 a 8 dias despus de la
implantacin, sus acciones las lleva acabo atraves del receptor de LH y son 1.-mantener
al cuerpo lteo para que siga produciendo progesterona 2.-estimular la sntesis de
testosterona en el feto.

Lactogeno placentario : se produce en el sincitiotrofoflasto despus de la 6 semana,

estimula la produccin de IFG-1, insulina, surfactante pulmonar, se implican en la
resistencia a la insulina e hiperglicemia asociada con diabetes gestacional.
La progesterona: condiciona un incremento en el volumen tidal por minuto y la
ventilacin alveolar por minuto, aunque la frecuencia respiratoria se mantiene constante,
la alcalosis respiratoria y la sensacin de de disnea es secundaria a estos cambios.. El
incremento en estradiol y progesterona disminuyel el tono del esfnter esofgico inferior
contribuyendo a reflujo gastroesofgico.. La progesterona relaja el tono uterino y de la
vejiga lo que se manifiesta como hidronefrosis y aumenta el riesgo de infecciones
urinarias.
La relaxina: produce un reblandecimiento de los ligamentos articulares y periarticulares
de la pelvis, en especial de la snfisis pbica y articulaciones sacro ilacas adems
inhibe la contraccin del miometrio.
El estriol estrgeno que sirve para evaluar la unidad fetoplacentaria.

BENITO MORAN HERRERA

.En relacin al metabolismo de las grasas, se ha demostrado que los lpidos sricos, como el
colesterol,

El Colesterol aumenta a 245 10mg/dL LDL aumenta148 5mg/dL 7 HDL aumenta a 59

3mg/dL

En el postparto estos valores decrecen

Gasto Cardiaco.El gasto cardaco, se eleva del 30 al 50 %; pero disminuye la resistencia

vascular perifrica lo que resulta en una disminucin de la presin arterial.

La eritropoyetina se incrementa en el embarazo con un incremento en la masa eritrocitaria

El volumen plasmtico se incrementa condicionando hemodilucin y anemia fisiolgica.

Fisiologa del parto y de la lactancia.

Fecha probable de parto (FPP) = FUR + 1 ao + 7 das - 3 meses. Esta aproximacin se basa en la
duracin normal de una gestacin humana, que dura por trmino medio 40 semanas (280 das) desde la
FUR(fecha de ultima regla), o 38 semanas (266) desde la fecha de fertilizacin.

Posee 4 fases:

Fase 0: el utero esta quiescente debido al efecto de la progesterona, y otros factores como la
relaxina, CRH, hormona paratiroidea, la iniciacin del trabajo de parto es el resultado de la
transicin de la fase quiescente(fase 0) a la fase de activacin(fase 1)

Fase 1:el utero se libera de los mecanismos inhibitorios y se activann factores que estimulan la
actividad uterina como el estiramiento y la tensin uterina causados por el crecimiento del feto,
aumento en la sntesis de protenas. El estiramiento produce una sobreregulacion de receptores
de prostaglandinas, oxitocina, asi como de conexinas.

Fase 2: periodo de contraccin uterina activa y recibe estimulacin de prostaglandinas, oxitocina

y CRH. Las primeras juegan un papel importante en la iniciacin y progresin del trabajo de
parto.

Fase 3: involucin del tero despus del parto, se debe a los efectos de la oxitocina.

Desarrollo de la glndula mamaria

El desarrollo de la glandula mamaria se inicia en la pubertad mediante acciones de estradiol y

factores de crecimiento , durante el embarazo por la prolactina y el lactogeno placentario

La progesterona y la prolactina ejercen un efecto sinrgico para estimular la proliferacin del los
conductos de las glandula

A lo largo del embarazo al progesteroa inhibe la lactogenesis, cuando los niveles de

progesterona disminuyen a l final del embarazo ocurre la lactogenesis

Los estrgenos y la progesterona estimulan la liberacin de prolactina pero inhiben su

funcion principalmente la progesterona.

La prolactina estimula la lactogenesis y adems inhibe a la GnRH. Por eso no hay

menstrucion en la lactancia.

La oxitocina estimula la eyeccin de la leche contenida en las glndulas.