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El Ag que forma parte de los IC puede ser un componente del propio organismo
(en estado nativo o modificado por diversos agentes fsicos o qumicos) o una
sustancia ajena a l: componentes o productos de agentes infecciosos,
medicamentos o sus metabolitos, sustancias txicas, contaminantes ambientales,
etc.
Las clulas infectadas por bacterias intracelulares, por protozoos, parsitos o por
virus (agentes exgenos) expresan en su membrana Ag del agente infectante, que
sensibilizan a la clula frente a los Ac resultantes de la respuesta inmunitaria
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desarrollada contra el microorganismo. La llegada de los Ac hasta el tejido en que
se encuentran los Ag correspondientes tiene lugar, la mayora de las veces, por
va hemtica, aunque tambin pueden acceder por produccin local, como ocurre
en algunas enfermedades autoinmunes o frente a antgenos endgenos
(Inmunoglobulinas, antgenos nucleares y tumorales).
Esta se produce por un exceso relativo de Ags circulantes que forman IC muy
pequeos que persisten en la circulacin, frecuente en los tiempos en que el
tratamiento de algunas enfermedades infecciosas (como la difteria) se basaba en
la administracin de sueros heterlogos hiperinmunes, se administran grandes
cantidades de Acs heterlogos, que son reconocidos como extraos y se producen
Acs contra ellos. Este fue el primer ejemplo conocido de enfermedad por IC
circulantes. Las manifestaciones de la enfermedad (artritis, nefropata, vasculitis,
erupcin cutnea y fiebre) aparecen unos 10-12 das despus de la inyeccin del
suero o antes si el paciente ya ha tenido un contacto previo con la misma protena
heterloga o con otra que muestre antigenicidad cruzada con ella.
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Los mecanismos de dao por depsito de IC pueden tener tambin
manifestaciones localizadas como ocurre en la Reaccin de Arthus.
En el caso del virus del dengue existen 4 variantes virales del denominadas
serotipos 1, 2, 3 y 4, la infeccin por un serotipo deja inmunidad completa para esa
variante, pero slo inmunidad parcial a los otros 3 serotipos, por lo que durante la
infeccin con un serotipo diferente al primero se forman inmunocomplejos entre
los anticuerpos que ya existan por la infeccin anterior y el nuevo virus que
infect, de serotipo diferente. Los inmunocomplejos formados facilitan la infeccin
de los monocitos y macrfagos que tienen receptores para IgG y esas clulas
infectadas y activadas liberan citocinas proinflamatorias. Los inmunocomplejos
activan el sistema del complemento y se producen sustancias vasoactivas todo
ello provoca que las clulas endoteliales se activen y se contraigan, aumente la
permeabilidad vascular y salga lquido hacia los tejidos y serosas.
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Activan directamente por el Fc a basfilos y plaquetas: Ocurre la liberacin de
aminas vasoactivas, la retraccin de clulas endoteliales, aumenta la
permeabilidad vascular, se depositan los IC sobre las paredes de los vasos
sanguneos (vasculitis). Las plaquetas se agregan sobre el colgeno que queda al
descubierto en la membrana basal del vaso, se producen ms aminas vasoactivas
e inducen la liberacin de otros factores quimotcticos C3a y C5a, producen
factores de crecimiento que interviene en la proliferacin celular y establecen
interacciones con el Fc de los IC dando lugar a la formacin de microtrombos.
Bibliografa.
1. Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS, editores. Activacin de la clula B y
produccin de anticuerpos. Captulo 9. En: Inmunologa Celular y Molecular. 3a
ed. Madrid: McGraw-Hill; 2000. p.212-33.
2. Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS, editores. Anticuerpos y antgenos. Captulo
3. En: Inmunologa Celular y Molecular. 3ra ed. Madrid: McGraw-Hill; 2000.
p.39-70.