UNIVERSIDAD AUTNOMA DE

BAJA CALIFORNIA
Unidad Valle Dorado, Esc. Ciencias de la Salud,

Patologa especial
Captulo 11

VASOS SANGUNEOS

Por:
Cosio Benson Dalia
Durazo Vargas Ana Karen
Gmez Snchez Yazmn
Surez Bravo Gabriel
Vzquez Medrano Emmanuel

Ensenada B.C. 19 agosto, 2014

 Estructura y funcionamiento de los vasos sanguneos.

Desarrollo, crecimiento y remodelacin de los vasos.

Malformaciones congnitas.

Respuesta ante la lesin por parte de las clulas de la

pared arterial.

Emmanuel Vzquez
Vasculopata hipertensiva

Emmanuel Vzquez
Emmanuel Vzquez
Los trastornos vasculares y sus secuelas son responsables de
mayor mortalidad y morbilidad que otra categora patolgica
humana.

Estrechamiento u obstruccin
completa de la luz arterial

Aterosclerosis

Debilitamiento de las
paredes

Conlleve a su
ruptura:
Aneurismas

Emmanuel Vzquez
 Arquitectura general y la composicin
celular son iguales en todo el aparato
cardiovascular Clulas endoteliales

Clulas MEC
musculares lisas

Las paredes de las arterias son mas gruesas que

las de las venas

Emmanuel Vzquez
ntima: Una sola capa de clulas endoteliales con una
mnima cantidad subyacente de tejido conjuntivo.

Emmanuel Vzquez
 1) Arterias elsticas o grandes

2) Arterias musculares o de mediano calibre

3) Arterias pequeas y arteriolas

Emmanuel Vzquez
 Aorta

Arteria
Vena
Muscular
Intermedia

Vnula Arteriola

Vnula postcapilar Capilares

Emmanuel Vzquez
Vasculogenia Angiogenia Arteriogenia
Angioblastos Vasos nuevos Remodelacin
Clulas en organismo de arterias
endoteliales maduro

Ana Karen Durazo

 Aneurismas Fstulas Displasia
congnitos o en fresa arteriovenosa fibromuscular

Ana Karen Durazo

Yazmn Gmez
 Reactividad
vascular

Interfase no Crecimiento
trombgena celular

Modulan
inflamacin
Salida de Normalmente
leucocitos impermeables

Yazmn Gmez
 Flujo laminar
Recubrimiento
Factores de crecimiento
normal
Adhesin a membrana basal

Yazmn Gmez
 Reparacin

Proliferacin, migracin
y sntesis
PDGF

Endotelina

Trombina

Fac. crecimiento fibroblstico

Vasoconstriccin/dilatacin
Aorta con un ateroma a la izquierda. La
superficie muestra ulceracin y
hemorragia
Yazmn Gmez
 Neointima deriva
Estimulo nocivo de:
Reparacin Daos
-Clulas de la
media
Bioqumico Inmunitario
Hemodin indiferenciadas
mico
-Precursoras
circulantes

Divisin y >
sntesis

Contraccin
Yazmn Gmez
 Las presiones altas, daan los vasos y rganos de destino
Los efectos perjudiciales aumenta de forma continua a medida
que los valores suben

Sin tratamiento la mitad

de los hipertensos fallece
por una (CI) o una 25% de la poblacin
insuficiencia cardaca + Edad
congestiva Raza Negra

PA + 89/139 mmHg

Hipertrofia
Ateroesclerosis Insuficiencia Cardiaca
Diseccin de Aorta
Insuficiencia Renal

Gabriel Suarez
 Deriva de los efectos
combinados de
mltiples
polimorfismos
genticos junto a la
interaccin con los
factores ambientales

Alrededor del 95%

de las hipertensiones
son idiopticas
(hipertensin
esencial)

Gabriel Suarez
La presin sangunea es una funcin del gasto cardaco y de la
resistencia vascular perifrica
Gabriel Suarez
El sistema de la renina-angiotensina, el rin acta sobre la
resistencia perifrica y sobre la homeostasis del sodio.

Gabriel Suarez
 Fig. A. Pared de arteriola engrosada al
aumentar la sedimentacin de las protenas
(hialinizacin), luz estrechada

Dalia Cosio Benson

 Endurecimiento de las arterias

Arterioloesclerosis Esclerosis de la
media de Mnckeberg

Ateroesclerosis
Dalia Cosio Benson
 Ateromas o placas
ateromatosas.

Ncleo: Grumoso amarillo y

blando.
Lpidos + cubierta fibrosa.

Dalia Cosio Benson

 Los factores de riesgo tienen un efecto
multiplicativo:

Inmodificables Modificables
Aumento de la edad Hiperlipidemia

Sexo masculino Hipertensin

Antecedentes Diabetes
familiares
Anomalas Tabaquismo
genticas
Dalia Cosio Benson
 Proliferacin celular
de la ntima

Teoras histricas

Formacin reiterada de
trombos y su organizacin

El punto de vista actual, combina ambas teoras e integra otros factores de riesgo

Emmanuel Vzquez
Respuesta inflamatoria y cicatrizal
duradera de la pared arterial ante
una lesion del endotelio.

Emmanuel Vzquez
 - Lesin endotelial
- Acumulacin de lipoproteinas y sus
formas en la pared del vaso (LDL)

- Adhesin de monolitos al endotelio,

seguida de su migracin a la intima y su
transformacin en macrfagos y ce.
- Adhesion de plaquetas

- Liberacin de factores de crecimiento

- Proliferacin de clulas musculares lisas y
produccin de MEC.

- Acumulacin de lpidos a nivel extracelular

y en el interior de macrfagos y cml.

Emmanuel Vzquez
Eliminacin mecnica
Fuerzas hemodinmicas
Por el depsito de
inmunocomplejos
Por irradiacin
Por sustancias qumicas

Engrosamiento de la ntima

Emmanuel Vzquez
 Hipertensin

Agentes infecciosos

Hiperlipidemia
Toxinas contenidas en
el humo de los cigarrillos

Emmanuel Vzquez
 Turbulencia hemodinmica.

El flujo laminar no turbulento en el sistema

vascular normal llevan a la induccin de
genes endoteliales cuyos productos
protegen contra la aterosclerosis

Emmanuel Vzquez
 Sindrome nefrtico Factores genticos
Alcoholismo

Hipotiroidismo

Diabetes mellitus

Emmanuel Vzquez
 Hipercortisolemia

ROS
Ocasiona dao celular endotelial,
aumenta la degradacin del NO

Emmanuel Vzquez
 LDL
oxidadas
Citocinas

T Inflamacin
Crnica

Ana Karen Durazo

Ana Karen Durazo
 FGF

PDGF

MEC

TGF-

Ana Karen Durazo

Ana Karen Durazo
Macrfagos
espumosos

Lpidos

Ana Karen Durazo

 0,3- 1,5 cm

Engrosamiento de la ntima y
acumulacin de lpidos

CML
Macrfagos MEC Lpidos
LT

Ana Karen Durazo

Aorta abdominal Coronarias Poplteas

Cartidas internas Polgono de Willis

Ana Karen Durazo

Cambios de importancia clnica

Rotura, ulceracin o erosin--- trombosis

Hemorragia sobre placa

Ateroembolia

Formacin de un aneurisma

Ana Karen Durazo

 Consecuencias
Vasos mas
ms
afectados
importantes

A. Elsticas
Isquemias
grandes

A. Musculares
Estenosis
grandes y
ateroesclertica
medianas Corte transversal, la flecha muestra es
punto de ruptura del miocardio. En
este caso, hubo un infarto tres
semanas antes del segundo infarto y la
ruptura de la pared ya adelgazada.
Modificaciones
de la placa

Yazmn Gmez
 Vista microscpica de un infarto de Infarto cerebral agudo.
miocardio reciente. Hay una hemorragia
extensa con necrosis de las fibras
miocrdicas y prdida de ncleos.

Gangrena de las extremidades.

Yazmn Gmez
Yazmn Gmez
 Dilatacin anormal localizada en un vaso sanguneo o en la pared
del corazn
Origen Congnito o adquirido
Aneurisma verdadero: Afecta a una pared arterial sana, o a la
pared adelgazada de un ventrculo cardaco

Ej. Aneurismas vasculares ateroesclerticos, sifilticos y

congnitos y los aneurismas ventriculares que siguen a un IAM

Gabriel Suarez
Aneurisma falso: defecto en la pared del vaso que da lugar a un
hematoma extravascular con una comunicacin hacia el espacio
intravascular.

La diseccin arterial se produce cuando la sangre penetra en la

propia pared vascular, como en el caso de un hematoma que se abra
camino entre sus capas.

Gabriel Suarez
Pueden aparecer ante una alteracin de la morfologa o el
funcionamiento del tejido conjuntivo contenido en la pared vascular

Calidad intrnseca deficiente del tejido conjuntivo en la pared vascular

Desequilibrio entre la sntesis y la degradacin del colgeno
Debilitamiento de la pared vascular por la desaparicin de clulas
musculares lisas

Degeneracin qustica de la media

Gabriel Suarez
Procesos que predisponen a la formacin

Ateroesclerosis
Hipertensin
Produccin de MMP
Sfilis terciaria

La placa ateroesclertica de la ntima comprime sobre

la media
La media sufre una degeneracin

Situados por debajo de las arterias renales y por encima de la

bifurcacin
Artico
El aneurisma suele contener un trombo
Gabriel Suarez
 Superficie de la ntima con una ateroesclerosis
complicada
Destruccin y adelgazamiento de la media

Los AAA inflamatorios >> una fibrosis

Los AAA infecciosos son lesiones infectadas

Relacin ms frecuente con la

hipertensin

Invasin de las estructuras

mediastnicas
Problemas respiratorios
Alteraciones de la deglucin
Gabriel Suarez
La sangre separa los planos laminares de la media para formar
un conducto lleno de sangre en el interior de la pared

Factor de Riesgo: hipertensin

Hombres de 40 a 60 aos con antecedentes de hipertensin

Pacientes ms jvenes con alteraciones del TC

Gabriel Suarez
 Lesiones proximales ms afectan a la aorta ascendente y
descendente
Lesiones distales que no ocupan la porcin ascendente

Gabriel Suarez
 Inflamacin de la
pared de un vaso

Cualquier vaso puede

verse afectado.

Al menos 20 formas de
vasculitis.

Dalia Cosio Benson

 Vasculitis de Vasculitis de Vasculitis de
grandes vasos vasos
vasos. medianos. pequeos.

Arteritis de Panarteritis Granulomatosis

clulas nudosa. de Wegener.
gigantes.

Arteritis de Enfermedad Sndrome de

Takayasu de Kawasaki. Churg Strauss.

Poliangitis
Microscpica .
Dalia Cosio Benson
 1 2 3
Inflamacin Invasin por
Vasculitis no
de origen patgenos
infecciosas
inmunitario.* infecciosos.*

Los principales mecanismos

son:

1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos.

2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos.
3. Anticuerpos frente a clulas endoteliales.
Dalia Cosio Benson
 En lesiones vasculares se detectan:
anticuerpos y complemento.

Vasculitis por Vasculitis a

hipersensibilidad infecciones vricas
farmacolgica

Dalia Cosio Benson

 Anticuerpos libres
+
antgenos del neutrfilo

Los ANCA pueden movilizar y

estimular a neutrfilos a liberar
EROs y enzimas proteolticas =
dao a clulas endoteliales.
Dalia Cosio Benson
 Predisponen a padecer de ciertas
vasculitis
(ej. Enfermedad de Kawasaki).

Dalia Cosio Benson

Inflamacin crnica
granulomatosa.

Arteria temporal, muestra un segmento

Afecta a arterias de gran engrosado, nodular e hipersensible en un
calibre y pequeo calibre. vaso sobre la superficie de la cabeza.

Dalia Cosio Benson

 MORFOLOGIA
Engrosamiento nodular de la intima.
Inflamacin granulomatosa de la media y fragmentacin
de la lmina elstica.

ARTERITIS ACTIVA

Corte de
arteria
temporal que
contiene :

clulas
gigantes
en la lmina
elstica
interna en
degeneracin
.

Dalia Cosio Benson

 ARTERITIS
ANTIGUA/CURADA

Tincin de
tejido elstico.

Lmina
elstica
interna con
destruccin
focal (flecha).

EI:
Engrosamiento
de la intima.

Dalia Cosio Benson

 Fiebre. Cansancio.

Arteria dolorosa
Adelgazamiento.
a la palpacin.

Diplopa o
Dolor facial o
prdida total de
cefalea.
la vista.

Dalia Cosio Benson

Vasculitis granulomatosa en las
arterias de mediano y gran
calibre.

Caractersticas
Problemas oculares.
Debilitamiento del pulso en
extremidades superiores.

Dalia Cosio Benson

 Manifiesta engrosamiento fibroso transparietal de la aorta,
su cayado y grandes vasos. Estrechez de la luz.

MORFOLOGIA

Engrosamiento irregular
(hiperplasia de la intima).

Debilidad de los pulsos

perifricos.

Angiografa del arco

artico

Corte transversal de arteria cartida der. Dalia Cosio Benson

 Cambios histolgicos. (infiltrado de mononucleares).
Aspecto histolgico:

Aortitis de Takayasu activa

Destruccin de la media por una inflamacin por

mononucleares con clulas gigantes.
Dalia Cosio Benson
 Vasculitis sistmica en las arterias musculares de
pequeo o mediano calibre

No afecta a arteriolas, venulas ni capilares

Afecta principalmente a las

arterias renales y viscerales

Respeta la circulacin pulmonar

Sus manifestaciones clnicas derivan de la isquemia y el infarto en tejidos alterados

Emmanuel Vazquez
 PAN clsica: Inflamacin necrosante transparietal segmentaria en las
arterias de pequeo y mediano calibre.
Las lesiones copan una parte del permetro
vascular y toman preferencia por los puntos de
ramificacin.

El proceso
inflamatorio debilita
la pared arterial

Emmanuel Vazquez
 Inflamacin transparietal

Infiltrado mixto de
neutrfilos,
eosinfilos
y monocitos

Acompaado de necrosis
fibrinoide

Puede producirse una trombosis en la luz

Emmanuel Vazquez
Infiltrado inflamatorio agudo se
sustituye por un engrosamiento
fibroso

El engrosamiento puede
extenderse hasta la
adventicia

Emmanuel Vazquez
Enfermedad tpica de
los jvenes adultos Fiebre

Su evolucin sigue un Malestar

curso agudo,
subagudo o crnico

Adelgazamiento

Hipertensin

Dolor abdominal
Emmanuel Vazquez
Mialgias
Melena

Neuritis perifrica Arteria Renal

Emmanuel Vazquez
 Causa principal de una
cardiopata adquirida en los
nios

Asociado a una arteritis de los

vasos de mediano y gran
calibre,
e incluso de los pequeos
Predileccin por las
arterias coronarias
Se cree que deriva de una
reaccin de
hipersensibilidad de tipo
retardado mediada por
linfocitos T

Romperse
Aneurismas IAM
Trombosarse

Emmanuel Vzquez
Intensa inflamacin que afecta todo
el espesor de la pared vascular, la
necrosis fibrinoide es menos
destacada.

Aneurisma Trombosis

Emmanuel Vzquez
Eritema con erosin oral y conjuntival

Edema de manos y pies

Eritema de las palmas y plantas

Exantema descamativo

Adenopatas cervicales

Emmanuel Vzquez
Vasculitis necrosante que en general afecta a
capilares, arteriolas y las vnulas.

* Glomerulonefritis necrosante
y capilaritis pulmonar

Emmanuel Vzquez
Respuesta de anticuerpos
contra antgenos como
frmacos

Microorganismos

Protenas heterlogas o
tumorales

ANCA

Origen causal
Emmanuel Vzquez
Necrosis fibrinoide, con la media con lesiones necrosantes
transparietales. En algunas zonas no se observa mas que
un infiltrado y fragmentacin de neutrfilos.

Emmanuel Vzquez
 Hemoptisis

Hematuria y proteinuria

Dolor o hemorragia intestinal

Debilidad muscular

Prpura cutnea palpable

Emmanuel Vzquez
Guarda relacin con el asma, la rinitis
alrgica, infiltrados pulmonares,
hipereosinofilia perifrica y los granulomas
necrosantes extravasculares.

Las lesiones pueden ser similares a la

PAN pero tambin se acompaan
de granulomas y eosinfilos

Purpura palpable

Principales alteraciones Hemorragia digestiva

Nefropta

Emmanuel Vzquez
 Granulomas necrosantes agudos en
las vias respiratorias altas, bajas o
ambas

Vasculitis necrosante o
granulomatosa distribuida por los
vasos de pequeo o mediano calibre

Nefropatia del tipo de la

glomerulonefritis necrosante focal

Emmanuel Vzquez
Reaccin de hipersensibilidad mediada por linfocitos T

Inhalacin de algn agente

infeccioso, ambiental o de
otro tipo
Respalda los
granulomas

ANCAS presentes en
un 95 % de los casos

Emmanuel Vzquez
Las lesiones de las vias respiratorias alts varian de
sinusitis con granulomas en la mucosa, hasta
lesiones ulcerosas en la narz, paladar o faringe.

Lesiones Renales

Emmanuel Vzquez
 Los hombres padecen este Signos de nefropatia renal
proceso ms a menudo que las
mujeres

Sinusitis Crnica(90%)

Ulceras de la mucosa
Neumonias con infiltrados de la nasofaringe (75%)
nodulares y cavitatorios (95%)

Emmanuel Vzquez
Inflamacin aguda y crnica, segmentaria
y trombosante de las arterias de mediano
y pequeo calibre

Tibial y radial

Ligada al consumo de cigarrillos

Emmanuel Vzquez
 Vasculitis aguda y crnica, nitidamente segmentaria
de las arterias de mediano y pequeo calibre.

Predominio en las
extremidades.

Trombo contiene pequeos

Inflamacin aguda y crnica, microabcesos compuestos de
acompaada de trombosis en la luz neutrfilos rodeados por inflamacin
granulomatosa

Emmanuel Vzquez
 Dolor en el empeine

Flebitis

Sensibilidad al frio tipo Raynaud

Emmanuel Vzquez
 Llegada directa de agentes
infecciosos en general
bacterias y hongos

Diseminacin
Invasin vascular
hematgena

Debilitan las Aneurismas infecciosos

paredes arteriales o trombosis

Emmanuel Vzquez
 Vasoconstriccin

Causa cianosis

Cambios rojo, blanco y azul

Respuestas motoras exageradas

Primario Frio y estrs emocional

Insuficiencia vascular de
Secundario extremidades por arteriopata
LES, ateroesclerosis
Ana Karen Durazo
 Venas tortuosas con
dilatacin anormal

+ presin intraluminal
- Soporte pared vascular

10-20 %
hombres

Ana Karen Durazo

 Estasis Congestin Edema Dolor Trombosis

Edema
lceras varicosas por Dermatitis por estasis
infeccin Mala
cicatrizacin

Ana Karen Durazo

 Dilatacin del plexo
Cirrosis heptica venoso de la unin
anorrectal

Rotura- hemorragia
digestiva Hemorragia, ulceracin

Trombosarse e inflamarse

Ana Karen Durazo

 Venas profundas de piernas 90%
Trombosis e inflamacin en venas

S y S fiables
TVP Edema distal

Reposo prolongado
Cianosis

Postoperatorio Dilatacin de venas

Insuficiencia
Calor
cardiaca

Embarazo Hipersensibilidad

Eritema
Obesidad

Hinchazn

Embolia Dolor

pulmonar
Ana Karen Durazo
Superior Inferior

Neoplasia que Neoplasia que

comprime o invade el comprime u ocupa
vaso el vaso, o trombo.

Carcinoma Carcinoma
broncgeno o linfoma hepatocelular o de
mediastnico clulas renales

Edema de
Dilatacin de venas extremidades
de cabeza, cuello, inferiores y dilatacin
extremidades sup. de venas de
abdomen

Cianosis
Proteinuria
Disnea

Ana Karen Durazo

 Trastornos primarios y secundarios

Linfedema
Linfangitis
Primario: Congnito simple
Diseminacin de infecciones bacterianas a ganglios Congnito hereditario familiar
(enfermedad de Milroy)
Estreptococcos -hemolticos grupo A

Linfticos dilatados, con exudado

Secundario/obstructivo: Bloqueo del vaso por:
Lneas subcutneas dolorosas y rojas

Linfadenitis aguda
- Tumor

- Tcnicas
quirrgicas

- Fibrosis posterior
a radiacin

- Filariasis

- Trombosis y
cicatrizacin pos
inflamatoria

Ana Karen Durazo

 Rara vez metastatizan
Angiosarcomas infrecuentes
A partir de endotelio o clulas que sostienen/rodean vasos
sanguneos

Benignos Malignos

Forman conductos Atpias citolgicas

vasculares patentes Proliferativos
Figuras mitticas
Revestidos de clulas Vasos mal organizados
endoteliales

Ana Karen Durazo

 Ectasia
Dilatacin local de una estructura

Nevus flammeus Mancha en vino de oporto

Plana Crecen durante infancia

Color rosa o morado
intenso
En cara o cuello
Involucionan de forma
espontanea
Engrosamiento de piel
No se desvance con el
tiempo
Se asocia con sndrome
de Sturge-Weber

Yazmn Gmez
 Dilatacin permanente de vasos pequeos
preexistentes que forman una lesin roja.
Telangiectasia de Telangiectasia hemorrgica hereditaria
araa Enfermedad de Osler-Weber-Rendu
Trastorno
autosmi
co
dominant
e
Mutacin
en genes
TGF-B

Yazmn Gmez

Muy frecuentes

Vasos llenos de sangre

Comnmente en cabeza y
cuello (mas extensos
angiomatosis)

Transformacin maligna
infrecuente

Yazmn Gmez
 Hemangioma capilar
Afecta piel, tejidos subcutneos, mucosa de cavidad
oral y labios, hgado, bazo y riones.
Tipo fresa o juvenil es muy frecuente

Morfologa:

Color rojo vivo o azul

Dimetro: mm a cm
Planos o elevados

Yazmn Gmez

Conductos vasculares dilatados
Peor delimitados y afectan estructuras
mas profundas
Componente de enfermedad de Von
Hippel-Lindau

Morfologa:
Masa blanda y
esponjosa
Color rojo azulado
Dimetro: 1-2cm
Yazmn Gmez

Ndulo rojo pediculado
En piel y mucosa oral y
gingival
Fcil de sangra y ulcerado
frecuente
Rpido crecimiento

Granuloma gravdico (tumor

del embarazo)

Yazmn Gmez

Equivalen a hemangioma de vasos sanguneos
Linfagioma simple (capilar)
Pequeos conductos linfticos.
En cuello, cabeza y tejidos
subcutneos de la axila.
Un poco elevadas
Dimetro: 1-2 cm
Linfangioma cavernoso
(Higroma qustico)
Cuello y axilas de nios, a veces
retroperitoneales.
Dimetro: hasta 15 cm
Espacios linfaticos dilatados
No capsulados
Yazmn Gmez
 Morfologa:
Ndulos redondos
Duros
Muy dolorosos Poco elevados
Color rojo azulado
Dimetro: < 1 cm
Origen: CML modificadas
del cuerpo glmico

En porcin distal de los

dedos, sobre todo bajo
las uas.

Yazmn Gmez
 Angiomatosis bacilar
Proliferacin vascular debido a infeccin (bacilos
de fam Bartonella)
En piel, huesos, encfalo, etc.

Morfologa:
Ndulos y ppulas rojas o
masas subcutneas
redondas.
Proliferacin de capilares
con clulas epiteloides

Yazmn Gmez
 Frecuente en Pac. con sida
Cuatro formas de la enfermedad
(Caractersticas Demogrficas)

Afecta a ancianos
Mltiples ndulos o placas
cutneas de color rojo o morado
Tumores asintomticos y se quedan
en la piel y el tejido subcutneo
Gabriel Suarez
 Extendido entre los nios bantes surafricanos
Lesiones cutneas escasas, los pacientes presentan linfadenopatas; se
Linfadeno- extiende a vsceras
ptico

Trasplante de una vscera slida

muy maligno, con afectacin ganglionar, mucosa y viscera
Asociado a
los Regresan al suavizarel tratamiento inmunosupresor
trasplantes

Inicialmente en 1/3 de los pac. con sida, (homosexuales masculinos)

Incidencia <1%
Asociado Puede afectar a los ganglios linfticos o las vsceras, y se disemina
al SIDA

Gabriel Suarez
Se acepta que el HVSK es un requisito necesario para contraer un
SK, la progresin del tumor tambin requiere un cofactor, el VIH.

Se reconocen tres etapas: mancha, placa y ndulo.

Se diseminan en sentido proximal y se convierten en

placas elevadas por las lesiones adquieren un carcter
nodular Gabriel Suarez
 Infecciones Asintomticas
SK Clsico: reseccin quirrgica, radioterapia y quimioterapia
como Tx (SK Linfadenoptico)
SK asociado al sida, Tx antirretrovrico

Amplio espectro de neoplasias vasculares:

Ej. Hemangioendotelioma epitelioide

Tumor vascular del adulto

En torno a las venas de mediano y gran calibre
Clulas tumorales aumentadas de tamao y cuboideas
Conductos vasculares apenas visibles

Gabriel Suarez
 Neoplasias endoteliales malignas

Aspecto histolgico.
El tumor nace de los vasos linfticos. (linfedema).

Angiosarcoma cutneo -Cuero cabelludo. Dalia Cosio Benson

 Angiosarcoma con clulas
Angiosarcoma del corazn
diferenciadas y conglomerados de
(Ventrculo derecho).
clulas irregulares (anaplasia).
Dalia Cosio Benson
 Pericitos

Hemangiopericitoma orbital

Numerosos capilares en
espacios sinusoidales,
entre clulas redondeadas
o fusiformes.

Dalia Cosio Benson

Dalia Cosio Benson
 Angioplastia con
baln.

Endoprtesis
Arteria coronaria:
diseccin que afecta a la
intima y a la media.

Dalia Cosio Benson

 Injertos Vasculares
Reemplazar vasos daados o evitar arterias enfermas

Injertos Sintticos
Injerto de origen
autlogo Dalia Cosio Benson
Existen trastornos vasculares que ocasionan como consecuencias
distintas patologas secundarias a ellos. La importancia de conocer
tanto las causas genticas, como las ambientales para padecer estas
enfermedades vasculares, es indispensable en el mbito clnico para
ayudar al paciente a prevenir o diagnosticar alguna patologa que
est en relacin con estos trastornos. De sta manera, disminuir la
incidencia de enfermedad.
 Kumar. Et al (2010) Robbins y Cotran. Patologa
estructural y funcional. 8va edicin. Elsevier Saunders