UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

FACULTAD DE MEDICINA HIPLITO UNANUE

ESCUELA DE MEDICINA

UNIN NEUROMUSCULAR

PROFESOR RESPONSABLE:
DR. GARGUREVICH SNCHEZ TOMAS

AUTOR:
AGREDA NAVARRO, Lesly Carola
,
NMERO DE MESA:

01
GRUPO AL QUE PERTENCE:
MARTES
 INTRODUCCIN
La unin neuromuscular es una sinapsis colinrgica, en donde los nervios motores que
proceden de la asta anterior de la medula espinal se dividen en varios axones mielinizados
que a su vez se ramifican en ramas desmielinizadas. Estas ramas hacen sinapsis en los
lugares del musculo que constituyen el espacio postsinptico, que poseen receptores
nicotnicos y en acetilcolinesterasa, esto se denomina placa motora.
La unin de dos molculas de acetilcolina a los respectivos lugares de unin de los
receptores nicotnicos ocasiona la apertura del canal, este efecto trae consigo la apertura
de todos los canales por lo que supone un fuerte incremento en la conductancia inica al
Na y al K, capaz de producir un potencial de 60 mV, que se denomina potencial de placa
motora.
El potencial de placa motora es muy superior a otros potenciales en otros territorios, esta
magnitud es debido a la forma de apertura y cierre que se tiene. El gran nmero de
vesculas que liberan acetilcolina hace que este neurotransmisor apertura y active
bruscamente 200,000 canales, provocando una rpida elevacin del potencial
postsinptico, que provoca la contraccin muscular al llegar al umbral. La concentracin
de acetilcolina cae rpidamente por la accin de la enzima acetilcolinesterasa, y los
canales comienzan a cerrarse de manera irregular, por lo que algunos pueden permanecer
abiertos mientras otros se cierren, esta es la causa que el potencial postsinptico caiga
ms lentamente.
Muchos son los frmacos que pueden interferir en la unin neuro muscular, pero de
importancia clnica solo los inhibidores de acetilcolinesterasa, que facilitan la transmisin
al aumentar la concentracin de acetilcolina, y los bloqueantes de la transmisin.
El bloqueo puede producirse por dos vas: La inhibicin competitiva (bloqueantes
competitivos o no despolarizantes) y despolarizacin sostenida (bloqueantes
despolarizantes)
 MARCO TERICO

UNIN NEUROMUSCULAR

FARMACOS

Existen muchos frmacos que pueden interferir en la trasmisin neuromuscular, pero los
nicos con utilidad teraputica son los frmacos inhibidores de acetilcolinesterasa que
facilita la trasmisin al aumentar las concentraciones de acetilcolina y los frmacos
bloqueantes de la transmisin neuromuscular.
El bloqueo neuromuscular puede producir por dos mecanismos:
1. Inhibicin competitiva del receptor nicotnico: bloqueantes competitivos o no
despolarizantes
2. Activacin del receptor nicotnico con despolarizacin sostenida: bloqueantes
despolarizantes.

BROMURO DE VECURONIO:

Es un bloqueante neuromuscular no despolarizante de accin intermedia es un compuesto

de amonio cuaternario sinttico de estructura amino esteroidea. (1)
La va de administracin mejor es la EV, se absorben poco en el tracto gastrointestinal
(VO) y la va IM y SC es inconstante (no atraviesa la barrera placentaria). Su volumen de
distribucin oscila entre 300- 400ml/kg.
El Vecuronio es metabolizado en el hgado por desacetilacin dando lugar a tres
metabolitos, 3-OH-Vecuronio, 17-OH-Vecuronio y 3,17-OH-Vecuronio. El 3-OH-
Vecuronio tiene una potencia bloqueante de aproximadamente el 50% del Vecuronio, los
otros dos metabolitos son inactivos. Se elimina por va heptica y renal (solo el 20- 30%).
(2)
Su mecanismo de accin se combina con el receptor colinrgico nicotnico en la
membrana postsinptica y bloquea as en forma competitiva la accin transmisora de la
Acetilcolina.
Su efecto farmacolgico principalmente para producir relajacin del msculo esqueltico.
Reacciones adversas: tiene pocos efectos colaterales, no altera la funcin cardiovascular
y prcticamente no produce liberacin de histamina. (3)
Contraindicaciones: En pacientes con insuficiencia renal el tratamiento con Vecuronio
durante varias horas o das puede dar lugar a una parlisis prolongada.
 SUCCINILCOLINA:

Es un bloqueante neuromuscular despolarizante de uso comn en clnica y de accin

ultracorta. Es un ster dicolino de cido succnico de estructura qumica relacionada con
la acetilcolina.
Se administra por va EV, de extremada brevedad de accin (30 60 seg), su tiempo de
vida media es de 5- 10 minutos, esto se debe a la rpida hidrolisis por metabolizacin de
la pseudocolinesterasa plasmtica y se elimina por la orina en 10% como metabolito
inalterado.
Su mecanismo de accin es unirse a los receptores nicotnicos y lo activan, as abren el
canal y produce una despolarizacin prolongada, ello origina una breve fase de
estimulacin muscular (fasciculaciones), fase seguida de bloqueo de la transmisin
neuromuscular con parlisis flcida, ya que el estado de despolarizacin mantenida
impide la propagacin de la secuencia de potenciales de accin
Su efecto farmacolgico bloqueo de la transmisin neuromuscular con parlisis flcida.
(1)
Efectos adversos:
Arritmias cardiacas (ritmo de la unin, parada sinusal, bradicardia o taquicardia)
Mialgia difusa y mioglobinuria (especialmente en nios)
Hipertermia maligna
Aumento de presin intraocular, intragstrica e intracraneal
Hiperpotasemia. Se puede producir una hiperpotasemia letal en pacientes con
dao neurolgico agudo o quemaduras extensas
Contraindicaciones:
Quemaduras extensas
Sndrome de Aplastamiento
Hipertermia Maligna
Lesiones de motoneuronas
Distrofias Musculares

NEOSTIGMINA:

La Neostigmina es un anticolinestersico amonio cuaternario que acta inhibiendo la

enzima colinesterasa, acta como simpaticomimtico. Esto aumenta los niveles de
acetilcolina en la vecindad, favoreciendo la interaccin entre la acetilcolina y el receptor
consecutivamente, revertiendo el bloqueo neuromuscular. La Neostigmina tambin se
piensa que tiene una accin presinptica, produciendo un aumento del nivel de liberacin
de acetilcolina.
Se administra usualmente por va EV, ya que tiene dbil absorcin por el TGI, tiene un
volumen relativamente grande de distribucin (0.7 L/kg), no atraviesa la BHE. Su
mecanismo de accin es actuar como un inhibidor competitivo de la acetilcolinesterasa
mediante un mecanismo de unin similar a la de la misma acetilcolina.
Su efecto farmacolgico es similar a los de la acetilcolina, debido a la acumulacin
predecible de acetilcolina en los receptores a lo largo de todo el organismo, subsiguiente
a la disminucin de la actividad de la acetilcolinesterasa en la hidrlisis de la acetilcolina.
(1)

ATROPINA:

Es un alcaloide natural de la Belladona, es un frmaco anticolinrgico que inhibe la

funcin del parasimptico que se caracteriza por no presentar carga elctrica
farmacocintica se puede administrar va oral, IM, SC, EV tiene una semivida de 2 horas,
se elimina por va renal sin metabolizacin. Su mecanismo de accin es ser un antagonista
competitivo de la acetilcolina y otros agonistas muscarnicos, que compite por un sitio de
unin comn en los receptores muscarnicos. Todos los receptores muscarnicos son
bloqueados por Atropina. Su efecto farmacolgico efectos similares a los de la
acetilcolina, debido a la acumulacin predecible de acetilcolina en los receptores a lo
largo de todo el organismo, subsiguiente a la disminucin de la actividad de la
acetilcolinesterasa en la hidrlisis de la acetilcolina. (3)
 MATERIALES

FRMACOS:
Bromuro de vecuronio 0,1 mg/ml 4 mg x 1 ml
Succinilcolina (Distensil) 0,25 mg/ml
Neostigmina 0,1 mg/ml
Atropina 0,25 mg/ml

ESPCIMEN:
2 pollos (peso aproximado 1 2 kg)
EQUIPOS:
Ventilador manual con sonda traqueal
Jeringas de 1ml
Balanza
Algodn
Cronometro
Gasa
Lanceta
sujetadores.

MTODO: Farmacolgico in vivo.

CALCULOS

POLLO A (2800 g): Vecuronio 0.05 mg/Kg

0.05mg ----- 1000g 1mg-----1 ml

X ----- 2800g 0.14mg ------ x
X1= 0.14mg X2= 0.14 ml

POLLO B (2600): Succinilcolina 0.1 mg/Kg

0.1 mg|----1000g 1ml-----0.25 mg
X ----- 2600g X ------ 0.26 mg
X1= 0.26 mg X2= 1.04 ml

RESULTADOS

TABLA N 1
RELAJANTES NEUROMUSCULAR

FRMACO POSICIN DE POSICIN TIPO DE

PARPADO
DOSIS EN ml LAS PATAS DEL CUELLO PARLISIS

Basal normal Erguido Normal Ninguna

Encogido por
Vecuronio Flcido Cerrado Flcida
hipotona
Hiperextensin
Succinilcolina Rgido Abierto Espstica
por hipertona
DISCUSIN

En la siguiente practica se trata de comprobar el efecto bloqueante neuromuscular de dos

frmacos que se diferenciar por el mecanismo de accin. El Vecuronio ocasiona un
parlisis flcida y se evidencio por la posicin de las patas que se encontraban encogidas
y la posicin del cuello que se encontraba flcido.
Al pollo B se le administro succinilcolina se observ cuello en forma de arco (cuello
contracturado), sus patas estaban hiperextendidas. Aqu se evidencio una parlisis
espstica, con fasciculaciones (pequeas contracciones), esto por la despolarizacin de
membranas.

CONCLUSIN
El vecuronio ocasiona una parlisis flccida y su efecto medianamente moderado como
bloqueante neuromuscular
La succinilcolina ocasiona una parlisis espstica y ocasiona un efecto rpido como
bloqueante neuromuscular.
CALCULOS

POLLO A (2800 g):

Atropina
0.25mg--------1000g 0.5mg ----- 1ml
X -------- 2800g 0.7 mg ---- X
X1 = 0.7 mg X2 -------- 1,4ml

Neostigmina
0.05mg--------1000g 1ml-----0.1 mg
X -------- 2800g X ----- 0.14 mg
X1= 0.14 mg X2 = 1.4 ml

POLLO B (2600)
Atropina
0.25 mg--------1000g 0.5 mg ----- 1ml
X -------- 2600g 0.65 mg ---- X
X1 = 0.65 mg X2 -------- 1.3 ml

Neostigmina
0.05 mg--------1000g 1ml-----0.1 mg
X -------- 2600g X ----- 0.13mg
X1= 0.13 mg X2 = 1,3 ml

RESULTADOS
TABLA N 2
RELAJANTES NEUROMUSCULAR

FRMACO POSICIN DE POSICIN TIPO DE

PARPADO
DOSIS EN ml LAS PATAS DEL CUELLO PARLISIS

Neostigmina + Firmes con el

Atropina tono muscular Relajado Abierto Ausente
Vecuronio adecuado
Neostigmina
Vecuronio + Estiradas y Hacia atrs no Levemente
Atropina Cerrado
rgidas tan rgido espstica
Succinilcolina
DISCUSIN

La Neostigmina inhibidor de la acetilcolinesterasa no posee accin cobre bloqueante

competitivo vecuronio, pero la combinacin supondra un aumento de acetilcolina en el
medio y por lo tanto provocar una despolarizacin.
La succinilcolina tiene un efecto corto gracias a la presencia de seudoacilcolinesterasa,
produce parlisis flcida, pero siempre su accin es corta solo en defectos de su enzima
con el uso de Neostigmina que la inhibe el proceso de la acetilcolinesterasa se prolongara
la parlisis. En el caso no se ve una parlisis completa debido a la presencia de atropina
que acta como bloqueante de receptor muscarnico.

CONCLUSION

El vecuronio tiene una accin no despolarizante, que ante el aumento de acetilcolina se

puede revertir la paralisis tipo espstica
La succinilcolina depende mucho de la acetilcolinesterasa para su correcta accin, si esta
enzima no est presente la paralisis es duradera y se presentan complicaciones
 BIBLIOGRAFA

Trabajos citados
1. LORENZO VELAZQUEZ B. FARMACOLOGIA BASICA Y CLINICA. 17th ed.
Buenos Aires : Medica Panamerica; 2008.
2. Goodman L, Gilman A. Las bases farmacolgicas de la terapeutica. 12th ed.
Brunton L, editor. San Diego: Mc Grawhill; 2011.
3. Litter M. Tratado de Farmacologa. 4th ed. Garca P, editor. Buenos Aires:
Ateneo; 1988.