UNIDAD I

TEMA 1: BOCA, FARINGE Y ESOFAGO.

ANATOMIA E HISTOLOGIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL SUPERIOR.

 Tnica mucosa.

o Lamina epitelial.

o Lamina propia.

o Lamina muscular de la mucosa.

Tnica submucosa.

o Glndulas.

o Plexo de Meissner.

Tnica muscular.

o Circular interna.

o Plexo de Averbach.

o Longitudinal externa.

Serosa o adventicia (la serosa esta generalmente cuando ingresa a la cavidad abdominal).

CANINOS FELINOS

MUSCULATURA Estratos musculares formados Los proximales son de

por musculo estriado. musculo estriado y el distal
de musculo liso.

DISPOSICION DE LAS FIBRAS Helicoidal. Una capa longitudinal y otra

circular.

MUCOSA Pliegues longitudinales largos. Esfago distal tiene pliegues

transversales.

EEI Fibras estriadas longitudinales Todo de musculo liso.

externas y circulares internas.

Los gatos, al tener mayor proporcin de musculo liso, son menos propensos a sufrir megaesfago
secundario

VOMITO.

El termino vmito refiere a una eyeccin enrgica de los contenidos gstricos (y a veces contenidos del
intestino delgado proximal) a travs de la boca. Dicho acto incluye tres estadios en donde ocurren
modificaciones en la motilidad gastrointestinal y en la conducta, estos son: nauseas, arcadas y emesis. Las
consecuencias pueden incluir neumonas por aspiracin, desequilibrio cido base, entre otras.
La nusea es una sensacin que puede o no llevar al vmito. Un conjunto de estmulos puede producir
nauseas pero se desconocen las vas neurales exactas que median ese estadio. Sucede antes de la
aparicin de las arcadas y emesis, y se manifiesta clnicamente mediante un estado de depresin,
salivacin, lamido de labios, aumento de movimientos deglutorios.

La arcada proviene de una serie de movimientos respiratorios espasmdicos que suceden mientras la
glotis est cerrada. Parece constituir una maniobra preparatoria durante la cual los movimientos
respiratorios enrgicos superan las caractersticas del antirreflejo natural del cardias y el esfago. Durante
dicho estadio el estmago distal se contrae aumentando la presin intraabdominal y provoca que los
contenidos gstricos salgan a travs del cardias relajado produciendo la emesis.

La regurgitacin se define como el movimiento retrogrado pasivo del material ingerido, por lo general
antes de que el mismo pueda alcanzar la luz estomacal.

Si se mide el pH de un contenido regurgitado va a ser alcalino mientras que el de un contenido vomitado

va a ser cido cercano a la acidez estomacal. Todas las especies vomitan ya que es un mecanismo de
defensa del organismo a excepcin de los equinos que poseen la corbata suiza.

El mecanismo del vmito est bajo el control neurolgico central, consiste en 2 unidades con separacin
anatmica y funcional. Un centro del vmito ubicado en la formacin reticular del bulbo; y una zona
quimiorreceptora gatillo (ZQG) en el piso del cuarto ventrculo. Esta ltima no puede causar emesis sin la
mediacin de un centro del vmito intacto y responde principalmente a sustancias qumicas de la sangre
ya que la ZQG no cuenta con una barrera hematoenceflica normal (es discontinua).

Una variedad de receptores responden a ciertas sustancias qumicas, a la inflamacin y a modificaciones

en la osmolalidad que pueden ejercer un estmulo aferente. Aunque tambin puede derivar de los
receptores que responden a la distensin estomacal, del intestino delgado, colon y conductos biliares.

CARACTERISTICAS VOMITO REGURGITACION

PROCESO Eyeccin enrgica de los Movimiento retrogrado pasivo

contenidos gstricos o del material ingerido antes que
intestinales a travs de la boca. alcance la luz estomacal.

Establecer la diferencia entre vmito y regurgitacin es esencial para arribar a un diagnstico

acertado.

El vmito causa perdida de electrolitos, cidos, bases, agua y otras sustancias lo que provoca
deshidratacin, desequilibrio hidroelectroltico y cido base. Como consecuencia de la deshidratacin hay
hipoperfusin con hipoxia de los tejidos en donde la glucosa comienza a metabolizarse de forma anaerobia
causando la acumulacin de cido lctico. En casos prolongados puede presentarse alcalosis
hipoclormica.
El potasio es el principal ion intracelular, est estrechamente asociado con el mantenimiento de los
potenciales de membrana y desempea un papel clave en la repolarizacin de membranas excitables.
Adems es secretado con el jugo gstrico, pancretico, bilis y otras secreciones intestinales.

En cuadros donde se presentan vmitos excesivos hay prdida de gran cantidad de potasio junto con otros
iones, como H+ y Cl- en forma de HCl, esto puede llevar a una alcalosis debido a 2 razones:

La primera radica en que se est perdiendo cido clorhdrico a travs del vomito.

La segunda tiene su origen en la perdida de potasio.

A nivel celular, para compensar la prdida de potasio, la clula saca este electrolito e introduce un protn
hidrgeno a cambio, esto lleva a que se pase de un estado de hipopotasemia a una hiperpotasemia.
Tambin, al ingresar H, se produce acidosis intracelular que ser contrarrestada por los sistemas buffer
locales.

A nivel de la porcin gruesa del asa de Henle normalmente se secuestra Na + con el Cl- por transporte
activo. Cuando hay vomito se pierde el Cl-, por este motivo el Na+ atrae otra carga negativa, el bicarbonato,
aumentando la llegada de bases a la sangre (alcalosis metablica) y acidificando la orina. Esto se conoce
como ACIDURIA PARADOJAL.

Vas de activacin del reflejo del vomito.

1. Reflejo perifrico: se da a nivel perifrico sobre receptores que estn en las vsceras. Los mismos
activan vas colinrgicas y serotoninrgicas, sensibles a la distensin de los rganos, y envan la
informacin al centro del vmito.

2. Cinetosis: se puede originar por mareos. Tiene su origen en el laberinto del odo en donde hay
receptores histamnicos y muscarnicos. El estmulo viaja va histaminrgica y colinrgica al centro
del vmito.

3. ZQG: es un grupo de neuronas que no estn protegidas por la BHE. Cualquier droga, toxina
bacteriana o txico que se encuentre en la circulacin la puede estimular.
Relacin temporal con la alimentacin.

Vmito brevemente despus de la alimentacin: imprudencia diettica e intolerancia alimentaria,

consumo desmedido, estrs o excitacin, gastritis o un desorden hiatal

Vmito de alimento indigerido o parcialmente digerido: despus de 6-7hs de la alimentacin. Hay

alteracin de la motilidad gstrica o una obstruccin en la evacuacin estomacal. Causa de
obstruccin gstrica: cuerpos extraos, gastritis hipertrfica, hipertrofia de la mucosa pilrica,
plipos, neoplasia pilrica y antral, etc.

Contenido del vmito.

Bilis: enteropata inflamatoria, sndrome de reflujo biliar, hipomotilidad gstrica idioptica o

secundaria (bilis sola o con alimento), cuerpos extraos intestinales, pancreatitis (permite eliminar
una obstruccin pilrica).

Sangre roja en pequeas cantidades: mucositis estomacal ms erosin (por drogas, gastritis
crnica, ulceracin, etc)

Coagulo de sangre o borras de caf: grado de erosin ms pronunciado.

Olor fecal: obstruccin intestinal, peritonitis, estasis con hipermultiplicacin bacteriana, etc.

Tipos de vmitos.

Vmito en proyeccin: grado significativo de obstruccin entrica proximal o gstrica (poco

comn).

Vmito crnico intermitente: puede haber otros signos como diarrea, letargia, inapetencia,
malestar abdominal, nauseas, etc. Esto hace sospechar que es una gastritis crnica, enteropata
inflamatoria, alteraciones en la motilidad estomacal, etc. Es comn de enfermedades inflamatorias
en perros y gatos.

Vmito inducido por causas sistmicas o metablicas: puede ser de curso agudo o crnico y
generalmente no tiene correlacin directa con la alimentacin y el material vomitado no es
predecible.
A su vez el vmito puede ser:

- A ploro abierto Acidosis metablica.

- A ploro cerrado Alcalosis metablica - orina acida (Aciduria paradojal).

Aspectos clnicos del vmito.

Si bien el vmito no siempre implica la presencia de una afeccin seria, puede ser la primera indicacin de
obstruccin intestinal, falla renal, pancreatitis, toxicidad farmacolgica y/o neoplasias.

Es importante destacar la enorme importancia que tiene el examen fsico completo en la evaluacin de un
paciente vomitador. La aproximacin sistemtica debe ser completa y durar el tiempo que sea necesario.

Las mucosas son evaluadas por evidencia de anemia, deshidratacin, sepsia o ictericia. El examen bucal
puede revelar parte de un cuerpo extrao farngeo o bucal que puede extenderse al estmago o intestino.
Se realiza una valoracin cuidadosa por dolor abdominal, ya sea generalizado o local.

Otros factores abdominales de inters comprenden el tamao orgnico anormal por ejemplo por
presencia de alguna masa, riones aumentados o disminuidos de tamao, grado de distensin gstrica y
sonidos entricos alterados.

Los exmenes rectales seriados son ms importantes cuando se sospecha o identifica la

gastroenterorragia.

El tratamiento para el vmito vara en funcin de la causa especfica. En general, los objetivos teraputicos
incluyen:

Eliminacin de la causa iniciadora.

Control de los episodios de vmitos.

Correccin de las anormalidades hidroelectrolticas y cido/base que son una consecuencia

frecuente.

El uso indiscriminado de agentes antiemticos no puede ser recomendado porque pueden enmascarar la
progresin de un desorden potencialmente peligroso para la vida, tal como una obstruccin intestinal. Sin
embargo, es razonable la prescripcin de antiemticos para mantener la comodidad del paciente y reducir
las prdidas hidroelectrolticas mientras se investigan las causas promotoras.

Los antiemticos que actan sobre el centro del vmito y la ZQG son los ms seguros y eficaces. La
fluidoterapia es una indicacin frecuente para los pacientes con patologas inductoras del vmito ya que
restablece el lquido perdido por deshidratacin.
REGURGITACION.

Se refiere a un movimiento retrgrado pasivo de material ingerido hasta un nivel proximal al esfnter
esofgico superior (EES). Es una manifestacin clnica de muchos problemas y no debera ser considerada
como una enfermedad primaria.

Por lo general es un signo clnico de una alteracin esofgica. El reconocimiento de las siguientes
manifestaciones clnicas asociadas que pueden estar presentes es muy importante.

Tos y disnea. Prdida de peso. Apetito voraz.

Debilidad. Malestar
postingestion.

DISFAGIA.

Se refiere a la dificultad en la deglucin que se puede deber a

obstruccin, alteraciones de la motilidad o dolor. Cuando se
habla de dolor en la deglucin se utiliza el termino odinofagia.

Los signos clnicos asociados con los procesos que promueven

disfagia comprenden: nausea aguda, aumento en la
frecuencia deglutoria, salivacin, apetito famlico,
inapetencia.

Tambin se pueden apreciar hbitos alimenticios anormales

como la toma de alimentos en porciones inusuales, el impulso
de la cabeza hacia atrs, masticacin excesiva y cada del
alimento desde la boca.

ESOFAGOPATIAS.

El esfago es un tubo muscular hueco que se extiende desde la laringe hasta el estmago y transporta
el alimento. En el estado de reposo se encuentra colapsado sin embargo es capaz de distenderse para
acomodar material lquido y slido. Tiene una porcin cervical, una torcica y otra abdominal.

En los trminos de la actividad motora, el esfago se puede encontrar dividido en un esfnter esofgico
superior (EES), en un cuerpo y en un esfnter esofgico inferior (EEI). El superior es llamado msculo
cricofaringeo. Este msculo en la parte superior del esfago se halla unido al cartlago cricoides de la
laringe. Cuando la deglucin no ocurre, comprime la parte terminal del esfago contra el cartlago de
la laringe, cerrando fuertemente la apertura esofgica superior.
Durante la deglucin, el msculo cricofarngeo se relaja y entonces, la laringe es jalada hacia delante.
Debido a que la terminal superior del esfago est unida a la laringe su movimiento hacia delante
tiende a abrir el orificio esofgico superior al tirar de ste en forma pasiva.

El esfnter esofgico superior (EES) se mantiene cerrado para prevenir el reflujo. La inervacin est dada
por el nervio glosofarngeo y ramas farngeas del nervio vago.

La deglucin es un proceso complejo que comprende la funcin coordinada de los msculos

masticadores, paladar blando, faringe, laringe, esfnter esofgico superior, esfago y esfnter esofgico
inferior. El proceso involucra fases voluntarias e involuntarias. La voluntaria hace que el alimento sea
moldeado y tratado hasta formar un bolo, utilizando la lengua y dientes.

El alimento ser impulsado a la orofaringe por la base de la lengua, es aqu, donde las terminaciones
nerviosas detectan el bolo y comienza la fase involuntaria del reflejo deglutorio.

Las acciones involuntarias del reflejo deglutorio ocurren inicialmente dentro de la faringe y el esfago.
La faringe representa la apertura usual para los tractos respiratorio y digestivo. La funcin fisiolgica de
la faringe es asegurar que el aire y slo ste, entre en el tracto respiratorio y que el agua y el alimento
y slo stos se introduzcan en el tracto digestivo. La parte involuntaria del reflejo deglutorio es la accin
que dirige el alimento hacia el interior del sistema digestivo y lo aleja de las vas respiratorias superiores.

Ese reflejo involuntario involucra la siguiente serie de acciones altamente coordinadas:

Momentneamente la respiracin se detiene, el paladar blando se eleva, cerrando la apertura

farngea de la nasofaringe e impidiendo que el alimento entre a las aperturas internas de las
narinas.

La lengua se comprime contra el paladar duro, cerrando la apertura oral de la faringe.

El hueso hioides y la laringe son impulsados hacia delante; esta accin sirve para jalar la glotis
ponindola por debajo de la epiglotis, de este modo se bloquea la apertura larngea.

De manera concurrente, los cartlagos aritenoides se contraen, cerrando todava ms la

apertura de la laringe e impidiendo el paso de alimento a las vas respiratorias.

Cuando todas las aperturas de la faringe se encuentran cerradas, entonces, la onda de

constriccin muscular, pasa sobre las paredes del rgano, empujando el bolo alimenticio hacia
la apertura del esfago.

A medida que el alimento llega a esfago, el esfnter esofgico superior se relaja para aceptar el
material.

Las reacciones complejas de la deglucin se controlan por las neuronas motoras inferiores que se
localizan en los diferentes centros del tallo cerebral. Las fibras nerviosas eferentes de estos centros
viajan en los nervios craneales facial, vago, hipogloso y glosofarngeo, as como en las ramas motoras
del trigmino.

El esfago, como cualquier otra parte tubular del intestino, contiene una capa de msculo longitudinal
externa y otra interna llamada capa circular. Es nico con respecto a otras reas del intestino debido a
que tiene una pared muscular compuesta por fibras musculares esquelticas estriadas.
En la mayora de los animales domsticos, toda la longitud de la musculatura esofgica es estriada y
est bajo el control de las neuronas motoras somticas (no parasimpticas) del nervio vago, mientras
que las partes musculares lisas se encuentran bajo el control directo del sistema nervioso intrnseco y
del indirecto del sistema nervioso autnomo. Se observa la existencia del plexo mientrico (Meissner)
en toda la longitud del esfago. En el rea del msculo estriado ste plexo probablemente sirva como
funcin sensorial y acte de tal manera para coordinar los movimientos de las partes musculares
estriadas con los segmentos musculares lisos esofgicos y del estmago.

ESOFAGOPATIAS

Disturbios Lesiones Lesiones

motores inflamatorias/degenerativas obstructivas

Megaesfago. Esofagitis. Cuerpos

Congnito. Reflujo extraos.
Idioptico. gastroesofgico. Estrecheces.
Secundario. Hernia hiatal. Anomala de
Disautonoma. Divertculos. anillos
Fistulas. vasculares.
Neoplasias.

Disturbios motores.

Megaesfago:

Refiere a un sndrome especfico caracterizado por un esfago hipoperistltico dilatado, es una de las
causas ms corriente de regurgitacin en los perros. Es una dilatacin del esfago, que va acompaada
de una disfuncin o parlisis en los movimientos normales hacia el estmago de forma que no puede
propulsar adecuadamente el alimento desde la boca hasta el estmago.

La regurgitacin en la mayora de los casos es el resultado de una peristalsis esofgica anormal,

obstruccin esofgica o funcin asincrnica de la unin gastroesofgica. La disfuncin esofgica y la
regurgitacin pueden derivar de cualquier anormalidad a lo largo del arco reflejo peristltico.
Los principales objetivos teraputicos para los casos de regurgitacin son:

Eliminar la causa iniciadora.

Reducir la posibilidad de aspiracin de contenido esofgico.

Aumentar la llegada de nutrientes al conducto gastrointestinal.

En la mayora de los casos el megaesfago idioptico es

incurable y el tratamiento comprende un rgimen
alimentario calibrado individualmente con la comida
que se pone a cierta altura para que el paciente la ingiera
estando de pie favoreciendo el paso del alimento con la
gravedad.

Las etiologas ms comunes de dilatacin esofgica y megaesfago en pequeos animales son:

Megaesfago congnito: se produce una dilatacin esofgica generalizada en perros jvenes

despus del destete cuando comienzan a alimentarse de alimentos slidos. Los individuos
muestran mejora funcional con la edad, aunque algunos parecen mantener un megaesfago.
Se sabe poco de la patogenia pero se cree que puede haber un retardo en la maduracin de la
inervacin esofgica.

Megaesfago idioptico: se caracteriza por un esfago dilatado grande resultante de la ausencia

de contracciones peristlticas primarias y secundarias. Ocurre de manera espontnea en perros
adultos ms frecuentemente en razas grandes. Es considerada una patologa ms neurognica
que miognica debido a anormalidades en la rama aferente de la inervacin esofgica (N. Vago).

Megaesfago secundario: cualquier condicin que altere el reflejo neural que controla la
deglucin o afecte la funcin de los msculos esofgicos.

Es el resultado de disfunciones neuromusculares especficas asociadas a una patologa primaria

(ej: miastenia, debilidad muscular, mediastinitis, perforacin esofgica). La edad de
presentacin en bimodal de entre 2-4 aos y 9-13 aos.

La base de datos mnima (hemograma completo, perfil

bioqumico u urianlisis) y radiografas torcicas simples
permiten arribar a un diagnstico certero. En general los
pacientes por megaesfago congnito e idioptico tienen
pocas, si las hay, anormalidades de laboratorio. Tambin
se puede determinar la motilidad esofgica con la
fluoroscopa de contraste dinmica, la cual valora la
fuerza y la coordinacin de las contracciones peristlticas
esofgicas.
Sin embargo, la herramienta fundamental para confirmar el diagnstico de megaesfago es el
esofagograma baritado, que consiste en tomar radiografas de animales que ingirieron bario
previamente que sirve de contraste.

El pronstico del megaesfago es variable y depende de la etiologa:

El megaesfago congnito es de pronstico malo para algunos; otros destacan que los perros
jvenes mejoran a medida que maduran.

El megaesfago idioptico tiene un pronstico malo, complicado por la presencia de neumona

y la mayora de los enfermos mueren o sufren eutanasia por su padecimiento.

El megaesfago secundario asociado a miastenia gravis (el ms frecuente) en general es

favorable si el proceso de base responde al tratamiento.

Elementos con los que contamos para distinguir el vmito de la regurgitacin:

DIAGNOSTICO DE VOMITO DIAGNOSTICO DE

REGURGITACION

CONDUCTA DEL ANIMAL Nuseas y arcadas. Malestar postingestion,

intentos de deglucin repetidos
con la cabeza elevada y el
cuello estirado.

CONTENIDO Parcial o totalmente digerido, Semidigerido o sin digerir. El

puede haber presencia de bilis alimento esta solo o con saliva.
sola o con alimentos.

pH cido por presencia de HCl. Neutro.

CONSECUENCIAS DE UNA Neumona, desequilibrio Neumona por aspiracin y

COMPLICACION electroltico. enfermedad consuntiva
crnica.

APETITO Inapetencia o anorexia. Voraz.

ORIGEN Primarios o secundarios No es una enfermedad

(cinetosis, toxico, neurogenico) primaria.
Disautonoma:

Es una polineuropatia de etiologa desconocida. Se debe a un fracaso del sistema nerviosos simptico
y parasimptico. Se aprecia en animales jvenes y es de curso clnico rpido.

Los signos son depresin, anorexia, regurgitacin, vmito, diarrea constipacin, incontinencia,
bradicardia, mucosas secas, y en gato se observa prolapso del 3 parpado. El diagnstico es igual al
megaesfago.

Lesiones inflamatorias/degenerativas.

Esofagitis:

Es la inflamacin de la pared esofgica. Las causas primarias suelen asociarse con el contacto directo
de un agente irritante o daino ingerido; agentes infecciosos como calicivirus, candida, entre otros; y a
traumas fsicos por cuerpos extraos.

Los signos son anorexia, disfagia, odinofagia, hipersalivacin, regurgitacin. El diagnostico se hace
mediante fluoroscopia de contraste y endoscopia.

Reflujo gastroesofgico:

Es un desorden que motiva esofagitis como resultado del contacto de la mucosa con el reflujo de lquido
gstrico o duodenal y/o ingesta.

Desordenes del hiato esofgico:

El hiato esofgico es la abertura en el diafragma a travs de la cual pasa el esfago antes de ingresar en
el estmago. Los desrdenes del mismo se deben a hernias o intususcepcin gastroesofgica. La
primera se define como la protrusin anormal del esfago abdominal y/o una porcin del estmago
dentro de la cavidad torcica.

Los signos son reflujo gastroesofgico, regurgitacin, anorexia, hipersalivacin, vomito.

Divertculos esofgicos:

Se presentan como dilataciones saculiformes o bolsas ciegas de una o ms capas de la pared esofgica.
Estas anormalidades redundan en disturbios motores esofgicos o acumulacin de alimento y liquido
dentro del divertculo.

Pueden ser congnitos o adquiridos, de pulsin (ms comunes, por aumento de presin intraluminal)
o de traccin que implican todas las capas de la pared.

Los signos son odinofagia, arcadas y regurgitacin.

Fistulas esofgicas:

Se denomina as a un tracto fibrosos que produce una comunicacin anmala entre el esfago y las
estructuras adyacentes extendindose, la mayora, hacia los rganos respiratorios (trquea, bronquios,
pulmones).

Pueden ser congnitas o adquiridas por cuerpos extraos o ruptura de divertculos. Los signos son tos,
disnea pos ingesta, letargia y anorexia.

Lesiones obstructivas.

Cuerpos extraos:

En ocasiones objetos extraos grandes o agudos ingeridos, principalmente, por los caninos obstruyen
el esfago.

Los signos son salivacin excesiva, afliccin respiratoria, movimientos deglutorios exagerados, arcadas
y anorexia.

Estrecheces:

En general emergen como cambios fibrticos secundarios a procesos inflamatorios ulcerativos

intraluminales que se extienden en profundidad dentro de la submucosa y capas musculares.

Los signos son regurgitacin, disfagia, acepta lquidos pero no slidos.

Anomalas del anillo vascular:

Son malformaciones congnitas de los grandes vasos y/o de sus ramas que se asocian con el secuestro
esofgico en perro y gato. Signos de obstruccin.

El ms comn es el arco artico derecho persistente, tambin pueden ser el ligamento arterioso
derecho, arterias subclavias derecha e izquierda persistentes, conducto arterioso persistente.

Neoplasia:

Es poco comn. Puede originarse como una masa primaria, tumor periesofgico o lesiones
metastsicas. Suelen reducir el dimetro luminal y provocar obstrucciones.
TEMA 2: RETICULO Y RUMEN.

Patologas ruminales en relacin con el pH.

- pH normal Meteorismo espumoso o Empaste.

Timpanismo.

- pH bajo Acidosis ruminal aguda.

Acidosis ruminal crnica.

- pH alto Alcalosis.

Putrefaccin.

METEORISMO ESPUMOSO O EMPASTE.

Es una alteracin digestiva en cuya aparicin intervienen, adems de las caractersticas de las pasturas,
la susceptibilidad de los animales y las prcticas de manejo. La alteracin bsica consiste en la
formacin de pequeas burbujas que atrapan los gases producidos durante la fermentacin ruminal,
impidiendo su normal eliminacin por eructacin. La intensidad del proceso puede variar desde una
moderada distensin ruminal hasta un cuadro severo, con muerte por fallas circulatorias y respiratorias.

Muchos factores han sido propuestos como agentes causales o estabilizadores de la espuma. El
enfoque se orient hacia la valoracin del efecto de ciertas sustancias, como saponinas, protenas del
forraje, fragmentos cloroplsticos, pectinas y mucoproteinas salivales, as como de algunos productos
de los microorganismos ruminales.

Como elementos antiespumgenos han sido mencionados principalmente los taninos (retardan la
degradacin ruminal de las protenas del forraje), ciertos tipos de lpidos y componentes salivales.

Las protenas solubles son reconocidas como los principales agentes espumgenos de las leguminosas.
Son macromolculas localizadas intracelularmente, que necesitan llegar al medio ruminal para
desarrollar su accin espumgena. Dado que son incapaces de atravesar la membrana celular, la lisis
celular es un evento central para la produccin de su efecto meteorizante. La ruptura de las clulas
foliculares puede ocurrir durante la masticacin o por degradacin microbiana en el rumen.

En las leguminosas no meteorizantes los componentes intracelulares seran liberados ms lentamente

al medio ruminal, sin alcanzar la concentracin necesaria para provocar meteorismo.
Factores de riesgo ligados a la pastura.

El mantenimiento en el tiempo de una relacin estable de gramneas y leguminosas que contribuya a

la prevencin del meteorismo resulta de gran ayuda para establecer la condicin de riesgo de la
pastura. Los cambios en la estructura de la pastura, as como en la asignacin y calidad del forraje,
tienen sus implicancias como factores de riesgo en la aparicin de meteorismo.

En los sistemas rotativos, durante los primeros das posteriores al ingreso a la parcela los animales
consumen una dieta compuesta principalmente por hojas y tallos tiernos, provenientes de los estratos
superiores de la pastura. En periodos de riesgo, este forraje rene los atributos tpicos de las dietas
meteorizantes.

Caractersticas de las plantas:

PROTEINAS SOLUBLES: Aumentan tensin superficial.

FRAGMENTOS CLOROPLASTICOS: Aumentan la viscosidad del contenido ruminal.

CARBOHIDRATOS DE FACIL FERMENTACION: Generan gran cantidad de gas.

SAPONINAS: Hetersidos. Interfieren con el eructo por inhibicin del msculo liso. Sapogenina
participara en la formacin de muclago aumentando la viscosidad del lquido ruminal.

PECTINAS: Polisacridos estructurales. PME produce ac. pcticos y poligalacturnicos que son
espumgenos. Poligalacturonasa produce cido galacturnico que sirve como sustrato para
produccin de gas.

CONTENIDOS DE CATIONES: Na, K, Ca, Mg: estabilizan supuestas uniones coloidales.

LIPIDOS: Formacin de las paredes de las burbujas

Una vez transcurrido el primer tercio del periodo de ocupacin de una parcela, la pastura comienza a
ofrecer una mayor seguridad, dado que los animales comienzan a cosechar una mayor proporcin de
tallos con el consiguiente menor llenado ruminal, que puede llegar a tener implicancias predisponentes
para la aparicin del problema al momento de ingresar a la parcela siguiente.

El nitrgeno soluble (NS) y en especial el proteico tienen cierta correlacin con la aparicin del
meteorismo espumoso. Conforme avanza la madurez de las pasturas suelen decrecer los contenidos
de PB y de NS del forraje, cambios asociados a una menos susceptibilidad al empaste.

Factores de riesgo ligados al ambiente.

El potencial meteorizante de las leguminosas que han crecido con temperaturas entre los 18 y los 26
C parece ser mayor que en forraje acumulado en periodos ms fros o ms clidos.

Tambin aumenta el riesgo de meteorismo con el consumo de forraje afectado por el roco o
inmediatamente despus de una helada.
Factores de riesgo ligados al animal.

La susceptibilidad del bovino al empaste es hereditaria. Existen ciertos parmetros funcionales entre
animales con tendencia a presentar timpanismo y otros de menor susceptibilidad. Entre los aspectos
considerados, aparecen los siguientes:

Volumen ruminal: mayor en animales susceptibles.

Produccin de saliva: menor en animales susceptibles.

Concentracin de partculas de forraje en digestin y de clorofila en el rumen: mayor en

animales susceptibles.

PH ruminal: menor en animales susceptibles.

Tasa de pasaje de lquidos: menor en animales susceptibles.

Factores de riesgo ligados al manejo.

Frecuentemente ocurren cuadros de meteorismo despus de interrupciones de la rutina de pastoreo

de los animales. Los encierres nocturnos preventivos en pocas de riesgo aumentan el mpetu
ingestivo de los animales en su retorno a la pastura, pudiendo dar lugar a episodios severos.
Adems, la menor actividad proteoltica microbiana propia del rumen de animales en ayuno podra
contribuir a crear condiciones propicias para el desencadenamiento del problema, al permitir una
mayor vida media de las protenas solubles en el rumen y favorecer su efecto espumgeno.

Diagnstico.

Esta referida a los casos agudos y sobreagudos de meteorismo en los que se hallan uno o varios
animales muertos, sin signos en el resto. En los casos de muerte aguda en esquemas intensivos de
invernada, donde generalmente la alfalfa es el principal recurso forrajero, el meteorismo debe ser
investigado para disminuir la considerable imprecisin en el diagnstico de este tipo de muertes.

Se suele excluir al meteorismo como probable causa de muerte por considerarlo controlado con las
prcticas de manejo habituales, o no tomrselo en cuenta cuando las muertes ocurren fuera de la
primavera. Los elementos a considerar para el diagnstico son el examen previo del animal y la
evaluacin clnica del mismo. Obviamente el tipo de pastura tambin condiciona la investigacin.
Si bien la concentracin mayor de los casos es en primavera, no se debe olvidar que puede ocurrir en
cualquier poca del ao. Precisamente, una cantidad considerable de consultas corresponden a los
episodios sobreagudos ocurridos en otoo y fines de invierno.

Debe prestarse especial atencin a las muertes por goteo, de uno o tres animales, que generalmente
corresponden al otoo y tienen una escasa manifestacin del timpanismo o rpida desaparicin del
mismo en el resto de la tropa.

Finalmente, la responsabilidad del personal a cargo de los animales puede hacer que este distorsione
u oculte informacin referida al manejo y/o visualizacin de animales timpanizados.

En la evaluacin clnica, inicialmente, conviene considerar los signos exteriores de los animales
muertos:

Rumen hacia arriba, excepto en una rotacin en estado agnico.

Leves lesiones en la piel y moderada alteracin del follaje indican el movimiento de las
extremidades durante una breve agona.

Prolapso de recto, hemorragia y/o salida del lquido ruminal por la nariz lo que indica una
compresin extrema.

Dilatacin del flanco izquierdo, valido en casos de muerte reciente.

Adems, a diferencia de otras causas de muerte, los animales suelen arrastrar boyeros elctricos y
morir en parcelas prximas sin ingerir pasto y/o en lugares poco habituales para la postracin.
La excesiva presin intraruminal dificulta la circulacin, se
distribuyen anormalmente grandes volmenes de sangre
por delante y detrs de una lnea ubicada entre el rumen y
el trax. El animal deriva hacia adelante casi toda la sangre
venosa de sus rganos digestivos y msculos posteriores,
de modo que hay intensa congestin en dicha zona.

Diagnstico diferencial.
Grados de timpanizacin.

0: normal.

1: ligera timpanizacin: leve distensin del flanco izquierdo.

2: moderada timpanizacin: distensin del flanco izquierdo con una leve en el derecho.

3: severa timpanizacin: muy distendido el flanco izquierdo; lleno y firme y flanco derecho.
Orina y defecacin frecuentes.

4: peligrosa timpanizacin: ambos flancos muy distendidos y a nivel con la espina dorsal.
Regurgitacin del alimento y prolapso de recto.

5: tratamiento o muerte.

Mejoramiento y control.

El conocimiento de algunos de los factores predisponentes y sus mecanismos de accin permite sugerir
recomendaciones prcticas sobre el manejo de la pastura y de los animales, que han demostrado bajar
la incidencia del empaste de manera significativa.

Como primera recomendacin se encuentra la de incrementar significativamente el control y la

observacin de la tropa durante los periodos de riesgo. La asignacin del personal a la vigilancia de los
animales es un elemento fundamental para la toma de decisiones. Otra recomendacin es balancear
las leguminosas de la pastura mediante la consociacin con gramneas.
Un adecuado funcionamiento de los elctricos puede evitar el ingreso indeseado de la tropa a una
parcela con forraje peligroso y fuera del control del personal.

Los agentes tensioactivos y antiespumantes ejercen una accin directa sobre la formacin y la
estabilidad de la espuma intraruminal. Se los puede clasificar en:

Grasas y aceites vegetales y minerales.

Detergentes inicos.

Siliconas.

Plurnicos.

Detergentes alcohol etoxilados.

Por otro lado, la utilizacin de antibiticos como la monensina, que acta selectivamente sobre la flora
ruminal modificando los patrones de fermentacin de los alimentos y de produccin de AGV, disminuye
las prdidas de energa por gases. Este tratamiento no impide totalmente la aparicin de algunos casos
agudos.

El marchitamiento del forraje es uno de los mtodos ms seguros para el control del empaste y puede
lograrse mediante procedimientos fsicos, como el corte del forraje antes de ser consumido, o qumico,
con el uso de herbicidas en bajas dosis. El forraje marchitado por corte y preoreado es una de las
prcticas ms difundidas y seguras.

En resumen, para una buena prevencin es necesario:

OBSERVACION DE LOS ANIMALES.

PASTOREO UNIFORME: EVITAR PERIODOS DE HAMBRE- SACIEDAD.

EVITAR EL RETIRO DE LOS ANIMALES SOLO POR PRECAUCION.

EVITAR ENCIERRES NOCTURNOS PREVENTIVOS.

EVITAR EL INGRESO A PARCELAS DE FORMA ANTICIPADA.

CONSOCIAR PASTURAS.

IMPEDIR DOMINANCIA.

EVITAR SOBREPASTOREO EN INVIERNO.

CONTROLAR ELECTRICOS.
TIMPANISMO.

Trastorno digestivo causado por la excesiva retencin de gases, producto de la fermentacin

microbiana, que provoca una distensin anormal del rumen y se observa en la parte superior del flanco
izquierdo. Causa cuantiosas prdidas econmicas y elevada mortalidad en los rumiantes gravemente
afectados. Esta enfermedad se puede presentar por ingerir leguminosas principalmente alfalfa, trbol
blanco y rojo; sobreconsumo de gramneas y leguminosas.

Los gases no pueden ser eliminados, aunque se encuentran separados del contenido slido y lquido
del rumen, es decir no hay espuma (a diferencia del meteorismo espumoso o empaste). Esta dificultad
se asocia, a menudo, con la simple obstruccin del esfago, procesamiento incompleto o masticacin
deficiente de ciertos alimentos (papas enteras), abscesos, compresin del esfago, intoxicaciones,
entre otras.
TRANSTORNOS BIOQUIMICOS RUMINALES

ACIDOSIS.

La acidosis se define como un estado de acidez patolgicamente elevada de la sangre. En los rumiantes
el termino se amplia para incluir situaciones de acidez en el rumen, trastorno que puede ser agudo a
subagudo o crnico determinando un descenso en el consumo y en la ganancia de peso.

En general, las perdidas por muerte ocasionadas por acidosis son escasas y espordicas. Los principales
costes fisiolgicos y econmicos derivan de la acidosis crnica que no es detectada en los que
permanecen enmascarados los bajos consumos y las reducidas ganancias de peso hasta que son
sacrificados.

La etiologa de la acidosis tiene 2 fases importantes:

1. Aumento brusco en el consumo de carbohidratos de fcil fermentacin (CFF) seguido de una

fermentacin rpida en el rumen con formacin de cidos que alteran el perfil de la poblacin
microbiana del rumen.

2. Absorcin de los cidos hacia la corriente sangunea que determina la acidosis.

Los cereales en grano son la fuente ms comn en CFF que origina acidosis. As, un aumento brusco en
la ingestin de CFF puede ser debido a cantidades de cereales superiores a las normales o al cambio
repentino de una dieta formada total o principalmente por forrajes a otra rica en cereales.

El mayor consumo de CFF y la acidez resultante determinan unas condiciones letales para los protozoos
que ingieren almidn as como tambin bacterias y pueden desempear un papel en la reduccin de la
acidez posterior al consumo en animales alimentados con cereales al reducir la cantidad de sustrato
disponible para las bacterias.

Las bacterias celulolticas que predominan en los rumiantes alimentados con forrajes han sido
descubiertas si el pH del fluido ruminal es de 5,2 o superior. La llegada de CFF al rumen origina una
rpida proliferacin de bacterias amilolticas, principalmente streptococcus bovis en animales que
consumen cereales en mayor proporcin. Estas producen AGV y lactato. El aumento sbito en el
consumo de CFF origina la acumulacin de lactato en el rumen, que puede ser absorbido o
proporcionar el sustrato para bacterias.

Si la produccin de lactato es lo suficientemente importante como para provocar su acumulacin, se

crea la oportunidad de que sean absorbidas cantidades importantes que pasan a la corriente
sangunea, contribuyendo a una acidosis sistmica.

En casos de acidosis aguda, el pH del fluido ruminal desciende siendo un mecanismo para la
interrupcin de la fermentacin normal y de la motilidad ruminal. Se lesiona el tejido epitelial del
rumen permitiendo la invasin sistmica de las bacterias responsables de los abscesos hepticos.

En casos de acidosis crnica, si bien hay destruccin de tejidos, no es tan intensa.

La produccin de cido afecta tambin al conducto gastrointestinal inferior, hay inflamacin de los
intestinos que produce diarrea y prdida de electrolitos.

Acidosis aguda.

Se da en animales por mala administracin de alimentos, consumo de alimentos groseros desprovistos

de nutrientes que bruscamente es cambiado por una racin rica en concentrados.

Acidosis subaguda.

Suele producirse en la vaca prxima a parir por aumento de los requerimientos nutricionales.

Signologa.

Los signos generales de acidosis incluyen:

Fuerte descenso o interrupcin del consumo de alimentos.

Diarrea.

Apata, agotamiento.

Descenso en ganancia de peso.

 Ruminitis.

Laminitis.

Alto hematocrito.

Menor concentracin de bicarbonato en sangre.

Descenso de minerales en suero.

Altas concentraciones de lactato en sangre.

Materia fecal blanca con burbujas.

Disminuye butirosa en leche.

Tratamiento y prevencin.

Eliminar fuente de CFF.

Infusin intravenosa de electrolitos y tampones bicarbonato.

Adaptacin gradual a las dietas ricas en CFF.

Antibiticos (moniesa, salocid) para reducir efectos adversos como abscesos hepticos.
INSUFICIENCIA BIOQUIMICA SIMPLE.

La etiologa de dicha patologa es el alimento rico en fibra cruda y pobre en almidn, azucares y
protenas que lleva a una baja produccin de AGV y a un aumento de la secrecin saliva con el
consecuente aumento del pH llegando a neutro.

Si el alimento es pobre en nutrientes disminuye el nmero total de bacterias con lo que desciende
tambin cuantitativamente la velocidad de los procesos de sntesis y degradacin microbianos. La flora
microbiana tambin puede disminuir con el consumo de agentes bacteriostticos o por la carencia de
algunos compuestos especficos tales como P, S, Cu, Co, Mn. Clnicamente, la inactividad de la flora se
manifiesta por:

Panza de sapo.

Disminucin en la produccin de leche.

Mal estado general: prdida de peso, opacidad del manto piloso, cada del pelo, mala calidad
espermtica.

Hipotona ruminal (rumen lleno). En casos graves.

Las heces de estos animales son secas y estn cubiertas de moco, conteniendo un alto porcentaje de
fibras no digeridas.

El tratamiento es por ruminotoma o con cambio de dieta a una con mayor contenido de azucares,
almidn y protenas as como la suplementacin con sales minerales y oligoelementos. Para acelerar la
recuperacin se puede suministrar 2 a 3 litros de contenido ruminal de animales sanos.

ALCALOSIS DEL CONTENIDO RUMINAL.

Se da en dietas con alto contenido proteico y de compuestos nitrogenados o por intoxicaciones con
urea. Tiene como consecuencias una hipomagnesemia, la aparicin de organismo clostridiales y la
putrefaccin.

Los signos son:

Hipomotilidad ruminal Temblor muscular. Agitacin.

que lleva al timpanismo.
Disnea. Muerte.

El tratamiento es administrando agua fra (15-20 lts) o cido actico (2-3 lts al 3%) en rumen.
DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO.

Es una alteracin del aparato digestivo de los bovinos, que se produce principalmente en el
puerperio, en donde el abomaso que se localiza normalmente en el hipocondrio derecho se desplaza
hacia el lado izquierdo del abdomen.

Lo provocan una serie de factores como son los errores en el manejo de la vaca seca, por una mala
alimentacin 60 das antes del parto y posteriormente en la vaca recin parida por administrar
mucho concentrado, granos o alimentos de fcil fermentacin y poca fibra, provocando
hipmotilidad abomasal, por lo que se acumulan los alimentos, los lquidos y se produce mucho gas,
causando distensin y desplazamiento del abomaso. Pueden contribuir la hipocalcemia y la cetosis,
la incidencia es mayor en los animales alojados en explotaciones intensivas que los que se
encuentran en pastoreo.

Hay mayor riesgo en animales de 4 a 7 aos de edad, el ganado especializado en produccin de leche
ms que en de carne y en las hembras ms que en los toros, ocurre una mayor incidencia en vacas
altas productoras de leche, tal vez debido al estrs de las exigencias nutricionales. Las vacas altas
productoras y las muy grandes, largas y pesadas, con mayor capacidad abdominal, son las ms
afectadas despus del parto, esto puede ser un factor gentico de riesgo.

El desplazamiento se puede presentar en cualquier etapa principalmente en vacas recin paridas.

En stas se presenta ms frecuentemente tal vez porque en la gestacin avanzada, el rumen es
desplazado del suelo abdominal, por el tero en expansin y el abomaso es desplazado hacia delante
y a la izquierda hasta quedar por debajo del rumen, despus del parto, el rumen se retrae atrapando
al abomaso, especialmente si presenta atona y est distendido por los granos y los gases, por lo
que se eleva del piso de la cavidad al tercio medio o superior del lado izquierdo del abdomen entre
la 9 y 12 costilla, producindose el desplazamiento.

El abomaso lleno de gas queda desplazado bajo del rumen en la pared abdominal izquierda lo que
a su vez da lugar al desplazamiento del ploro y del duodeno, esto puede dar origen a la rotura de la
fijacin de epipln mayor del abomaso. No existe interferencia en el aporte sanguneo, pero causa
interferencia en la digestin y en el paso del alimento, lo que provoca anorexia.
A la necropsia se observa:

- Abomaso dilatado. - Eritema en mucosa y ploro.

- Poco contenido. - Irritacin y congestin del tracto

urinario.
- Edema.

Cuando es crnico se puede observar ulceras abomasales y adhesiones peritoneales.

Signos Clnicos.

Anorexia parcial.

El animal puede adelgazar paulatinamente, posteriormente se puede presentar una anorexia

total, se suspende la produccin lctea.

Debilidad excesiva, apata.

Postracin y puede presentarse la muerte.

Las heces son escasas sin consistencia al inicio, posteriormente puede presentar diarrea y
puede tener melena con sangre digerida.

Fiebre moderada de 39.5 C, taquicardia, polipnea compensatoria y atona ruminal.

Diagnstico.

Para el diagnostico se deben de tomar en cuenta la historia clnica, los signos clnicos y la exploracin
propedutica, se debe de realizar auscultacin y percusin del tercio medio y superior del abdomen,
entre la 9 y 12 costilla adelante del hueco del ijar izquierdo, se escucha el sonido hipersonoro, ping
o metlico, tambin se puede escuchar al realizar sucusin o sea peloteando con movimientos de
vaivn en la parte baja del abdomen izquierdo, el sonido se puede escuchar mejor si se percute con
un pleximetro. Se puede realizar una abomasocentsis, el lquido presenta un pH de 2 a 4.

Tratamientos.

Uno de ellos consiste en rodar al animal en direccin contraria al desplazamiento, se debe de sujetar
al animal en posicin decbito dorsal y despus se voltea mantenindola con las extremidades hacia
arriba y sacudindola para que el abomaso se libere y regrese a su lugar normal.

Tambin se pueden dar dos vueltas hacia la izquierda y dos vueltas hacia la derecha, se facilita el
manejo con el animal tranquilizado.
El transporte del paciente sobre carreteras irregulares con muchos hoyos y baches puede provocar
una curacin espontnea.

Los mtodos quirrgicos pueden ser varios:

Abomasopexia por flanco izquierdo. Abomasopexia paramedial.

Abomasopexia por flanco derecho. Omentopexia.

El desplazamiento de izquierda a derecha se da en vacas adultas posparto y en terneros de hasta 6

meses. El abomaso rota y corta la circulacin. Los signos son:

- Inapetencia. - Disociacin del medio.

- Deshidratacin. - Debilidad muscular.

- Heces anormales. - Aumento en la frecuencia cardiaca.

Prevencin y Control.

Se recomienda dar antes de las raciones integrales muy picadas, heno de alfalfa en grea o cuidar que
el picado sea de 1 a 3 pulgadas de largo.

Evitar el vaci abdominal y proporcionar una nutricin adecuada de la vaca seca, que comprenda la
alimentacin de reto 15 das antes del parto, puede disminuir la incidencia.

Evitar el desbalance energtico negativo, mantener una condicin corporal de 3.5 y disminuir la
cantidad de grano, concentrados, ensilado o cualquier alimento de alta fermentacin y aumentar los
forrajes en el periodo seco, as como cuidar que todos los componentes de la racin sean de excelente
calidad.

Se puede suministrar monensina tres semanas antes del parto para disminuir el beta hidroxibutirato y
el aspartato aminotransferasa para prevenir cetosis.

Debemos mantener un diagnstico rpido y un tratamiento oportuno para controlar las enfermedades
y as evitar los desplazamientos.
TEMA 3: ESTOMAGO.

GASTROPATIAS.

GASTROPATIAS

DEPTES DE LA BARRERA GASTRICA INDEPTES DE LA BARRERA GASTRICA

Gastritis aguda. Gastroenteritis hemorrgica.

Ulceracin gstrica. Dilatacin vlvulo estomacal.

Alteraciones en la secrecin gstrica.

Hipomotilidad gstrica.

Neoplasia gstrica.

Gastritis crnica.

Revisin anatmica.

La sangre proviene principalmente desde la arteria celiaca, la cual se ramifica en las arterias gstricas
(irrigan la curvatura menor) as como la heptica y esplnica (que se ramifican en arterias
gastroepiplnicas que irrigan la curvatura mayor). El retorno venoso hacia la porta es mediante las
venas gastroesplnica y gastroduodenal.

La inervacin gstrica es principalmente de origen autnomo. La extrnseca consiste en aferencias y

eferencias simpticas del plexo celiaco y la inervacin parasimptica de los eferentes vagales. Adems,
el estmago cuenta con su propio sistema nervioso intrnseco consistente en los plexos mientricos y
submucosos.

Cinco motivos de consulta pueden indicar gastropata: el vmito (incluida la hematemesis), melena,
anorexia, distensin abdominal y/o dolor abdominal. La diarrea rara vez se debe a enfermedad gstrica
excepto en el gastrinoma.
GASTRITIS.

Agudas.

Son ms frecuentes que las gastritis crnicas. Segn su etiologa se las puede dividir en:

Primarias:

o Infecciones virales, bacterianas, parasitarias y micticas.

Virus. En el perro: parvovirus, coronavirus, rotavirus y en el gato el virus del

panleucopenia felina.

Bacterias: salmonella, leptospira.

o Agentes traumticos o irritantes.

Secundarias:

o IRC.

o Insuficiencia heptica (IH).

o Neoplasias.

Aspectos anatomopatolgicos.

Congestin: no debe confundirse con una hiperemia simple de la mucosa durante la digestin.
Es un cambio circulatorio comn en animales que ingieren alimentos de difcil digestin, agentes
traumticos o irritantes leves.

Hipersecrecin de mucus: forman, junto con la congestin, el cuadro patolgico de las gastritis
catarrales. Se presenta acompaando la replicacin del virus del moquillo canino en la mucosa
gstrica.

Hemorragia: en forma de sufusiones y de napas hemorrgicas mucosas o submucosas. Est

presente en el transcurso de gastritis agudas asociadas a IRC, septicemia y parvovirosis.

Ulceraciones: la prdida de material tisular puede ser de profundidad y extensin variables. Se

asocian a IRC, IH, shock y a la evolucin de ciertas neoplasias.

Dentro de los hallazgos microscpicos se pueden incluir la congestin capilar de la lmina propia y datos
de infiltrado neutoflico.

El signo principal en la gastritis aguda es un vmito agudo. Otros sntomas son la hipersalivacin, las
nuseas y las arcadas, que son las fases previas del vmito. La mayora de los pacientes afectados se
muestran anorxicos y tambin se observa deshidratacin con desequilibrio electroltico y polidipsia
como respuesta a la deshidratacin.
Crnicas.

Su incidencia a la necropsia es baja, aunque la biopsia podra detectar una incidencia muy superior,
especialmente en el perro.

Aspectos anatomopatolgicos.

Gastritis crnica hipertrfica o superficial: es de carcter difuso, y afecta a la totalidad de la

mucosa o nicamente a la regin pilrica.

La mucosa aparece de mayor espesor, con pliegues netamente marcados y persistentes, y

recubierta por un mucus espeso y adherente. En la zona pilrica pueden observarse pequeos
quistes glandulares. Se caracteriza por presentar:

o Hiperplasia glandular: a veces acompaada de una metaplasia del epitelio glandular de

la zona fndica.

o Fibrosis del corion.

o Infiltracin de corion y submucosa por clulas inflamatorias.

Gastritis crnica atrfica: la superficie de la mucosa no posee pliegues, es espesa y el mucus es

poco abundante. Las lesiones predominantes son:

o Atrofia glandular.

o Esclerosis del tejido conectivo interglandular.

o Infiltracin difusa de la mucosa por clulas inflamatorias.

Gastritis crnica eosinoflica: Es un proceso inflamatorio caracterizado por una infiltracin de

eosinfilos y de tejido de granulacin.

La sintomatologa clnica es poco expresiva. El sntoma ms importante es el vmito. Los animales

presentan vmitos intermitentes con alimento o con el estmago vaco. Suele haber prdida de peso
progresiva y es habitual la tendencia a comer hierba. Disminuye el apetito, y en algunas ocasiones
puede haber apetito caprichoso. Tambin pueden presentar dolor moderado a la palpacin profunda
en abdomen craneal.
Alteraciones funcionales y secretorias asociadas a las gastritis.

Gastritis catarral.

o Disminucin de la secrecin de H+ (por accin de la PgE).

o Aumento de la sntesis y secrecin de mucus (por accin de la PgE).

o Aumento del flujo sanguneo local y de la permeabilidad vascular.

o Pasaje de agua, iones y protenas plasmticas hacia la luz estomacal.

o Hipomotilidad y retencin gstrica.

Gastritis hemorrgicas y ulcerativas.

o Aumento de la secrecin de HCl por Hipergastrinemia.

Insuficiencia del catabolismo de la gastrina (IRC, IH).

Hipersecrecin de gastrina (tumores del sistema APUD).

o Alteracin de la irrigacin de la mucosa estomacal.

o Alteracin en la barrera gstrica.

Gastritis crnicas.

o Clulas parietales se reducen en nmero.

o Hipoclorhidria. Facilitan proliferacin

bacteriana.

o Aumento de los niveles de gastrina.

ULCERACIN/EROSIN GSTRICA.

Una ulcera es un defecto en la mucosa que penetra a travs de la muscular de la mucosa. Una erosin
es un defecto que no se extiende ms all de la mucosa. Las causas pueden ser:

AINES. Enfermedades Enfermedad

neurolgicas. infiltrativa.
Dexametasona.
Mastocitoma. Falla renal.
Estrs.
IH. Insuficiencia
Hipovolemia.
adrenal.
Enteropata
Sepsis.
inflamatoria. Gastrinoma.
Los signos clnicos son hematemesis (expulsin de sangre procedente del estmago en forma de
vmito), melena (presencia de sangre degradada en las heces), anemia, prdida de peso, dolor que
puede manifestarse por una postura de oracin y signos de peritonitis, si es una lcera perforada. El
tratamiento de la lcera gstrica implica la correccin de la causa subyacente, si se identifica. El
tratamiento clnico conlleva el empleo de anticidos (antagonistas de los receptores H2, inhibidores de
la bomba de protones), protectores de la mucosa gstrica (sucralfato) y anlogos sintticos de
prostaglandinas (misoprostol).

El manejo diettico est enfocado a facilitar el vaciado del estmago y reducir al mnimo la retencin
del contenido en el interior de la luz gstrica. Para lo que sern beneficiosas las dietas altamente
digestibles con bajo nivel de grasa y de fibra.

DILATACIN VLVULO TORSIN.

La diferencia entre dilatacin gstrica y dilatacin vlvulo estomacal es que en esta, adems de
producirse dilatacin, el estmago se retuerce sobre su eje longitudinal en el cardias y en el ploro, este
suele pasar por debajo del estmago y finalmente se ubica en dorsal por encima del cardias por el lado
izquierdo.

Las consecuencias que presenta esta torsin son:

A nivel estomacal la desvitalizacin y perforacin, debido a una isquemia de la pared gstrica producida
por el choque hipovolmico ms la elevada presin gstrica. Tambin se produce una congestin de las
vsceras abdominales y acumulacin de endotoxinas de origen gastrointestinal, que a su vez ocasionan
la activacin de distintos mediadores de la inflamacin.

Como el bazo est unido a la curvatura mayor, el retorcimiento estomacal puede descolocarlo causando
congestin esplnica. A su vez, el pncreas libera un factor cardiognico que produce arritmias y la
depresin del miocardio.

Cuando se presenta esta patologa, el estmago se dilata hasta el punto de causar shock hipovolmico
debido a la carencia de retorno venoso, ya que el estmago agrandado y tenso bloquea el flujo portal
y el de la vena cava caudal.
TEMA 4: INTESTINO.

DIARREA.

La diarrea se define como el aumento anormal de la frecuencia, fluidez y volumen de las heces. Estos
trminos amplan el concepto de diarrea para incluir pacientes con colitis, que defecan con frecuencia
pero emiten poca cantidad de materia fecal. La fluidez de las heces deben ir acompaadas del aumento
del nmero de las deposiciones por unidad de tiempo, porque en la ingesta de un alimento con alto
contenido de agua, la fluidez de las heces puede aumentar sin ser esto una diarrea ya que no aumenta
el nmero de deposiciones.

La palabra disentera a menudo se emplea como sinnimo de diarrea, pero este trmino debe limitarse
a la diarrea causada por inflamacin intestinal y asociada con signos sistmicos como fiebre.

Fisiopatologa.

La unidad funcional del intestino delgado es la vellosidad, una digitacin microscpica de la pared
intestinal que sostiene una sola capa de enterocitos. Consta de 3 zonas funcionales: la cripta o zona
proliferativa, la zona de maduracin y el pice o punta. Los enterocitos poco diferenciados se producen
en las criptas mediante mitosis y migran hacia el pice. A medida que estas clulas maduran se
desarrolla un complejo sistema de enzimas en la superficie. Las clulas que mueren se liberan a la luz
y son digeridas aprovechando las protenas endgenas.
A nivel gastrointestinal existen mecanismos de defensa que actan impidiendo la accin patgena de
diferentes noxas, estos pueden ser especficos e inespecficos.

BARRERA INESPECIFICA BARRERA ESPECIFICA

Estmago: barrera gstrica. Inmunidad.

Intestinos: flora bacteriana. Local: IgA secretoria.

cido gstrico. Sistmica: IgG e IgM.

Mucus. Celular: placas de Peyer.

Enzimas digestivas: lisozima.

Movimientos peristlticos.

Sales biliares.

Mecanismo de produccin de enfermedad intestinal por bacterias.

Establecimiento de cepas patgenas.

Proliferacin anormal de flora bacteriana intestinal (disbacteriosis).

Secrecin de toxinas.

Fijacin celular.

Invasin celular.

Establecimiento de MO transportados a travs del sistema circulatorio.

Mecanismo de produccin de enfermedad intestinal por virus.

Destruccin de clulas absortivas por lisis, generalmente del pice pero puede afectar a toda
la vellosidad.

Atrofia de la vellosidad.

Mala absorcin.

Hiperplasia de la cripta.
 Mecanismo de produccin de enfermedad intestinal por parsitos.

Destruccin de enterocitos por lisis: coccidiosis.

Adherencia a las clulas entricas: criptosporidium.

Perdida de microvellosidades con la consecuente respuesta inflamatoria.

Atrofia parcial de vellosidades.

Clasificacin de las diarreas.

- Diarrea osmtica.

Cuando el gradiente osmtico que favorece el movimiento de agua hacia la luz del intestino supera las
fuerzas que favorecen la absorcin, el agua que pasa al intestino puede exceder los mecanismos
compensadores remanentes. La diarrea asociada con trastornos de mala absorcin y mala digestin se
debe a las fuerzas osmticas generadas por el alimento no digerido o no absorbido en la luz intestinal.

En la diarrea causada por coronavirus, por ejemplo, el agente ataca el segmento maduro de la
vellosidad, causando la alteracin de los enterocitos y con ello la atrofia de la vellosidad. Esto causa
sndrome de mala digestin mala absorcin ya que las clulas provenientes de la cripta son inmaduras
y no poseen las enzimas necesarias del ribete en cepillo para llevar a cabo la digestin de forma
adecuada.

Se acumulan sustancias osmticamente activas en la luz intestinal que arrastran agua lo que lleva a un
cuadro diarreico.

Por otro lado, en la insuficiencia pancretica exocrina, la diarrea se produce como consecuencia de la
pobre digestin duodenal que tiene su origen en un pncreas incapaz de sintetizar enzimas que
degraden carbohidratos, lpidos y protenas.
- Diarrea con permeabilidad anormal, inflamatoria o exudativa.

Las lesiones inflamatorias del intestino alteran la permeabilidad de la mucosa de manera que los
productos que normalmente se conservan se pueden perder mediante exudacin hacia la luz intestinal.
Adems la inflamacin puede elevar la presin hidrosttica en los vasos linfticos y capilares, lo cual se
opone a las fuerzas que propulsan la absorcin pasiva.

El parvovirus canino tiene tropismo por las clulas con elevado ndice mittico, por lo que invade los
enterocitos y comienza a replicarse dentro de ellos. Finalmente produce la lisis de los mismos
originando diarreas de tipo hemorrgicas. La necrosis del epitelio de las criptas acarrea la perdida de
superficie epitelial y un colapso general de la estructura vellosa.

En la coccidiosis, despus de la ingestin, el ooquiste penetra en el epitelio intestinal del perro y

experimenta reproduccin. Luego son liberados a la luz intestinal mediante lisis de los enterocitos
produciendo una diarrea hemorrgica con prdida de sangre entera hacia el intestino.

- Diarrea secretora.

Las enterotoxinas, las hormonas gastrointestinales, las prostaglandinas, los cidos grasos y las sales
biliares pueden estimular al intestino para que secrete lquidos sin que se modifique la permeabilidad.

La E.coli enterotoxigenica mediante sus toxinas modifican el flujo de iones y agua entre los enterocitos
y la luz intestinal. La toxina LT estimula al adenilatociclasa que aumenta las concentraciones de AMPc y
la toxina ST causa diarrea pero por estimulacin de la guanilatociclasa con la consecuente formacin
de GMPc. Estos actan como segundos mensajeros activando canales inicos que transportan sodio
hacia la luz arrastrando agua con la consecuente produccin de diarrea.
- Diarrea por dismotilidad.

Hay drogas que estimulan las contracciones intestinales ocasionando un aumento de la frecuencia de
las deposiciones y, por otro lado, al pasar el alimento tan rpido no da lugar a una adecuada absorcin
de agua por lo que las heces son fluidas. Un ejemplo de drogas que estimulen la motilidad son los
derivados de la morfina que incrementan la fuerza y frecuencia de contraccin de la musculatura
circular del intestino.

Clasificacin de las diarreas por la duracin:

- Aguda: de curso rpido.

- Crnica: 3-4 semanas.

Una vez instaurado un proceso diarreico en un animal ocurren una serie de eventos que se expresan
clnicamente, entre los cuales podemos destacar:

Depresin, letargia, inapetencia, vomito, prdida de peso.

Dolor abdominal.

Deshidratacin, acidosis, debilidad muscular, bradicardia, arritmia.

Hipovolemia, oliguria, uremia, ojos hundidos.

Tenesmo.

Shock hipovolmico.
 Muerte.

La inapetencia en un paciente con diarrea se da porque la movilizacin de reservas para cubrir que
balance energtico negativo puede producir una hiperglucemia con la consecuente sensacin de
saciedad. Esto sirve de mecanismo protector que evita la perpetuacin de la diarrea.

Por otro lado, el origen de la deshidratacin es la perdida excesiva de agua y electrolitos que se debe a
un desbalance entre la secrecin y la reabsorcin de la misma en el intestino. Las principales
consecuencias sobre la volemia son:

Hemoconcentracin.

Disminucin de la osmolaridad por prdida de electrolitos.

Vasoconstriccin perifrica.

Perdida de lquido intersticial: se pierde la flexibilidad de la piel y se produce el hundimiento

ocular.

Disminucin de la perfusin renal: la vasoconstriccin perifrica restringe el flujo sanguneo

renal, esto hace que disminuya la TFG con la consecuente insuficiencia del rin para eliminar
los desechos metablicos a travs de la orina. Esto produce un aumento en los niveles de
nitrgeno ureico en sangre.

Acidosis: es una entidad clnica que se caracteriza por una disminucin secundaria del pH del
lquido extracelular debido a una disminucin primaria de HCO3. Esto se debe a varios factores:

Perdida de bicarbonato por heces.

Produccin de cido lctico por glicolisis anaerobia (debido a la hipoxia tisular).

Reduccin del metabolismo heptico del lactato.

Produccin de cidos orgnicos por la flora intestinal anormal.

Retencin de protones hidrgeno a nivel respiratorio.

La prdida de secreciones gastrointestinales conduce a una deplecin del potasio que en un cuadro de
acidosis van a ser reemplazados por protones hidrgeno. La disminucin del potasio intracelular es
nociva dado que es necesaria una concentracin normal de este ion para mantener el potencial
elctrico estable de la membrana celular.

La disminucin en el potencial de transmembrana se manifiesta clnicamente por la debilidad muscular

y la disfuncin cardaca que se traduce a bradicardia, arritmia y otros cambios electrocardiograficos.
Un animal afectado en estado de acidosis puede compensarla por diferentes mecanismos:

Hiperventilacin: aumenta la profundidad y la frecuencia de la respiracin disminuyendo as la

PCO2.

Aumentar la excrecin de protones hidrgeno a nivel de los tbulos distales.

Desplazamiento compensatorio del potasio hacia el espacio extracelular intercambiando con el

hidrgeno.

Poliuria como consecuencia de un aumento en la excrecin urinaria de cidos si la volemia es

normal.
Ejemplos por especie. Solo de rumiantes y equinos. Porcinos y caninos se ven en el apartado de
intestino.

Rumiantes.

Parsitos.

o Coccidiosis (Eimeria bovis): DIARREA HEMORRAGICA. En los bovinos, la coccidiosis

generalmente se presenta en terneros entre 3 semanas a 6 meses de edad, pero tambin
afecta animales de ms de 2 aos de edad. Su ciclo de vida se realiza en dos etapas, una
endgena en el husped y otra exgena en el ambiente. La etapa endgena se lleva a
cabo en los intestinos delgado y grueso. El ciclo inicia cuando el bovino ingiere el
ooquiste esporulado que llega al intestino delgado y libera los esporozoitos invadiendo
las clulas intestinales.
 Los esporozoitos presentan una fase de reproduccin asexual conocida como
esquizogonia, donde se transforman en merozoitos que invaden el intestino grueso y
sufren un proceso de reproduccin sexual conocida como gametogonia, en la cual se
forman y fertilizan los gametos. La coccidia entra al intestino y se incuba de 15 a 20 das.
Dentro de las clulas epiteliales se multiplica y destruye las clulas desencadenando la
afeccin intestinal.

o Oesophagostomun radiatum: DIARREA HEMORRAGICA. El rgano predilecto de los

adultos es el intestino grueso (colon); las larvas se encuentran en ndulos entre el
estmago y el intestino grueso. O. radiatum es muy nocivo para los bovinos, sobre todo
para animales jvenes menores de 2 aos, para los que una infeccin masiva puede ser
fatal. Las larvas infectivas perforan la pared intestinal y el hospedador responde a esta
herida produciendo ndulos del tamao de un guisante. Esto perturba notablemente la
fisiologa intestinal, sobre todo la absorcin de lquidos, lo que da lugar a diarreas.
Tambin pueden verse afectados la digestin y la defecacin, y puede darse enteritis. A
veces los ndulos revientan hacia el interior de la cavidad abdominal provocando
infecciones bacterianas mortales.

Bacterias.

o Escherichia coli enterotoxignica: DIARREA SECRETORA. En la especie bovina, el

sndrome diarreico de origen infeccioso se presenta frecuentemente durante los
primeros diez das de edad. El cuadro infeccioso se presenta de preferencia en aquellos
terneros que no han ingerido calostro, o lo han consumido en forma deficiente, como
igualmente en aquellos ms dbiles. Esta bacteria debe reunir algunas caractersticas
especiales para ejercer su rol patgeno.

Estas son: que tenga la capacidad de producir los factores o antgenos de adhesin, que
le permiten adherirse al epitelio intestinal y que elabore la enterotoxinas, son medidas
por plsmidos. La toxina termolbil (TL), al unirse a las clulas de la mucosa intestinal,
estimula la adenilciclasa por ribosilacin del ADP, causando secrecin de lquido
isotnico que persiste durante horas despus de fijada la toxina. La toxina TE acta por
estimulacin de la guanilciclasa con la acumulacin de GMP cclico en clulas de la
mucosa. Su accin cintica es diferente de la TL, pues ella provoca un aumento casi
inmediato de secrecin de lquido despus de la exposicin a la mucosa intestinal y su
efecto secretor desaparece rpidamente cuando es eliminada de la luz intestinal.

o Clostridiosis: DIARREA SECRETORA. Es una infeccin endgena, condicionada

habitualmente por alteraciones en el tubo digestivo, afectando principalmente a los
corderos y borregos de ambos sexos hasta los 12-18 meses.

El germen est presente en el tubo digestivo pero bajo condiciones favorables en el

intestino, se multiplican y comienzan a producir toxinas y desencadenan la enfermedad.

El intestino delgado, sobre todo el duodeno, puede estar congestivo/hemorrgico, los

riones congestivos y pulposos, lquido en cavidades torcica y peritoneal, lquido en
saco pericrdico, petequias en serosas y rganos congestivos
 Virus.

o DVB: DIARREA HEMORRAGICA. La forma aguda se presenta en animales seronegativos,

en especial animales entre 6 y 24 meses de edad. Despus del contacto con membranas
mucosas de la boca o nariz, la replicacin ocurre en clulas epiteliales con una
predileccin por las tonsilas palatinas, especialmente clulas epiteliales de la cripta. La
enfermedad puede provocar sntomas comunes (fiebre, falta de apetito, letargo) y
afectar adems a los sistemas inmunitario, respiratorio, reproductor y digestivo como lo
son las ulceras en la boca y el tubo digestivo, as como diarrea hemorrgica.

o Rotavirus: DIARREA EXUDATIVA. La infeccin por RV se produce en los individuos jvenes

de las diferentes especies animales y se encuentra asociada con diarrea acuosa no
enterocoltica y lesiones intestinales. Las heces de los terneros afectados son blanco-
amarillentas, su consistencia vara de pastosa a extremadamente acuosas y presentan
un olor ftido caracterstico. Otros sntomas clnicos incluyen depresin, anorexia y
deshidratacin. Un hallazgo importante fue que en ambos grupos de terneros de
detect la presencia de enterocitos infectados por RV en el ciego y el colon, indicando
que la infeccin puede extenderse al intestino grueso, al menos en esta especie.

Equinos.

Parsitos.

o Parascaris equorum: DIARREA EXUDATIVA. En el intestino delgado los adultos tienen

accin quimfaga, producen enteritis y pueden lesionar terminaciones nerviosas
produciendo diarrea, estreimiento y aumento del peristaltismo. Si hay muchos
parsitos, pueden ocluir la luz intestinal, la fermentacin hace que los potrillos se vean
flacos y panzones.

o Strongyloide westeri: DIARREA HEMORRAGICA. Las hembras taladran el intestino

produciendo enteritis hemorrgica que lleva a una diarrea sanguinolenta. Una diarrea a
los 10-12 das puede ser por estrgenos, si es el primer celo, o por parsitos. Tambin
se observa una dermatitis difusa, evidente por reinfecciones, prurito, enteritis catarral
(cuando llega al intestino delgado para poner huevos), tos, disnea, catarro nasal. Cuando
llegan al pulmn rompen la pared alveolar y capilares causando congestin y oclusiones.

Bacterias.

o Salmonella typhimorium: DIARREA HEMORRAGICA. Afecta todas las edades siendo el

stress y cambio de dieta factores desencadenantes.

Provoca una infeccin oral con invasin de clulas mucosas intestinales, fagocitosis por
macrfagos, corriente sangunea, produce citoquina (dao en clulas, inflamacin y
modificacin de la permeabilidad) exotoxina termolbil, hipersecrecin.

o Escherichia coli enteropatognica: DIARREA SECRETORA. La toxina termolbil (TL), al

unirse a las clulas de la mucosa intestinal, la TL estimula la adenilciclasa por ribosilacin
del ADP, causando secrecin de lquido isotnico que persiste durante horas despus de
fijada la toxina.
 La toxina TE acta por estimulacin de la guanilciclasa con la acumulacin de GMP cclico
en clulas de la mucosa. Su accin cintica es diferente de la TL, pues ella provoca un
aumento casi inmediato de secrecin de lquido despus de la exposicin a la mucosa
intestinal y su efecto secretor desaparece rpidamente cuando es eliminada de la luz
intestinal.

Virus.

o Rotavirus: DIARREA OSMOTICA. La edad en que aparece vara de los 10 das a los 3 o 4
meses. La replicacin del virus se lleva a cabo en las vellosidades del intestino delgado,
en duodeno y yeyuno. Los sntomas son depresin, pirexia transitoria, anorexia, dolor
abdominal, con tpico rechinar de dientes, diarrea acuosa a las 24 horas que puede pasar
a pastosa.

El virus invade y destruye las clulas encargadas de producir lactasa, lo que provoca
diarrea por el efecto osmtico de la lactosa que pasa por el tracto intestinal sin haber
sido atacada por las lactasas.

o Coronavirus: DIARREA OSMOTICA. El coronavirus entrico puede causar inflamacin de

la membrana mucosa de los intestinos y del estmago, diarrea y deshidratacin.

CONSTIPACION Y DISQUECIA.

La constipacin es el estado en el cual existe una demora considerable en la frecuencia de la emisin

de heces formadas, o cuando se observa que la materia fecal es demasiado dura o seca y de escasa
cantidad. La disquecia es la defecacin dolorosa.

Normalmente, la defecacin comienza cuando las heces entran en el recto, iniciando as una secuencia
de reflejos defecatorios.

La distensin de la pared del recto enva seales eferentes por el plexo mientrico, generando ondas
peristlticas en el colon descendente propulsando as las heces hacia el ano. El fenmeno de relajacin
receptiva hace que el esfnter anal interno se relaje. Un segundo reflejo parasimptico, ms potente,
intensifica las ondas peristlticas iniciadas por el reflejo intrnseco favoreciendo la evacuacin.
Las causas neurognicas ms importantes son:

Corticales:

Retardo voluntario.

Dolor asociado con enfermedades perirrectales o perianales.

Neoplasia.

Enfermedad del saco anal.

Fistulas perianales.

Miasis.

SNC:

Traumatismo raqudeo.

Neoplasia raqudea.

Mielopatia degenerativa.
Las causas mecnicas ms importantes son:

Extraluminales:

Prstata (neoplasia o hiperplasia).

Tumores intraluminales.

Fractura pelviana.

Intraluminales:

Estenosis rectal.

Estenosis de colon.

Granulomas.

Tumores colorectales benignos.

Prolapso rectal.

Fecalito (concrecin de heces, a veces con calcificacin).

Causas musculares:

- Atona del colon (idioptica).

- Desnutricin grave.

- Descompensacin metablica grave (caquexia).

- Hipotiroidismo en caninos.

- Hipopotasemia.

- Hiperparatiroidismo.

- Hipercalcemia.

- Inducido por drogas (anestsicos, atropina, anticonvulsivantes, etc).

- Dilatacin segmentaria recta consecutiva a ciruga perianal.

ENTERITIS.

Enteritis agudas.

Enteritis Catarral

o Rumiantes jvenes: Rotavirosis, Coronavirosis, Colibacilosis (formas diarreica,

toxmica, septicmica).

o Rumiantes adultos: Enterotoxemia leve (C. perfringens tipo D), BVD leve.

o Porcino: Gastroenteritis transmisible (coronavirus), Colibacilosis.

o Perros: Rotavirus, Coronavirus, Moquillo, Parvovirosis.

o Aves: Adenovirus de los pavos, Salmonelosis.

o Conejos: Colibacilosis (diarrea del conejo), Enteritis mucoide.

o En todas las especies: Parsitos helmintos.

Enteritis Fibrinosa

o Panleucopenia felina, Parvovirosis.

o Salmonelosis en porcino y vacuno.

o Diarrea vrica bovina (BVD).

o Clostridiosis en aves.
 Enteritis Necrtico-Difteroide

o Peste porcina clsica.

o Necrobacilosis (ej.: complicaciones de BVD).

o Uremia.

o Salmonelosis/Yersiniosis.

o Pseudotuberculosis de conejo, liebre y roedores.

Enteritis Hemorrgica

o Carbunclo.

o Parvovirosis canina.

o Coccidiosis.

o Clostridiosis y Salmonelosis.

Enteritis crnicas.

Enteritis Catarral.

o Ileitis terminales:

Ovino.

Porcino: adenomatosis intestinal porcina.

o Enteritis crnicas en perros:

Eosinoflica.

Linfoplasmocitaria.

Ulcerosa.

Enteritis Granulomatosas.

o Paratuberculosis.

o Tuberculosis.

o Parasitosis crnica por Strongylus vulgaris.

o Tumores.

o Linfagestasia.
DIARREAS NEONATALES.

- Colibacilosis Diarrea blanca: sin cambios microscpicos en la arquitectura de la mucosa.

- Rotavirosis: atrofia de vellosidades con criptas intactas, vacuolizacin epitelial.

- Coronavirosis (atrofia de vellosidades, vellosidades en meseta).

- Coccidiosis.

- Salmonelosis: enteritis fibrinosa (yeyuno - ternero)

- Criptosporidiosis: tumefaccin de los ganglios linfticos mesentricos y enteritis severa,

acortamiento y fusin de las vellosidades intestinales, con la presencia de formas
parasitarias.

DIARREAS POST DESTETE.

- Clostridiosis: enteritis necro-hemorrgica.

- Parasitosis gastrointestinales
DIARREAS EN ADULTOS.

En bovinos:

- Molibdenosis.

- Paratuberculosis.

- Salmonelosis.

ENFERMEDADES INTESTINALES EN PEQUEOS ANIMALES.

INTESTINO DELGADO.

DIARREA AGUDA.

La enteritis aguda puede estar causada por agentes infecciosos, dieta inadecuada, cambios
dietticos abruptos, alimentos inapropiados, aditivos y/o parsitos. Es de presentacin comn, en
especial, en cachorros y gatitos. Los signos consisten en diarreas con o sin vmitos, deshidratacin,
fiebre, anorexia, depresin, gemidos y/o dolor abdominal.

Diarrea de origen diettico.

Las causas dietticas de la diarrea son comunes, sobre todo en los animales jvenes. Los ingredientes
de mala calidad, enterotoxinas bacterianas o micotoxinas, alergia o intolerancia a los ingredientes o
incapacidad para digerir los alimentos normales son causas comunes.

Si la dieta es modificada en forma repentina, algunos animales son incapaces de digerir o absorber
ciertos nutrientes hasta que el ribete en cepillo se adapte a la nueva dieta. Otros animales carecen
de la capacidad para elaborar enzimas necesarias para la digestin de ciertos nutrientes.

Diarrea por parvovirus.

El parvovirus canino tipo 2 es el responsable de la enteritis parvoviral clsica. Por lo general ocasiona
signos a los 5-12 das de infectar al animal a travs de la ruta fecal-oral, con la invasin y destruccin
preferencial de las clulas de alto ndice mittico. La destruccin viral de las criptas intestinales
puede producir colapso velloso, diarrea, vomito, sangrado intestinal y la posterior invasin
bacteriana.
Sin embargo la diarrea, a menudo, falta durante las primeras 48 horas de enfermedad y puede o no
ser sanguinolenta cuando se presenta. La prdida de protenas intestinales puede ser secundaria a
la inflamacin y causa hipoalbuminemia.

Diarrea por coronavirus.

La enteritis coronaviral se presenta cuando el coronavirus invade y destruye las clulas maduras
sobre las vellosidades intestinales (vellosidades en meseta). Rara vez ocasiona diarrea hemorrgica,
septicemia o muerte. La infeccin dual con parvovirus puede ocasionar una elevada incidencia de
morbilidad y mortalidad.

Diarrea por rotavirus.

Es la principal causa de la diarrea y malestar gastrointestinal en perros. Y aunque se puede observar

en perros a cualquier edad, los cachorros son ms propensos a las infecciones por rotavirus,
especialmente los de menos de 12 semanas de edad.

El principal sntoma de una infeccin por rotavirus es de leve a moderada diarrea acuosa. En los
casos graves, los perros pueden morir por deshidratacin, prdida extrema de peso, y/o falta de
voluntad para comer. Tambin pueden presentar fatiga o letargo. El rotavirus se transmite
normalmente a travs del contacto con materia fecal contaminada. Los perros con sistemas
inmunolgicos dbiles o poco desarrollados y aquellos que viven en ambientes excesivamente
estresados estn en mayor riesgo de infeccin.

Diarrea por salmonella.

La salmonella rara vez se confirma como causa de enfermedad gastrointestinal canina o felina, aun
cuando la bacteria suele estar presente en el colon y/o ganglios linfticos mesentricos. Puede
producir diarrea aguda o crnica, septicemia y/o muerte sbita, en especial, en animales jvenes o
geritricos.

Diarrea por scaris.

Los animales pueden contraer los gusanos por ingestin de los huevos ya sea en forma directa o
mediante hospederos. La migracin tisular de las formas inmaduras puede causar fibrosis heptica
y lesiones pulmonares significativas. Los gusanos adultos residen en el lumen del intestino delgado
y migran contra el flujo de la ingesta pudiendo producir infiltrados inflamatorios, eosinofilico, en la
pared intestinal. Si los parsitos son numerosos pueden obstruir los intestinos o el conducto biliar.
Diarrea por ancylostomas.

Son ms comunes en canino que en felinos. La infestacin es, usualmente, por ingestin de huevos
o transmisin por calostro. Los adultos residen en el lumen del intestino delgado, donde se fijan a la
mucosa. Los animales jvenes pueden tener hemorragias riesgosas para la vida o anemia por
deficiencia de hierro, melena, diarrea y/o falla para crecer.

DIARREA MECANICA.

Ileo paraltico.

Ileo (funcional o paraltico) es un trmino usado para referirse a la obstruccin temporal y reversible
de los intestinos, causada por problemas de la motilidad intestinal.

Los problemas de la peristalsis (o contracciones de onda que ayudan a mover el alimento a lo largo
del tracto digestivo) resultan en la acumulacin del contenido intestinal en algunas zonas de los
intestinos.

Por lo tanto, leo, no es una enfermedad primaria, ms bien es un resultado debido a alguna otra
enfermedad o condicin que afecta la motilidad del intestino. Los signos son prdida del apetito
(anorexia), vmitos, depresin, distensin abdominal leve o malestar debido a la acumulacin de
gas debido a la obstruccin.

Intususcepcin ileocolica.

Parecen asociarse con enteritis activa, en especial en pacientes juveniles, la cual disrumpe en forma
ostentible la motilidad normal y promueve que el leon, ms pequeo, ingrese dentro del colon, ms
grande. Sin embargo, la intususcepcin ileocolica puede ocurrir en animales con falla renal aguda,
leptospirosis, ciruga intestinal previa y otros problemas.

Esta patologa ocasiona obstruccin del lumen intestinal y congestin de la mucosa. Es comn una
diarrea sanguinolenta escasa, vmito, dolor abdominal y una masa abdominal palpable.

Linfoma digestivo.

El linfoma es la proliferacin neoplsica de los linfocitos. Puede estar causado por el ViLeF en gatos,
pero la etiologa en caninos se desconoce. Afecta a menudo a los intestinos, aunque las formas
extraintestinales (hgado, bazo, ganglios linfticos) son ms prevalente en el perro.

Como caractersticas clnicas puede haber prdida ponderal progresiva crnica, anorexia, diarrea del
intestino delgado y/o vomito. El linfoma alimentario puede causar ndulos, masas, engrosamiento
intestinal difuso debido a enfermedad infiltrativa, secreciones dilatadas del intestino que no estn
obstruidas y/o constricciones focales.
DIARREA CRONICA.

Enteropata inflamatoria.

Afecta principalmente a intestino delgado. Es una intensa infiltracin linfoctica/plasmocitica del

intestino delgado asociado a menudo con clavas vellosas, dilatacin leve de quilferos, hipertrofia de
pliegues rugosos gstricos, gastritis linfoctica y/o atrofia de la mucosa gstrica.

La enfermedad tiende a ser de forma grave de curso ondulante, de manera particular cuando el
paciente esta estresado. Son comunes la perdida ponderal, diarrea, vmito y/o anorexia.

Linfangiectasia intestinal.

Es un proceso poco frecuente del sistema linftico intestinal canino. La obstruccin linftica ocasiona
dilatacin y ruptura de lo quilferos con el posterior derrame de los contenidos linfticos dentro de
la submucosa, lmina propia y lumen intestinales. Aunque estas protenas pueden ser digeridas y
reabsorbidas, la perdida supera la capacidad resortiva intestinal, lo cual conduce a la
hipoproteinemia. El primer signo causado por la LI puede ser la diarrea del intestino delgado o la
ascitis transudativa. La diarrea es poco constante y puede suceder en el curso tardo de la
enfermedad, si se presenta. Puede haber presencia de lipogranulomas intestinales producto del
derrame de la grasa linftica dentro de la pared intestinal.

INTESTINO GRUESO.

DIARREA AGUDA.

Diarrea por trichuris.

Los animales adquieren la infeccin mediante la ingesta de los huevos; los adultos excavan en la
mucosa del colon y ciego y pueden ocasionar inflamacin, sangrado y prdida proteica intestinal. La
trichuriasis masiva puede ocasionar hiponatremia e hiperpotasemia intensas, simulando un
hipoadrenocortisismo. La hiponatremia marcada podra ser la responsable por los signos en el SNC
atribuidos a la trichuriasis.

OBSTRUCCIONES.

Estreimiento, constipacin.

En esta etiologa, el lumen entrico se obstruye pero sin derrame peritoneal, oclusin venosa
marcada o desvitalizacin tisular, suele estar motivada por objetos extraos. Por lo usual ocasionan
vomito con o sin anorexia, depresin o diarrea. El dolor abdominal es poco comn. Cuanto ms oral
es la obstruccin ms frecuente e intenso tiende a ser el vmito.

Si el intestino se desvitaliza y se produce la peritonitis sptica, la obstruccin se complica y el

paciente puede ser presentado en un estado moribundo o choque sptico. El diagnostico se realiza
mediante palpacin y radiologa abdominal observando el objeto extrao o leo obstructivo obvio.
La ultrasonografa tiende a ser un proceso de mayor sensibilidad y tambin puede descubrir asas
intestinales dilatadas o engrosadas que no son evidentes en las placas radiolgicas y palpacin. Una
vez que se diagnostica la obstruccin deben hacerse los anlisis de laboratorio preanestsica,
estabilizar la condicin y proceder a la ciruga.

Si no hay peritonitis sptica y no se requiere la reseccin intestinal masiva, el pronstico en general

es bueno. La obstruccin intestinal incarcerada es un asa de intestino atrapada donde atraviesa una
hernia o desgarro similar. El asa se dilata con rapidez, acumulando lquido en el cual florecen
bacterias y se liberan endotoxinas pudiendo ocasionar choque sptico. Los perros tienen vmitos,
dolor agudo en abdomen, membranas mucosas turbias y taquicardia.

Obstruccin del canal plvico asociado al mal alineamiento de fracturas antiguas.

La etiologa es un traumatismo previo. El examen digital rectal debera ser diagnstico. Las placas
radiogrficas definen mejor la extensin del problema. El tratamiento es mediante ciruga
ortopdica para ampliar los canales ms cerrados.

Estrechamiento rectal benigno.

La causa puede llegar a ser congnita. La constipacin y el tenesmo son los principales signos
clnicos. Son necesarias la proctoscopia y evaluacin de una biopsia profunda de la estrechez para
confirmar que la lesin es benigna y fibrosa a diferencia de los procesos neoplsicos. En algunos
pacientes, la simple dilatacin con baln o separados es suficiente para desgarrar la estrechez
permitiendo la defecacin normal. Otros requieren la intervencin quirrgica.

Abusos dietticos constipantes.

La ingesta de alimentos inapropiados u otros materiales es comn en los caninos. El exceso de

suplementos fibrosos en la dieta puede ocasionar constipacin si el animal se deshidrata. Dicho
abuso se detecta con anlisis de materia fecal recuperada desde el colon. El tratamiento es balancear
la dieta y ofrecer alimentos hmedos.
Megacolon idioptico.

La causa es desconocida pero puede incluir comportamiento o alteracin de los neurotransmisores

colonicos. Es, principalmente, una enfermedad felina, aunque algunos perros enferman de manera
ocasional. Los animales afectados pueden tener depresin y anorexia y a menudo llegan a la consulta
por defecacin poco frecuente. El diagnostico requiere la palpacin de un colon con dilatacin
masiva ms la exclusin de las etiologas dietticas, conductuales, metablicas y anatmicas. El
tratamiento es mediante enemas con agua calentada durante 2-4 das hasta remover las heces
impactadas.

DIARREA CRONICA.

Diarrea por criptosporidium.

Los animales se infectan por ingestin de ooquistes esporulados que provienen de animales
enfermos o pueden ser transmitidos por el agua. El organismo infecta el ribete en cepillo. La diarrea
es el signo clnico ms comn en los caninos y felinos, aunque muchos gatos infectados son
asintomticos. Los afectados son, por lo general, menores de 6 meses de edad. Los animales
presentan:

- Tumefaccin de ganglios linfticos mesentricos.

- Enteritis severa.

- Acortamiento y fusin de las vellosidades intestinales.

ENFERMEDADES INTESTINALES EN CERDOS.

Coronavirus porcino (gastroenteritis transmisible porcina).

Afecta a cerdos de todas las edades principalmente en invierno (el virus no resiste altas
temperaturas y desecacin), se multiplica en el tracto digestivo y respiratorio y provoca vmitos y
diarrea. La tasa de mortalidad en lechones de menos de dos semanas de edad es de casi el 100%,
en cerdos de mayor edad, la enfermedad es ms leve y puede incluso en ocasiones pasar
desapercibida.

Infecta y se replica en el citoplasma apical de los enterocitos del pice de las vellosidades
intestinales. La exfoliacin del epitelio daado puede ser masiva durante un periodo relativamente
corto, conduciendo al desarrollo de atrofia de vellosidades. Puede haber inflamacin aguda focal en
la lmina propia de las vellosidades temporalmente desnudas y un suave infiltrado mononuclear en
el estroma de las vellosidades colapsadas.
Los signos clnicos son vmito, regurgitacin, agalactia, depresin, prdida de peso y deshidratacin
severa que provoca la muerte de los lechones. En adultos la diarrea puede ser de poca duracin o
no evidente.

Las lesiones microscpicas que presenta son atrofia de las vellosidades en el intestino delgado, en
toda la porcin del yeyuno, extra-intestinal los sitios de replicacin incluyen el respiratorio y tejido
mamario. A la necropsia lo lechones, al continuar mamando, pueden contener algn coagulo de
leche en el estmago. El intestino delgado esta flcido y contiene un lquido amarillo con manchas
de leche no digerida.

Rotavirus porcino.

Los rotavirus se diseminan rpidamente entre los lechones susceptibles cuando ingieren las heces
contaminadas de animales infectados. La mayora de los animales adultos tienen anticuerpos y son
resistentes al virus, lo que indica que han sufrido la infeccin por rotavirus en algn momento de su
vida. Estos virus infectas los enterocitos absorbentes y ocasionalmente las clulas caliciformes en los
pices de las vellosidades intestinales. Al igual que el coronavirus, ste infecta y se replica en el
citoplasma apical de los enterocitos del pice de las vellosidades intestinales. La exfoliacin del
epitelio daado puede ser masiva durante un periodo relativamente corto, conduciendo al
desarrollo de atrofia de vellosidades.

En el intestino delgado, principalmente en el duodeno, el virus produce destruccin celular con

atrofia de las vellosidades del mismo. Las clulas que no mueren tienen un funcionamiento anormal
con poca actividad enzimtica, prdida de lquidos celulares y la consecuente aparicin de la diarrea.

Los niveles ambientales altos del virus pueden conducir a una enfermedad en los lechones que estn
mamando, pero en estas circunstancias la signologa el leve.

El rotavirus puede ser una importante causa de diarreas blancas en los lechones posdestete. Las
lesiones macro y microscpicas se asemejan a las presentadas en la gastroenteritis transmisible
porcina.

Enfermedad de los edemas.

Es un sndrome tpico de los cerdos caracterizado por muerte sbita, o el desarrollo de signos
nerviosos asociado con colonizacin entrica por ciertos serotipos, generalmente hemolticos, de E.
coli. Se produce generalmente en cerdos a las pocas semanas posdestete, o luego de algn cambio
en la alimentacin o manejo.

En la patogenia se ve implicado un factor soluble, neurotoxina de E. coli, que es liberado en el

intestino por algunos serotipos de la bacteria que se adhieren al borde de las microvellosidades de
los enterocitos sobre las vellosidades del intestino delgado. Las lesiones macro y microscpicas de
la mucosa intestinal no se presentan en la enfermedad de los edemas, lo cual parece ser una
enterotoxemia clsica, siendo absorbido el principio activo desde el intestino y actuando en un lugar
distante.
Los efectos de la toxina parecen ser sobre las paredes de pequeas arterias y arteriolas en todo el
cuerpo. La angiopatia se reconoce por la hinchazn celular y picnosis y cariorrexis de los ncleos del
musculo liso, acompaados por una degeneracin fibrinoide o cambio hialino, en la tnica media.
En la necropsia se presenta tpicamente edema en forma variable en uno o varios sitios, puede estar
presente en el rea frontal, hocico, parpados y reas submandibulares. En los cerdos que mueren
luego de un periodo clnico ms prolongado no suelen presentar edema macroscpico.

Salmonelosis.

La enfermedad causada por S. choleraesuis en los cerdos usualmente ocurre despus del destete y
es ms frecuente entre los 2 y 4 meses. La incidencia de la enfermedad est estrechamente
relacionada con el sistema de manejo, particularmente los de tipo intensivo, lo cual contribuye a la
diseminacin de la infeccin e igualmente a diversas condiciones de estrs. La septicemia se
caracterizada por falta de apetito, fiebre, debilidad, depresin y signos nerviosos.

En casos graves es notable la aparicin de reas de color prpura (cianosis) en las orejas
extremidades, abdomen y lomo, y la mortalidad es alta. S. choleraesuis organismo altamente
invasivo y el dao sistmico est relacionado a la produccin de una endotoxina.

Los hallazgos de necropsia son pulmones congestionados, ganglios mesentricos aumentados de

tamao (adenomegalia), hemorragias petequiales en los riones, la mucosa estomacal e intestinal
aparecen inflamadas con lceras en la mucosa del colon (lceras en botn). La neumona intersticial
y la necrosis heptica son las lesiones sistmicas ms frecuentes. La forma entrica de la enfermedad
producida generalmente por S. Typhimurium es considerada la segunda en importancia para la
especie porcina responsable de enterocolitis. Se caracteriza por una diarrea acuosa de color
amarillento aguda o crnica, los cerdos se presentan dbiles, deshidratados, presentan fiebre, sin
embargo la mortalidad es baja. La patogenicidad de S. thyphimurium est relacionada con la
produccin de una enterotoxina. En necropsia se observa enteritis necrtica y lceras en el colon.
Los cerdos que se recuperan de la enfermedad se hacen portadores capaces de diseminar la
bacteria.

El control se basa en reducir la contaminacin del medio ambiente por animales enfermos o
portadores, encontrar y eliminar la fuente de infeccin. Dado que no es fcil eliminar totalmente la
bacteria, se puede mantener en un mnimo controlable, evitando la mxima exposicin de los
animales y este objetivo se logra con adecuadas medidas de manejo que comprenden mtodos de
todo dentro-todo fuera, limpieza, desinfeccin, adecuada disposicin de heces y aguas,
bioseguridad (desratizacin), cuarentenas, vacunas y junto con estas medidas se deben realizar
peridicamente monitoreos bacteriolgicos y serolgicos.
Adenomatosis intestinal.

Este grupo de condiciones est asociado con la proliferacin intracelular de Lawsonia intracelularis
en las glndulas mucosas del ileon y del intestino grueso proximal. La AI se produce ms
comnmente en los cerdos de engorde posdestete. Sin embargo, los lechones de 3 semanas de
edad, as como los adultos, pueden tener lesiones de adenomatosis. Esta enfermedad puede variar
desde una presentacin subclnica hasta la presencia de diarrea y debilitamiento.

Los animales con lesiones extensas pueden mostrar anorexia, diarrea intermitente o persistente y
una perdida severa de peso. En la adenomatosis, la infeccin de las clulas que revisten las glndulas
de la mucosa, puede producirse inicialmente en vecindad de las placas de Peyer y en los agregados
linfoides de la mucosa en la regin ileocecocolica.

La bacteria invade el epitelio de las criptas y glndulas, donde las bacterias quedan libres en el
citoplasma apical y se replican. Las clulas caliciformes desaparecen de las glndulas afectadas y el
epitelio afectado se transforma en una poblacin de clulas altamente mitticas. Las glndulas
quedan alargadas, dilatadas y ramificadas causando el engrosamiento de la mucosa.

Esto junto a cierta cantidad de edema de la submucosa, se reflejan en la acentuacin del patrn
reticular normal sobre la serosa del ileon lo que conduce a un diseo cerebral o de circunvoluciones
de proyecciones y depresiones en el aspecto seroso del intestino (PATOGNOMONICO).

Clostridiosis.

El cerdo puede padecer enfermedades causadas por especies muy diversas de clostridios, pero en
las diarreas que padecen los lechones en las primeras semanas de vida participa principalmente Cl.
Perfringens. El cuadro clnico (tipo C) se caracteriza porque en algunos casos hay muertes
hiperagudas sin signos clnicos previos, si bien habitualmente se observa una diarrea claramente
hemorrgica que mancha la zona perineal. Los lechones estn muy dbiles, tienden a no moverse y
pueden ser aplastados con facilidad.

Hay edema de la pared del abdomen y lquido sanguinolento en la cavidad abdominal. Al observar
el intestino se aprecia una intensa enteritis hemorrgica que afecta a todo el intestino delgado,
principalmente al yeyuno y al leon. Las lesiones se producen principalmente en el intestino delgado,
en especial yeyuno, y son similares en todas las reas.

En los casos agudos consisten en hiperemia intestinal y mesentrica, necrosis extensa de la mucosa
intestinal y manchado del contenido. Puede haber enfisema de la pared intestinal la cual se vuelve
frgil. Los linfondulos estn rojos y edematosos.

Coccidiosis.

Causada por Eimeria e Isospora suis. Los lechones de hasta 2-3 semanas de vida infectados eliminan
estos ooquistes por las heces en forma no esporulada, por lo que no son infectantes.
Para adquirir la capacidad de infectar, es necesario que los ooquistes esporulen y el tiempo que
tardan en esporular dependan de las condiciones de temperatura y de humedad del medio en el
que estn. El signo principal es una diarrea amarillenta o griscea que no responde a ningn
tratamiento antibitico. Las heces son pastosas al principio y se van haciendo ms lquidas a medida
que progresa la enfermedad.

Los lechones estn mojados y sucios de heces, tienen un olor similar al de la leche agria y el pelo
largo y erizado. El hecho de que los lechones se mantengan mojados provoca hipotermia y
contribuye al agravamiento de su estado. La enfermedad causa deshidratacin y prdida de peso.
En el intestino delgado, sobre todo en el yeyuno y en el leon, hay una enteritis que oscila desde
catarral en los casos ms leves hasta fibrinonecrtica en los lechones con cuadro clnico ms grave.
El contenido intestinal es pastoso o acuoso con copos necrticos. Microscpicamente hay lesiones
de atrofia y fusin de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y enteritis necrtica. En las salas de
partos debe efectuarse una limpieza enrgica con retirada de toda la materia orgnica y desinfeccin
con hipoclorito sdico (leja) o derivados creslicos aunque los desinfectantes de eleccin son los
derivados del amonio.

Adems es importante que la sala est bien seca ya que los ooquistes son muy sensibles a la
desecacin. En casos graves, se aconseja desinfectar y secar con llama el suelo, si el material de la
sala lo soporta.
 UNIDAD II

TEMA 1: HIGADO Y SISTEMA BILIAR.

REPASO HISTOLOGICO.

El hgado es la glndula ms grande del cuerpo y tiene multitud de funciones como lo son:

Excrecin de productos de desecho.

Secrecin de bilis.

Almacenamiento de lpidos, vitaminas, glucgeno.

Sntesis de fibringeno, globulinas, albmina, protrombina.

Fagocitosis de partculas extraas.

Conjugacin de sustancias toxicas para su eliminacin.

Esterificacin de cidos grasos libres a TAG.

Metabolismo de protenas, lpidos, carbohidratos, frmacos, hemoglobina.

Hematopoyesis.

Posee doble aporte sanguneo, la vena porta que lleva sangre del intestino y rganos asociados, y la
arteria heptica que suministra a las clulas del hgado la sangre oxigenada. Las ramificaciones de
estos vasos van a travs del tejido conectivo de los espacios porta, dirigindose hacia el tejido
conectivo interlobulillar.

El tejido conectivo que da soporte a un vaso linftico, a las ramificaciones de la arteria heptica y
vena porta, y al conducto biliar se denomina espacio porta. La sangre de dicho espacio llega a la
vena centrolobulillar a travs de sinusoides, mientras que la bilis fluye en sentido inverso.

La unidad morfolgica es el lobulillo heptico y est organizada en torno a la vena

centrolobulillar. Los contornos tienen forma hexagonal, con los sinusoides que
convergen desde la periferia hasta la vena centrolobulillar donde desembocan. Los
espacios porta se ubican en, aproximadamente, 3 de los 6 vrtices del hexgono
(lobulillo heptico).
El lobulillo portal es la unidad funcional centrada en torno al conducto biliar del
espacio porta y est definido como un rea triangular constituida por el
parnquima de 3 lobulillos hepticos drenados por el conducto biliar del espacio
porta.

El acino heptico es una unidad de parnquima definido en relacin con su aporte vascular. El rea
tiene la forma de un diamante, formada con porciones de 2 lobulillos hepticos irrigados por
ramificaciones terminales de la vena porta y de la arteria heptica.

Se pueden delimitar 3 zonas en el acino heptico susceptibles a ser daadas. La zona 1 es la ms

prxima al raquis vascular en el eje del acino, en esta los hepatocitos reciben un excelente aporte
de nutrientes y oxgeno y son metablicamente los ms activos. Las clulas de esta zona pueden ser
tambin las primeras en ser expuestas a sustancias toxicas que entran en el hgado. La zona 2 es de
actividad intermedia y la 3, que rodea a la vena centrolobulillar, tiene una situacin menos favorable
con respecto al aporte de oxgeno y nutrientes y, por eso, es la ms susceptible a ser daada.
La zona ms sensible depende del tipo de lesin, usualmente est ms afectada la zona 3.

La vescula biliar es el lugar de almacenamiento de la bilis producida por el hgado. En el estado de

contraccin o vaciado, se contrae en numerosos pliegues mientras que cuando se llena y se dilata,
esto pliegues tienen tendencia a aplanarse dando lugar a una superficie lisa. El epitelio consta de
una capa de clulas cilndricas que recubren la superficie. Los conductos hepticos y biliares son
similares en estructura a los derivados de la vescula biliar.

El pncreas es una glndula con funcin mixta ya que es excrina y endcrina. La funcin de la parte
excrina es producir enzimas como la amilasa, lipasa, tripsina, las cuales actan sobre los productos
de la digestin gstrica cuando alcanzan el duodeno. La parte endcrina (islotes pancreticos)
sintetiza, principalmente, insulina y glucagn.

LA BILIS.

La bilis es una sustancia liquida espesa, amarillo-verdosa y ligeramente alcalina, resultante de la

secrecin exocrina del hgado. Interviene en procesos de digestin funcionando como emulsionante
de los cidos grasos. Est compuesta de agua (97%), colesterol, lecitina (fosfolpido), pigmentos
biliares, sales biliares, electrolitos (sodio y potasio), hormonas e iones bicarbonato. NO CONTIENE
ENZIMAS.

Metabolismo de los pigmentos biliares.

Los eritrocitos desgastados son retirados de la circulacin y destruidos por los macrfagos
fagocitarios del bazo e hgado (sistema retculo endotelial-SRE), con reciclamiento de los residuos.
 1. Los macrfagos fagocitan los eritrocitos desgastados.

2. Se separan la globina del grupo hemo de la hemoglobina.

3. La globina se desdobla en aminocidos que pueden ser utilizados para la sntesis de

protenas.

4. El hierro se separa del grupo hemo y se enlaza con la transferrina para ser transportado en
sangre. Cuando llega a otros tejidos se separa de la transferrina y se enlaza a protenas de
almacenamiento como son la hemosiderina y la ferritina.

5. Cuando el hierro se separa del grupo hemo, la porcin restante del pigmento se transforma
en biliverdina (pigmento verdoso) y luego en bilirrubina.

6. La bilirrubina pasa a sangre y se dirige al hgado en donde es conjugada y secretada al

intestino por la bilis.

7. En el intestino grueso ciertas bacterias transforman la bilirrubina en urobilingeno el cual

puede seguir 3 caminos:

a. Ser reciclado por circulacin enteroheptica.

b. Absorberse a sangre y ser excretado por orina.

c. Oxidarse a urobilina y estercobilina y eliminarse con las heces.

Metabolismo de cidos biliares.

Los principales constituyentes de la bilis son las sales biliares (sales sdicas y potsicas de los cidos
gliclicos y tautoclicos). Los cidos biliares primarios, clico y quenodesoxiclico, se sintetizan en
el hgado a partir del colesterol y son conjugados con glicina o taurina para excretarse en la bilis. Los
cidos biliares secundarios, desoxicolato y litocolato, se forman en el colon como metabolitos
bacterianos de los cidos biliares primarios. Sin embargo, el cido litoclico se absorbe mucho
menos en el colon que el cido desoxiclico. En la bilis normal, la porcin entre conjugados de glicina
y taurina es de 3 a 1 aproximadamente.
EL HIGADO Y EL SISTEMA BILIAR.

Hepatopatas.

Hepatotoxicidad: El hgado es la potencia metablica del cuerpo. Recibe la sangre que vuelve
del tracto gastrointestinal para el procesamiento de entrantes aminocidos, azcares y otros
nutrientes, y tambin debe metabolizar y desintoxicar las sustancias ingeridas y absorbidas
a travs del tracto gastrointestinal que puede ser perjudicial.

El hgado como objetivo: El hgado es un blanco para las toxinas debido a su proximidad, su medio
ambiente pobre en oxgeno, y a sus capacidades de transformacin metablica.

1. La proximidad a las toxinas ingeridas: Toda la sangre venosa del tracto gastrointestinal
drena por la circulacin portal, que va directamente al hgado. Una vez que la sangre
portal llega al hgado se escurre en los sinusoides, en contacto con los hepatocitos.
Por lo tanto, cualquier toxina ingerida va a llegar directamente al hgado a travs de
la circulacin portal.

2. Medio Ambiente pobre en oxgeno: El hgado recibe aproximadamente el 75% de su

suministro de sangre desde la vena porta, la cual es desoxigenada, y el 25% de la
arteria heptica. A nivel microscpico, los acinos hepticos estn ubicados en torno
a las ramas de la vena porta y arteria heptica. La sangre drena a travs de los
sinusoides hacia la vena central. Mientras esto ocurre, ms oxgeno se agota. El rea
ms cercana a la arteria heptica y la vena porta (Zona 1) es menos probable que
pueda verse afectada por algunas toxinas, y el rea ms cercana de la vena central
(Zona 3) es la que ms puede verse afectada por algunas toxinas, ya que recibe menos
oxgeno y, por tanto es ms vulnerable al dao.

3. Transformacin metablica: Los hepatocitos pueden tomar compuestos y pueden

modificarlos por varios procesos metablicos: pueden desintoxicar un compuesto
txico; hacer un compuesto txico ms o menos txico, o transformar uno no txico
en txico. Existen variaciones de especies e individuales Por ejemplo, acetaminofeno
(paracetamol) es mucho ms txicos en gatos que en perros debido a una deficiencia
relativa de la glucuronil transferasa en el hgado de los gatos. Las reacciones de
idiosincrasia en animales individuales se cree que es causada por las diferencias en
las enzimas metablicas. La toxicidad heptica puede presentarse en dos diferentes
clnicas: sndrome de necrosis heptica aguda o hepatitis crnica. La diferencia es
causada por el tipo de toxina, la dosis, y la duracin de la exposicin.

Segn su curso las hepatopatas pueden dividirse en:

1. AGUDA: Se desarrolla en un paciente previamente sano y en un corto perodo de

tiempo (horas-das). Se produce una necrosis masiva de los hepatocitos. Es
POTENCIALMENTE REVERSIBLE.
 2. CRONICA: Se desarrolla en un paciente con una enfermedad heptica previa.
Prdida gradual de funcin de los hepatocitos como consecuencia de un proceso
inflamatorio crnico del hgado que deriva en fibrosis. Es un proceso
IRREVERSIBLE.

Las hepatitis pueden ser primarias, cuando el hgado es el blanco principal del agente causal (virus,
drogas, respuestas inmunes). Cuando el blanco primario es un tejido o sistema extraheptico, toda
hepatitis resultante se considera secundaria o como una consecuencia de la patologa en el sitio
primario (lesiones asociadas a infecciones, septicemia, cncer y enfermedad primaria del aparato
digestivo o vas urogenitales).

Reacciones generales frente a una lesin.

A pesar de su alto grado de diferenciacin, el hgado retiene a un grado casi embrionario la capacidad
de regenerarse por s mismo. Sin embargo, la capacidad de regeneracin completa del tejido solo se
ve despus de la destruccin de una parte del parnquima. Hasta un 70% puede ser removido sin
trastorno notable retornando, en pocas semanas, a su tamao normal.

Para que el proceso se complete, las reas afectadas deben ser provistas de un adecuado aporte de
sangre y un drenaje de bilis libre para que sea arquitectnicamente normal, y las columnas de clulas
regeneradoras deben tener como guas el armazn fibroso y de reticulina originales.

Cualquier dao heptico lo suficientemente severo para causar necrosis con regeneracin
subsiguiente conducir a cierta fibrognesis local. Luego de la recuperacin de daos leves, este
colgeno inmaduro es removido por la degradacin enzimtica.

La fibrosis se puede desarrollar de diferentes maneras:

En caso de la inflamacin de las triadas portales, la fibrosis queda en su mayor parte

confinada a estas reas y se la denomina fibrosis biliar.

En la necrosis masiva se destruyen todas las clulas del parnquima y la trama de reticulina
se colapsa. Esta forma se conoce como cicatrizacin posnecrtica.

La fibrosis heptica difusa es el resultado de un proceso crnico del parnquima, tal como
un dao repetido al mismo.

La fibrosis periacinar o cardaca es una respuesta a una lesin toxica.

Otra lesin que se puede dar es la hiperplasia de los conductos biliares. Es una respuesta tpica a
los venenos y tambin tiende a acompaar a la fibrosis heptica.
Hepatopata aguda.

En la hepatopata aguda, el animal entra en contacto con el agente causal el cual va al hgado y
provoca una enfermedad aguda: necrosis heptica fulminante. Cuando por lo menos el 70% de los
hepatocitos pierden su funcin, entonces el paciente comienza a padecer una insuficiencia heptica
aguda (IHA). Los posibles factores desencadenantes de una enfermedad heptica aguda son:

Infecciosas.

o Virales.

Hepatitis por adenovirus canino.

Peritonitis infecciosa felina.

o Bacterianas.

Leptospirosis.

Salmonelosis.

Septicemia.

o Parasitarias.

Toxoplasmosis.

Dirofilarias.

Txicas.

o Plomo. o Tetracloruro de carbono.

o Arsnico. o Aflatoxinas

Medicamentosas.

o Griseofulvina. o Halotano.

o Ketoconazol. o Fenobarbital.

Secundarias.

o Pancreatitis aguda. o Anemias hemolticas.

o CID. o Neoplasias.

Cualquiera de las posibles causas recin enunciadas es como una noxa que acta sobre los
hepatocitos, por distintos mecanismos de hepatotoxicidad, desencadenando una necrosis
hepatocelular.
A medida que la toxina entra en los hepatocitos y altera la clula, ya sea directamente o a travs de
sus metabolitos, sta sufre daos irreparables y se produce la muerte celular. Dependiendo de la
toxina y de la dosis, los signos de toxicidad se observarn en unas horas o semanas ms tarde. Por
ejemplo, gatos que desarrollan necrosis heptica secundaria a diazepam generalmente los signos
clnicos comienzan a manifestarse de 5 a 11 das despus de la administracin oral del frmaco,
mientras que los perros que desarrollan necrosis heptica secundaria a sulfonamidas pueden tardar
ms de un mes para el desarrollo de signos clnicos. Estos signos de toxicidad heptica aguda se
relacionan con la rpida mortandad de los hepatocitos.

La anorexia, vmitos y la debilidad son comunes, y algunos pacientes tambin presentan ictericia y
ascitis. Una vez instaurada la necrosis hepatocelular, dado la enorme capacidad de regeneracin de
los hepatocitos, la sustitucin de las clulas daadas puede enmascarar la deteccin de la lesin
producida por la noxa inicial.

La evolucin de la hepatotoxicidad vara mucho, desde la supervivencia de las clulas (con una
aumento asintomtico de las transaminasas) hasta la apoptosis o la necrosis citoltica completa de
ms de un 70% de los hepatocitos, que pueden llevar a una insuficiencia heptica aguda, la cual
puede llevar a la muerte del paciente o desencadenar un proceso crnico que termine en una
cirrosis.

El estado nutricional afecta a la toxicidad, de modo que la obesidad favorece la acumulacin de

metabolitos txicos liposolubles y la anorexia o la restriccin proteicocalrica provoca la reduccin
de las concentraciones de glutatin (necesario para la detoxificacin de metabolitos) que puede
aumentar la hepatotoxicidad de ciertas sustancias.

Ejemplos de hepatopatas agudas.

- Intoxicacin por cobre: el componente hepatotxico del envenenamiento por cobre en los
rumiantes es el resultado de la avidez del hgado por este elemento, particularmente en
ovinos. Los daos varan desde una necrosis unicelular hasta una destruccin hemorrgica
masiva. Hay baja de oxigeno con necrosis centrolobulillar, se observa un puntillado
hemorrgico de distribucin difusa. Se ven signos nerviosos, anorexia y clicos.

- Intoxicacin por toxinas vegetales (Wedelia, Cestrum, xantium): produce necrosis

periacinar (centrolobulillar) que es caracterstica de aquellos principios txicos que requieren
activacin microsomal debido a que los hepatocitos presentes en esta regin tienen altas
concentraciones de oxidasas mixtas.
 - Intoxicacin por acetoaminofen: lo que no se conjuga (por deficiencia de
glucuroniltransferasa) se oxida por la CP450 da un metabolito toxico, el N-acetil p-
benzoquinoneimina (NAPQ I), que puede ser captada por glutatin intracelular y ser
inactivado y eliminado (proceso saturable) PEROcuando hay POCO GLUTATIN la
hemoglobina no funciona correctamente y no es capaz de liberar el oxgeno a los tejidos,
producindose una alteracin hematolgica llamada metahemoglobinemia. Esto produce
dao en los tejidos.

Hepatopata crnica.

La lesin crnica o repetida del parnquima produce un rgano distorsionado en forma y tamao,
compuesto por conductos biliares proliferados, fibrosis e hiperplasia regenerativa nodular.

- Organizacin cordonal ausente.

- Capilares no fenestrados (aumenta resistencia perifrica portal produciendo ascites).

- Cambio graso.

En los casos de enfermedad biliar primaria, en especial si es obstructiva, los nuevos conductos se
forman de los conductos interlobulares preexistentes; en la enfermedad hepatocelular crnica se
originan de los colangiolos intralobulares preexistentes.

La fibrosis es parte del cuadro de enfermedad heptica progresiva crnica. Elimina las lminas
terminales de clulas hepticas y progresivamente pasa los lmites del parnquima periportal. La
degeneracin del parnquima a su vez provoca ms fibrosis.

El hgado regenerativo en la enfermedad crnica es tpicamente nodular. En la lesin heptica

nutricional o crnica, una expectativa de vida reducida de los hepatocitos y poca habilidad mittica
puede ser parte de una disminucin total de la capacidad regenerativa. El hgado disminuye su
tamao y ms tarde se desarrolla una nodularidad. El origen de estos ndulos puede derivar de
hepatocitos sobrevivientes o surgir a partir de unidades acinares completas que han escapado a la
lesin.
Cuando la noxa inicial acta sobre el hgado provoca una lesin en los hepatocitos, dejando
expuestos al sistema inmune una serie de antgenos que hasta el momento de daarse las clulas
permanecan ocultos de la vigilancia inmunolgica. Esto provoca una infiltracin inflamatoria
linfoplasmoctica del rea portal.

Se comprob que los plasmocitos que infiltran el hgado pueden sintetizar anticuerpos dirigidos
contra esos antgenos hepatoespecficos que permanecan ocultos al sistema inmunolgico.

Las clulas plasmticas y linfocitos que penetran por el rea portal causan necrosis de la membrana
limitante permitiendo que el proceso se extienda dentro del parnquima heptico. El dao de la
estructura heptica abre rutas para que las clulas inflamatorias migren desde las reas portales.

Cmo responde el hgado a los procesos de necrosis?

Las clulas inflamatorias causan necrosis hepatocelular, que crea un espacio (es decir, prdida de
hepatocitos) que se rellena con ms clulas inflamatorias.

La respuesta del hgado ante la necrosis consiste en producir hepatocitos y epitelio en el conducto
biliar. Cuando la arquitectura heptica no es destruida es posible la regeneracin. Sin embargo las
clulas inflamatorias liberan una serie de sustancias que atraen a las clulas productoras de
colgeno.

El colgeno se deposita en adyacencias de los hepatocitos a lo largo de los mrgenes portales del
lobulillo y en los tabiques de la inflamacin que se propaga desde las reas portales hasta las venas
centrales.

Una acumulacin anormal de colgeno en el hgado sin prdida de la arquitectura normal se

denomina fibrosis. Este proceso es potencialmente reversible y est asociado a una colagenasa
presente en las clulas de Kupffer que exhibe hiperactividad en la fibrosis heptica.

La cirrosis es una fibrosis avanzada donde se pierde la arquitectura heptica normal. La anormalidad
principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis, que consiste en el depsito de fibras de
colgeno en el hgado, pero para que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis,
este acmulo de fibras ha de delimitar ndulos (ndulos regenerativos con desorganizacin
estructural), es decir, aislar reas de tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y
dificultando la relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los cuales
ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales se nutren. A diferencia de la
fibrosis, la cirrosis es un proceso irreversible

Se puede definir a la cirrosis como una regeneracin nodular del hgado con fibrosis. Al analizar
histolgicamente el parnquima de un hgado en esta condicin podemos observar:

Perdida de arquitectura lobulillar (se altera la disposicin celular).

Proliferacin de tejido conectivo con formacin de cicatrices y fibrosis que a su vez pueden
generar ndulos regenerativos.
 Proliferacin de conductos biliares anormales estimulados por mediadores de la inflamacin.

Ausencia de sinusoides rodeando los hepatocitos. Adems se puede ver alterada la

composicin histolgica de los mismos los que adquieren una membrana basal continua
dificultando el intercambio de sustancias entre el hgado y el torrente sanguneo.

La apariencia macroscpica del hgado es la de una nodularidad que afecta la mayor parte del
rgano, siendo pequeos la mayora llegando a medir 2-3 centmetros. La cpsula que hay sobre
ellos es de un espesor normal, pero entre ellos se presenta engrosada y opaca.

Los ndulos pueden ser de color normal y de consistencia parecida al hgado o ser amarillentos,
grasosos y blandos.
 INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA

SIGNOLOGIA EN CARNIVOROS SIGNOLOGIA EN HERBIVOROS

Ascites. Fotosensibilizacin secundaria.

IRC (al no funcionar el hgado hay Disfuncin nerviosa.

sobrecarga funcional de los riones).
Encefalopata heptica.

Edema, hemorragias, caquexia, encefalopatas, disminucin del crecimiento, disminucin de la

produccin de lpidos, cada del estado corporal, esteatosis, ictericia, esteatorrea, disminucin en
la digestin de grasas.

Ejemplos de hepatopatas crnicas.

- Intoxicaciones con alcaloides pirrolizidnicos: a nivel heptico se libera el grupo pirrol que
tiene la capacidad de unirse al ADN de la clula cortando su capacidad mittica. Produce un
hgado pequeo, fibrosos y de crecimiento nodular con hiperplasia de conductos biliares.

La signologa de la insuficiencia aguda difiere de la crnica. Los signos que se presentan, a primera
vista pueden parecer como no estando relacionados con enfermedad heptica y pueden no ir
acompaados por otros signos de falla heptica.

En pacientes con IH Aguda severa o en los estados avanzados de la EH Crnica, o sea cuando ms
del 70% de los hepatocitos estn severamente daados comienzan a manifestarse una serie de
signos que si bien no son patognomnicos son ms especficos de una hepatopata:

Ascitis.

Coagulopatas.

Ictericia.

Encefalopata.
La ascites es el acumulo de lquido acuoso en
la cavidad peritoneal y se produce por
transudacin o exudacin peritoneal de color
amarillento. Es consecuencia del
funcionalismo heptico, cardaco, etc. entre
las principales causas se pueden citar la
inflamacin del peritoneo, aumento de la
presin en el sistema porta y sndromes que
cursen con hipoproteinemia como es el caso
de fallas hepticas con disminucin de sntesis
proteica.

Coagulopatas: Todos los factores de la coagulacin se sintetizan en el hgado. Para que se produzca
un dficit de los mismos ms de un 70% de los hepatocitos tienen que estar daados. Si bien este
es el principal mecanismo por el cual se producen las lesiones hemorrgicas en un paciente con HC
o IH aguda fulminante, existe otro mecanismo por el cual pueden presentarse dficit de algunos
factores de la coagulacin, ya no asociado a una HC o una IH aguda sino a una obstruccin del
conducto biliar. La bilis contiene cidos y sales biliares fundamentales para la absorcin intestinal de
productos liposolubles (por ej. Vitamina K). La vitamina K es esencial para la activacin de algunos
factores de la coagulacin: II, VII, IX y X. Si se produce una obstruccin completa del conducto biliar,
los cidos y sales biliares no pueden llegar al intestino y de esta forma la vitamina K no puede
ingresar al organismo producindose un dficit de los factores vitamina K dependientes.
Encefalopata heptica: La encefalopata heptica est motivada por una insuficiencia heptica
debida a una intoxicacin por derivado de NH3. Las manifestaciones neurolgicas son variables e
inespecficas, van desde somnolencia pasando por una inconsciencia completa y movimientos
compulsivos sin objeto, hasta mana y convulsiones generalizadas.

Este trastorno se produce debido a un fallo heptico general lo cual lleva a una disminucin en la
detoxificacin de los compuestos nitrogenados. De esta manera una gama de aminas variablemente
txicas, las cuales son removidas normalmente de la sangre portal en un pasaje a travs del hgado
luego de la produccin en el intestino grueso, pueden alcanzar el cerebro donde actan como
neurotransmisores falsos.

A nivel central las neuronas capta amonio de la sangre para formar glutamina a partir de alfa-ceto-
glutarato con 2 consecuencias importantes: se pierden intermediarios del ciclo de Krebs
ocasionando una disminucin en la produccin de energa y, por otro lado, la glutamina formada
acta como NT a nivel central alterando la fisiologa normal de las neuronas. Estos hechos son los
responsables de las convulsiones. Al retirar la causa las convulsiones cesan.

El amonio tambin estimula la funcionalidad de los neurotransmisores inhibitorios e inhibe los

excitatorios.

Signologa:

Convulsiones.

Depresin.

Cambio de conducta.

Conductas repetitivas.

Ceguera.

Otras causas que pueden producir dicha patologa son el shunt porto-sistmico y deficiencias de
alguna enzima especifica de la urea.
La acumulacin de altos niveles de productos nitrogenados, en especial amoniaco, en el tracto
gastrointestinal ejerce una accin caustica e irritativa a nivel local sobre la mucosa gstrica, como
consecuencia se producen ulceras que desencadenan la presentacin de gastritis hemorrgicas.

INSUFICIENCIA HEPATICA INSUFICIENCIA HEPATICA

CRONICA AGUDA

Cuadro clnico. Los ms especficos son Generalmente fatal.

fotosensibilizacin secundaria,
disfuncin nerviosa e ictericia.
Otros signos incluyen anorexia,
debilidad, depresin, perdida
de estado corporal.
Embotamiento, anorexia,
clicos, alteraciones
neurolgicas incluyendo
convulsiones.

Caractersticas macroscpicas. Fibrosis, regeneracin nodular, Hemorragias petequiales y

colestasis, ascites. equimticas, edema de vescula
biliar, sangre libre en intestino.

Caractersticas microscpicas. Megalocitosis, fibrosis, Necrosis centrolobulillar.

hiperplasia de conductos
biliares.

COLESTASIS E ICTERICIA.

La ictericia o coloracin de los tejidos y lquidos corporales por un exceso de pigmentos biliares tiene
2 causas bsicas: superproduccin de bilirrubina o excrecin perjudicada del pigmento o colestasis.
Esta ltima puede deberse a un fallo en la conjugacin de la bilirrubina indirecta y la incapacidad de
excretar la bilirrubina conjugada.

En la enfermedad hemoltica, la gran cantidad de bilirrubina presentada al hgado para su excrecin

puede sobrecargar tanto la captacin biliar y mecanismos de conjugacin, como a los procesos de
transporte intracelular y canalicular.

Los tipos de ictericia son:

Ictericia pre-heptica o hemoltica.

Ictericia heptica o toxica.

Ictericia pos-heptica u obstructiva.

Las formas que se pueden presentar a nivel heptico son la heptica y la pos-heptica debido a una
excrecin perjudicada del pigmento.

Fotosensibilizacin.

La fotosensibilizacin secundaria se produce como consecuencia de un trastorno en la eliminacin

de bilis hacia el intestino, que puede ser heptico o pos-heptico.

La mayor causa es atribuible a la ingestin de micotoxinas producidas por Phytomices chartarum. La

esporidesmina (micotoxina) acta sobre los canaliculos biliares produciendo una fibroplasia y
proliferacin de los conductos biliares junto con la acumulacin de restos necrticos que culminan
en la oclusin parcial o completa de los conductos.

Bajo condiciones normales la clorofila que es ingerida con el forraje es metabolizada a filoeritrina
por los microorganismos ruminales. Luego es absorbida y transportada hacia el hgado en donde se
transfiere la filoeritrina a la bilis para su excrecin.
Un hgado daado por esporidesmina no puede excretar la filoeritrina, la cual se acumula en la
circulacin perifrica del cuerpo y es la causante de la fotosensibilizacin en la piel pobremente
pigmentada. Cuando la filoeritrina entra en contacto con la luz solar, reacciona con los rayos UV
causando daos oxidativos en las clulas de la piel y tejidos adyacentes.

Hgado graso (esteatosis).

Trmino utilizado para describir a un hgado que contiene lpidos ms visibles de lo que uno espera
ver en dicho rgano. Segn la especie es el nombre que recibe:

- Lipidosis en gatos.

- Aflatoxicosis en perros.

- Cetosis en rumiantes.

- Toxemia de la preez en ovinos.

Los tejidos tales como el msculo pueden utilizar los cidos grasos movilizados de los depsitos de
grasa, pero una porcin mucho mayor de estos cidos grasos son tomados por el hgado y
transformados en TAG o utilizados directamente por l para obtener energa mediante la oxidacin.
La mayora de los TAG estn destinados a la sntesis de lipoprotenas de baja densidad, las cuales son
segregadas al plasma y son utilizadas ms rpido por la mayora de los tejidos.

La formacin de las lipoprotenas se lleva a cabo en las cisternas del RER y cualquier dao a las
membranas de este o del AG es probable que inhiba la tasa de sntesis de lipoprotenas. Este tipo de
alteracin parece ser la base de la intoxicacin del hgado graso.

Un ingreso excesivo de TAG puede hacer que los cidos grasos se presenten al hgado excediendo su
capacidad para utilizarlos. La grasa se acumula en glbulos pequeos en el citoplasma. El cambio
graso es el resultado de un dao celular agudo. Tales hgados tienen un tamao normal o reducido,
su color es amarillento y su consistencia es ms blanda que lo normal.

Una vez que se corrige el defecto, el hgado puede volver a la normalidad.

Modelos de necrosis heptica.

Focal. Periportal.

Centrolobulillar. Masiva o submasiva.

De zona media.

- Necrosis focal: muy comn en el material de necropsia. Las lesiones son microscpicas y apenas
visibles. Su designacin como focal depende de su tamao y sobre una distribucin al azar en los
acinos, se produce en muchas infecciones, migraciones de parsitos y en casos de obstruccin biliar.

- Necrosis centrolobulillar o periacinar: suele darse en intoxicacin con toxinas vegetales (Wedelia,
Cestrum, Xanthium, algas), intoxicacin aguda o crnica con cobre e intoxicacin por drogas
(acetaminofeno) entre otras (tambin se aprecia hemorragia). Las plantas hepatotxicas se
caracterizan por causar la muerte aguda de animales con una lesin tpica de necrosis
centrolobulillar. Como principio txico poseen distintos carboxiatractilcidos (CAT). En el examen
post mortem de hgado se observa una necrosis heptica centrolobulillar, necrosis renal tubular
proximal, lesiones secundarias tpicas del incremento de la permeabilidad y hemorragias
microvasculares en cerebro y cerebelo, e infiltrado leucocitario en msculos y varios rganos como
el pncreas, pulmn y miocardio.

- Necrosis de zona media: puede afectar solo una banda estrecha, bien definida, de hepatocitos o
puede ser ms difusa dentro del acino, de manera que la degeneracin periportal o periacinar puede
estar superimpuesta en la lesin ms severa de la zona media.

- Necrosis periportal: el proceso necrtico se da en inmediaciones de la triada portal.

- Necrosis masiva o submasiva: se refiere a los eventos que se producen en un acino individual y no
a los que se producen en el hgado como un todo. Cada clula del acino afectado est muerta,
incluyendo los hepatocitos de la placa limitante. Esta necrosis es caracterstica de virus.
ENZIMAS SERICAS HEPATICAS.

Los niveles plasmticos de las enzimas hepticas nos brindan informacin sobre el grado de
compromiso que sufre el rgano. Mediante un examen de sangre se pueden detectar las enzimas
en suero lo cual indica un dao celular con liberacin de las mismas hacia la corriente sangunea.

ESPECIES ENZIMAS DE VALOR DIAGNOSTICO

ESPECIFICAS COMUN DE ESPECIE

BOVINOS SDH. AST.

OVINOS Arginasa.

PORCINOS - LDH.

EQUINOS - FA.

CANINOS ALT. GGT.

FELINOS ALT.

Alanino amino transferasa (ALT): es especfica del hgado, aumenta rpidamente en

sangre en procesos inflamatorios y necrosis de los hepatocitos. El aumento de su
actividad en suero est relacionada con el nmero de clulas daadas, sin embargo, la
magnitud del aumento no permite diferenciar un proceso reversible de uno irreversible.

Aspartato amino transferasa (AST): no es especfica del hgado, tambin se encuentra en

musculo esqueltico, corazn y eritrocitos. Aumenta en sangre en procesos
inflamatorios, necrosis de los hepatocitos e hgado graso.

Arginasa: es especfica del hgado, aumenta rpidamente en la sangre en procesos

inflamatorios y necrosis de los hepatocitos. Tiene utilidad diagnostica en todas las
especies.

Sorbitol deshidrogenasa (SDH): es especfica del hgado, aumenta en la sangre en

procesos inflamatorios y necrosis de los hepatocitos.

Deshidrogenasa lctica (LDH): no es especfica del hgado, tambin se encuentra en

musculo esqueltico. Aumenta en sangre en procesos inflamatorios y necrosis de los
hepatocitos.

Fosfatasa alcalina (FA): no es especifica del hgado, tambin se encuentra en huesos,

placenta e intestino.
 Gamma glutamil transferasa (GGT): es producida principalmente por el hgado, aunque
tambin es sintetizada por el rin. Aumenta en hgado fibrtico. Es menos sensible pero
ms especfica que la FA para evaluar las enfermedades hepticas.

Parmetros bioqumicos normales en caninos.

ALT: 25-106 UI/l.

AST: 16-50 UI/l.

Albmina: 3,1-4,1 g/dl.

Globulina: 2,5-3,0 g/dl.

Bilirrubina total: 0,1-0,2 mg/dl.

Plaquetas: 143300-400000 plaquetas/microlitro.

Tiempo de protrombina: 10-16,8 segundos.

Perfil bsico de laboratorio: Incluye: hemograma, anlisis de orina, pruebas de coagulacin y

bioqumico.

Hemograma: En general en los pacientes con HC se detecta una anemia leve a moderada la
cual generalmente est asociada a la anemia de la enfermedad crnica, por lo tanto ser una
anemia ARREGENERATIVA NORMOCITICA NORMOCROMICA. En el caso de pacientes con IH
aguda, como consecuencia de la falta de sntesis de los factores de la coagulacin, este
paciente puede presentarse a la consulta con hemorragias espontneas y en ese caso la
anemia ser REGENERATIVA MACROCITICA HIPOCRMICA lo que indica que la mdula est
respondiendo a las prdidas de sangre liberando a circulacin reticulocitos que tienen mayor
tamao y menor contenido de hemoglobina.

En caninos y felinos con hepatopata pueden observarse en el frotis sanguneo alteraciones

morfolgicas de los eritrocitos, los cuales pueden asociarse a alteraciones en el contenido de
las lipoprotenas de la membrana plasmtica de los eritrocitos que producen una alteracin
en la capacidad de deformacin de las clulas.

Con respecto al cuadro leucocitario en general no presenta alteraciones salvo una

leucocitosis en pacientes con hepatopatas de origen infeccioso.

Anlisis de orina: Qu anormalidades se pueden encontrar en el anlisis de orina?

o Bilirrubinuria Coluria: recordar que al hablar de ictericias se dijo que tanto en la I.

hepatocelular como en la obstructiva o postheptica se produce un incremento de la
B. Directa en sangre, la cual es hidrosoluble y puede ser eliminada por la orina dando
un color amarronado intenso a la misma. Es importante remarcar diferencias en la
eliminacin de BD en el perro y en el gato.
 El perro tiene un bajo umbral renal para la BD por lo tanto la presencia de una
pequea cantidad de BD en la orina concentrada de un perro no es patolgico. En el
gato el umbral renal es muy alto, por lo tanto si aparece BD en la orina de un gato
siempre es patolgico ya que debi subir mucho los valores en sangre para superar
el umbral renal.

Si bien en la I. hemoltica o preheptica la BI es la que aumenta en sangre y sta viene

unida a albmina por lo tanto no filtra por el glomrulo, puede en el caso de pacientes
con hemlisis intravascular, donde se produce una masiva lisis de los eritrocitos
liberando a sangre cantidades muy importantes de hemoglobina que al circular libre
por la sangre (debida a la saturacin de la haptoglobina protena encargada del
transporte de hemoglobina) filtra por el glomrulo y las clulas tubulares tienen la
capacidad de transformar en bilirrubina parte de esa hemoglobina que filtr.

o Cristales en el sedimento urinario: la presencia de determinados cristales en orina

est asociado a los trastornos metablicos que sufren determinadas sustancias las
cuales precipitan en pacientes con hepatopatas: tirosina, leucina, bilirrubina y
biurato de amonio (ste aparece especficamente en los casos de shunt porto-
sistmico asociado a la falta de depuracin de cido rico y amonio que se combinan
y precipitan).

Coagulograma: Recordar que todos los factores de la coagulacin se sintetizan en el hgado

por lo tanto ante una sospecha de hepatopata y SIEMPRE PREVIO A UNA PUNCION BIOPSIA
O CON AGUJA FINA deben realizarse las pruebas de coagulacin; T. Quick o protrombina, que
mide el mecanismo extrnseco de la coagulacin y el KPTT, que mide el mecanismo intrnseco
y va comn de la coagulacin.

Ya se coment que un perro que viene con sangrado espontneo generalmente est
cursando una IH aguda donde la destruccin masiva de los hepatocitos hace que
repentinamente dejen de sintetizarse todos los factores de la coagulacin y comienza a
sangrar. En los pacientes con HC slo el 2% llega a la consulta con sangrado espontneo, esto
ocurre ya que la destruccin de los hepatocitos es ms lenta. Pero CUIDADO: que no presente
hemorragias no quiere decir que no haya un dficit de factores (recordar que el sangrado se
produce cuando la actividad de los factores es menor al 30%.)

De ah la importancia que adquieren las pruebas de coagulacin previas a una puncin con
aguja fina o puncin biopsia, ya que si las mismas dan alargadas (con un 30% de actividad o
menos de los factores ya dan alargadas) se corre el riesgo de inducir una hemorragia en el
momento de realizar la puncin, la cual lo puede llevar a la muerte. El 65 al 80% de los
pacientes con hepatopata crnica dan alargadas las pruebas de coagulacin aunque no
vengan con sangrado espontneo.

Bioqumica sangunea:

o Urea: los valores de urea pueden permanecer dentro de rango normal o estar
disminuidos. El hgado es el rgano donde se realiza el ciclo de la urea. Por lo tanto
en un hgado atrofiado es frecuente la disminucin de sus valores por falta de sntesis.
 Pero debe recordarse que la disminucin de la uremia no es especfica de una
hepatopata, ya que la misma puede estar influenciada por el estado de hidratacin
y el contenido de protenas de la dieta, la tasa de filtracin glomerular y la diuresis de
lquidos o solutos.

o Protenas totales y albmina: el hgado sintetiza muchas protenas plasmticas (salvo

las inmunoglobulinas), fundamentalmente la albmina, nico sitio de sntesis de la
misma.

La falla heptica debe ser muy severa (casi un 80% de su masa funcional
comprometida) para que se detecte hipoalbuminemia. Debido a que la vida media
de la albmina srica es prolongada (20 a 50 das), el colapso heptico agudo no se
asocia con hipoalbuminemia, sino que la disminucin de los valores de albmina
estn asociados a la EH crnica.

Es importante recordar que una hipoalbuminemia no es patognomnica de la EH

crnica ya que la sntesis puede ser normal pero est incrementada la prdida:
enteropata perdedora de protenas, glomerulopatas, prdidas por hemorragias.

o Enzimas hepticas: los hepatocitos contienen muchas enzimas en las mitocondrias,

ligadas a membranas celulares y en el citoplasma. Cantidades reducidas de estas
enzimas por lo general escapan al plasma, donde sus actividades pueden ser
medidas. Las enzimas las podemos dividir en dos grupos:

Indicadoras de dao hepatocelular:

ALT (alanin-aminotransferasa, antes llamada GPT).

AST (aspartato aminotransferasa, antes llamada GOT)

Indicadoras de colestasis:

FA (fosfatasa alcalina).

GGT (gamma glutamil transpeptidasa).

TEMA 2: PANCREAS EXCRINO.

REPASO ANATOMO-FUNCIONAL.

El pncreas exocrino es la principal fuente de enzimas digestivas que actan en la luz del intestino
delgado (ID). Esta glndula realiza dos tipos de secrecin, una exocrina rica en bicarbonato y enzimas
digestivas vertidas en la luz del ID; y otra endocrina formada por los islotes pancreticos productores
de insulina y glucagn, hormonas que son secretadas a la circulacin portal para ejercer su accin
principal sobre la fisiologa del hgado, donde se encuentran en mayor concentracin que en el resto
de la circulacin sistmica.

La secrecin exocrina del pncreas est bajo el control neurohormonal del sistema digestivo,
entrando en juego la inervacin vagal estimuladora y la simptica vasoconstrictora; as como
hormonas duodenales como la secretina estimuladora de la secrecin electroltica bsica, y la CCK y
gastrina estimuladoras de la secrecin enzimtica.

Las clulas secretoras exocrinas del pncreas se encuentran reunidas en acinos, los cuales drenan
en conductos intercalados, los cuales a su vez drenan en conductos interlobulares, y stos lo hacen
a su vez en los conductos extralobulares, que a su vez lo hacen en conductos colectores mayores,
hasta llegar al principal o conducto de WIRSUNG, el cual se une normalmente al COLEDOCO
(conducto biliar), formando la AMPOLLA DE VATER, la cual se abre a la luz duodenal mediante el
ESFINTER DE ODDI.(Puede existir un conducto pancretico accesorio denominado de SANTORINI).

Estas clulas secretoras proceden embriolgicamente del endodermo a diferencia de las clulas
endocrinas que lo hacen de la cresta neural. Las clulas de los conductos y las centroacinares son las
responsables de la secrecin acuosa rica en sodio y bicarbonato.

La inervacin parasimptica procede de fibras del vago que inervan tanto a las clulas exocrinas
como a las endocrinas, ejerciendo una accin estimuladora a travs de la ACh. El simptico ejerce
una accin vasoconstrictora, disminuyendo, por tanto, el volumen de la secrecin exocrina.

PANCREATITIS.

La pancreatitis es la inflamacin del pncreas. Ocurre cuando las enzimas pancreticas

(especialmente la tripsina), que digieren la comida, se activan en el pncreas en lugar de hacerlo en
el intestino delgado. La inflamacin puede ser sbita (aguda) o progresiva (crnica). La pancreatitis
aguda generalmente implica un solo ataque, despus del cual el pncreas regresa a su estado
normal. La pancreatitis aguda severa puede comprometer la vida del paciente. En la pancreatitis
crnica, se produce un dao permanente del pncreas y de su funcin, lo que suele conducir a
la fibrosis (cicatrizacin).
INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA.

La insuficiencia pancretica exocrina (IPEX) est provocada por una destruccin progresiva de las
clulas acinares pancreticas y el consiguiente dficit en enzimas pancreticas que produce una
mala digestin y absorcin de los alimentos. La causa ms frecuente en el perro es una atrofia acinar
pancretica (AAP), aunque tambin puede ser secundaria a la presencia de una pancreatitis crnica
(poco frecuente en perros y responsable de los pocos casos de IPEX en gatos) o de una neoplasia
pancretica (muy raramente). La causa de la AAP no es conocida en su totalidad, pero pueden estar
implicadas deficiencias nutricionales, origen congnito primario, toxicosis, isquemia, infecciones
vricas y enfermedades inmunomediadas. La AAP es ms frecuente en el Pastor Alemn, raza en la
cual hay una predisposicin gentica. La consecuencia inmediata de una IPEX es, lgicamente, un
dficit de la digestin de los alimentos y de su absorcin. Pero tambin se producen otras
consecuencias; la ms frecuente es la presencia de un sobrecrecimiento bacteriano (SB) duodenal,
probablemente debido a la falta de agentes antibacterianos presentes en la secrecin pancretica,
as como problemas en la motilidad intestinal.

Las consecuencias de un SB incluyen disminucin de la actividad enzimtica del epitelio yeyunal y

atrofia de las microvellosidades, empeorando el cuadro de malabsorcin. Tambin se han
demostrado cambios en la mucosa yeyunal y disminucin de actividades enzimticas en la mucosa,
aun sin la presencia de SB.

PRONSTICO: El pronstico es bueno, pero debe mantenerse el tratamiento de por vida.

SIGNOS: El cuadro clnico tpico es de polifagia y prdida de peso, aunque son signos que, en
ocasiones, pueden no estar presentes. Otros signos son pica, coprofagia, borborigmos aumentados
y dolor abdominal. Puede haber diarrea crnica de intestino delgado (ID) con esteatorrea marcada
y tambin diarrea lquida alternante e incluso heces normales.
 UNIDAD III

TEMA 1: GANADO PARA CARNE.

CONDICION CORPORAL.

La condicin corporal es un sistema que clasifica a las vacas segn la apreciacin visual y palpacin
manual de su nivel de reservas corporales. Existiendo una alta correlacin entre la clasificacin de
condicin corporal y el porcentaje de grasa corporal de una vaca.

La condicin corporal y los cambios en la condicin corporal, son el mejor indicador de:

- Las reservas nutricionales de una vaca.

- El peso vivo o cambios en el peso vivo, debido a las diferencias del peso fetal y llenado de rumen,
que inciden en los cambios de pesos.

- Las medidas de relacin peso-altura, o inclusive que las mediciones de grasa subcutnea.

La ganancia o prdida de condicin corporal implican cambios en el contenido de agua, protena y

grasa del cuerpo, siendo la grasa el de mayor movilidad. Como hay cambios en la composicin
energtica de los kilogramos de ganancia o prdida de peso, la condicin corporal decrece en forma
ms que proporcional que la prdida de peso, implicando una mayor prdida de energa corporal
que la que acusara la simple prdida de peso.

En Argentina usualmente se fija una escala de 5 puntos y observaciones sobre 4 reas del cuerpo, y
es considerado un sistema apropiado para las condiciones locales a los efectos de hacer un
diagnstico, pronostico, y tomar decisiones tendientes a maximizar la expresin de la fertilidad
potencial del rodeo.
SINDROME DE LA VACA GORDA.

Es una enfermedad metablica que afecta a las vacas al inicio de la lactancia, debido a un dficit de
energa, que el organismo trata de compensar movilizando grasa de los depsitos; la movilizacin
excesiva produce infiltracin de grasa en diferentes rganos y tejidos, alterando su funcin.

Patogenia.

Como consecuencia del dficit energtico se produce una baja de la concentracin sangunea de
glucosa y consecuentemente de la produccin de ATP, que estimula la movilizacin de las reservas
ubicadas en las grasas de depsito y msculos, lo que conduce a que el animal pierda peso y
condicin corporal.

La movilizacin de las reservas involucra la liberacin de cidos grasos libres desde los depsitos de
grasas y de aminocidos glucognicos desde los msculos, elementos que son transportados por la
sangre a diferentes rganos, como adrenales, riones, msculos y principalmente hgado para ser
metabolizados. Al ser mayor la cantidad de cidos grasos libres movilizados que los oxidados, estos
se depositan intracelularmente en forma de grasas neutras o triglicridos provocando una infiltracin
grasa en los rganos antes mencionados.

Como consecuencia de la infiltracin grasa se produce una alteracin estructural y funcional de los
rganos comprometidos. El hgado desempea un rol fundamental en el metabolismo animal, por
lo que sus alteraciones repercuten severamente en la salud y capacidad productiva del individuo,
por lo que no es de extraar que se observe una mayor incidencia de trastornos metablicos y una
menor fertilidad en los animales que cursan con esta patologa.

Signos.

La forma ms comn es la subclnica donde se observa una prdida de peso corporal, que provoca
variaciones de la condicin corporal de las vacas al inicio de la lactancia. Otros sntomas dependen
del grado de infiltracin de la grasa como cetonuria grave, anorexia, debilidad, postracin,
taquicardia, coma. La muerte se da entre el sptimo y dcimo da.

Diagnstico.

Debe realizarse empleando mtodos de laboratorio, estando indicados la biopsia heptica para
medir el porcentaje de grasa del hgado y exmenes qumicos de sangre.
Diagnstico Diferencial.

- Acetonemia.

- Hipomagnesemia.

- Fiebre de la Leche.

Prevencin y control.

- Evitar el engrasamiento en las vacas al final de la gestacin y lograr al parto una condicin
corporal 3-3.5.

- La alimentacin preparatoria para la lactancia debera iniciarse algunas semanas antes del
parto. Utilizando no la misma cantidad pero s los mismos ingredientes de la racin que
utilizan los animales en lactancia, para permitir la adaptacin de los microorganismos
ruminales y optimizar la digestin.

- En el postparto es necesario equilibrar el balance energtico para evitar la prdida excesiva

de peso. Ello requiere aumentar la densidad energtica de la racin, para que la vaca con
poco apetito logre ingerir la energa que requiere y disminuir la prdida de condicin
corporal.

- Proporcionar alimentos de buena calidad, con una adecuada cantidad de protena

degradable y no degradable a nivel ruminal, para permitir una adecuada actividad
microbiana y absorcin de aminocidos esenciales a nivel del intestino.

TOXEMIA DE LA GESTACION OVINA.

Esta enfermedad se produce en ovejas de 4 a 6 aos de edad (eventualmente, mayores) durante el

ltimo tercio de la gestacin y que, luego de haber recibido un buen nivel nutricional, sufren una
brusca cada del mismo o son sometidas a un estrs violento, tal como manejos inadecuados o
condiciones climticas adversas. Se caracteriza por hipercetonemia (aumento de cuerpos cetnicos,
txicos en sangre) e hipoglucemia (disminucin de glucosa en sangre), lo que genera un estado de
intoxicacin en los animales, que produce trastornos neurolgicos y cambios degenerativos en
rganos tales como el hgado y los riones. Generalmente culmina con la muerte. Durante el ltimo
tercio de la gestacin, aumentan considerablemente los requerimientos energticos de los animales;
esto debe ir acompaado de un aumento en el aporte de energa en el nivel nutricional. Pero, si esto
ltimo no sucede, la madre consume sus reservas de glucosa (hipoglucemia) y trata de atender las
exigencias energticas de su organismo y de los fetos, metabolizando sus reservas grasas que se
desdoblan hasta el estado de cuerpos cetnicos (hipercetonemia), que son los responsables del
cuadro txico caracterstico de la enfermedad.
Patogenia.

Signos.

La enfermedad comienza a manifestarse con cambios de conducta de los animales afectados. Se

apartan del grupo, aparecen deprimidos y suelen quedarse horas parados en un mismo lugar. Luego,
al intentar caminar, pierden el equilibrio y si se los fuerza a moverse, caminan en crculos y no
esquivan los obstculos que haya en el camino, contra los que se apoyan. Suelen observarse
convulsiones y es caracterstico el golpeteo de los dientes. Orinan frecuentemente, se constipan,
pierden peso rpidamente, se babean en abundancia y, frecuentemente, se percibe olor a acetona
en el aire que expiran. Finalmente, comienza una parlisis de los miembros posteriores, que va
avanzando hacia delante, hasta tomar todos los msculos del cuerpo. Raramente se observan
abortos.

Prevencin y control.

Debido a lo costoso y poco efectivo de los tratamientos y a la dificultad de detectar y controlar a los
animales enfermos, los principales esfuerzos deben estar orientados hacia la prevencin. La misma
debe centrarse en:

- Dar a las ovejas gestantes potreros con buenas pasturas, que aseguren un nivel nutricional
adecuado, en el ltimo tercio de la gestacin.

- Evitar el estrs de las ovejas en ese estado, para lo cual se deben evitar manejos bruscos y,
preferentemente, brindar el tratamiento farmacolgico. Consiste en la administracin de
solucin glucosada al 30 o 40%, por va endovenosa, o bien de glicerol, por va oral,
acompaadas por pequeas dosis de corticoides. Estos tratamientos suelen dar buenos
resultados solamente si los animales son detectados en fase muy temprana de la
enfermedad.

- La intervencin quirrgica slo es aplicable a animales muy valiosos. Consiste en realizar una
cesrea para interrumpir la gestacin, con lo que se obtiene la recuperacin del animal.
TEMA 2: GANADO PARA LECHE.

ENFERMEDADES DE LA PRODUCCION EN LAS VACAS LECHERAS EN TRANSICION.

El perodo de transicin se ha definido como la etapa de la vida de las vacas lecheras alrededor del
parto que requiere de una atencin especial en cuanto a su confort, nutricin, alimentacin y ma-
nejo sanitario. Comprende 3 etapas: el pre-parto, el parto y el post-parto. Los problemas nutricio-
nales y metablicos durante el perodo de transicin afectan principalmente a las vacas en explota-
cin intensiva.

Se puede apreciar que el momento gravitante para la salud y la produccin de la vaca es el parto,
que es tambin el momento en que ocurren importantes cambios hormonales y metablicos. Para
que el parto ocurra en las condiciones ms favorables posibles, es necesario comenzar a preparar a
la vaca desde 5 meses antes, regulando su alimentacin para lograr que la vaca llegue al parto en
ptima condicin corporal (3.50-3.75, mximo 4.0).

Funciones del calcio en el organismo:

Formacin del esqueleto. Contraccin muscular.

Coagulacin sangunea normal. Activacin enzimtica.

Accin rtmica del corazn. Permeabilidad de membrana.

Excitabilidad neuromuscular. Componente de la leche.

En el rumiante, la relacin de Ca:P fisiolgicamente se encuentra entre 1:1 y 2:1 con lo cual, para
mantener dicha relacin, el calcio de la dieta debe ser absorbido por el intestino delgado segn las
necesidades del organismo.

El metabolismo del calcio y el fsforo es modificado por la hormona calcitonina (CT) producida por
la tiroides, la parathormona (PTH) producida por la paratiroides, y la vitamina D (Vit. D). La PTH se
secreta en respuesta a la hipocalcemia y, a su vez, estimula la formacin de vitamina D en el rin.
Combinadas estimulan la resorcin sea de calcio. La PTH adems aumenta la excrecin renal de
fsforo, al inhibir su reabsorcin en los tbulos proximal y distal. La Vit. D por su parte tambin
estimula la reabsorcin de Ca a nivel intestinal.

El calcio pasa a la sangre procedente del tejido seo y del intestino, cuando su concentracin
aumenta en el suero por encima de lo normal se inhibe la secrecin de la PTH y se estimula la de CT.
Esta estimulacin reduce los niveles en sangre de iones calcio y fsforo al inhibir la resorcin sea y
acelerar la captacin de calcio y fsforo por la matriz sea.
PARESIA PUERPERAL.

Es una enfermedad metablica que afecta a las vacas con insuficiente movilizacin de calcio, por lo
que no pueden compensar las prdidas de este mineral a travs del calostro.

Afecta principalmente a las vacas de alta produccin entre las 24 horas pre-parto hasta 96 horas pos-
parto aunque puede afectar 7 das pre y pos-parto.

Clnicamente se caracteriza por una disminucin de las funciones orgnicas, dificultad para caminar,
descenso de la temperatura, decbito y muerte.

Los factores desencadenantes son:

Dependientes del animal.

Edad. Obesidad.

Nmero de partos. Raza.

Alta produccin. Antecedentes.

Nutricional.

Dietas catinicas en pre-parto: hacen refractarios los receptores a la PTH.

Deficiencia de magnesio: el Mg es cofactor de la Vit. D.

Aumento de fsforo: inhibe el eje.

Aumento de calcio pre-parto: inhibe el eje.

Las manifestaciones clnicas se las puede dividir en 3 fases:

Fase de excitacin.

Vaca no come. Temblores musculares.

Hace crujir los molares. Convulsiones.

Se presenta nerviosa. Rigidez de extremidades posteriores.

Camina con dificultad. Ataxia.

 Fase de parlisis

Vaca cada en decbito esternal. Respiracin intensa.

Hipotermia.

No responde a estmulos.

Pupilas dilatadas.

Rumen meteorizado.

Parlisis flccida.

Torticolis cervical.

Fase comatosa:

Vaca cada en decbito lateral. Taquicardia.

Extremidades extendidas. Respiracin superficial.

Disociada del medio.

Patogenia.

Al inicio de la lactacin hay un aumento de la demanda de calcio. Si no hay una oferta suficiente del
mismo en la dieta, el animal va a tener una falla en la homeostasis del calcio.

A nivel del SNC el calcio es importante en el proceso de sinapsis entre las neuronas ya que es
necesaria la presencia del mismo para que haya liberacin de neurotransmisores por exocitosis a
nivel del espacio intersinptico. Esto explica los signos nerviosos del animal como la excitacin,
depresin, estado comatoso, disociacin del medio, entre otros. Por otro lado, a nivel muscular, el
calcio cumple una funcin fundamental en la contraccin al activar la fuerza de atraccin en los
filamentos de actina y miosina, por eso ante la ausencia del mineral se producen la relajacin del
esfnter anal, la atona ruminal, la tetania, caractersticas de la fiebre de la leche.

A nivel del musculo cardiaco no tiene mayores inconvenientes ya que el depsito de calcio de dicho
tejido alcanza para abastecer las necesidades del mismo.
Diagnstico.

Para el diagnstico no se debe muestrear de vacas cadas porque al no comer, beber y tener
alteraciones musculares, varan los parmetros normales. Se debe trabajar con animales en pie de
la misma categora.

Los diagnsticos diferenciales se pueden hacer con:

Hipofosfatemia. Mastitis.

Hipomagnesemia. Reticuloperitonitis.

Parlisis obsttrica. Metritis.

Para prevenir la paresia puerperal es fundamental la dieta en pre-parto. Las medidas a tomar son:

Disminuir las concentraciones de cationes en la dieta.

Aumentar las concentraciones de aniones en la dieta.

Administrar geles de propionato de calcio y propilenglicol antes del parto.

Mantener un estado corporal no menor a 3.

Agregar selenito de Na para favorecer la posibilidad de xito en los tratamientos con

soluciones clcicas endovenosas.

La utilizacin de sales aninicas se basa en el carcter cido de estas sustancias, que provoca una
acidificacin digestiva y metablica, crendose unas condiciones ptimas para la circulacin del Ca
en el organismo.

Mejora la asimilacin digestiva del calcio a travs de transporte activo, a nivel del rumen e
intestino, y pasivo.

Aumenta la movilizacin de calcio seo ya que el cido aumenta la actividad osteoclstica.

Aumenta la proporcin de calcio plasmtico en forma inica metablicamente activa.

Una dieta catinica es una dieta alcalina en la cual predominan los iones con carga positiva. Est
representada por alimentos de tipo forrajero. Los efectos sobre el metabolismo son opuestos a los
mencionados en las dietas aninicas, se recomienda este tipo de dietas en el periodo pos-parto.
ECLAMPSIA.

La eclampsia es un disturbio metablico que se presenta en el posparto y se caracteriza por tetania

a causa de la disminucin de los niveles de calcio en sangre. Este trastorno se presenta en diferentes
especies, en las cuales la disminucin de calcio ocurre por diferentes causas.

Eclampsia de la perra.

Observada con mayor frecuencia en razas pequeas, excitables, que dan luz a grandes camadas
especialmente una a tres semanas posparto. Se presentan inquietas, nerviosas y terminan con
convulsiones.

Como medidas preventivas, los cachorros deben retirarse para evitar la produccin excesiva de leche
por parte de la perra; deben ser alimentados con sustituto lcteo. Sera recomendable tratar a la
hembra con soluciones de borogluconato de calcio por va endovenosa para acelerar la
recuperacin.

Tetania de lactancia en yegua.

Ocurre con mayor frecuencia en yeguas unos 10 das despus del parto o 1-2 das despus del
destete. Los animales afectados levemente pueden recuperarse de manera espontnea; los
afectados gravemente se acuestan en unas 24 horas, presentan convulsiones tetnicas y,
normalmente, mueren al da siguiente. La respuesta de inyecciones endovenosas de soluciones de
calcio acompaadas de magnesio en general es buena.
TEMA 3: PEQUEOS ANIMALES.

OBESIDAD Y DIABETES

DIABETES MELLITUS.

El pncreas est compuesto por islotes con distintos tipos celulares que secretan hormonas, estos
son:

- Clulas alfa ----------- Glucagn.

- Clulas beta ----------- Insulina.

- Clulas secretoras de Somatostatina.

- Clulas secretoras de Polipptido pancretico.

Cualquier disfuncin de algn componente lleva a una deficiencia de las sustancias que secretan. La
diabetes mellitus es una patologa caracterizada por un aumento de glucosa en orina y sangre por
dficit de insulina o por funcin incorrecta de la misma.

Segn su etiologa, la diabetes se puede clasificar en:

- Tipo I: Caracterizada por la destruccin de las clulas beta con prdida progresiva de la
secrecin de insulina. Los animales tienen un periodo de hiperglucemia de fcil control con
dosis reducidas de insulina, pero de a poco se vuelven dependientes a la misma.

- Tipo II: Se caracteriza por insulino-resistencia y/o disfuncin de las clulas beta. Segn el
grado de deterioro de las clulas beta pueden ser o no insulino-dependientes. Es
caracterstico de animales obesos.
La ms comn de perros y gatos es la insulino-dependiente. Se caracteriza por hipoinsulinemia por
lo que necesita insulina exgena absoluta para el control de la glucosa. Es de etiologa multifactorial
entre las que estn:

- Gentica:

o Herencia.

o Predisposicin a infecciones vricas, txicos, estrs.

- Inmunomediada con Ac anti clulas beta pancreticas.

- Pancreatitis con destruccin de clulas beta.

- Amiloidosis: La amilina (polipptido amieloide) se encuentra en los grnulos secretores de

las clulas beta. Inhibe la secrecin de insulina y, de ser secretado, antagoniza la accin de la
insulina fomentando la insulino-resistencia.

Fisiopatologa.

La deficiencia de insulina promueve la menor utilizacin de glucosa, aminocidos y cidos grasos por
los tejidos perifricos produciendo un estado de hiperglucemia.

Cuando la glucemia se eleva, la capacidad de las clulas renales para reabsorberla es superada
pasando la glucosa a la orina. Esto genera diuresis osmtica, lo que se denomina poliuria, con un
estado de polidipsia compensatoria (el animal bebe mucha agua). Adems la glucosuria presenta
perdida calrica por lo que el animal desciende de peso.

El centro de la saciedad del hipotlamo recibe la glucosa pero esta no puede ingresar a causa de la
hipoinsulinemia, por este motivo el animal no tiene la sensacin de saciedad y presenta polifagia.

En consecuencia, los signos ms importantes de una diabetes son:

1. Poliuria (orina mucho).

2. Polidipsia (bebe mucha agua).

3. Polifagia (come mucho).

4. Disminucin de peso.

Cuando el paciente diabtico no es tratado puede sufrir cetoacidosis.

CETOACIDOSIS.

Hay 4 alteraciones responsables de la cetognesis y gluconeognesis:

- Dficit insulnico.

Los AGL liberados por la lipolisis del tejido adiposo son usados por tejidos extrahepticos como
combustible (beta oxidacin). La insulina permite captar por parte del hgado los AGL y
transformarlos en TAG, al no estar presente en una cantidad necesaria los AGL se degradan por beta
oxidacin a acetil CoA.

El acetil CoA es desviado a la formacin de aceto acetil CoA y este a cido aceto-actico, el cual es
metabolizado a acido beta-OH-butrico o se descarboxila a acetona. Estos cuerpos cetnicos son
originarios de la cetoacidosis.

- Hormonas diabetognicas (glucagn, catecolaminas, cortisol, entre otras).

En respuesta a situaciones estresantes, pancreatitis o infecciones el cuerpo incrementa la

produccin de hormonas diabetognicas las que intensifican la hiperglucemia y la cetonemia.

Con dficit de glucosa los cuerpos cetnicos (CC) son utilizados como fuente de energa a corto plazo.
La falta de insulina produce una disminucin de la utilizacin de los CC por los tejidos perifricos
provocando una acumulacin en sangre. Este acumulo agota el sistema amortiguador por aumento
en la concentracin de H y bajo HCO3 y a su vez aumenta la excrecin renal dando una diuresis
osmtica que se lleva tambin Na y K (las cetonas son osmticamente activas y a su vez poseen
polaridad negativa atrayendo cationes).

La prdida de agua y sales contribuye a una deshidratacin marcada por falta de ingesta debido a
nuseas y embotamiento. Todo esto provoca una baja en la perfusin renal con menor eliminacin
de CC exacerbando el estadio de cetoacidosis.

- Ayuno.

En situaciones de ayuno los niveles de cortisol estn altos, actuando como hormonas diabetognicas
e incrementando la cetonemia.
 UNIDAD IV

Nutrientes esenciales se absorben desde la luz del enterocito por canales o bombas especficas con
gasto de energa. Todos se absorben ionizados.

CUDR: Es el Coeficiente de Utilizacin Digestiva, representa la fraccin de un determinado mineral

consumido que es incorporado a nivel digestivo. Puede variar en funcin de la edad y la categora
de los animales, siendo elevado en los jvenes y disminuyendo con el avance de la edad.

MINERAL VALOR NORMAL

Calcio (Ca) 9-12 mg %
Fsforo (P) 4-5 mg %
Magnesio (Mg) 2,5-3,5 mg %
Azufre (S)
Cobre (Cu) 100 ng %
Zinc (Zn) 20 ng %
Selenio (Sn)
Hierro (Fe) 100-300 ng %
TEMA 1: MACROMINERALES.

CALCIO.

Fuentes naturales de calcio.

Si bien las gramneas son fuente de calcio natural que satisface las necesidades en ovinos, en vacas
lecheras son imprescindibles las leguminosas que son la principal fuente de calcio en lo que respecta
a forrajes. La mayora de los concentrados son pobres en calcio.

Lo que realmente influye en el contenido de calcio es el estado de maduracin, las hojas tienen 2
veces ms calcio que el tallo.

Absorcin.

En el rumen pueden absorberse pequeas cantidades de calcio, pero la mayor parte tiene lugar en
el intestino delgado. Dicha absorcin est controlada por la parathormona, la calcitonina y por la
vitamina D. Cuando aumentan los niveles de calcio, acta la hormona calcitonina, reduciendo la
concentracin. Cuando descienden los niveles de calcio, actan la PTH y la vitamina D. Ambas
sustancias actan sinrgicamente, estimulando el incremento de calcio en sangre.

Funciones del calcio en el organismo.

Formacin del esqueleto. Contraccin muscular.

Coagulacin sangunea normal. Activacin enzimtica.

Accin rtmica del corazn. Permeabilidad de membrana.

Excitabilidad neuromuscular. Componente de la leche.

Deficiencias.

- Paresia puerperal.

- Mineralizacin sea anormal con huesos deformados dbiles (raquitismo, osteomalacia,

osteodistrofia).

- Descenso en la produccin lctea.

- Reduccin en la produccin y la calidad de huevos en aves.

Toxicidad.

Por lo general no se lo considera un elemento toxico, gracias a que los mecanismo compensadores
hacen que se secrete todo el exceso por va fecal.

- En animales no rumiantes aparecen deficiencias de fosforo y zinc secundarias al exceso de

calcio.

- La calcificacin y dao tisular suele ocurrir como consecuencia de una deficiencia de fosforo
o de una sobreexpresin de vitamina D y sus anlogos.

FOSFORO.

Fuentes naturales de Fosforo.

El contenido de fosforo de los forrajes varia ampliamente y depende del equilibrio del mineral en el
suelo, es estado de maduracin de la planta y del clima (los forrajes de climas templados tienen ms
concentracin de fosforo que los de climas tropicales). Las leguminosas en general tienen mayor
concentracin de fosforo que las gramneas. La distribucin entre el tallo y la hoja es uniforme. Los
concentrados tienen una cantidad de fosforo uniforme y adecuado.

Absorcin.

Ocurre en el intestino delgado, se realiza a travs de transporte activo, cuando los niveles de fsforo
son muy bajos y se forma la 1,25-dihidroxicolecalciferol en los tbulos renales causando el aumento
de absorcin de Ca y como consecuencia de P.

En rumiantes grandes cantidades de P inorgnico son recicladas a travs de la saliva, la hormona

tiroidea y la vitamina D3, ayuda a la movilizacin de fsforo del hueso por movilizacin del calcio.

Funciones del fsforo en el organismo.

Mineralizacin sea y dental.

Funcionamiento adecuado de los microorganismos ruminales.

Utilizacin de la energa de los alimentos.

Regulacin del pH sanguneo y otros fluidos.

Cofactor de varios sistemas enzimticos.

Metabolismo de protenas y sntesis de fosfolpido.

Deficiencias.

Los animales con hipofosfatemia presentan:

Retardo del crecimiento. Rigidez de los miembros.

Prdida de apetito. Fracturas espontaneas.

Debilidad general. Raquitismo.

Disminucin en la ganancia de peso. Osteomalacia.

Disminucin en la produccin. Subfertilidad.

Emaciacin. Pelo spero, brilloso.

Cojeras.

Las medidas de control a llevar a cabo para prevenir la deficiencia de fsforo en un rodeo bovino
son:

Fertilizacin de las pasturas con superfosfato triple que aumenta el volumen y las protenas
de los pastos.

Aplicacin en el agua de fosfato dihidrogenado monosdico.

Sobre el animal, dar el mineral en cajones o comederos protegidos de la lluvia.

Toxicidad.

Gran cantidad de P, tiene efecto laxante, en aves ponedoras niveles excesivos pueden perjudicar la
calidad de la cscara; puede producir hiperparatiroidismo nutricional secundario (de mayor
presentacin en equinos) y puede producir diarrea en grandes cantidades.

En ovejas pueden producir clculos renales junto a una mayor cantidad de magnesio (forman fosfato
de magnesio)
ALTERACIONES RELACIONADAS CON EL METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFORO.

Raquitismo.

El raquitismo es una enfermedad de los animales jvenes, caracterizada por la calcificacin

defectuosa de los huesos en crecimiento.

La lesin esencial consiste en la incapacidad para la calcificacin sea con persistencia del cartlago
hipertrfico y agrandamiento de las epfisis. Los huesos mal mineralizados se hayan expuestos a
deformaciones por presin.

Etiologa.

Las deficiencias de calcio, fsforo y vitamina D producen mineralizacin defectuosa de la matriz sea
y cartilaginosa del hueso en desarrollo.

Epidemiologa.

La administracin de dietas adecuadas y bien equilibradas con respecto al calcio y fosforo, y la

exposicin suficiente a la luz solar, son obligadas en animales atendidos en forma adecuada.

Patogenia.

Las deficiencias dietticas de calcio, fsforo y vitamina D producen una mineralizacin defectuosa
de la matriz sea y cartilaginosa del hueso en desarrollo. Se comprueba la persistencia y crecimiento
ininterrumpido del cartlago epifisiario hipertrfico, que aumenta la anchura de la placa epifisiaria.

Las espculas ms calcificadas del hueso y del cartlago epifisiario seden a la presin normal,
provocando deformaciones de los huesos largos con un aumento manifiesto del volumen de las
articulaciones.

Son afectados, con ms frecuencia, los animales de crecimiento rpido, que por otra parte, ingieren
raciones normales pero cuyos requerimientos de nutrientes especficos son ms elevados.

Manifestaciones clnicas.

- Rigidez en la marcha. - Curvatura en huesos largos.

- Aumento del volumen de las - Cojera.

articulaciones.
- Tendencia al decbito.
En la necropsia los hallazgos se limitan a confirmar la presencia de huesos y dientes anormales.

Osteomalacia.

Es una enfermedad de los animales adultos, principalmente en bovinos y porcinos, que afecta a los
huesos, cuya osificacin endocondral ya ha terminado. La lesin caracterstica consiste en
osteoporosis y en la formacin excesiva de matriz sea no calcificada, las manifestaciones clnicas
comunes son cojera y fracturas patolgicas.

Etiologa.

La etiologa y la aparicin de osteomalacia son las mismas observadas en el raquitismo, salvo que la
causa predisponente no depende del aumento de las exigencias del crecimiento, sino de la perdida
de minerales durante la gestacin y la lactancia.

Epidemiologia.

En el ganado que se halla en pastizales, el ingreso excesivo de fosforo sin calcio complementario y
vitamina D acta probablemente como causa, sobre todo en animales estabulados, y ocurre lo
mismo en cerdas que han destetado recientemente a sus cras despus de una larga lactancia.

Patogenia.

El aumento de resorcin de los minerales del hueso para cubrir las necesidades de gestacin,
lactancia y metabolismo endgeno provoca osteoporosis, con debilitamiento y deformidad de los
huesos. Se depositan en estos casos grandes cantidades de osteoide no calcificado en torno a la
difisis. Es frecuente que las fracturas patolgicas sean desencadenadas por ejercicios sbitos o por
el mal manejo del animal durante el transporte.

Manifestaciones clnicas.

- Baja productividad. - Marcha rgida. - Arqueamiento del

lomo.
- Baja fertilidad. - Cojera.
Osteodistrofia fibrosa.

Se produce como consecuencia de la debilidad de los huesos, depositndose en tejido fibroso celular
blando, en lugar de osteoides no calcificados y especializados, caractersticos de la osteomalacia. Es
fundamentalmente una enfermedad de quidos (afecta a caballos de 2 a 7 aos), y en menor medida
afecta a cerdos.

Etiologa.

La deficiencia secundaria de calcio, debida a una ingestin excesiva de fosforo es la causa ms

frecuente en quidos y probablemente tambin en cerdos.

Epidemiologia.

Se observa con ms frecuencia en los equinos dedicados a trabajos intensos y en los de carrera, por
tendencia frecuente a alimentar a estos animales con dietas mal equilibradas. Los caballos ingieren
raciones muy ricas en fosforo y pobres en calcio.

Patogenia.

El desequilibrio entre el Ca y el P en la dieta produce desmineralizacin de los huesos y displasia

fibrosa. Puede constituir este fenmeno una respuesta a la debilidad sea o, ms precisamente, una
respuesta e hipertiroidismo estimulado por el ingreso excesivo de fosforo. La debilidad de los huesos
predispone a fracturas, y a separacin de las inserciones musculares y tendinosas. Se observa con
frecuencia erosiones articulares y desplazamiento de la medula sea que puede originar anemia.

Manifestaciones clnicas.

- Cojera. - Arqueamiento del - Fracturas-esguinces

lomo.

A la necropsia se observa osteoporosis intensa en todo el esqueleto. El hueso duro de las mandbulas
y los huesos nasales son sustituidos por tejido fibroso blando. La medula sea se reemplaza tambin
por tejido fibroso idntico.
Osteoporosis.

Es un trastorno funcional por la baja actividad osteoblstica que genera baja cantidad de matriz
osteoide. No hay problemas de la mineralizacin sea (actividad osteoclstica normal). Afecta a
todas las especies, ms frecuente en adultos.

Cualitativamente el hueso es normal, pero cuantitativamente esta disminuido.

Etiologa.

Las causas que producen este proceso se pueden agrupar en:

Osteoporosis anablicas.

Carencia de protenas, por disminucin en su aporte (enfermedades consuntivas crnicas) o

aumento de las necesidades (gestacin, lactacin, etc.).

Alteraciones vitamnicas y enzimticas.

Inhibicin de los osteoclastos (osteoporosis senil y alteraciones nerviosas y circulatorias).

Osteoporosis catablicas por hipertiroidismo (alteracin de la trama proteica) o aumento de

los glucocorticoides (incremento del catabolismo proteico).

Osteoporosis por inmovilizacin (traumatismos e infecciones seas articulares).

Patogenia.

Todas estas causas ocasionan una disminucin en la formacin de la matriz sea, un exceso de
resorcin o bien una mezcla de ambas. Como consecuencia hay una reduccin sea por unidad de
volumen, de modo que los huesos se hacen ligeros, depresibles, maleables y existe una mayor
predisposicin al padecimiento de fracturas.

Manifestaciones clnicas.

Deformaciones de los huesos largos. Claudicaciones y cojeras.

Acortamiento de las extremidades. Frecuentes fracturas, mltiples y con

aspecto fusiforme.
Defectos en los aplomos.
MAGNESIO.

Fuentes naturales de Magnesio.

El contenido de magnesio en las plantas vara segn las especies y las condiciones climticas y del
suelo. Las leguminosas, en climas templados, suelen ser ms ricas en Mg que las gramneas. El
contenido en concentrados vara notablemente siendo el cereal el que menor concentracin tiene
y las tortas de extraccin los que ms concentracin poseen.

Absorcin.

El rumen es el rgano de mayor importancia en lo que es digestin y absorcin pasiva y activa de

magnesio. En la prctica, los problemas de nutricin del magnesio empiezan con el desarrollo
funcional del rumen. Tambin puede absorberse en el intestino delgado y grueso principalmente.

El pH del rumen es importante porque influye notablemente en la solubilidad y por ello tambin en
la absorcin de magnesio. Cuando el pH aumenta, la solubilidad decrece por lo que tambin la
absorcin lo hace.

El calcio y el magnesio compiten por los sitios de absorcin, por lo que altos niveles de calcio
dificultan la absorcin de magnesio. Por otra parte la eficiencia de absorcin decrece con la edad.

Los excesos de magnesio consumidos se eliminan por la orina y por las heces ya que en la parte
posterior del tracto gastrointestinal hay una excrecin importante de este mineral. El magnesio
excretado por las heces tiene dos orgenes, uno es el magnesio proveniente del alimento consumido
y no asimilado y el resto es magnesio endgeno proveniente de secreciones digestivas.

- Factores que modulan la absorcin ruminal de Mg:

o pH: A menor pH mayor absorcin.

o NH3 y PO4: Altos niveles disminuyen la absorcin por disminucin de la solubilidad.

o NH4: Disminuyen temporalmente la absorcin.

o Na/K: Los desbalances disminuyen la absorcin por afectar el transporte activo.

o Transaconitato: Quelante de Mg disminuye su absorcin.

o Grasas saturadas: Disminuye CUDR (coeficiente de utilizacin digestiva renal) por

formacin de jabones insolubles.
Funciones del Magnesio en el organismo.

- Interviene en el metabolismo de carbohidratos, lpidos, cidos nucleicos y protenas.

- Catalizador de amplia gama de enzimas, entre ellas las transportadoras de fosfato.

- Necesario para la fosforilacin oxidativa.

- Induce plegamiento de ribonucletidos.

- Los iones de Mg modulan la actividad neuromuscular y afecta el control autnomo del

corazn.

Deficiencias.

Los signos y sntomas generales de una hipomagnesemia son: vasodilatacin, hiperexitabilidad, el

animal cae de costado y pedalea, convulsiones, fibrosis renal, calcificacin en tejidos blandos como
el rin, y muerte en algunos casos.

Hipomagnesemia, se produce cuando los niveles de Mg, requeridos no son suficientes, produce
trastornos metablicos, sobre todo en hembras gestantes antes y despus del parto, puede
presentarse sintomatologa clnica, como agresividad, temblores, y en otras oportunidades el animal
muere sin presencia de sntomas. Tetania se manifiesta por un bajo ndice de Mg, en el plasma y sus
sntomas son anorexia, hiperemia, hiperirritabilidad y convulsiones.

Toxicidad.

Los sntomas de intoxicacin con Mg son: bajo consumo de alimento, retraso del crecimiento, diarrea
aguda, prdida de reflejos y restriccin cardiorrespiratoria, disminuye la tensin arterial, las
concentraciones altas en suero afectan el electrocardiograma y pueden hacer que el corazn se
detenga en distole.

En terneros niveles alto causan diarrea, somnolencia, adems de degeneracin del epitelio ruminal,
hipotona ruminal, perdida de reflejos tendinosos profundos y parlisis muscular. En cabras se
incrementa el riesgo de Urolitiasis.

ALTERACIONES RELACIONADAS CON EL METABOLISMO DEL MAGNESIO.

Sindrome tetanizante Mg dependiente.

Existen diversos factores que afectan la disponibilidad de Mg en la planta, estos pueden ser propios
o influidos por la composicin del suelo y el clima que se presentan. Los factores relacionados con
el animal son el pH ruminal, condicin corporal, edad, entre otros.
Tienen mayor incidencia a fines de otoo y principios de invierno hasta principios de la primavera
ya que los pastos estn en rebrote con bajo contenido de Mg y MS y alto contenido de agua.

Por otro lado en esta poca del ao disminuye la fotosntesis con lo cual se acumulan nitratos que
llegan al rumen para la sntesis proteica bacteriana, esto aumenta el pH y disminuye la absorcin de
Mg (baja el estado de ionizacin de las sales minerales). Los ionforos como la monensina y el
lisocellin favorecen el intercambio de K intracelular por H extracelular, adems de manera
secundaria favorece el intercambio de H intracelular por Na extracelular.

Una pastura potencialmente tetanizante tiene baja concentracin de Mg, Ca, CHO y MS. Tambin
debe tener elevados tenores de NNP, cidos orgnicos, cidos grasos y una elevada relacin K/(Ca-
Mg).

En casos de lipomovilizacin se produce un secuestro de Mg para ser utilizado como cofactor de

lipasas. A su vez, los cidos grasos liberados desde el tejido adiposos, al llegar a la sangre, quelan el
Mg circulante.

Presentaciones y signologa clnica.

- Sobre-agudo: Afecta a novillos y vacas gordas con una condicin corporal mayor a 4. Se
caracteriza por muerte sbita. Es la presentacin menos dependiente del tipo de PPT ya que
se puede dar por una lipomovilizacin severa a pesar del adecuando consumo de pasturas.

- Agudo: Afecta a novillos, vacas y terneros gordos con una condicin corporal mayor a 3,5. Se
caracteriza por presentar excitacin y decaimiento prolongado, temblores, convulsiones,
espasmos, incoordinacin, ptialismo, exoftalmia, etc.

- Crnico: Afecta a vacas de 2-3 aos con pobre condicin corporal. Se caracteriza por pobre
estado corporal y mala conversin alimenticia, anestro, postracin, retencin placentaria,
etc.

La tetania clnica es el producto de la carencia de Mg a nivel del retculo sarcoplasmtico de la clula

muscular con lo que se afecta la bomba de Ca (Mg dependiente). A esto se le agrega la disminucin
del Mg en el LCR que genera una mayor actividad neuronal. Como funcin extracelular el Mg es
importante en la descomposicin de la Ach, por ende la liberacin de esta se ve potenciada
aumentando los estmulos colinrgicos.

AZUFRE.

Fuentes naturales de Azufre.

La concentracin de azufre en forrajes y pastos oscila ampliamente dependiendo de la disponibilidad

de azufre, nitrgeno y fosforo del suelo y del estado de maduracin del pasto. En reas cercanas a
la consta son ricos en azufre procedente del mar. El agua puede contener azufre sulfatado que
contribuye notablemente al aporte de S.
Absorcin.

Cuando proviene de fuentes inorgnicas la absorcin es deficiente, si proviene de fuentes orgnicas

es eficiente, para el caso de monogstricos, se absorben por transporte activo en el duodeno. En
presencia de Cu forma sulfato de Cu que disminuye la absorcin.

La mayora de las bacterias ruminales necesitan de azufre, algunas utilizan el inorgnico y otras el
orgnico. Se excreta principalmente como orina en forma de sulfato.

Funciones del Azufre en el organismo.

Se encuentra en los aminocidos metionina, cistena, cistina, homocistena y taurina; en el

condroitin sulfato del cartlago; y en las vitaminas del complejo B tiamina y biotina. La metionina, la
tiamina y la biotina no pueden sintetizarse en los tejidos, por lo tanto se deben suministrar con la
dieta o sintetizarse por los microorganismos del rumen.

Es importante en el metabolismo de protenas lpidos, carbohidratos, energtico y tejido conectivo,

importante en el proceso de coagulacin. Interviene en el balance cido-base.

Deficiencias.

Los sntomas de deficiencia son similares a los que provoca la carencia de protenas y los sntomas
de excedentes de aa azufrados son, anorexia y prdida de peso.

Toxicidad.

Un consumo de azufre excesivo puede interferir en la absorcin de otros minerales, especialmente

del cobre y del selenio. Es ms probable que la toxicidad tenga lugar con el azufre en forma de sulfuro
que en forma de sulfato. El olor del sulfuro de hidrgeno, a huevos en descomposicin, puede indicar
un exceso de azufre en la dieta. Tambin pueden aparecer diarreas con dietas de alto contenido en
azufre. En el ganado de carne en crecimiento se han observado sntomas de polioencfalomalacia
con el suministro de dietas ricas en azufre. No se han reportado casos de toxicidad por azufre en las
vacas lecheras.
TEMA 2: MICROMINERALES.

COBRE.

Fuentes naturales de Cobre.

Las leguminosas son las ms ricas en Cu, se ve favorecido por suelos bajos en pH (a mayor pH menor
concentracin de Cu).

Absorcin.

La absorcin en adultos es pobre, solo un 10% puede absorberse, mientras que en neonatos
alimentados con leche puede absorber un 70-85%.

El principal sitio de absorcin es el intestino. El enlace a una metalotionena de la mucosa intestinal

es una forma importante de limitar la translocacin posterior de cobre al torrente sanguneo, en
donde se transporta unido a la albmina. Otro proceso por el que el cobre puede absorberse es por
difusin.

- Ligeros incrementos en el contenido de molibdeno y azufre en la hierba disminuyen el nivel

de absorcin de Cu.

- El antagonismo del cobre y el hierro puede influir tambin sobre la absorcin de cobre.

- Si hay alto contenido de Cobre y Zinc en sangre la metalotionena no puede desprenderse de

ellos.

Cuando llega al hgado se una a la ceruloplasmina que lo distribuye y almacena. Los principales
rganos a donde llega el Cu son el hgado, cerebro, rin, corazn y piel.

Funciones del Cobre en el organismo.

- Participa en la utilizacin de Fe en la hematopoyesis.

- Es cofactor de muchas enzimas como citocromos, SOD, mieloperoxidasa, MAO, entre otras.

- Interviene en la formacin de elastina, protena necesaria como componente de la aorta y

el resto del aparato cardiovascular.
- En la produccin de colgeno, protena importante en el desarrollo de huesos cartlagos y
tendones.

- La produccin de melanina indispensable para la formacin y pigmentacin de pelo y lana.

Deficiencias.

Las deficiencias son secundarias a la formacin de complejos con sulfatos o molibdeno.

- Contenido de elastina de la aorta se reduce lo que lleva a un rompimiento de la misma.

- Disminucin de actividad lisil oxidasa altera estabilidad y consistencia de colgeno seo.

- Anemias.

- Alteraciones en SNC como ataxia por disminucin de la actividad de la citocromo c oxidasa

(generadora de energa).

- Disminucin del crecimiento y funcin reproductiva (aunque est ms relacin al

molibdeno).

- Despigmentacin y crecimiento anormal de pelo y lana (cada de pelo alrededor de los ojos).

- Desbalance inmunolgico.

- Alteraciones cardiacas y gastrointestinales.

Toxicidad.

Los ovinos son especialmente sensibles a los excesos de Cu. Este se acumula en el hgado, lo daa y
al liberarse provocar un cuadro hemoltico con ictericia por el rpido incremento de este en sangre.

En bovinos los cuadros de intoxicacin suelen darse en lactancia cuando suelen darse sustitutos
lcteos ricos en Cu. Lo que se produce es un cuadro de toxicidad crnica registrndose casos de
muerte sbita y en ocasiones se observan signos nerviosos.

Los sntomas ms frecuentes son: trastorno evidente del estado general, debilidad, depresin,
letargia, dolor abdominal (vientre "agalgado"), salivacin, rechinamiento de dientes, lo ms
caracterstico es una marcada icteri-cia y hemoglobinuria (orina de color caf).

ZINC.

Fuentes naturales de Zinc.

La principal fuente de Zinc son las leguminosas. Concentraciones elevadas en las capas ms externas
de granos y semillas.
Absorcin.

Se absorben por difusin y, al igual que el cobre, por la metalotionena. En monogstricos esto ocurre
a nivel del ID, mientras que en rumiantes en abomaso y yeyuno. La digestibilidad es de un 5 a 7%.

Una vez en plasma se transporta unido a albumina, globulina, histidina, cistena y transferrina. Se
distribuye principalmente a la crnea, testculo, piel, hueso, gl sexuales e hgado unido a la
metalotionena.

Funciones del Zinc en el organismo.

- Es cofactor de diversas enzimas como la anhidrasa carbnica, la fosfatasa alcalina, las

deshidrogenasas, las carboxipeptidasas, las ADN-ARN polimerasas y la SOD.

- Colabora en la sntesis de insulina.

- Colabora en la sntesis proteica.

- Aumenta la absorcin de vitamina A e interviene en la formacin de Retinol, indispensable

en los procesos de la vista. Colabora con la enzima que remueve la vitamina A almacenada
en el Hgado.

Deficiencias.

- Infertilidad en machos por falta de polimerasas.

- Hiperqueratosis, paraqueratosis y cada de pelo (desordenes en la piel; reseca, spera,

escamosa y agrietada en cabeza, cuello, parte ventral, escroto y piernas).

- Queratoconjuntivitis (junto con la disminucin de la Vitamina A).

- Inmunodeficiencias por falla en la SOD, por otro lado si afecta al timo se afecta la funcin
linfoctica.

- Raquitismo por falla de la FA.

- Lesiones podales.

Toxicidad.

En la intoxicacin se observan sntomas como; extensin de miembros, convulsiones, opisttono y

muerte. Niveles altos de Zn en la dieta, bajan la disponibilidad de Cu y Fe, esto conduce a sntomas
tpicos de deficiencia de los mismos, como anemias, cardiopatas, etc.
HIERRO.

Fuentes naturales de Hierro.

La fuente ms importante de Hierro son las leguminosas. Los terneros alimentados slo con leche,
tienden a desarrollar deficiencia ya que la leche es baja en hierro. En cambio, si son alimentados con
concentrado o forraje en las primeras semanas, las reservas de hierro tienden a ser suficientes.

Absorcin.

Del 5 al 10 % de hierro consumido es absorbido en el intestino delgado. El zinc, manganeso, cobre y

cobalto desfavorecen la absorcin de hierro ya que compiten con los puntos de enlace en la mucosa
al igual que los fosfatos y fitatos. El hierro en su forma ferrosa es absorbido en el duodeno.

Los aminocidos histidina y lisina incrementan la absorcin de hierro.

Forma de transporte transferrina.

Forma de almacenamiento ferritina. Almacena 20 % de hierro y est presente en el bazo,

hgado, rin y mdula sea.

- La hemosiderina puede contener hasta 35 % de hierro almacenado.

Se distribuye principalmente en la hemoglobina (60%), mioglobina (3%), queda almacenado como

ferritina o hemosiderina o el 1% aproximadamente es utilizado en enzimas como citocromos,
catalasas, peroxidasas, NAD reductasas.

Funciones del Hierro en el organismo.

- Forma parte de citocromos, flavoproteinas, catalasa y peroxidasa.

- El hierro transporta CO2

- Es un pigmentante de huevos y plumas.

- El hierro acta en la enzima succinato deshidrogenasa en el ciclo de Krebs. Acta en el

metabolismo energtico.
Deficiencias.

Produce anemia a causa de hemorragias, gestacin, lactancia baja en hierro o alimentacin

deficiente en este micromineral.

Toxicidad.

Es poco frecuente que se presente debido a la baja tasa de absorcin pero en caso de presentarse
los sntomas son:

- Disminucin del apetito.

- Disminucin de la produccin de leche.

- Prdida de peso.

- Trastornos alimenticios e inhibicin de la absorcin de fsforo.

SELENIO.

Fuentes naturales de Selenio.

La principal fuente de selenio es la alimentacin a campo natural y tambin los alimentos

conservados en los diferentes establecimientos ganaderos, que en un alto porcentaje son deficientes
de este microelemento. Los animales que comen granos o plantas que han crecido en suelos con
altos niveles de selenio, tendrn en consecuencia mayor cantidad de selenio presente en sus
msculos. Los alimentos provenientes de plantas son las mayores fuentes de selenio a nivel mundial.

Absorcin.

La absorcin se da principalmente en el intestino delgado. El inorgnico lo hace de manera activa y

el orgnico por cotransporte con sodio. En el plasma es transportado por la selenoproteina que es
una protena plasmtica antioxidante.

Funciones del Selenio en el organismo.

- Es componente de la glutatin peroxidasa. Es la que se encarga de catalizar la reduccin del

perxido de hidrgeno, protegiendo a la clula del dao causado por el estrs oxidativo.

- Mantiene la integridad de los glbulos rojos y mantiene la membrana celular.

- Es un antioxidante, destruye la formacin de perxidos.

 - Ayuda a la produccin de lipasas pancreticas e interviene en la activacin de hormonas
tiroideas.

- Evita la mastitis, metritis y la retencin de placenta.

Deficiencias.

Ante una deficiencia de Selenio va a haber un estrs oxidativo en las clulas del organismo que no
pueden detoxificar las formas toxicas del oxgeno, hay destruccin tisular. Una de las enfermedades
ms frecuentes por la deficiencia de selenio es la Distrofia Muscular Nutricional (DMN) o
enfermedad del msculo blanco, la cual se observa en terneros y corderos en los que se ve afectado
el msculo cardaco, atrofia del pncreas; tambin se presentan sntomas generales de crecimiento
ms lento y menor rendimiento en la reproduccin, entre otras cosas.

- Mortalidad perinatal.

- Retencin placentaria.

- Necrosis heptica.

- Depresin de la respuesta inmune. Disminuye la actividad bactericida de los neutrfilos y

afecta de forma variable la accin fagocitaria de estas clulas.

Toxicidad.

La intoxicacin por selenio normalmente se produce cuando el animal consume plantas forrajeras
con alto contenido de este mineral y se puede presentar en dos modalidades:
- La enfermedad del lcali es la forma crnica y se caracteriza por somnolencia, falta de
vitalidad, desprendimiento del casco.

- El vrtigo ciego, que es la forma aguda de este mal, caracterizada por los sntomas
anteriores a los que se aaden la ceguera, dolores abdominales, parlisis y la muerte por
disfuncin respiratoria.
TEMA 3: VITAMINAS.

VITAMINA D (liposoluble).

Es un grupo de compuestos que se clasifican como esteroles. Es muy importante en la absorcin de

calcio, y el metabolismo de calcio y fosforo. Si el precursor viene de la alimentacin (ergosterol) se
denomina ergocolicalciferol, en cambio s proviene de la exposicin a la luz solar se la denomina
colicalciferol. Las fuentes principales son el aceite de pescado, leche, hgado y forrajes secos al sol.

Tiene 3 rganos blanco.

- Hueso:

o Inducen la resorcin sea.

o Producen fosfatasa alcalina y cido ctrico.

- Intestino delgado:

o Favorece la sntesis de protenas involucradas en la absorcin de calcio y fosforo

(calciquestrina y calbinidina).

- Rin:

o Aumenta la reabsorcin de calcio y aumenta la excrecin de fosforo.

Funciones de la Vitamina D en el organismo.

- Ayuda a la absorcin de calcio y por lo tanto acta en el metabolismo del calcio y del fsforo.

- Es esencial para la sntesis de una protena que es la protena enlazadora de calcio.

- Regula la eliminacin de calcio. Interviene en la absorcin de otros minerales (Co, Zn, Sr, Fe,
etc).

- Metaboliza el Calcio sobre todo cuando hay deficiencia de Ca y P o mala proporcin.

- Importancia en la eliminacin del calcio y P a travs del rin.

- Mayor absorcin de Ca y P en los huesos.

- Reabsorcin de fosfato en el tbulo renal.

- Acumulacin de citrato en el hueso y en el funcionamiento de la glndula paratiroides.

- Interviene en la sntesis de RNAm.

Deficiencias.

- Raquitismo: deficiencia de Ca, P y Vit D en animales jvenes.

- Osteomalacia: deficiencia de Ca, P y Vit D en animales adultos.

- En gallinas ponedoras cascara dbil, anormal, irregular o sin cascara.

- En ganado vacuno joven aparece inflamacin de rodillas y el lomo se arquea.

- En las aves produce pico y huesos blandos, se retrasa el crecimiento y se comban las patas.

- Disminuye la produccin de huevos.

Toxicidad.

Solo al ingerir o inyectar grandes cantidades de esta vitamina produce calcificacin de tejidos
blandos (tbulos renales, aorta, pulmones). La calcificacin de los tbulos renales se llama
NEFROCALCINOSIS. No existe peligro de toxicidad al consumir alimentos naturales solo al ingerir
alimentos artificiales.

VITAMINA A (liposoluble).

Su precursor es le beta caroteno. El caroteno es atacado por la dioxigenasa que corta la cadena por
la mitad, oxida y lo transforma en 3 principios activos:

1. Retinol (alcohol).

2. Retinal (aldehdo).

3. Retinoico (acido).

Las fuentes ms importantes de esta vitamina son el aceite de hgado y la fraccin grasa de
huevos y leche. Las mejores fuentes de carotenos son los forrajes verdes y los henos frescos
bien conservados. La enzima puede estar en el hgado o en el enterocito.

El beta caroteno se absorbe a nivel del yeyuno proximal unido a lpidos de la dieta, va formando
parte de los quilomicrones y a travs de ellos va al hgado y a los tejidos. Se van depositando en el
tejido adiposo subcutneo por este motivo es que ante una lipomovilizacin puede haber una
hipervitaminosis.

Se elimina del organismo por bilis, conjugados con cido glucurnico.

Funciones de la Vitamina A en el organismo.

- Mantenimiento de la integridad del tejido epitelial (queratinizacin del tejido epitelial y

piel).

- Desarrollo seo y fertilidad.

- Impide el desarrollo del canal medular, presin de nervios.

- Genera anticuerpos.

- Metabolismos de carbohidratos, protenas y grasas.

- Ayuda a la capacidad funcional de algunas enzimas.

- Ayuda al crecimiento seo ya que est involucrada en la replicacin de los osteoblastos.

- Fortalece el sistema inmunolgico.

El Retinal est involucrado con la formacin de la rodoxina (pigmento visual), que surge de la unin
de Retinal ms la protena opsina. La rodoxina est en la retina y cuando la luz influye sobre ella se
fracciones generando energa para transformar el impulso elctrico.

Deficiencias.

- Problemas de fertilizacin.

- Menor resistencia a las enfermedades.

- Problemas de visin (queratoconjuntivitis).

- Malformaciones del esqueleto.

Toxicidad.

Es rara

- Remocin de calcio sea por promover la actividad osteoclstica.

VITAMINA E (liposoluble).

En estado natural se encuentra como tocoferol, no se encuentran grandes reservas en el cuerpo, se

encuentra en el hgado y en tejido adiposo, esta vitamina cumple numerosas funciones, incluyendo
un rol como antioxidante nter e intracelular y en la formacin de los componentes estructurales de
las membranas biolgicas.
Funciones de la Vitamina E en el organismo.

Antioxidante.

Previene la formacin de peroxidos.

Mantiene la integridad de la membrana celular, evitando la formacin de hidroperoxidos.

Transferencia placentaria limitada.

Transferencia mamaria (es buena).

Metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas.

Ayuda a mejorar la funcin inmunologica (por formacin de anticuerpos).

Prepara y protege durante la gestacion.

Protege a la destrucion de la vit A.

Acelera la cicatrizacion de quemaduras.

Es vital para el metabolismo dl hgado.

Protege del deterioro a las glndulas suprarenales.

Impide la oxidacin de la PUFA.

Fortalece las paredes de los vasos capilares.

Reduce la producion de mastitis.

Reduce el contaje de clulas somaticas en la leche.

Deficiencias.

- Distrofia muscular (cerdo, ovino, becerros y mautes), debido a que afecta al tejido
esqueltico y cardiaco.

- Encefalomalacia nutritiva o locura del pollo (permeabilidad de vasos vasculares).

- Diatesis exudativa (permeabilidad de las arteriolas).

- Necrosis heptica en cerdos.

- Sincope fatal en cerdos y terneras.

- La deficiencia de esta Vit produce daos irreversibles.

Toxicidad.

- Aumenta la presin produciendo hipertensin

- Es la que menor toxicidad causa de las vitaminas liposolubles.

- Interviene en los efectos de la Vit K.

VITAMINA K (liposoluble).

El trmino Vit. K se utiliza para describir un grupo de quinonas-liposolubles con carac-tersticas anti-
hemorrgicas. Dos fuentes naturales de Vit K son: filo-quininas (Vit K1) que se encuentra en
plantas/pasturas y menaquinina (Vit K2) producidas por la flora ruminal. El nico signo de
deficiencia que se podra reportar es sndrome o enfermedad del trbol azucarado (sweet clover
disease). Esto es un antagonismo metablico del Dicumarol y ocurre cuando el animal con-sume
fardos o rollos de Trbol azucarado mal curado. Consumir Dicumarol lleva a hemorragias que pueden
causar la muerte. Como el Dicumarol atraviesa placenta, el feto se puede ver comprometido.

VITAMINA B (hidrosoluble).

Vitamina B12: Contiene el 4,5 % de Cobalto, las formas naturales son adenosincobalamina y
metilcobalmina. Estos se encuentran en plantas y tejido animal. Las funciones primarias de la Vit
B12 es estar involucrada en el metabolismo de cidos nucleicos, protenas, grasas y carbohidratos.
En la alimentacin del rumiante es muy importante en el metabolismo del propinico. Junto con
esta vitamina se tiene que tener en cuenta al Cobalto, el cual es usado por los microorganismos del
rumen para sintetizar B12. Es muy difcil diferenciar deficiencia de cobalto o Vit B12. Los signos no
son muy especficos pero incluyen: prdida del apetito, disminucin del crecimiento y condicin
pobre. En deficiencias severas puede verse debilidad muscular y desmielinizacin de nervios
perifricos. En rumiantes jvenes, la deficiencia puede ocurrir cuando la flora ruminal no alcanza la
poblacin suficiente, como por ejemplo en situaciones de stress.

Tiamina: es una co-enzima de la carboxilasa, interviene en los procesos de produccin de energa

en el cuerpo y metabolismo de la glucosa. Es muy difcil averiguar los requerimientos de Tiamina en
el rumiante, pero generalmente la flora ruminal produce las cantidades necesarias. En todas las
especies la deficiencia de Tiamina llevara a trastornos en el sistema nervioso central. La tiamina es
un importante de reacciones bioqumicas en la gnesis de glucosa para aportar energa el cerebro.
Otros signos de deficiencia son debilidad, retraccin de la cabeza y arritmia cardiaca. Como en todas
las deficiencias de vitaminas hidrosolubles habr disminucin del crecimiento, anorexia y diarrea.
Niacina: interviene en el metabolismo de carbohidratos, protenas y lpidos. Es un componente de
co-enzimas: NAD nicotinamida adenina dinucleotide y NADP nicotinamida adenina dinucleotide
fosfato. Niacina es muy importante en rumiantes porque es requerida en hgado para la
detoxification de la sangre portal, en el paso de amonio a Urea. Tenemos tres fuentes primarias de
niacina: dietaria, conversin del triptfano y sntesis ruminal. Normalmente es sintetizada en el
rumen, muchos factores pueden actuar sobre los requerimientos de niacina, como por ejemplo,
balance proteico (aminocidos), Dieta energtica en uso, rancidez del alimento, cantidad de niacina
en la racin. Rumiantes jvenes son ms susceptibles a deficiencias de niacina, y esta o triptfano
es requerido hasta que se desarrolle completamente el rumen. El primer signo de su carencia, es la
prdida de apetito, disminucin del crecimiento, debilidad muscular generalizada, desordenes
digestivos y diarrea. Se puede ver afectada la piel con dermatitis escamosa. Estos signos
normalmente conllevan a una anemia microctica.

Colina: es esencial construccin y mantenimiento de la estructura celular y en la formacin de

acetilcolina, componente responsable de la trasmisin del impulso nervioso. Mientras que todas las
grasas naturalmente tienen colina, poca informacin est disponible sobre el contenido de colina en
la dieta. A diferencia de la mayora de las vitaminas, colina puede ser sintetizada por casi todas las
especies animales, de todas maneras es recomendado que a terneros en lactancia reciban una
suplementacin de 0.26 % de colina en el sustituto de la leche. Terneros alimentados con dietas de
leche sinttica que contiene 15 % de casena, demostraron signos de deficiencia de colina, en una
semana los terneros demostraron extrema debilidad, dificultad para respirar y no se podan parar.
Suplementacin con 260 mg de colina/libra de sustituto de la leche alivio los signos de deficiencia.
Suplementacin Mineral para el ganado de carne es un tema complicado, cientficos de la extensin
especialistas y educadores de la Universidad de Nebraska estn haciendo lo mejor para brindar
informacin sobre este tema.