El paciente con alteraciones en el hepatograma

Se lo solicita en paciente asintomtico para control peridico de salud y/o por la presencia de
sg y st que sugieran un trastorno hepatobiliar.

Consta: 1) bilirrubina

2) transaminasas

3) fosfatasa alcalina

Otras relacionadas con la evaluacin heptica:

-gammaglutamil-transferasa s encuentra en hgado, rion, cerebro. Se utiliza para detectar

enfermedades del hgado o via biliar. Vn:0 a 30 ui/l. se encuentra en hepatocitos y es un
marcador de enfermedad heptica.

-5 nucleotidasa vn: 0-11ui/l indica colestasis

-pseudocolinesterasa seencuentra en todos los tejidos del cuerpo excepto enlos globulos rojos

-lctico deshidrogenasa destruccin de tejidos (traumatica, infecciosa o neoplsica, tb es un

ndice de seguimiento en una neopasia. Y tb para iam vn:105-333 ui/l

Se solicita por separado: proteinograma y tiempo de protrombina.

Tener en cuenta que un hepatograma normal no indica hgado sano, a que existen
hepatopatas crnicas, en fase cirrtica, con hepatograma normal

Enfoque dx:

Primero ver si la causa es heptica o extrahepatica.

Alteracin de las pruebas de funcin heptica de origen extrahepatica

Prueba Causa extrahepatica

Albumina disminuida Enteropata
Sd nefrtico
desnutricin
Fosfatasa alcalina aumentada Embarazo
neoplasias
Got aumentada Infarto de miocardio
miopatas
Bilirrubina aumentada hemolisis
Tiempo de protrombina disminuido Uso de ATB
Uso de anticoagulantes
Malabsorcin.

Segundo paso consiste en clasificar la alteracin heptica en sus patrones principales:

 Necrosis o lesin heptico colestasis Infiltracin u ocupacin
transaminasas +++++ 0-+ 0-+
Fosfatasa alcalina 0-+ +++++ +++++
bilirrubina 0-+ 0-+++ 0-+

3 paso es la bsqueda del dx etiolgico mediante estudios bioqumicos y por imgenes.

Patrn de necrosis o lesin hepatocelular

Se caracteriza por un aumento de enzimas marcadores de citolisis, es decir transaminasas > de
5 a 10 veces el valor normal.

GOT: se encuentra en musculo cardiaco y esqueltico, cerebro, rion e hgado.

VN: HASTA 37 UI/L EN EL HOMBRE Y 31 EN LA MUJER.

Se localiza en el citosol como mitocondria del hepatocito.

GPT: casi exclusivo del hgado y es el indicador ms especifico de lesin heptica.

VN: 40 UI/L HOMBRE Y 31 UI/L EN LA MUJER

Se localiza en el citosol.

En la hepatitis alcohlica el dao primario se produce en la mitocondria por lo que el aumento

de GOT es > que GPT y da como resultado una relacin GOT/GOT ES =o > a 2.

En la hepatitis no alcohlica el aumento de GOT/GPT es paralelo.

Un aumento de GOT sin aumento de GPT indica trastorno muscular, sea cardiaco o del
musculo esqueltico. Debe solicitarse otras enzimas musculares como:

CPK: VN: 195 UI/L HOMBRE 170 UI/L MUJER

LACTICO DESHIDROGENASA: VN: 230/480 UI/L
ALDOLASA VN 7,6 UI/L.

Etiologa: causas de aumento de transaminasas.

Mas de 10 veces Menos de 10 veces

Hepatitis viral aguda Hepatitis alcohlica GOT /GPT >2
Hepatitis toxica Hepatitis toxica
Hepatitis crnica
Cirrosis
Esteatohepatitis hgado graso
Masa ocupante
colestasis
La esteatohepatitis no alcohlica se presenta asociado con obesidad, DBT, hiperlipemias y
disfuncin tiroidea y el dao hepatocelular se produce por mayor deposito de grasa en el
hgado (hgado graso)

Hepatitis isqumica: aumento de transaminasas y aumento de lctico deshidrogenasa (LDH).

Otras enzimas como gamaglutariltransferasa y la LDH aumenta en : hepatitis toxica e

isqumicas, aumento de infarto de miocardio, miopatas, anemias hemolticas.

Patrn de colestasis

Es a obstruccin del flujo biliar

Puede ser : intrahepaticos : cuando es producto de una alteracin funcional en la formacin y

excrecin de bilis por el hepatocito.

Extrahepatico: cuando se debe a una alteracin estructural de los conductos biliares

Extrahepatico.

Causas de colestasis:

intrahepaticos extrahepatica
Cirrosis biliar 1 Coledocolitiasis
Colangitis esclerosante Estenosis de la va biliar
Frmacos Ca de pncreas
Enfermedades granulomatosas Pancreatitis
Mtts hepticas Ca de va biliar
Hepatitis alcohlica Atresia biliar.

El patrn de colestasis se caracteriza por aumento de bilirrubina directa y de FA. El colesterol

solo aumenta en las colestasis crnicas y en forma tardia.

FA, es una enzima localizada en la membrana canalcela del hepatocito. VN: 98 a 279 UI/L. esta
presente no solo en hgado sino tb en huesos, placenta intestino y rion.

Frente a un aumento de FA, en 1 lugar se debe determinar su origen, cuando es heptico,

tambin va acompaado de gama GT VN: 33 UI/L Y 5 NUCLEOTIDASA VN: 9 UI/L.

Un aumento de FA con valor normal de gamma GT y 5N: es de origen seo (fractura,

enfermedad de payet, Mtts osea.

Aumento de FA fisiolgico como embarazo y periodo de crecimiento seo, niez, y

adolescentes.

Una vez determinado que el aumento de FA es de origen heptico, debe solicitarse eco
abdominal para evaluar parnquima heptico. Si la eco muestra dilatacin de la va biliar,
sugiere obstruccin, realizar una CPRE para determinar causa.
Si la eco no muestra dilatacin de la va biliar solicitar AC antimitocrondriales. Si es + pensar en
cirrosis 1 y se hace biopsia para confirmar.

Patrn infiltrativo o de masa ocupante

Lo producen los procesos expansivos o infiltrativo del hgado que generan fenmenos
colestasicos y de sufrimiento hepatocelular.

Cuando aparece ictericia, el cuadro tumoral pierde significado y solo indica colestasis.

El aumento de gama GT es un marcador sensible y mas precoz de la FA.

El aumento de LDH debe hacer sospechar naturaleza maligna de masa ocupante.

Dentro de las causas mas frecuentes deben considerarse las Mtts hepticas: ej: ca de colon, de
mama, hepatocarcinoma.

Patrn de disfuncin heptica

Marca el dficit de la fx de sntesis y depuracin del hgado.

Las afecciones que con mayor frecuencia llevan a este cuadro son: hepatopatas crnicas,
hepatopata alcohlica, hepatitis crnica activa, hepatitis fulminante y neoplasias.

Principales indicadores de disfuncin del hepatocito son:

Pseudocolinesterasa: casi exclusiva del hgado y su disminucin guarda relacin con el

grado de dao del hepaocito.
Albumina: se sintetiza e el hgado y tiene una vida media plasmtica de 3 semanas.
Si disminuye < 3,5 g/dl indica dficit prolongado de sntesis.
< a 2 de mal pronstico.
Hipoalbuminemia sin alteracin del hepatograma indica causa extrahepatica como
desnutricin, proteinuria o estados inflamatorios agudos o crnicos.

Factores de la coagulacin: til para el dx y pronstico de afecciones agudas del

parnquima heptico. Tiempo de protrombina su prolongacin indica disfuncin
hepatocitaria.
En colestasis crnica: hay dficit de factores dependientes de vit k luego se normaliza
por la administracin parenteral de vit k.
Disminucin de colesterol: solo en hepatopatas graves y estadios terminales.