AMENORREAS

Podemos definir Amenorrea como la ausencia de menstruacin en una mujer de edad sexual
madura.
La amenorrea fisiolgica se dara en: Infancia, lactancia y embarazo (Es lo primero que
tenemos que pensar ante una amenorrea) y postmenopausia.

Segn haya habido reglas previas, se puede clasificar la amenorrea en:

a) Primaria: La amenorrea se dara cuando una mujer (postpuberal) no ha reglado nunca por lo
tanto sera la ausencia de regla a los 16 aos sin haber tenido una regla previa. Debemos
valorar la presencia o ausencia de caracteres sexuales secundarios. La amenorrea primaria se
puede producir por Disgenesia gonadal (Sd Turner), Alteraciones mullerianas, himeneales, Sd.
Morris(explicados ms adelante)
Si la mujer presenta la menstruacin por primera vez entre los 16-18 aos estaramos ante una
menarqua retardada.
b) Secundaria: La amenorrea se produce tras un previo establecimiento de la menstruacin,
para ello se tiene que producir un cese por ms de 3- 6 meses. No se dara la menstruacin en
3-6 m en una mujer que ya ha reglado.

Adems de primaria y secundaria, podemos diferenciar amenorreas en:

- Con ciclos ovulatorios, el problema ser orgnico, como por ejemplo una alteracin del
himen. Las hormonas estn bien y se produce una ovulacin correcta pero el himen puede no
permitir el sangrado al exterior.
- Si tenemos problemas con las hormonas se dan ciclos anovulatorios (Dx de exclusin). No se
da la ovulacin.
Definimos Oligomenorrea como la alteracin en la frecuencia de 35 d a 6m. (Pocas reglas) y la
Hipomenorrea sera la reduccin en la duracin del sangrado (Pocos das de regla) y/o
disminucin del sangrado. La amenorrea junto con la oligomenorrea es la causa ms frecuente
de consulta ginecolgica de mujeres en edad reproductiva.

1. CICLO MENSTRUAL
- La Menarquia (1 regla) se considera normal entre los 9-15 aos (Media de 12.4 a)
- La Menopausia (Final de las reglas), normal entre los 45-55 aos (Media de 51.4 a)
- El ciclo menstrual normal puede durar entre 26-35 das, siendo lo ms frecuente 28d. Suelen
ser ciclos irregulares en los extremos de la vida (Pubertad y perimenopausia) y regulares de los
15 a los 45.
El ciclo menstrual ovrico presenta tres fases:
- Folicular: Se da desde el 1 da de menstruacin hasta la ovulacin. En esta fase, la FSH
hipofisaria estimula los folculos. Los folculos crecen y secretan estrgenos que
realizarn un feedback negativo sobre la FSH. La FSH empezar a disminuir eligiendo as al
folculo dominante que es el que ms receptores para FSH tiene. En torno al da 14 del ciclo,
justo antes de la ovulacin se produce un pico de FSH que producir un pico estrognico del
folculo dominante. El pico de Estrgenos hace que se d un pico de LH y este es el responsable
de la ovulacin. Estos estrgenos son los responsables de la fase proliferativa del ciclo
endometrial.
- Ovulacin: Se produce 30-36 h despus del pico de LH.
- Ltea: Se produce desde la ovulacin hasta la menstruacin. El folculo se colapsa y se
transforma en cuerpo lteo. El cuerpo lteo estimulado por la LH produce Progesterona. Esta
progesterona produce la fase secretora del ciclo endometrial.
*** Es importante destacar que la fase folicular es variable y la fase ltea no es variable, por lo
que si se produce un retraso en el periodo se deber a la fase folicular.
El ciclo reproductivo est regulado por el eje Hipotlamo-Hipfisis-Ovrico. El hipotlamo
secreta GnRH que llega a la hipfisis, donde se liberan gonadotropinas (FSH y LH). Las
gonadotropinas llegan al ovario y producen esteroides sexuales (estrgenos y progesterona).
La alteracin hormonal a cualquier nivel afecta a la ovulacin, la reproduccin y en la
regularidad de las reglas.
La secrecin de GnRH en el hipotlamo es pulstil (60 min a 4 h). La GnRH tiene una vida media
corta (2-4 min) esto hace que sea difcil de medir. Es secretada en el ncleo arcuato
hipotalmico y acta en el lbulo anterior de la hipfisis, induciendo la liberacin de FSH y LH.
La LH es mucho ms sensible a los cambios de niveles de GnRH (Cuando los impulsos de GnRH
son rpidos se sobreestimula la liberacin de LH).
Respecto a la secrecin hipofisaria, se liberan glicoprotenas en el lbulo anterior de la
hipfisis: FSH y LH (en respuesta a los pulsos de GnRH). Los esteroides ovricos modulan su
secrecin: los estrgenos inhiben la secrecin de FSH y facilitan la secrecin de LH.
Las hormonas ovricas se secretan segn lo explicado anteriormente:
- En la fase folicular, el folculo crece por la FSH y este sintetiza Estrgenos.
- A mitad del ciclo, aumenta la LH y se produce la ovulacin: o El folculo se transforma en
cuerpo lteo, comenzando la produccin de progesterona.
El ciclo menstrual normal precisa:
- Un eje H-H-O perfecto: Hipotlamo maduro que produzca GnRH de forma pulstil, una
Hipfisis que responda al estmulo anterior con descarga de FSH y LH de forma secuencial
junto con la respuesta gonadal ovrica produciendo estradiol y progesterona.
- Endometrio funcional y Vas excretoras permeables en todo su trayecto.
- Estado general de salud bueno que permita al organismo ocuparse adecuadamente de las
funciones reproductoras.

2. CAUSAS DE AMENORREA
- Embarazo Causa ms frecuente
-Causas endocrinolgicas. Disfuncin hipotlamo-hipofisaria (Hipogonadismo
hipogonadotropo) VS Disfuncin ovrica (Hipogonadismo hipergonadotropo).
- Causas anatmicas Obstruccin al flujo menstrual
A) Disfuncin Hipotlamo-Hipfisis
Al tener una disfuncin hipotlamo-hipofisario tenemos una amenorrea hipotalmica. No
TENEMOS LH/FSH que estimule el ovario y que este produzca estrgenos. Se da pues un
ambiente hipoestrognico. Al no tener estrgenos no se estimula el endometrio (La fase
proliferativa endometrial no se da) y no hay endometrio para que exista la menstruacin
(amenorrea). En todos los casos explicados ahora, la LH/FSH estarn disminuidas.
A.1) Sndromes
- Sd. Kallman/Maestre San Juan: Se describe por primera vez siglo XIX. El Sd Consiste en la
ausencia del cerebro olfatorio y de los ncleos hipotalmicos productores de GnRH. Presenta
un cariotipo normal. Clnicamente el Sd de Kallman se manifiesta con anosmia y ausencia de
desarrollo puberal (Por falta de gonadotropinas que estimulen el ovario). Se presenta una
amenorrea primaria con ausencia de caracteres secundarios. La mayora de los pacientes
desconocen que tienen anosmia.
- Sd de Rabinowitz: dficit aislado de FSH.
A.2) Causas Funcionales
- Prdida de peso (En la anorexia se da la amenorrea en un 25%)
- Obesidad
- Ejercicio excesivo (Deportistas, bailarinas, atletas) - Estrs (Internados, exmenes)
A.3) Causas Psicgenas
- Psedociesis (Embarazo psicolgico)
- Ansiedad (Aumento de CRH)
- Anorexia nerviosa La clnica de la anorexia nerviosa consiste en delgadez extrema, ausencia
del desarrollo puberal, hipogonadismo y trastorno de la conducta (especialmente de la
alimentacin). Se pueden producir Ciclos de Anorexia-bulimia. El trastorno fundamental de la
anorexia reside a nivel central, con prdida de la capacidad de evaluar su imagen corporal. La
secrecin de gonadotropinas est suprimida, posiblemente por un exceso de tono opiceo.
A.4) Otras Causas
- Inducido por drogas (Marihuana, frmacos psicoactivos, antidepresivos). En endocrino
vimos que estas drogas estimulaban la prolactina y esta a su vez inhiba las gonadotropinas.
- Tumores Adenoma hipfisis (PRL - visin), craneofaringioma, hamartoma hipotalmico
- Otras (Traumatismo craneal / enfermedad crnica)
A.5) Hiperprolactinemia En la hiperprolactinemia Prolactinomas: Se aumenta la
concentracin de PRL. Este aumento de concentracin normalmente es funcional. La PRL
inhibe la GnRH (FSH y LH disminuirn) y la mujer pasa de tener una ovulacin normal a una
fase ltea inadecuada, con una ovulacin intermitente y anovulacin, hasta llegar a la
supresin completa y Amenorrea. El sndrome que tiene lugar en una hiperPRL es de
amenorrea galactorrea.
La PRL se sintetiza en la hipfisis anterior, se da una liberacin pulstil (2-4h) mximo tras
despertar. Otras causas de hiperprolactinemia: aumento de TRH (En un hipotiroidismo
primario) o por una disminucin de su inhibidor, la dopamina.
El tratamiento mdico es la Cabergolina, oral o vaginal. Tiene una vida media de 3-4 das.
Normaliza la prolactina, la funcin gonadal y reduce la masa tumoral hipofisaria. No ha
demostrado teratogenicidad. La carbegolina se da en el caso de prolactinoma. La QX se realiza
en el caso de un adenoma que inhibe el estimulo inhibitorio de la dopamina. La va de
abordaje de eleccin es la transesfenoidal. Morbilidad baja y alta tasa de recidivas.
A.6) Hipopitutarismo Posparto. SD de Sheehan
La adenohipfisis se necrosa por una disminucin brusca del aporte sanguneo en el curso de
un shock hemorrgico. Trascurridos varios meses persiste la anemia y la amenorrea. Pronto
aparecen signos de hipotiroidismo y, ms tardamente, de un fracaso suprarrenal. Dx:
Determinaciones hormonales. Tto sustitutivo: tiroxina, corticoides y estrgenos -
progesterona.

B) Disfuncin Ovrica
En este caso es el ovario el que no funciona (No quedan folculos o los folculos no responden a
FSH/LH). EL ovario no va a sintetizar estrgenos cuando recibe el estimulo de las
gonadotropinas. Al no haber estrgeno no se produce el feedback negativo y la LH/FSH se
encontrarn elevadas. En este caso hablaremos de un hipogonadismo hipergonadotropo.
La hormona Antimulleriana (AMH) es til para evaluar la reserva folicular junto con la
ecografa. A la hora de poner un tto, si tenemos reserva folicular intentaremos estimular la
ovulacin, en cambio si no tenemos reserva ovrica plantearemos la ovodonacin.
B.1) Alteraciones Cromosmicas
- Sd de Turner (45 XO)
- Disgenesia gonadal
- Deleccin del brazo largo del cromosoma X (46 XX q5)
- Se comporta como un Sd de Turner.
B.2) Sndromes
- Sd Savage (El ovario es resistente a las gonadotropinas)
- Sd Blizzard (Se da un fallo ovrico autoinmune)
B.3) Fallo Ovrico Precoz
El FOP se da cuando tenemos un agotamiento folicular en menores de 40 aos, postQT/RT,
ovario resistente, idioptico, Sd de ovario poliqustico.
B.4) Disgenesia Gonadal
La disgenesia se basa en una defectuosa formacin de los ovarios (cintillas fibrosas sin
folculos). Se darn Genitales externos femeninos infantiles y estar asociada a Sd como: - S.
Turner (45 XO y mosaicos): talla baja, alt cardiacasRequerir Tto hormonal - S. Swyer(46 XY):
El cromosoma Y no se expresa, el genotipo funciona como 45 XO. Al no expresarse el
cromosoma Y no se sintetiza testosterona y el fenotipo es femenino. No asocia
malformaciones ni enanismo. Es una disgenesia gonadal pura. A partir de las cintillas ovricas
se puede dar un gonadoblastoma (Imp).
- Mixto (mosaico 45 XO- 46 XY Imp): Fenotipo femenino como Turner (un testculo a un lado y
una gnada rudimentaria al otro).

C) Causas anatmicas: Obstruccin al flujo Menstrual

Se produce la ovulacin y la regla, pero no sale al exterior. La etiologa ms frecuente son las
Anomalas mullerianas, dentro de estas nos encontramos:
o Himen imperforado (Obtenemos una megavagina porque la sangre se acumula,
presenta dolor abdominal, endometriosis (Tejido endometrial fuera de endometrio)
o Sd. Rokitanski: En este Sd lo fundamental es una alteracin en la permeabilizacin de
los conductos de Muller. El fenotipo y el cariotipo es femenino normal. Los ovarios son
normales pero el tero es rudimentario y hay agenesia de los 2/3 superiores de la vagina,
dando una vagina corta. La amenorrea pues, ser primaria.
o El Sd de Asherman es la causa anatmica ms frecuente de amenorrea secundaria.
Se dan adherencias intrauterinas como por ejemplo despus de realizar legrados agresivos (si
hay infeccin es ms frecuente). Podemos diagnosticarlos con una histerosalpingografa y ver
si todo est permeable. El tratamiento consiste en la lisis de las adherencias por histeroscopia,
estrgenos para estimular crecimiento endometrial, DIU (para que no se formen nuevas
adherencias).
o El Sd Morris o feminizacin testicular. El cariotipo es XY pero el fenotipo es femenino
ya que se produce una resistencia a la accin de los andrgenos debido a una alteracin
intracelular del receptor de andrgenos. Los testculos son intraabdominales con riesgo en
degenerar en un disgerminoma***. Los pacientes no tendrn vello axilar ni pbico. La
testosterona es normal.

3) DIAGNSTICO DE AMENORREA
- Anamnesis y exploracin general. (La amenorrea de 1-2 meses no es valorable)
- Exploracin ginecolgica.
- Ecografa
- Determinaciones hormonales. (PRL, FSH, LH, Estrgenos y progesterona)
- Estudio radiogrfico de crneo y silla turca (RNM)
- Campimetra.
- Estudio gentico.
- Laparoscopia diagnstica. (Segn sospecha)
- Test de reserva y funcin tiroidea: GnRH, GFR, TRH

4) TRATAMIENTO DE LA AMENORREA
El tratamiento de la amenorrea depender de la etiologa. Puede ser mdico, quirrgica o
mixto. Vemos varios casos a continuacin:
1. Test de progesterona: Se administra progesterona de 5 a 10 das (AMP o
Progesterona micronizada)
o Si se produce la regla al suspenderlo quiere decir que ahora s hay endometrio
adecuado y el problema que tenamos era anovulatorio. Al corregir las hormonas se
da una ovulacin perfecta.
o Si no hay sangrado, podemos tener dos situaciones:
- Que no solo falte la progesterona sino que tambin faltan los estrgenos y no se
puede dar la fase proliferativa endometrial del ciclo menstrual. En este caso de
hipoestrogenismo tendremos que administrar Anticonceptivos completos
(Estrog+Gestgenos).
- Tener un Sd Asherman u obstruccin: Tratamiento Quirrgico
2. Hiperprolactinemia (Galactorrea + Amenorrea)
o Si tenemos un Prolactinoma (adenoma hiposifario) el tratamiento ser Cabergolina
(Dostinex)/Bromocriptina (Parlodel)
o El 5% se da en el contexto de un hipotiroidismo primario (baja T4, aumenta TRH y
secundariamente aumenta PRL)
o Adenoma del tallo que inhibe el impulso inhibitorio dopaminrgico (Quirrgico)
3. Deseo gestacional: Induccin de ovulacin
o Clomifeno: accin antiestrognica en hipotlamo y Aparato Genital. Se incrementa
as la producin de GnRh, que estimula la hipfisis. Pueden desarrollarse varios
folculos a la vez y tener gestacin mltiple.
o En mujeres con hipogonadismo-hipogonadotropo se dan las hormonas: HMG (Es el
nombre de un frmaco que contiene LH y FSH) GnRH pulstil.
o Inhibidores de la Aromatasa: disminuye los Estrgenos perifricos, y produce
elevacin de FSH, que estimula el crecimiento folicular.
4. Fallo ovrico prematuro:
o Tenemos hipoestrogenismo, valorar terapia hormonal sustitutiva (THS).
5. En obstrucciones Qx