ENFERMEDADES

VIRALES CON
MANIFESTACIONES
CUTANEAS
Muchas enfermedades virales tienen a ciertas lesiones cutneas como sus
caractersticas mas notables.

Estas lesiones son resultado directo de la replicacin viral en la epidermis.

La mayora de las infecciones virales con lesiones cutneas son leves y auto curables.

Los virus se multiplican dentro de las clulas husped, donde utilizan la maquinaria de
sintesis celular para producir sus propios componentes.

El elemento mas importante de un virus es su informacin gentica, que puede ser

DNA o RNA segn el tipo de virus.
El ciclo de vida de un virus puede dividirse en dos partes:

En la segunda parte de su ciclo de

vida el virus esta presente dentro de
una clula, replicarse o puede
Virus dentro de permanecer latente durante aos.
una clula

virion

El virus existe como una partcula

extracelular (virion) en la que la
informacin gentica viral esta rodeada
por una cpside.
 Tres familias principales de virus que multiplican en la epidermis

Tamao simetra envoltura Acido Ensamblaje Ejemplo de virus

Grupo (nm) nucleico de la capside

Herpesvirus 120-200 icosadrica si DNA Ncleo Virus del herpes simple (tipo 1y
2), virus de la varicela zoster,
citomegalovirus

Papilomavirus 50-55 icosadrica No DNA ncleo Verrugas.

Poxvirus 240-300 compleja No DNA citoplasma Molusco contagioso, virus

de la viruela.
HERPES SIMPLE
EPIDEMIOLOGIA

Las infecciones son muy comunes.

HSV tipo 1 es el que mas se asocia con la enfermedad orofacial

HSV tipo 2 se asocia con la infeccin perigenital

20 a 40 % de la poblacin ha tenido episodios de herpes labial

La tasa de infeccin por HSV-1 aumenta con la edad, y la mayora de las personas
de 30 aos o mayores son seropositivas para HSV-1

Si bien la mayora de los pacientes infectados por HSV-1 o por HSV-2 son
asintomticos, aun as pueden transmitir el virus.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA

El HSV-1 y el HSV-2 son miembros de la familia Herpesviridae. ( DNA de doble

cadena con cubierta lipdica)

La infeccin del husped natural se caracteriza por lesiones de la

epidermis, a menudo con compromiso de las mucosas.

Con diseminacin del virus al sistema nervioso donde establece una infeccin latente
en las neuronas, desde las cuales el virus presenta reactivaciones peridicas.
 In vivo las infecciones por HSV se pueden dividir en tres estadios:

Infeccin
primaria Luego el virus se disemina para infectar terminaciones
(aguda)
nerviosas sensitivas.

Desde donde viaja por transporte axonal retrgrado a

Fase los ncleos neuronales de los ganglios sensitivos
Recidiva
latente regionales.

Infeccin aguda.- el virus se replica en el sitio de

inoculacin, en las superficies mucocutaneas, lo
que provoca lesiones primarias.
Fase latente.-

En un subgrupo de neuronas infectadas se

establece una infeccin latente en la que el
DNA viral es mantenido como un episoma.

Y la expresin de genes del HSV esta muy

restringida.
 Recidiva.-

En el ultimo estadio, se reactiva la

replicacin con transporte axonal
antergrado concomitante de virus
recin ensamblados a un sitio
perifrico localizado en la puerta de
entrada original o cerca de ella.

El HSV-1 se reactiva a partir de los

ganglios trigeminales.

El HSV-2 se reactiva sobre todo a

partir de los ganglios sacros.
La exposicin a la radiacin ultravioleta, los cuadros febriles, un trauma
local y factores de estrs fisiolgicos, inducen la reactivacin.

Manifestaciones
clnicas.-

Infecciones orofaciales

La gingivoestomatitis y la faringitis herptica se

asocian con infeccin primaria por HSV-1.

Consisten en lesiones en paladar, lengua,

mucosa oral.
La reactivacin del virus de estas Herpes simple labial
infecciones primarias afecta la regin
peribucal, especialmente los labios, y el
tercio externo del labio inferior es la zona
afectada con mas frecuencia.

Otras localizaciones faciales son la nariz,

el mentn, y la mejilla, que representan
menos del 10% de los casos.

En el 45 a 60% de los episodios hay

sntomas prodrmicos que preceden al
herpes labial.

Los pacientes refieren dolor, sensacin

urente o prurito en el sitio de donde
aparecer la erupcin.
 Herpes simple con
compromiso facial.

Factores desencadenantes de herpes

bucal y facial:

Estrs emocional, exposicin al sol,

traumatismos, menstruacin, grietas
labiales, procedimientos estticos
faciales; laser, peeling.
 HERPES SIMPLE GENITAL

Es la presentacin clnica mas importante de la infeccin por HSV-2, pero tambin

puede ser producido por el HSV-1 entre el 10 -40% de los casos, sobre todo los que
siguen un contacto genital-oral.

Son lesiones en diferentes estadios de

evolucin; vesculas, pstulas y ulceras
eritematosas, cuya resolucin puede
tardar 2-3 semanas.

Hay dolor, prurito, disuria,

linfadenopatias inguinales.

Mas de 80% de mujeres con infeccin

primaria presentan cervicitis por HSV.
En general la secrecin es mucoide.
Tratamiento:

Herpes labial

Aciclovir 800 mg va oral c/ 8 horas por 3 das. Valaciclovir 500 mg va oral c/8 horas por 3 das.

Herpes genital

Aciclovir 800 mg va oral c/8 horas por 5 das. Valaciclovir 500 mg va oral c/8 horas por 5 das.
HERPES ZOSTER

Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada que se produce por del virus de la

varicela zoster (vzv).

Caracterizada por aparicin repentina de una

afeccin de piel y nervios perifricos que
sigue una trayectoria nerviosa dermatomal;
suele ser intercostal, oftlmica o de
extremidades.

Se maniesta por hiperestesia y

dolor, con aparicin subsiguiente
de vesculas en grupos sobre una
base eritematosa.
En adultos y ancianos dejan una neuritis
posherptica. Puede ser recurrente en
sujetos con alteraciones inmunitarias.
Datos epidemiolgicos

Afecta a todas las razas, con un leve predominio en varones, y es ms frecuente

en adultos de alrededor de 30 aos de edad (60%), y en ancianos (75%), pero
tambin se observa en nios; durante los primeros dos aos de edad.

Etiopatogenia
El VZV causa varicela por primoinfeccin (enfermedad
generalizada), y herpes zoster (local).

Se cree que la inmunidad celular suprime la actividad del VZV, y conserva la latencia,
pero una disminucin de linfocitos T se relaciona con reactivacin (neoplasias malignas,
trasplantes, VIH, edad avanzada).
El virus es liberado hacia la
piel y experimenta una
segunda fase de replicacin,
con cambios histopatolgicos
idnticos a los de la varicela.
 Cuadro clnico

Es un padecimiento que se restringe a un solo segmento (dermatoma), y muy rara vez a dos;
es muy frecuente en las ramas de la parte media del trax y en las lumbares superiores (T3-L2).

Por lo general se inicia con hiperestesia, dolor o ardor en la trayectoria de un nervio

sensitivo, ms a menudo intercostal (53%); dos a cuatro das despus aparecen de
modo repentino las lesiones cutneas, que casi nunca rebasan la mitad del cuerpo.

NO PASA LA LINEA MEDIA

En 12 a 24 h hay pocas o abundantes vesculas de 2 a 3 mm de dimetro,
que se asientan sobre una base eritematosa; casi todas se agrupan en
racimos que siguen la misma trayectoria que los sntomas.

pronto muestran umbilicacin, se desecan o se transforman en pstulas (tres

a cuatro das) y dejan exulceraciones y costras melicricas (7 a 10 das).
Datos de laboratorio

No se requieren exmenes.

Puede resultar til el citodiagnstico de Tzanck, que

muestra clulas multinucleadas muy grandes, con
citoplasma condensado en la periferia, y con
cuerpos de inclusin, la imagen es semejante en el
herpes simple y la varicela.
Tratamiento:

Aciclovir 800 mg va oral 5 veces/ dia. por 7 a 10 das.

Valaciclovir 1 gr va oral c/8 horas por 7 das.

Secuelas:

Neuralgia post- herptica.

MOLUSCO CONTAGIOSO

El molusco contagioso es una infeccin viral benigna, pero a menudo

problemtica, que suele afectar a nios pequeos.

Se caracteriza por ppulas lisas, abovedadas, separadas.

Puede persistir durante meses a aos.

En los adultos hay casos de transmisin

sexual.
 Datos epidemiolgicos

Es de distribucin mundial y afecta a personas de cualquier raza, edad o sexo; predomina

en nios de 10 a 12 aos de edad, en pacientes con alteraciones inmunitarias.

Se relaciona con clima hmedo y caluroso,

deportes de contacto directo, higiene
deciente, dermatitis atpica y uso de
tacrolimus

Etiopatogenia
Se produce por un poxvirus de los de mayor
tamao, de 150 por 300 m (Molluscipoxvirus),
con una sola molcula de DNA.

Es transmisible por contacto directo o por fmites.

El virus se replica en el citoplasma de clulas
epiteliales, hay un proceso de transformacin viral
en la parte del estrato basal de la epidermis.

son ppulas duras, color piel o blanco-amarillentas,

translcidas y umbilicadas, y al exprimirlas dejan salir
Cuadro clnico un material grumoso.

El periodo de incubacin vara desde una

semana hasta 50 das.

Se localiza en cualquier parte de la piel, de

preferencia en la cara, el tronco y las
extremidades en nios.

y en la parte baja del abdomen, los muslos, el

pubis, glande y regin perianal en adultos.

Es excepcional en las palmas, las plantas, la

boca y los ojos.
La evolucin es crnica y asintomtica. Rara
vez estas lesiones remiten solas, y suelen mostrar
recidiva.

Tratamiento

Curetaje y electrodesecacin.

Tambin se recomienda localmente

cido saliclico al 5 a 20%.
 Tres familias principales de virus que multiplican en la epidermis

Tamao simetra envoltur Acido Ensamblaje Ejemplo de virus

Grupo (nm) a nucleico de la capside

Herpesvirus 120-200 icosadrica si DNA Ncleo Virus del herpes simple (tipo 1y
2), virus de la varicela zoster,
citomegalovirus

Papilomavirus 50-55 icosadrica No DNA ncleo Verrugas.

Poxvirus 240-300 compleja No DNA citoplasma Molusco contagioso, virus

de la viruela.
VERRUGAS VIRALES

CHACALTANA GOMEZ, EDDY RICHARD

DERMATOLOGO
lesiones proliferativas benignas que afectan la piel y
las mucosas causadas por el virus papiloma
humano (HPV)

estos virus inducen una expansin focal lenta de

clulas epiteliales.

Se sabe que un grupo de HPV provoca

verrugas benignas que pueden sufrir
transformacin neoplsica.
 EPIDEMIOLOGIA

Este trastorno figura entre las 10 dermatosis mas frecuentes.

Afecta a todas las razas, ambos sexos y a cualquier edad.

Son comunes en pacientes inmunosuprimidos.

Se presenta en 5 a 27% de los pacientes con SIDA.

La fuente o reservorio son individuos con infeccin clnica

y subclnica, as como el virus presente en el ambiente.

Las verrugas cutneas extra genitales son muy

frecuentes en nios y adultos jvenes.

Puede ser una enfermedad ocupacional en carniceros

ETIOLOGIA

Este virus pertenece a la familia papovaviridae, incluida

en el genero papilomavirus, que se encuentran
ampliamente distribuidos en la naturaleza.

Son especies especficos que infectan al hombre,

mamferos y aves.

Los HPV infectan solo a los seres humanos.

Se han identificado mas de 100 genotipos de VPH.

 Este ADN se divide en:
Virus pequeo 50 55 nm
Una regin reguladora R (10%)

Una regin tarda (40%) L1- L2 codifica protenas de la

ADN CIRCULAR cpside
DOBLE CADENA

Una regin temprana (50%) E1 E7 codifican protenas

estructurales.

Sin envoltura, con Protena E1 E2 implicadas en la replicacin vrica

cpside icosadrica.
Protena E6 E7 juegan un papel central en la transformacin
maligna
E6
U P53 es degradada por el complejo E6 -AP
N
I
O P 53
Ubiquitinaligasa
N
AP Libera a las clulas infectadas de las
actividades inhibitorias y apoptoticas de P53
CLASIFICACION SEGN SU
TIPOS DE VPH Y ASOCIACIONES CLINICAS
CAPACIDAD ONCOGENICA
TIPOS DE VPH LESION CLINICA MAS POTENCIAL ONCOGENICO
VPH ALTO VPH BAJO FRECUENTE
RIESGO RIESGO
Cutneos no genitales
16 6
18 11 1 Verrugas palmo plantares
31 2, 4, 27, 29 Verrugas vulgares comunes
33 3,10, 28, 49 Verrugas planas
nicamente
35 verrugas y
39 condilomas Genitales y mucosos
45 genitales y otras 6, 11 Condilomas acuminados
51 patologas
52 benignas de la 13, 32 Hiperplasia epitelial oral focal
56 piel y mucosas.
58 16, 18, 31, 33, 35, 39, Papulosis bowenoide Displasias y carcinomas
59 40, 51, 60 Condilomas cervicales genitales y de crvix
Ca. Cuello Condilomas acuminados
uterino Epidermodisplasia
verruciforme
5, 8, 9, 10, 12, 14, etc Verrugas aplanadas 5,8 en carcinomas escamosos
La inmunidad celular y la innata son los
factores mas importantes en la resistencia
del husped.

La respuesta innata se manifiesta por la

presencia de los receptores tipo Toll.

La inmunidad especifica contra el HPV

incluye la formacin de clulas T
citotxicas especificas.
PATOGENIA

La infeccin por HPV tiene lugar por

inoculacin del virus en epidermis viable a
travs de defectos del epitelio.

para establecer infeccin persistente el

virus ingresa a una clula epidrmica basal.

Cuando estas clulas se dividen, el

genoma viral tambin se replica.

Tras la inoculacin experimental de

PV, suele aparecer una verruga
dentro de los 2 a 9 meses.

La superficie rugosa de la verruga puede lesionar la piel adyacente y permitir la inoculacin del
virus en sitios cercanos, con la aparicin de nuevas verrugas en semanas o meses.
 MANIFESTACIONES CLINICAS:

El VPH ocasiona en la piel unas lesiones papilomatosas, de expansin lenta, persistente y a

menudo escamosa.

Formas de infeccin cutneas Formas de infeccin extra cutnea

Verrugas vulgares Hiperplasia epitelial oral focal

Condilomas acuminados

Verrugas planas Papulosis Bowenoide Papilomatosis oral florida

Verrugas filiformes Epidermodisplasia Papilomatosis respiratoria o larngea

verruciforme
Verrugas palmo plantares Verrugas cervicales
Verrugas vulgares

Ppulas firmes

Color piel

Tamao variable

Superficie rugosa,

Papilomatosa.
Verrugas planas

Ppulas de superficie
aplanada.

Color de la piel o
discretamente
amarronadas.

De 2 a 4 milmetros.

Mas frecuente en cara.

Verrugas filiformes

Exofiticas

Pediculadas

Se observa con
frecuencia en zonas
pilosas cara y
cuello.
Verrugas palmo plantares

Ppulas gruesas,
crecimiento endofitico.

Superficie hiperqueratosica
y aplanada.

Con frecuencia dolorosas.

A veces coalescen en
placas de mayor tamao.
Condiloma acuminado

Localizacin ano genital.

En el adulto una ETS

Ppulas rosadas, blandas,

alargadas, que confluyen.

Tamao variable.

En ocasiones grandes masas

exofiticas que recuerdan a una
coliflor.
Papulosis Bowenoide

Ppulas rosadas a veces

pigmentadas.

2- 3 milmetros

Con frecuencia mltiples

En genitales externos; varn, mujer.

Atipia celular, reservorio de VPH

oncognico.

Epidermodisplasia verruciforme
Enfermedad muy infrecuente, susceptibilidad Ocasiona lesiones con tendencia a
anmala a la infeccin crnica por VPH. progresar a carcinoma escamoso.
HISTOPATOLOGIA

Acantosis epidrmica

Con papilomatosis

Hiperqueratosis y
paraqueratosis

Los procesos interpapilares

elongados tienden a orientarse
hacia el centro de la lesin.

Coilocitos, indican el origen

viral de la lesin.

( queratinocitos agrandados,
ncleo picnotico y excntrico,
rodeado de un halo claro)
DIAGNOSTICO

CLINICO.

Las tcnicas de PCR detectan

HPV cutneos o de tipo EV,
pero suelen estar limitadas a los
laboratorios de investigacin y
diagnostico.

El examen histolgico permite

confirmar el diagnostico.
Diagnostico diferencial:

Queratosis seborreica

Nevos

Acrocordones

Hiperplasia sebcea

Granuloma pigeno pequeo

Liquen plano
TRATAMIENTO
La mayora de los tratamientos de las verrugas
DEPENDE DEL:
consisten en la destruccin fsica de las clulas
infectadas.
Tipo y localizacin de la
verruga
Las recurrencias son frecuentes con todos los
Grado de extensin tipos de tratamiento.

Estado inmunolgico del

paciente.

Cooperacin y edad
del paciente.
 Acido saliclico Acido retinoico
Tpicos queratoliticos
Acido lctico Cantaridina

Acido tricloroacetico podofilina

Electrocauterizacin
Estimulador de la liberacin de varias citosinas pro
inflamatorias

Inmunomoduladores tpicos Imiquimod Activa receptores tipo

Toll, TLR 7- 8.
5- flourouracilo

Inmunomodulador intralesional
Interfern 2b.

300.000 UI por aplicacin. c/ 14

Criociruga das. Mximo 7 aplicaciones.