AGENTE ETIOLOGICO

Entamoeba histolytica: Tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad.

Entamoeba dispar: No es patgena.

Las dos son idnticas en el microscopio, (en el examen de materia fecal en el microscopio no
permite diferenciar entre estas dos especies).

Tienen un cariosoma compacto, el cual se encuentra en el centro.

El trofozoito patgeno (E. Histolytica), generalmente contienen eritrocitos en su

citoplasma.
La forma no invasiva (E. dispar) no contiene eritrocitos fagocitados, pero presenta
morfologa igual.

CICLO DE VIDA

La forma infectante es el quiste, el cual da origen a trofozoitos en el intestino. Estos invaden los
tejidos, o se enquistan en la luz intestinal y se eliminan en las materias fecales.

El trofozoito de E. Histolytica: se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal

donde se reproducen por divisin binaria simple.
En la luz del intestino, se forman los prequistes, estos adquieren una cubierta que da origen a
quistes inmaduros, los cuales luego se desarrollan hasta la formacin de los tpicos Quistes
tetranucleados.
La formacin de quistes sucede solo en la luz del colon.

En la materia fecal se pueden encontrar trofozoitos, prequistes y quistes.

Como los trofozoitos y los quistes son destruidos por el jugo gstrico, solo los quistes son
infectantes por va oral.
En el medio externo los quistes permanecen viables durante semanas o meses, y se pueden
diseminar por:
Agua
Manos
Artrpodos
alimentos y objetos contaminados
Finalmente, los quistes llegan a la boca para iniciar la infeccin; los jugos gstricos debilitan su
pared y en el intestino delgado dan origen a trofozoito, estos trofozoitos se sitan en el intestino
sobre las glndulas de lieberkuhn o invaden la mucosa.
EL PERIODO PREPATENTE (entre la infeccin y la produccin de huevos por parte de la hembra):
2-4 das.
PATOGENIA

De los pacientes que tienen E. Histolytica/E. dispar en las materias fecales, solamente del 1% a
4% corresponden a E. Histolytica comprobada por mtodos inmunolgicos.
E. histolytica destruye la mucosa intestinal y causa lesiones puntiformes que se pueden convertir
en ulceras necrticas y en algunos casos originan perforaciones.
El 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomticas, el resto se
consideran portadoras sanas.
No todos los que tengan la especie patgena presentan enfermedad, pues depende de la
interaccin entre la virulencia del parasito y las defensas del husped.

MECANISMOS DE DAO A LA MUCOSA

La especie patgena E. histolytica, puede producir ulceraciones en el colon, lo dividiremos en
cuatro etapas:
1. Invasin a la mucosa.
2. Factores de virulencia
3. mecanismos de resistencia del husped
4. Formacin de las ulceras.

INVASION A LA MUCOSA
El contacto fsico de los trofozoitos con las clulas de la mucosa del colon, es seguido por la accin
de una lectina de adherencia con gran actividad por la galactosa (abundante en las clulas del
colon).
La penetracin a la mucosa se da gracias a un pptido que hace poros y por proteasas que
destruyen tejidos.
Los neutrfilos que se han acumulado tambin son destruidos por la lectina del parasito, al
romperse (enzimas) promueven la lisis celular.

FACTORES DE VIRULENCIA
Las amebas patgenas producen Lectinas (permiten adherencia a las clulas y su lisis mediante las
enzimas o proteinasas que degradan elastina, el colgeno y la matriz extracelular).
Son resistentes a la lisis mediada por el complemento.

RESISTENCIA DEL HUESPED

Explicacin: de que alguna persona con la especie patgena no presente invasin tisular, radica en
los diversos mecanismos que tiene el husped para impedir la invasin.
Estos mecanismos van dirigidos al bloqueo o destruccin de la lectina de adherencia, por medio
de hidrolasas de origen pancretico.
Otro mecanismo es la produccin de IgA secretoria contra las protenas de adherencia.

FORMACION DE LAS ULCERAS

Los trofozoitos se abren paso entra las clulas de la mucosa, mediante una colagenasa que
destruye los puentes intercelulares.
Las amebas pasan de la mucosa a la submucosa, en esta lucha entre los parsitos y el husped, un
buen nmero de amebas mueren y liberan otras enzimas como (hialuronidasa y gelatinasa), lo
que permite la extensin de las lesiones en la submucosa (da origen a las ulceras en botn de
camisa).
La necrosis que se presenta en la base de las ulceras, permite que estas se extiendan y den origen
a las lesiones mayores, cubren gran parte del colon (formas necrticas y fulminantes).

INMUNIDAD

Existe inmunidad adquirida cuando el parasito hace invasin tisular, como en la colitis amebiana y
absceso heptico: En el suero se detectan IgG, igM E IgA como respuesta humoral.

DEFENSA NO INMUNE
Barreras naturales (contra la invasin amebiana): PH acido del estmago (destruye trofozoitos),
enzimas digestivas, competencia con la flora bacteriana normal del intestino y capa de moco de
la mucosa intestinal (contiene mucinas que interfieren con la adherencia de los trofozoitos a las
clulas), mecanismo de mayor proteccin amebiana.

RESISTENCIA ADQUIRIDA
Pacientes que han sufrido amebiasis intestinal invasiva, pueden presentarla de nuevo con una
frecuencia menor.
Escasa repeticin del absceso heptico amebiano que ya lo han tenido.

INMUNIDAD HUMORAL
Invasin tisular de E. histolytica, se ha demostrado por el aumento de IgG, principalmente IgG2, en
paciente absceso heptico y en amebiasis intestinal invasiva.
La IgA y la IgM srica tambin pueden aumentarse, aunque en menor grado.
En pacientes con amebiasis invasiva se han identificado anticuerpos antiameba, en la mucosa,
corresponde IgA secretoria, se han demostrado en el calostro y en la saliva
Los anticuerpos se han detectado tanto en el suero como en materias fecales
(coproanticuerpos).
Los anticuerpos antimicrobianos pueden persistir por aos despus de curada la amebiasis
invasora.

INMUNIDAD CELULAR
Es importante para controlar la extensin de las lesiones y para proteger al husped de
recurrencia despus de la curacin.
Existe una produccin de linfocinas que activan la destruccin de los trofozoitos por los
macrfagos.
se sugiere que la invasin intestinal por amebas se asocia a un alto grado de inmunodepresin
celular especifica.

INMUNIZACION
La inyeccin de cultivos vivos y de extractos crudos del parasito, protegen contra cepas virulentas.
Como se observa en los pacientes que ya han tenido abscesos hepticos, raramente padecen un
segundo ataque por lo que anterior fueron inmunizados por amebiasis hepticas.
Ha sido difcil conseguir una vacuna antimicrobiana.
PATOLOGIA

E. histolytica genera un proceso necrtico en los tejidos, con ulceraciones en el colon y abscesos
extraintestinales, principalmente en el hgado.
Se encuentra reaccin leucocitaria en los sitios de invasin de los trofozoitos, con lisis de los
neutrfilos, destruccin de los tejidos, hemorragias y ocasionalmente perforaciones.
Rara vez se forma una masa psedotumoral en el colon, llamada ameboma.

LESIONES INICIALES
Ulceracin superficial, infiltracin y necrosis mnimas.
Las amebas se multiplican activamente, pasan la muscularis mucosa llegan a la submucosa donde
se reproducen y forman Colonias.
destruyen los tejidos en forma horizontal y producen ulceraciones mayores
Ulceras en botn de camisa: Son amplias en el fondo con un orificio pequeo de entrada.

Las lesiones iniciales se presentan en cualquier parte del intestino grueso, a partir de ellas se
disemina la infeccin.
Predominan en regin ileo-cecal, sigmoides y recto.

ULCERAS
las lesiones crecen y confluyen por la base, se unen y dan lugar a ulceraciones excavadas, de
bordes prominentes.
Al progresar la invasin, las ulceras crecen tanto en direccin horizontal como en profundidad y
causan necrosis en reas de la mucosa, asociadas a hemorragias y desprendimiento de mucosa, lo
que se conoce la forma ulcerativa generalizada o gangrenosa (colitis amebiana fulminante).

INFLAMACIN
Los neutrfilos son atrados por los trofozoitos, estos neutrfilos se alisan y causan dao celular.
Las lesiones amebianas pueden ser invadidas por bacterias del medio intestinal, con produccin de
infecciones sobreagregadas y microabscesos.
Hay hiperemia, edema, hemorragia.
En el fondo de la ulcera puede observase vascularizacin.

PERFORACION
En caso de perforacin (principalmente en colon transverso, sigmoides y ciego).
Hay paso del contenido intestinal a la cavidad peritoneal y se origina una peritonitis sptica y
qumica.
La perforacin es la principal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal.

AMEBOMA
Se puede producir lesin pseudotumoral en el colon que se denomina Ameboma, no siempre
asociada a amebiasis intestinal sintomtica.
Es un granuloma amebiano que se localiza en cualquier parte del intestino grueso, pero
predomina en recto, sigmoide y ciego.
ameboma: es un engrosamiento marcado de la pared intestinal que tiende a obstruir la luz,
simulando un adenocarcinoma.
La frecuencia de ameboma en casos de amebiasis fatal es 5%.