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Dietoterapia en la

Enfermedad Renal
Crnica
NUTRICIONISTAS:
MARIEL LOBOS FARAS
CLAUDIA FIGUEROA ABARZA
NC I - 2017
Objetivos

Conocer y relacionar los componentes fisiopatolgicos, alimentarios,


hemodinmicos, farmacolgicos, bioqumicos, antropomtricos que
influyen en la nutricin en ERC.

Aplicar la dietoterapia en el tratamiento de un paciente con ERC.

Planificar y desarrollar un plan de tratamiento nutricional en


pacientes con ERC
Anatoma Renal

- Espacio Retroperitoneal
- Derecho mas descendido
que el izquierdo
- 12 cm largo, 6 cm ancho,
3 cm espesor
- 120 170 gr
- Nefrn, unidad funcional.
Anatoma Renal
Funciones

Homeostasis del medio interno reteniendo y/o eliminando en forma progresiva agua, electrolitos y otros
solutos (x ej.productos del desecho de las protenas)
Regulacin del volumen del liquido extracelular y la presin arterial
Regulacin de la osmolaridad
Regulacin del equilibrio acido base (electrolitos k)
Excrecin de desechos
Funcin endocrina (EPO produce 90%, renina, Angiotensina II, Calcitriol.)
Catabolismo de algunas hormonas peptdicas

FUNCION REGULADORA EXCRESION Y SECRECION
(AG I (inactiva) x accin de la renina se activa a AG II (activa) que es la que produce la vasoconstriccin.
Vit D3 activa (calcitriol) (segunda hidroxilacion y se activa)
Catabolismo de algunas hormonas peptdicas y sntesis de glucosa en condiciones de ayuno prolongado.
Definicin ERC

1.- Evidencia de Anomalas estructurales o funcionales del rin , que


persistan durante al menos 3 meses, con o sin una disminucin del FG.

2.- Disminucin de la tasa de FG, con o sin evidencia de dao renal. (VFG
<60ml/min).

3.- La manifestacin mas comn de dao renal es la proteinuria persistente,


incluyendo microalbuminuria (M.A.U.)
ERC

Es un problema que ha causado proporciones epidmicas a nivel mundial, y la regin


Latinoamerica no es la excepcin producto de la alta prevalencia de Diabetes
Mellitus e hipertensin arterial que constituyen la causa mas frecuente.

Es esperable que aumente considerablemente en las prximas dcadas, producto


adems del envejecimiento de la poblacin con el consecuente impacto en la
morbimortalidad y el costo para los sistemas de salud.

Problema de Salud publica, caracterizado por un aumento explosivo en su incidencia


y prevalencia, mal pronostico y elevados costos de tratamiento (Levey AS, 2007)
DESAFIO SALUD PUBLICA
ERC

VFG < 60 ml/min/1.732


Creatinina > 1,5 mg/dl hombre <60
Cada normal de la VFG con la edad 1 ml/min ao a partir de los 50 aos
1 ml/min MES en DM DESCOMPENSADA
Proporcional a la presin arterial, disminuye de 4 8 ml/min/ao SI HAY DESCONTROL PAS
Formulas estimacin FG

IMC: < 19 o > 35 kg/mt2, hepticos, IRA,


embarazo, desnutrido, deportista, veganos,
amputados, obesos
Micro albuminuria Proteinuria
Marcador de ERC su Progresin

Microalbuminuria
debe ser medida en
condiciones basales

Proteinuria
aumenta en un
400% progresin

EVITAR PROTEINURIA
Etapas de la ERC

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease
Factores de riesgo para ERC
Sintomatologa en la ERC

ETAPAS DE LA ERC
Hiperfiltracin adaptativa

Inicialmente favorable para incrementar la funcin renal global.


Aumento del flujo sanguneo por el rin.
Aumento de la presin tienen como consecuencia el dao directo a los
capilares glomerulares y a la aparicin de esclerosis segmentaria y luego
global de los glomrulos.
La arteriola eferente responde preferentemente a la Angiotensina II.
Entonces, el bloqueo del eje del sistema RAA, reduce la hipertensin
capilar glomerular. *
La restriccin proteica tambin reduce el trabajo Nefronal y, reduce el
dao progresivo

SI TIENE PROTEINURIA CON BUEN FG HIPERFILTRACION (DM)


Dao Renal

Aumento FG

Dao del parnquima Renal

ESCLEROSIS RENAL

Mecanismos del dao:


Trafico Tubular de PROTEINAS que conducen a
la Esclerosis Renal
Factores de riesgo de desarrollo y/o
progresin de ERC
MODIFICABLES NO MODIFICABLES

Diabetes EDAD AVANZADA


Hipertensin RAZA NEGRA
Abuso de analgsicos SEXO MASCULINO
Insuficiencia cardiaca HISTORIA FAMILIAR
Dislipidemia PRIVACIN
Hipoalbuminemia SOCIOCULTURAL
Sobrepeso
Hb A1C
Hiperfosfemia
Anemia
Nacimiento con bajo peso
Tabaquismo
Hiperuricemia
Factores de Riesgo de progresin
rpida de la ERC
Sndrome Urmico

Estado Final de la Evolucin de la Enfermedad Renal.


Incapacidad de regular homeostasis.
Compromiso Multisistmico producto de: - Retencin de toxinas
- Alteraciones Hormonales
- Cambios Metablicos.
- Trastornos hidroelectrolticos

La acumulacin de solutos de retencin Sintomatologa (progresiva):


urmica y toxinas urmicas, provocan en FG Anorexia y Nauseas, astenia,
gran parte la sintomatologa de este >30ml/min dficit de concentracin,
sndrome. retencin hidrosalina con
edemas, parestesias e
insomnio
Uremia No tratada. Consecuencias:
MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES CLINICAS
DE LA ACUMULACION DE TOXINAS UREMICAS
(TU)A MEDIDA QUE PROGRESA EL DAO RENAL
Manifestaciones clnicas y
complicaciones TU
ENFERMEDAD OSEA
Desequilibrio mineral y trastorno seo
mineral (PTH , P, Ca y vit D).
Se produce una disminucin en la
activacin de la vitamina D a nivel renal
que desencadena una disminucin en la
calcemia. Por otra parte, el exceso de
calcio a partir de suplementos o
medicamentos que su utilizan como
quelantes de P en base a calcio, pueden
facilitar las calcificaciones vasculares y
articulares, favoreciendo negativamente a
los eventos cardiovasculares.
Manifestaciones clnicas y
complicaciones TU

Hiperfosfemia, secundario a una disminucin en la excrecin a nivel renal.


Esta retencin puede ser no evidenciada por distintos mecanismos de
compensacin hasta etapas tempranas de la ERC. Por lo que el manejo a
travs de la educacin dietoterapeutica debe ser precoz.
Hiperparatiroidismo secundario. Asociado a concentraciones bajas de
calcio o altas de fsforo, el cual genera recambio seo elevado y es la
causa ms comn de enfermedad sea en el paciente con ERC.

- Frmaco Calcinimtico (GESER), engaa receptores de PTH (le hace creer que
la calcemia esta normal, para que no estimular su secrecin por la paratoroides
- Parotidectomia (resolucin quirrgica)
Manifestaciones clnicas y
complicaciones TU

ECV
Enfermedad cardiovascular (ECV), asociado a los factores de riesgos
tradicionales potenciados en el paciente renal con otros como: hipertensin
arterial, retencin de sodio, anemia, albuminuria y calcificaciones vasculares
(asociada a la alteracin sea metablica.

La ECV es la principal causa de muerte en enfermos renales crnicos.


Manifestaciones clnicas y
complicaciones TU

Dislipidemia
Cuyo control es de suma importancia, debido a que se suma a otros factores
de riesgo no tradicionales y prevalentes en la ERC, como: anemia,
albuminuria, calcificacin vascular secundario al desequilibrio seo -mineral,
favoreciendo las ECV.
Frecuente es la Hipertrigliceridemia en los enfermos urmicos, que puede o
no acompaarse de un moderado aumento del colesterol. La causa de la
Hipertrigliceridemia puede ser una disminucin de la actividad de la LPL
heptica.
Factores de riesgo CV en
pacientes con ERC
Manifestaciones clnicas y
complicaciones TU

Anemia
Anemia, asociada a la cada en la sntesis de EPO a nivel renal, disminucin
de la vida media del glbulo rojo, dficit de hierro, vitaminas del complejo B.
Las toxinas urmicas reducen la produccin y acortan la vida de los
eritrocitos.
Las TU, afectan tambin la funcin plaquetaria Hemorragias
Disminucin absorcin, transporte y disponibilidad de Fe
Manifestaciones clnicas y
complicaciones TU

Hipertensin arterial
Producto de la retencin de Na a nivel renal y la activacin del sistema renina
angiotensina aldosterona (RAAS). Por consiguiente, el control de la presin arterial
disminuye significativamente la progresin de la ERC y el riesgo de enfermedad
cardiovascular (ECV).
La restriccin de sodio en la dieta favorecer al control de la presin arterial y
aumentar la eficacia de los antagonistas del sistema renina angiotensina
aldosterona RAAS (enalapril y losartan).
Manifestaciones clnicas y
complicaciones

Retencin de lquidos y sales


minerales

Se traduce en una disminucin


progresiva de la regulacin del
contenido de sodio en el organismo, es
decir, perdida del equilibrio entre la
ingesta de Na y su excrecin renal.
Manifestaciones clnicas y
complicaciones TU

Alteracin del equilibrio cido base:


Aparecen en etapas avanzadas (4), mas importantes:
Hiperkalemia, asociada a la reduccin a la
excrecin renal, ingesta de alimentos altos en
potasio, acidosis, hiperglicemia y algunos
medicamentos.
Hiponatremia dilucional, asociada a disminucin del
aclaramiento del agua libre. Nivel < 22 mEq/L. se asocia con
prdida de masa sea y
Acidosis Metablica, asociado a disminucin en la muscular, aumento del
excrecin de cido por el rin. catabolismo proteico, BN
negativo y por lo tanto
disminucin en la sntesis proteica.
Manifestaciones clnicas y
complicaciones TU

Desnutricin calrica proteica

Puede evidenciarse a partir de una hipoalbuminemia asociada a


procesos inflamatorios, infecciosos, albuminuria, reduccin de la
ingesta proteica y/o calrica
Asociado a una disminucin en el apetito en paralelo a la disminucin
de la filtracin glomerular, acidosis metablica y/o uremia.
Manifestaciones clnicas y
complicaciones TU

Inflamacin crnica y persistente


Asociado a un aumento de la concentracin de citokinas y AGES (productos de
glicosilacin avanzada), vinculado a la disminucin de la funcin renal y al aumento
en la produccin.
Adems, por las comorbilidades asociadas (infecciones, alteraciones vasculares,
enfermedades subyacentes), anorexia, terapia dialtica, catabolismo muscular y la
obesidad.
Manifestaciones clnicas y
complicaciones

La ERC se identifica como Factor de Riesgo Independiente para ateroesclerosis y


ECV, puede ser causa a la concomitante inflamacin que presentan estos
enfermos.

La Inflamacin se plantea como posible causa del Sndrome de


malgasto/desgaste (wasting sndrome) evidenciado en la ERC as como
tambin en la anemia refractaria a terapia de EPO.

La presencia de un ESTADO INFLAMATORIO en pacientes con ERC, puede estar


estrechamente relacionado con Aterogenesis acelerada, Malnutricin Calrico
Proteica y Anemia.
Sndrome Desgaste proteico
energtico : DPE

El trmino desgaste proteico energtico o DPE intenta aunar en una sola


entidad patolgica las mltiples alteraciones nutricionales y catablicas que
acontecen en la ERC y que conllevan la prdida gradual y progresiva de
masa tanto muscular como grasa.
Es un sndrome comn, especialmente a partir del estadio 4-5 de ERC, que
est presente en el 30-60% de los pacientes en dilisis. Las consecuencias
clnicas del DPE pueden ser graves y reclaman un tratamiento rpido y
efectivo, puesto que se asocia a un incremento de la mortalidad tanto global
como cardiovascular, del nmero de infecciones e ingresos, y a otras muchas
comorbilidades.
El efecto devastador del DPE origina paradojas epidemiolgicas que se
explican por la competitividad entre los factores de riesgo a corto y a largo
plazo.

Nefrologa (Madrid), 34(4), 507-519


Causas del DPE

Nefrologa (Madrid), 34(4), 507-519


Criterios Diagnsticos DPE
Prevencin Progresin ERC

MANEJO GLOBAL
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DETENER PROTEINURIA
MANEJO FARMACOLOGICO/CLINICO DM HTA HIPERURICEMIA OBESIDAD
INTERVENCIN PSICOLOGICA
MODULACION DE LA MIA
NUTRICIN
Metas tratamiento conservador de la
funcin renal
NUTRICION

EVALUACION Y MANEJO NUTRICIONAL


Intervencin Nutricional en
Prevencin

La intervencin nutricional juega un rol fundamental en reducir la


progresin de la ERC y las complicaciones en pacientes pre dilisis.

Dietoterapia Intervencin
EEN
Personalizada Nutricional
Intervencin Nutricional en
Prevencin

Los productos nitrogenados junto a fosfatos,


sulfatos y cidos orgnicos se acumulan en
proporcin a la prdida de la masa nefronal,
por lo cual el manejo nutricional se considera
crucial en el tratamiento de la ERC

Para enlentecer o Retardar el dao renal las


restricciones dietticas deben llevarse a
cabo a medida que disminuye la funcin
renal
Evaluacin Nutricional

Peso, talla, CB, CC, PT, Circ. Carpo, AMB, AGB,


Antropometra CMB

EGS Escala MIS Historia Clnica - Exploracin

Creatina (VFG), Micro/Proteinuria, Hemograma,


Laboratorio PCR (inflamacin), Albumina , ELP
La CMB disminuida, buen
parmetro para evaluar
Antropometra masa magra( mas
comprometida).
p > 25 N

IMC

Composicin Corporal

Circunferencia cintura

Estimacin tamao del esqueleto


Estimacin tamao del esqueleto

Se mide con una cinta mtrica flexible en la parte distal de la apfisis


estiloides del cbito y el radio de la mano derecha del paciente sin
presencia de edema
Peso ideal

Se usa como referencia segn los parmetros de


normalidad, se determina de acuerdo a la contextura
fsica (tamao del esqueleto)
Contextura fsica: r = estatura (cm) /circunferencia del
carpo (cm)
Anamnesis Alimentaria

Enfocada a:

Ingesta calrica/proteica
Ingesta de K (Deficiente o excesiva)
(IECA-ARAII) que pueda aumentar su valor (E 4 en adelante)
Ingesta de P ingesta de P inorgnico (etapa 3 en adelante)
Pesquisa de la descompensacin de los factores de riesgo
desencadenantes y/o de progresin.
Asociar a parmetros de laboratorio alterados.
MALNUTRICIN

BAJA INGESTA CALORICA PROTEICA


DPE
PERDIDA MASA MUSCULAR
DESNUTRICION
INFLAMACION/OXIDACION

MANEJO NUTICIONAL ADECUADO CONTRIBUYE MEJORAR E.N.

CALIDAD DE VIDA

ENLENTECER PROGRESION ERC


Objetivos del tratamiento Nutricional

Prevenir la malnutricin energtica proteica a travs del aporte


suficiente de caloras y protenas de acuerdo a estado nutricional
y etapa de la ERC.
Minimizar la acumulacin de toxinas urmicas a travs del aporte
reducido de Fsforo y protenas, segn evolucin clnica y etapa
de la ERC.
Retardar la progresin del dao renal a travs de los adecuados
aportes de protenas, caloras y de minerales, principalmente,
sodio, fsforo y potasio, de acuerdo a requerimientos individuales.
Prevenir el hiper paratiroidismo secundario a travs del aporte
adecuado de calcio, fsforo y vitamina D,segn requerimientos
Objetivos del tratamiento Nutricional

Contrarrestar las alteraciones metablicas propias del dao Renal


como la intolerancia a los hidratos de carbono, a travs de la
seleccin de carbohidratos y carga glicmica (reduccin y/o
restriccin de sacarosa respecto al consumo habitual).
Disminuir la aceleracin en la progresin cardiovascular a travs del
aporte y seleccin adecuada de lpidos.
Alcanzar cifras tensionales de normalidad a travs del aporte
adecuado de sodio, segn niveles de presin arterial.
Evitar la acidosis metablica en pacientes a travs de la disminucin
de la incorporacin de dietas alcalinas y reduciendo la carga cida
alimentaria.
REDUCIR LA PROTEINURIA
Plan de Accin

Anamnesis clnica y alimentario nutricional


Valoracin de la Ingesta Actual de Nutrientes (Encuestas alimentarias)
Evaluacin del Estado Nutricional
Evaluacin exmenes de laboratorio de inters nutricional
Evaluacin clnica
Medicin y/o evaluacin de Presin Arterial
Clasificacin de riesgo cardiovascular
Diagnstico Nutricional Integrado
Ejemplo de Caso:
Caso Clnico
Antecedentes: Alcohol (-)/ Tabaco(-)/ muy Sedentaria
Diagnstico clnico: / Hipertensin arterial severa/ Hiperuricemia/ ERC
Medicamentos: Furosemida - Enalapril
Exmenes clnicos y laboratorio
Paciente 58 aos, sexo femenino.
Soltera, duea de casa, vive junto a Presin Arterial: 160/90 Diuresis Residual: 1200 cc/da Edema (-)
su sobrina y hermana en Hematocrito: 25%
tratamiento actual de cncer. Fsforo: 4.2 mg%
Refiere que se siente muy triste por Calcio: 9.0 mg%
la enfermedad de su hermana, se
Potasio: 4.8 mEq/L
dedica por entero a su cuidado, por
lo que refiere que no siente apetito Albmina: 3.1 g%
y se cansa fcilmente. Visiblemente HCO3: 20 Mmol/l
enflaquecida y presenta palidez de Colesterol: 110 mg%
piel y mucosas. HDL: 35mg%
Triglicridos: 80 mg%
Creatinina: 1.7
Proteinria: 380mg/dia
Ac. rico: 6,5 mg /dL
Caso Clnico

Encuesta recordatorio 24 48 hr.


Datos antropomtricos
Peso: 50 kg
Talla: 1.72 mt
Circunferencia carpo: 17 cm
Circunferencia Braquial: 22 cm
Pliegue tricipital: 10 mm
Desarrollo

1.- Determinar VFG y clasifique etapa ERC.


2.- IdentIFicar Factores de riesgo de progresion
3.- Determinar su peso ideal.
4.- Analizar examenes de laboratorio segun etapa de la ERC.
5.- Determine DNI de la paciente.
6.- Determine objetivo (s) principal (es) de su intervencion
Dietoterapeutica para la primera consulta.
7.- Realizar clculo de Requerimientos Nutricionales
8.- Seale estrategias para el cumplimiento del (los) objetivo (s)
9.- Sugiera prescripcin dietoterapeutica.
10.- Planifique minuta para la prescripcin dietoteraputica sugerida.
11.- Realice adecuacin nutricional.
Desarrollo

1.-Determine VFG y clasifique etapa ERC.


MDRD - 4
TFG 32.81
ERC etapa 3b
Desarrollo

2.- Identificar Factores de riesgo de progresion de la ERC

HTA
Diuresis residual baja
Hipoalbuminemia proteinuria
PROTEINURIA
Acidosis metablica
Hiperuricemia
Constipacin
Hbito tabquico
Desarrollo

3.- Determinar Peso ideal.

Contextura: 172/17 = 10,11 M


Peso Ideal = 68 kg
Desarrollo

4.- Analizar examenes de laboratorio segun etapa de la ERC.

NORMAL P 2,5 4,5


K 3,5 4,5
Ca 8,5 - 10,2
HCO3 24 26
URICEMIA 2,4 6,0

30 300 = Microalbuminuria
Mayor a 300 = proteinuria ( o macralbuminuria)
DNI

Mtodo Antropomtrico
IMC: 16,9 (2,95)
AMB: 28,32 p<5
AGB: 10,21 p<5
DNI

La albmina predilisis es
una medicin del pool de
Mtodo Bioqumico protena visceral.
La presencia de
Albumina: 3,1 g% Dficit Leve inflamaciones agudas o
crnica, limita la
especificidad de la
albmina srica como
La albmina srica es marcador nutricional
una medicin VALIDA y
clnicamente til del
estado nutricional
proteico en los
pacientes renales.
Desarrollo

5.- Determinar DNI de la paciente


DNI

Mtodo Dietario
Baja ingesta alimentaria DN, PEW
Disminucin ingesta proteica sin mayor aporte calrico.
Anorexia uremia
Alta ingesta de k + acidosis
Alta Ingesta Sodio
Baja ingesta fibra

Cal: 840 kcal/dia (12 kcal/kg/dia) (Peso ideal: 68kg)


Prot: 28 gr/da (0,4 gr /kg/da)
DNI

Examen fsico:
Metodo Clnico:
Presencia
-Edema palpebral,
Visiblemente enflaquecida maleolar y/o tibial.
-Signos
Palidez piel - mucosas avitaminosis
Desarrollo

5.- Determinar DNI de la paciente


Enflaquecida segn IMC. Compartimiento proteico visceral con dficit leve.
Compartimiento proteico muscular y energtico muy disminuido. Signos
sugerentes de deficiencia de hierro. Ingesta subptimo de caloras protenas,
fibra.
7- Determine objetivo (s) principal (es) de su intervencion Dietoterapeutica
para la primera consulta.

1.- Disminuir la proteinuria (factor progresin ERC)


dieta hipoproteica(ajustar) /hipercalrico (evitar mayor deterioro y SDPE)
2.- Controlar presin arterial (factor de progresin ERC)
restriccin Na
3.- Recuperar albumina (evitar mayor deterioro EN y SDPE)
aumentar las caloras

3. Mejorar hiperuricemia (factor progresin ERC)


producto de catabolismo proteico.
4. Manejo acidosis (aumenta protelisis muscular y progresin ERC)
baja carga acida + bicarbonato + frutas y verduras.
7.- Seale estrategias para el cumplimiento del (los) objetivo (s)
Educacin : necesidad de enlentecer la progresion
Aumentar calorias, ajustar proteinas (hipoproteico), restriccin de sal
Progresar en el aumento calorico
Fomentar ingesta alimentaria: fraccionar, volumen parcial disminuido con
alta densidad energtica.
Antes de Continuar

Necesitamos saber
Recoendaciones
Recomendaciones
Enfoque Dietoteraputico

NUTRICIN:

Para el control
Antiinflamatoria Antioxidante Hipoproteica > Aporte calrico
hidroelectrolitico
Antiinflamatoria / Antioxidante
Omega - 3

salmn
Disfuncin en el metabolismo de la glucosa e insulina
En la uremia se presenta una insulino resistencia a nivel del musculo
esqueltico y reduccin en la depuracin de la insulina.

Sin fructosa
Sin jarabe de maz alto en fructosa
Libre de alimentos procesados
Alimentos de bajo IG
Dieta Hipoproteica

- Aporte proteico, en una dieta baja en protenas convencional, se ha


recomendado en 0,6 a 0,8 g/kg/da, para enfermos renales en etapa 3b a 5
sin dilisis, considerando la calidad de las protenas.
- Aporte en ms de un 50 60% AVB para favorecer la sntesis proteica en
el organismo.
Requiere un APORTE
ENERGETICO
SUFICIENTE!!
> 30kcal/kg/da
AM Enfermedad aguda DPE (PEW)
Requieren aumento transitorio 1 gr/kg/da
Dieta Hipoproteica

Objetivos:
Preservar funcin renal
Prevenir la Aparicin de sntomas urmicos
Mantener adecuado estado nutricional
Disminuir hiper PTH
Mejor manejo HTA
Disminuir proteinuria
Disminuir carga acida
Dieta Hipoproteica

Dieta muy baja en protenas 0,3 0,5


Casos muy particulares de pacientes que presenten un
filtrado glomerular >15ml/min, y cuya sintomatologa
urmica amerite la evaluacin de esta posibilidad
Requiere la adicin de un suplemento de ketoanlogos
para complementar las protenas de la dieta.
No estar condicionada a su valor biolgico
a travs del aporte de aminocidos esenciales para la - No contienen N
sntesis proteica. Paralelamente esta suplementacin - Reciclan N
reducir el consumo de nitrgeno a partir de la - No inducen la
transaminacin de estos ketoanlogos. hiperfiltracion renal
Manejo Nutricional
Dieta muy baja en Protenas

Prescripcin Diettica

Rgimen Hipercalrico, Hipoproteico


estricto con suplementacin de
ketoanlogos, Normo o hiprglucidico,
hiperlipidico con seleccin,
suplementado con omega 3,
vitaminas hidrosolubles, bajo en sodio,
bajo en fosforoy potasio (si lo
requiere).
EDUCACION EN DESMINERALIZACION Y
FOSFATOS INORGANICOS
Control hidroelectroltico

Restriccin de Sodio, de acuerdo a cifras tensionales (TABLA).

Permite mejorar PA (Fc. progresin ERC)


Permite disminuir la proteinuria (Principal Factor de Progresin de la ERC)
Control del Potasio (K)
Hiperkalemia :
- Disminucin de la excrecin renal.
- Translocacin K intracelular al extracelular como mecanismo
compensador de Acidosis Metablica
Desmineralizacin de Alimentos

EDUCACION:
% reduccin Minerales post
Objetivo: Disminuir el contenido Desmineralizacin
de: Na, K, P de los alimentos

Pasos:
- Picar finamente los Alimentos
- Remojar los alimentos picaos por
12 hr.
- Eliminar el agua de remojo y
cocerlos.
- Eliminar el agua de coccin.
- Volver a cocerlos en abundante
agua VFG< 30
- Escurrir y servir.
Alteracin Equilibrio cido - base

ACIDOSIS
Generalmente a partir de Etapa 4
- Hiponatremia x dilucin por disminucin UF= EDEMA
- Hiperkalemia x disminucin eliminacin renal de K= Acidosis
- Acidosis Metablica x la disminucin excrecin acido por el rin.

- 1 gr bicarbonato c/12 hr.


Cuidado seo - mineral

Detectable Etapa 3 4 (FGF 23)


Retencin P
Fuentes de P
Hipocalcemia

HIPOCALCEMIA + HIPERFOSFATEMIA = HIPER PARATIROIDISMO 2


Masa Nefronal 1alfa hidroxilasa VFG < 60
FG conlleva a Calcitriol tubular
Hiperfosfatemia, dismunuye la sntesis
renal de Calcitriol direta o indirectamente
a travs del aumento FGF 23.
Porciones Intercambio

Grupos de alimentos que, en cantidades


predeterminadas, contienen caractersticas
nutricionales similares en cuanto a su
contenido de macro y micronutrientes
Lista de Intercambio

Lista 1: Carnes y huevos


Lista 2: Panes y cereales
Lista 3: Frutas
Lista 4: Verduras
Lista 5: Lcteos
Lista 6: Azcares
Lista 7: Aceites y grasas
Lista 8: Lquidos
Modificado de C IINTA Nta Francisca Pea D.
Modificado de C IINTA Nta Francisca Pea D.
Modificado de C IINTA Nta Francisca Pea D.
Modificado de C IINTA Nta Francisca Pea D.
Modificado de C IINTA Nta Francisca Pea D.
Modificado de C IINTA Nta Francisca Pea D.
Modificado de C IINTA Nta Francisca Pea D.
CASO CLINICO

6.- Realizar clculo de Requerimientos Nutricionales


Kcal Meta 35 x 68 (progresin 20 30) (Tambin se puede partir con peso real y evolucionar a idea)l
Inicio cubriendo lo mnimo para evolucionar en mximo de 2 meses)
Protenas 0,6 - 0,8 Idem (0,6 0,8 x 50 = 35 a 46 g a 0,6 0,8 x 68 = 41 54 g
Lpidos 30 35% Permitido aumentar x restriccin proteica. Suplementar EPA + DHA = 2-4 gr/da
CHO Por diferencia
Nacl 2 gr/da
Ca 1000 mg/da
P 10 x 68 = 1000 mg/da
K 2000 mg/da (baja diuresis)
Fibra 25 g
Agua 1 1,2 ml/kcal
Tabla de porciones de Intercambio

Modificado de C IINTA Nta Francisca Pea D.


Kcal: 1400 2000 2400 Lip: 54 77 93 (35%)
Prot: 48 grs(0,7 x 68) (13%)CHO: 182260 312grs
8.- Sugiera prescripcin dietoterapeutica.
Rgimen comn Hiper Calrico hipoproteico
9.- Planifique minuta para la prescripcin dietoteraputica sugerida.
10.- Realice adecuacin nutricional.
Nefropata diabtica

Diabetes
Dietas hiperproteicas aceleran la Objetivos Nutricionales
progresin de la nefropata. Estimula la
sntesis de protenas, pero aumenta la
Lograr que el paciente mantenga glicemias:
permeabilidad de la membrana basal Ayuna: 90 130 mg/dl
glomerular. Post prandial < 180 mg/dl
Dieta con protenas y energa HbA1c < 7%
suficientes para mantener el balance
nitrogenado positivo, y as promover el
aumento de la concentracin de
Control Nutricional
albmina srica. Evaluacin nutricional.
Se recomienda un 60% de AVB. Clculo de requerimiento calrico y de macronutrientes.
Fraccionamiento de CHO segn tto medicamentoso.
Educacin Nutricional, conteo de CHO
Referencias para complementar

Gracia-Iguacel, Carolina, Gonzlez-Parra, Emilio, Barril-Cuadrado, Guillermina, Snchez, Rosa, Egido, Jess,
Ortiz-Ardun, Alberto, & Carrero, Juan J.. (2014). Definiendo el sndrome de desgaste proteico energtico en la
enfermedad renal crnica: prevalencia e implicaciones clnicas. Nefrologa (Madrid), 34(4), 507-
519. https://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.pre2014.Apr.12522

Gua Clnica Prevencin Sociedad Chilena de Nefrologa 2011.

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