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Otros muchos parsitos han desarrollado diversas estrategias para evitar el reconocimiento
antignico del cual dependen todos los mecanismos inmunolgicos: mimetismo, debido a la
absorcin de protenas del hospedador o por imitacin de las protenas de superficie del
hospedador; liberacin de Ags al medio bloqueando la interaccin de los Acs con el
microorganismo; cambio de Ags durante las diferentes fases del desarrollo.
Las bacterias son parsitos y la evasin de las respuestas protectoras del hospedador supone
una ventaja selectiva. Lgicamente, cuanto mayor es el perodo en que una infeccin bacteriana
permanece en el hospedador, mayor es el tiempo del que las bacterias disponen para proliferar
y producir dao.
Por tanto, las bacterias que pueden evitar o inutilizar las defensas del hospedador presentan
una mayor capacidad potencial de produccin de enfermedad. Las bacterias han desarrollado
diversos mecanismos para eludir las principales defensas antibacterianas, al eludir su
reconocimiento y destruccin por las clulas fagocticas, inactivar o evitar el sistema de
complemento y anticuerpos, e incluso mediante la proliferacin intracelular con el fin de
esconderse de estas respuestas del hospedador.
CUESTIONARIO
1. Cules son los principales mecanismos de evasin de la respuesta inmune que usan los
patgenos?
Encapsulacin
Mimetismo antignico
Enmascaramiento antignico
Cambio antignico
Produccin de proteasas antiinmunoglobulinas
Destruccin de los fagocitos
Inhibicin de la quimiotaxis
Inhibicin de la fagocitosis
Inhibicin de la fusin fagolisosmica (Salmonella, M. tuberculosis, Chlamydia)
Resistencia a las enzimas lisosomales
Replicacin intracelular
2. Por qu algunos parsitos prefieren quedarse en el citoplasma de los macrfagos?
El parsito tiene cassettes de genes VSGs que le permite regular cambios de diferentes
glicoprotenas. El hospedador monta una RI frente al VSG1 actual, pero el parsito cambia a
VSG2. Los parsitos que expresan el VSG2 escapan la deteccin por Ac1, por lo que son capaces
de replicar y continuar la infeccin hasta que un nuevo Ac2 se forma en contra del VSG2. El
proceso se repite, permitiendo que el parsito sobreviva por meses o aos (3). El genoma de
Trypanosoma brucei contiene cientos de genes VSG, de los cuales solamente expresa uno a la
vez (4-6). Adems, el parsito presenta mecanismos que le permiten soslayar la RI del
hospedador, como: activacin de macrfagos, comenzando una serie de eventos que dan como
resultado una inmunosupresin; cambio en el patrn de citocinas producidas por la clula T e
iniciado por el macrfago activado, y produccin de una glicoprotena (gp)-63 que evade el
efecto del complemento evitando la lisis del parsito.
La GPI se ancla a las MSPs e induce en macrfagos un aumento del TNF- e IL-1, responsables de
la fiebre y la produccin de protenas de fase aguda. Se ha reportado que algunos antgenos del
Plasmodium pueden inducir inmunosupresin, aunque se desconocen los mecanismos
responsables; no obstante, se ha sugerido que la acumulacin en macrfagos de hemozoina
producida por el parsito puede, en parte, inhibir sus funciones accesorias.
Los esquistosomas viven en la sangre, con residencia final en las venas que drenan el intestino
grueso (Schistosoma mansoni), intestino delgado (S. japonicum) o la vejiga urinaria (S.
haematobium). Su presencia induce la formacin de anticuerpos que con la ayuda de
macrfagos y eosinfilos protegen al hospedador de la infeccin por otros invasores, pero son
incapaces de daar a los gusanos ya establecidos.
Para multiplicarse necesitan obligatoriamente estar en el interior de una clula, son capaces de
parasitar cualquier clula del organismo en este caso los macrfagos
Los parsitos, que son considerados cualquier microorganismo que vive a expensas de un
husped, en algunos casos; cundo invaden a una clula, lo que hacen es primero hacer que la
clula lo fagocite; y vivir en el citoplasma; cuando se encuentra en el lisosoma; la bacteria rompe
esto y dentro del citoplasma realiza su reproduccin; entonces esto quiere decir que si no se
produce la unin del fagosoma y el lisosoma; el microorganismo no va a ser presentado por la
A'( y por ende no sabr activacin del sistema inmune adaptativo, adems si una bacteria
prefiere mantenerse en el citoplasma se debe a que no posee factores de virulencia para poder
estar en este medio extracelular.
De este modo pueden evadir la presentacin antignica, estando dentro del macrfago pueden
utilizar mecanismos de defensa para evitar la formacin de fagolisisima y entonces no sern
presentadas, por lo cual no existira respuesta inmune, adems que pueden ser usados como
medio de transporte hasta llegar a la sangre o a su rgano diana.
4.. Cmo se aprecia la diversificacion de la respuesta inmune del
hospedador en beneficio del patgeno?
A pesar de los variados dispositivos de proteccin que el hospedador
elabora en contra de la gran cantidad de antgeno que el parsito
presenta, este es capaz de sobrevivir por largo tiempo utilizando
mecanismos de evasin que han desarrollado a lo largo de su existencia.
La cronicidad de las infecciones parasitarias es una indicacin de que el
sistema inmune (SI) es incapaz de erradicar al parsito, y esto se debe a
que el invasor posee los instrumentos para eludir la respuesta inmune
(RI). En algunas parasitosis se conocen las bases moleculares de la
evasin inmune, como en la tripanosomiasis Africana y la malaria,
mientras que en otras las evidencias son claras pero los mecanismos se
desconocen.