Eczema

Dermatitis Alrgica
Dermatitis Irritativa de contacto
Dermatitis Atpica

Romano Velazco
Jorge Antonio
Definicin

La dermatitis alrgica de contacto (DAC) a la que

denominaremos de forma ms simple dermatitis de contacto
(DC), es equiparable al trmino eczema alrgico de contacto y
se incluye en el grupo de eczemas de causa exgena. Pero el
trmino eczema fue motivo de controversia y hoy da prevalece
el trmino dermatitis
Definicin y etimologa
Prstamo del francs eczma y este del griego kzema,
ekzmatos erupcin cutnea, derivado de ekzin hacer
hervir, bullir, hormiguear, por ser una afeccin causada
por la reaccin de la piel a diversos agentes irritantes o que
producen alergia.

Se utilizan para asignar una reaccin polimorfa que afecta a

la epidermis y la dermis. Su etiologa es mltiple y su
aspecto clnico es muy variado.
 Clasificacin de los eccemas.
Exgenos

Dermatitis de Contacto Irritativa Dermatitis Infectiva

Dermatitis de Contacto Mixta Dermatitis Alrgica de Contacto

Dermatitis de Contacto Fotoalrgica

Endgenos (Pero con posible asociacin de factores exgenos)

Dermatitis atpica Eczema numular

Dermatitis seborreica Dermatitis exudativa

Ponpholix (Dishidrosis) Pitiriasis alba
Erupciones eczematosas
medicamentosas
Mecanismo de Defensa de la Piel
La piel dispone de varios mecanismos que la protegen de
las agresiones del exterior. Cuando el equilibrio entre las
defensas y los agentes irritantes externos se rompe a favor
de estos ltimos se produce la dermatitis por contacto,
irritativa o alrgica. La proteccin de la piel se logra por la
accin de los siguientes elementos:
Estrato Corneo
Manto hidrolipdico: suero, sudor, secrecin sebcea.
Manto cido : secrecin sudorpara. (mantiene la humedad de la capa
crnea)
Mecanismo de Defensa de la Piel
La capacidad defensiva de la piel permite evitar, casi
siempre, la penetracin de los irritantes y su neutralizacin.
Es muy variable de un individuo a otro y en las diversas
partes de la misma persona. La principal lnea de defensa de
la piel se halla en la capa crnea, compuesta entre otras
sustancias de queratina y sustancias que mantienen el agua.
La excesiva humedad de la piel, trabajos hmedos,
aumentan la permeabilidad cutnea (especialmente con la
oclusin).
Agentes Cutneos Irritativos
Qumicos
lcalis Aceites Reductores
cidos Disolventes Sales Metlicos
Orgnicos
Plantas Sustancias de Productos hidrocarbonados
animales
Mecnicos
Trmicos
Radiaciones lumnicos
Polvos y Gases
Mecanismos de Agresin Cutnea
Prcticamente todas las sustancias pueden actuar como
irritantes. Algunos agentes pueden actuar a la vez como
irritantes y como sensibilizantes (ejemplo el cromo). Las ms
habituales son el agua (si est alterada la capa crnea) que
puede disolver paradjicamente las sustancias que
mantienen el contenido acuosos de la capa crnea. El Ca,
Mg., y el Fe. de las aguas duras; limpiadores cutneos;
disolventes y; detergentes; lcalis (jabn, sosa, amonaco,
hidrxido de sodio), cidos, (disuelven las grasas, y pueden
desnaturalizar las protenas), etc.
Mecanismos de Agresin Cutnea
Dermatitis Irritativa
de contacto
Dermatitis (o Eczema) Irritativa
Este tipo de lesiones se pueden provocar en cualquier
persona a partir del primer contacto (no precisan exposicin
previa) Se establecen por accin lesiva directa sobre las
clulas sin intervencin de la inmunidad. El efecto se
manifiesta en pocos segundos o en horas.
Dermatitis (o Eczema) Irritativa
En muchos casos la accin
irritativa prolongada en el
tiempo provoca las
denominadas dermatitis
irritativas, de desgaste.
Frecuentes en las personas
que usan productos de
uso domstico como
jabones, detergentes etc.,
por efecto acumulativo
Agentes Irritantes mas Comunes.
Jabones, detergentes, limpiadores de mano sin agua.
cidos y lcalis: Acido fluorhdrico, cemento, acido crmico,
fosforo, oxido de etileno, fenol y sales metlicas
Disolventes industriales: Petrleo, disolventes de alcohol,
aguarrs, ter de etilo,
Plantas: Euforbiceas, Ranunculceas, Crucferas y Urticceas
Otros: Fibra de vidrio, lana, ropa sinttica, papel
Cuadro Clnico
Polimorfa y difcil de diferenciar de la D.C. El sntoma ms
caracterstico es la quemazn, dolor y/o escozor (no
prurito). Observaremos mculas, ppulas, placas
eritematosas a veces escamosas, casi exclusivamente
localizadas en la zona de contacto.

El escozor se inicia en un plazo e segundos. El retardado

puede alcanzar un tiempo de 1 o 2 minutos, alcanza un
mximo en 5 a 10 minutos y se desvanece hacia los 30
minutos de exposicin.
Cuadro Clnico

Maculas Ppulas Placas Eritematosas

Evolucin y pronostico
La curacin suele producirse en el transcurso de las 2
semanas siguientes a la retirada del estimulo nocivo; en
casos mas crnicos, pueden ser necesarias 6 semanas.
Tratamiento
Evitar productos irritantes o custicos mediante ropa
protectora
Si se produce contacto, lavar con agua o con una solucin
neutralizante suave
Cremas de barrera
Tratamiento
Identificar y eliminar el agente etiolgico
Las vesculas mas grandes, se pueden drenar pero se
recomienda no hacerlo
Glucocorticoides:
Prednisona. Al principio 60 mg, disminuyendo paulatinamente de 10
en 10 mg
Eccema Alrgico
de Contacto
Dermatitis Alrgica
Es una reaccin de la piel, de tipo inflamatorio,
(edema) ante noxas externas diversas, en un
sujeto previamente sensibilizado; es decir que ha
sufrido un cambio en su reactividad cutnea
frente a esa sustancia. Interviene la inmunidad
celular, o retardada (tipo IV de la clasificacin de
Gell y Coombs). Estas noxas actan generalmente
por va tpica, pero en ocasiones por ingestin
(como con las sulfamidas, antihistamnicos y
mercurio)
Epidemiologia
La incidencia vara del 1 al 3% de las consultas dermatolgicas,
pero en dermatosis profesionales la DC ocupa el tercer puesto, con
un elevado coste socio-econmico. Vara en funcin de la
frecuencia de exposicin a los alrgenos entre diferentes
poblaciones. As en EE.UU. la hiedra venenosa (rhus), es una causa
muy frecuente de DC, no en Europa.

La prevalencia vara segn los estudios dependiendo de mltiples

factores: Edad, (menos frecuente en jvenes y ancianos), sexo (el
nquel predomina en las mujeres), profesin, exposicin, desarrollo
industrial, medicamentos tpicos utilizados etc.
 Factores Predisponentes
Dependientes del organismo :
Genticos: En el hombre no hay ningn antgeno HLA demostrado.
Epidrmicos: Estaran determinados por la integridad de la barrera
cutnea. Su alteracin, por los mecanismos, facilitara la sensibilizacin y
especialmente por enfermedades previas de la piel como quemaduras,
xtasis venosas o lceras. Por el contrario, enfermedades que alteran la
inmunidad celular, como determinados linfomas o tratamientos (con
corticoides y citostticos), disminuiran la capacidad de sensibilizacin.
Otros importante factores son la extensin de la superficie expuesta y la
duracin o repeticin del contacto con el alrgeno sensibilizante de
contacto.
 Factores Predisponentes

Dependientes del antgeno:

El peso molecular como el factor ms importante. La
mayora de los antgenos son compuestos de bajo peso
molecular. Tambin influyen la capacidad de
combinarse con protenas de la piel y formar complejos
estables; la liposolubilidad; el vehculo y la capacidad
de penetracin. Los compuestos con gran capacidad de
penetracin son habitualmente potentes
sensibilizantes..
 Histopatologa
Similar al eczema en general, siendo imposible diferenciar las dermatitis
irritativas de las alrgicas. Adems la maceracin y sobreinfeccin hacen
difcil el estudio. Es un proceso dinmico y observamos diversas formas
segn la fase clnica en que se encuentren. El signo caracterstico del
eczema es la espongiosis (edema esponjoso entre las clulas de la
epidermis) y la vesiculacin. Junto a ello se observa dilatacin vascular e
infiltrado celular con predominio de histiocitos y linfocitos.
Fisiopatologa
La sensibilidad al agente de contacto se establece despus
de un tiempo variable de das a aos de contacto de la piel
con el agente: es la fase de induccin.
El antgeno, en contacto con la piel, se combina con
protenas epidrmicas, formando un antgeno completo que
es captado por las clulas de Langerhans (CLs), de la
epidermis, cuya funcin es inmune.
Fisiopatologa
Estas clulas, con receptores propios de las clulas inmunes
ejercen las funciones del macrfago a nivel de otros
rganos, presentando el antgeno a los linfocitos T (Th-1),
responsables de la inmunidad celular. Esto provoca su
activacin y consiguiente secrecin de linfoquinas.
La presentacin puede llevarse a cabo in situ o en los
ganglios linfticos regionales, a donde llegan por va
linftica. A continuacin se produce la expansin clonal de
las clulas T, especficas, que migran a la piel a travs de los
linfticos eferentes.
 Fisiopatologa
Las CLs extienden la sensibilizacin a toda la superficie
cutnea. En los ganglios quedan , linfocitos sensibilizados
(de memoria) que ante una nueva entrada de antgeno
inician la cascada de acontecimientos, va liberacin de
linfoquinas de forma mucho ms rpida: fase de
desencadenamiento (unos dos das). Intervienen adems
otras sustancias como el interfern gama, leucotrienos
,molculas de adhesin ICAM-1 y 2 etc..
Fisiopatologa
 Cuadro Clnico
La morfologa (e histologa) de las lesiones no las
distingue de otras formas de eczema, aunque como
rasgos destacables se pueden considerar el polimorfismo,
dependiente de la localizacin y del estadio evolutivo y el
prurito.

Dependido de la fase evolutiva se habla de dermatitis

agudas, con predominio de eritema, vesculas y exudacin
y de dermatitis crnicas, cuando predomina la
liquenificacin
 Etiologa
Se conocen cerca de tres mil, apareciendo cada ao nuevas
sustancias con capacidad alergnica. En el cuadro siguiente se
sealan los mejor conocidos.

Los alrgenos ms frecuentes son acelerantes y antioxidantes de la

goma, perfumes y cosmticos, esmalte de uas, algunas plantas,
metales, tintes y medicamentos. Entre los cosmticos y perfumes:
lanolina, conservantes de cremas, desodorantes (formaldehdo),
esmalte de uas, tintes capilares y filtros solares.
 Etiologa

Benzocaina
Medicamentos Neomicina
Sulfamidas

Formaldehido
Conservantes Timerosal
Alcohol de Cera

Colofonia
Resinas
 Etiologa

Perfumes
Fragancias Blsamo del Per

Anilina
Colorantes Parafenilendiamina

Cobalto sulfato
Metales Dicromato potasico
 Cuadro Clnico
El eritema por lo general est mal delimitado, puede haber edema
y forma una placa en la que enseguida se desarrollan vesculas de
pequeo tamao, por lo general puntiformes (pero a veces bullas
o ampollas), de aspecto transparente y con contenido seroso.
Muy prximas entre s se rompen precozmente (pozos
eczemticos de Davergie): fase exudativa del eczema.
La exudacin, paulatinamente se deseca, formando costras
adherentes: fase de costrificacin.
Si se perpetan, formarn placas liquenificadas, es decir piel
engrosada y con marcado pronunciamiento de los surcos y
fisuracn, el eczema crnico.
Cuadro Clnico
 Cuadro Clnico
La ingestin oral de un alrgeno puede desencadenar un cuadro
generalizado.
 Diagnstico etiolgico y
topogrfico
En ocasiones el diagnostico no presenta dificultad ya que el propio
paciente trae la causa de sus lesiones. La localizacin inicial
puede orientar hacia un alrgeno determinado y constituye
habitualmente el factor diagnstico ms importante.

En las manos se localizan alrededor de los 2/3 de los eczemas,

generalmente de origen profesional y el 90% de los ocupacionales.
Esta localizacin hace pensar en primer lugar en una Dermatitis de
Contacto, tendiendo a liquenificarse por el mayor espesor de la
capa crnea. La localizacin en prpados tiende a edematizarse.
Diagnostico Diferencial

Dermatitis Irritativas

Dermatitis atpica

Eczema numular

Psoriasis

Micosis
 Tratamiento
Preventivo:
Mejorar la higiene y las medidas de proteccin
Limpieza de manos preferible con agua y jabn.
Empleo de guantes (goma, plstico PVC algodn, tela y metlicos).
Evitar los detergentes fuertes y disolventes, y la neomicina y
sulfamidas por va tpica
 Tratamiento
Etiolgico:
Lgicamente lo fundamental es evitar el alergeno responsable
informando al paciente donde se encuentra de forma amplia . Pero
en ocasiones resulta imposible por las numerosas fuentes de
exposicin a que puede verse expuesto (gran ubicuidad del
contactante).
Evitar alimentos o inhalantes que puedan ejercer alguna influencia
negativa
 Tratamiento
Corticoesteroides, de eleccin.
De diversa potencia segn gravedad con o sin oclusin. Mxima
precaucin en grandes superficies, lactantes, flexuras, genitales y
cara, en los que por su marcada produccin de efectos
secundarios, especialmente la atrofia cutnea son preferibles los de
potencia leve o moderada, y los de reciente aparicin o "soft-
steroids", por metabolizarse pronto, con menos efectos
secundarios especialmente sobre la atrofia cutnea..
 Tratamiento

Fluococinolona acetonido
Gran Potencia Clobetasol propionato

Betametasona
Potencia Deximetasona
Moderada Fuerte Metilprednisolonona

Poca potencia Clobetasona

Hidrocortisona
Seguro
Dermatitis Atpica
 Definicion
Etimolgicamente proviene del griego "atopos" = no comn. Este
trmino fue creado por Coca en 1923, queriendo significar y
englobar aquellos procesos de respuesta inmediata, explosiva
edematosa y reversible con caractersticas hereditarias y que se
dan exclusivamente en los humanos (englobando las
enfermedades como rinitis, asma y dermatitis).
 Epidemiologia
Es una patologa frecuente que se inicia en los primeros aos de
la vida, que afecta a todas la razas y el 60% en el primer ao. El
90% de los casos antes de los 5 aos.

Del 3 al 5% de la poblacin peditrica est afectada y tan solo un

0,7% de los adultos. La prevalencia se ha incrementado en los
ltimos aos si causa clara, aunque achacada a la polucin,
exposicin a alergenos, uso excesivo de limpieza corporal y una
mejora de la calidad de vida en general.
 Etiopatogenia
Es compleja y multifactorial aunque los avances en biologa
molecular, inmunologa y alergologa han permitido profundizar
en su patogenia. La influencia gentica est fuera de toda duda.
En un estudio con gemelos homocigotos se alcanza una
concordancia del 75% y del 30% en heterocigotos. Existe historia
positiva de atopia en el 70% de los casos.

La herencia es polignica. Si ambos padres padecen DA hay un

riesgo de padecerlo el hijo del 70%. Pero si solo lo tiene un
progenitor o el "rgano de choque "de los padres es diferente
(ejemplo asma, rinitis) el riesgo se reduce al 30%.
 Etiopatogenia
Alteraciones inmunolgicas:
El factor gentico condiciona las siguientes alteraciones
principales:
1- Aumento de la IgE total (entre el 80 y el 85% de los casos).
2- Aumento de las IgE especficas a neumo o trofo (alimento)
alergenos.
3- Las clulas de Langherans de la epidermis (presentadoras de
antgeno, con funcin equivalente a los macrfagos de otros rganos)
tienen disminuida su capacidad lo que provoca un trastorno de la
sntesis de Ig.E (en exceso).
 Cuadro Clnico
Eritema acompaado de ligero exudado en mejillas, sin
ocupar surcos nasogenianos (surcos de la nariz), puede
existir des- camacin e incluso infectarse, formando
autnticas costras, le acompaa un prurito intenso. Otras
localizaciones: cuero cabe- lludo (escamo costrosas),
brazos y piernas (flexura antecubital y poplitea), tronco y
nalgas, y es muy raro por todo el cuerpo
Cuadro Clnico
Cuadro Clnico
 Cuadro Clnico
Las manifestaciones secundarias (menores) de la Dermatitis Atopica:
Son muy variadas, y pueden formar parte del cuadro completo de la
DA o bien aparecer como nica manifestacin, destacando:
Pitiriasis alba,
Acrovesiculosis,
Dermatitis plantar juvenil,
Prurigo,
Eczema areolar
 Cuadro Clnico
En resumen, debemos buscar ante un eccema atpico:
Antecedentes familiares, ceja rala (ceja sin pelo, se suele dar),
Antecedentes rinitis, urticarias, piel seca, escamas como pescado (ictiosis),
Pliegue debajo del pliegue parpebral que sale hacia fuera.
Tolera mal los climas hmedos (empeora en invierno) y es frecuente la
catarata congnita
 Tratamiento
Preventivo: Evitar los irritantes conocidos:
Bao: Evitar el exceso de baos y duchas y usar jabones especiales
Ropa: Evitar fibras acrlicas y lana en contacto con la piel.
Irritantes inespecficos: Evitar el contacto con detergentes, disolventes, barnices etc.
El stress emocional puede desencadenar un brote o agravar el cuadro clnico.
Infecciones: Deben ser tratadas con antibiticos adecuados de forma precoz.
Alrgenos: Aproximadamente en un 20% se detectan por tcnicas alergolgicas
sensibilizacin a alimento o a neumoalergenos. Aunque no siempre son los
responsables de la dermatitis es necesario realizar pruebas de eliminacin y
provocacin.
 Tratamiento
2.-Hidratacin de la piel: (es bsico en el tratamiento).
Utilizar generosamente en nios emulsiones o cremas hidratantes En
adultos por la posible liquenificacin se aaden emolientes tipo urea
a las cremas habituales, o cido saliclico y preparados de cido
lctico.
 Tratamiento
3.-Corticoesteroides locales:
Necesarios en la fase aguda con preferencia los de monos efectos
secundarios y de potencia suave. Con un nmero limitado de das.
Especial cuidad en reas de piel fina (cara, cuello e ingles). Se
aconseja la hidrocortisona y los modernos "corticoides suaves".
 Tratamiento
4.-Antibiticos:
Son necesarios en sobreinfecciones y deben tener actividad anti-
estafoloccica: por va oral valorar cloxacilina y cefalexina. Por va
parenteral (en casos graves) vancomicina. A nivel local se aconseja
muciporina.
 Tratamiento
5.-Tratamiento sistmico:
Reducir el prurito: De eleccin los modernos antihistamnicos anti H-
1 por sus menores efectos secundarios. Se pueden utilizar tambin
preparados de hidroxicina por la noche por su efecto sedantes. En un
grupo reducido de adultos si no se controla el prurito con anti-H-1,
puede se de utilidad la doxepina (antidepresivo triclico) por el mayor
poder antihistamnico de estas sustancia