Exposicion Enfermedades Del Hueso

Sede Santo Domingo
Escuela de Enfermera
PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DEL ECUADOR
SEDE SANTO DOMINGO
ESCUELA DE ENFERMERA
ENFERMERA
NIVEL:
SEXTO A
ASIGNATURA:
ENFERMERA
TEMA:
OSTEOMIELITIS, REUMATISMO, ARTRITIS, ESPONDILITIS

INFECCIOSAS (MAL DE POTT), ESPONDILO ARTROSIS: LUMBAR Y
CERVICAL
AUTORA:
PATRICIA DEMERA
KARLA CHVEZ
KEVIN TORRES
DANIELA CASTILLO
JHONNY ESTRELLA
DOCENTE:
MG. JORGE LUIS RODRGUEZ
SANTO DOMINGO-ECUADOR
Mayo, 2017
Va A Chone Km. 2, Calle San Cristbal e Isla Santa
Cruz
Apartado postal 230203
MISIONEROS
eenf@pucesd.edu.ec IDENTES
Telf.: (+593) 02 3702868 ext. 114

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1. INTRODUCCIN
El sistema seo es el conjunto que permite el sostenimiento del cuerpo. El esqueleto a su
vez est compuesto de miles de partes que permiten el movimiento y la resistencia en la vida
diaria. Sin embargo, existen miles de enfermedades de los huesos que pueden afectar su normal
funcionamiento y la salud general de una persona.
En el siguiente trabajo presentaremos varios tipos de enfermedades como son: Artrosis que
es uno de los males reumticos ms comunes. Es una enfermedad producida por el desgaste de
la articulacin que lesiona los cartlagos, y sin la amortiguacin que ellos nos garantizan, los
huesos se rozan con el consecuente dolor y deformacin. Artritis reumatoide que perteneciente
al segundo grupo, es una extraa enfermedad, ya que es el propio sistema inmunolgico
(encargado de las defensas en el organismo) el que empieza a atacar los tejidos del cuerpo que
se supone debe proteger. Este trastorno, del tipo autoinmune, inflama las articulaciones, que se
ponen rgidas, se hinchan y se deforman. Osteomielitis que es una infeccin sea. Es
principalmente causada por bacterias u otros grmenes y otras enfermedades que se
mencionaran durante el resto de la investigacin.

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2. OBJETIVOS
2.1. Objetivo general
Identificar el rol de la enfermera como administrador de los servicios de enfermera y que

se familiarice con el manejo de elementos tericos y metodolgicos, que le permitan planificar,
organizar, dirigir y evaluar los servicios de enfermera y as mismo determinar el proceso de
atencin de enfermera adaptado a las necesidades del paciente quirrgico, pre y post
quirrgico, neurolgico y traumatolgico
2.2. Objetivos especficos
Definir los tipos de osteomielitis

Identificar los tipos de artritis
Describir el mal de pott como patologa
Detallar informacin sobre espondiloartritis

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3. DESARROLLO DEL TEMA

3.1 Osteomielitis
La osteomielitis es una enfermedad poco frecuente en nuestros das. Antes de la era de los
antibiticos, constitua un serio riesgo para la vida, pero actualmente es uno de los problemas
de salud saldados por la Medicina moderna.
Una de las primeras referencias que se tienen sobre esta entidad parece ser la que se le
adjudica a Sir Benjamn Brodie (1783-1862), mdico ingls, que describi por primera vez lo
que sera conocido hasta nuestros das como absceso de Brodie, una de las formas crnicas de
la osteomielitis, en un artculo llamado "Resultado de algunos casos crnicos de abscesos de
la tibia".
En nuestra historia tambin figuran documentos que atestiguan el trabajo de los mdicos
cubanos del siglo XIX en lo referente a la osteomielitis, lo que demuestra la incansable y
abnegada labor por mejorar la salud y aportar nuevos conocimientos.
La osteomielitis (OM) es la inflamacin de todas las estructuras del hueso: mdula, corteza,
periostio, vasos sanguneos, nervios y epfisis, provocada por microorganismos que lo invaden,
y donde lo habitual es que este fenmeno implique, prcticamente siempre, la existencia de
infeccin.
Puede ser una complicacin de cualquier infeccin general, pero a menudo es un nico foco
infeccioso que se manifiesta de forma aparentemente primaria. Toda clase de

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microorganismos, virus, hongos, parsitos y bacterias pueden producir osteomielitis, pero las
formas causadas por ciertas bacterias pigenas y microbacterias son las ms frecuentes.
Se entiende por osteomielitis a la inflamacin sea con todas sus modificaciones
neurohumorales. Puede ser de dos tipos:
Osteo
mielitis inespecfica o pigena, ocasionada frecuentemente por cocos (Staphilococcus
aureus, 60-90% de los casos)
Osteomielitis especfica, ocasionada por el bacilo tuberculoso, el bacilo de Hansen, el
gonococo de Neisser, etc.
Tenemos la etiologa inespecfica, cuyo origen puede ser
Hematgeno
Por vecindad
Por inoculacin
Iatrognico
La osteomielitis de origen hematgeno, tiene ciertas particularidades que se describen a
continuacin.
Grupos etarios ms afectados
Menores de 2 aos
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Poblacin entre 8 y 12 aos
La malnutricin se encuentra entre los factores predisponentes.
Localizaciones ms frecuentes en orden decreciente son:
Metfisis distal de fmur.
Metfisis proximal de tibia
Metfisis proximal de fmur
Metfisis distales de radio y hmero
3.1.1 Etiologa
El agente etiolgico ms frecuente de las osteomielitis agudas en todas las edades es el
Staphylococus aureus. Este agente es responsable de ms del 80% de los casos de osteomielitis
hematgena.
En los ltimos aos se ha constatado un incremento de infecciones ocasionadas por
Staphylococcus aureus meticilinorresistente de la comunidad (SAMRC). Este microorganismo
presenta la pasticularidad de resistencia nica a betalactmicos y es considerado un germen
emergente en el mundo. Posee la caracterstica de producir una toxina de Panton Valentine que
le confiere alta toxicidad, por lo cual la mayoria de los cuadros asociados a este germen se
desarrolla con sepsis grave.

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Los bacilos gramnegativos son poco frecuentes y se asocian con mayor frecuencia a nios
durante el periodo neonatal. Haemophilus influenzae debe ser considerado patgeno potencial
en nios menores de 2 aos con esquemas vacunales incompletos. En pacientes o con
afecciones comrbidas, como hemoglobinopatas o compromiso inmunitario por otras causas,
deber tambin considerarse otras bacterias gramnegativas, tales como especies de Salmonella;
Pseudomonas aeruginosa es un germen poco frecuente en osteomielitis hematgena, pero
deber de ser considerado como agente posible en aquellos casos de osteomielitis del calcneo
secundaria a heridas punzantes.
Streptococcus del grupo A y Pneumococcus son poco comunes, con mayor frecuencia
relativa durante el periodo neonatal.
3.1.2 Patogenia
La llegada de los grmenes a su localizacin clsica, a nivel de la zona de osificacin
primaria subcondral metafisaria de un hueso largo, produce la reaccin inflamatoria inicial,
como intensa congestin, edema y supuracin.
Inicialmente esta inflamacin afecta solamente la medula del hueso esponjoso. A travs de
los conductos de Havers y de Volkmann, el exudado inflamatorio purulento se dirige a la
superficie del hueso y separa el periostio, que en la inflamacin es desprendible. De continuar
el proceso, se extiende entre la cortical y el periostio constituyendo los abscesos subperisticos,

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que suelen avanzar hasta el punto en que el periostio est firmemente unido al cartlago de
crecimiento y no se despega; de este modo, se frena la propagacin de la infeccin a la epfisis.
Puede producirse una rpida alteracin sea, dado que la cortical metafisaria a ese nivel, en
los nios, es delgada. Esto provoca ruptura cortical y necrosis sea al despegarse el periostio y
privar al hueso subyacente de circulacin. La ruptura de la cortical y del periostio permite,
adems, la formacin de abscesos parostales y la fistulizacin.
El periostio, con buen aporte vascular del rico plexo que posee, continua formando hueso
que circunscribe la necrosis cortical (involucro), el que se halla fenestrado por mltiples fistulas
seas que se continan con las de las partes blandas. Un mal tratamiento, un tratamiento
inoportuno o la alta virulencia del germen pueden hacer que, de no sobrevenir complicaciones
clnicas inmediatas, el proceso evolucione hacia la cronicidad.
Instalada la osteomielitis crnica, se caracteriza por:
Persistencia de lesiones supurativas osteomedulares.
Drenaje contino de pus a travs de fstulas cutneas mltiples, cuyas bocas se hallan
circundadas por relieves de aspecto carnoso y fcilmente sangrante.
Secuestros rodeados de abundante tejido de granulacin.
Activa neoformacin corticoperistica.
En la osteomielitis del adulto no hay abscesos peristicos ni parostales, as como tampoco
involucros ni los tpicos secuestros corticales.

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Finalmente, aun curadas, persisten creas irregulares de necrosis corticomedulares, que
deben ser frecuentemente detergidas, con secuestracin, supuracin y fistulizacin sea y de
partes blandas vecinas, que siguen drenando material mal oliente (cloacas) durante muchos
aos y que se infectan secundariamente con grmenes oportunistas.
Por este motivo, pueden complicarse, adems, con amiloidosis, carcinomas epidermoides
en la piel circundante a las bocas fistulosas y muy raramente con transformacin sarcomatosa
secundaria del hueso reactivo.
3.1.3 Cuadro clnico
Se registran antecedentes de otro foco sptico previo (una o dos semanas), como infeccin
de garganta cutnea, intestinal, etc.
Sintomatologa:
Cuadro febril (hipertermia ms escalofros).
Impotencia funcionas (cojera antlgica).
Ausencia de derrame articular.
Dolor local (one finger pain)
Tumefaccin, rubor (signos de inflamacin).
Contractura muscular (espasmo de proteccin). El movimiento articular puede
explorarse con suavidad al relajarse el paciente.

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Este cuadro es atenuado en lactantes, porque existe escasa alteracin del estado general
(ausencia de fiebre alta).
3.1.4 Exmenes complementarios
Radiologa convencional: la radiologa es positiva recin a los 12 das para la
parte sea (rarefaccin y ostelisis); previamente solo se detecta tumefaccin de partes
blandas. Al progresar la enfermedad se produce la afectacin variable de la difisis y la
aparicin de secuestros (radiodensos) o cavidades.
Radiografas contrastadas (p. ej., fistulografa): son tiles para detectar trayectos fistulosos
en cuanto a su extensin y para el posterior planeamiento de la conducta teraputica (p. ej.,
sinograma)
Laboratorio: por lo comn se realizan estudios que se detallan a continuacin.
a. Eritrosedimentacin elevada
b. Elevacin en el recuento de leucocitos (nuetrofilia ms desviacin del ndice a la izquierda)
c. Hemocultivo positivo en el 50% de los casos.
d. Protena C reactiva (PCR)
La eritrosedimentacin y el recuento de leucocitos sirven como parmetros de control de
evolucin. No obstante, las alteraciones de la PCR son ms precoces y as fiables.
Puede punzarse y aspirarse el sitio de mxima sensibilidad en el miembro afectado en busca
de grmenes, ya sea bajo el periostio o bajo la cortical. Esto arroja un 40 a 60% de positividad
en cuanto al cultivo y determinacin de sensibilidad a los antibiticos.

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Radioistopos: las tcnicas que utilizan tecnecio (difosfato) en tres fases revelan
precozmente la diferencia entre osteomielitis y celulitis, sobre la base de la combinacin
de flujo hemtico aumentado y captacin sea persistente en imgenes retardadas
(confirma 90 a 95% de los casos). Su especificidad puede aumentarse si dan positivo otros
estudios, como los que emplean citrato de galio 77 y leucocitos marcados como indio 111.
Tomografa computarizada (TC). Sus ventajas son una mayor resolucin que las
radiografas convencionales en cuanto a densidad y la posibilidad de cortes axiales. La
desventaja que presenta es que su resolucin axial es menor que la radiografa
convencional.
Resonancia magntica (RM):
Sensibilidad superior a la radiologa convencional y estudios morfolgicos. No es tan til
para la deteccin de pequeos secuestros o engrosamientos peristicos, pero si para dar
detalles de abscesos intraseos o cercanos al hueso (supera a la TC en ese aspecto).
Capaz de diferenciar tejido graso de exudado inflamatorio.
Permite la obtencin de imgenes en cualquier plano; las longitudinales son tiles para
planear la ciruga.
Puncin biopsia: permite obtener un diagnostico de certeza.
3.1.5 Osteomielitis subaguda.

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Se trata de una infeccin sea de duracin superior a 2 semanas, sin evidencia de enfermedad
aguda. Puede ser causada por el aumento de resistencia del husped, la presencia de bacterias
de escasa virulencia o la administracin temprana de antibiticos.
Presenta un cuadro clnico dominado por el dolor, recuento leucocitario normal,
eritrosedimentacin elevada en solo 50% de los casos, hemocultivo usualmente negativo. La
puncin biopsia tiene un 60% de efectividad.
3.1.6 Osteomielitis crnica
Su duracin es superior al mes. En general, es continuacin del cuadro agudo inicial o una
reactivacin del foco por distintas causas (ejercicio, traumatismos, disminucin de las defensas,
etc.).
En forma crnica pueden presentarse tambin abscesos de Brodie (localizacin metafisaria o
metafisodiafisaria en el adulto joven antes del cierre espifisario), osteomielitis esclerosante de
Garr (engrosamiento seo sin absceso en adultos jvenes).
3.1.7 Diagnstico diferencial
Osteomielitis aguda: se mencionan a continuacin las enfermedades a considerar.
Fiebre reumtica (que presenta dolor exquisito articular no metafisario, movilidad articular
limitada por el dolor, fenmenos flogsicos mximos a nivel articular y no metafisario)

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Artritis sptica (afectacin articular derrame ms flogosis-, radiologa que muestra
distensin de sombras capsulares y aumento de tamao de la interlnea articular, y funcin
articular positiva.)
Celulitis (piel roja e indurada, con bordes netos).
Leucemia.
Osteomielitis subaguda: con el sarcoma de Ewing.
Osteomielitis crnica: con el sarcoma de Ewing, el granuloma eosinfilo y osteosarcoma.
En cuanto al absceso de Brodie, debe diferenciarse del osteoma osteoide y la osteomielitis
esclerosante de Garr, de la enfermedad de Paget (que afecta a pacientes aosos).
3.1.8 Pronstico. Evolucin tarda
Depende, en general, de la precocidad del diagnstico, de las caractersticas del germen y
del estado general y la respuesta inmunolgica del paciente.
Segn las formas clnicas:
Aguda
Curacin con restitucin ad integrum.
Evolucin a las fases siguientes.
Subaguda
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Curacin con lesiones mnimas.
Evolucin a la cronicidad clnica o subclnica: formas difusa y circunscrita.
Segn la edad:
Menores de 2 aos.
Placa epifisaria que acta como barrera.
Cortical delgada que favorece la formacin de un absceso subperistico.
Rara propagacin diafisaria y formacin de secuestros; por lo comn no se cronifica.
Secuelas: deformidades angulares y acortamientos por lesin fisaria.
Mayores de 2 aos:
Placa epifisaria que acta como barrera.
Cortical gruesa que dificulta el drenaje subperistico y favorece la propagacin diafisaria
y la alteracin circulatoria endstica, con formacin de secuestros y pasaje a la cronicidad.
Luego del cierre epifisario
Cualquier localizacin
Diseminacin lenta.
3.1.9 Complicaciones
Mortalidad por septicemia.
Destruccin del cartlago de crecimiento (nios pequeos).

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Compromiso de la metfisis articular. Los nios pequeos tienen circulacin
metafisaria y epifisaria comn, todo lo cual puede llevar a luxaciones o destrucciones
osteoarticulares.
Fracturas patolgicas en adultos.
Malignizacin de trayectos fistulosos (el ms frecuentemente es el carcinoma)
Crecimiento excesivo (por incremento circulatorio), de rara observacin.
3.1.10 Tratamiento
Establecida la sospecha fundada de la existencia del foco osteomieltico, el tratamiento
antimicrobiano debe ser precoz y sobre la base de una terapia con antibiticos de amplio
espectro y gran inmovilizacin con yesos (p. ej., localizacin en metfisis distal de tibia: bota
alta; localizacin metafisaria proximal de tibia o distal de fmur: pelvipdico). Dado que S.
aureus es el patgeno hallado con mayor frecuencia, el antimicrobiano emprico de eleccin es
la cefalosporina de primera generacin (cefazolina o cefalotina). En aquellos casos en los
cuales se sospeche infeccin por SAMRC, dada la gravedad en la presentacin clnica asociada,
deber incorporarse al esquema anterior clindamicina o vancomicina en forma emprica hasta
obtener desarrollo en cultivos y antibiograma correspondiente al aislamiento dado.
La duracin del tratamiento deber ser de 4 a 6 semanas en los casos agudos y de 3 a 6
meses para aquellos de evolucin crnica. Los tratamientos ms cortos se asocian a recadas
posteriores. El inicio del tratamiento debe ser siempre parenteral a fin de alcanzar altos niveles
de antimicrobiano en el foco de infeccin. La duracin del tratamiento parenteral no deber

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excederse ms all de los 7 das para luego rotar el tratamiento a va oral y cumplir el total de
das programado.
El estado de las partes blandas puede controlarse a travs de mtodos alternativos, como el
cambio de yeso el bivalvado de ste o la apertura de ventanas con sierra oscilante.
Es frecuente observar que establecida la teraputica en tiempo, el proceso sptico puede
abortarse tempranamente sin pasar a la cronicidad o aun sin dar manifestaciones radiolgicas.
El ortopedista no debe esperar la evidencia radiogrfica de esta lesin que solo se manifiesta
luego de 10 o 15 dias de iniciado el cuadro ni recurrir por cientificismo a esquemas sofisticados:
actuar precozmente evita secuelas.
En casos desfavorables (dependiendo de la virulencia del germen, las defensas del paciente,
etc.), a pesar de las medidas enunciadas, la enfermedad puede continuar su evolucin. Esto se
manifiesta por la persistencia del sndrome febril, el decaimiento general, el dolor local, la
eritrosedimentacin elevada, la PCR elevada y el recuento de leucocitos de caractersticas ya
descritas.
Generalmente en esta etapa puede apreciarse, a nivel del foco, la formacin de un absceso
de partes blandas (metafisario) o, al menos, su exteriorizacin radiolgica. Ante estos hallazgos
eta indicado el tratamiento quirrgico; esto es, el avenamiento amplio que permita la
evacuacin del pus proveniente de las partes blandas o del espacio subperistico. En ocasiones
es necesario practicar perforaciones en el hueso (con sumo cuidado de no daar la fisis), con
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mecha gruesa; luego esto se completa con la apertura de una ventana sea, la cual descomprime
el rea y se contina con la colocacin de drenajes.
La identificacin del germen y el antibiograma son siempre oportunos, ya sea obteniendo el
material por puncin en los primeros estadios o posteriormente si hay ocasin de efectuar las
maniobras quirrgicas ya descritas.
La evolucin del tratamiento puede controlarse mediante la determinacin cuantitativa de
la OCR o la eritrosedimentacin. La ventaja de la primera sobre la segunda es su descenso
precoz y que no se ve influenciada por factores hematolgicos asociados, tales como la anemia.
Por eso presenta mayor especificidad en el seguimiento de esta patologa. Habitualmente los
valores descienden paulatinamente normalizndose entre las semanas segunda y tercera del
tratamiento.
La osteomielitis crnica sustenta sus bases teraputicas en algunos principios bsicos:
La osteomielitis crnica habitualmente es consecutiva a una osteomielitis aguda previa; en
menos del 5% de los casos es secundaria a un proceso hematgeno. Habitualmente presenta un
cuadro clnico de inicio subagudo con dolor recurrente y pueden presentarse de forma asociada
lesiones en piel y partes blandas contiguas al foco.
El tratamiento se basa en:
Reseccin de trayectos fistulosos.

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Eliminacin de cavidades cerradas.
Provisin de buena cubierta cutnea (plstica, colgajos, etc.)
Resecciones seas masivas (aplanamientos, disfisectomas, etc.)
Tratamiento antimicrobiano prolongado, preferentemente con aislamiento
microbiolgico a fin de orientar la terapia y posibilitar la adecuada eleccin del antimicrobiano
que deber ser sensible al microorganismo aislado y con altas concentraciones seas. Deber
tenerse en cuenta que en estos casos las dosis a utilizar sern mayores a las habituales a fin de
lograr
3.2Reumatismo
3.2.1 Reumatismo Articular Agudo
Enfermedad inflamatoria de la edad joven, de origen estreptoccico, caracterizada por
poliartritis aguda febril acompaada o seguida de artritis reumtica, cuyas secuelas pueden ser
graves
3.2.1.1 Etiologa
El origen de la enfermedad es casi siempre una enfermedad estreptoccica de las vas areas
superiores (a menudo un angina), ms rara vez de la piel (imptigo). En la mayor parte de los
casos es causada por estreptococo beta-hemoltico del grupo A. La infeccin estreptoccica es

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seguida de un periodo de lactancia de 2 a 3 semanas, en el curso del cual se puede detectar la
formacin de anticuerpos antiestreptoccicos.
3.2.1.2 Epidemiologa
Ciertos factores predisponentes participan tanto en la infeccin estreptoccica como en la
aparicin de reumatismo articular agudo; edad joven (6-15 aos), factores genticos (alta
incidencia en algunos familiares o grupos tnicos), factores socioeconmicos (morbilidad ms
alta en los estratos pobres de la poblacin), epidemias de estreptococias en escuelas, colonias
de vacaciones o cuarteles. La enfermedad es frecuente en los pases industrializados gracias al
tratamiento con antibiticos d las infecciones estreptoccicas.
3.2.1.3 Anatoma patolgica
Articulaciones: La sinovial presenta congestin, edema e infiltracin por
polimorfonucleares, inicialmente, y despus por plasmocitos y linfocitos. Regresin de las
lesiones sin fibrosis. No hay pannus ni lesiones cartilaginosas. El lquido sinovial es de tipo
inflamatorio, asptico. Los tejidos para articulares estn ms o menos congestionados y
edematosos.
Miocardio: el reumatismo articular agudo lesiona el tejido conjuntivo intersticial y provoca
una miocarditis intersticial difusa focal, caracterizada por la presencia de ndulos de
aschoff, o granulomas reumticos. La etapa inicial de degeneracin fibrinoide es seguida de
una etapa granulomatosa con linfocitos y clulas de ncleo grande, de las que se ignora el

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ignora el origen (clulas de Aschoff). La resolucin del proceso deja una cicatriz fibrosa.
Las lesiones se localizan sobre todo cerca del endocardio.
Endocardio: Compromiso inflamatorio de las vlvulas (valvulitis), sobre todo de la mitral
y de la artica, con vascularizacin, edema, verrugosidades fibrinosas y fibrinoides
(Endocarditis verrugosa). La cicatrizacin se acompaa de fibrosis y engrosamiento de las
vlvulas y las cuerdas (vicios valvulares). Tambin se puede observar un endocarditis
parietal, localizada a menudo en el ventrculo izquierdo.
Pericardio: Pericarditis serofibrinosa y derrame. A veces deja adherencias
Piel: los ndulos subcutneas de meynet suelen estar fijados a estructuras periarticulares de
las articulaciones infectadas. Estn formados por un foco necrtico central, rodiao de
polimorfosnucleares.
Pulmn: Es posible el hallazgo de alveolitis fibrinosa.
Arterias: Lesiones de arteritis necrosante de las pequeas arterias a nivel de las coronarias,
los pulmones msculos y ganglios de la base del cerebro
3.2.1.4 Manifestaciones clnicas
La enfermedad se manifiesta sobre todo entre los 7 y 15 aos. Es excepcional antes de los 3
aos y despus de los 30. Numerosas valvulopatas del adulto son secuelas de reumatismo
articular agudo.
a) Antecedentes. La anamnesis suele relevar que el paciente ha sufrido una angina 1-3
semanas antes y a veces otitis o sinusitis.

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b) Comienzo. Ms o menos bruscos, con fiebre de 38-39 C, escalofros y mialgias. El paciente
est plido, sin que haya anemia. Anorexia y sudoracin profusa.
c) Manifestaciones articulares. Poliartritis aguda, migratoria, fugaz. Las altralgias se
acompaan de signos objetivos, en particular tumefaccin, rubor y limitacin del
movimiento. La enfermedad compromete con predileccin rodillas, muecas, articulaciones
tibiotarsianas, hombros y codos, y en ocasiones tambin las pequeas articulaciones las
artritis son fugaces y remiten en 5-6 das para afectar otras articulaciones y esta migracin
es caracterstica. La poliartritis evoluciona siempre a la circulacin sin secuelas articulares.
d) Manifestaciones cardiacas. Las lesiones cardiacas representan el mayor riesgo de la
enfermedad, se observa en la mitad de los casos y pueden ser aislados. La miocarditis
reumtica suele comenzar una semana despus de la aparicin de la fiebre y la poliartritis.
La evolucin puede ser rpida hacia la insuficiencia cardiaca o bien el proceso inflamatorio
tiene una evolucin trpida hacia deformaciones valvulares definitiva. Se observa
pericarditis en alrededor del 10% de los casos.
e) Otras manifestaciones.
Ndulos de Meynet. Son subcutneos de la dimensin de un guisante, y se suelen localizar
en la cara de extensin de las grandes articulaciones. Duros, firmes, poco dolorosos y fugaces.
Eritema De tipo anular o marginado, con placas cobrizas, redondeadas rodeadas de un
ribete rojo.

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Corea aguda de Sydenham Su aparicin en relacin con la infeccin estreptoccica es
ms tarda que la poliartritis. Rara vez, pleuresia, neuritis, nefritis.
3.2.1.5 Exmenes complementarios o de laboratorio
Estudios bsicos. Eritrosedimentacin acelerada, leucocitosis habitual.
Protena C reactiva. Aumentada
Bacteriologa. Investigacin de estreptococo B-hemoltico
Anticuerpos estreptoccicos. Las antiestreptolinasas son los anticuerpos ms
significativos. Tambin antiestreptodomasas, antiestreptoquinasas, antihialuronidasas.
Solo cuenta un aumento de ttulo. Un aumento fijo revela una infeccin antigua; la
antibiticoterapia y la corticoterapia reducen el ttulo de anticuerpos
Otros exmenes. Prolongacin del intervalo P-R del electrocardiograma
3.2.1.6 Diagnstico
Poliartritis fugaz
Aparicin de un soplo y bloqueo auriculoventricular
Eventualmente corea aguda, eritema
Antecedentes de infeccin estreptoccica 2-3 semanas antes
3.2.1.7 Diagnstico diferencial

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Artritis infecciosa, enfermedad del suero, enfermedad de Still-Chauffard, endocarditis
infecciosa, tuberculosis pulmonar, lupus eritematoso sistmico, abdomen agudo, endopata
congnita.
Pronstico. En ausencia de cardias dadas las manifestaciones remiten de manera
espontnea. La mortalidad inmediata es de 1-2%, sobre todo por cardis fulminante. En el
20% de los casos, el brote de reumatismo articular es seguido dentro de una recaida dentro de
los 5 aos. La persistencia de los signos de actividad de la enfermedad, la dilatacin cardaca
importante y la persistencia de pericarditis son de pronstico reservado, el 80% de los nios
afectados de reumatismo articular agudo alcanza la edad adulta pero el 30% presenta un defecto
valvular en general una asociacin de estenosis e insuficiencia mitral.
3.2.1.8 Tratamiento
a) Medidas generales. El reposo absoluto en cama durante toda la duracin del brote agudo
es muy importante la duracin vara entre dos semanas en la poliartritis simple y tres meses
en la carditis grave, el paciente se puede levantar cuando:
La temperatura se normalice sin medicamentos
El pulso en reposo es la inferior a 100x1 en el adulto
La eritrosedimentacin y la protena reactiva se normalice
La silueta cardiaca del paciente no aumete cuando el paciente se levante
El trazado del electrocardiograma se normalice o esta establecido

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b) Penicilina. Benzilpenicilina 1 millon de UI/da durante 10 dias por va i.m; despues
benzilpenicilina benzatinica.
c) Corticoides. Indicados en la miocarditis como tratamiento de primera intencin o si se
fracasaron los salicilatos, de todos modos no protegen contra las complicaciones valvulares
en adulto coma 1 a 1.5 mg/kg/da de Prednisona hasta la remisin de los sntomas agudos
y la normalizacin de la eritrosedimentacion, despus disminucin progresiva de la dosis
y reemplazo por Aspirina.
d) Salicilatos. Se indica cido acetilsaliclico en dosis de 2 a 4 gramos por da, en el adulto el
salicilato de sodio est contraindicado en la insuficiencia cardaca, debido a la sobrecarga
sdica.
e) Complicaciones cardacas. reumatismo cardaco
3.2.1.9 Profilaxis
El mejor medio de prevenir el reumatismo articular agudo es el tratamiento inmediato dentro
de las 24 horas de toda infeccin estreptoccica en particular angina con penicilina o con
eritromicina.
Los nios y los adultos que han sufrido de uno o varios brotes de reumatismo articular agudo
deben ser protegidos. En el nio se recomienda proteccin durante no menos de 10 aos
despus del ltimo brote o hasta los 18 aos. En el adulto proteccin durante no menos de 5
aos despus del ltimo brote no proseguir el tratamiento si no hay valvulopata pero tratar
todas las anginas.

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Profilaxis secundaria: medicamentos utilizados en el tratamiento de recidivas agudo.
Penicilina: una inyeccin y m para cuatro semanas de 1,2 millones de UI de bencilpenicilina
benzatinica la administracin de penicilina por va oral slo brinda proteccin parcial
Eritromicina: en caso de alergia a la penicila se puede utilizar eritromicina en dosis de 250
mg por via oral cuatro veces al dia.
3.2.1.10 Reumatismo por hidroxiapatita
Enfermedades caracterizada por brotes de artritis aguda provocados por la formacin de
cristales de hidroxiapatita, qu afecta sobre todos los hombros, caderas, rodillas, muecas y
dedos. La radiologa muestra microcapacidades redondeadas periarticulares e intraarticular es
anlogas al observalo en la condrocalcinosis articular. En caso de derrame sinovial tcnicas
especiales pueden revelar microcristales de hidroxiapatita, en el lquido, que coexisten con
cristales de pirofosfato. En ocaciones, este sindrome se asocia con esclerodermia.
3.2.1.11 Tratamiento
Antiinflamatorios no esteroideos y reposo
3.3Artrosis
La artrosis, tambin denominada artropata degenerativa, es el tipo ms frecuente de
artropata y es una de las diez enfermedades ms incapacitantes en todos los pases

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industrializados. Se caracteriza por la erosin progresiva del cartlago articular. Se calcula que
cada ao se gastan ms de 33.000 millones de dlares en E.E.U.U. para su tratamiento y por
perdida laborales. El termino artrosis u osteoartritis implica un trastorno inflamatorio, aunque,
a pesar de la presencia de clulas inflamatorias (habitualmente escasas), se considera que es
una enfermedad intrnseca del cartlago, en la que las alteraciones bioqumicas y metablicas
en personas con predisposicin gentica conducen a su degradacin.
En la mayora de personas, la artrosis aparece de modo insidioso, sin una causa aparente,
como fenmeno del envejecimiento (artrosis primaria o idioptica). En estas personas, la
enfermedad es habitualmente oligoarticular (afecta a pocas articulaciones), aunque puede ser
generalizada. En el 5% de los casos aproximadamente, la artrosis puede aparecer en personas
ms jvenes con algn trastorno predisponente, como lesiones articulares previas, deformidad
congnita de una(s) articulacin(es) o alguna enfermedad sistmica, como diabetes, ocronosis,
hemocromatosis u obesidad avanzada. En estas circunstancias, la enfermedad se denomina
artrosis secundaria y afecta a menudo a una o varias articulaciones predispuestas, como el
hombro y el codo en los jugadores de bisbol y las rodillas en los baloncestos. El sexo tiene
cierta influencia en su distribucin. En la mujer afecta con ms frecuencia a las rodillas y
manos, y en el hombre a las caderas.
3.3.1 Patogenia
La artrosis es una enfermedad multifactorial con componentes gentico y ambiental.
Estudios en familias y gemelos indican que el riesgo de artrosis est relacionado con el impacto
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neto de mltiples genes, cada uno con un efecto pequeo. Estn en curso estudios de asociacin
de genoma completo que probablemente identificaran y validaran poco despus de muchos
genes asociados a riesgo. Se han identificado algunos candidatos, como los genes implicados
en el metabolismo de las prostaglandinas y en la sealizacin de WNT. Los factores
ambientales principales estn relacionados con el envejecimiento y la sobrecarga biomecnica,
influenciados por obesidad, fuerza muscular y estabilidad, estructura y alineacin articular. La
asociacin a la edad es firme, porque la prevalencia de artrosis aumenta de modo exponencial
despus de los 50 aos y alrededor del 80 a 90% de las personas tienen signos de artrosis a los
65 aos. As, la artrosis se une al cncer y a la enfermedad cardiovascular como una de las
cargas asociadas al envejecimiento. No obstante, considerar la artrosis una consecuencia
inevitable del desgaste y destruccin del cartlago es una simpleza. Los mecanismos que
conducen a la artrosis son complejos y todava sin esclarecer, aunque los condrocitos estn en
el centro del proceso, que pueda dividirse en varias fases: 1) lesin del condrocito relacionada
con el envejecimiento y con los factores genticos y bioqumicos; 2) artrosis prematura en la
que los condrocitos proliferan (de forma clonal) y secretan mediadores inflamatorios,
colgenos, proteoglucanos y proteasas que actan en colaboracin para remodelar la matriz
cartilaginosa e iniciar cambios inflamatorios secundarios en la sinovial y el hueso subcondral,
y 3) artrosis tarda, en la que la lesin repetitiva y la inflamacin crnica conducen a perdida
de condrocitos, marcada perdida de cartlago y cambios extensos en el hueso subcondral.
3.3.2 Morfologa

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En las primeras fases de la artrosis, los condrocitos proliferan, formando agregados. Al
mismo tiempo, aumenta el contenido de agua de la matriz y disminuye la concentracin de
proteoglucanos. Despus, se produce fibrilacin y figuracin vertical y horizontal de la matriz
conforme se degradan las capas superficiales de las molculas de colgeno de tipo 2 del
cartlago. A nivel macroscpico, se refleja en una superficie articular blanda granular. Por
ltimo, los condrocitos mueren y se desprenden porciones de espesor total del cartlago. Las
piezas desprendidas de cartlago y hueso subcondral entran en la articulacin formando cuerpos
libres (ratones articulares). La lamina de hueso subcondral expuesta se convierte en la nueva
superficie articular y la friccin con la superficie articular degenerativa opuesta alisa y
endurece el hueso expuesto, dndole un aspecto de marfil pulido (eburneacin sea). Al mismo
tiempo, se produce un nuevo apuntalado y esclerosis del hueso esponjoso subyacente. Son
frecuentes las pequeas fracturas a travs del hueso articular, y el foco de fractura permite que
el lquido sinovial sea forzado a las regiones subcondrales en una sola direccin por un
mecanismo similar al de una vlvula de escape. La acumulacin circunscrita de lquido
aumenta de tamao y forma quistes con una pared fibrosa. Aparecen ostefitos fungiformes
(excrecencias seas) en los mrgenes de la superficie articular cubiertos de fibrocartlago y
cartlago hialino, que se osifican de modo gradual. La sinovial presenta habitualmente
congestin y fibrosis ligeras, aunque puede tener clulas inflamatorias crnicas dispersas.
3.3.3 Evolucin clnica

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La artrosis es una enfermedad de evolucin lenta. Loa pacientes con artrosis primaria suelen
estar asintomticos hasta los 50 aos. Si una persona joven tiene manifestaciones relevantes de
artrosis, hay que buscar una causa subyacente. Los sntomas habituales son dolor continuo
profundo que empeora con el uso, rigidez matutina, crepitacin y limitacin del arco de
movilidad. Los estefitos en los agujeros intervertebrales pueden comprimir las races
raqudeas, cervicales y lumbares, produciendo dolor, espasmos musculares, atrofia muscular y
defectos neurolgicos. Por lo general, afecta solo a una o varias articulaciones, excepto en la
infrecuente variante generalizada. Las articulaciones afectadas con ms frecuencia son cadera,
rodilla, vrtebras lumbares y cervicales bajas, articulaciones interfalngicas proximales y
distales de los dedos, articulacin carpometacarpiana del pulgar y tarsometatarsiana del dedo
gordo.
Los ndulos de Heberden, ostefitos prominentes en las articulaciones interfalngicas
distales, son frecuentes en la mujer (pero no el hombre). Suele respetar la mueca, codo y
hombro. No existen todava medidas satisfactorias para prevenir la artrosis primaria, y tampoco
para detener su progresin. La enfermedad puede estabilizarse durante aos, aunque con ms
plazo, por detrs de la enfermedad cardiovascular.
3.3.4 Diagnostico
Segn explican desde la Sociedad Espaola de Reumatologa (SER), el diagnstico de la
patologa se realiza mediante una entrevista clnica.

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Existen algunas pruebas que ayudan al especialista a completar el estudio. Mediante una
radiografa el mdico puede distinguir los osteofitos, el pinzamiento del cartlago, las geodas
subcondrales y la disminucin asimtrica del espacio articular, sntomas claros de la artrosis.
Otras pruebas que se pueden utilizar en casos excepcionales son la TC y la resonancia
magntica cuando el mdico tenga dudas sobre el origen del proceso o est estudiando de forma
complementaria otros problemas, como una extrusin discal en una espondiloartrosis o la rotura
meniscal en una gonartrosis.
Por ltimo, la ecografa de alta resolucin se ha incorporado como una herramienta diagnstica
muy eficaz porque revela las partes blandas que rodean la articulacin, as como si hay inflamacin
o lesin en alguna de ellas y distinguir si el perfil del hueso se est alterando.
3.3.5 Tratamiento
El principal objetivo del tratamiento en la artrosis es mejorar el dolor y la incapacidad
funcional sin provocar efectos secundarios.
Para conseguirlo, desde la SER insisten en que el primer paso que deben dar los especialistas es
ensear a los pacientes a evitar todo lo que contribuye a lesionar las articulaciones como el sobrepeso,
los movimientos repetitivos, actitudes inadecuadas en el trabajo, el calzado, los tiles de cocina, el
mobiliario, etc.

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En segundo lugar, se aconseja que cada paciente tenga una tabla de ejercicios personalizada y
adaptada que deber realizar bajo la supervisin del fisioterapeuta para mejorar el curso de la
enfermedad.
Por ltimo, desde la SER sealan que el reumatlogo decidir el tratamiento
farmacolgico adecuado. En la fase ms aguda, el dolor aumenta mucho a causa de la inflamacin
de la zona afectada. Llegados a este punto, puede ser necesaria la prescripcin mdica
de antiinflamatorios y/o analgsicos para reducir la hinchazn de la zona y as calmar el dolor.
3.3.5.1 Medicamentos condroprotectores
Son los nicos medicamentos especficos para tratar la artrosis a largo plazo porque actan
directamente sobre la articulacin afectada. No slo alivian el dolor y mejoran la movilidad, sino que
se est demostrando que tienen capacidad para atacar la enfermedad de raz, ralentizando el deterioro
de la articulacin. Entre ellos encontramos frmacos como el condroitn sulfato, el sulfato
de glucosamina y el cido hialurnico.
3.3.5.2 Ciruga
Si el paciente se encuentra en un estadio final de la enfermedad los especialistas recomiendan
como opcin teraputica la ciruga protsica.
3.3.6 Diagnostico

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Aunque esta enfermedad no es muy grave, s disminuye significativamente la calidad de vida de
los pacientes. De hecho, su pronstico difiere bastante dependiendo de la articulacin que est
afectada y la evolucin de la patologa.
Adems, factores como el diagnstico temprano y las medidas de prevencin articular
pueden contribuir a ralentizar el desarrollo de la artrosis.
En trminos generales, la SER explica que la evolucin de la patologa es lenta y progresiva.
3.3.7 Cuidados de enfermera
Las articulaciones inflamadas dolorosas deben ponerse en reposo con frulas, disminuye el
dolor, la rigidez y la tumefaccin en las muecas y los dedos.
Aplicar compresas calientes o fras para reducir el dolor o hinchazn de las articulaciones.
Dar masajes suaves para relajar los msculos.
Administrar analgsicos y antiinflamatorios.
Pueden usarse muletas o bastn que se sostienen en la mano opuesta a la rodilla o caderas
afectadas para reducir el esfuerzo en ellas.
Si el paciente es obeso, alentar la prdida de peso, con objeto de impedir el esfuerzo excesivo
en las articulaciones que sostiene el peso corporal (caderas y rodillas).

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Ofrecer una dieta equilibrada rica en protenas y vitamina C.
3.4Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es un trastorno inflamatorio sistmico crnico que puede afectar a
muchos tejidos y rganos (piel, vasos sanguneos, corazn, pulmones y msculos), aunque
afecta principalmente a las articulaciones con una sinovitis inflamatoria y proliferativa no
supurativa que a menudo progresa a destruccin del cartlago articular y anquilosis articular.
Aunque desconocemos la causa, la predisposicin gentica, el ambiente y la autoinmunidad
son elementos esenciales en la aparicin, progresin y cronificacin de esta enfermedad.
Alrededor del 1% de la poblacin mundial padece artritis reumatoide, la cual es tres veces
ms frecuente en mujeres que en hombres. Aparece sobre todo entre los 40 y los 70 aos,
aunque puede hacerlo a cualquier edad. Veremos primero la morfologa como base para
explicar la patogenia.
3.4.1 Morfologa
3.4.1.1 Articulaciones
La artritis reumatoide causa un amplio abanico de alteraciones morfolgicas. Las ms
pronunciadas afectan a las articulaciones. Al principio, la sinovial esta edematosa, engrosada
e hiperplsica, con transformacin de su contorno liso en otro cubierto por pliegues delicados
y bulbosos. Los hallazgos histolgicos caractersticos son 1) infiltracin del estroma sinovial
por infiltrado inflamatorio perivascular formado por agregados linfoides, principalmente

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linfocitos T colaboradores CD4+), clulas B, clulas plasmticas, clulas dendrticas y
macrfagos; 2) aumento de la vascularizacin por vasodilatacin y angiogenia, con depsitos
de hemosiderina superficiales; 3) agregados de fibrina en fase de organizacin cubriendo partes
de la sinovial y flotando en el espacio articular como cuerpos de arroz; 4) acumulacin de
neutrfilos en el lquido sinovial y a lo largo de la superficie de la sinovial, pero no, por lo
general, en profundidad en el estroma sinovial; 5) actividad osteoclstica en el hueso
subyacente, que permite a la sinovial penetrar en el hueso y causar erosiones yuxtaarticulares,
quistes subcondrales y osteoporosis, y 6) formacin de pao. El pao es una masa de
membrana sinovial y estroma sinovial formada por clulas inflamatorias, tejido de granulacin
y fibroblastos sinoviales, que crece sobre el cartlago articular y lo erosiona. Con el tiempo,
despus de destruir el cartlago, el pao se extiende entre los huesos enfrentados y produce
anquilosis fibrosa, que finalmente se osifica y produce una anquilosis sea, La artritis se
acompaa de inflamacin en los tendones, ligamentos y, en ocasiones, en los msculos
estriados adyacentes.
3.4.1.2 Piel
Los ndulos reumatoides son la lesin cutnea ms frecuente. Estn presentes en el 25%
de las personas con esta enfermedad, habitualmente en aquellas con una enfermedad grave, y
surgen en regiones de la piel sometidas a presin, como la regin cubital del antebrazo, codo,
occipucio y regin lumbosacra. Con menos frecuencia asientan en pulmn, bazo, pericardio,
miocardio, vlvulas cardiacas, aorta y otras vsceras. Los ndulos reumatoides son firmes,

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indoloros a la palpacin y redondos a ovales, y asientan en el tejido subcutneo de la piel. A
nivel microscpico tienen una zona central de la necrosis fibrinoide rodeada de un halo
prominente de histiocitos epitelioides (macrfagos activados) y numerosos linfocitos y clulas
plasmticas.
3.4.1.3 Vasos sanguneos
Las personas afectadas con enfermedad erosiva avanzada, ndulos reumatoides y ttulos
altos de factor reumatoide tienen riesgo de sufrir sndromes de vasculitis. La vasculitis
reumatoide es una complicacin potencialmente grave de la artritis reumatoide, sobre todo si
afecta a rganos vitales. La afectacin de las arterias de calibre medio a bajo es similar a la de
la panarteritis nudosa, excepto porque la artritis reumatoide no afecta a los riones. Con
frecuencia, segmentos de arterias pequeas, como los vasos de los nervios y las arterias
digitales, estn obstruidos por una endarteritis obliterante que provoca neuropatia perifrica,
ulceras y gangrena. La venulitis leucocitoclstica produce purpura, ulceras cutneas e infarto
del lecho ungueal.
3.4.2 Patogenia
Aunque desconocemos mucho sobre su patogenia, en la actualidad se cree que la artritis
reumatoide esta desencadena por la exposicin a un antgeno artritgeno de una persona con
predisposicin gentica que produce una alteracin de la autotolerancia inmunolgica y una
reaccin inflamatoria crnica. De este modo comienza una artritis aguda, pero el proceso que

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en ltima instancia destruye la articulacin es una reaccin autoinmunitaria continua con
activacin de los linfocitos T colaboradores CD4+ y liberacin local de mediadores y citosinas
inflamatorias.
3.4.3 Sntomas
La artritis reumatoide afecta generalmente las articulaciones en ambos lados del cuerpo por
igual. Las muecas, las rodillas, los dedos de las manos y los tobillos son los que resultan
comprometidos con mayor frecuencia. La enfermedad generalmente comienza de manera lenta,
por lo general slo con dolor articular leve, rigidez y fatiga.
Los sntomas articulares pueden abarcar:
El sntoma principal de esta enfermedad es la infamacin que resulta apreciable a simple
vista.
La rigidez matutina, que dura ms de una hora, es comn. Las articulaciones pueden
sentirse calientes, sensibles y rgidas cuando no se usan durante una hora.
El dolor articular a menudo se siente en la misma articulacin en ambos lados del cuerpo.
Con el tiempo, las articulaciones pueden perder su rango de movimiento y pueden
volverse deformes.
3.4.4 Diagnstico

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Existen unos criterios diagnsticos para la artritis reumatoide que se basan en la afectacin
clnica, valores de laboratorio y afectacin radiolgica caracterstica.
1. Criterios clnicos: rigidez matutina superior a 1 hora, artritis en tres o ms reas
articulares, artritis de las articulaciones de las manos, artritis simtrica y ndulos
reumatoideos.
2. Criterios analticos: factor reumatoide positivo.
3. Criterios radiolgicos: alteraciones tpicas de la artritis reumatoide en las radiografas de
las manos y de las muecas.
Un enfermo tiene artritis reumatoide si cumple 4 de los 7 criterios descritos, teniendo en
cuenta que los clnicos deben estar presentes al menos durante 6 semanas.
3.4.5 Tratamiento
La artritis reumatoide es una enfermedad crnica que en la actualidad no tiene ningn
tratamiento que permita curar la patologa. Sin embargo, las terapias farmacolgicas y estrategias
de tratamiento son muy eficaces y permiten un buen control de la enfermedad.
El tratamiento de la artritis reumatoide engloba dos tipos de frmacos: los que se utilizan para
aliviar el dolor (antiinflamatorios y corticoides), y los que sirven para modificar la enfermedad a
largo plazo. Estos ltimos pueden ser efectivos semanas e incluso meses despus del tratamiento.

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El pilar fundamente de la terapia son los frmacos antirreumticos modificadores de la
enfermedad (Fames). Entre ellos, el ms utilizado es el metotrexato. Otros medicamentos seran la
sulfasalazina, la leflunomida o las sales de oro (hoy en da en desuso).
Segn la SER, la prescripcin precoz de estos tratamientos es fundamental para reducir al mximo
la inflamacin articular y la progresin de la enfermedad.
En los casos en los que los Fames no funcionan de forma adecuada los especialistas tratan la
patologa con terapias biolgicas. Estos son medicamentos diseados con frmulas complejas que
incluyen los antagonistas del TNF (etanercept, adalimumab e infliximab), abatacept y rituximab.
Estos frmacos han demostrado ser muy eficaces para mejorar el dolor y la inflamacin y para
evitar la destruccin articular.
Tanto las terapias biolgicas como los Fames pueden tener efectos secundarios, pero en general
son bastante seguros y los pacientes los toleran bien.
Si la enfermedad est muy avanzada, el paciente puede necesitar ciruga.
3.4.6 Cuidados de enfermera
Motivar el reposo completo en cama para enfermos con la afeccin inflamatoria activa
muy diseminada.
Acostar al enfermo boca arriba con almohada bajo la cabeza en un colchn duro, para
quitar el peso de las articulaciones.

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Aconsejar al paciente que descanse una o ms veces en el da durante 30 a 60 minutos.
Alentarlo a que repose en cama ocho a nueve horas por la noche.
Indicarle que se acueste boca abajo dos veces al da para evitar la flexin de la cadera y
contractura de la rodilla.
No deben colocarse almohadas debajo de las articulaciones dolorosas, ya que promueven
contracturas por flexin.
Las articulaciones inflamadas dolorosas deben ponerse en reposo con frulas: para
permitir localmente la sinovitis; reducir el dolor, la rigidez y la tumefaccin (en las
muecas y los dedos); descansar las articulaciones inflamadas en la posicin ptima y
prevenir o corregir deformaciones.
Aplicar compresas calientes o fras para reducir el dolor e hinchazn de las
articulaciones.
Dar masajes suaves para relajar los msculos.
Administrar medicamentos antiinflamatorios, o analgsicos segn prescripcin.
Alentar al paciente a seguir el programa diario prescrito, que se compone de ejercicios
de acondicionamiento y ejercicios especficos para problemas articulares (despus de
controlar el proceso inflamatorio).

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Cerciorarse que el paciente realiza los ejercicios isomtricos, para ayudar a
prevenir la atrofia muscular, que contribuye a la inestabilidad articular.
Hacer que el enfermo mueva las articulaciones por todo el arco de movimiento
una o dos veces al da para impedir la prdida del movimiento articular.
3.5 Artritis idioptica juvenil
La artritis idioptica juvenil (AIJ), antes denominada artritis reumatoide juvenil, comprende
todas las formas de artritis que aparecen antes de los 16 aos de edad y persisten seis semanas
como mnimo. La AIJ es una de las enfermedades del tejido conjuntivo ms frecuentes. Afecta
a 30.000- 50.000 nios en EE.UU. y es una causa importante de discapacidad funcional. Se
desconoce su etiologa. Se clasifica en siete subtipos clnicos diferenciados, que pueden
corresponder a entidades y trasfondos genticos diferentes:
1) artritis sistmicas
2) oligoartritis
3) poliartritis con factor reumatoide positivo
4) poliartritis con factor reumatoide negativo
5) artritis asociada a entesitis (inflamacin de la insercin del musculo estriado en el hueso)
6) artritis psorisica,
7) artritis no diferenciada.
La AIJ diferente de la artritis reumatoide del adulto en lo siguiente:

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es ms frecuente la oligoartritis
es ms frecuente la enfermedad sistmica
afecta con ms frecuencia a las articulaciones grandes que a las pequeas
no suele presentar ndulos reumatoides ni factor reumatoide
son frecuentes los anticuerpos antinucleares (ANA).
Igual que en la artritis reumatoide, el riesgo se asocia a predisposicin gentica (con alelos
HLA especficos) y a factores ambientales. La heterogeneidad de la enfermedad indica que
distintos factores pueden estar implicados en diferentes personas. La sinovitis inflamatoria y
los cambios morfolgicos son similares a los de la artritis reumatoide. Hay evidencia de una
inmunorregulacin altera y de una prevalencia de linfocitos T de memoria CD4+ en las
articulaciones afectadas. La produccin de citosinas es prominente y ayuda a dirigir el proceso.
La artritis sistmica puede tener un comienzo abrupto a menudo y se asocia a picos
remitentes de fiebre alta, erupcin cutnea transitoria y migratoria, hepatoesplenomegalia y
serositis. El seguimiento a largo plazo muestra que las personas afectadas pueden sufrir
exacerbaciones recidivantes o enfermedad persistente, que pueden estar asociados a la
morbilidad considerable y a complicaciones graves.
La artritis que afecta a cuatro o menos articulaciones durante los primeros 6 meses de
enfermedad en ausencia de psoriasis y del genotipo HLA-B27 define la variante con
oligoartritis. La artritis asimtrica, aparece a edad temprana (menos de 6 aos) y
habitualmente se asocia a iridociclitis y ANA positivos.

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La poliartritis con factor reumatoide positivo es similar a la forma adulta de la enfermedad
y afecta principalmente a nias adolescentes. La poliartritis con factor reumatoide negativo
afecta a ms de cinco articulaciones en los primeros 6 meses y tiene varios subtipos con
caractersticas mixtas de oligoartritis y de artritis con factor reumatoide negativo en
adultos, y un subtipo con rigidez y contracturas, aunque con poca inflamacin.
La artritis asociada a entesitis afecta principalmente a nios del sexo masculino menores
de 6 aos, y la mayora son HLA- B27 positivos. La entesitis y la artritis afecta a las zonas
de insercin de tendones y ligamentos, as como a las articulaciones de las extremidades
inferiores.
La artritis no diferenciada corresponde a los pacientes que no cumplen los criterios de
inclusin en ninguno de los otros grupos o con caractersticas mixtas.
El pronstico a largo plazo de la AIJ es muy variable. Aunque muchas de las personas
afectadas pueden tener una actividad prolongada de la enfermedad, solo un 10%
aproximadamente sufren discapacidad funcional considerable.
3.5.1 Manifestaciones clnicas
La artritis constituye uno de los sntomas cardinales de la enfermedad, pero no
necesariamente es su manifestacin inicial. Sntomas constitucionales como el cansancio son
comunes en nios con formas poliarticulares o sistmicas, especialmente al inicio o durante los
brotes de la enfermedad. Pueden expresar somnolencia, falta de energa o irritabilidad. La
anorexia, la prdida de peso y el retraso de crecimiento se observan sobre todo en la enfermedad

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sistmica. En nios mayores con artritis activa persistente ocurre retardo en el desarrollo y la
aparicin de los caracteres sexuales secundarios.
3.5.2 Sntomas
Los sntomas de la AIJ pueden incluir:
Articulacin hinchada, roja o caliente
Cojera o problemas para usar una extremidad
Fiebre alta y repentina
Erupcin cutnea (en el tronco o las extremidades) que va y viene con la fiebre
Rigidez, dolor y rango de movimiento limitado en una articulacin
Lumbago que no desaparece
Sntomas generalizados como piel plida, inflamacin de los ganglios linfticos y
apariencia de enfermo.
La artritis idioptica juvenil tambin puede causar problemas oculares llamados uvetis,
iridociclitis o iritis. Puede no haber sntomas. Cuando los hay, pueden incluir:
Ojos rojos
Dolor ocular, el cual puede empeorar al mirar a la luz (fotofobia)

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Cambios en la visin
3.5.3 Diagnostico
El diagnstico de AIJ es esencialmente clnico y, a menudo, de exclusin. Realizarlo puede
ser difcil en un nio pequeo, que no puede describir con claridad los sntomas o manifestar
el dolor y que, habitualmente, lo que hace es alterar su patrn de crecimiento o maduracin en
base al rea anatmica afectada por la artritis. Por ello, al tratar a estos pacientes no slo se
deben tener en cuenta otras entidades nosolgicas que puedan ocasionar sntomas
musculoesquelticos, en este caso artritis, sino tambin conocer el desarrollo madurativo de
los nios para detectar cualquier anormalidad funcional o madurativa (por ejemplo:
incapacidad para marchar debido a monoartritis u oligoartritis en miembros inferiores). El
anlisis de ciertas caractersticas en la forma de presentacin de la artritis, por ejemplo:
monoarticular o poliarticular; del curso: migratriz o no migratriz y la bsqueda sistemtica de
otras manifestaciones extraarticulares, pueden ayudar a orientar hacia diferentes etiologas
frente a la presencia de artritis.
3.5.4 Pruebas y exmenes
El examen fsico puede mostrar articulaciones inflamadas, calientes y sensibles que duelen
al moverlas. El nio tambin puede presentar una erupcin. Otros signos incluyen:
Inflamacin del hgado

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Inflamacin del bazo
Inflamacin de los ganglios linfticos
Los exmenes de sangre pueden incluir:
Factor reumatoideo
Tasa de sedimentacin eritroctica (ESR)
Anticuerpos antinucleares (AAN)
Conteo sanguneo completo (CSC)
HLA-B27
Algunos o todos estos exmenes de sangre pueden ser normales en nios con AIJ. El
proveedor de atencin mdica puede colocar una pequea aguja dentro de una articulacin
inflamada para extraer lquido. Esto puede ayudar a encontrar la causa de la artritis. Tambin
puede ayudar a aliviar el dolor. El proveedor de atencin puede inyectar esteroides dentro de
la articulacin para ayudar a reducir la hinchazn.
Otros exmenes que se pueden hacer incluyen:
Radiografa de una articulacin
Gammagrafa del hueso

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Radiografa de trax
ECG
Examen regular de los ojos por parte de un oftalmlogo - Estos exmenes deben
hacerse incluso as no haya sntomas oculares.
3.5.5 Tratamiento
Cuando slo un nmero pequeo de articulaciones est comprometido, los antinflamatorios
no esteroides (AINE), como ibuprofeno o naproxeno, pueden ser suficientes para controlar los
sntomas. Se pueden usar corticoesteroides para reagudizaciones ms graves con el fin de
ayudar a controlar los sntomas.
Los nios que tienen artritis en muchas articulaciones, o que tienen fiebre, erupcin e
inflamacin de los ganglios pueden necesitar otros medicamentos. Estos medicamentos se
denominan frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus siglas
en ingls). Ellos pueden ayudar a disminuir la hinchazn en las articulaciones o el cuerpo. Los
DMARD incluyen:
El metotrexato
Los frmacos biolgicos, como etanercept, infliximab y frmacos relacionados
Los nios con AIJ deben mantenerse activos.

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El ejercicio ayudar a mantener los msculos y articulaciones fuertes y mviles.
Caminar, montar en bicicleta y nadar pueden ser buenas actividades.
Los nios deben aprender a hacer calentamiento antes de hacer ejercicio.
Hable con el mdico o el fisioterapeuta acerca de ejercicios que se deben hacer cuando
el nio sienta dolor.
Los nios que experimentan tristeza o ira por su artritis pueden necesitar apoyo adicional.
Algunos nios con AIJ pueden necesitar ciruga, lo que incluye artroplastia.
3.6 Espondiloartropatas seronegativas
Las espondiloartropatas son un grupo de enfermedades que aparecen en personas con
predisposicin gentica y se inician por factores ambientales ubicuos, sobre todo agentes
infecciosos. Las manifestaciones estn mediadas por la inmunidad y son activadas por la
respuesta de linfocitos T presumiblemente dirigida contra un antgeno indefinido que puede
tener reaccin cruzada con molculas nativas del sistema osteomuscular. Clnicamente, estas
enfermedades producen oligoartritis y entesopatas perifricas o axiales. Las espondiloartritis
seronegativas son espondilitis anquilosante, artritis reactiva (sndrome de Reiter y artritis
asociada a enteritis), artritis psorisica y artritis asociada a enfermedad intestinal inflamatoria
(colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn). Muchas estn asociadas al alelo HLA-B27 y a una
infeccin desencadenante, pero sin anticuerpos especficos. Todas producen inflamacin de las
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articulaciones sinoviales y comparten signos clnicos superpuestos con afectacin
extraarticular relativamente frecuente de ojos, piel y aparato cardiovascular.
3.6.1 Espondiloartritis anquilosante
Tambin denominada espondilitis reumatoide y enfermedad de Marie-Strumpell, la
espondiloartritis anquilosante es una sinovitis crnica que produce destruccin del cartlago
articular, con la consiguiente anquilosis sea, sobre todo de las articulaciones sacroilacas e
interapofisarias (entre las tuberosidades y las apfisis). La inflamacin de las zonas de
insercin de tendones y ligamentos provoca su osificacin con cuadratura y fusin de los
cuerpos vertebrales, y excrecencias seas, que en conjunto producen inmovilidad de la
columna. Los sntomas aparecen, por lo general, en la segunda y tercera dcadas de la vida y
afecta dos o tres veces ms a los hombres que a las mujeres. Las personas afectadas presentan
de modo caracterstico lumbalgia, que con frecuencia tiene una evolucin progresiva crnica.
Afecta a las articulaciones perifricas, como caderas, rodillas y hombros, al menos en un tercio
d los casos. Otras complicaciones son las fracturas vertebrales, uvetis, aortitis y amiloidosis.
Alrededor del 90% del riesgo de sufrir la enfermedad y de la intensidad de las manifestaciones
clnicas estn determinados genticamente. Aunque el 90% del riesgo de sufrir la enfermedad
y de la intensidad de las manifestaciones clnicas estn determinando genticamente.
3.6.2 Sndrome de Reiter

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El sndrome de Reiter es una forma de artritis reactiva y est definido por una trada de
artritis, uretritis o cervicitis no gonoccica y conjuntivitis. La mayora de las personas afectadas
son hombres en la tercera y cuarta dcadas de la vida y ms del 80% son HLA-B27 positivos.
Esta forma de artritis afecta tambin a personas con infeccin por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH). La enfermedad est causada probablemente por una reaccin autoinmunitaria
iniciada por una infeccin previa del aparato digestivo (Shigella, Salmonella, Yersinia,
Campylobacter) o genitourinaria (Chilamydia). Los sntomas artrticos aparecen habitualmente
varias semanas despus de la uretritis o la diarrea previa. Los primeros sntomas suelen ser
rigidez articular y lumbalgia. Afecta con ms frecuencia a los tobillos, rodillas y pies, a menudo
de modo asimtrico. La sinovitis d la vaina tendinosa digital produce dedos en salchicha en la
mano o en el pie, y la osificacin de las inserciones tendinosas y ligamentos provoca espolones
calcneos y excrecencias seas. Los pacientes con enfermedad crnica avanzada tienen
afectacin de la columna indistinguible de la espondilitis anquilosante. La afectacin
extraarticular se manifiesta por balanitis inflamatoria, conjuntivitis, anomalas de la
conduccin cardiaca e insuficiencia aortica. La evolucin natural del sndrome de Reiter es
muy variable. Habitualmente los episodios de artritis aparecen y desaparecen durante un
periodo de varias semanas a 6 meses. Casi el 50% de las personas afectadas presentan artritis,
tendinitis, fascitis y dolor lumbosacro recidivantes, que pueden causar considerable
discapacidad funcional.
3.6.3 Artritis asociada a enteritis

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La artritis asociada a enteritis est causada por una infeccin digestiva por Yersinia, Shigella
y Campylobacter, entre otros. Las membranas celulares externas de estos microorganismos
tienen lipopolisacridos como componente principal y estimulan diversas respuestas
inmunolgicas. La artritis tiene un comienzo abrupto y tiende afectar las rodillas y tobillos,
aunque en ocasiones tambin a las muecas y dedos de las manos y pies. Dura alrededor de 1
ao despus suele desaparecer y solo de modo excepcional se acompaa de espondilitis
anquilosante.
3.6.4 Artritis psorisica
La artritis psorisica es una artropata inflamatoria crnica que afecta a articulaciones y
entesis axiales y perifricas, y se asocia a psoriasis. La predisposicin a esta enfermedad esta
determinada genticamente y relacionada con los alelos HLA-B27 y HLA-Cw6. Afecta a ms
del 10% de las personas con psoriasis y tiene diversos subtipos fenotpicos. Los sntomas
aparecen entre los 30 y los 50 aos de edad, y los que afectan a las articulaciones suelen
aparecer lentamente, aunque su inicio es agudo en un tercio de las personas afectadas. Los
patrones de afectacin articular son diversos. En ms del 50% comienza en las articulaciones
interfalngicas distales de manos y pies, con distribucin asimtrica, y puede asociarse a dedos
en salchicha. Tambin puede afectar a articulaciones grandes, como tobillos, rodillas, caderas
y muecas. La enfermedad sacroilaca y vertebral est presente en el 20 y el 40% de las
personas afectadas. Aparte de conjuntivitis e iritis, las manifestaciones extraarticulares son
infrecuentes. A nivel histolgico, la artritis psorisica es similar a la artritis reumatoide. No

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obstante, la artritis psorisica no suele ser tan grave, las remisiones son ms frecuentes y la
destruccin articular menos frecuente.
3.6.4.2 Manifestaciones Clnicas
Dolor lumbar inflamatorio
Artritis perifrica
Uvetis Anterior
Entesitis: aquileana, fascia plantar, columna.
Extrarticulares: piel (Psoriasis), Gastrointestinal, Cardiovascular (aortitis e insuficiencia
aortica).
3.6.4.2 Diagnostico
Dolor nocturno (columna vertebral) o rigidez matutina.
Oligoartritis asimtrica
Dolor impreciso en glteos (nalgas) o dolor alternamente en nalgas.
Dedo del pie o de la mano en salchicha (dactilitis)
Entesitis (taln).
Uvetis
Uretritis/ Cervicitis en el mes anterior a la artritis.
Diarrea sobrevenida en el mes anterior a la artritis.
Psoriasis, balanitis o enfermedad inflamatoria intestinal

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3.6.4.3 Pruebas y exmenes
Los exmenes pueden incluir:
CSC
Tasa de sedimentacin eritroctica (una medida de la inflamacin)
Antgeno HLA-B27 (el cual detecta el gen ligado a la espondilitis anquilosante)
Factor reumatoide (el cual debera ser negativo)
Radiografas de la columna y de la pelvis
Resonancia magntica de la columna y de la pelvis.
3.6.4.4 Tratamiento
Su proveedor de atencin mdica puede prescribir medicamentos como los
antiinflamatorios no esteroides (AINE) para reducir la inflamacin y el dolor.
Algunos AINE se pueden comprar sin receta. Estos incluyen el cido acetilsaliclico
(aspirin), ibuprofeno (Advil, Motrin) y naproxeno (Aleve, Naprosyn).
Otros AINE son recetados por su proveedor.
Hable con su proveedor o con el farmacutico antes de usar cualquier AINE de venta libre.
Usted tambin puede necesitar medicamentos ms fuertes para controlar el dolor y la
hinchazn, como:

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Terapia con corticosteroides (como prednisona) usados por poco tiempo
Sulfasalazina
Inhibidores del FNT (como etanercept, adalimumab, infliximab, certolizumab o
golimumab)
Se puede practicar una ciruga si el dolor o dao en las articulaciones es grave.
Los ejercicios pueden ayudar a mejorar la postura y la respiracin. Acostarse boca arriba en
la noche puede ayudar a mantener la postura normal.
3.6.4.4 Cuidados de enfermera
Efectos del bao con agua caliente en el proceso de relajacin muscular.
Prevencin de las posturas inadecuadas.
Evitar el uso de fajas que inmoviliza la columna vertebral.
No levantar peso.
No fumar para evitar complicaciones de tipo respiratorio.
Prctica del ejercicio moderado como el caminar, nadar, etc.
3.7 Artritis infecciosa
Microorganismos de todo tipo pueden alcanzar las articulaciones mediante diseminacin
hematgena. Las estructuras articulares pueden estar afectadas tambin por inoculacin directa

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o por diseminacin por contigidad desde un absceso de partes blandas o un foco de
osteomielitis. La artritis infecciosa puede ser grave, porque puede causar una destruccin
rpida de la articulacin y deformidades permanentes.
3.7.1 Artritis bacteriana
Las infecciones bacterianas producen casi siempre una artritis supurativa aguda. Las
bacterias acceden a la articulacin habitualmente durante un episodio de bacteriemia. No
obstante, en neonatos es ms frecuente la diseminacin contigua de una osteomielitis epifisaria.
Los microorganismos ms frecuentes son gonococos, estafilococos, estreptococos,
Haemophilus influenzae y bacilos gramnegativos (E. coli, Salmonella, Pseudomonas y otro).
La artritis por H. influenzae predomina en nios menores de 2 aos, S. aureus es el responsable
principal de nios mayores y adultos, y los gonococos son prevalentes hacia el final de la
adolescencia y a la etapa de adulto joven. Las personas con drepanocitosis son propensas a la
infeccin por Salmonella a cualquier edad. Estas infecciones articulares afectan a ambos sexos
por igual, excepto la artritis gonoccica, que es ms frecuente en mujeres con vida sexual
activa. Los factores predisponentes son las deficiencias inmunitarias (congnitas o adquiridas),
enfermedades debilitantes, traumatismo articular, artritis crnica de cualquier etiologa y
adiccin a drogas por va parenteral.
La presentacin clsica es la aparicin suita de una articulacin infectada inflamada y
dolorosa con arco de movilidad limitado. Los signos sistmicos, como fiebre, leucocitos y
velocidad de sedimentacin elevada, son frecuentes. En la infeccin gonoccica diseminada,

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los sntomas son ms subagudos. En el 90% de las artritis gonoccicas, la infeccin afecta a
una articulacin, habitualmente la rodilla, seguida en frecuencia por cadera, hombro mueca y
articulacin esternoclavicular. En los drogadictos por va parenteral, estn afectadas con ms
frecuencia las articulaciones axiales. La identificacin inmediata y el tratamiento eficaz evitan
una destruccin articular rpida.
3.7.2 Artritis tuberculosa
La artritis tuberculosa es una enfermedad monoarticular progresiva crnica que afecta a
todos los grupos de edad, sobre todo a los adultos. Aparece habitualmente como complicacin
de una osteomielitis adyacente o tras diseminacin hematgena desde un foco de infeccin
visceral (habitualmente pulmonar). El inicio es insidioso y produce dolor gradual. Puede haber
o no sntomas sistmicos. La siembra de micobacterias en la articulacin provoca la formacin
de granulomas confluentes con necrosis caseosa central. La sinovial afectada puede crecer
como un pao sobre el cartlago articular y erosionar el hueso junto a los bordes de la
articulacin. La enfermedad crnica produce destruccin intensa, con anquilosis fibrosa y
obliteracin del espacio articular. Suele afectar a las articulaciones de carga, sobre todo las
caderas, rodillas y tobillos, en orden descendente de frecuencia.
3.7.3 Artritis de Lyme
Como hemos visto antes, la artritis de Lyme est causada por la infeccin por la espiroqueta
Borrelia burgdorferi transmitida por las garrapatas del complejo Ixodes ricinus. Das o semanas

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despus de la infeccin cutnea inicial, se produce una diseminacin del microorganismo a
otras regiones, sobre todo las articulaciones.
Aproximadamente el 60 al 80% de las personas con enfermedad de Lyme sin tratamiento
tienen sntomas articulares en pocas semanas hasta 2 aos despus del inicio de la enfermedad.
La artritis es la manifestacin dominante de la enfermedad tarda. Tiende a ser remitente y
migratoria, y afecta principalmente a articulaciones grandes, sobre todo la rodilla, hombro,
codo y tobillo, en orden descendente de frecuencia. Habitualmente afecta a una o dos
articulaciones cada vez, y las crisis duran varias semanas a meses. La sinovial infectada
presenta una sinovitis papilar crnica, con hiperplasia de sinoviocitos, depsito de fibrina,
infiltrado mononuclear (sobre todo linfocitos T CD4+) y engrosamiento en piel de cebolla de
la pared arterial. La morfologa en los casos ms afectados puede ser muy similar a la artritis
reumatoide. Las tinciones de plata pueden revelar escasos microorganismos en la vecindad de
los vasos sanguneos en el 25% de los casos aproximadamente. El 10% de las personas
afectadas presenta una artritis crnica resistente a antibiticos, y se debe a autoinmunidad
provocada por la infeccin. Es probable que molculas HLA-DR especificas se unan a un
eptopo de protena A en la superficie externa de Borrelia burgdorferi y esto inicie una reaccin
de linfocitos T contra este eptopo. Los linfocitos T pueden tener reaccin cruzada con un
autoantgeno desconocido (un ejemplo de mimetismo molecular). Las articulaciones de estos
pacientes tienen pao sinovial, que produce destruccin del cartlago y deformidades
permanentes.

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3.7.4 Artritis vrica
La artritis puede aparecer en el contexto de diversas infecciones vricas, como alfavirus,
parvovirus B19, virus de la rubola, virus de Epstein- Barr y virus de la hepatitis C y B. Las
manifestaciones clnicas de artritis son variables y producen sntomas agudos a subagudos. No
est claro si los sntomas articulares estn causados por infeccin directa de la articulacin por
el virus, como en las infecciones por virus de la rubeola y otros alfavirus, o si la infeccin viral
provoca una reaccin autoinmunitaria, como en otras formas de artritis reactiva o
postinfecciosa. Los pacientes con infeccin por VIH presentan diversas enfermedades
reumticas como artritis reactiva, artritis psorisica y artritis sptica. Es probable que la
patogenia de algunas de estas formas de artritis crnica asociada a VIH sea autoinmunitaria.
Los nuevos frmacos antirretrovirales eficaces contra el VIH han mejorado los resultados.
3.7.4.1 Sntomas
Los sntomas de la artritis sptica difieren dependiendo de la gravedad y el tipo de infeccin
que se trate. Las infecciones bacterianas, por ejemplo, afectan con frecuencia una sola
articulacin (tpicamente una articulacin grande, como la rodilla). Los sntomas de la artritis
bacteriana son: dolor articular (moderado o severo), calor (aumento de la temperatura local),
eritema (enrojecimiento) y edema (hinchazn). Cualquier movimiento de la articulacin es
extremadamente doloroso. A menudo tales sntomas se manifiestan rpidamente y pueden
acompaarse de fiebre y escalofros.

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Los sntomas de la artritis de etiologa viral dependen fundamentalmente del virus
involucrado. En su mayora se manifiestan gradualmente, causando dolor articular
generalizado, en lugar de artritis especfica en unas cuantas articulaciones. En otros casos, sin
embargo, incluyendo la hepatitis C, pueden causar artritis repentina severa en varias
articulaciones, ms comnmente la rodilla y las articulaciones de las manos.
3.7.4.2 Diagnostico
Con todas las diversas formas de artritis, los primeros y ms importantes pasos en el
diagnstico son el historial clnico y el reconocimiento fsico. A menudo los sntomas
especficos que manifiesta una persona pueden guiar al mdico a un diagnstico particular. Por
ejemplo, la artritis debida a infeccin por gonococo se acompaa generalmente de secrecin
genital, marcas rojizas a lo largo de los tendones de la mano y ampollas pequeas con pus. La
artritis de la enfermedad de Lyme frecuentemente presenta una erupcin en forma de anillo y
centro rojos parecida al ojo de un toro en el sitio de la picadura de la garrapata y otros sntomas
incluyendo fiebre, malestar, inflamacin del corazn y sntomas neurolgicos como dolores de
cabeza intensos.
Normalmente, los mdicos confirman el diagnstico o descartan la artritis sptica a travs
de un anlisis de sangre o al tomar muestras de fluido de las articulaciones y examinar si existe
infeccin. Si la infeccin es causada por una bacteria, las pruebas de lquido articular pueden
ayudar a identificar a la bacteria en cuestin y por ende al antibitico adecuado para el
tratamiento.
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3.7.4.3 Tratamiento
El tratamiento, como la sintomatologa, depende del agente infeccioso y otros factores. Si
la infeccin es causada por una bacteria, el tratamiento generalmente consiste en dos a cuatro
semanas de antibiticos intravenosos (por inyeccin) a veces seguidos de una dosis alta de
antibiticos orales (por boca) por varias semanas ms dependiendo de la respuesta. Casos ms
difciles requieren de drenaje frecuente del lquido sinovial (de las articulaciones) o ciruga
para retirar fluido o tejidos infectados. Tambin se pueden utilizar antiinflamatorios no
esteroides (AINE) y otros analgsicos para mitigar los sntomas.
El tratamiento tambin consiste en descansar y proteger la articulacin durante la fase aguda.
Entablillados limitan el movimiento y ayudan a reducir el dolor y el dao tisular. Una vez
controlada la infeccin, los doctores a menudo recomiendan terapia fsica para generar
fortaleza muscular y aumentar la amplitud de movimiento en las articulaciones afectadas.
Actualmente las infecciones virales se tratan pocas veces con agentes antivirales
especficos. Para aliviar los sntomas se usan AINE. Sin embargo, al mejorar tecnologa para
la identificacin de virus y desarrollo de nuevos medicamentos antivirales, tratamientos
especficos para la artritis asociados a infecciones virales sern ms frecuentes.
Si su doctor le receta un antibitico para la artritis sptica, es importante que termine el
tratamiento completo, incluso cuando la artritis parezca desaparecer. An si los sntomas se

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desvanecen, la bacteria puede permanecer y, a menos que se le destruya por completo,
reinfectar la articulacin.
Cul es el pronstico a largo plazo de la artritis sptica?
El factor ms importante en el xito del tratamiento bacteriolgico de la artritis, el tiempo.
Para quienes reciben un tratamiento precoz y adecuado de la artritis bacteriana, es posible,
incluso probable, alcanzar una recuperacin completa. Otros factores que pueden afectar el
xito del tratamiento son: edad, gravedad de la infeccin, respuesta a los antibiticos y salud
relativa a la estructura de la articulacin previa a la infeccin.
La mayora de las artritis de etiologa viral se alivian con el tiempo, generalmente en cosa
de semanas, sin dejar dao permanente.
Este texto brinda informacin general sobre los sntomas, causas y opciones de tratamiento
para la artritis sptica. Consulte con su doctor para informacin ms detallada y personalizada.
Quin tiene riesgo?
La artritis sptica puede ocurrir a cualquier edad desde la infancia, pero alrededor de la
mitad de los casos son en personas mayores de 60 aos. Los factores de riesgo son: edad
avanzada y tener una enfermedad coexistente, como diabetes mellitus, enfermedad heptica
crnica o cualquier condicin en la cual el sistema inmunolgico est comprometido.

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La artritis reumatoide (AR) es el principal riesgo. La mayora de aqullos con artritis sptica
en ms de una articulacin tienen AR preexistente u otra forma inflamatoria de artritis. Su
sistema inmunolgico puede estar reprimido por tratamiento farmacolgico u otra condicin.
Otros factores de riesgo son drogadiccin por va intravenosa e infecciones de la piel. La
artroscopia o ciruga de reemplazo de la articulacin tambin puede aumentar el riesgo de
infecciones articulares por bacterias. Las infecciones por inyeccin en esta cavidad son
complicaciones raras.
3.7.5 Artritis por cristales
Los depsitos articulares de cristales estn asociados a diversas artropatas agudas y
crnicas. Los cristales endgenos patgenos son el urato monosdico (gota), pirofosfato
clcico dihidratado y el fosfato clcico bsico (hidroxiapatita). Los cristales exgenos como
los cristales de ster de corticoesteroides y talco, y de biomateriales, como polietileno y
metilmetacrilano, tambin pueden producir artropata. La silicona, el polietileno y el
metilmetacrilato se usan en las prtesis articulares y sus partculas de desgaste, que se
acumulan con el uso prolongado, producen enfermedad al activar una cascada que provoca
destruccin del cartlago mediada por citocina. Aqu exponemos las dos artropatas por
cristales ms frecuentes: gota causada por uratos y seudogota causada por pirofosfato clcico.
3.7.5.1 Gota y artritis gotosa

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El hombre es el nico mamfero que sufre hiperuricemia y gota de modo espontaneo, porque
solo el ser humano carece de uricasa, la enzima responsable de la degradacin del cido rico
en otros mamferos. Este hecho, combinado con una tasa elevada de reabsorcin del urato
filtrado, predispone al ser humano a la hiperuricemia y a la gota, que es el punto final comn
de un grupo de trastornos que producen hiperuricemia.
La gota se caracteriza por crisis transitorias de artritis aguda iniciada por la cristalizacin de
uratos dentro y alrededor de las articulaciones, que pueden conducir a artritis gotosa crnica y
a la aparicin de tofos. Los tofos son agregados grandes de cristales de urato con reaccin
inflamatoria circundante. La mayora, si no todas, las personas con gota crnica presentan
tambin nefropata por uratos. Ms del 10% de la poblacin del mundo occidental tiene
hiperuricemia y la prevalencia va en aumento. No obstante, la gota aparece en menos del 0.5
% de estas personas.
3.7.5.1.1 Patogenia
El cido rico es el producto final del metabolismo de las purinas. Clnicamente, la
hiperuricemia se debe a una produccin excesiva de urato en el 10% de los casos
aproximadamente (aumento del recambio celular como en cncer, psoriasis y lisis tumoral por
quimioterapia), y en el resto a una excrecin reducida.
La concentracin plasmtica de cido rico est regulada por un sistema de transporte renal
en cuatro fases: filtracin glomerular, reabsorcin, secrecin y reabsorcin potsecrecin.

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Alrededor del 90% del urato filtrado se reabsorbe, y el gen 1 transportador de urato 1 tiene un
papel importante en el proceso de reabsorcin. El descenso de filtracin y de excrecin de
cido rico es responsable de la mayora de los casos de gota primaria. En las sntesis de purinas
hay dos vas:
1) una va de novo, en la que se sintetizan purinas a partir de precursores no purinas
2) una va de rescate con recaptura (rescate) de las bases de purinas libres procedentes de la
degradacin de cidos nucleicos de origen endgeno o exgeno.
La enzima hipoxantina guanina fosforribosil transferasa (HGPRT) participa en la va de
rescate. Una deficiencia de esta enzima aumenta la sntesis de nucletidos de purina por la va
de novo, y as aumenta la produccin de acido rico.
Como hemos visto, la hiperuricemia no conduce necesariamente a artritis gotosa. Muchos
factores contribuyen a la conversin de hiperuricemia asintomtica en gota primaria, como los
siguientes:
Edad de la persona y duracin de la hiperuricemia. La gota aparece por lo general despus
de 20 a 30 aos de hiperuricemia.
Predisposicin gentica. Adems de las anomalas de HGFRT ligadas al cromosoma X, la
gota primaria tiene un patrn hereditario multifactorial y se acumula en ciertas familias.
El consumo elevado de alcohol predispone a la crisis de artritis gotosa.
La obesidad aumenta el riesgo de gota asintomtica.

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Ciertos frmacos reducen la excrecin de uratos y predisponen a la gota.
La toxicidad por plomo aumenta la tendencia a sufrir gota saturnina.
3.7.5.1.2 Morfologa
Los cambios morfolgicos distintivos en la gota son: artritis aguda; artritis tofcea crnica;
tofos en distintas regiones, y, en ocasiones, nefropata gotosa.
La artritis aguda se caracteriza por infiltrado denso de neutrfilos que atraviesa la sinovial
y el lquido sinovial. Los cristales de UMS estn presentes a menudo en el citoplasma de los
neutrfilos y estn dispuestos en pequeos grupos en la sinovial. Son largos, finos y aciculares,
y su birrefringencia es negativa. La membrana sinovial esta edematosa y congestiva, y tambin
contiene linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos dispersos. Cuando el episodio de
cristalizacin remite y los cristales vuelven a ser solubles, la crisis aguda cede.
La artritis tofcea crnica es consecuencia de la precipitacin repetida de cristales de urato
durante las crisis agudas. Los uratos pueden incrustarse mucho en las superficies articulares y
forman depsitos visibles en la sinovial. La sinovial se hace hiperplsica, fibrosa y engrosada
por las clulas inflamatorias, y forma un pao que destruye el cartlago subyacente, con
erosiones seas yuxtaarticulares. Las personas ms afectadas presentan anquilosis fibrosa u
sea, con prdida parcial o completa de la funcin articular.
Los tofos son el signo patognomnico de la gota. Estn formados por cmulos grandes de
cristales de urato rodados de una intensa reaccin inflamatoria de macrfagos, linfocitos y

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clulas gigantes de cuerpo extrao grandes, que pueden envolver de modo completo o parcial
masas de cristales. Los tofos pueden asentar en el cartlago articular y en los ligamentos,
tendones y partes blandas periarticulares, incluso en la bolsa olecraniana y rotuliana, tendn de
Aquiles y lbulo de la oreja. Con menos frecuencia asientan en los riones, cartlagos nasales,
piel del pulpejo de los dedos, palmas, plantas o en cualquier otro lugar. Los tofos superficiales
pueden ulcerarse a travs de la piel suprayacentes.
La nefropata gotosa se asocia a depsito de cristales de UMS en el intersticio medular
renal, en ocasiones formando tofos, precipitaciones intratubulares o cristales de cido rico
libres, y produccin de clculos renales de acido rico. Pueden haber complicaciones
secundarias, como pielonefritis, sobre todo cuando los uratos causan cierto grado de
obstruccin urinaria.
3.5.1.2.3 Evolucin clnica
La evolucin natural de la gota tiene cuatro etapas: hiperuricemia asintomtica; artritis
gotosa aguda; gota intercrisis, y gota tofcea crnica. La hiperuricemia asintomtica aparece
alrededor de la pubertad en el sexo masculino y tras la menopausia en la mujer. Muchos aos
despus aparece la artritis aguda con inicio brusco de dolor articular lancinate asociado a dolor
muy intenso a la palpacin, hiperemia y calor localizados. Los sntomas constitucionales son
infrecuentes, con excepcin de febrcula. La mayora de las primeras crisis son monoarticulares
y el 50% afectan a la primera articulacin metatarsofalngica. En ltima instancia, alrededor
del 90% de las personas afectadas padecen crisis agudas en las regiones siguientes (en orden
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descendente de frecuencia): empeine, tobillo taln, rodilla, mueca, dedos y codo. Si no se trata
la artritis gotosa aguda, puede durar horas o semanas, pero se produce una remisin completa
de modo gradual y el paciente entra en un periodo intercrisis asintomtico. Aunque algunos
pacientes nunca tienen otra crisis, la mayora sufren un segundo episodio en meses o pocos
aos. Si no se realiza un tratamiento apropiado, las crisis se repiten a intervalos cada vez ms
cortos y a menudo son poliarticulares. Finalmente, con el paso de aos, se producen una gota
tofcea crnica discapacitante. Entre la crisis aguda inicial y la artritis tofcea crnica
transcurre una media de 12 aos. En esta etapa, las radiografas muestran la erosiono sea
yuxtaarticular caracterstica causada por resorcin sea osteoclstica y perdida del espacio
articular. La progresin conduce a enfermedades incapacitantes grave.
Las enfermedades cardiovasculares, como aterosclerosis e hipertensin, son frecuentes en
personas con gota. Las manifestaciones renales aparecen en ocasiones en forma de clico renal
asociado a la eliminacin de arenilla y clculos, y pueden evolucionar a una nefropata gotosa
crnica. Alrededor del 20% de las personas con gota crnica mueren por insuficiencia renal.
El diagnostico de gota no debe demorarse, porque existen numerosos frmacos para evitar o
detener las crisis agudas de artritis y movilizar los depsitos tofceos. Es importante
emplearlos, porque muchas complicaciones de la enfermedad estn relacionadas con la
duracin y la magnitud de la hiperuricemia. En general, la gota no acorta de modo alguno la
esperanza de vida, pero deteriora su calidad.
3.7.5.2 Enfermedad por depsito de cristales de pirofosfato clcico (seudogota).

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La enfermedad por depsito de cristales de pirofosfato clcico, tambin denominada
seudogota o condrocalcinos, es uno de los trastornos ms frecuentes asociados a formacin de
cristales intraarticulares. Suele afectar a personas mayores de 50 aos y su prevalencia aumenta
con la edad, llegando al 30-60% en los mayores de 85 aos. Afecta por igual a los distintos
sexos y razas. Se divide en tipo espordico (idioptica), hereditaria y secundaria. En la variante
hereditaria, los cristales aparecen a una edad relativamente temprana, y se asocia a artrosis
avanzada. La forma autosmica denominante est causada por mutaciones de la lnea germinal
en el gen ANKH que codifica en un canal de transporte de pirofosfato transmembrana. La
forma secundaria se asocia a distintos trastornos, como dao articular previo,
hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia, hipotiroidismo, ocronosis y diabetes.
Se desconoce el mecanismo de formacin de los cristales, aunque se sospecha una alteracin
de la actividad de las enzimas de la matriz que producen y degradan el pirofosfato.
3.5.7.2.1 Morfologa
Los cristales aparecen al principio en la matriz articular, meniscos y discos intervertebrales,
y cuando los depsitos aumentan pueden romperse e invadir la articulacin. All son
fagocitados por macrfagos, en los que activan el inflamasoma NALP3, activando una serie de
fenmenos proinflamatorios similares o idnticos a los inducidos por los cristales de urato. Los
neutrfilos atrados por los mediadores inflamatorios pueden causar daos mediante liberacin
de especies del oxigeno rectivas, enzimas catablicas y citocinas, lo que conduce a las
reacciones ms crnicas asociadas a macrfagos y fibrosis. Los cristales forman depsitos

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friables de color blando similar al yeso, que se aprecian al microscopio en preparacin teidas,
como agregados ovales azul-violeta. Los cristales individuales tienen, por lo general, un eje
mayor de 0.5 a 5m, tienen birrefringencia dbil y formas geomtricas. Pocas veces los
cristales se depositan en agregados con forma de masa similares a los tofos.
Esta enfermedad suele ser asintomtica, aunque tambin puede producir artritis aguda,
subaguda o crnica, que puede confundirse con artrosis o artritis reumatoide. La afectacin
articular puede durar das o semanas, y puede ser mono-o poliarticular. Las articulaciones
implicadas con ms frecuencia son rodilla, mueca, codo, hombro y tobillo. A largo plazo,
alrededor del 50%de las personas afectadas presentan un dao articular considerable. El
tratamiento es sintomtico. No hay tratamiento eficaz para prevenir o retrasar la formacin de
cristales.
3.7.5.2.2 Diagnstico
Como el tratamiento de esta enfermedad es por muchos aos o por toda la vida, su
diagnstico debe estar asentado sobre bases slidas. Muchos individuos pueden tener
hiperuricemia, pero slo una minora desarrollar la enfermedad. El nico modo de establecer
el diagnstico, es la observacin de los cristales de urato de sodio. Estos se pueden obtener de
articulaciones inflamadas o de ndulos subcutneos (tofos). La visin de los cristales en la
microscopa corriente hace el diagnstico altamente probable. La visin bajo luz polarizada lo
certifica al precisar la caracterstica birrefringencia negativa. Muchas veces, sin embargo, no
es posible obtener lquido sinovial para el estudio correspondiente y se debe basar en aspectos
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clnicos, como la rapidez de instalacin, lo agudo de la inflamacin, historia de episodios
similares sin secuelas, etc. Desde un punto de vista personal el diagnstico de gota se hace en
cualquiera de las siguientes condiciones: 1) Demostracin de cristales intracelulares con
birrefringencia negativa en el 1quido articular. 2) Demostracin de estos cristales en la biopsia
o puncin de un tofo. 3) En ausencia de cristales identificables, con una historia de monoartritis
episdica sin secuelas, que responde rpidamente al uso de Colchicina en un enfermo que tiene
hiperuricemia. Si bien la presencia de cristales de urato intracelulares hace el diagnstico, no
debe olvidarse que la gota puede coexistir con otras enfermedades como, por ejemplo, una
artritis sptica. Es interesante sealar la extraordinaria rareza de la asociacin con la artritis
reumatodea.
3.7.5.2.3 Tratamiento
La hiperuricemia es un factor de riesgo para dos enfermedades: gota y litiasis renal. Como
vimos anteriormente, un porcentaje importante de individuos hiperuricmicos, nunca
desarrollar gota. Por otro lado, la relacin entre hiperuricemia y litiasis renal es compleja. Los
hiperuricmicos asintomticos tienen mayor riesgo de litiasis rica renal, pero es lo
suficientemente bajo como para no dejar tratamiento profilctico. El dao renal por
hiperuricemia sola, probablemente es inexistente o sin significado clnico. De este modo se
puede concluir que no hay indicacin de tratar la hiperuricemia asintom1atica. Estos enfermos,
sin embargo, deben estar advertidos de su condicin y aconsejados para normalizar su peso si

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estn excedidos, disminuir el consumo de alcohol, evitar excesos alimenticios y hasta donde
sea posible, no usar drogas que se sabe elevan la uricemia, como por ejemplo los diurticos.
3.7.5.3 Ataque agudo de gota
El tratamiento del ataque agudo de gota es el tratamiento de la inflamacin. Las drogas de
eleccin son los antiinflamatorios no esteroidales. Esta es una familia muy numerosa de
compuestos y han demostrado su efectividad en esta enfermedad. Deben usarse en dosis
mxima por dos o tres das y luego disminuirse hasta completar una semana de tratamiento.
Una variacin de esta modalidad es el uso de estos antiinflamatorios por va inyectable por uno
o dos das y luego pasar a la forma oral. La Colchicina es un antiinflamatorio muy especial,
efectivo en un grupo muy escaso de artritis y que para la gota es muy adecuado. Una vez
controlado el proceso agudo, se sigue con dosis menores hasta una semana. Si el episodio de
gota lleva ms de 48 horas, la colchicina probablemente ya no ser tan eficaz. El uso de
esteroides, rara vez est indicado en esta crisis aguda. Se lo reserva en general para los brotes
poliarticulares, que pueden ser muy invalidantes. Se usan dosis de 30 a 50 mg/da. En enfermos
con tratamiento anticoagulante, se puede usar antiinflamatorios no esteroidales como la
indometacina, colchicina, ibuprofeno o tambin esteroides. Los ulcerosos presentan un
problema adicional. Aqu se puede usar colchicina o esteroides inyectables; si estos estn
contraindicados, pudiera usarse antiinflamatorios no esteroidales inyectables, con completa
proteccin gstrica con bloqueadores H2 y anticidos de superficie (misoprostol). Cuando se
trata del primer ataque de gota, en general se prefiere indicarle al paciente medidas dietticas

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y hacerlo bajar de peso si procede, pero no iniciar tratamiento crnico, porque puede pasar
muchos aos antes de volver a tener otro episodio artrtico.
3.7.5.4 Gota Crnica
El tratamiento de la gota crnica es el de la hiperuricemia. Para esto contamos con dos tipos
de drogas: las que aumentan la excrecin de urato o uricosricos y las que bloquean la
formacin de cido rico o hipouriceminates. Para usar las primeras, hay que tener cuantificada
la excrecin de urato en 24 horas, de modo de evitar la precipitacin de cido rico en el rin.
Contamos actualmente con el Probenecid que en dosis de 1 gr/da es bastante eficaz. Al usar
uricosricos, es conveniente agregar bicarbonato para alcalinizar la orina, evitando la
cristalizacin. El alopurinol, bloquea la xantino-oxidasa, disminuyendo la formacin de cido
rico acumulndose hipoxantina y xantina que son ms solubles. Se comienza con dosis bajas,
por ejemplo 100 mg/da y se va subiendo cada 7 das hasta una dosis mxima de 300 mg. Tras
varios aos de tratamiento con alopurinol se observa por ejemplo la desaparicin de tofos en
las orejas en un enfermo. En enfermos con insuficiencia renal, debe tenerse la precaucin de
adaptar la dosis a la funcin renal; se suele indicar reducir en 100mg el alopurinol por cada
30ml/min de disminucin del clearence de creatinina. Los efectos secundarios de esta droga
son escasos, del tipo intolerancia digestiva o alergia cutnea. Se han publicado, sin embargo,
reacciones alrgicas fatales. En un principio se indic alopurinol slo para los gotosos
hiperexcretores, pero su facilidad de uso y lo relativamente seguro de su aplicacin lo ha
convertido en la droga ms usada como tratamiento de la gota crnica. Cuando se introdujo al

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mercado, se observ que los enfermos hacan crisis de gota estando con este compuesto y con
uricemias normales, lo que se atribuy al efecto que la hipouricemia generada tiene sobre los
depsitos de cristales en las articulaciones. Al bajar la uricemia, los cristales comienzan a
disolverse con lo que se altera toda la estructura del depsito, pudiendo entonces pasar a la
articulacin cristales intactos que desencadenan la inflamacin. Es por esto, que nunca debe
darse alopurinol en un episodio agudo de gota, porque lo puede agravar. Tambin se
recomienda usarlo asociado a un antiinflamatorio, de preferencia colchicina, en los primeros
meses de tratamiento, para prevenir nuevas crisis. Junto con el tratamiento medicamentoso, los
enfermos deben ser instrudos respecto de hbitos dietticos. En la prctica, se recomienda la
drstica reduccin del alcohol, especialmente de alta gradacin, la supresin de mariscos e
interiores y la reduccin relativa del consumo de carne. A los obesos les es muy beneficioso la
baja de peso, porque pueden llegar a normalizar la uricemia sin necesidad de drogas. Por
ltimo, los pacientes deben ser aleccionados respecto de drogas que elevan la hiperuricemia y
que deben evitar o tomar otras medidas si les son imprescindibles. En la tabla 2 se presenta una
lista de las principales drogas involucradas con la hiperuricemia. La litiasis renal rica, se trata
bajando los niveles de uricemia con alopurinol y alcalinizando la orina adems de aumentar la
ingesta de lquidos. No es aconsejable en estos casos, el popular uso de la cerveza como
diurtico, porque su contenido de guanosina puede aumentar la uricemia.
3.7.5.4.1 Cuidados de enfermera
Aumentar la ingesta de lquidos para diluir cristales renales.

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Potencia la accin de los hipoglucemiantes si se administra simultneamente.
Indicar al paciente que la orina se tornara de color rojo.
Administrar con precaucin la medicacin en pacientes con SIDA ya que las reacciones
adversas en estos pacientes son ms fuertes.
3.8 Espondilodiscitis tuberculosa (Mal de Pott)
Termino de origen francfono, que indica la localizacin anatomopatologica de la lesin o

la tuberculosis espinal, segn la terminologa anglosajona, constituye la localizacin ms
frecuente de la infeccin tuberculosa del aparato Locomotor. Esta incidencia representa el 50%
del total.
3.8.1 Etiologa
El agente etiolgico clsico es el Mycobacterium tuberculosis, descubierto por Koch en

1882. Actualmente otros tipos de Mycobacterias, normalmente no agresivas, puede hacerse
patgenas por mutaciones genticas y producir infecciones en pacientes inmunodeprimidos.
Como se ha podido comprobar en nuestro medio, las Mycobacterias, ms usualmente
patgenas, aparte de M. tuberculosis, son la Mycobacterium avium intracelularis (MAI) y con
menor incidencia el Mycobacterium kansasii. Estos datos coinciden con lo publicado por otros
autores que dan cifras de incidencia entre el 10 y el 60% de MAI para los pacientes
inmunodeprimidos.
La puerta de entrada del bacilo a la columna es fundamentalmente la va hematgena a

travs de los vasos arteriales y por ello la localizacin de la lesin inicial es siempre la zona
ms irrigada de la vrtebra, o sea, la regin metafisoepifisiaria. Se admita clsicamente una
posible va de entrada linftica metastasica con origen en procesos infecciosos localizados en
vsceras vecinas, pero esta posibilidad parece ms terica que real.

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Hoy da tampoco se considera valida la puerta de entrada venosa a travs del plexo de
Batson. Lo que si debe considerarse como un dato relevante de la espondilodiscitis tuberculosa
es la coexistencia de infeccin en rgano viscerales o en otras zonas del Aparato Locomotor,
bien en fase evolutiva o cicatricial.
3.8.2 Anatoma patolgica
El mal de Pott evoluciona en distintas fases. Hay dos hechos distorsionadores de este
proceso, el primero es la presencia de la enfermedad en pacientes inmunodeprimidos, en los
que la alteracin de los linfocitos T impide la formacin de anticuerpos, lo que condiciona la
aparicin de formas graves difusas con fases destructivas importantes que no evolucionan hacia
la fase reparativa. El segundo hecho es la eficacia actual de los tratamientos mdicos, con una
combinacin de frmacos que condicionan una rpida curacin del foco con desaparicin del
germen causal. Por ello muchas veces la fase reparativa con anquilosis sea no llega a
producirse en su totalidad.
Clsicamente las tres fases del proceso desde el punto de vista lesional son:
a) Fase de comienzo.
b) Fase de destruccin
c) Fase reparativa.
3.8.3 Sintomatologa y exploracin fsica
La mayor dificultad para el diagnstico viene dada porque en los periodos iniciales la
sintomatologa es mnima y a veces tarda mucho tiempo en manifestarse, existiendo un periodo
silente de varias semanas o meses entre la infeccin y los primeros sntomas clnicos. En la
anamnesis del enfermo deben considerarse los datos de antecedentes, edad, toxicomanas,
origen geogrfico y la existencia o no de un sndrome de inmunodeficiencia. Hoy da se hace
obligatorio ante un paciente con infeccin tuberculosa la prctica de una serologa VIH.
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En las formas localizadas el dolor suele estar presente siempre, pero al comienzo suele ser
discreto y de caractersticas mecnicas, pudiendo evolucionar posteriormente a un dolor de tipo
inflamatorio. Se investigara cuidadosamente la existencia de radiculalgias, contracturas
musculares, deformidades y la presencia de signos deficitarios neurolgicos. La alteracin
biolgica del paciente suele ser al inicio muy discreta, pudiendo existir una febrcula
persistente. En las formas difusas la afectacin biolgica del enfermo se manifiesta mucho mas
y la sintomatologa derivada de la infeccin del raquis bastante ms acusada. La inespecifidad
y discrecin de la sintomatologa hacen que el diagnostico no suela hacerse precozmente,
excepto en las graves formas difusas que se acompaan de un inicio de enfermedad con
importante afectacin o en aquellos casos en que los antecedentes del paciente orienten hacia
este diagnstico.
La fundamental en la exploracin clnica del paciente es la localizacin topogrfica del dolor

y la deteccin de signos reflejos, como la contractura muscular, que puede ser muy evidente
en los nios. Se debe investigar la existencia de actitudes viciosas, como tortcolis en las
localizaciones cervicales y escoliosis antialgicas en las localizaciones torcicas y lumbares. Es
fundamental detectar la presencia de una deformidad cifotica por leve que sta sea. En nuestra
experiencia con relativa frecuencia hemos objetivado abscesos fros, que lgicamente deben
buscarse en las localizaciones habituales. Es importante el realizar un cuidadoso examen
neurolgico del paciente buscando la existencia de dficit sensitivos o motores, la presencia de
trastornos esfinterianos o si est presente el signo de Babinsky, que determinara un mal
pronstico del caso, porque indica una afectacin de haces piramidales medulares.
Lgicamente, adems, debe hacerse una exploracin general del paciente por rganos y
aparatos para determinar el estado de los mismos.
3.8.4 Exmenes complementarios
Los exmenes isotpicos permiten un diagnostico precoz, pero tienen la dificultad de que
este es solamente orientativo y en modo alguno especifico de la tuberculosis. La ventaja de la

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escintigrafa es la precocidad del diagnstico y la posibilidad de detectar todas las posibles

localizaciones infecciosas localizadas en la columna vertebral o en otras zonas del Aparato
Locomotor.
A pesar de todas las adquisiciones de los mtodos de diagnsticos por la imagen se puede
afirmar que la radiologa convencional conserva todo su valor en el diagnstico del mal de
Pott. Deben realizarse radiografas simples en varias proyecciones y en caso necesario ampliar
el estudio con topografas de la zona sospechosa. Mediante las radiografas, ante una
espondilodiscitis tuberculosa, podemos identificar distintas lesiones dependiendo de los
estadios evolutivos de la enfermedad:
a) Alteraciones en las partes blandas identificables en las radiografas. Se puede as

diagnosticar. La existencia de abscesos a nivel del foco tuberculoso producen claras
alteraciones en las partes blandas identificables en las radiografas. Se puede as diagnosticar
la existencia de abscesos retrofarngeos, abscesos torcicos que alteran las lneas mediastnicas
o bien alteraciones en la sombra del musculo psoas producidas por abscesos de localizacin
torcica baja o lumbar.
b) Pinzamientos del espacio discal. Es un signo de gran valor diagnstico y que aparece
muy precozmente, precisando para su deteccin de una exquisita tcnica radiogrfica. Se
puede, adems, encontrar un contorno difuminado del platillo vertebral o lesiones erosivas
mnimas que pueden precisar la realizacin de una tomografa para su mejor identificacin.
c) Lesiones vertebrales. Tambin la radiologa permite mostrar geodas en el soma, a veces
de contorno no bien preciso y en otras ocasiones secuestros dentro de esta geodas. Si estn
abiertas hacia el platillo vertebral se les denomina caries. Igualmente se puede apreciar la
presencia de dos imgenes vecinas de caries en los platillos contiguos, lo que se denomina
lesiones de espejo.
El uso del TAC y la RM ha supuesto un avance fundamental en el estudio de mal de Pott,

ya que permiten un conocimiento exacto de la extensin de las lesiones y adems conocer la

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repercusin del proceso en el canal medular. Aunque la TAC aporta un magnifico estudio de
las lesiones seas, las ventajas de la RM es que, adems de una mayor precisin, aportar una
mejor imagen topogrfica y permite conocer las posibles alteraciones menngeas o medulares,
as como las repercusiones del proceso en el canal medular. Actualmente la incorporacin de
la Tac de tipo helicoidal ha mejorado los estudios clsicos anteriores.
3.8.5 Diagnstico
Para afirmar que una espondilodiscitis es tuberculosa hay que o bien que identificar el
germen o bien encontrar en una preparacin anatomopatologica la lesin granulomatosa tpica
tuberculosa. Las dificultades desde el punto de vista microbiolgico vienen dadas por lo
problemtico que resultada encontrar la Mycobacteria en visin directa y en la lentitud de los
cultivos clsicos empleados.
Dado que estas premisas son condiciones imprescindibles para el diagnstico y que
actualmente se tiene una tendencia regresiva en la ciruga de abordaje directo del foco, hemos
desarrollado y perfeccionado la tcnica de puncin con trocar bajo visin radiolgica o con
TAC para obtener el material que permita confirmar el diagnstico, bien microbiolgico o
anatomopatologica. En la actualidad adquisicin tcnica es el abordaje directo del foco
mediante toracoscopia, cuando la localizacin es torcica, que hemos iniciado, aunque es muy
pronto para valorar las posibilidades de esta tcnica.
Afortunadamente el progreso tecnolgico en el campo de la microbiologa ha permitido

disponer hoy de medios de cultivo y visin directa ms rpidos que los clsicos de Lowenstein-
Jensen y Zhiel-Nielsen. Los mtodos actualmente ms en uso son la visin directa mediante el
mtodo aurina-robamina y los medios de cultivo radiomtricos y no radiomtricos. Tambin la
PCR permite un diagnostico serolgico rpido.
3.8.6 Evolucin

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La evolucin de la enfermedad es variable atendiendo al tipo de afectacin (difusa o

localizada), la edad del paciente y por ltimo, a factores personales, entre los que influye
enormemente la capacidad inmunolgica del individuo. Si la forma de comienzo es difusa y
agresiva, la evolucin viene caracterizada por la existencia de graves destrucciones, que a su
vez producen secuelas importantes. Las formas localizadas son de evolucin benigna, afectan
poco al estado general y se caracterizan por la dificultad a veces de llegar al diagnstico, siendo
ms fcil en ellas obtener una curacin.
Hoy da estamos viendo formas muy agresivas que producen una gran destruccin vertebral
con importantes abscesos y evolucin rpida en pacientes inmunodeprimidos. En estos casos
muchas veces al agente etiolgico no es el Mycobacterium tuberculosis, sino otras
Mycobacterias que sufren mutaciones genticas que las hacen agresivas e inclusive resistentes
a las drogas habituales empleadas en el tratamiento, lo que condiciona en gran manera el
pronstico.
3.8.7 Complicaciones
Las dos ms importantes son las deformidades angulares y los trastornos neurolgicos. La
cifosis es la angulacin en plano sagital, siendo la deformidad ms frecuente. La incidencia
mayor se da en las localizaciones torcicas y en menor frecuencia en la charnela toracolumbar.
La cifosis graves se producen en el 3% de los casos, pero cifosis de menor importancia se
pueden encontrar en el 20-25%. Las ms temibles de las complicaciones neurolgicas es la
aparicin de una paraplejia. La etiopatogenia de este problema ha sufrido distintas
interpretaciones a lo largo de los aos
3.8.8 Diagnstico diferencial
Es frecuentemente difcil realizar un diagnstico diferencial, sobre todo en los estadios

precoces, porque cuando nos encontramos ante un simple pinzamiento discal con raquialgia se
puede confundir una tuberculosis vertebral con una patologa puramente discal. Los
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antecedentes, las pruebas de laboratorio y la existencia de una gammagrafa positiva pueden

dar la clave o por lo menos orientar ante la existencia de un proceso infeccioso. En el anciano
la dificultad viene condicionada por la existencia de lesiones destructivas vertebrales en las
que se debe hacer un diagnstico diferencial con lesiones tumorales. Se debe tener en cuenta
que en la patologa tumoral suele existir una conservacin del disco intervertebral y adems es
frecuente la afectacin ltica del pedculo. En estos casos una puncin-biopsia puede dar a
veces la clave diagnostica. Otro proceso difcil de diferenciar es la asociacin de una
espondilodiscitis inespecficas con una enfermedad de Bechterew, y en general la dificultad
diagnostica puede plantearse con otra espondilitis reumticas.
3.8.9 Tratamiento
La aparicin de los antibiticos y quimioterapicos especficos contra el bacilo de Koch ha

cambiado radicalmente el panorama teraputica del mal de Pott y se puede afirmar que es el
aspecto de esta enfermedad que ha tenido la ms importante evolucin a lo largo del tiempo.
La aparicin de estos agentes, que logran una proteccin del enfermo, despert el inters
por el abordaje quirrgico directo del foco, iniciado por Hodgson. Largas series de pacientes
tratados posteriormente exclusivamente con tratamiento mdico han ido relegando la
indicacin quirrgica a cosos muy especficos. Excepto en pacientes inmunodeprimidos o en
casos de seria resistencia bacteria, un correcto tratamiento mdico permite la curacin del
proceso.
3.8.10 Tratamiento medico
Las pautas han variado a lo largo del tiempo. Actualmente se indica un periodo minimo de
6 meses de tratamiento, pero parece conveniente aumentar este tiempo a 9-12 meses, debe
tenerse en cuenta el tipo evolutivo, la edad y el estado inmunolgico. La pauta universalmente
aceptada es la asociacin de tres frmacos: isoniazida a dosis de 300mg/da; rifampizina
600mg/da y pirazinamida a 1.500-2.00 mg/da. Cuando se sospeche resistencia a la isoniazida
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puede emplearse el etambutol o la estreptomicina. Si transcurrido el periodo de 6 meses se

considera el proceso curado o en franca remisin puede utilizarse la rifampizina sola o asociada
2 das a la semana y mantener esta pauta entre 3 y 6 meses ms. En pacientes con factores de
riesgo (diabetes, alcoholismo, uremia, embarazo) se debe tener en cuenta la toxicidad de la
isoniazida, capaz de producir polineuropatas, por lo que deber administrarse piridoxina.
3.8.11 Tratamiento ortopdico
Es fundamental el tratamiento ortopdico del paciente para evitar la aparicin de

deformidades vertebrales y adems dejar la zona lesional en reposos. El clsico lecho de
escayola es cada vez menos empleado. En nuestra experiencia lo usamos en estadios iniciales,
en casos con gran contractura y dolor intenso y en el postoperatorio del abordaje directo al
foco. El cors de yeso tiene una indicacin en aquellos casos con graves deformidades en
cifosis en que es necesaria una correccin ortopdica de la zona. Actualmente, tras el periodo
inicial de tratamiento, se puede movilizar al enfermo bajo la proteccin de una ortesis
ortopdica, cuyo tipo variar segn la topografa de la lesin. Las condiciones mecnicas que
deben cumplir estas ortesis son, adems de inmovilizar las zonas, impedir los movimientos de
flexoextensin de la columna para prevenir deformidades.
3.8.12 Tratamiento quirrgico
El punto clave de la cuestin es si hoy da se justifica el abordaje directo del foco tuberculoso
para obtener su curacin. La experiencia de varios autores demuestra que cuando se aborda
tardamente un foco, tras un tratamiento mdico correcto, este esta abacteriano. Esto es una
demostracin de la efectividad del tratamiento mdico y este hecho ha reducido las
indicaciones quirrgicas. No obstante, persisten defensores a ultranza de la ciruga de abordaje
directo del foco. Sin embargo, la limpieza quirrgica del foco y colocacin de injerto seo en
el mismo acorta el tiempo de curacin de la lesin y evita o mejora la cifosis posterior.

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Sabiendo, pues que el tratamiento quirrgico de abordaje directo no est justificado

alegando solo la curacin de la enfermedad, son otras razones de localizacin, graves cifosis o
trastornos neurolgicos, lo que deben hacer elegir la ciruga. Tambin se debe considerar esta
cuando, agotados todos los procedimientos diagnsticos, incluida la puncin biopsia, seamos
incapaces de etiquetar un proceso destructivo vertebral. Despus de estas consideraciones se
puede concluir que la decisin quirrgica debe valorarse individualmente en cada caso,
teniendo en cuenta las caractersticas del proceso y las del paciente.
3.9 Espondiloatrosis
Es el trmino que se utiliza para mencionar las lesiones degenerativas primarias del cartlago
articular con neoformaciones seas de los rebordes articulares que se presentan
fundamentalmente en la columna vertebral como el resultado de un proceso de enfermedad y
el envejecimiento. Aunque tambin se observan con frecuencia en la regin cervical a nivel de
C5 y dorsal a nivel de D8. Se conoce tambin con el nombre de osteoartritis o artritis de la
columna vertebral.
3.9.1 Epidemiologia
La artritis afecta aproximadamente el 80% de las personas por encima de los 55 aos de
edad. Se plantea la posibilidad de que la lesin se produzca por un sistema inmunolgico
debilitado y, tambin por factores hereditarios que puede activar la osteoartritis.
3.9.2 Etiopatogenia
Son enfermedades degenerativas pueden tomar aos en desarrollarse y se asocian

generalmente a traumas del pasado, lesiones de sobreuso, problemas congnitos entre otras.
Los desrdenes degenerativos se desarrollan como resultado del proceso de envejecimiento

normal y desgaste. Los factores predisponentes que conllevan a la espondiloartrosis se pueden
dividir en factores locales y factores generales:

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Locales:
Traumas.
Deformidad vertebral: congnita, infecciosa o traumtica.
Infecciones.
Generales
Obesidad.
Sobrecarga ocupacional.
Posturales.
Deportes que requieran sobrecargas excesivas sobre las articulaciones de la columna
como por ejemplo el levantamiento de pesas.
Enfermedades nutricionales como el raquitismo.
3.9.3 Cuadro clnico
Los sntomas incluyen:
Dolor localizado en la zona de la espondiloartrosis. Generalmente dolor de espalda o

cuello.
Si se tienes un nervio pellizcado (hernia de disco): el dolor puede extenderse hasta
alguna extremidad ya sea brazos o piernas. Puede causar entumecimiento y hormigueo
y se puede producir una debilidad en extremidades.
Los sntomas dependern de la localizacin de la degeneracin de los discos.
3.9.3.1 Espondiloartrosis cervical

Dolor de cuello que puede extenderse hacia los hombros y brazos.
Debilidad en las extremidades (en caso de la existencia de un espoln).
Dificultad para tragar (poco comn).

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3.9.3.2 Espondiloartrosis torcica

Dolor cuando se flexiona hacia adelante y con la hiperextensin.
3.9.3.3 Espondiloartrosis lumbar

Dolor y rigidez por la maana.
Periodos largos en una sola posicin (por ejemplo, estar sentado) pueden causar dolor
debido a la presin de las vrtebras.
Realizar movimientos como levantar cosas o inclinarse pueden aumentar el dolor.
Dolor en la parte baja de la espalda que puede irradiarse a miembros inferiores.
3.9.4 Pruebas diagnosticas
El medico sospechara de artrosis tras una simple exploracin de la articulacin afectada, la

dificultad para mover la cabeza hacia el hombro o rotarla adems estudiando las caractersticas
del dolor y las situaciones en que mejora o empeora. Realizar prueba de reflejos y la fuerza
muscular para saber si hay presin sobre nervios de la medula espinal y observar si la
compresin de la medula est afectando en su marcha.
Las pruebas de imagen pueden proporcionar informacin detallada para orientar el

diagnstico y el tratamiento. Pruebas de apoyo que pueden utilizarse son: radiografas,
tomografa computarizada, resonancia magntica y melografa. Aqu podemos encontrar
disminucin del espacio intervertebral, penetracin de las articulaciones superiores e inferiores,
formacin de osteofitos, lesiones degenerativas de los cuerpos vertebrales y de las
articulaciones interfacetarias, las corticales opuestas se encuentran densas e irregulares y a
menudo contienen una zona radiotransparente que se extiende a travs del hueso esponjoso
subcortical. Los osteofitos de tamao regular que forman los llamados espolones en la zona
posterior son causa de irritacin radicular principalmente en la columna cervical.

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La espondiloartrosis que afecta a toda la columna tiende a aumentar la lordosis cervical y la

cifosis dorsal y aplanar o rectificar la curvatura lumbar. La tomografa axial es til ya que
revela imgenes tempranas de la enfermedad, se observa prolongacin de las porciones
laterales y de la porcin del conducto vertebral por neoformaciones seas, el estrechamiento
de las porciones laterales son causa de atrapamiento o compresin de lo raz nerviosa.
3.9.5 Pronostico
En la artritis degenerativa de cualquier causa es importante mantener la posicin erecta, esto

requiere de un aumento progresivo del esfuerzo muscular ya que de lo contrario aparece
precozmente fatiga, se sobrecargan los ligamentos de sostn que pronto claudican y sobre el
cartlago articular se ejercen presiones y sobrecargas anormales por tanto el mantenimiento de
la potencia muscular es la clave en este sentido ya que si no se desarrolla ms rpido la
enfermedad.
3.9.6 Tratamiento
No existe un tratamiento para revertir el proceso de la espondiloartrosis porque es un

proceso degenerativo. Los tratamientos de la espondiloartrosis se orientan al dolor.
El tratamiento puede constar de:
Auto-cuidado.
Fisioterapia.
Terapias adyuvantes (quiroprctica y acupuntura).
Procedimientos mnimamente invasivos con inyecciones o ciruga.
3.9.6.1 Medicamentos
Varios medicamentos pueden usarse en conjunto durante la primera fase de tratamiento para
tratar el dolor e inflamacin.
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Paracetamol. Recetado para el dolor leve.

Antiinflamatorios no esteroideos. A menudo se recetan en conjunto con el
paracetamol, son el ibuprofeno y naproxeno.
Relajantes musculares. Ciclobenzaprina o carisoprodol se receta en casos de espasmos
musculares dolorosos.
Corticoides. Si el dolor es severo el medico podra sugerir inyecciones de esteroides.
3.9.6.2 Ejercicios
La terapia fsica se prescribe normalmente para aliviar los problemas de movilidad, para
relajar/estirar msculos, restauracin de la fuerza muscular, entre otras.
3.9.6.3 Fisioterapia
El fortalecimiento y estiramiento de los msculos debilitados o distendidos es por lo general

el primer tratamiento indicado. Los programas de terapia fsica varia, pero por lo general
pueden durar de 6 a 8 semanas.
3.9.6.4 Terapias adyuvantes
Quiroprctica. La manipulacin quiroprctica puede ser til en algunas personas en el

primer mes del dolor. Sin embargo, para ciertos pacientes no es recomendada por razones
de seguridad. Especialmente en pacientes con artritis inflamatorias que implica la columna
vertebral y espondiloartrosis reumatoide.
Acupuntura. Consiste en la insercin de agujas muy finas en varias profundidades en reas
especficas del cuello. El medico podra recomendar tratar con acupuntura para reducir el
dolor.
3.9.6.5 Tratamiento quirrgico

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El tratamiento ir encaminado al restablecimiento de la estructura articular para que sea lo

ms anatmica, fisiolgica y funcional posible. La ciruga se indica solamente en los casos en
que el foramen es muy estrecho o que los osteofitos lesionen races nerviosas, para ello se
realizan la foraminotoma, extirpacin de osteofitos, artrodesis de segmentos dolorosos de la
columna.

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4. CONCLUSIN
Los huesos nos dan soporte y nos permiten movernos. Protegen de lesiones al cerebro, al
corazn y a otros rganos. Adems, los huesos almacenan minerales tales como el calcio y el
fsforo, los cuales nos ayudan a mantener los huesos fuertes, y los liberan a otros rganos
cuando estos los necesitan para otros usos.
Existen muchas cosas que podemos hacer para mantener los huesos sanos y fuertes.
Consumir alimentos ricos en calcio y vitamina D, hacer suficiente ejercicio y tener hbitos
saludables ayuda a mantener los huesos sanos.
Si no comemos bien y no hacemos suficiente ejercicio del tipo adecuado, los huesos
pueden debilitarse e incluso romperse. Cuando los huesos se rompen (lo que se conoce como
fractura) pueden causar mucho dolor y ocasionalmente se requiere ciruga para repararlos.
Tambin pueden causar otros problemas de salud por largo tiempo.
Es importante mantenernos sanos para poder prevenir tipos de infecciones de hueso y ver
perjudicada nuestra salud.

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5. BIBLIOGRAFA
Ugalde Ovares, Carlos Eduardo, & Morales Castro, Diana. (2014). Osteomielitis. Medicina
Legal de Costa Rica, 31(1), 94-102. Retrieved May 24, 2017, from
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S14090015201400010001
0&lng=en&tlng=es.
Organizacin Mundial de la Salud. (Febrero de 2017). Obtenido de Organizacin Mundial de
la Salud: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/es/
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2013). Enfermera
medicoquirrgica (Vol. II). Espaa: Wolterc Kluwer, Lippincott Williams y Wilkins.
Brunner y Suddarth. Enfermera medicoquirrgica, 12a. ed.

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Exposicion Enfermedades Del Hueso

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PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DEL ECUADOR

SEDE SANTO DOMINGO

OSTEOMIELITIS, REUMATISMO, ARTRITIS, ESPONDILITIS

MG. JORGE LUIS RODRGUEZ

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El sistema seo es el conjunto que permite el sostenimiento del cuerpo. El esqueleto a su

funcionamiento y la salud general de una persona.

al segundo grupo, es una extraa enfermedad, ya que es el propio sistema inmunolgico

ponen rgidas, se hinchan y se deforman. Osteomielitis que es una infeccin sea. Es

principalmente causada por bacterias u otros grmenes y otras enfermedades que se

mencionaran durante el resto de la investigacin.

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2.1. Objetivo general

Identificar el rol de la enfermera como administrador de los servicios de enfermera y que

2.2. Objetivos especficos

Definir los tipos de osteomielitis

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3. DESARROLLO DEL TEMA

de salud saldados por la Medicina moderna.

la osteomielitis, en un artculo llamado "Resultado de algunos casos crnicos de abscesos de

cubanos del siglo XIX en lo referente a la osteomielitis, lo que demuestra la incansable y

abnegada labor por mejorar la salud y aportar nuevos conocimientos.

y donde lo habitual es que este fenmeno implique, prcticamente siempre, la existencia de

infeccioso que se manifiesta de forma aparentemente primaria. Toda clase de

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Se entiende por osteomielitis a la inflamacin sea con todas sus modificaciones

neurohumorales. Puede ser de dos tipos:

mielitis inespecfica o pigena, ocasionada frecuentemente por cocos (Staphilococcus

aureus, 60-90% de los casos)

Osteomielitis especfica, ocasionada por el bacilo tuberculoso, el bacilo de Hansen, el

gonococo de Neisser, etc.

Tenemos la etiologa inespecfica, cuyo origen puede ser

La osteomielitis de origen hematgeno, tiene ciertas particularidades que se describen a

Grupos etarios ms afectados

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Poblacin entre 8 y 12 aos

La malnutricin se encuentra entre los factores predisponentes.

Localizaciones ms frecuentes en orden decreciente son:

Metfisis distal de fmur.

Metfisis proximal de tibia

Metfisis proximal de fmur

Metfisis distales de radio y hmero

El agente etiolgico ms frecuente de las osteomielitis agudas en todas las edades es el

En los ltimos aos se ha constatado un incremento de infecciones ocasionadas por

Staphylococcus aureus meticilinorresistente de la comunidad (SAMRC). Este microorganismo

presenta la pasticularidad de resistencia nica a betalactmicos y es considerado un germen

desarrolla con sepsis grave.

Telf.: (+593) 02 3702868 ext. 114

en nios menores de 2 aos con esquemas vacunales incompletos. En pacientes o con

afecciones comrbidas, como hemoglobinopatas o compromiso inmunitario por otras causas,

Pseudomonas aeruginosa es un germen poco frecuente en osteomielitis hematgena, pero

secundaria a heridas punzantes.

relativa durante el periodo neonatal.

La llegada de los grmenes a su localizacin clsica, a nivel de la zona de osificacin

primaria subcondral metafisaria de un hueso largo, produce la reaccin inflamatoria inicial,

como intensa congestin, edema y supuracin.

los conductos de Havers y de Volkmann, el exudado inflamatorio purulento se dirige a la

superficie del hueso y separa el periostio, que en la inflamacin es desprendible. De continuar

el proceso, se extiende entre la cortical y el periostio constituyendo los abscesos subperisticos,

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