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Brandoli Michael
#202022
15 maggio 2017
Indice
I Endocrinologia 4
1 Asse Ipotalamo ipofisi 5
1.1 Anatomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.1.1 Ipotalamo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.1.2 Ipofisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2 Ormone GH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.2.1 Effetti Metabolici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.2.2 Patologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.2.3 Uso terapeutico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.3 Prolattina (PRL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.4 Corticotropina (ACTH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.5 Tireotropina TSH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.6 Gonadotropine (FSH/LH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.7 Neuroipofisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.7.1 Diabete insipido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2 Tiroide 11
2.1 TSH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2 Sintesi ormoni tiroidei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2.1 Fabbisogno di Iodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.2 Conversione di T4 a T3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.3 Funzioni del T3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.3 Disordini Tiroidei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.3.1 Ipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.3.2 Iperteroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.3.3 Indicatori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3 Metabolismo Calcio-fosforo 15
3.1 Omeostasi del calcio fosforo extracellulare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.2 Omeostasi del Fosforo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.2.1 Paratormone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.2.2 Vitamina D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.3 Calcitonina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.4 Malattie del metabolismo Ca/P . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.4.1 Ipercalcemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.4.2 Ipocalcemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4 Osteoporosi 19
4.1 Panoramica sul tessuto osseo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
4.2 Osteoporosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
5 Metabolismo Glicidico 21
5.1 Glicemia a digiuno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
5.1.1 Meccanismi di rilascio dellinsulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
1
6 Diabete Mellito 23
6.1 Diagnosi del diabete . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
6.2 Diabete Mellito tipo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
6.3 Diabete mellito tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
6.4 Cause di morte nei pazienti diabetici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
6.5 Complicanze Croniche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
6.5.1 Macroangiopatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
6.5.2 Microangiopatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
6.6 Complicanze Acute . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
6.6.1 Complicaze da ipoglicemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
6.6.2 Chetoacidosi Diabetica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
6.6.3 Sindrome Iperglicemica Iperosmolare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
6.7 Terapia del Diabete mellito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
6.7.1 Diabete tipo I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
6.7.2 Tratttamento diabete tipo II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
II Nutrizione 40
8 Alimenti e nutrienti 41
9 I Carboidrati 43
9.1 Funzioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
9.2 Fabbisogno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
9.2.1 Assorbimento dei carboidrati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
10 Lipidi 45
10.1 Funzioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
10.1.1 Lipidi saturi e insaturi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
10.2 Funzioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
10.3 Fabbisogno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
11 Proteine 47
11.1 Ammioacid Essenziali (AAE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
11.2 Fabbisogno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
12 Fibre 49
13 Micronutrienti 50
13.1 Vitamine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
13.2 Sali Minerali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
14 Altri Alimenti 52
16 Dispendio energetico 55
16.1 Bilancio energetico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
16.2 Misura del dispendio energetico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
17 La composizione corporea 58
17.1 Misura della composizione corporea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2
18 Nutrizione nello sport 61
18.1 Storia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
3
Parte I
Endocrinologia
4
Capitolo 1
Questa coppia di organi costituiscono la centrale operativa del sistema endocrino e fanno da ponte tra il sistema
nervoso centrale e il sistema endocrino, specialmente per quanto riguarda le risposte comportamentali essenziali
per il mantenimento dellomeostasi. L comunicazione e bidirezionale: a sua volta il sistema endocrino puo
modulare lattivita del sistema nervoso centrale [insulina, ormoni tiroidei, steroidi).
1.1 Anatomia
Da un punto di vista prettamente anatomico lipotalamosi trova alla base dellencefalo(diencefalo), posterior-
mente al chiasma ottico e dorsalmente la ghiandola ipofisiaria;
Lipofisi e localizzat alla base dellencefalo, allinterno della sella turcica dellosso sfenoide, ventralmente
allipotalamo al quale e connessa per mezzo del peduncolo ipofisiario.
Lipofisi e ulteriormente divisa in due parti principali: la parte anteriore, ghiandolare, e chiamata Adenoi-
pofisi e si divide ulteriormente in pars tuberalis (nellinfundibulo e nella parte craniale), pars distalis (ventrale)
e pars intermedia ventrale ladenoipofisi e a contatto con la Neuroipofisi, la parte dellipofisi costituita da
fibre nervose che si prolungano dallipotalamo.
1.1.1 Ipotalamo
La cellula fondamentale dellipotalamo e la cosiddetta cellula neurosecretoria, che puo essere di due distinte
tipologie:
1. Neurone Ipotalamico Parvicellulare Secerne Releasing and Inhibiting Horomones
Ormoni Ipotalamici
CRH Corticotropin Releasing Hormone
1.1.2 Ipofisi
E il vertice del sistema endocrino e regola la funzione delle varie ghiandole. E costituita dallassociazione di due
componenti ghiandolari distinte:
Adenoipofisi tipica ghiandola endocrina epiteliale
5
Neuroipofisi costituita da fibre nervose modificate che originano nei nuvlei magnicellulari sovraot-
tico e paraventricolare delipotalamo e terminano nellipofisi posteriore.
Siti di produzione Ormone Funzione
Adenoipofisi Ormone della crescita (GH) Stimola la crescita
Adrenocorticotropo (ACTH) Stimola la corteccia del surrene
Tireostimolante (TSH) Stimola la ghiandola tiroidea
Prolattina (PRL) Stimola la produzione del latte
Luteinizzante (LH) Stimola le gonadi
Follicolo Stimolante Stimola le gonadi
Neuroipofisi Vasopressina o ormone antidiuretico (ADH) Promuove la ritenzione renale di
liquidi e stimola la vasocostrizio-
ne
Ossitocina Stimola la secrezione di latte,
interviene nel parto.
1.2 Ormone GH
E uno dei principali ormoni prodotti dalladenoipofisi. Ha una secrezione pulsatile, ovvero viene prodotto
solamente in determinate cricostanze e a seguito di particolari stimoli. La massima secrezione di GH si ha
durante la notte e durante il sonno, ma vi sono altri fattori che ne influenzano la produzione.
Inibitori del GH Sono invece sostanzialmente tre i fattori che inibiscono la produzione di GH
Somatostatina (GIH o GHIH) e lormone precipuanmente adibito allinibizione della produzione
del GH
Iperglicemia Se viene rilevata una concentrazione troppo elevata di glicidi nel sangue, la produ-
zione di GH viene sospesa
IGF-1 E lormone prodotto dal fegato quando capta GH; fa da feedback negativo per consentire
al sistema di capire quanto GH sia in circolo. Se ce ne troppo, la produzione viene inibita.
Caratteristiche del GH
Proteina a singola catena di 191 amminoacidi
Durata in circolo (emivita) dai 6 ai 20 con concentrazione < 2ng/ml
Agisce su tutto il corpo, in particolare sul fegato dove induce la produzione di IGF1 e IGF21 . LIGF1
serve da feedback negativo per controllare la produzione di GH.
Agisce sulle cartilagini di accrescimento delle ossa lunghe (tramite IGF1)
Effetti sul metabolismo glicidico, lipidico e proteico
Finita la sua funzione viene eliminato dal fegato.
1 Fattore di crescita insulinosimile o Insuline Growth factor 1 e 2
6
1.2.1 Effetti Metabolici
In generale possiamo dire che il GH e un ormone anabolico che stimola la produzione di proteine, in particolare
da parte del tessuto muscolare. Piu specificamente il GH
Influenza la crescita del tessuto cartilagineo
Riduce la sensibilita insulinica nel tessuto adiposo, promuovendo la lipolisi liberazione di acidi
grassi nel flusso ematico, captati dal fegato che li trasforma in Acetilcoenzima A, che puo essere usato
dalle cellule per sintetizzare ATP
Riduce la captazione di glicogeno a livello muscolare, causando iperglicemia
Aumenta la captazione di Amminoacidi nel muscolo
Promuove la sintesi proteica nel muscolo, nel rene ed in altri tessuti
1.2.2 Patologie
Vi possono essere anche delle cause patologiche per laumento della prodiuzione del GH. In particolare
Tumore ipofisiario
Epatopatie severe (ridotta produzione di IGF1)
Gli effetti di un akterata produzione di GH dipendono dalleta del soggetto: in eta prepuberali si assiste a forme
di GIGANTISMO (eccessiva produzione) o NANISMO (ridotta produzione) mentre in un soggetto adulto
uneccessiva produzione di GH puo provocare Acromegalia, con tutta una serie di complicazioni quali iperidrosi,
astenia, artralgie, malocclusione, intolleranza glucidica, fibromi cutanei, tunnel carpale, ipertensione, diabete
mellito e patologie di carattere cardiovascolare, cerebrovascolare, neoplastico o respiratorio.
7
Tumore cerebrale (intracranici che portano a compressione del peduncolo ipofisiario riduzione
rilascio dopamina)
Sintomi di IPERPROLATTINEMIA
Nella Donna
10-40% Oligo-amenorrea o amenorrea (ciclo mestruale allungato, entro 6 mesi o oltre 6 mesi)
60-75% Oligo amenorrea o amenorrea + galattorrea (spontanea secrezione di latte)
Nelluomo nel 10% dei casi causano impotenza o infertilita (pare che interferiscano con le gonadotropine
[FSH,LH] con i siti recettoriali a livello della gonade).
Emivita 10
Secrezione pulsatile
Fattori di stimolo
CRH
Angiotensina II ormone sintetizzato per superare una fase di stress
Vasopressina ormone sintetizzato per superare una fase di stress
Stimola la corteccia della surrenale per produrre il cortisolo e tutti i glucocorticoidi in generale.
Concentrazione alta nelle prime ore del mattino, poi scende. Secrezione circadiana (durante la notte)
8
1.6 Gonadotropine (FSH/LH)
Ormoni glicoproteici
Secezione pulsatile stimolata dal GNRH e inibita dagli estrogeni e dagli androgeni (regola il ciclo mestruale
nella donna)
Livelli plasmatici variabili in base al sesso, alleta e nella donna varia anche in base alla fase del ciclo
overico e mestruale.
Funzioni
Nelluomo
FSH stimola la spermatogenesi
LH stimola la produzione di androgeni (testosterone) a livello del didimo
Nella donna
regolano la sintesi di estrogeni e progesterone
stimolano e regolano la comparsa dei caratteri sessuali
Aumentata produizione puo essere causata solo da patologie, quali
Tumore ipofisiario
Insufficienza gonadica
Tumore periferico secernente estrogeni/androgeni
Menopausa [non patologica ovviamente]
1.7 Neuroipofisi
Derivazione embrionale differente dal resto della ghiandola: si forma dal foglietto NEUROECTODERMICO e
si puo considerare un prolungamento del sistema enrvoso stesso, in particolare delle fibre nervose magnicellulari
ipotalamici. Formata da pituiciti (cellule gliali) e assoni neurosecretori del nucleo sopraottico e paraventricolare
dellipotalamo e ovviamente capillari.
Funzioni Sintetizzati e rilasciati due neuroormoni, trasportati in circolo da ormoni detti neurofisine I e II
Arginina Vasopressina (AVP o ADH) Soggetta a secrezione pulsatile con due azioni biologiche
fondamentali che complessivamente aumentano la pressione del sangue. Interagisce con i recettori V1 sulla
muscolatura liscia dei vasi provocandone la contrazione (vasocostrizione). Gli stessi recettori si localizzano
anche al livello del fegato, e innescano la glicogenolisi (sintesi di nuove unita di glucosio che vengono messe
in circolo) effetto ipertensivante e iperglicemizzante. La AVP agisce anche sui recettori V2 nel
rene, a livello del tubulo contorto prossimale e distale, esercitando una funzione antidiuretica. Sintesi
influenzata da
Ipersomolarita (eccesso di soluti soluti) plasmatica (+++)
Ipotensione arteriosa (++)
Ipovolemia (++)
Nausea e vomito (++)
Ipossiemia (++)
Catecolammine (+) ormone
Angiotensina II (+) ormone
Oxitocina Funzione nota solo nella donna. Il recettore si trova a livello dei dotti mammari e
stimola la fuoriuscita del latte. Stimola inoltr la contrazione del miometrio durante il travaglio e del parto
e stimola la secrezione della PRL. La secrezione e influenzata da
Suzione del capezzolo (++)
Estrogeni (++)
Progesterone ()
In caso di disfunzioni della neuroipofisi vi e una insufficienza enlla regolazione dellosmolarita del plasma. In
questo caso si parla di sindrome ipertonica che porta alla disidratazione delle cellule (per osmosi). Un caso
tipico e il diabete insipido.
9
1.7.1 Diabete insipido
Non ha nulla in comune con il diabete mellito. Tuttavia sono accumunati da una manifestazione clinica molto
importante: la poliuria, ovvero la perdita di grandi quantita di liquidi per via urinaria. Il diabete insipido ha
tre caratteristiche principalei
Sintomi
Persistente poliuria
Disidratazione severa
Sete
La diagnosi si effettua tramite lanalisi delle urine che riducono il peso specifico a meno di 1.005 e osmolarita
inferiore a 200 mOsm/kg (ipostenuria) Occorre tuttavia completare il controllo tramite le concentrazioni in
circolo di creatinina, glucosio, ed elettroliti serici (potassio, sodio, calcio) per verificare la funzionalita del rene.
Sui pazienti si effettua il test della sete per diagnosticare questo tipo di diabete.
10
Capitolo 2
Tiroide
Ghiandola impari localizzata a livellod ella regiona anteriore del collo; costituita da due lobi collegati da un istmo
ghiandolare, ed e in rapporto topografico con le cartilagini tiroidee e cricoidee. Lunita funzionale fondamentale
e il follicolo tiroideo. I follicoli sono costituiti da una cerchia di cellule al cui interno e contenuta una certa
quantita di colloide, che e una sostanza fluida indispensabile alla produzione degli ormoni tiroidei
1. Tireoglobulina
2. Tirosina
3. Iodio
4. Tiroxina (T4 )
5. Triiodiotirosina (T3 )
Il numero 4 e 3 indicano il numero di atomi di iodio contenuti nella molecola. T3 e T4 sono ormoni fondamentali
per lomeostasi di tutte le cellule, delle quali sono in grado di influenzare la crescita, il metabolismo e il
differenziamento.
La produzione dei T3 e T4 e regolata dal TSH (secreto dallipofisi; influenza anche la crescita stessa della
tirpide). Il TSH e regolato da un sistema a feedback negativo mediato da T3 e T4 e stimolato dal TRH (secreto
dallipotalamo).
2.1 TSH
E una glicoproteina ipofisiaria formata da subunita e . Ha una modalita di rilascio circadiana. Regola tutte
le funzioni della tiroide.
Aumenta la captazione dello iodio (uptake I-)
Organificazione I- (sintesi ormonale)
Degradazione tireoglobulina
11
2.2.1 Fabbisogno di Iodio
assunto con
Prodotti caseari
Pesce
Cereali
Cibi addizionati di iodio
sale iodato
acqua potabile
mangimi
acqua irrigazione
Le azioni di ossidazione e di accopiamento di MIT e DIT sono mediate dallenzima TPO (tireoperossidasi). Esso
e lunico enzima allinterno dei tireociti.
La TPO catalizza differenti reazioni di ossidazione, quali: lattivazione dello I-, la iodinizzazione dei residui
tirosinici della tireoglobulina e il loro accoppiamento;
In pratica lo iodio viene inglobato in molecole MIT e DIT, legate alla Tg. Grazie alla conformazione della Tg
MIT e DIT si legano in T3 e T4. A questo punto la TG con T3, T4, MIT, DIT vengono estromesse dalla cellulla
e conservate nel colloide. Quando e richiesta una maggiore concentrazione di T3 e T4 la Tg viene recuperata
dalle cellule follicolari, va incontro a proteolisi che smembra la TG liberando MIT, DIT e T3 e T4. I primi due
rimangono nella cellula e si legano a altre molecole di TG, mentre T3 e T4 vengono immessi in circolo.
T3 e T4 devono giungere al loro organo beraglio, grazie ad un trasportatore. Il 95% dello iodio in circolo e
in forma di T3 e T4. Il trasportatore principale di t3 e t4 e il TBG (thyroxine binding prothein); vi sono altre
proteine che legano il t3 e il t4: la Transtiretina e le albumine.
Quando si fanno test per la quantita di T3 e T4 in circolo si miusra la quantita di T3 e T4 legati alla TBG.
In questo stato tuttavia non sono in grado di reagire con i recettori: reagiscono solo gli ormoni liberi (free t3 e
free t4). Gli ormoni liberi sono solo una piccolissima parte del totale di ormoni circolanti.
Le concentrazioni Ormonali totali sono proporzionali alle concentrazioni delle proteine trasportatrici.
Le sostanze che aumentano la produzione di TBG da parte del fegato aumenteranno la concentrazione in
circolo di T3 e T4, senza modificare la quantita di ormoni liberi.
Se la produzione di TBG diminuisce (patologico) diminuiscono i livelli serici di t3 e t4. anche in questo
caso le concentrazioni di Ft3 e Ft4 non sono modificate.
Molti farmaci sono in grado di aumentare la produzione di TBG, un esempio sono i contraccettivi orali e gli
estrogeni. Anche durante la gravidanza aumenta la produzione di TBG. Tutti questi fattori non hanno effetti
clinici poiche non influenzano Ft3 e Ft4.
Fattori che diminuiscono la produzione di TBG sono glucocorticoidi, androgeni e altri. Ridotta funzionalita
del fegato puo ridurre la produzione di TBG.
2.2.2 Conversione di T4 a T3
La maggior parte della produzione della tiroide e T4. Solo un 10-20% e T3. Tuttavia solo quetultimo e in
grado di avere effetti biologici. Quindi il t4 e solo un precursore. Pertanto il T3 e ottenuto per deiodinazione
dello iodio 5 dellanello esterno del t4.
Lenzima che esegue questa operazione si chiama iodotironina 5-deiodinasi
12
Fertilita
Termogenesi (attivita mitocondriale e consumo di ossigeno)
Effetti sulla emodinamica cardiaca:
2.3.1 Ipotiroidismo
Causato da molteplici fattori fa s che la ghiandola non sintetizzi sufficienti ormoni.
E il disordine piu comune
Terziario Da insufficiente stimolazione del TSH, da lesioni del peduncolo ipofisario o dellipotala-
mo.
Tiroidite di HASHIMOTO Si tratta di una malattia autoimmune che rappresenta la causa piu frequente
di ipotiroidismo
Causata da farmaci come effetto secondario, specialmente quelli contenenti iodio e radiazioni
1 Lo screening del TSH e il test primario per diagnosticare disfunzioni tiroidee
13
2.3.2 Iperteroidismo
Sintesi eccessiva di ormoni.
Causa un aumento del metabolismo nei tessuti periferici
Gozzo tossico diffuso (Malattia di Graves, autoimmune) presenza in circolo di anticorpi che
legano il TSH, rompendo il meccanismo di Feedback. il problema e che tali anticorpi si legano anche
a dei recettori della muscolatura estrinseca degli occhi. esoftalmo (protrusione bulbi oculari)
Noduli tiroidei
Tiroide subacuta dolorosa
Tiroidite silente
Adenoma tossico
Iodio o farmaci e agenti di contrasto radiologici contenenti iodio
2.3.3 Indicatori
Ormoni
FT3
FT4
TSH
Tireoglobulina
Autoanticorpi
Anti TPO
Anti Tireoglobulina
Anti TSH
14
Capitolo 3
Metabolismo Calcio-fosforo
Il Calcio complessivamente nellorganismo umano si trova nella quantita di 1kg. La maggior parte e contenuto
a livello osseo; lo 0.9% e in circolo, e di questo meta e in forma libera e laltra meta legata a proteine plasmatiche
(40%) o legato a fosfati, carbonati e citrati.
Funzioni
Componente del tessuto osseo
Necessario al funzionamento di alcuni ensimi
Importante nei processi di emostasi (coagulazione)
Nescessario a mantere la permeabilta del sodio nelle cellule nervose
E coinvolto nei processi di neurotrasmissione
E coinvolto nellaccoppiamento eccitazione-contrazione nelle cellule muscolari
Funziona da segnale intracellulare per alcuni ormoni
Forma attiva del calcio e il calcio ionizzato, necessario per la contrazione delle fibre muscolari striate, delle
fibrocellule muscolari lisce, per la conduzione dei segnali nervosi. La calcemia normale e 8.5-10.6 mg/dl. Un
adulto ha un fabbisogno giornaliero di circa 12-15 mg/(kg die)
Assorbimento intestinale del calcio: si concretizza a livello del duodeno. Il meccanismo e in parte una
diffusione passiva, ma la gran parte e assorbito attraverso un meccanismo attivo (che consume ATP). La pompa
Ca++ AT P asi trasporta il Ca legato alla CaBP (proteina di trasporto) la cui produzione e regolata dalla
vitamina D.
Il calcio messo in circolo viene o accumulato nelle ossa oppure rimane in circolo per svolgere le sue funzioni
e successivamente eliminato per via urinaria.
15
3.2 Omeostasi del Fosforo
Presente nellorganismo per circa 600g. L85% e nello scheletro osseo.
Anche in questo caso circa il 50% e di quello in circolo e ionizzato (libero) e il restante legato per il 15% a
pp e per il 35% a sodio, magnesio e calcio. Il normale fabbisogno giornaliero e di 15-20 mg/(Kg die) nelladulto.
Funzioni
Svolge funzioni di sistema tampone nel compartimento intracellulare
E un importante costituente di varie macromlecole tra cui:
acidi nucleici
fosfolipidi
intermedi metabolici
fosfoproteine
Componente del tessuto osseo (idrossiapatite, presente nella matrice ossea)
Il metabolismo del fosfatoe in stretto rapporto con quella del calcio: il raporto ottimale tra Ca e fosfato e
2/1. Lelevazione della fosfatemia ha un effetto negativo sulla calcemia, in quanto i fosfati legano il calcio.
3.2.1 Paratormone
Rilasciato in circolo dalla tiroide. E un ormone calciotropo, ovvero e responsabile del mantenimento delle
concentrazioni fisiologiche di Ca in circolo. E un polipeptide di 34 aa N H2 terminali, che e la parte che si lega
al recettore.
Regolazione PTH
La sintesi del PTH e stimolata dallipoclacemie tramite un recettore (calcium sensign receptor), dalla
ritenzione di fosforo, glucocorticoidi e dagli estrogeni.
La sintesi viene inibita dallipercalcemia e dallaumento della calcitonina e dal calcitriolo (forma funzionale
della vitamina D)
3.2.2 Vitamina D
Non si tratta di una vitamina nel senso stretto: il termine e utilizzato in maniera impropria in quanto e un
ormone STEROIDEO.
Viene sintetizzata a partire da un precursore a livello della cute, da parte dei melanociti (in risposta ai raggi
del sole). In questa forma prende il nome di colecalciferolo o vitamina D3.
La vitamina D puo anche essere assunta tramite la dieta in forma di ergocalciferolo (vitamina D2)
Nessuno dei due e biologicamente attivo. Deve essere modificata
Nel fegato mediante idrossilazione (25-OH-vitamina D3 o calcidiolo)
Ulteriormente nel rene (1,25-OH-vitamina D3 o calcitriolo)
16
Agisce a livello di
Intestino Assorbimento calcio e fosfato ++++
Rene Riassorbimento tubulare di calcio e fosfato +
Tessuto osseo Stimolo alla mineralizzazione ossea +
La sintesi cutanea soddisfa quasi tutto il fabbisogno dellorganismo, ma possono esserci anche fonti alimentari
di vitamina D
3.3 Calcitonina
Polipeptide di 32 aa rilasciato in circolo dalle cellule C (parafollicolari) della tiroide. Sono esterne alle cellule
follicolari della tiroide. La loro unica funzione e la sintesi di calcitonina.
Questo e lunico ormone con funzione ipocalcemizzante.
La sua azione principale e quella di inibire il riassorbimento osseo tramite lintervento degli osteoclasti.
Agisce anche sul rene, stimolandone la secrezione urinaria di calcio e fosfati.
Il preciso ruolo della CT e incerto: infatti lassenza o leccesso do CT non hanno effetti evidenti sulla calcemia
dellosso
Regolazione
Stimlata dallaumento della calcemia e della magnesemia
Effetti
Ossa
Dolori, Deformita, fratture spontanee
Occhi
Calcificazioni corneali
Sete
SNC
Depressione
Psicosi
17
Confusione
Letargia
Coma
Cuore
Aritmie
Ipertensione
Rene
Calcoli
Nefrocalcinosi
Poliuria
Muscoli
Astenia
Mialgie
Crampi
Calcificazioine dei tessuti molli
3.4.2 Ipocalcemie
Causate da
Paratiroide
Ipoparatiroidismo primitivo
Resistenza al PTH
Abuso di alcol
Deficit di magnesio
Deficit vitamina D
Scarso apporto con la dieta/maleassorbimento
Insufficienza renale cronica
Effetti
Convulsioni, spasmi muscolari, stridore laringeo, parestesie, iperventilazione, irritabilita psicosi
18
Capitolo 4
Osteoporosi
Funzioni
Impalcatura
Protezione strutture
Inserzione muscoli e tendini
Attivita ematopoietica
Principale sede di deposito del calcio
Le cellule presenti nel t. osseo sono
Cellule specializzate
Osteoblasti formano sostanza ossea e si differenziano in osteociti
Osteoclasti provvedono a riassorbire la sostanza ossea
Osteociti
Matrice extracellulare (90% collagene)
Sostanza minerale
T. o. diviso per l80% in osso compatto e per il 20% in osso spugnoso (trabecolare)
Rimodellamento osseo consiste in una continua distruzione e rigenerazione del t. osseo (tun over) al fine di
mantenere la resistenza nel tempo. Si ottiene tramite lattivita di migliaia di unita multicellulari di base (BMU)
I precursori degli osteoclasti raggiungono tramite i vasi il fronte di rimotellamento
I precursori si differenziano in osteoclasti
Arrivano i precursori degli Osteoblasti
I precursori si differenziano in osteoblasti
Gli osteoblasti secernono matrice ossea (mineralizzazione)
4.2 Osteoporosi
Patologia frequentissima;
19
Def Patologia dello scheletro che si caratterizza per una compromissione della resistenza dellosso, che in
conseguenza di cio e particolarmente prono a fratture
Di per se non provoca alcuna sintomatologia.
Questa e una conseguenza di diversi fattori:
Perdita di massa ossea
Perdita di qualita dellosso:
Microarchitettura
Turn over osseo
Mineralizzazione
Incidenza piu elevata nella popolazione occidentale, e particolarmente dopo i 50 anni nel sesso femminile.
La prevalenza nella donna aumenta con leta (fino al 25% delle donne con piu di 60 anni)
Classificazione
Primitive Demineralizzazione ossea conseguenza di una alterazione che interessa il metabolismo
calcio fosforo e si riperquote sullosso
Tipo I post-menopausale ++++
Tipo II senile +++
Idiopatica delladulto ++
Giovanile +
Secondarie conseguenza di altre patologie
Patologie del sangue
Patologie endocrine ipogonadismo (compromessa sintesi di ormoni sessuali)
Indotte da farmaci
Varie (immobilizzazione, inattivita, alcool, tabacco....)
Densita Ossea alla base della patogenesi dellosteoporosi. Puo essere una riduzione della quantita di osso la
causa della malattia. Puo essere conseguenza di vari fattori
Stile di vita
Maggiore nei maschie e dopo la puiberta
Stato di nutrizione
Grado di attivita fisica
Fattori che riducono la densita ossea Linizo del climaterio riduce la produzione degli estrogeni, che hanno
leffetto di
Aumentare lapopotdi degli osteoclasti
Riducono lattivita degli osteoclasti
Riduce la formazione degli osteoclasti
Rtiduce lapoptosi degli osteoblasti
Quindi complessivamente aiutano a mantenere il trofismo dellosso. In menopausa questo viene meno e prendono
il sopravvendo gli osteoclasti, dunque si ha una accelerazione della demolizione ossea che non e piu compensata
da neogenesi ossea.
Osteoporosi Senile con linvecchiamento si ha una riduzione della proliferazione e della differenzazione delle
cellule stromali dellosso. Inoltre si ha una riduzione della sintesi della vitamina D3 riduzione assorbi-
mento di calcio PTH aumenta Aumenta il riassorbimento dellosso (verso il flusso ematico)
Percio da un lato diminuisce losteosintesi, dallaltro aumenta il riassorbimento osseo perdita di
massa ossea.
20
Capitolo 5
Metabolismo Glicidico
Pancreas e lorgano che ha la funzione di sintetizzare e rilasciare in circolo linsulina, che e lormone che
regola il metabolismo di glicidi, proteine e grassi. Essa e
Una ghiandola impari localizzata al di sotto del diaframa
Insulina prodotta dalle cellule delle isole di Langherans, viene rislasciata in circolo principalmente in
risposta allaumento della glicemia.
Glucagone prodotto dalle cellue delle isole di Langherans, che ha la funzione opposta a quella dellinsulina
e viene rilasciato in condizione di ipoglicemia.
Amminoacidi
Aumento del glucosio nel plasma
GIP
Glucagone
21
Sistema nervoso parasimpatico
SN simpatico (+/-)
Somatostatina(-)
Funzioni dellinsulina
Glucagone E il principale ormone anti insulare. Sintetizzato e rilasciato dalle cellule del pancreas. Il suo
rilascio e influenzato da
Amminoacidi +
Aumento lipolisi
Tutto cio aumenta la glicemia
Fegato e sensibile al glucagone: incrementa la produzione di glucosio a partire dagli acidi grassi liberi (rilasciati
dagli adipociti in risposta al glucagone)
22
Capitolo 6
Diabete Mellito
E una patologia che riconosce una patogenesi multipla. In primo luogo abbiamo una iperglicemia cronica e
disturbi del metabolismo di carboidrati, proteine e acidi grassi.
Il problema prncipale e insito a un deficit completo o parziale della produzione di insulina da parte delle
-cellule che si puo o meno accompagnare ad una ridotta sensibilita allinsulina stessa.
Liperglicemia cronica arreca diversi danni a organi e tessuti, fino a portare alla perdita di funzionalita degli
organi stessi.
23
Prova da carico di glucosio E un test che si fa solo ai pazienti con IGF (intolleranza a glucosio). Dopo
il digiuno viene somministrato 75g di glucosio per bocca, e si valuta la glicemia ogni 30 minuti per le due ore
successive.
Digiuno da 10-14 h
No malattie/strss
Dieta equilibrata, normoglucidica per almeno 3gg precedenti
Evitare il fumo
Disteso o seduto
Dalla curva della glicemia e dellinsulinemia si riesce a determinare se il soggetto e diabetico o sano.
Al termine della prova si puo modificare la diagnosi come segue:
Glicemia 140 mg/dL Normale
Glicemi 200 mg/dl Intolleranza al glucosio
GLicemia 200 mg/dl Diabete mellito
Emoglobina glicosilata Parametro importante che e conseguenza del processo di glicosilazione nonenzima-
tica che si aha a carico dellemoglobina contenuta nei globuli rossi nei casi di iperglicemia cronica. Il parametro
ci consente di fare una stima della glicemia media degli ultimi 2/3 mesi.
Glicosuria ovvero la quantita di glucosio filtrata attraverso il rene. Normalmente non si ha perdita di glucosio
attraverso le urine, ma in caso di iperglicemia cronica (stabilmente al di sopra di 160/180 mg/dl) si ha comparsa
di questo segno clinico in quanto di e superata la soglia di riassorbimento tubulare.
24
Coma
Sintomi non metabolici
Ictus
Angina pectoris o infarto
Infenzioni del tratto urinario o disuria
Alterazioni del visus
Claudicatio intermittens
Parestersie e dolore
Ulcerazioni e gangrena dei piedi
Prurito vulvare / balanite
Ha un esordio improvviso
Il quadro clinico comprende i soliti sintomi: poliuria marcata, glicosuria, chetonmuria, ipotensione, astenia, calo
ponderale, aumento dellappetito, infezioni ricorrenti
Fortunatamente questo tipo di diabete e molto piu raro del TIPO2.
25
6.4 Cause di morte nei pazienti diabetici
Sono varie
Cancro (13%)
Malattie cerebrovascolarei (10%)
Influenze/broncopolmonite (4%)
Altre (5%)
26
Coronarie, cerebrali
Le complicanze di questa condizione sono
1. Malattia coronarica (Angina pectoris, Infarto Miocardico Acuto [IMA])
2. Malattia cerebrovascolare (Attacco ischemico transitorio [TIA], Ictus)
3. Malattia vascolare periferica (Arteriopatia Obliterante degli arti inferiori conduce alla necrosi e
all-ulcera, trattabili solo mediante amputazione.
Cosa accade? Il processo si chiama Aterosclerosi, che e una malattia infiammatoria e degenerativa della parete
del vaso; si forma una placca aterosclerotica a partire dalla tonaca intima, che poi si espande e va a occupare
tutto il lume del vaso.
Il diabete contribuisce alla progressione dellaterosclerosi: di fatto un paziente con il diabete e molto piu
soggetto alla malattia.
Entrano in gioco vari fattori di rischio
Non modificabili
Eta
Sesso maschile
Fattori genetici
Familiarita
Potenzialmente modificabili
Iperlipidemia -HDL/LDL ratio
Ipertensione arteriosa
Fumo
Strss
Diabete peggiora il quadro clinico poiche spesso e conseguenza di un eccesso di peso e si
accompagna a ipertenasione e allalterazione del metabolismo lipidico (concentrazione HDL e LDL
[high density lipoprothein/low density lipoprothein])
Obesita
Liperglicemia puo causare aterosclerosi tramite
Glicazione non enzimatica delle proteine di superficie della parete dellendotelio del vaso
Stresso ossidativo allinterno dellendotelio
Entrambe sono condizioni che possono portare ad una disfunzione dellendotelio e condurre allAterosclerosi.
6.5.2 Microangiopatia
Si manifesta come
Retinopatia
Neuropatia
Nefropatia
Queste sono complicanze esclusive del diabetico. Sono tutte conseguenza diretta di iperglicemia cronica pro-
lungata.
Attivano una serie di meccanismi delle cellule dellendotelio
27
Neuropatie Complicanze a carico dei nervi periferici
E in realta una patologia dei vasi che li irrorano
La sintomatologia e molto variabile, in base ai nervi interessati
Cause
Iperinsulinemia Assoluta
errore di prescrizione
errore di somministrazione da parte del paziente
28
irregolarita nellassorbimento dellinsulina (le iniezioni sono sottocutanee e le varie zone hanno tassi
di assorbimento differente)
Iperinsulinemia relativa non ce un eccesso di insulina in assoluto, ma il corpo e andato incontro
a circostanze che riducono la necessita di insulina richiesta in circolo
Sintomi Vi sono dei segnali che il corpo da per avvisare che la glicemia sta scendendo. La glicemia deve
assolutamente stare sopra la soglia minima.
Adrenergici iperattivazione del sistema ortosimpatico, che porta a liberazione di strss (cortisolo e
catecolammine) che attivano la neoglucogenesi ma portano a sintomi come
Ansia
Palpitazioni
Tachicardia
Tremori
Sudorazioni
Sensazione di fame
Se tuttavia questi meccanismi e segnali non portano ad un aumento della glicemia, ma anzi la glicemia scende
ulteriormente (sotto i 30 mg/dl) si hanno sintomi piu gravi, che alterano lo stato di coscienza:
Sonnolenza
Confuzione mentale
Coma
Le complicanzi derivanti da queste condizioni possono essere di vario tipo
Cerebrali Ictus
29
6.6.2 Chetoacidosi Diabetica
Sintomo tipico del diabetico di tipo 1.
La chetogenesi e quel ciclo metabolico che si attiva a digiuno, in quelle circostanze in cui sono bassissime
le concentrazioni di insulina in circolo e invece sono alte le concentrazioni di glucagone. In queste circostanze
si ha unattivazione nel fegato della neoglicogenesi. Questo sottrae substrati al ciclo di Krebs, nella forma di
un acido grasso detto Acetil Coenzima A. Questo acido grasso viene poi smaltito e trasformato in Chetoni. Il
problema e che questi corpi chetonici hanno una forte carica acida e quindi un loro eccesso nel sangue abbassa
il PH e (chetoacidosi )
Acidi grassi chetogenesi riserva alcalina ACIDOSI
Questa catena conduce a
Iperglicemia
Glicosuria (perdita di glicogeni per via urinaria)
Diuresi osmotica
Perdita elettroliti
Disidratazione cellulare
Ipovolemia
Insufficienza renale ACIDOSI
Si tratta di una emergenza medica, e necessario chiamare immediatamente il 118: viene curato tramite
Reidratazione
Insulina reintegrata lentamente, per evitare ulteriori problemi
Potassio
Sintomi
Lenta evoluzione
Sete intensa
Poliuria
Disidratazione ingravescente
Progressivo ottundimento sensorio
Tachicardia, ipotensione
Shock
Convulsioni
Coma
30
Terapia
Reidratazione
Somministrazione di insulina e.v.
Somministrazione di potassio
Trattamento
1. Dieta
2. Insulina
3. Attivita fisica
Linsulina deve essere somministrata per via sottocutanea in quanto essendo un peptide verrebbe completamente
degradata dallapparato digerente.
Dieta
Tre pasti al giorno a orari regolari
31
Insulina esistono vari schemi di trattamento. Sono tutti trattamenti molto impegnativi si per il medico che
per il paziente. Si possono scegliere schemi piu o meno complessi. Piu complessi e piu sono simili alla condizione
fisiologica
Semplici
Gli ipoglicemizzanti per via orali (i piu utilizzati sono metformina e le sulfoniluree) sono farmaci insulino
sensibilizzanti, ovvero che agevolano la funzione dellinsulina nei muscoli scheletrici, nel fegato e nelladipocita.
Se questi due farmaci non bastano si utilizzano delle incretine che sono in grado di stimolare la sintesi di insulina
soltanto in presenza di iperglicemia.
Quando tutto questo non basta piu occore far ricorso alla somministrazione di insulina (quella rapida prima
del pasto o quella lenta da somministrare 1 volta al giorno prima di andare a dormire).
E bene ricordare che il trattamento farmacologico nel diabete di tipo 2 si instaura solo dopo il fallimento
della dietoterapia e attivita fisica.
Dietoterapia
20 Kcal x peso (vita sedentaria)
35-40 Kcal x peso (attivita fisica costante)
32
Effetti dellesercizio fisico
Aumento della sensibilita allinsulina il muscolo deve diventare in grado di assorbire glucosio anche
con meno insulina circolante, dunque aumenta la propria sensibilita
Riduzione ponderale
Riduzione adipe
Riduzione pressione in caso di ipertensione lieve
Aumento fibrinolisi e riduzione fibrinogenemia
33
Capitolo 7
Insufficienza respiratoria dovuta principalmente a uina ridotta motilita della gabbia toracica
Sindrome apnee notturne la posizione clinostatica tende a far risalire il diaframma. Questo causa
aumentato rischio di complicanze cardiache oltre che una destrutturazione del sonno che causa sonnolenza
diurna (sindrome di Pickwick)
Sindrome di Pickwick
Cardiovascolari
Ipertensione arteriosa
Arteriosclerosi
Infiltrazione adiposa nel miocardio
Scompenso cardiaco congestizio
Metaboliche
Diabete mellito
Iperlipemia trigliceridi
Iperuricemia Aumento acido urico circolante GOTTA
34
Sfera sessuale
Ginecomastia (M)
Impotenza (M)
Irsutismo (F)
Dismenorrea/Amenorrea (F)
Infertilita (B)
7.2 Cause
Obesita essenziale per varie cause e concause, rappresenta la maggior parte dei casi. Causata da
alterato comportamento alimentare, fattori genetici, disturbi dumore...
Obesita secondaria
forme genetiche
malattie endocrine
disturbi mentali
farmaci
malattie neurologiche
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Patologie endocrine
Tiroide ipotiroidismo primitivo
Ipotalamo-ipofisi
Ipopituitarismo
Deficit di GH
Nanismo di Laron
Ipogonadismo ipogonadotropo (FSH e LH deficitarie)
Morbo di Cushing (eccesso di sintesi di cortisolo da parte della corteccia surrenalica)
Ipotiroidismo secondario
Iperprolattinemia
Paratiroidi iperparatiroidismo
Surrene sindrome di Cushing
Pancreas Insulinoma (espansione neoplastica delle -cellule che sintetizzano grandi quantita di
insulina. Il quadro clinico e molto grave, poiche avra crisi ipoglicemiche frequenti
Ovaio
I geni che regolano il metabolismo sono migliaia; interazioni tra genotipo e fenotipo possono sicuramente
influenzare quanto un soggetto sia suscettibile a prendere/perdere peso.
Diagnosi Lobesita puo essere misurata in modo diretto con la DEXA (dual xrat energy absorptiometry) che
misura la percentuaale di massa grassa, magra e tessuto scheletrico. Esistono anche altre tecniche piu fini quali
la TC e la risonanza magnetica (importante perche permette di distinguere tra grasso viscerale e sottocutaneo)
Il grasso sottocutaneo e viscerale sono pericolosi in modo differente: infatti il grasso viscerale e molto piu
pericoloso rispetto a quello sottocutaneo.
Ciirconferenza vita misurando la cfr nel punto intermedio tra bordo inferiore delle coste e margine
superiore della pelvi. La cfr vita e il raporto vita/ fianco misurano i depositi di grasso addominale. Un
altra tecnica molto usata e la bioimpedenzometria, che da una misura della massa grassa.
Cfr vita Vi sono dei limiti per indicare quando un soggetto e a rischio
Uomo 102cm
Donna 88cm
Attenzione, questo indica solo la quantita di grassi accumulatisi a livello addominale. Questo correla bene con
i rischi di complicanze cardiache. (OBESITA CENTRALE )
36
Figura 7.1: Correlazione tra BMI e morte/patologie gravi
BMI
18.5 = Sottopeso
18.5-24.9=Normopeso
25.0-29.9=Sovrappeso
30.0-34.9=Obesita classe I
35.0-39.9=Obesita classe II
40=Obesita classe III
Secondo una ricerca di McGinnis et al, JAMA, 1993 lobesita e la seconda causa di decesso negli stati uniti
dopo il fumo.
Il diabete di tipo due vede un aumento drammatico di rischio ben prima di arrivare al fatidico BMI 25.
Ipertensione, Coronaropatie, Colelitiasi (calcoli alla coleceisti)... Sono tutte patologie che impattano sullelevata
mortalita di questi pazienti.
Lo strumento e la PREVENZIONE: e molto piu difficile tornare indietro da una condizione francamente
obesa che prevenire laumento di peso.
Da studi si e osservata una relazione significativa tra la perdita di peso e il valore di glicemia a digiuno e
il valore dopo la prova a crico di glucosio in pazienti che avevano sviluppato intolleranza al glucosio (statistica
effettuata in due anni)
Si osserva che il beneicio risulta incrementale nel tempo.
Diete PER PERDERE PESO E NECESSARIO RIDURRE LAPPORTO CALORICO. NON IMPORTA LA
COMPOSIZIONE EFFETTIVA DELLA DIETA.
37
Assenza di psicosi, etilismo, tossicodipendenza
Disponibilita dellindividuo ad accettare le conseguenze della nuova situazione anatomo-funzionale post-
intervento
Entrambi gli interventi riducono il volume dello stomaco, facendo pervenire prima il senso di sazieta e aiuta
a ridurre liperfagia. Questi interventi chirurgici sono sempre piu praticati.
Lintercvento si e verificato efficace, documentato con test a confronto con gruppi di controllo.
Trattamento
Farmaci antispicotici
Psicoterapia
Diagnosi corretta quando vi e una riduzione inferiore al 75% rispetto ai vaolori di peso ideale in assoacia-
zione ad amenorrea
Rischio mortalita tra %8 e 18%
Anoressia nervosa
Malattia psichiatrica di base, che fa si che ci si percepisca sempre in sovrappeso
38
Quadro Clinco
Amenorrea ipotalamica
Perdita di peso
Cambiamenti comportamentali
Combinazione tra attivita fisica intensa e dieta sproporzionata
Dolore addominale. intolleranza al freddo, vomito, ipotensione, ipotermia, pelle secca, bradicardia, edema
delle estremita inferiore, petecchie.
Complicanze
Pancreatite
Scarsa motilita intestinale
Disfunzione epatica, calcolosi renale
Ipoglicemie gravi con diminuzione dei livelli di insulina
Osteoporosi e fratture
39
Parte II
Nutrizione
40
Capitolo 8
Alimenti e nutrienti
Viene definito alimento qualsiasi sostanza utilizzabile dallorganismo ai fini dellaccrescimento del mantenimento
e del funzionamento delle strutture corporee.
Ogni alimento e formato dalla miscela di piu nutrienti, che ne determinano le caratteristiche chimico-fisiche
ed organolettiche.
Si distinguono in base allorigine animale, vegetale, o minerale
E in base al principale nutriente che li caratterizza in gruppi alimentari:
Calcio e fosforo
Proteine ad alto valore biologico
Vitamine del gruppo B
Lipidi
IV gruppo Legumi
Ferro e Calcio
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V gruppo Olii
Lipidi
Vitamine A, D, E.
Vitamina A, C
Zucchero (fruttosio)
Minerali
Fibra alimentare
Macronutrienti Sono i nutrienti che apportano energia, presente in quantita maggiore nella dieta
Caboidrati funzione prevalentemente energetica
Lipidi funzione prevalentemente energetica
Proteine funzione prevalentemente plastica, di formazione di anticorpi e sintesi di ormoni.
In alcune situazioni le proteine possono essere utilizzate a scopo energetico; puo accadere in diete
iperproteiche oppure in sitazioni di digiuno prolungato, in cui lorganismo smantella le risore presenti.
Ovviamente questo processo a lungo termine e dannoso per reni e fegato (infatti il metabolismo delle
proteine produce urea come scoria)
Micronutrienti Non apportano energia ma tramite le azioni enzimatiche consentono lutilizzazione
dei macronutrienti.
Vitamine
Sali minerali
Acqua
42
Capitolo 9
I Carboidrati
Sono sintetizzati dalle piante per mezzo della fotosintesi. Si dividono in semplici e complessi.
Semplici
tutti i monosaccaridi, ovvero fruttosio, glucosio e galattosio
i disaccaridi, ovvero saccarosio, lattosio e maltosio
oligosaccaridi (maltodestrine) portanti per lintegrazione nello sportivo: hanno lassorbimento rapido dei
carboidrati semplici ma possono essere utilizzati per lungo tempo
Complessi
Amidi amilosio e amilopectine
Fibre non sono digeribili ma hanno una funzionalita fondamentale per lintestino
Glicogeno e il deposito di stoccaggio di carboidrato nel corpo umano.
I carboidrati semplici hanno un assorbimento rapido, quelli complessi piu lento. Le fibre non vengono
assorbite.
I carboidrati sono la principale fonte di energia e sono a rapida utilizzazione. Hanno un effetto tranqullante
sul corpo e migliorano il tono dellumore.
9.1 Funzioni
Sono la principale funzione energetica: 1g di carboidrati apporta 4 Kcal
I globuli rossi e il SNC debbono per forza utilizzare i carboidrati come fonte di energia.
Hanno una funzione plastica: costituiscono gli acidi nucleici, i coenzimi e le glicoproteine
Hanno una funzione regolatrice permettono un risparmio delle proteine per scopi energetici
Funzione antichetogenica se mancano i carboidrati vengono utilizzati i corpi chetonici al posto dei
carboidrati.
Di riserva il glicogeno e una forma energetica di rapido utilizzo, presente nel fegato e nei muscoli
Effetto tranquillante e antidepressivo inducono la sintesi di serotonina
Effetti legati alla fibra alimentare.
9.2 Fabbisogno
55/65% delle Kcal totali (55% per le persone sedentarie)
Gli zuccheri semplici NON devono superare il 10-12% delle Kcal totali. Gli zuccheri semplici in eccesso
vengono trasformati in trigliceridi (acidi grassi) che portano allaumento di peso
Fibre: 30-45 g/die molto difficile da raggiungere
Per le funzioni del SNC sono necessari almeno 180 g di glucosio al giorno!
43
9.2.1 Assorbimento dei carboidrati
Hanno un tempo di assorbimento differente: questa proprieta viene classificata tramite lindide glicemico. E
un argomento dibattuto: al di la del numero, largomento e dibattuto poiche entrano in gioco molti fattori
dipendenti dal tipo di alimento. Piu e alto piu il carboidrato e disponibile in tempi rapidi; questo e molto
importante per latleta, che in base al tipo di sforzo che deve sostenere. Pane, patate e riso hanno gli IG piu
alti.
Essendo tutavia un indice molto variabile, si utilizza un altro parametro, il CARICO GLICEMICO: si
rapporta lindice glicemico dellalimento alla sua porzione media; e sufficiente moltiplicare lIG di un dato
carboidrato per la quantita assunta per calcolare questo parametro.
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Capitolo 10
Lipidi
Detti anche grassi sono molecole organiche largamente diffuse in natura. La loro proprieta principale e quella
di essere idrofobi
Si dividono in
Acidi grassi +
Trigliceridi ++
Fosfolipidi ++
Steroidi ++
Cere
Trigliceridi Formati da tre acidi grassi legati ad una molecola di glicerolo. La differente lunghezza delle
catene determinano gli effetti di tali lipidi sulla salute. I piu diffusi trigliceridi sono
Acido Stearico 18 C, saturo
Acido Oleico 18 C, monoinsaturo
Acido palmitico 16 C, saturo
10.1 Funzioni
Sono la principale fonte di energia concentrata (9 Kcal/g)
Veicolano le vitamine liposolubili
Rendono i cibi piu appetibii e conferiscono senso di sazieta
Rappresentano la piu cospiqua forma di riserva energetia dellorganismo attraverso i trigliceridi
Costituiscono le membrane cellulari
Sono i precursori di ormoni, viramine, PG
Agiscono come isolanti termici, proteggono e sostengono gli organi
Modellano in modo differenziato il corpo delluomo e della donna
Da un punto di vista biologico possiamo classificarli come
Lipidi di deposito riserva energetica: trigliceridi
Lipidi strutturali costituiscono le membrane cellulari: fosfolipidi, glicolipidi, colesterolo
Lipidi di trasporto formano le lipoproteine: colesterolo e trigliceridi
Da un punto di vista chimico possiamo classificarli come
Semplici glicerolo e acidi grassi
Complessi glicerolo, acidi grassi, altre molecole organiche (fosfolipidi, glicolipidi)
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10.1.1 Lipidi saturi e insaturi
I grassi saturio nono hanno nessun doppio legame tra gli atomi di carbonio. Sono i piu dannosi e in genere sono
allo stato solido (burro)
I Lipidi monoinsaturi hanno un solo doppio legame, sono piu salutari e sono presenti nei grassi liquidi (olio
doliva)
I lipidi polinsaturi hanno diversi doppi legami e sono detti essenziali. Sono presenti in alcuni tipi di olii,
nella frutta secca e nel pesce.
10.2 Funzioni
Prevalentemente energetica.
Acidi grassi saturi
Non sono essenziali in quanto il corpo e in grado di produrli
Sono impiegati per il mantenimento delle guaine mieliniche del SNC e SNP
per la sospensione degli organi
come ammortizzatori e protettori di ossa (cuscinetti adiposi)
Come isolante termico sottocutaneo
Come solubili per le vitamine A, D, E, K
Per la produzione energetica
Insaturi, anche detti essenziali (omega3 e omega6) perche luomo non e in grado di sintetizzarli: non e
in grado di trasformare omega3 in omega6 e viceversa. Lomega3 deriva dallacido linolenico e lomega6
dallacido linoleico.
Sintesi ormoni sessuali
Sintesi ormoni tissutali
In genere omega 6 sono maggiormente presenti nellalimentazione
Migliora lassetto lipidico nel sangue e riduce il rischio di aterosclerosi e infarti
10.3 Fabbisogno
Circa il 25/30% dellapporto energetico totale, cos suddivisi
AGS 7-10%
AGE 2-10%
APL 1-2%
AGM 15-18%
I lipidi assunti dovrebbero essere per 2/3 di origine vegetale (AGI) e 1/3 di origine animale (AGS)
Il colesterolo fa parte dei lipidi. Tuttavia la quantita di colesterolo nel sangue non e particolarmente influenzta
dal colesterolo assunto per via alimentare. Tuttavia in generale la dose giornaliera dovrebbe stare sotto ai 300mg.
Il colesterolo e contenuto in
Uova
Burro
Lardo
Carni rosse
Ha funzioni importanti quali
costituente membrane cellulari
componente lipoproteine plasmatiche
Precursore ormoni steroidei, acidi biliari, vitamina D
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Capitolo 11
Proteine
Possono essere di origine animale o vegetale. E necessario assumere proteine vegetali in quanto contengono
meno acidi grassi saturi
Sono costituite da catene di amminoacidi ed hanno principalmente funzione plastica.
Al corpo servono 20 differenti amminoacidi differenti per costituire le proteine; di questi, 8 sono essenziali,m
ovvero il corpo non e in grado di sintetizzarli.
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11.2 Fabbisogno
1 g/Kg p.c./die (circa il 10-20% delle Kcal Totali)
di cui 30/40% di origine animale
1g di proteina=4Kcal
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Capitolo 12
Fibre
Ha una funzuione imnportante in quanto previene liperalimentazione e modula lassorbimento dei macroali-
menti. Tuttavia un eccesso di fibre puo associarsi un deficit di oligoelementi
Funzioni
A livello gastrico assorbono acqua e aumentano il volume del volo, conferendo senso di pienezza
e sazieta
A livello intestinale
Classificazione
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Capitolo 13
Micronutrienti
13.1 Vitamine
Sono essenziali per la vita. Lorganismo non e in grado di sintetizzartle e hanno una funzione regolatrice.
Sono suddivise in idrosolubili e liposolubili
Vitamine Idrosolubili Assorbite ed eliminate facilmente (per via urinaria) si distribuiscono nei liquidi
extracellulari
A, D, E, K
Assunzione vincolata alla presenza dei grassi nella nostra alimentazione
Gli stati di carenza sono rari, tranne per la vitamina D
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Ferro Entra nellemoglobina e nella mioglobina (proteina muscolare). La carenza di ferro puo indurre stati
di anemia.
Veicolato attraverso la transferrina
Il ferro di origine animale e molto piu assorbibile di quello di origine vegetale.
Un eccesso di ferro porta a stati di tossicita epatica.
Il fabbisogno di ferro per la popolazione e di 10 mg al d per i maschi e sale fino a 18 mg per le femmine in
eta fertile; nellatleta il fabbisogno di ferro e direttamente proporzionale alle aumentate richieste
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Capitolo 14
Altri Alimenti
Bevande alcoliche Lapporto calorico delle bevande alcoliche e molto elevato: 1g di alcool porta 7Kcal!!!
Nuovi prodotti
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Capitolo 15
30% lipidi
20% Colazione
10% Spuntino
35% Pranzo
10% Spuntino
25% Cena
Acqua circa 1 ml/kcal. Dopo cena non si dovrebbe mai mangare nulla.
Vantaggi
Maggiore consumo di proteine vegetali rispetto a quelle animali
Introduzione di fibra
Riduzione colesterolo
Dieta vegetariana Non coporta rischi ne per il quotidiano ne per gli atleti. La sua estremizzazione vegana
invece puo essere prona a rischi.
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Nella dieta vegetariana si ha un eccesso di fibra ali-
mentare, che riduce lassorbimento di alcuni minerali,
come ferro e calcio, di cui tra laltro la dieta vegeta-
riana e piu povera. Nello sortivo spesso e necessaria
lintegrazione (ferro, vit b12, calcio) o lassunzione di
alimenti fortificati
30% grassi
Il ridotto apporto glucidico ridimensiona la produzione di insulina, la componente proteica aumenta la
produzione di glucagone e determina un maggiore consumo dei grassi
Il principale svantaggio e che e molto complessa da attuare e seguire.
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Capitolo 16
Dispendio energetico
E = Introito Dispendio
Introito energetico La valutazione dellintroito energetico e abbastanza difficoltoso, e si basa sul cercare di
comprendere le abitudini alimentari. Possono essere utilizzati i diari alimentari per registrare cosa si e mangiato.
Si puo chiedere anche il recall dell 24h.
Si puo fare ricorso a questionario.
Metabolismo basale E il consumo energetico minimo di base, necessario per le funzioni vitali ei un
organismo a riposo
Diminuisce con leta
E maggiore nelluomo
Aumenta con la massa corporea
Aumenta con la massa magra (muscoli)
Effetto termico del cibo Il solo fatto di mangiare e digerire gli alimenti ci porta una spesa di energia.
Questa quata raggiunge il 10%. Influenzato da
Dimensione del pasto
Composizione proporzionale alla quantita di proteine.
Attivitaa fisica E il fattore piu variabile. Si va da poco piu di 1000 kcal a piu di 3000kcal.
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16.2 Misura del dispendio energetico
Equazioni di predizione Ce ne sono diverse. Per il metabolismo Basale citiamo quella di Harris
Uomo
660 + (13.7 peso) + (5 altezza) (6.8 eta)
Donna
655 + (9.6 peso) + (1.9 altezza) (4.7 eta)
Il CAF e un coefficiente da stimare che va da 1 a 1.48; prevedendo un coefficiente di stima questo metodo
risulta piuttosto inefficiente.
Calorimetria indiretta Tramite un dispositivo ricava il valore del dispendio energetico dala misura del
consumo di ossigeno e dalla produzione di anidride carbonica. Si utilizza per valutare il metabolismo basale; il
rapporto CO2 /O2 e detto quoziente respiratorio (QR)
Costo energetico dellattivita fisica E estremamente variabile: dipende dal tipo, dalla frequenza e dallin-
tensita dellattivita fisica. Puo variare dal 15% MB a 3-4 volte il MB
T EE = metabolismob asale + 10
Acqua marcata
Contapassi
Frequenza cardiaca
Questionari
Armbend
Monitoraggio HR si basa sul fatto che la HR aumenta con laumento dellattivita fisica e con il consumo di
ossigeno. Questo puo essere correlato con il dispendioenergetico.
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MET Unita metabolica equivalente: 1MET equivale al metabolismo basale
1kcal/kgp.c. h
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Capitolo 17
La composizione corporea
BW = BF + F F M
E il metodo piu semplice ma anche estremamente utile, anche se non distingue la composizione della FFM.
Se volessimo approfondire potremmo dividere la FFM come
TBW (total body water)
PM (Protein Mass)
MM (Mineral Mass)
Gn (Glicogen)
Negli atleti cambia molto la composizione corporea. Negli sport di velocita in genere si ha una bassa massa
grassa, cos come negli sport di resistenza e dei salti
Si ha una grande massa muscolare in atleti di forza e potenza
La percentuale di massa grassa desiderabile solitamente deve essere piu bassa di quella della popolazione di
riferimento. Si deve avvicinare al valore del cosiddetto grasso essenziale
Nella donna quando la massa magra scende sotto il 15% scompare il ciclo mestruale poiche il corpo non
sarebbe in grado di sostenere una gravidanza.
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Compartimenti della massa magra
Acqua totale 60% dl peso; suddivisa per 2/3 in acqua intracellulare e 1/3 acqua extracellulare.
Metodi di misurazione
Diretti AUTOPSIA
Indiretti Risonanza Magnetica Nucleare, TAC, assorbimento fotonico a doppio raggio (DEXA)
Doppiamente indiretti antropometria, plicometria, analisi bioimpedenziometrica (BIA)
Misure Antropometriche
Peso
Altezza
BMI
BM I = P eso(kg)/H 2
Pliche
Cfr arti, vita/fianchi
Diametri
La limitazione del BMI e che non sappiamo il sovrappeso da cosa sia determinato. Un aspetto importante
potrebbe essere la misurazione della cfr vita. Cambia anche la disposizione del grasso: il grasso addominale ha
una maggiore pericolosita.
Un altra muisura rilevante e il rapporto tra fianchi e vita (Waist Hip Rate) Il rischio di patologie e aumentato
Nel maschio giovane se W HR > 0.94, tra i 60 e i 69 anni se W HR > 1.03
Nella femmina giovane se W HR > 0.82 e tra i 60 e i 69 anni se W HR > 0.90
Plicometria misura delle pliche cutanee. Serve poiche molto grasso corporeo si acuula nel sottocute. Dalla
misurazione delle pliche si riesce a stimare il grasso corporeo complessivo. Il problema principale e che una
metodica operatore-dipendente. Ormai in disuso
Impedenziometria Oramai molto diffusa; attualmente forse e la piu utilizzata. Misura limpedenza (BIA)
attraverso alcuni elettrodi e poiche ogni tipo di tessuto ha unimpedenza differente si riesce a calcolare la
composizione del corpo.
DEXA E la piu precisa e viene utilizzata in ambito di ricerca. Lo strumento e molto costoso e irradia in
modo minimo il soggetto. E molto precisa ma richiede circa 20-30.
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60
Capitolo 18
18.1 Storia
Gia nel III secolo a.c. veniva denunciato pubblicamente il ruolo invadente assunto dai medici nella preparazione
degli atleti.
Lalimentazione non puo incrementare la prestazione, ma unalimentazione scorretta sicuramente inficia la
prestazione.
Lalimentazione consente quindi di arrivare al 100% delle proprie capacita
Rammentiamo che
Latleta e una persona sana che presenta esigenze nutrizionali elevate e specifiche
Lo sportivo della domenica necessita essenzialmente di un corretto intervento di educazione alimentare
Laspetto piu importante dellalimentazione dellatleta e lincremetato fabbisogno energetico. Dunque gli
atleti hanno necessita di piu cibo, specialmente carboidrati.
Visto che si va ad aumentare lutilizzo di un macronutriente (carboidrati) bisonga riequilibrare lalimenta-
zione con dei micronutrienti appropriati.
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Capitolo 19
19.1 Carboidrati
Qual e il substrato piu importante tra Carboidrati e proteine? Sicuramente i carboidrati, poiche
I craboidrati sono il nutriente principale per le attivita anaerobiche a breve termine e per gli esercizi di
resistenza ad alta intensita
Il pasto va fatto 3 o 4 ore prima della gara. Deve essere
Privo di cibi con alto contenuto di grassi e proteine
Durante lesercizio e importante mangiare durante attivita che durano piu di 1 h. Si e visto che assumere
carboidrati durante lattivita si
Risprmia glicogeno muscolare
Post esercizio Lalimentazione ha un ruolo se vi sono piu gare ravvicinate o situazioni di allenamento intenso.
In questo caso lobiettivo e ripristinare le scorte dei glicogeno epatico e muscolare. Mangiare il prima possibile
aiuta a velocizzare il processo di ripristino del glicogeno (che richiede almeno 20h)
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IG ed esercizio
Prima dellesercizio Ridotto IG
Riducono possibile ipoglicemie
Incrementano gli acidi grassi plasmatici
Favorisono lossidazione dei grassi e riducono la dipendenza da zuccheri
Durante lesercizio IG=
Dopo lesercizio Alto IG
19.2 Proteine
Introito proteico e sport
La quantita di proteine corretta per la persona sedentaria e 0.8 g/pro kg. Durante accrescimento,
gravidanze e allenamento 1.1; Invece per lo sportivo si arriva massimo a 2 kg pro kg.
Una dieta contenente proteine di alta qualita e sufficiente a garantire la presenza di amminoacidi essenziali
Le supplementazioni con proteine o amminoacidi sono necessarie esclusivamente negli atleti che per un
qualsiasi motivo non ingeriscano sufficienti quantita di proteine
Incoraggiare gli atleti ad assumere piccole quantita di cibi contenenti proteine di alta qualita epochi grassi
(posdsibilmente 4-6 volte al giorno)
Stimolare gli atleti ad assumere cibi piuttosto che supplementazioni
Puntualizzare lesigenza di assumere sempre insieme alle proteine degli zuccheri, perche facilitano la
utilizzazione delle proteine.
Disidratazione su performance
-1% peso = aumento temperatura corporea
-3% peso = diminuita performance fisica
Sapore gradevole
Assorbimento rapido
Non peoduce strss gastrointestinali
Mantiene il volume e la osmolarita dei fluidi extracellulari
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Come mantenere il bilancio idrico
1. Iniziare la gara in perfetto stato di idratazione
2. Assegnare una borraccia ad ogni singolo atleta
3. Allenare gli atleti a bere una quantita equivalente alla perdita stimata (un Kh perso = 1l di liquidi persi)
Esempio
2 h prima 400-600 ml
15 min prima 250 ml
Durante circa 150 ml ogni 15-20 min (non piu 800 ml/h)
Ricorda Che
1l di sudore contiene circa 1.5 g di sali (di cui 40% di Na)
Un bicchieri di succo di arancia o di pomodoro reintegra Ca, K, e Mg persi con 3 l di sudore
Una eccessiva assunzione di liquidi puo comportare importanti squilibri elettrolitici, in particolare ipona-
triemia (bassa concentrazione di sodio nel sangue)
Osmolarita consigliata tra 200 e 300 mosmol/kg1
1 Per Molarita di una soluzione si intende il numero di moli di suluto per litro di solvente. Per Osmolarita si intende la pressione
osmotica dei soluti presenti per litro di soluzione. Si calcola moltiplicando la molarita della soluzione per il numero di molecole in
cui si scompone il soluto
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Capitolo 20
Atteggiamenti caratteristici
Riduzione delle quantita di cibo
Lunghi digiuni con crisi ricorrenti di iperfagia
Anorexia athletica non e una diagnosi ufficiale. Spesso questi comportamenti fanno parte del quadro di
anoressia, bulimia o e undisordine ossessivo-compulsivo.
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