ARITMIA

1. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi
(Hanafi, 1996).
2. Anatomi dan Fisiologi
a. Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan
istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat
lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita
(dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal
jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak ryncing yang disebut
apeks kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma, dan
pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kostae V dan VI dua jari dibawah papila
mamae. Pada tempaat ini, teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.
Otot jantung terdiri dari 3 tipe yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot
khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan
ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot
yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan
berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat
kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi
sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung. Pada
tiap siklus jantung terjadi sistole dan diastole secara berurutan dan teratur dengan
 adanya katup jantung yang terbuka dan tertutup. Pada saat itu jantung dapat bekerja
sebagai suatu pompa sehingga darah dapat beredar keseluruh tubuh.
Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan di dalam rongga
jantung sehingga terdapat perbedaan tekanan. Perbedaan ini menyebabkan darah
mengalir dari rongga yang tekanannya lebih tinggi ketekanan yang lebih rendah.
b. Fisiologi Jantung
Fungsi atrium sebagai pompa, dalam keadaan normal darah mengalir terus dari
vena-vena besar kedalam atrium. Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium
ke ventrikel walaupun atrium belum berkontraksi. Kemudian kontraksi atrium
mengadakan pengisian tambahan 30% karena atrium berfungsi hanya sebagai primer
yang meningkatkan ke efektifan ventrikel. Jantung terus dapat bekerja dengan sangat
memuaskan dalam keadaan istirahat normal.
Fungsi ventrikel sebagai pompa
1 . Pengisian ventrikel
Selama sistol ventrikel, sejumlah darah tertimbun dalam atrium karena katup atrium
ke ventrikel tertutup. Tepat setelah sistoloik berakhir tekanan ventrikel turun
kembali sampai ke tekanan diastolik yang rendah. Tekanan pada atrium yang tinggi
dengan segera mendorong katup antara antrium dan ventrikel membuka dan
memungkinkan darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Ini dinamakan
periode pengisian cepat ventrikel.
Periode pengisian berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3 tengah
diastolik darah sedikit mengalir ke ventrikel, ini adalah darah yang terus masuk ke
dalam atrium dari vena-vena dabn berjalan melalui atrium langsung ke ventrikel.
2 . Pengosongan ventrikel selama sistole
Bila kontraksi ventrikel mulai, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat yang
menyebabkan katup atrium dan ventrikel menutup. Di perlukan penambahan
oksigen 0,03 dertik bagi ventrikel untuk meningkatkan tekanan yang cukup untuk
mendorong katup semilunaris (aorta dan pulmonalis) membuka melawan tekanan
dalam aorta dan arteri pulmonalis. Selama periode ini terjadi kontraksi pada
ventrikel tetapi tidak terjadi pengosongan. Periode dinamakan periode kontraksi
istemik (isovolenik= seluruh tubuh)
 3 . Periode ejeksi
Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80mmHg, tekanan ventrikel
kanan sedikit diatas 8mmHg. Tekanan ventrikel sekarang mendorong membuka
katup semilunaris segera darah mulai dikeluarkan dari ventrikel, sekitar 60% terjadi
pengosongan selama pertama sistole dan sebagaian besar 40% sisanya
dikeluarkan selama 2/4 berikutnya, bagian sistole ini dinamakan periode ejeksi.
4 . Periode diastole
Selama terakhir sistole, ventrikel hampir tidak ada aliran darah dari ventrikel
yang masuk ke arteri besar walaupun otot ventrikel tetap berkontraksi.
5 . Periode relaksasi isometrik (isovolemik)
Pada akhir sistole relaksasi ventrikel mulai dengan tiba-tiba, mungkin tekanan
dalam ventrikel turun dengan cepat. Peningkatan tekanan dalam arteri besar tiba-
tiba mendorong darah kembali ke arah ventrikel menimbulkan bunyi penutupan
katup aorta dan pulmonal dengan keras selama 0,03-0,06 detik. Selanjutnya otot
ventrikel relaksasi dan tekanan dalam ventrikel turun dengan cepat kembali ke
tekanan diastole yang sangat rendah, kemudian katup atrium dan ventrikael
membuka mengawali siklus pompa ventrikel yang baru.
Volume akhir diastole dan sistole, selama diastole, pengisian ventrikel dalam
keadaan normal meningkatkan volume setiap ventrikel sekitar 120-130 ml. Volume ini
dinamakan volume akhir diastolik. Pada waktu ventrikel kosong selama sistole, volume
berkurang kira-kira 70 ml, dinamakna isi kuncup. Volume yang tersisa dalam tiap-tiap
ventrikel sekitar 50-60 ml, dinamakan volume akhir sistolik. (A. Firmansyah, 2015; 3)

3. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena
infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
 d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung
f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

4. Macam-macam aritmia
a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju
gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak
disandapan I,II dan aVF.
b. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju
kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.
c. Komplek atrium premature
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks
atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan
irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P
berikutnya.
d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur
sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
e. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan
gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi
gergaji
f. Fibrilasi atrium
 Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel.
Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
g. Takikardi ventrikuler
Pada jenis aritmia ini, sinyal listrik yang salah muncul dari bilik jantung yang
menyebabkan bilik berdenyut lebih cepat. Takikardia ventrikular hampir selalu terkait
dengan dengan penyakit jantung atau serangan jantung yang baru terjadi, serta dapat
berubah menjadi aritmia yang serius.

Takikardi aritmia
Etiologi : suatu sirkuit re-entri terjadi karena adanya jalur tambahan :
a. Diantara atrium dan ventrikel.
b. Diantara atrium dan AV Node.

Fibrilasi atrium
Etiologi : atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan cepat dan tidak beraturan
(300 x /menit)
Flutter atrium
Etiologi : depolarisasi atrium dgn kecepatan 300 x /menit
Takikardia ventrikel
Etiologi : aktivitas miokardium ventrikel yang di picu secara abnormal, disebabkan gangguan
metabolic
Bradikardia
Etiologi : karena kegagalan SA Node untuk menyebabkan depolarisasi regular, atau
kegagalan sistem konduksi dalam meneruskan depolarisasi ventrikel

5. Manifestasi klinik
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan.
f. Pingsan
g. Rasa tidak nyaman di dada
h. Lemah atau keletihan
i. Detak jantung cepat (tachycardia)
j. Detak jantung lambat (bradycardia)
 6. Patofisiologi

Peradangan jantung Gangguan sirkulasi Intoksikasi Gangguan elektrolit Gangguan metabolik Gangguan endokrin

Perubahan irama dan

frekuensi jantung

Aritmia

B1 (Breathing) B2 (Blood) B6 (Bone)

B3 (Brain)

Suplai O2 Jaringan
Curah jantung Gangguan Hipertensi dan Curah jantung Suplai O2 Jaringan
menurun Ventrikel kiri Hipotensi menurun atau
meningkat Gangguan
Perubahan irama Edema paru Sinkop O2 jantung metabolisme
Kerja jantung
dan bunyi nafas meningkat Suplai O2 Jaringan
Disorientasi Iskemia Lemah dan letih
Sesak nafas Sesak nafas
Sianosis Palpitasi Nyeri ringan Intoleransi
sampai berat aktivitas
Ketidakefektifan Penurunan/penigkatan
pola nafas curah jantung Ansietas
6. Pemeriksaan Penunjang
1) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2) Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3) Foto dada: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4) Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5) Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk medemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
7) Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8) Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9) Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10) GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

7. Penatalaksanaan

1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
(1) Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
 Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
(2) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
(3) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
3) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
4) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

3. Riwayat penyakit
(4) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
(5) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
 (6) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
(7) Kondisi psikososial

4. Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum
2) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah
7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
8) Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

E. Diagnosa keperawatan dan Intervensi

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
1) Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh
TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama,
status mental biasa
2) Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
3) Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :

4) Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,

amplitudo dan simetris.
5) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
6) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
7) Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
8) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut.
9) Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
10) Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD
11) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
12) Kolaborasi :
13) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
14) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
15) Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
16) Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
17) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
18) Masukkan/pertahankan masukan IV
19) Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
20) Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :

1) menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

2) Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat
Intervensi :

3) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

4) Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
5) Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,
perubahan mental, vertigo.
6) Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
7) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
8) Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
9) Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
10) Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
11) Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan
gejala yang memerlukan intervensi medis
12) Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus,
manuver Valsava bila perlu
 KARDIOVERSI

Kardioversi artinya adalah perubahan atau konversi AF ke irama sinus.

Pendekatan farmakologik dan penggunakan energi arus listrik langsung pada elektro-
kardioversi secara sederhana disebut sebagai kardioversi. Di Eropa, terdapat prosedur
kardioversi yang berbeda-beda sesuai wilayah negara. Di Jerman, elektro-kardioversi
lebih disukai dan dipakai pada lebih dari 90% pasien; sedangkan di Spanyol, kardioversi
farmakologik dengan kardioversi obat-obatan dilakukan pada lebih dari 90% kasus.
Elektro-kardioversi perlu dilakukan sesuai rekomendasi pengobatan terkini bila pasien
mengalami instabilitas hemodinamik. Sebaliknya, kardioversi farmakologik tampaknya
cocok ketika obat-obat yang tersedia tampaknya menunjukkan efikasi yang terbatas
pada kasus AF yang telah bertahan lama.
Adanya penyakit pada struktur jantung juga perlu dipertimbangkan karena
gangguan fungsi ventrikel kiri atau adanya hipertrofi ventrikel kiri merupakan salah satu
kontraindikasi untuk menggunakan anti-aritmia kelas IC. Meskipun demikian, potensi
kardioversi murni dari amiodaron sangatlah terbatas, walaupun pada prinsipnya obat ini
juga dapat dipakai sebagai kardioversi pada pasien dengan penyakit struktur jantung.
Penelitian AVRO menunjukkan bahwa amiodaron bisa menghasilkan irama sinus dalam
waktu 90 menit hanya pada 5% kasus. Sebelum menjalani kardioversi, anamnesis
pasien perlu dilakukan seakurat mungkin untuk mengevaluasi kemungkinan
keberhasilan konversi menggunakan pendekatan farmakologik. Bila AF telah
berlangsung selama lebih dari 7 hari, maka pendekatan farmakologik murni biasanya
tidak terlalu menjanjikan; sehingga elektro-kardioversi biasanya perlu dipilih. Sebelum
memberikan kardioversi listrik maupun farmakoklogik, maka pada semua kasus
antikoagulan oral perlu diberikan selama beberapa minggu untuk mencegah komplikasi
tromboemboli, atau ekokardiogram transesofagel perlu dilakukan untuk menyingkirkan
kemungkinan adanya trombi pada atrium kiri yang terbentuk akibat gangguan fungsi
kontraktilitas yang diinduksi oleh AF (5)

KEBERHASILAN KARDIOVERSI TERGANTUNG PADA DURASI AF

Indikasi pendekatan kontrol irama jantung adalah tidak adanya respons yang adekuat
terhadap kontrol denyut, maka pilihan kardioversi farmakologik dan elektro-kardioversi
tersedia. Ketika elektro-kardioversi dilakukan dengan tingkat keberhasilan lebih dari
90%, maka kardioversi ini jelas lebih efektif daripada varian kardioversi farmakologik;
meskipun demikian, kardioversi farmakologik tidak memerlukan sedasi maupun
anestesia. Monitoring diindikasikan untuk kedua prosedur di atas. Pasien dimonitor atau
diawasi selama beberapa jam pasca elektro-kardioversi hingga efek sedasi hilang.
Setelah menjalani kardioversi farmakologik murni, pasien umumnya dimonitor hingga
tercapai 50% waktu paruh dari obat yang digunakan. Kardioversi farmakologik
terutama dipakai pada pasien dengan AF yang telah muncul dalam waktu singkat (< 48
jam). Di Jerman, obat yang tersedia adalah flekainid, propafenon dan amiodaron. Sejak
Desember 2010, tersedia obat baru vernakalan di Jerman untuk kardioversi AF yang
telah berlangsung hingga 7 hari.

MEKANISME FARMAKOLOGIK KARDIOVERSI

Antiaritmia Vaughan-Williams kelas I dan II serta obat baru vernakalan tersedia

sebagai kardioversi farmakologik untuk mengatasi AF Vernakalan merupakan obat
pertama dari kelas anti-aritmia baru yang independen. Obat ini adalah anti-aritmia yang
bersifat atrium selektif, yang diindikasikan untuk kardioversi cepat pada AF.
Antiaritmia kelas I menghambat kanal natrium miokardium dan menekan AF dengan
mengurangi eksitabilitas sel dan destabilisasi sirkuit eksitasi. Antiaritmia Vaughan-
Williams kelas III akan mengganggu periode refrakter yang berkurang sehingga dapat
mengakhiri AF atau mencegah rekurensi. Meskipun demikian, obat-obat tersebut
efektivitasnya cepat sekali menurun, sehingga obat lain yakni sotalol dan amiodaron
lebih sesuai untuk mencegah rekurensi. Setelah kardioversi yang berhasil, tingkat
keberhasilan obat-obat ini untuk mempertahankan irama sinus adalah sekitar 50-80%
setelah setahun pengobatan (6).
Pada pasien dengan penyakit struktur jantung, khususnya pasien dengan penyakit
jantung koroner, penyakit jantung hipertensi dengan hipertrofi atau gagal jantung yang
cukup berat, maka pemberian anti-aritmia kelas I perlu dihindari karena adanya
peningkatan risiko pro-aritmia ventrikular. Pada pasien tanpa atau hanya mempunyai
penyakit struktur jantung yang ringan, penghambat kanal natrium (flekainid,
propafenon) seringkali menjadi obat pilihan. Keunggulan vernakalan dibandingkan obat
anti-aritmia lainnya adalah obat ini dapat dipakai pada pasien dengan penyakit jantung
koroner dan bahkan gagal jantung yang ringan dan stabil (NYHA kelas I dan II).
Vernakalan sebaiknya tidak dipakai pada pasien dengan stenosis katup aorta berat atau
gagal jantung berat. Saat menentukan kardioversi farmakologik yang akan dilakukan,
lamanya episode AF juga memainkan peranan penting karena efikasi obat berkurang
banyak bila AF bertahan lama (6) (Lihat Gambar 3.5).
 Daftar Pustaka

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.

Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa.
Ed. 3. Jakarta : EGC;1999.
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI ; 2001.

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996.
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta :
EGC; 2001.
Rampengan, 2015. Kardioversi Pada Fibrilasi Atrium. Badan penerbit Fakultas
kedokteran universitas Indonesia.
Contoh
1. Hasil EKG Fibrilasi Atrium

Rate : Atrial: 350 x/mnt

Ventrikel : respon lambat /slow ventricular response (respon ventrikel <
60x/mnt), normal / normal vantricular response(respon ventrikel 60-
100x/mnt) atau cepat / rapid ventricular response (respon ventrikel
>100x/mnt) [cara menentukannya, contoh pada gambar diatas panjangnya 6
kotak besar (6 detik) dimana terdapat 10 gelombang QRS maka dalam 1
menitnya 100 x/mnt]
Rhythm : tidak teratur
P Waves : gelombang f (fibrilasi): gelombang-gelombang P yang tak teratur
PR Interval : Tidak ada
QRS : Normal (0,06-0,10 detik)
Bacaan EKG diatas: Atrial Fibrillation Normal Ventricular Response HR 100 Bpm

2. Atrial Takikardi

3. Atrial Flutter