PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernafasan

Anatomi sistem pernafasan

Gambar :

http://www.google.co.id/imgres?q=.http://medianers.blogspot.com/2011/08/anfis

a. Hidung

Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama,
mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum
nasi).Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara,
debu, dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.
b. Faring

Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan

dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga
hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Hubungan faring dengan
organ-organ lain adalah ke atas berhubungan dengan rongga hidung, dengan
perantaraan lubang yang bernama koana, ke depan berhubungan dengan rongga
mulut, tempat hubungan ini bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2
lubang (ke depan lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).

1
c. Laring

Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak

sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian
vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya. Pangkal
tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorokan yang biasanya
disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi pada
waktu kita menelan makanan menutupi laring.
d. Trakea

Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang

dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang
berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi oleh selaput
lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak ke arah luar.
Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri dari jarigan ikat yang
dilapisi oleh otot polos.
e. Bronkus

2
Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah
yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V, mempunyai struktur
serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkus itu berjalan
ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru-paru.Bronkus kanan lebih pendek
dan lebih besar dari pada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3
cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari
9-12 cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus bercabang-cabang, cabang yang lebih
kecil disebut bronkiolus (bronkioli).Pada bronkioli tidak terdapat cincin lagi, dan
pada ujung bronkioli terdapat gelembung paru atau gelembung hawa atau alveoli.
Bronkus pulmonaris,trakea terbelah menjadi dua bronkus utama : bronkus ini
bercabang lagi sebelum masuk paru-paru. Dalam perjalanannya menjelajahi paru-
paru,bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan beranting lagi banyak sekali.
Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa dengan yang dari trakea
mempunyai diinding fibrosa berotot yang mengandung bahan tulang rawan dan
dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil salurannya, makin berkurang tulang
rawannya dan akhirnya tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan silia. Bronkus
terminalis masuk kedalam saluran yang agak lain yang disebut vestibula, dan
disini membran pelapisnya mulai berubah sifatnya : lapisan epitelium bersilia
diganti dengan sel epitelium yang pipih. Dari vestibula berjalan beberapa
infundibula dan didalam dindingnya dijumpai kantong-kantong udara itu .
kantong udara atau alveoli itu terdiri atas satu lapis tunggal sel epitelium pipih,
dan disinilah darah hampir langsung bersentuhan dengan udara suatu jaringan
pembuluh darah kapiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun
terjadi.Pembuluh darah dalam paru-paru. Arteri pulmonaris membawa darah yang
sudah tidak mengandung oksigen dari ventikel kanan jantung ke paru-paru;
cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial, bercabang-cabang lagi
sampai menjadi arteriol halus; arteriol itu membelah belah dan membentuk
jaringan kapiler dan kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau gelembung udara.
Kapiler halus itu hanya dapat memuat sedikit , maka praktis dapat dikatakan
sel-sel darah merah membuat garis tungggal. Alirannnya bergerak lambat dan
dipisahkan dari udara dalam alveoli hanya oleh dua membran yang sangat tipis,

3
maka pertukaran gas berlangsung dengan difusi, yang merupakan fungsi
pernafasan.Kapiler paru-paru bersatu dan bersatu lagi sampai menjadi pembuluh
darah lebih besar dan akhirnya dua vena pulmonaris meninggalkan setiap paru-
paru membawa darah berisi oksigen ke atrium kiri jantung untuk didistribusikan
keseluruh tubuh melalui aorta.
Pembuluh darah yang dilukiskan sebagai arteri bronkialis membawa darah
berisi oksigen langsung dari aorta toraksika ke paru-paru guna memberi makan
dan menghantarkan oksigen kedalam jaringan paru-paru sendiri. Cabang akhir
arteri-arteri ini membentuk pleksus kapiler yang tampak jelas dan terpisah dari
yang terbentuk oleh cabang akhir arteri pulmonaris, tetapi beberapa dari kapiler
ini akhirnya bersatu dalam vena pulmonaris dan darahnya kemudian dibawa
masuk ke dalam vena pulmonaris. Sisa darah itu dihantarkan dari setiap paru-paru
oleh vena bronkialis dan ada yang dapat mencapai vena cava superior. Maka
dengan demikian paru-paru mempunyai persendian darah ganda.
Hilus (tampuk) paru-paru dibentuk oleh struktur berikut : Arteri pulmonaris,yang
mengembalikan darah tanpa oksigen kedalam paru-paru untuk diisi Oksigen,vena
pulmonalis yang mengembalikan darah berisi oksigen dari paru-paru ke
jantung.Bronkus yang bercabang dan beranting membentuk pohon bronkial,
merupakan jalan utama udara.Arteri bronkialis, keluar dari aorta dan
menghantarkan darah arteri ke jaringan paru-paru.Vena bronkialis,
mengembalikan sebagian darah dari paru-paru ke vena kava superior. Pembuluh
limfe, yang masuk keluar paru-paru, sangat banyak.Persyarafan . Paru-paru
mendapat pelayanandari saraf vagus dan saraf simpati.Kelenjar limfe. Semua
pembuluh limfe yang menjelajahi struktur paru-paru dapat menyalurkan kedalam
kelenjar yang ada ditampuk paru-paru.
Pleura,setiap paru-paru dilapisi membran serosa rangkap dua yaitu pleura.
Pleura viseralis erat melapisi paru-paru, masuk kedalam fisura, dan dengan
demikian memisahkan lobus satu dari yang lain. Membran ini kemudian dilipat
kembali disebelah tampuk paru-paru dan membentuk pleura parietalis dan
melapisi bagian dalam dinding dada. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura
kostalis, bagian yang menutupi diafragma adalah pleura diafragmatika, dan bagian

4
yang terletak dileher ialah pleura servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran
yang kuat bernama membran suprapleuralis (fasia sibson) dan diatas membran ini
terletak arteri subklavia.
Diantara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untuk minyaki
permukaannya dan menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada
yang sewaktu bernafas bergerak. Dalam keadaan sehat kedua lapisan itu satu
dengan yang lain erat bersentuhan . ruang atau rongga pleura
itu hanyalah ruang yang tidak nyata, tetapi dalam keadaan tidak normal atau
cairan memisahkan kedua pleura itu dan ruang diantaranya menjadi jelas.
f. Paru-paru

Paru-paru ada dua, merupakan alat pernfasan utama. Paru-paru mengisi

rongga dada. Terletak disebelah kanan dan kiri dan ditengah dipisahkan oleh
jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak
didalam media stinum. Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan
apeks (puncak) diatas dan sedikit muncul lebih tinggi daripada clavikula
didalam dasar leher. Pangkal paru-paru duduk diatas landae rongga
thoraks,diatas diafraghma. Paru-paru mempunyai permukaan luar yang
menyentuh iga-iga, permukaan dalam yang memutar tampuk paru-paru, sisi
belakang yang menyentuh tulang belakang,dan sisi depan yang menutup
sebagian sisi depan jantung.Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau
lobus oleh fisura. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri
dua lobus. Setiap lobus tersusun atas lobula. Jaringan paru-paru elastis,berpori,
dan seperti spons.
Fisiologi pernafasan

Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbondoksida . pada

pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksterna, oksigen dipungut
melalui hidung dan mulut pada waktu bernafas; oksigen masuk melalui trakea
dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat behubungan erat dengan darah didalam

5
 kapiler pulmonaris.Hanya satu lapisan membran, yaitu membran alveoli
kapiler,yang memisahkan oksigen dari darah.
Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah
merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua
bagian tubuh. Dan meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg
dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh oksigen.
Di dalam paru-paru,karbondioksida, salah satu hasil buangan metabolisme,
menembus membran alveoler kapiler darah ke alveoli, dan setelah melalui pipa
bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.Empat proses
yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau pernafasan eksterna :
1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam
alveoli dengan udara luar.
2. Arus darah melalui paru-paru.

3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah
tepat dapat mencapai semua bagian tubuh.
4. Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler, CO2

lebih mudah berdifusi daripada oksigen.

Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-
paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan, lebih banyak
darah datang di paru-paru membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit
O2; jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah
arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernafasan dalam otak untuk
memperbesar kecepatan dan dalamnya pernafasan. Penambahan ventilasi ini
mengeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2.
Pernafasan jaringan atau pernafasan interna,darah yang telah menjenuhkan
hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) mengitari seluruh tubuh dan
akhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan
memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung,

6
dan darah menerima, sebagai gantinya, hasil buangan oksidasi, yaitu
karbondioksida.Perubahan-perubahan berikut terjadi pada komposisi udara dalam
alveoli, yang disebabkan pernafasan eksterna dan pernafasan eksterna dan
pernafasan interna atau pernafasan jaringan. Udara yang dihembuskan jenuh
dengan uap air dan mempunyai suhu yang sama dengan badan (20 persen panas
badan hilang untuk pemanasan udara yang dikeluarkan).

Daya muat udara oleh paru-paru,besar daya muat udara oleh paru-paru ialah 4.500
ml sampai 5000 ml atau 4 sampai 5 liter udara. Hanya sebagian kecil dari udara
ini, kira-kira 1/10-nya atau 500 ml adalah udara pasang surut (tidal air ), yaitu
yang dihirup masuk dan diembuskan keluar pada pernafasan biasa dengan
tenang.Kapasitas vital,volume udara yang dapat dicapai masuk dan keluar paru-
paru pada penarikan napas paling kuat disebut kapasitas paru-paru. Diukurnya
dengan alat spirometer. Pada seorang laki-laki, normal 4-5 liter dan pada seorang
perempuan ,3-4 liter. Kapasitas itu berkurang pada penyakit paru-paru, penyakit
jantung (yang menimbulkan kongesti paru-paru), dan kelemahan otot pernafasan.
B. Konsep Penyakit
Pengertian Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) didefinsikan sebagai penyakit

atau gangguan paru yang memberikan kelainan ventilasi berupa ostruksi saluran
pernapasan yang bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversible. Obstruksi ini
berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel asing atau gas
yang berbahaya.15 Pada PPOK, bronkitis kronik dan emfisema sering ditemukan
bersama, meskipun keduanya memiliki proses yang berbeda.16Akan tetapi
menurut PDPI 2010, bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi
PPOK, karena bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis, sedangkan emfisema
merupakan diagnosis patologi.17 Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan
klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus yang meningkat dan bermanifestasi
sebagai batuk kronik. Emfisema merupakan suatu perubahan anatomis parenkim

7
paru yang ditandai oleh pembesaran alveoulus dan duktus alveolaris serta
destruksi dinding alveolar.
Etiologi

Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya Penyakit Paru Obstruksi Kronik

(PPOK) adalah :
1. Kebiasaan merokok
2. Polusi udara
3. Paparan debu,asap,dan gas-gas kimiawi akibat kerja
4. Riwayat infeksi saluran nafas
5. Bersifat genetik yaitu difisiensi -1 antitripsin merupakan predisposisi
untuk berkembangnya Penyakit Paru Obstruksi Kronik dini. (mansjoer,
2001)
Merokok merupakan faktor risiko terpenting terjadinya PPOK. Prevalensi
tertinggi terjadinya gangguan respirasi dan penurunan faal paru adalah pada
perokok. Usia mulai merokok, jumlah bungkus per tahun dan perokok aktif
berhubungan dengan angka kematian. Tidak semua perokok akan menderita
PPOK, hal ini mungkin berhubungan juga dengan faktor genetik. Perokok pasif
dan merokok selama hamil juga merupakan faktor risiko PPOK. Pada perokok
pasif didapati penurunan FEV1 tahunan yang cukup bermakna pada orang muda
yang bukan perokok. Hubungan antara rokok dengan PPOK menunjukkan
hubungan dose response, artinya lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap
hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang
ditimbulkan akan lebih besar. Hubungan dose response tersebut dapat dilihat pada
Indeks Brigman, yaitu jumlah konsumsi batang rokok per hari dikalikan jumlah
hari lamanya merokok (tahun), misalnya bronkitis 10 bungkus tahun artinya jika
seseorang merokok sehari sebungkus, maka seseorang akan menderita bronkitis
kronik minimal setelah 10 tahun merokok22.

Polusi udara terdiri dari polusi di dalam ruangan (indoor) seperti asap rokok,
asap kompor, asap kayu bakar, dan lain-lain, polusi di luar ruangan (outdoor),

8
seperti gas buang industri, gas buang kendaraan bermotor, debu jalanan, dan lain-
lain, serta polusi di tempat kerja, seperti bahan kimia, debu/zat iritasi, gas beracun,
dan lain-lain. Pajanan yang terus menerus oleh polusi udara merupakan faktor
risiko lain PPOK. Peran polusi luar ruangan (outdoor polution) masih belum jelas
tapi lebih kecil dibandingkan asap rokok. Polusi dalam ruangan (indoor polution)
yang disebabkan oleh bahan bakar biomassa yang digunakan untuk keperluan
rumah tangga merupakan faktor risiko lainnya. Status sosioekonomi merupakan
faktor risiko untuk terjadinya PPOK, kemungkinan berkaitan dengan polusi,
ventilasi yang tidak adekuat pada tempat tinggal, gizi buruk atau faktor lain yang
berkaitan dengan sosioekonomi.
Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang biasa ditemukan pada penderita PPOK adalah
sebagai berikut.
1. Batuk kronik
Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun
terakhir yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat terjadi
sepanjang hari atau intermiten. Batuk kadang terjadi pada malam hari.
2. Berdahak kronik
Hal ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. Kadang kadang
pasien menyatakan hanya berdahak terus menerustanpa disertai batuk.
Karakterisktik batuk dan dahak kronik ini terjadi pada pagi hari ketika bangun
tidur.
3. Sesak napas
Terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami
adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini
tidak dikeluhkan. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, gunakan ukuran sesak
napas sesuai skala sesak.
Tabel 2. Skala Sesak

Skala Sesak Keluhan Sesak Berkaitan dengan Aktivitas

9
 0 Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat

1 Sesak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik

tangga 1 tingkat

2 Berjalan lebih lambat karena merasa sesak

3 Sesak timbul bila berjalan 100 m atau setelah

beberapa menit

4 Sesak bila mandi atau berpakaian

4. Mengi
Mengi atau wheezing adalah suara memanjang yang disebabkan oleh
penyempitan saluran pernafasan dengan aposisi dinding saluran pernafasan. Suara
tersebut dihasilkan oleh vibrasi dinding saluran pernafasan dengan jaringan
sekitarnya. Karena secara umum saluran pernafasan lebih sempit pada saat
ekspirasi, maka mengi dapat terdengar lebih jelas pada saat fase ekspirasi. Pada
pasien PPOK juga terdapat mengi pada fase ekspirasi. Mengi polifonik merupakan
jenis mengi yang paling banyak terdapat pada pasien PPOK. Terdapat suara jamak
simultan dengan berbagai nada yang terjadi pada fase ekspirasi dan menunjukan
penyakit saluran pernafasan yang difus.

5. Ronkhi
Ronkhi merupakan bunyi diskontinu singkat yang meletup-letup yang
terdengar pada fase inspirasi maupun ekspirasi. Ronkhi mencerminkan adanya
letupan mendadak jalan nafas kecil yang sebelumnya tertutup. Ronkhi juga dapat
disebabkan oleh penutupan jalan nafas regional dikarenakan penimbunan mucus
pada saluran nafas. Pada pasien PPOK dapat pula terjadi ronhki meskipun bukan
gejala khas dari PPOK.

10
6. Penurunan aktivitas

Penderita PPOK akan mengalami penurunan kapasitas fungsional dan

aktivitas kehidupan sehari-hari. Kemampuan fisik yang terbatas pada
penderita PPOK lebih dipengaruhi oleh fungsi otot skeletal atau perifer.
Pada penderita PPOK ditemukan kelemahan otot perifer disebabkan
oleh hipoksia, hiperkapnia, inflamasi dan malnutrisi kronis. Menurut
Klasifikasi GOLD tahun 2010 menyebutkan kriteria PPOK
berdasarkan klinisnya adalah sebagai berikut.
Tabel 3. Derajat klinis PPOK
Derajat Klinis

PPOK Ringan -Dengan atau tanpa batuk

-Dengan atau tanpa produksi sputum
-Sesak napas derajat sesak 1 sampai
derajat sesak 2

PPOK Sedang -Dengan atau tanpa batuk

-Dengan atau tanpa produksi sputum
-Sesak napas derajat 3

PPOK Berat -Sesak napas derajat sesak 4 dan 5

-Eksaserbasi lebih sering terjadi

PPOK Sangat Berat -Sesak napas derajat sesak 4 dan 5

dengan gagal napas kronik
-Eksaserbasi lebih sering terjadi
-Disertai komplikasi kor pulmonale
atau gagal jantung kanan

11
 Patofisiologi PPOK
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK
yangdiakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian
proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya
suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru.
Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil
dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding
luar salurannafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran
nafas kecil berkurangakibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat
inflamasi, yang meningkat sesuai beratsakit.
Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam
keadaan seimbang.Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi
kerusakan di paru. Radikal bebasmempunyai peranan besar menimbulkan
kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru.
Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan
menyebabkanterjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan
menimbulkan kerusakan sel daninflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel
makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akanmenyebabkan dilepaskannya faktor
kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrienB4,tumuor necrosis
factor (TNF), monocyte chemotactic peptide(MCP)-1 dan reactive oxygen species
(ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease
yang akanmerusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding
alveolar danhipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan
dilepaskannya limfosit CD8,selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi.
Pada keadaan normal terdapatkeseimbangan antara oksidan dan antioksidan.
Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofagdan neutrofil akan mentransfer
satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksidadengan bantuan
enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik
akandiubah menjadi OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero,
ion fero denganhalida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl). Pengaruh
radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis

12
sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi. Penurunan fungsi paru
terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan struktur
berupa destruksi alveol yangmenuju ke arah emfisema karena produksi radikal
bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusidan asap rokok.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Spirometri

Pasien yang dicurigai PPOK harus ditegakkan diagnosisnya

menggunakan spirometri.10,11The National Heart, Lung, dan Darah Institute
merekomendasikan spirometri untuk semua perokok 45 tahun atau lebih tua,
terutama mereka yang dengan sesak napas, batuk, mengi, atau dahak persisten.
Meskipun spirometri merupakan gold standard dengan prosedur sederhana
yang dapat dilakukan di tempat, tetapi itu kurang dimanfaatkan oleh praktisi
kesehatan.
Kunci pada pemeriksaan spirometri ialah rasio FEV1
(Forced Expiratory Volume in 1 s) dan FVC (Forced Vital Capacity).
adalah volume udara yang pasien dapat keluarkan secara pak dalam satu detik
pertama setelah inspirasi penuh. FEV1 pada pasien dapat diprediksi dari usia,
jenis kelamin dan tinggi badan. FVC adalah volume maksimum total udara
yang pasien dapat hembuskan secara paksa setelah inspirasi penuh.
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
2011, PPOK diklasifikasikan berdasarkan derajat berikut.10
1. Derajat 0 (berisiko)
Gejala klinis : Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi
sputum, dan dispnea. Ada paparan terhadap faktor resiko. Spirometri :
Normal
2.Derajat I (PPOK ringan)

Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi

sputum.Sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1

Spirometri : FEV1/FVC < 70%, FEV1 80%

13
 3.Derajat II (PPOK sedang)

Gejala klinis : Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi

sputum. Sesak napas derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas).

Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%

4.Derajat III (PPOK berat)

Gejala klinis : Sesak napas derajat sesak 3 dan 4.Eksaserbasi lebih

sering terjadi

Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%

5.Derajat IV (PPOK sangat berat)

Gejala klinis : Pasien derajat III dengan gagal napas kronik. Disertai

komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan.

Spirometri :FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50%

Radiologi (foto toraks)

Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa

hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskuler
meningkat, jantung pendulum, dan ruang retrosternal melebar. Meskipun kadang-
kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi
pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis
penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan
pasien.12
Analisa gas darah

harus dilakukan bila ad kecurigaan gagal nafas. Pada hipoksemia kronis

kadar hemiglobin dapat meningkat.

14
 DAFTAR PUSTAKA
http://digilib.unila.ac.id/6590/15/BAB%20II.pdf
http://eprints.undip.ac.id/43859/2/FATHIA_KHAIRANI_G2A009079_BAB_2_KTI
.pdf
http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/copd.pdf
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/134/jtptunimus-gdl-diansusant-6689-2-
babii.pdf
http://eprints.undip.ac.id/43734/3/BAB_2.pdf

15