Ejercicio 6.

Fisiologa Cardiovascular: Actividad 1: Investigando el perodo refractario del

informe del laboratorio de msculo cardaco

1. Por qu las ondas ms grandes vistas en el osciloscopio representan la contraccin

ventricular?

En el electrocardiograma podemos observar que el complejo QRS correspondiente a

la corriente elctrica que causa la contraccin de los ventrculos derecho e izquierdo
(despolarizacin ventricular), es mucho ms potente que la de las aurculas ya que
compete a ms masa muscular, produciendo de este modo una mayor deflexin en el
electrocardiograma.
La onda Q, cuando est presente, representa la pequea corriente horizontal (de
izquierda a derecha) del potencial de accin viajando a travs del septum
interventricular. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un
origen septal, sino que indican un infarto de miocardio.
Las ondas R y S indican contraccin del miocardio. Las anormalidades en el complejo
QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha), taquicardia de origen
ventricular, hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. Los
complejos son a menudo pequeos en las pericarditis.

Onda Q. Es una onda negativa. De manera que esta antes de la onda P y no indica
nada en realidad. Es la ms grande de las ondas.

Onda R. Es la primera deflexin positiva del complejo QRS y en la imagen clsica del
ECG, es la de mayor tamao.

Onda S. Es cualquier onda negativa que siga a la onda R.

2. Explique por qu la amplitud de la onda no cambi cuando aument la frecuencia
de la estimulacin. (sugerencia: relacionar su respuesta con el perodo refractario
del potencial de accin cardiaca) Qu tan bien los resultados se compararon con
su prediccin?

Sabemos que cuando se produce el fenmeno de sumacin que es cuando se

estimula a alta frecuencia un msculo esqueltico, se superponen las contracciones
musculares y dan como resultado una contraccin ms fuerte a comparacin que una
contraccin muscular simple. Cuando la frecuencia de estimulacin es lo
suficientemente alta, el msculo llega a un estado de ttanos completo, durante el
cual las contracciones musculares individuales no se pueden distinguir unas de otras.
El ttanos se produce porque el msculo esqueltico tiene un perodo refractario
absoluto relativamente corto (un perodo durante el cual los potenciales de accin no
se pueden generar sea cual sea la intensidad del estmulo).

A diferencia del msculo esqueltico, el msculo cardaco tiene periodos refractarios

relativamente largos, lo cual impide el fenmeno de sumacin. De hecho, el msculo
cardaco es incapaz de reaccionar a ningn estmulo que llegue antes de la primera
mitad de la fase 3 (fase donde el potencial de membrana disminuye gradualmente
hacia valores ms negativos), y no responde a un estmulo normal antes de la fase 4
(fase donde el potencial de membrana en reposo se restablece de nuevo). El perodo
de tiempo entre el inicio del potencial de accin cardaco y la mitad de la fase 3 es el
perodo refractario absoluto. El perodo de tiempo entre el perodo refractario
absoluto y la fase 4 es el perodo refractario relativo. El perodo refractario total del
 msculo cardaco es de 200-250 milisegundos, casi tan largo como la contraccin del
msculo cardaco.

3. Por qu slo es posible inducir una extrasstole durante la relajacin?

Extrasstole: alteracin del ritmo cardaco producida por un latido ectpico

prematuro o adelantado con respecto al latido sinusal esperado. Las extrasstoles
ventriculares (EV), como su nombre lo indica, se originan en las cavidades
ventriculares, por debajo de la bifurcacin del Haz de His, por lo que la morfologa de
su QRS es aberrante con una duracin de 0,12 segundos o ms. Segn su forma de
presentacin, estas pueden ser:
- Aisladas o nicas: ocurren de a una vez por vez alternando con latidos sinusales.
- Agrupadas: es el caso de dos latidos ventriculares ectpicos sucesivos
denominndose entonces extrasstoles apareadas o duplas, siendo esta la ms
simple de las formas repetitivas.

Causas:
- Idiopticas
- Cardiopata estructural (ej. Enfermedad coronaria, miocardiopata, valvulopatas).
Clnica: palpitaciones, eventualmente mareos, pre sncope.
4. Explicar por qu la suma de onda y el ttanos no son posibles en el tejido muscular
cardiaco. Qu tan bien se compar el resultado con su prediccin?

Debido a la fase de meseta, las fibras musculares cardacas permanecen contradas al

igual que las del msculo esqueltico. En el msculo esqueltico, el perodo de
tiempo en el que un msculo (o nervio) no responde a una estimulacin se denomina
perodo refractario. Su duracin es el tiempo que el potencial de accin muscular. El
potencial de accin muscular esqueltico duran slo 1 milisegundo, mientras que los
potenciales de accin muscular cardaca duran alrededor de 250 milisegundos. Esta
es la razn por la cual la suma de ondas y el ttanos son posibles en los tejidos del
msculo esqueltico, ya que son capaces de responder a los estmulos antes de que
se han relajado de un estmulo anterior.
Esta es tambin la razn por la que el ttanos es imposible para el msculo cardaco.
A medida que el potencial de accin dura casi tan largo como los perodos de
contraccin y relajacin, una clula de msculo cardiaco se habr casi terminado su
perodo de relajacin antes de que pueda responder a un estmulo posterior. (Si el
ttanos podra ocurrir en el msculo cardaco, se detendra el latido del corazn y por
lo tanto el flujo de sangre, sera fatal sin alguna intervencin).
Ejercicio 6. Fisiologa Cardiovascular: Actividad 4: Examinando los efectos de los
modificadores qumicos en el informe del laboratorio de la frecuencia cardaca

1. Describir el efecto que la pilocarpina tuvo en el corazn y por qu tuvo este

efecto. Qu tan bien los resultados se compararon con su prediccin?

La pilocarpina es un medicamento agonista de los receptores muscarnicos del

sistema nervioso parasimptico. Esto quiere decir que ocupa los receptores
muscarnicos y los estimula, traduciendo en bradicardia su efecto clnico sobre el
corazn.
Si usramos una dosis intravenosa del medicamento, la respuesta con la dosis de
Pilocarpina sera: BRADICARDIA.
Mi prediccin fue correcta ya que la pilocarpina va a disminuir la frecuencia cardiaca
al ocupar los receptores muscarnicos.

2. La atropina es un antagonista de la acetilcolina. La atropina inhibe o potencia

los efectos de la acetilcolina? Describa sus resultados y cmo se correlacionan
con el funcionamiento de los medicamentos. Qu tan bien los resultados se
compararon con su prediccin?

La atropina y los compuestos relacionados compiten con la acetilcolina y otros

agonistas muscarnicos por un sitio comn de fijacin sobre el receptor muscarnico
pero no activan el receptor.
Como el antagonismo producido por la atropina es competitivo, se puede superar si
se incrementa en cantidad suficiente la concentracin de acetilcolina a nivel de
receptores.
La atropina se usa para inhibir la estimulacin muscarnica, que puede ser
incrementada por ciertas condiciones o frmacos.
Efectos cardacos: La estimulacin vagal del corazn es mediada por receptores
muscarnicos del tipo M2, as que la atropina la puede inhibir y reducir su accin
parasimptica. La atropina acelera el ritmo cardaco y aumenta la velocidad de
conduccin por el ndulo auriculoventricular, efectos tiles en el tratamiento de
ciertas afecciones cardacas. Se emplea en casos de bradicardia y bloqueo
auriculoventricular de tipo I. Sin embargo, se debe usar con cuidado en pacientes con
infartos agudos de miocardio, porque la taquicardia inducida por el frmaco puede
incrementar la demanda de oxgeno del corazn. Dosis altas (ms de 3mg) tienen un
efecto bradicardizante debido al bloqueo de receptores muscarnicos inhibidores.
Mi prediccin fue correcta ya que la atropina al inhibir los receptores muscarnicos
competitivamente va a aumentar la frecuencia cardaca.
3. Describir los beneficios de la administracin de digitalicos

Los digitlicos se utilizan para tratar la insuficiencia cardaca congestiva (ICC) y las
alteraciones del ritmo cardaco (arritmias auriculares). Los digitlicos pueden
aumentar el flujo sanguneo en todo el organismo y reducir la hinchazn en las
manos y los tobillos.

Modo de accin:
Los digitlicos hacen ms fuerte el latido cardaco al aumentar la cantidad de
calcio (aumenta la contractibilidad) en las clulas del corazn. Cuando el
medicamento llega al msculo cardaco, se une a receptores de sodio y potasio.
Estos receptores controlan la cantidad de calcio en el msculo cardaco
deteniendo la salida de calcio de las clulas. A medida que se acumula el calcio en
las clulas, va aumentando la fuerza del latido cardaco.
Los digitlicos controlan las irregularidades del ritmo cardaco (denominadas
arritmias) retardando las seales que se originan en el ndulo sinoauricular (SA).
Esto a su vez reduce el nmero de seales que pasan por el ndulo
auriculoventricular (AV). Un nmero reducido de seales implica un nmero
reducido de arritmias.

4. Distinguir entre los modificadores qumicos colinrgicos y adrenrgicos. Incluya

ejemplos de cada uno en su discusin.
Ejercicio 6. Fisiologa Cardiovascular: Actividad 5: Examinando los efectos de varios iones
en el informe del laboratorio de la frecuencia cardaca

1. Describe el efecto que el aumento de los iones de calcio tuvo sobre el corazn en
esta actividad. Qu tan bien los resultados se compararon con su prediccin?

El calcio (Ca++) juega un papel muy importante en el mantenimiento y regulacin de

la funcin cardiaca normal. La fuerza de contraccin miocrdica se altera por los
cambios en la entrada de calcio a la clula, los niveles de calcio en los sitios de
almacenamiento, (retculo sarcoplsmico [RS]) y la sensibilidad al calcio por las
protenas contrctiles.
El calcio tiene un papel primordial en el potencial de accin cardiaco, para la
automaticidad del marcapaso cardiaco, la contraccin, relajacin cardiaca y vascular.
Mi prediccin estara correcta ya que el calcio al aumentar la contractibilidad tendra
un efecto inotrpico positivo y en cierta parte tambien crono trpico positivo.

2. Describir el efecto que el aumento de los iones de potasio inicialmente tena en el

corazn en esta actividad. Relacionar esto con el potencial de membrana en
reposo de la clula del msculo cardaco. Qu tan bien los resultados se
compararon con su prediccin?
La hiperpotasemia causa taquicardia, ya que al aumentar la concentracin exterior
de potasio, disminuye la conductancia al potasio y aumenta la tasa de
despolarizacin.
3. Describen cmo se usan los bloqueadores de los canales de calcio para tratar a los
pacientes y por qu?
Bloqueo de los canales de Ca2+: Estos frmacos actan por inhibicin de los canales
de calcio dependientes de voltaje de tipo L del msculo liso y del corazn (receptores
encargados de la dilatacin). Durante la fase 2 de cada potencial de accin cardaco
(sstole) se abren los canales de calcio L, lo que ocasiona la entrada del calcio
extracelular al interior del miocito cardaco, con la consiguiente movilizacin de
calcio del retculo sarcoplsmico, el incremento en la concentracin sistlica de calcio
y la contraccin muscular. Los principales efectos electrofisiolgicos originados por
bloqueo de los canales de calcio cardacos ocurren en tejidos con respuesta lenta, el
ndulo sinusal y nodo auriculoventricular.
Las dihidropiridinas, que suelen usarse en angina e hipertensin, bloquean de
preferencia los canales de calcio en el msculo liso vascular; sus efectos
electrofisiolgicos cardacos, como aceleracin de la frecuencia cardaca, resultan
sobre todo de la activacin simptica refleja secundaria a vasodilatacin perifrica.
nicamente el verapamilo, diltiazem y bepridilo bloquean los canales de calcio en
clulas cardacas a las dosis que se utilizan en clnica. Con esos medicamentos, por lo
general se torna lenta la frecuencia cardaca, aunque la hipotensin, si es notoria,
puede causar activacin simptica refleja y taquicardia. A medida que disminuye la
rapidez de conduccin por el nodo auriculoventricular, tambin aumenta el intervalo
PR. El bloqueo del nodo auriculoventricular ocurre como resultado de conduccin
decreciente, as como del incremento de la refractariedad del nodo
auriculoventricular. Estos ltimos efectos constituyen la base de las acciones
antiarrtmicas de los bloqueadores de los canales de calcio en arritmias de reentrada
cuyo circuito comprende el nudo auriculoventricular, como la taquicardia de
reentrada auriculoventricular.
Ejercicio 5. Dinmica Cardiovascular: Actividad 1: Estudiando el efecto del radio de los
vasos sanguneos en el flujo sanguneo
1. Explica cmo el cuerpo establece un gradiente de presin para el flujo de fluido.
El flujo sanguneo se define como el volumen de sangre (ml) que atraviesa una
superficie transversal del vaso por unidad de tiempo.
Est determinado por dos factores:
Gradiente de presin: cuanta mayor sea la diferencia entre P1 y P2, con ms
fuerza se empujar la sangre, lo que no quiere decir que si tenemos alta la presin
sangunea tengamos ms flujo, ya que lo importante es la diferencia de presiones.

Resistencia que ofrece el vaso: en este caso, como estamos hablando del
sistema circulatorio, se llama tambin resistencia vascular. Es el impedimento que
ofrece el vaso al avance de la sangre. Cuanta mayor sea la resistencia (cuanto ms
nos opongamos a ese avance), menos flujo tenemos.
LEY DE POISEULLE: Presin = Flujo x Resistencia
La resistencia vascular estar determinada por:
Viscosidad sanquinea (n)
Longitud (L)
Radio vascular (r)
Resistencia: R = 8nL/pi r 4
Considerando que la viscosidad y longitud del vaso son constantes, tenemos
que: R = 1/r4. Deduciendo que:
- Al disminuir el radio, la resistencia vascular aumenta y por lo tanto aumenta la
presin.
- Lo contrario, al aumentar el radio vascular, la resistencia disminuye y por lo tanto
disminuye la presin.

2. Explicar el efecto que el cambio del radio del tubo de flujo tuvo sobre el caudal.
Qu tan bien los resultados se compararon con su prediccin?
 La curva muestra en el eje X: el radio vascular y en el eje Y: el flujo sanguneo.
Muestra que si aumenta el radio vascular aumenta el flujo (volumen de sangre
bombeado por unidad de tiempo), pero esto provoca a una velocidad de
circulacin menor (inversamente proporcional).
La tabla de valores de medicin de flujo y del dimetro de radio muestra que a
medida que aumenta tan solo 0,5mm de dimetro repercute y afecta
enormemente al flujo sanguneo y as complementariamente demuestran que la
capacidad de dilatacin o contraccin de las arterias est comprendida por accin
del musculo liso vascular.
La fuerza que permite que la sangre circule es la presin sangunea. Tenemos que
la velocidad de la sangre es directamente proporcional al flujo, pero inversamente
proporcional al radio vascular; esto se traduce a que cuanto menor sea el radio
del vaso sanguneo, la velocidad de circulacin de sangre ser mayor. El flujo
sanguneo conlleva una estrecha relacin con la resistencia dada por cambios en
el radio vascular.

3. Describe el efecto que tienen los cambios de radio en el flujo laminar de un fluido.
4. Por qu crees que la trama no fue lineal? (pista: mira la relacin de las variables
en la ecuacin). Qu tan bien los resultados se compararon con su prediccin?

Porque al aumentar el radio de los vasos sanguneos se va a aumentar el flujo en

estos. Con esto se podra deducir que el radio es directamente proporcional al
flujo y esa es la razn por la cual la curva no es lineal.
Ejercicio 5. Dinmica Cardiovascular: Actividad 3: Estudiando el efecto de la longitud de
los vasos sanguneos en el flujo sanguneo
2. Explicar el efecto que tuvo el cambio en la longitud del vaso sanguneo en el
caudal. Qu tan bien los resultados se compararon con su prediccin?

Al incrementarse la longitud de los vasos sanguneos estos van a disminuir el flujo

en estos. Por lo tanto podemos deducir que la longitud es indirectamente
proporcional al flujo. Mi prediccin fue correcta.
Ante un aumento del radio del vaso, la resistencia perifrica disminuye.

4. Describe el efecto que la obesidad tendra en el flujo sanguneo y por qu.

La resistencia al flujo sanguneo a travs de un vaso es directamente proporcional

al largo de ste. A mayor longitud del vaso sanguneo, mayor resistencia. Las
personas obesas a menudo tienen hipertensin (presin arterial elevada) porque
los vasos sanguneos adicionales en su tejido adiposo incrementan la longitud
total del rbol vascular. stos desarrollan un estimado de 650 Km adicionales de
vasos sanguneos por cada kilogramo de grasa.
Ejercicio 6. Fisiologa Cardiovascular: Actividad 3: Examinando el efecto de la
temperatura en el informe del laboratorio de la frecuencia cardaca

1. Explicar el efecto que la disminucin de la temperatura tendra en el corazn

de la rana. Cmo crees que el corazn humano respondera? Qu tan bien
los resultados se compararon con su prediccin?

Una baja en la temperatura central tambin apela a una respuesta sistmica.

Inicialmente, escalofros y los pelos parados intentan generar y mantener el
calor dentro. La exposicin prolongada a temperaturas fras puede conllevar a
hipotermia, lo opuesto a hipertermia, particularmente si ests transpirado,
mojado o sumergido en agua. En la hipotermia, cuando la temperatura interna
baja por debajo de los 37 grados, el ritmo cardaco se acelera al principio para
generar calor. A medida que la temperatura interna continua disminuyendo, el
ritmo cardaco disminuye para conservar la energa y preservar los rganos
vitales. Mi prediccin fue correcta.

2. Describe por qu la solucin de Ringer es necesaria para mantener las

contracciones del corazn.

La solucin Ringer lactato se administra por va intravenosa a los pacientes

para el reemplazo de fluidos y electrolitos perdidos por enfermedades o
lesiones. La concentracin de electrolitos y agua est diseada para imitar la
composicin del plasma sanguneo. Se puede indicar la administracin de esta
solucin junto con una solucin de azcar (por lo general, dextrosa) que acte
como fuente de caloras. La solucin Ringer lactato tambin se puede utilizar
junto con una serie de medicamentos administrados por va intravenosa para
diluirlos.
Ya que la solucin Ringer lactato es una solucin lquida de electrolitos en
agua, estos iones son parte activa de un potencial de accin que se traduce en
la contraccin del musculo cardiaco. Es por esta razn que la solucin es
necesaria para mantener las contracciones del corazn de la rana en este
experimento.

Sustancia Concentracin Osmolaridad

Cloruro de sodio 60 mg 130 mEq/L
Cloruro de potasio 30 mg 4 mEq/L
Cloruro de calcio dihidrato 20 mg 2,7 mEq/L
Lactato de sodio 310 mg 27,7 mEq/L
Agua para inyectables c.s.p. 100 ml 2,7 mEq/L
3. Explicar el efecto que el incremento de la temperatura tendra en el corazn de
la rana. Cmo crees que el corazn humano respondera? Qu tan bien los
resultados se compararon con su prediccin?

La exposicin prolongada al calor extremo puede ocasionar afecciones

relacionadas al calor en las cuales generalmente progresan en tres estadios. En
el primer estadio, los calambres musculares acompaan la transpiracin
excesiva a medida que el cuerpo trata de enfriarse. En el segundo estadio, el
agotamiento del calor, se marca por un pulso rpido y dbil a medida que la
sangre se desva a la superficie de la piel, buscando temperaturas ms fras
para transportar a sistemas internos sobrecalentados. En el estadio ms
extremo, la hipertermia, un corazn acelerado y fuerte pulso intentan circular
lquido sanguneo exhausto a los rganos vitales y cerebro en una pelea por la
supervivencia. La hipertermia es una emergencia de vida o muerte. Mi
prediccin fue correcta.