Laporan Kasus

Bradikardi pada Pasein dengan Total AV Block

*Cut Harvina Diwa

Departemen/SMF Kardiologi & Kedokteran Vaskuler

Fakultas Kedokteran Universitas Syiahkuala

Abstrak
Atrioventrikular (AV) blok didefinisikan sebagai keterlambatan atau gangguan
transmisi impuls dari atrium ke ventrikel karena adanya penurunan anatomis atau
fungsional dalam sistem konduksi. Gangguan konduksi dapat bersifat sementara
atau permanen. Konduksi dapat tertunda, intermiten, atau tidak ada sama sekali.
Terminologi yang umum digunakan adalah derajat I (konduksi melambat tanpa
adanya denyut yang tertinggal), derajat II (denyut yang tertinggal, sering dalam
pola yang teratur, misalnya, 2: 1, 3: 2, atau derajat block yang lebih tinggi), dan
derajat ketiga atau AV blok lengkap. AV blok merupakan hasil dari beragam
keadaan patologis yg menyebabkan infiltrasi, fibrosis, atau kerusakan di sistem
konduksi.

Abstract
Atrioventricular (AV) block is defined as a delay or interruption in the transmission
of an impulse from the atria to the ventricles due to an anatomical or functional
impairment in the conduction system. The conduction disturbance can be transient
or permanent. The conduction can be delayed, intermittent, or absent. The
commonly used terminology includes first degree (slowed conduction without
missed beats), second degree (missed beats, often in a regular pattern, eg, 2:1, 3:2,
or higher degrees of block), and third degree or complete AV block. AV block is
the result of a variety of pathological conditions that lead to infiltration, fibrosis, or
damage to the conduction system
I. Pendahuluan
Atrioventrikular (AV) blok didefinisikan sebagai keterlambatan atau
gangguan transmisi impuls dari atrium ke ventrikel karena adanya penurunan
anatomis atau fungsional dalam sistem konduksi. Gangguan konduksi dapat bersifat
sementara atau permanen. Konduksi dapat tertunda, intermiten, atau tidak ada sama
sekali.1
Waktu yang diperlukan untuk penyebaran depolarisasi dari nodus SA ke
otot ventrikel ditunjukkan oleh interval PR dan normalnya tidak lebih besar dari 0,2
detik. Dalam keadaan normal di simpul AV dapat terjadi perlambatan, tujuannya
adalah untuk memberikan waktu yang cukup bagi atrium untuk berkontraksi agar
beban akhir (preload) ventrikel optimal untuk fase sistolik selanjutnya. Selain itu,
perlambatan ini juga dapat mencegah stimulasi ventrikel secara berlebihan akibat
takiaritmia tertentu di supraventrikel. Namun pada kondisi tertentu perlambatan ini
berlangsung lama bahkan hingga blok sesuai derajat. Gangguan pada proses
konduksi menyebabkan fenomena EKG yang disebut blok jantung.2

II. Laporan kasus

Seorang pasien laki-laki, usia 68 tahun, dirujuk ke IGD RSUDZA dengan
keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS. Pasien mengeluhkan sesak nafas tiba-tiba
disertai nyeri dada. Pasien juga mengeluhkan lemas. Pasien memiliki riwayat
diabetes mellitus sejak 1 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi
sejak 10 tahun yang lalu dan pasien tidak mengonsumsi obat secara teratur. Dari
pemeriksaan didapatkan kesadaran pasien kompos mentis dengan GCS 15.
Pemeriksaan vita sign didapatkan tekanan darah pasien 134/56 mmHg, nadi 32
pulsasi per menit, laju pernafasan 19 kali per menit, pasien afebris dan saturasi
oksigen 96% dengan nasal canul 4 liter per menit.
Pada pemeriksaan fisik di IGD didapatkan kepala/leher pasien tidak
ditemukan anemia, sianosis, atau peningkatan tekanan vena jugularis. Pada
pemeriksaan thoraks didapatkan iktus kordis teraba pada ruang antar-iga V lateral
garis midklavikula kiri dengan suara jantung S1 S2 bervariasi, tanpa bising jantung.
Tidak terdengar friction rub. Pada auskultasi paru suara napas vesikuler disertai
rhonki pada lapangan paru kiri bawah. Pemeriksaan abdomen supel, hepar dan lien
tidak teraba, bising usus normal. Pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral dingin
disertai edema tungkai. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 9,7 gr/dl, leukosit
14.800/L, trombosit 303.000/L, gula darah sewaktu 116 mg/dl, kalium 3.0
mEq/L, natrium 131 mEq/L, klorida 99 mEq/L. Pasien EKG dan didapatkan
gambaran sinus bradikardi dengan AV Block derajat II. Selanjutnya di IGD pasien
mendapatkan drip dobutamin dimulai 5 mcg/kgBB/menit dan dilakukan pemantauan
tanda-tanda vital secara ketat
Ketika pasien diruangan dilakukan pemeriksaan echocardiography dan
didapatkan hasil sebagai berikut: a. LVH (+), b. fungsi sistolik LV baik dengan
ejection fraction 89%, c. global normokinetik, d. diastolic dysfunction dengan
gangguan relaksasi, e. AR mild.

III. Pembahasan
Sinus bradikardi merupakan irama sinus laju jantung kurang dari denyut
jantung normal. Rentang denyut jantung normal adalah 60 hingga 100. keadaan ini
dapat disebabkan oleh berbagai keadaan fisiologis maupun patologis. Keadaan-
keadaan patologis yang dapat menyebabkan bradikardi seperti sick sinus syndrome,
exaggerated vagal activity, peningkatan tekanan intra kranial, Acute myocardial
infarction, Obstructive sleep apnea, obat-obatan serta adanya AV block juga dapat
menyebabkan terjadinya sinus bradikardi. Pada pasien ini, adanya gambaran AV
block dari pemeriksaan EKG pasien, diduga kondisi tersebut menyebabkan
timbulnya bradikardi dari pasien ini. Secara ringkas penyebab takikardi dapat dilihat
dalam tabel 1.3,4
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas dan nyeri dada yang dirasakan
memberat sejak 1 hari yang lalu dan pasien juga mengeluhkan lemas. Pasien ini juga
didapatkan akral pasien yang dingin disertai adanya edema pada tungkai. Hal ini
sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa sinus bradycardia biasanya
asimptomatik. Akan tetapi, gejala bradikardi dapat ditemukan berupa, presinkop
atau sinkop, dan angina pectoris atau gagal jantung. Gejala pasien biasanya ringan,
pasien biasanya merasakan lemas. Keadaan bradikardi yang lama dapat
menyebabkan timbulnya supraventrikuler dan ventricular ekstrasistol atau mungkin
aritmia sebagai kompensasi untuk meningkatkan denyut jantung.5
 Dari pemeriksaan EKG didapatkan adanya AV block derajat II. Keadaan
ini merupakan salah satu etiologi dari bradikardi. Pada AV blok derajat II, beberapa
impuls dari atrium gagal mencapai ventrikel. Wenckebach telah menjelaskan
adanya hambatan progresif dari kontraksi atrium dan ventrikel serta adanya
kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai ventrikel. Mobitz kemudian
membagi AV blok menjadi dua subtipe, berdasarkan temuan elektrokardiogram
(EKG) menjadi Mobitz type I AV block, dan Mobitz type II AV block. 6,7
Pasien dengan Mobitz type I AV block biasanya tidak menunjukkan gejala.
Akan tetapi, jika denyut jantung pasien dengan 2:1 atau 3:2 block, dapat
menyebabkan berkurangnya cardiac output yang signifikan dan menimbulkan
gejala hipoprefusi seperti kelelahan, sinkop, presinkop, atau angina dan gagal
jantung. Mobitz type I AV block dapat dijumpai pada orang normal, atlet, orang
tua, dan pada pasien yang mengonsumsi obat-obatan yang dapat menyebabkan blok
dari AV node seperti, digoxin , beta blockers, dan calcium channel blockers.6,7
 Tabel 1. Penyebab terjadinya bradikardi.

Pada pasien ini mendapatkan drip dobutamin 5 mcg/kgBB/menit dan

dilakukan pemantauan tekanan darah secara ketat. Pemberian dobutamin pada
pasien ini diharapkan dapat meningkatkan denyut jantung dari pasien sehingga
dapat menggurangi gejala yang ada. Berdasarkan teori, terapi pada AV block
diawali dengan mencari dan menentukan penyebab reversible yang menyebabkan
berkurangnya konduksi impuls seperti pada myocardial ischemia, peningkatan
tonus vagal, dan obat-obatan yang dapat menekan konduksi.8
Jika tidak ditemukan adanya penyebab reversible, pengobatan dari AV
block meliputi menghentikan obat-obatan yang dapat mempengaruhi konduksi
janung dan pemasangan permanent pacemaker placement. 9
Daftar pustaka

1. Sauer WH. Etiology of atrioventricular block, uptodate. 2013.

2. Tan HL, Bink-Boelkens MT, Bezzina CR, et al. A sodium-channel mutation
causes isolated cardiac conduction disease. Nature 2001; 409:1043.
3. Spodick DH. Normal sinus heart rate: sinus tachycardia and sinus
bradycardia redefined. Am Heart J 1992; 124:1119.
4. Spodick DH, Raju P, Bishop RL, Rifkin RD. Operational definition of
normal sinus heart rate. Am J Cardiol 1992; 69:1245.
5. Puljiz I, Beus A, Kuzman I, Seiwerth S. Electrocardiographic changes and
myocarditis in trichinellosis: a retrospective study of 154 patients. Ann Trop
Med Parasitol 2005; 99:403.
6. Denes P, Levy L, Pick A, Rosen KM. The incidence of typical and atypical
A-V Wenckebach periodicity. Am Heart J 1975; 89:26.
7. Young D, Eisenberg R, Fish B, Fisher JD. Wenckebach atrioventricular
block (Mobitz type I) in children and adolescents. Am J Cardiol 1977;
40:393.
8. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008
Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a
report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac
Pacemakers and Antiarrhythmia Devices): developed in collaboration with
the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic
Surgeons. Circulation 2008; 117:e350.
9. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, et al. Guidelines for cardiac pacing and
cardiac resynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and
Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association.
Europace 2007; 9:959.