Neurologa

Flavia Rivera Estrada

ndice

1. DIAGNOSTICO NEUROLGICO
2. EXAMEN MOTOR: PATOLOGAS DE PRIMERA MOTONEURONA
3. PARES CRANEANOS
4. EXAMEN MENTAL: FUNCIONES COGNITIVAS
5. SIND. EXTRAPIRAMIDAL y TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
6. EXAMEN SENSITIVO, SNDROMES CENTRALES Y MEDULARES
7. EXAMEN CEREBELOSO, ATAXIA
8. EPILEPSIA
9. VERTIGO
10. ENFERMEDAD DE PARKINSON
11. CEFALEA
12. ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE
13. COMA, ENCEFALOPATA Y DEMENCIAS
14. NEUROPATIA PERIFERIA I
15. NEUROPATIA PERIFRICA II
16. SIND. MIOPATICO Y MIOPATIAS, PLACA MOTORA
17. AVE ISQUEMICO Y HEMORRAGICO
18. INFECCIONES DEL SNC
19. PATOLOGIA DE COLUMNA: LUMBAGO, LUMBOCIATICA, HNP, CONO MEDULAR.
20. SD HRMORRAGIA INTRACRANEAL
21. SD HIPERTENSION ENDOCRANEANA
22. TRAUMATISMO SNC
23. TAC
1.-DIAGNOSTICO NEUROLOGICO

QUE ES LA NEUROLOGIA?
La Neurologa en la especialidad mdica dedicada al estudio de las patologas del Sistema Nervioso Central y
Perifrico, incluyendo la unin neuromuscular y los msculos.

Lo que respecta a la intervencin quirrgica de estas patologas quedan bajo el mbito de la Neurociruga. En la
realidad se mezcla harto con la neurociruga, derrepente hay cosas que son exclusivas de un especialista pero la
gran mayora de las patologas neuroquirrgicas es el neurlogo quien hace el estudio para que despus el
neurocirujano opere la patologa, excepto las patologas de urgencia neuroquirrgica que son de manejo inmediato
por el neurocirujano.

CURSO BASICO
Semiologa neurolgica y su correlacin anatmica, es muy importante que el examen neurolgico nos lleve a un
pensamiento localizatorio para tratar de saber en qu parte del eje neurolgico realmente se est produciendo la
alteracin, mtodos de diagnstico, uso de los exmenes complementarios, con sus indicaciones y limitaciones, y
medidas teraputicas de aquellas patologas que por su naturaleza y frecuencia deben ser del dominio de cualquier
mdico (como los accidentes vasculares cerebrales, traumatismo encfalo-craneanos, epilepsia, cefalea, etc).

PATOLOGIA NEUROLOGICA
Contiene patologas neurolgicas y neuroquirrgica menos frecuentes del sistema nervioso y de manejo del
especialista, que sern dadas a conocer a travs de seminarios someramente a manera de informacin necesaria a
considerar en los diagnsticos diferenciales de la atencin mdica y derivaciones a especialistas.

ANAMNESIS
Comienzo, progresin y caractersticas de los desrdenes, identificando los sntomas relacionados
Factores precipitantes, desencadenantes, atenuantes y exacerbantes.

CURSO DE LA ENFERMEDAD
Agudo Intermitente
o En minutos Paroxstico
o En horas Progresivo
o En das Escalonado
Insidioso
Los cursos agudos de horas o minutos son por lo general de origen vascular, en cambio los de tipo insidioso y
progresivo van a orientar hacia una patologa de tipo tumoral, el cuadro epilptico es de tipo paroxstico, un
cuadro intermitente podra deberse a una falla que est causando intermitentemente su manifestacin por lo cual es
un sntoma transitorio pero repetitivo, los cuadros escalonados los vemos en un pcte que tiene un infarto luego otro
y as se va produciendo un deterioro lento del pcte.

ANAMNESIS
Realizar una revisin sistemtica de sntomas relevantes como
o personalidad del sujeto o cefaleas
o memoria o dolores

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 o crisis o coordinacin
o dficit de conciencia o marcha
o dficit de visin o paresias
o dficit de audicin o alteracin sensorial
o dficit de lenguaje o funcin esfinteriana (anal o vesical)
o deglucin o movimientos anormales.
Vamos a hacer un ejemplo de cmo se debera interrogar un sntoma: el dolor de cabeza.

Cefalea
Caractersticas: opresivo, pulstil, urente Desencadenante
Severidad Exacerbante
Localizacin: holo, hemi, frontal, fronto- Atenuante
occipital Antecedente familiar
Duracin Respuesta a tratamiento
Curso temporal Sntomas acompaante

Como el dolor es algo propio de cada pcte debemos buscar algunos parmetros para medirlo, como las
caractersticas del dolor; la severidad la podemos evaluar con la escala anloga donde se clasifica de 1 a 10, de 5
hacia abajo es tolerable y 5 es intolerable e interrumpe la actividad del pcte ; la localizacin nos va a llevar a
una posibilidad localizatoria y etiolgica diferente: las fronto occipitales y posteriores cervicales generalmente son
de origen tensional, las hemicrneas son generalmente de origen vascular; la duracin: no es lo mismo un dolor que
dura 2 min que uno que dura 3 hrs o uno que da todos los das; el curso temporal: si aumenta si tiene remisiones, si
es episdico intermitente; los desencadenantes: la jaqueca tiene muchos desencadenantes, el dormir mal, un olor,
las luces , algunas comidas; la exacerbacin es un dolor que ya est pero es aumentado por diversos estmulos como
los cambios de posiciones, que nos lleva a pensar en causas vasculares o en un sndrome de hipertensin
endocraneana; atenuantes: si estar en una pieza oscura le disminuye el dolor de cabeza, tpico de la jaqueca ;
antecedentes familiares: las jaquecas son familiares, generalmente las cefaleas tensionales tambin se pueden
asociar a ciertos rasgos de personalidad que hay en la familia; respuesta a tto: si disminuye con paracetamol o
necesita un alprazolam para que se le quite el dolor o necesita dormir, etc, son todas caractersticas que nos pueden
indicar un tipo de dolor de cabeza; sntomas acompaantes: fotofobia, tinitus, vrtigo .
Como vemos a un sntoma aislado le podemos sacar mucha informacin.

EXAMEN NEUROLOGICO

Bien, tenemos un sntoma el que tiene ciertas caractersticas, entonces hay que objetivar el sntoma y para eso hay
que hacer un examen para ver que tan real, que tan localizatorio puede ser, no es lo mismo un dolor de cabeza con
una paresia en un brazo que una cefalea con tensin muscular en los hombros, si tiene un dao focal probablemente
est relacionado con un dao neurolgico y lo otro es un sntoma absolutamente de origen tensional emocional.

Examen fsico general

Examen segmentario
Examen mental
Examen de pares craneanos
Examen motor (piramidal y extrapiramidal)
Examen sensitivo
Examen cerebeloso
Funcin neurovegetativa

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No es solo lo general que se le hace a todos los pacientes, si no que hay que focalizarse en ciertas reas para tratar
de localizar el sntoma y tratar de llegar a un diagnostico.
Con la anamnesis y el examen fsico podemos formularnos una hiptesis, luego tenemos 2 posibilidades, pensamos
claramente en un diagnostico o pueden surgir muchas dudas, y para solucionar esas dudas podemos hacer
nuevamente la anamnesis tratando de llegar a un diagnostico ms preciso o podemos hacer un examen
complementario que nos ayude a confirmar el dx que estamos pensando.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Puncin lumbar
Estudio de lquido: citoqumico, citolgico, serologa, tinciones especiales, cultivos, etc.
Electroencefalograma digital: tienen mucha mayor sensibilidad respecto a los anlogos de 8 canales
Polisomnografia: estudio electroencefalografico que entre otros parmetros ve la respiracin, el pulso y la
contractura muscular durante el sueo.
Potenciales evocados S.S, de tronco y visuales: Es el estmulo perifrico con recepcin a nivel cortical, es decir
recepcionamos como si fuera un electroencefalograma pero el estimulo se hace como una electromiografa, se
estimula la parte perifrica y se recepciona a nivel cortical. Los somato sensoriales son producidos a travs de
los reflejos osteotendinosos, los de tronco son producidos a travs de audicin y los visuales con estmulos
visuales.
Electromiografa y velocidad de conduccin
Psicometra, campimetra, VIII par: La psicometra la hace un psiclogo tratando de objetivar el examen
neurolgico de tipo mental, la campimetra y VIII par son exmenes de oftalmologa y otorrino que ayudan a
examinar parte del sistema nervioso
Biopsia de musculo, nervios y piel.: estudio histolgico

NEUROIMAGEN

A habido un gran avance en lo que es neuroimagen, el neurlogo del siglo pasado hacia el examen neurolgico para
poderse hacer una idea de lo que pasaba dentro del cerebro, actualmente se parte con el scanner y de ah se ve que
hacer, es por esto que antes la neurologa semiolgicamente era muy rica tena muchos nombres, era muy difcil, en
cambio ahora se trata rpidamente de localizar el nivel y desde ah tratar de avanzar en medidas teraputicas, antes
el neurlogo estableca el diagnostico y hasta ah no mas se llegaba no haba tratamiento para la esclerosis mltiple
ni para los AVE , se dejaba al pcte a un lado a esperar a que se muriera sin ninguna posibilidad de hacer nada. Los
grandes avances han sido gracias al scanner y a la resonancia. Uno de los mtodos utilizados antes era la
neumoencefalografa, se hacia una puncin lumbar y se inyectaba aire en el espacio raqudeo y despus se tomaba
una radiografa y con eso se dibujaban los ventrculos y de esa manera se hacia el dx neurolgico. Entonces
actualmente tenemos:

Radiologa sea de crneo y columna Angioresonancia

Tac cerebral con y sin contraste Angiografa
Tac de columna y mielotac Ecodoppler de vasos del cuello
Mielografia Spect
Resonancia nuclear de cerebro y medula

La radiologa sea todava se ocupa pero no sirve de mucho, el mielotac y la mielografa ya no se usan por el riesgo
de colocar medio de contraste directo al lquido cfalo raqudeo, lo que se ocupa es una mieloresonancia donde

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obtenemos la misma imagen con mejor calidad y sin ningn riesgo para el pcte, el ecodoppler se usa para ver
obstruccin de los vasos, el spect se usa para ver estudios funcionales.

DIAGNOSTICO

La solucin de todo problema clnico se logra mediante una serie de deducciones e inferencias, intentando
explicar un aspecto de la historia de la enfermedad o un hallazgo clnico. Ningn mdico puede hacer el
diagnostico de algo que no conoce y como son tantas cosas es casi imposible sabrselas todas, entonces lo que
se hace es trabajar con grupos, ej: demencias (el neurlogo es el que hace la diferencia si es un Alzheimer o
cuerpos de Lewis, y ni siquiera este puede estar tan seguro, ya no se trabaja con el diagnostico de enfermedad
de Alzheimer, se llama demencia tipo Alzheimer, porque lo nico que nos da la certeza es una biopsia cerebral,
las demencias vasculares son 6-7 , por lo que es mejor trabajar con un solo diagnostico ya que clnicamente es
suficiente para tomar una medida ya que todas las vamos a tratar igual, obviamente que cuando se aplica un
tratamiento ms especial se necesita acotar, pero en la medicina general no es necesario)
El diagnostico lo vamos a hacer en base a todo lo que se ve y lo que podemos deducir , planteando una
hiptesis y en base a esto vamos a reexaminar al pcte , hacerle una nueva interrogacin para ir acotando hasta
llegar a una cantidad mnima de posibilidades.

Diagnstico Sindromtico
Conjunto de sntomas y signos fsicos que se consideran relevantes para el problema se interpretan en trminos
de alteracin de funciones neurolgicas.ej: Sd atxico, piramidal.
Se reconoce un grupo de sntomas y signos caractersticos que constituyen un sndrome.
Esto es de particular ayuda para averiguar el lugar y naturaleza de la enfermedad, diferenciamos un pcte que
tiene un dao de nervio perifrico de un dao central, este va a tener un Sd piramidal y el perifrico va a tener
un Sd neurogenico

Sndromes:
Amnsico: la alteracin principal es de memoria Bulbar: comprometen nervios bulbares:
Piramidal: babinski, espasticidad, prdida de disartria, disfagia y disfona
fuerza y aumento de reflejos. Polineuroptico: debilidad muscular distal de
Extrapiramidal : movimientos anormales: nervios perifricos.
balismo, temblores, corea, atetosis, Sensitivo:
parkinsonismo Miastnico: cuadro muscular asociado a fatiga
Parkinsoniano Menngeo: Sd de hipertensin endocraneana con
Muscular: debilidad proximal en cintura signos menngeos (+)
escapular o pelviana

El cuadro sindromtico parkinsoniano es una cosa y la enfermedad de Parkinson es otra, cuando se habla de un sd
piramidal no se est estableciendo un diagnostico sino solo juntando sntomas. Cuando un sndrome extrapiramidal
va con rigidez con alteracin de la marcha , con bradipsiquia, con alteracin de reflejos posturales tenemos un
cuadro parkinsoniano, pero si adems lleva un perfil progresivo, degenerativo , que lleva un patrn de conducta en
donde la enfermedad parte por un lado, empieza a progresar ya a comprometer los 2 lados y despus se agrega la
alteraciones de la marcha entonces ah hablamos de una enfermedad de Parkinson, adems si hicimos una
resonancia y vemos que no tiene un tumor o un AVE en esa zona ah diagnosticaremos la enfermedad de Parkinson.

Diagnstico Anatmico
El determinar alteraciones de funciones de estructuras anatmicas o sistemas de neuronas permite localizar el
proceso patolgico y designar la parte o partes del sistema nervioso implicadas

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Estructuras Nerviosas
Corteza Bulbo Plexos
Lbulos Cerebelo Nervios
Ganglios de la base Asta anterior Placa motora
Diencefalo Asta posterior Msculos
Mesencfalo Cordones medulares
Protuberancia Raz

Al hacer el examen neurolgico hay que estar pensando que estamos examinando, ej: la corteza tiene la funcin
motora sensitiva cognitivo (lenguaje, praxias, agnosia) por lo que al examinar corteza tenemos funciones bsicas:
examen mental y funcin sensitivo motora con distribucin cortical
segn el homnculo motor o sensitivo, y reas primarias de otras
funciones como la del lenguaje y de la visin.
Las lesiones ms profundas de los lbulos van a tener que ver con
reas, el lbulo temporal tiene que ver con alteraciones del lenguaje
y memoria, el lbulo frontal con prdida de la inhibicin con
alteraciones motoras, el lbulo occipital con alteraciones visuales;
los ganglios de la base con movimientos extrapiramidales o cuadros
parkinsoniano; el diencefalo con funciones neurovegetativas;
mesencfalo, protuberancia, bulbo son del tronco cerebral por lo que
tendremos son sndromes alternos , sensitivo motor de un lado y un
par craneano del otro , por lo que hay que saber es que nervios
estn en cada parte del tronco, por lo que si tenemos afectado el III
par vamos a ir al mesencfalo a ver si el pcte tiene un accidente vascular, un cavernoma o hay una compresin del
III par a travs de una hernia ugueal ; las alteraciones del cerebelo darn cuadros atxicos principalmente; asta
anterior es motora; asta posterior es sensitiva; de aqu para adelante es nervio perifrico: la raz, plexos , nervios,
placa motora (miastenia gravis), msculos (miopatas) , todo lo anterior es central.
[Revisar raz C5 C6 C7, L4 L5 S1]

6
Entonces cuando examinamos vamos a estar viendo una localizacin, estos sectores pueden ser estructurales o
vasculares, ej: la arteria cerebral media va a dar una hemiparesia de predominio braquial o una hemiplejia
completa, va a corresponder a estructuras que estn en el lbulo frontal, sustancia gris profunda o parte del lbulo
parietal, para un AVE la distribucin no es de lbulo sino que por vasos sanguneos. Si el pcte tiene un dficit
neurolgico que predomina en la extremidad inferior, sabemos que generalmente est producido por un dao a
nivel de la circulacin anterior ya que esta irriga el sector que controla desde el muslo hasta el pie. En cambio
cuando el dficit es de la cerebral media se va a afectar fundamentalmente la regin fascio-braquial, por lo que
estos pacientes quedan muy daados de la extremidad superior pero vuelven a caminar, entonces si tenemos un pcte
con un ave no solo nos importa la localizacin del territorio afectado, sino que tambin podemos dar un pronstico,
la confirmacin del examen neurolgico se hace con una neuroimagen , donde se puede ver la va que estamos
examinando , por ejemplo en rojo veo la va piramidal que parte desde la corteza prefrontal hacia el rea profunda
en la capsula interna , en el brazo posterior de la capsula interna , despus va hacia la parte anterior del
mesencfalo y sigue por la parte anterior del tronco hasta la medula , entonces en el scanner podemos seguir y ver
si la va piramidal est daada en alguna parte, es importante el nivel de dao ya que por ejemplo en la capsula
interna la informacin esta mas junta por lo que una lesin ms pequea provoca un mayor dao, el dficit va a ser
con nervios craneanos , otra diferencia es que si el dao es mas a nivel de los lbulos se van a ver afectadas
funciones cognitivas mientras que all van a haber sndromes alternos

[Revisar esquemas del Harrison donde muestra que sntomas ocurren si se compromete esta u otra arteria.]

Este es el infarto de tronco ms frecuente

visto en urgencias y el que ms mal se
diagnostica, por lo tanto revsenlo, es el
infarto bulbar lateral o sndrome de
wallenbert.

Diagnstico Etiolgico
A partir de los diagnsticos previos ms los datos de los Diagnsticos Sistmicos (enfermedades y afecciones de
rganos no neurolgicos: esguince, HTA, DM II) se realiza un Diagnstico patolgico.(Cual es la enfermedad)
Y si se determina el mecanismo y la causa de la enfermedad es un Diagnstico Etiolgico ( en el patolgico
ustedes saben que tienen pero no saben porque, en cambio en el etiolgico si se sabe el porqu)

Diagnstico Funcional
Se debe valorar el grado de incapacidad y determinar el pronstico permanente o temporal de las afecciones,
esto es importante porque hay que ver si el pcte necesita una licencia o una pensin.
Es de importancia para el tratamiento de la enfermedad, su rehabilitacin, beneficios sociales
(Seguros, invalidez transitoria -licencia-, parcial o total -jubilacin-, accidente de trnsito o del trabajo) e
implicancia mdico-legal, no es lo mismo ingresar un pcte con un dao establecido a que el dao aparezca despus,
por lo que hay que constatar todas estas cosas desde el ingreso.

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 CASO1
Mujer de 23 aos con antecedente de falta de fuerza ocasional de 6 meses.
Prctica trote para mantener estado fsico pero ltimos meses se cansa a esfuerzos que con anterioridad lograba
realizar. El fin de semana tropieza, cae y luxa un tobillo
Vio mdico hace 2 meses que le receto alpraxolam para los nervios al encontrar un examen fsico normal.
Suspendi el remedio porque se sinti ms fatigada.
Al examen neurolgico se evidencia disfagia, voz nasal, fatiga muscular y falta de fuerza de predominio
proximal

Qu cuadro sindromatico ven ac? Sd muscular, sd miastenico, sd bulbar,

Diagnostico ms probable: una enfermedad miastenica
Localizacin: placa motora

Estudio
Electromiografa : hace el diagnostico confirmatorio
o Electromiografa
o Test de estimulacin repetitiva: descarga sobre una fibra determinada viendo su reaccin y como se
fatiga
o Electromiografa de fibra nica: agarramos una sola unidad motora y la pinchamos, vemos la
variabilidad (el bitter) de la descarga de la unidad motora, generalmente la unidad motora tiene una
misma frecuencia de descarga, y si esto es variable es muy probable que sea una miastenia gravis
Tac de trax: para descartar que exista un timoma asociado
Prueba de edrofonio : es un medicamento que bloquea la colinesterasa haciendo que la acetilcolina que est
disponible en la placa motora dure ms, esto en forma transitoria ya que el efecto dura 5 min, entonces el
paciente se recupera por 5 min y despus vuelve a su dficit habitual, por lo que esta prueba es de alto nivel
diagnostico. Conseguir edrofonio es sper difcil, por lo que se usa neostigmina la diferencia est en que esta
dura mas, 4-6 hrs, pero tambin es evaluable en forma objetiva, a veces la prueba se hace con doble ciego, sin
saber si se le est colocando agua o neostigmina.
Anticuerpos anti receptor de placa motora : no se hacen en chile, ms del 60% de los pctes sale (+)

Diagnstico
Diagnstico sindromatico
o Sndrome mioptico
o Sndrome miastnico
o Sndrome bulbar
Diagnstico anatmico
o Placa motora

Diagnstico etiolgico
o Miastenia gravis
Diagnstico Sistmico
o Esguince de tobillo

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Evolucin
Timectomia
Tratamiento diario con anticolinesterasicos
Tratamiento corticoidal cuando no responde adecuadamente
Inmunosupresores

Diagnostico funcional
Licencia mdica
Jubilacin por invalidez dependiendo el grado de recuperabilidad

ANEXO

1. Irrigacin cerebral y sndromes vasculares tpicos

Figura 349-3.

Esquema que comprende al tronco enceflico, el cerebelo, la parte basal del lbulo frontal derecho y el lbulo temporal
seccionado. Se observan las ramas principales del sistema arterial vertebrobasilar. Se puede observar el tronco de la
arteria cerebral media con sus pequeas arterias lenticuloestriadas penetrantes profundas y el polgono de Willis con sus
pequeas ramas penetrantes profundas. Los esquemas con nmeros romanos I, II, III y IV representan algunas de las
posibles variantes del polgono de Willis. Las flechas A, B, C y D sealan los puntos donde se han realizado cortes
transversales del tronco enceflico y cuyos esquemas aparecen ms adelante (A,fig. 349-11; B, fig. 349-10; C, fig. 349-9;
D, fig. 349-8). Aunque los sndromes vasculares tpicos de la protuberancia y del bulbo raqudeo se han representado
como zonas sombreadas en las figuras 349-8, 349-9, 349-10, and 349-11, este sombreado es slo aproximado. Se observa
una mayor variabilidad en el tamao y
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localizacin del infarto cuando se ocluye una arteria basilar, las vertebrales o alguna de sus ramas penetrantes.
Esta variabilidad se debe a las diferencias en la localizacin anatmica arterial y en la circulacin colateral. Por este
motivo los sndromes cerebrovasculares a menudo son atpicos, incompletos o se solapan con otros.

Figura 349-5.

Esquema de la cara lateral de

un hemisferio cerebral en el
que se muestran las ramas y
territorios de distribucin de la
arteria cerebral media y las
principales reas de
localizacin cerebral.
Obsrvese cmo la arteria
cerebral media se bifurca en
una divisin superior y otra
inferior. (Cortesa de CM
Fisher, M.D.)

Signos y sntomas:
estructuras afectadas
Parlisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales; afeccin sensitiva en la misma rea (dolorosa,
tctil, vibratorio, posicional, discriminacin entre dos puntos, estereognosia, localizacin tctil, barognosia,

84
 dermografismo): rea motora somtica de la cara y la extremidad superior y fibras que proceden del rea de la
extremidad inferior y descienden hacia la corona radiada y el sistema sensitivo somtico correspondiente.

Afasia motora: rea motora del lenguaje en el hemisferio dominante.

Afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafia sensorial, acalculia, alexia, agnosia de los dedos, confusin
izquierda-derecha (las cuatro ltimas constituyen el sndrome de Gerstmann): rea del lenguaje suprasilviana
central y corteza parietooccipital del hemisferio dominante.
Afasia de conduccin: rea del lenguaje central (oprculo parietal).
Apractognosia del hemisferio no dominante (amorfosntesis), anosognosia, hemiasomatognosia, indiferencia por la
mitad del cuerpo, agnosia de la mitad izquierda del espacio externo, "apraxia" de construccin, distorsin de las
coordenadas visuales, localizacin inadecuada en el hemicampo, alteracin de la capacidad para medir distancias,
lectura de arriba a abajo, ilusiones visuales (p. ej., puede parecer que otra persona camina por encima de una mesa):
lbulo parietal no dominante (rea que se corresponde en el hemisferio dominante con el rea del lenguaje); la
prdida de memoria topogrfico suele deberse a una lesin del hemisferio no dominante y slo en raras ocasiones al
dominante.
Hemianopsia homnima (generalmente cuadrantanopsia homnima inferior): radiacin ptica en la
profundidad de la segunda circunvolucin temporal.
Parlisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo contraversivo frontal o sus fibras de proyeccin.

Esquema de la cara medial de

un hemisferio cerebral en el
que se muestran las ramas y
territorios de
distribucin de la arteria
cerebral anterior y las
principales reas de
localizacin cerebral. (Cortesa
de CM Fisher,
MD.)

Signos y sntomas: estructuras afectadas

Parlisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales: rea motora de la extremidad inferior.
Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: rea cortical de la extremidad superior o fibras
que descienden hacia la corona radiada.
Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna: rea sensitiva del pie y de la pierna.
Incontinencia urinaria: rea sensitivomotora del lbulo paracentral.
Reflejo de presin palmar contralateral, reflejo de succin, "gegenhalten" (rigidez paratnica): superficie interna de
la parte posterior del lbulo frontal (?) rea motora suplementaria.
Abulia (mutismo acintico), enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad, emisin
de suspiros, distraccin refleja con imgenes o sonidos: localizacin dudosa, probablemente en la circunvolucin del
cuerpo calloso y en la parte inferointerna de los lbulos frontal, parietal y temporal.
85
 Alteracin de la marcha y de la bipedestacin (apraxia de la marcha): corteza frontal cerca del rea motora de la
pierna.
Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia tctil en las extremidades izquierdas: cuerpo calloso.

Cara inferior del cerebro que muestra las

ramas y distribucin de la arteria cerebral
posterior y las principales
estructuras anatmicas relacionadas.
(Cortesa de CM Fisher, MD.)

Signos y sntomas: estructuras afectadas

Territorio perifrico (vase tambin la fig. 349-11). Hemianopsia homnima (generalmente cuadrantanopsia
superior): corteza calcarina o radiacin ptica prxima. Hemianopsia homnima bilateral, ceguera cortical,
conciencia o negacin de la ceguera; nominacin de objetos por el tacto, acromatopsia (ceguera para el color),
incapacidad para ver movimientos en vaivn, incapacidad para percibir objetos que no estn localizados en el centro
del campo visual, apraxia de los movimientos oculares, incapacidad para contar o enumerar objetos, tendencia a
chocar con objetos que el paciente ve y trata de evitar: lbulo occipital bilateral con posible afeccin del lbulo
parietal. Dislexia verbal sin agraria, anomia para los colores: lesin calcarina y parte posterior del cuerpo calloso
del hemisferio dominante. Alteracin de la memoria: lesin hipacmpica bilateral o slo en el lado dominante.
Desorientacin topogrfico y prosopagnosia: generalmente con lesiones de la corteza calcarina y la circunvolucin
lingual del hemisferio no dominante. Simultagnosia, indiferencia por el hemicampo visual: corteza visual
dominante, hemisferio contralateral. Alucinaciones visuales no estructuradas, alucinosis peduncular,
metamorfopsia, teleopsia, extensin visual ilusoria, palinopsia, distorsin de los contornos, fotofobia central: corteza
calcarina. Alucinaciones complejas: generalmente hemisferio no dominante.
Territorio central. Sndrome talmico: prdida de sensibilidad (todas las modalidades), dolor y disestesias
espontneos, coreoatetosis, temblor intencional, espasmos de la mano, hemiparesia leve: ncleo posteroventral del
tlamo; afeccin del ncleo subtalmico adyacente o de sus vas aferentes. Sndrome talamoperforante: ataxia
cerebelosa cruzada con parlisis ipsolateral del III par (sndrome de Claude): haz dentotalmico y III par
correspondiente. Sndrome de Weber: parlisis del tercer par y hemipleja contralateral: III par craneal y pednculo
cerebral. Hemipleja contralateral: pednculo cerebral. Parlisis o paresia de los movimientos oculares verticales,
desviacin oblicua, respuestas pupilares a la luz perezosas, miosis y ptosis leves (puede asociarse nistagmo de
retraccin y cansancio" de los prpados): fibras supranucleares para el III par, ncleo intersticial de Cajal, ncleo
de Darkschewitsch y comisura posterior. Temblor contralateral rtmico, atxico y de accin; temblor rtmico
postural o "de mantenimiento" (temblor rubrico): haz dentatotalmico (?).

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 Figura 349-8.

Sntoma y signos: estructuras afectadas

1. Sndrome bulbar medial (oclusin de la arteria vertebral, de alguna de sus ramas o de alguna rama de la parte inferior
de la basilar)
En el lado de la lesin:
Parlisis con atrofia de la mitad de la lengua: XII par ipsolateral.

En el lado opuesto de la lesin:

Parlisis de las extremidades superior e inferior sin afeccin de la cara; alteracin de la sensibilidad tctil y
propioceptiva en medio cuerpo: haz piramidal y lemnisco interno contralaterales.

2. Sndrome bulbar lateral (oclusin de cualquiera de las cinco arterias siguientes: vertebral cerebelosa posteroinferior,
bulbares laterales superior, media o inferior)
En el lado de la lesin:
Dolor, entumecimiento, alteracin de la sensibilidad en la mitad de la cara: haz descendente y ncleo del V par.
Ataxia de miembros, cada hacia el lado de la lesin: incierto: cuerpo restiforme, hemisferio cerebeloso, fibras
cerebelosas, haz espinocerebeloso (?)
Nistagmo, diplopa, oscilopsia, vrtigo, nuseas, vmitos: ncleo vestibular.
Sndrome de Horner (miosis, ptosis, disminucin de la sudacin): haz simptico descendente.
Disfagia, disfona, parlisis del paladar, parlisis de cuerda vocal, disminucin del reflejo nauseoso: fibras
emergentes de los pares IX y X.
Prdida del gusto: ncleo y tracto solitario.
Entumecimiento de la extremidad superior, del tronco o de la extremidad inferior ipsolaterales: ncleos delgado
y cuneiforme.

En el lado opuesto de la lesin:

Alteracin de la sensibilidad dolorosa y trmica en un hemicuerpo, con afeccin ocasional de la cara: haz
espinotalmico.
3. Sndrome bulbar unilateral total (oclusin de una arteria vertebral): combinacin de los sndromes medial y lateral

4. Sndrome bulboprotuberancial lateral (oclusin de una arteria vertebral): combinacin de los sndromes bulbar lateral
y protuberancial inferolateral

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5. Sndrome de la arteria basilar (el sndrome de la arteria vertebral nica es equivalente): combinacin de los diferentes
sndromes troncoenceflicos, adems de los que se producen en el territorio de distribucin de la arteria cerebral
posterior.

Signos de afeccin bilateral de vas largas (sensitivos y motores; alteraciones cerebelosas y de pares craneales a nivel
perifrico): vas largas bilaterales; cerebelo y pares craneales.

Parlisis o debilidad en las cuatro extremidades, adems de toda la musculatura bulbar: haces corticobulbar y
corticoespinal de forma bilateral.

Figura 349-9.

Sntomas y signos: estructuras afectadas

1. Sndrome protuberancias inferior medial (oclusin de la rama paramediana de la arteria basilar)
En el lado de la lesin:
Parlisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesin (convergencia conservada): "centro" de la mirada
conjugada lateral
Nistagmo: ncleo vestibular.
Ataxia de las extremidades y de la marcha: pednculo cerebeloso medio (?)
Diplopa en la mirada lateral: VI par.

En el lado opuesto de la lesin:

Parlisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal en la parte inferior de la
protuberancia.
Alteracin de la sensibilidad tctil y propioceptiva en la mitad del cuerpo: lemnisco interno.

2. Sndrome protuberancias inferior lateral (oclusin de la arteria cerebelosa anteroinferior)

En el lado de la lesin:
Nistagmo horizontal y vertical, vrtigo, nuseas, vmitos, oscilopsia: nervio o ncleo vestibular.
Parlisis facial: VII par.
Parlisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesin: "centro" de la mirada conjugada lateral
88
 Sordera, acfenos: nervio auditivo o ncleo coclear.
Ataxia: pednculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso.
Alteracin de la sensibilidad en la cara: haz descendente y ncleo del V par.

En el lado opuesto de la lesin:

Alteracin de la sensibilidad dolorosa y trmica en la mitad-del cuerpo (puede incluir la cara): haz
espinotalmico.

Signos y sntomas: estructuras afectadas

1. Sndrome medioprotuberancial medial (rama paramediana de la parte media de la arteria basilar)
En el lado de la lesin:
Ataxia de las extremidades y de la marcha (ms llamativa cuando la afeccin es bilateral): ncleos de la
protuberancia.

En el lado opuesto de la lesin:

Parlisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal.
Alteraciones variables del tacto y la propiocepcin cuando la lesin se extiende en direccin posterior: lemnisco
medial.

2. Sndrome medioprotuberancial lateral (arteria circunferencial corta)

En el lado de la lesin:
Ataxia de las extremidades: pednculo cerebeloso medio.
Parlisis de los msculos de la masticacin: ncleo o fibras motoras del V par.
Alteracin de la sensibilidad en un lado de la cara: ncleo o fibras sensitivas del V par.

En el lado opuesto de la lesin:

Alteracin de las sensibilidades dolorosa y trmica en las extremidades y el tronco: haz espinotalmico.

89
Sntomas y signos: estructuras afectadas
1. Sndrome protuberancial superior medial (ramas paramedianas de la parte superior de la arteriabasilar)
En el lado de la lesin:
Ataxia cerebelosa (no siempre): pednculos cerebelosos superior, medio, o ambos.
Oftalmopleja internuclear: fascculo longitudinal medio.
Sndrome mioclnico, con afeccin de paladar, faringe, cuerdas vocales, aparato respiratorio, cara, aparato
oculomotor. etctera: localizacin incierta; fascculo central del tegmento (?), proyeccin del dentado (?),
ncleo olivar inferior (?)

En el lado opuesto de la lesin:

Parlisis de la cara, el brazo y la pierna: haces corticobulbar y corticoespinal
En algunas ocasiones se afecta la sensibilidad tctil, vibratorio y posicional: lemnisco medial

2. Sndrome protuberancial superior lateral (sndrome de la arteria cerebelosa superior)

En el lado de la lesin:
Ataxia de extremidades y de la marcha, cada hacia el lado de la lesin: pednculos cerebelosos medio y
superior, superficie superior del cerebelo, ncleo dentado.
Mareos, nuseas, vmitos; nistagmo horizontal: ncleo vestibular.
Parlisis de la mirada conjugada (ipsolateral): centro de la mirada contralateral en la protuberancia.
Desviacin oblicua: Incierta.
Miosis, ptosis, disminucin de la sudacin en la cara (sndrome de Horner): fibras simpticas descendentes.
Temblor: ncleo dentado (?), pednculo cerebeloso superior (?)

En el lado opuesto de la lesin:

Alteracin de la sensibilidad dolorosa y trmica en la cara, las extremidades y el tronco: haz
espinotalmico.
Alteracin de la sensibilidad tctil, vibratorio y posicional, con mayor intensidad en la pierna que en el brazo
(existe una tendencia a la incongruencia en las deficiencias del dolor y el tacto): lemnisco medial (porcin
lateral).

90
 2. Races nerviosas

El plexo braquial est formado por 5 races C5, C6, C7, C8 y T1 que conectan la mdula espinal con los nervios ms
perifricos del brazo.
El plexo est constituido por una red nerviosa muy compleja y con mltiples variaciones de donde se originan los nervios
terminales que se distribuyen por todo el brazo. La raz C5 se anastomosa con la C6 para formar el tronco superior. La
raz C7 queda independiente constituyendo el tronco medio. Las races C8 y D1 se fusionan para formar el tronco
inferior.
A nivel de la clavcula, cada tronco se divide en dos ramas una anterior y otra posterior que luego se unen entre s. La
unin de las tres divisiones posteriores forma el cordn posterior o radiocircunflejo. La unin de las divisiones anteriores
del tronco superior y el medio constituye el cordn lateral. La divisin anterior del tronco inferior forma el cordn
medial. Esta descripcin tiene utilidad terica debido a que existen muchas variaciones de este modelo y a menudo el
cordn posterior nunca se forma.
Los cordones tienen ramas terminales pero existen ramas ms proximales que son esenciales en la exploracin porque
nos van a orientar sobre el nivel de la lesin y la extensin. En las lesiones radiculares podr existir parlisis del nervio
escapulodorsal que motoriza el msculo romboides (C5), del nervio frnico (C3, C4 y C5), del nervio torcico largo que
inerva el serrato anterior (C5, C6 y C7) y de los ramos posteriores que realizan inervacin segmentaria de la musculatura
cervical paravertebral.
En las races C8 y T1 no existen races pero una avulsin en este nivel producir sndrome de Horner (que consiste en el
cierre del ojo parcial, contraccin pupilar y prdida de sudoracin en la cara). En las lesiones tronculares se podr ver
afectado el nervio supraescapular que se origina del tronco superior.
El cordn posterior termina en el nervio radial y el nervio circunflejo pero da dos ramas importantes que hay que
explorar que es el nervio toracodorsal que inerva el dorsal ancho y el nervio subescapular para el redondo mayor.
El cordn lateral da el nervio pectoral lateral y su lesin producir atrofia de las fibras claviculares del pectoral mayor. El
cordn lateral termina en el nervio musculocutaneo y en la raz externa del nervio mediano que fundamentalmente lleva
las fibras sensitivas. Por lo tanto una lesin aislada del cordn lateral producir una perdida de la flexin del codo y de la
91
sensibilidad del nervio mediano con funcin de la musculatura tenar normal. En el cordn medial contribuye a formar el
nervio mediano con su rama motora tenar y origina el nervio cubital, su flectacin producir una parlisis mediano-
cubital con sensibilidad conservada en el rea del mediano.

92
93
94
95
2.-EXAMEN MOTOR
Dra Carolina Coria

El examen neurolgico es prctico, lo importante es manejar la semiologa en la teora, pero la habilidad se

logra con la prctica.

Base de neuroanatoma

SISTEMA SOMATICO MOTOR tiene varios componentes:

Sistema activante directo, que es el Haz corticoespinal o piramidal (tiene que ver con los
movimientos voluntarios)
Sistema activante indirecto, en general parten de zonas subcorticales
Haz reticuloespinal,
vestibuloespinal,
tectoespinal (parte del mescencfalo) y rubroespinal(parte del ncleo rojo).
Sistemas de control
Ganglios basales y cerebelo
Va final comn, todo esto llega en la mdula a la Alfa-motoneurona

El haz piramidal o corticoespinal (http://www.youtube.com/watch?v=IzucLMcalR8&feature=related) parte fundamentalmente

del rea 4 de brodmann (corteza precentral precentral porque est al lado de la cisura central de
Rolando ) tb parten de area 1, 2 , 3 de brodmann (lobulo parietal, que es un rea ms sensitivas), tb rea 6
de brodmann (rea premotora o prefrontal). Todas estas fibras parten como abanico y se van juntando nivel
de la capsula interna pasan apretadas, fundamentalmente por el trazo anterior de sta. Esto es importante
en caso de Accidente Vascular Isqumico, cuando afecta la zona de la convexidad tendr hemiparesia o
hemiplejia contralateral (porque sta va se cruza), pero de predominio o faciobraquial o crural por la
distribucin somatotopica del homnculo motor. Distinto de una lesin profunda que afecte la zona de la
cpsula interna(donde las fibras van ms compactas), que aunque sea una lesin chica, ser mas grande y
armnica, ser faciobraquiocrural y puede llegar a ser bastante severa. Esta via (piramidal), baja por el
tronco enceflico, mesencfalo, puente(o protuberancia) y bulbo. En el tercio inferior del bulbo el 80% de las
fibras se cruzan (decusan) formando tracto corticoespinal lateral y toman distribucin somatotopica (todo el
sist nerviosos esta ordenadofibras q van al brazo mas internas, luego tronco y luego piel). Un 20% sigue
directo para formar tracto corticoespinal anterior (Estas son vas largas descendentes en la medula). Al lado
de l, por ello se le llama via extrapiramidal, que parte de nucleos tectoespinal, vestibuloespinal,
reticuloespinal, tb son vas descendentes y que tiene su lugar en la medula espinal.

96
Sistema activante directo Sistema activante indirecto

El Homnculo, tiene una gran

representacin de las zonas
del cuerpo. 2
Si tenemos un infarto de la
arteria cerebral media (1) 1
(que es una de las mas
comunes) que afecta la zona
lateral, tendremos una
hemiparesia o hemiplejia de
predominio Facio braquial. (en
relacin con homnculo)

Ahora si tenemos un infarto de

arteria cerebral anterior
(2)tendremos una hemiparesia
de predominio crural.

Siempre sern contralateral ya

que la mayor parte de las
fibras se cruzan.

97
 La va final, es la alfa motoneurona. Este es un
corte transversal de la medula, vemos la medula
con las astas anteriores, la placa motora. Al
hablar de primera segunda motoneurona, es
para identificar el nivel de la lesin, saber si es
ms bien central, si es perifrico. As se hace
La alfa motoneurona a travs de los nervios perifrico inervar los musculos, y a su vez el musculo a
diferencia en el nivel del dao.
travs del huso y del reflejo de estiramineto enviara aferencias a la medula formando el arco reflejo.
(Dra dice: esto es a groso modo, uds profundizarn en textos de fisiologa).

EXAMEN

El examen parte por la Observacin, lo primero es ver si hay algn MOVIMIENTOS O

POSTURAS INVOLUNTARIOS o anormal. Los movimientos anormales pueden ser de varios
tipos, el ms frecuente es el temblor, este se caracteriza por ser rtmico, es decir tener una frecuencia,
puede ser rpida o lenta, se mide en ciclos por segundo. Dependiendo de las caractersticas del
temblor nos orientara hacia alguna lesin en alguna parte o hacia alguna enfermedad. Los tipos que
tenemos son: Temblor esencial es ms o menos rpido, es comn, no hay causa, gralte son
familiares por herencia autosomica dominante, puede ser de accin o reposo. Hay q diferenciarlo del
Temblor de reposo por fatiga o stress o abuso de algunas sustancias y es normal. El temblor
parkinsoniano es de reposo, cuando el paciente va a realizar una accin se le pasa. Es un temblor
grueso de 3 a 4 ciclos por seg, tiene un movimiento especial en las manos llamado de pildoreo (por
el movimiento de conteo de pastillas). El temblor de accin aparece exclusivamente en la
accin, al hacer ndice dedo-nariz aparece, al medir la metria (en la evaluacin del cerebelo), puede
que la metria sea normal, que le achunte, pero en el camino se ver el temblor (en el recorrido de su
mano). El otro es un temblor postural, que al igual que el de accin indica lesin de cerebelo. Tb
tenemos el temblor senil que aparece con la edad. Otros movimientos anmalos son: corea, atetosis,
distonia. Corea y tetosis ocurren juntas, casi nunca por separado. Los movimientos de la corea son
bastante desordenados y errticos, rapidos, involuntarios, se acompaan de hipotona, son
semipropositivos, las personas tratan de camuflarlos con movimientos normales. La atetosis son
movimientos ms lentos, ondulatorios. La distonia son contracciones musculares prolongadas,
contracciones agonistas-antagonistas simultaneas; ya sea el tronco o las extremidades adoptan una
postura especial (distonica), que a veces puede ser dolorosa. Pueden ser focales o generalizadas (enf.
de borneschpatz? /no entend/ es generalizada y lleva a la muerte).

98
 Distonia focal, con tortcolis, la cual
puede ser dolorosa. Es la focal mas
Nio con distonia generalizada, en fecuente que existe, otra menos
troncos, brazos piernas, que se ve en frecunet pero fecuente tb es el
algunas enfermedades. blefaroespasmo. En esta distonia,
ocurrir una hipertrofia del
esternocleidomastoideo.
Los tics son movimientos semi involuntarios, hasta cierto punto se pueden controlar, llega un
momento en que el paciente necesita hacerlo para sentir alivio. Son estereotipados (siempre iguales).
El balismo se describe como movimientos bruscos de las extremidades, lanzan la extremidad,
se le ha atribuido a hemorragias o lesiones en ncleo subtalamico, pero se ha visto que en las
lesiones la anatoma se superpone. El hemibalismo se asocia a lesin del ncleo subtalamico de
Lewis. Las mioclonias son sacudidas de los distintos segmentos musculares, errticas,
fragmentarias. Pueden ser corticales (las epilpticas) o subcorticales.

Otra cosa importante es observar el TAMAO DEL MUSCULO Y LA FORMA, ver si hay zonas
de atrofia, hipertrofia.
Aqu vemos un paciente
en silla de ruedas con una
atrofia distal, llama a
atencin el
adelgazamiento de las
pantorrillas, adems entre
los msculos interseas se
ve escavado. Estos
adelgazamientos
simetricos de predominio
distal se ve mucho en las
polineuropatias.
Este paciente tiene una
atrofia de los musculos
anteriores del
antebrazo, de la
eminencia tenar o
hipotenar. Puede ser
localizada o bilateral
simetrica
Distrofia Facio escapulo humeral
(distrofia localizada), es una distrofia
del deltoides. Al hacer abduccin
bilateral, actan otros msculos (como
el esternocleidomastoideo o trapecio),
lo que provoca que el paciente quede
con una excavacin, lo que provoca un
hombro en charretera. Tiene debilidad 99
de la cara, de la zona humeral y
escapular.
Tambin podemos ver hipertrofias. En las distrofinopatias, como en la enf. de Duchenne, veremos
hipertrofia de las pantorrillas, que es la ms comn de ver. Se llaman distrofinopatias porque hay
ausencia de distrofina (protena estabilizadora de la membrana muscular, al no haber el musculo se
empieza a destruir y la CPK se comienza a elevar hasta 10.000-20.000; esto se ver cuando el nio
empiece a caminar o un poquito mas tarde. Tendr retraso en la marcha, bien camina pero tiene
cadas frecuentes. ), hay 2 cuadros: la ausencia de distrofina, se ve en la enfermedad de
Duchenne(figura1), pero no es que el musculo este hipertrofiado, sino que al haber perdida muscular
se reemplaza por tejido fibroso y adiposo y uno toca eso y hay aumento de la consistencia de esas
pantorrillas. La otra es el Becker(figura2), que si tiene distrofina, pero alterada; en sta el curso es mas
lento y la sobrevida es mayor. Todos estos pacientes fallecen en la segunda a tercera dcada de la
vida, porque la debilidad es progresiva. Caen en silla de ruedas, en ventilador y luego fallecen. No
hay cura, en el Duchenne, por ejemplo, se usa prednisona y eso permite que el paciente camine
por mas tiempo y se alarga el tiempo hasta llegar a silla de ruedas. Exmenes a pedir para detectar
la enfermedad puede ser CPK, se confirma con biopsia muscular, se hace inmunohistoquimica para
ver la distrofina y finalmente estudio molecular.

Figura 2
Figura 1

Lo otro es ver si hay SIMETRIA MUSCULAR. Hay polineuropatias(def: enfermedad global de los
nervios) que son cuadros crnicos. Podemos encontrar polineuropatias por la diabetes, hasta
algunas adquiridas, o tambin hereditarias como el Charcot Marie Tooth, que es una
polineuropatia sensitivo-motora hereditaria simtrica que se manifiesta por debilidad progresiva,
pie cavo. La poliomielitis, como dice su nombre (mielitis) es una infeccin de la medula. Ya no se
ve, pero aun se ve gente secuelada, se da por el virus polio. Las parlisis flccidas se estudian
porque, si bien la mayora son Sd de Guillain Barre, se debe notificar para estudiar en busca de
polio ya que sta se ha erradicado del mundo; la nica polio que se ve hoy en da es 2aria a la

100
Hombre con Poliomielitis Presentacin Asimtrica,
Pie Cavus, caracteristico
usual de ver en
poliomielitis de ver en CharcotMarieTooth

vacuna anti polio(DPT). El virus polio se aloja en el asta anterior de la motoneurona, y tiene una
presentacin asimtrica en cuanto a su hipotrofia muscula

Lo otro son las FASCICULACIONES MUSCULARES, son contracciones de las fibras musculares que
uno incluso puede ver como fibrilan las fibras musculares. Gralte se dan por compromiso de la 2da
motoneurona, como en la esclerosis lateral amiotrofica (una enfermedad degenerativa que vemos
en los adultos, en la cual ocurre un compromiso de 1era y de 2da motoneurona) que tiene como
una caracterstica importante las fasciculaciones. Tambien en la enfermedad de Berni-Hoffman? Se
ve un compromiso de 2da motoneurona (asta anterior de la medula est afectada) las guagitas
que tiene esto se ve fasciculacion de la lengua.

Lo otro a evaluar es la MARCHA. Hay que hacer que el paciente camine libremente, en talones,
punta, tndem, mantenerse o sentarse, correr, incorporarse. Es una de las cosas mas importantes
del examen neurolgico, pues nos da cuenta de muchos sistemas que estn funcionando como la
visin, fuerza, equilibrio, propiocepcion, etc. Hay muchos tipos de marchas que podemos
encontrar:

Atxica, hay dos tipos:

Cerebelosa la marcha es tpica en etilismo agudo
Sensitiva se produce por compromiso de la propiocepcion, por compromiso
perifrico o de cordones posteriores, tenemos problemas para saber cmo estamos
parados en el espacio. Estos pacientes necesitan apoyo, tiene romberg(+), tiene
101
 marcha talonante, es decir apoyan en forma brusca todo el pie. Trata de mantenerse
sujeto a lo que encuentre para mantenerse de pie, ya que le falta la informacin
aferente ya sea por neuropata perifrica o de cordones posteriores, lo que se vei
antes en la neurosifilis o tabes dorsal
Espstica:
Hemiplgica con brazo flectado y piernas extendidas, por tanto al caminar hace
un semicrculo describiendo una guadaa
Paraplgica con las extremidades inferiores en semiflexion
Parkinsoniana festinante. a pasos cortos, paciente encorvado hacia adelante.
Pacientes tienden a caerse. Es una marcha como que se van a caer, pero no lo hacen y
caminan con el cuerpo hacia delante y manos flexionadas pegadas al tronco.
Steppage. o marcha equina, tiene debilidad de musculos tibiales anteriores o de raz L5,
y no pueden levantar la punta del pie y la arrastran
Mioptica o anadina.--> hay un bamboleo del pie
Histrica (astasia-abasia) sin sustrato, es inestable, no hay debilidad, no se pueden parar,
pero en la cama tiene fuerza conservada al examen.

Tambien es importante evaluar TONO MUSCULAR, hay que pedirle al paciente que se relaje. Cada
articulacin hay que moverla (flexionarla y extenderla) en forma pasiva, gralte hay una leve
resistencia al mov. pasivo. Si esta disminuida esta resistencia normal hablamos de hipotona, si esta
aumentada hablamos de hipertona. En la hipertona encontramos dos, la espasticidad y la rigidez.
Cul es la diferencia?, la diferencia es que la espasticidad uds mueven la articulacin y ven una
resistencia inicial (muelle de navaja) que cede compromiso de via piramidal. La otra, la rigidez, es
una resistencia en todo el rango del movimiento (tubo de plomo) se puede ver o mas bien sentir
en los pacientes con parkinson, esto se siente como rueda dentada o signo de negro.

Evaluar tambin la FUERZA MUSCULAR, que es evaluar los movimientos contra una resistencia (uds
mismos), siempre comparar ambos lados, y de haber debilidad verificar su distribucin, sea sta
proximal, distal, a derecha o izquierda o bilateral, en extremidades superiores o inferiores. Con ello
localizaremos la lesin. En la cintura plvica, es importante el signo de Gowers una debilidad de
la cintura escapular, el nio debe trepar en si mismo para ponerse de pie
(http://www.youtube.com/watch?v=bI6utCce_3g) Existe una escala para medir la fuerza muscular:

ESCALA DE FUERZA MUSCULAR

0 No hay contraccin muscular

1 Movimiento muscular visible, pero no logra mover articulacin.

2 Mueve la articulacin, pero no vence gravedad

3 Vence gravedad, no resistencia.

102
 4 Movimiento contra resistencia pero fuerza menor que lo normal.

5 Fuerza normal.
EXTREMIDAD SUPERIOR
La fuerza muscular se mide por grupos musculares, esto es:

Abduccin del hombro (C5, deltoides,

supraespinoso)

Flexin del codo(C5,C6,bceps)

Extensin del codo (C6,C7, trceps)

Extensin de la mueca (C6,C7, n.radial)

Apretar dos dedos del examinador (grip, C7,

C8, T1)

Abduccin dedos(C8, T1, cubital)

Oposicin pulgar (C8, T1, mediano)

Flexin de la cadera EXTREMIDAD INFERIOR

(L1, L2, L3, iliopsoas)
Aduccin de la cadera
(L2, L3, L4, aductores)
Abduccin de la cadera
(L4, L5, S1, glteo y <)
Extensin de la cadera
(L5, S1, glteo mayor)
Extensin de la rodilla
(L2, L3, L4, cudriceps)
Flexin de la rodilla
(L5, S1, S2, msc. post
muslo)
Dorsiflexin tobillo
(L4, L5, tibial anterior)
Flexin plantar
(S1, S2, gastrocnemio,
sleo)
Inversin del pie
103
(L4, L5, tibial posterior)
Eversin del pie
(L5, S1, Peroneo largo y
La Prueba de Paresia Minima, es para ver si hay grados mnimos de paresia. Se le pide que eleve
ambos brazos, con la palma hacia arriba y con los ojos cerrados; es (+) si el pcte prona la
extremidad. En la EEII se hace lo mismo y se llama maniobra de Minganzzini.

Los REFLEJOS, hay: osteotendinosos profundos y superficiales. Son sumamente localizatorios. Los
reflejos OST, debemos observar: aumento del area reflexogena, hipero o hipo reflexia, el numero de
respuestas (muchas respuestas= policinesia), ver grupos que responden, si se saca en un lado y
aparece en el otro tambin.

Cutneo-abdominales
D8
D10
D12
Respuesta plantar :
Si es extensora signo de Babinski
Reflejo cremasteriano (S1)
Reflejo anal (S5)

Reflejos OST profundos: Reflejos superficiales:

Maseterino (protuberancia) Cutneo-abdominales
Bceps (C5) D8
Trceps (C7) D10
Braquioradial (C6) D12
Abdominal (T8 T10 T12) Respuesta plantar :
Rotuliano (L4) Si es extensora signo
Aquiliano (S1) de Babinski
Reflejo cremasteriano (S1) 104
Reflejo anal (S5)
Los superficiales son muy localizatorios para saber en que parte se est perdiendo la sensibilidad.
Ejemplo: D8 es a nivel de la parte baja de la caja torcica; D10 es a nivel del ombligo; D12 es
a nivel de las ingles?. La respuesta plantar, es estimula el borde externo del pie hay flexion del
1er ortejo o es indiferente y eso es normal, si se extiende es anormal o que sea en un lado flexor y
en el otro indiferente. El reflejo cremasteriano y anal. Todos ellos indican lesin de la via piramidal.

Otros signos son MIOTONIA Y FATIGABILIDAD. La fatigabilidad es tpica del Sd miastenico en que el
pcte va perdiendo la fuerza en la medida que hay una accion muscular mantenida. Se ve en la
miastenia gravis hay ptosis, diplopa, dificultad para deglutir, debilidad generalizada. En la
miastenia se comprometen diferentes grupos musculares, la cosa es activar los grupos y cada vez se
van debilitando ms, ello es la fatigabilidad.

La distrofia mas frecuente en la poblacin general es la Distrofia Miotonica de.

Steinert. Estos pacientes casi nunca consultan,
sta enfermedad produce calvicie, presentan
esta tpica cara alargada, y poseen miotonia, es
decir dificultad para relajar grupos musculares,
se quedan pegados. Las mujeres que tiene
hijos, stos nacen con distrofia miotonica
neonatal. A las mujeres les puede pasar lavando
por ejemplo, se le quedan pegadas las manos al
estrujar la ropa. Miotonia dificultad para
relajar el musculo una vez que se contraen.

105
_____________________________
EN RESUMEN

Cuando tenemos LESION DE PRIMERA MOTONEURONA tendremos una primera etapa flccida(es
solo inicial), nos pasa en paciente con accidente vascular, por ejemplo, que hay una hemiparesia
principalmente flccida y luego de 2 a 4 semanas se produce hipertona con espasticidad, donde se
dan todos los componentes del sd piramidal. El clonus que se desarrolla estirando el control de
Aquiles principalmente provocndose batidas del pie. Atrofia en lesin de 1era neurona
prcticamente no hay, y si hay es leve, tardia y gralte es por desuso porque el pcte no activa el
musculo porque no lo puede mover. Los reflejos osteotendineos estn con hiperreflexia, los
superficiales estn disminuidos o ausentes, y la respuestas plantares es extensora (Babinski (+)). La
distribucin puede ser de acuerdo a donde esta la lesin: hemiplejia, paraplejia, y hay que ver si es
ms de EESS (predominio de debilidad de extensores que flexores) o EEII (predominio de debilidad
de flexores que extensores). Si la lesin es desde corteza es una hemiparesia o hemiplejia
desarmonica, tambin influye las arterias comprometidas. Si se me afecta la lnea media
(parasagital) dara sd piramidal que afectara ambas EEII (por el homnculo motor), por tanto una
parapejia o paraparesia no siempre es de medula. La lesin capsular es hemiparesia proporcional o
aromonica. En el tronco cerebral tendremos los sd alternos porque ah estn los nucleos de los
nervios craneanos, por lo tanto una lesin ah afectara al par correspondiente a la lesin con una
hemiparesia o hemiplejia contralateral porque despus las vas se van a cruzar en el bulbo, esos son
los sindromes alternos. Si lo localizamos en la medula espinal, segn el nivel, tendremos
paraparesia o tetraparesia si es a nivel cervical.

En la lesin de LESION DE SEGUNDA MOTONEURONA, basicamente hay hipotona, fasciculaciones,

atrofia muscular precoz, hipo o arreflexia, y la distribucin va a depender de la raz o del nervio
comprometido o generalizada en caso de distrofias musculares o en la polineuropatia. La debilidad
de grupos musculares segn lo que afecte, si es mas distales tenemos polineuropatias con reflejos
disminuidos, si es mas proximal una miopata, si es variable y con fatigabilidad me habla de
miastenia y esta siempre con reflejos normales. Se acompaa de alteraciones neurovegetativas
como seborrea facial, facie inexpresiva o de mascara, hipo o bradikinesia, hipomimia, alteracin del
reflejo postural, temblores, marcha alterada, alteracin del braceo, alteracin neurovegetativa.

106
Lesion en la 1 neurona

Tono muscular : Etapa flccida Hipertona (espasticidad)

Clonus (+)
Atrofia (-) : leve, tarda, por desuso.
Reflejos :
Osteotendneos hiperreflexia.
Superficiales disminuidos o ausentes.
Respuesta plantar extensora ( Babinski )
Distribucin : Hemiplegia, paraplegia, etc.

- EESS : debilidad extensores > flexores.

-EEII : debilidad flexores > extensores.

Patrones semiolgicos 1 neurona

Lesin cortical : Hemiparesia o hemiplegia disarmnica, contralateral.

Arteria cerebral media predominio facio-braquial
Arteria cerebral anterior predominio crural
Lesin parasagital frontal :
Sindrome piramidal que afecta ambas extremidades inferiores
Lesin capsular Hemiparesia o hemiplegia armnica o proporcional, contralateral.
Tronco cerebral Sindromes alternos
Mdula espinal Paraparesias o paraplegias, Tetraparesias o tetraplegias (primero shock
espinal con hipotona y arreflexia)

LESIN SEGUNDA MOTONEURONA.

o Tono muscular : Hipotona.

o Fasciculaciones musculares : Irregulares, no rtmicas. Ms frecuentes en lesiones asta
anterior.
o Atrofia muscular precoz (2 3 sem)
o Reflejos Osteotendneos disminuidos o ( - )
o Distribucin
o Grupos musculares segn segmento o raz espinal, plexo o nervio perifrico.
o Generalizada (msc. proximales o distales o una distribucin especial Ej.distrofias
musculares.)

107
Patrones semiolgicos 2 MN

Debilidad de grupos musculares segn la distribucin races nerviosas (con o sin dficit
sensitivo), plexo (braquial o lumbosacro) o de un nervio perifrico (mononeuropata o
mononeuropata mltiple).
Debilidad de msculos distales polineuropata (compromiso global de los nervios).
ROT disminuidos o abolidos.
Debilidad muscular proximal miopata.
ROT normales o disminuidos.
Debilidad muscular de intensidad variable con fatigabilidad unin neuromuscular (
sindrome miastnico)
ROT normales.

Sindromes Extrapiramidales

o Sindrome Akintico-Rgido o Parkinsoniano.

o Sindromes Distnicos.

o Sindrome Coreico.

o Sindrome de Balismo.

Sindrome Parkinsoniano

Hipo o bradikinesia
Rigidez
Temblor
Otros signos : Hipomimia, disminucin de braceo, rueda dentada (signo de Negro),
alteracin reflejos posturales, alteraciones neurovegetativas (sialorrea, seborrea,
sudoracin)

108
 3.- PARES CRANEALES
INTRODUCCION

Los pares craneales, son nervios que estn en comunicacin con el encfalo y atraviesan los orificios de la base del
crneo con la finalidad de inervar diferentes estructuras.
Por ejemplo, el nervio vago, su rea de inervacin incluye vsceras situadas en el mediastino y en la cavidad
abdominal.
De acuerdo a su punto de emergencia en la superficie del encfalo, se distinguen doce pares de nervios. Los cuales
tienen una emergencia real y aparente que es por donde salen desde el tronco cerebral.
Desde el punto de visto fisiolgico, los pares craneales pueden ser divididos en tres grupos o categoras.
Nervios sensitivos o sensoriales (olfatorio, ptico y auditivo)
Nervios motores ( motor ocular comn, pattico, motor ocular externo, espinal, hipogloso mayor)
Nervios mixtos o sensitivos motores (trigmino, facial, glosofarngeo, neumogstrico).
Tambien em algunonos casos hay nervios com componente parasimpatico.

Los nervios motores se inician en grupos neuronales situados en el interior del encfalo, que constituyen su ncleo
de origen. Por ejemplo en caso del nervio oculomotor, su ncleo se encuentra en el mesencfalo y tiene distintos
puntos de origen. En el mesencfalo (pednculos cerebrales) estn los ncleos de III par (parte rostral), IV parte
(parte caudal). A nivel del puente encontramos los ncleos del V, VI, VII. El nervio trigmino tiene un ncleo motor
a nivel del puente. A nivel del bulbo se encuentra el ncleo ambiguo el cual forma parte de del ncleo motor del
nervio IX, X, XI. El hipogloso tiene su ncleo motor a nivel del bulbo. Es importante saber estos niveles por que
cuando se analiza cada par craneal en particular, no solo basta saber si hay una lesin de aquel par, si no mas bien
a que nivel se produce aquella lesin (a nivel del tronco, de nervio perifrico, nivel fasicular o a nivel de cavidades
como el seno cavernoso en el cual transcurren el III, IV, VI y porcin superior del V que al comprometerse se
produce el sndrome del seno cavernoso). Por lo tanto junto a determinar el nervio lesionado hay que determinar
si aquella lesin afecta a un solo nervio o esta acompaada de lesiones de otros pares craneales o a su vez con
otras vas mas largas como la va corticoespinal o la va sensitiva.
Los nervios mixtos poseen dos races una motora y otra sensitiva, cada una de las cuales poseen su propio origen
real.
Algunos pares craneales poseen fibras vegetativas pertenecientes al S. Parasimptico, este es el caso de los
nervios: m. ocular comn (mediante el ncleo Edinger-westphal el da la innervacin parasimptica de la pupila
produciendo su miosis). El facial, glosofarngeo y neumogstrico tienen que ver con la innervacin parasimptica de
las glndulas salivales de distinto tipo.
Estos nervios, adems de su origen sensitivo motor, poseen un ncleo central donde se originan sus fibras
vegetativas.
I PAR CRANEAL: NERVIO OLFATORIO.

Desde el punto de vista clnico no es muy importante. Es un nervio sensorial que da origen al sentido del olfato.

Las fibras del nervio olfatorio tiene un trayecto largo y se originan en las clulas bipolares de la mucosa olfatoria o
mancha amarilla, ubicada en la porcin superior de las fosas nasales.
Sinaptan con las clulas mitrales para conformar el tracto olfatorio y luego las estras olfatorias lateral, intermedia
y medial, hasta llegar a la corteza olfatoria conformada por la sustancia perforada anterior, el giro olfatorio lateral,
la corteza prepiriforme y el ncleo amigdaloide medial.
Hay algunos tipos de gustos especficos que se van intimando en cada lugar del olfato y se va determinando un olor en
particular.

Se explora usando dos tipos de sustancia: agradable y desagradable, se hace oler unilateralmente.

Es difcil determinar la lesin de este nervio por que es algo atrofiado en el ser humano pero se da con frecuencia en
algunas enfermedades degenerativas como el alzehimer, el parkinson y en los TEC a nivel de la lmina cribosa.

109
 Anosmia: perdida del olfato.
Hiposmia: disminucin del olfato.
Parosmia: percepcin de olores distintos de los reales.
Cacosmia: percibir siempre malos olores.
Anosmia bilateral se debe a causas squicas, frecuentemente es de naturaleza histrica.

II PAR CRANEAL: NERVIO PTICO

Es un nervio sensorial que emerge del globo ocular; es el nervio que nos permite la visin.
Origen real: se origina en la capa de clulas ganglionares de la retina. Los axones de esta clulas ganglionares, al
reunirse y dirigirse hacia atrs, forman el nervio ptico. Las fibras que provienen de las retinas nasales decusan de un
lado a otro y las que provienen de las retinas temporales permanecen sin decusar. A nivel de la retina las neuronas
ganglionares que son ms perifricas confluyen en la papila la cual constituye en comienzo del nervio a nivel perifrico.
Las neuronas ganglionares de la macula, donde se concentra la visin diurna mas especifica, van a confluir a nivel
central de la papila.

Evaluacin:

1. EXAMEN AGUDEZA VISUAL: expresin funcin macular, utiliza tabla de Snellen, colocar paciente a 6 mts. de
distancia, explorando cada ojo por separado.
2. VISIN DE COLORES: agudeza visual para colores, explorado por madejas de lanas o laminas de Ishihara.
Muchas veces cuando hay una lesin de este nervio, puede estar la agudeza relativamente conservada y sin
embargo estar alterada la visin de algunos colores, siendo ms sensible el color rojo. Por ejemplo las neuritis
pticas, que se ve en esclerosis mltiple, se ve alterada la visin de colores.
3. CAMPIMETRA: clnicamente a 50 cm. de distancia. Se le pide al paciente que se coloque al frente de uno y
decirles que se tapen un ojo y vamos evaluando el campo visual en los 4 cuadrantes por separado.

ESCOTOMAS: zonas invisibles del campo visual. Son puntos focales sin un patrn determinado que pueden estar
alterados.
Escotoma positivo es percibido espontneamente por el paciente indica alteracin de los medios
transparentes o de retina.

Escotoma negativo se relaciona con lesiones del n. ptico.

110
 HEMIANOPSIA HOMONIMA: zona invisible abarca lados homlogos del campo visual, se debe a lesiones
retroquiasmticas. Congruente o incongruente. Fallan los cuadrantes laterales derecho o izquierdo de ambos ojos.
HEMIANOPSIA HETERONIMA: corresponde a lados distintos. Bitemporal por lesiones del quiasma, parte mediana, a
cuyo nivel se decusan las fibras que pertenecen a mitad nasal de retina, o sea mitad temporal del campo visual.
CUADRANTOPSIA: zona invisible limitada a un solo cuadrante. Un ejemplo en la cuadrantopsia homnima superior
derecha

FOTO: en C estn ubicadas las cintillas pticas y en D, las radiaciones pticas. (El resto de las letras la explica el dibujo).
En C hay una falta de confluencia de las fibras, debido por ejemplo a una rotacin de ellas.

FONDO DE OJO:

-Atrofia papilar, decoloracin de la papila tomando color blanco azulino. Esto se produce por una
lesin del nervio ptico izquierdo o derecho.

-Atrofia post neurtica, bordes peripapilares borrados y papila color blanco de papel

-Edema papilar, prominencia edematosa del disco papilar, arterias muy adelgazadas y tortuosas, venas dilatadas
y tortuosas, papila de color rojo uniforme o rojo grisceo. En neurologa es muy importante el papiledema en que al
111
evaluar el disco ptico los bordes se encuentran mal delimitados. Se asocian a sndromes de hipertensin endocraneal
por el aumento de la presin intracraneana que es sostenida en el tiempo 1-2 semanas al menos (un hematoma que se
produce en forma aguda no va a dar papiledema) que aparte del edema de papila (que puede ser uni o bilateral) va a
dar cefalea asociada a vmitos explosivos.

-Neuritis ptica, venas papilares tortuosas e ingurgitadas. Es un fenmeno parecido al papiledema en el cual se
borran los bordes de la papila. Desde el punto de vista clnico no se puede hacer la diferencia con el edema de papila
salvo por la alteracin visual de un solo ojo y su contexto clnico que haga sospechar una neuritis ptica.

NERVIOS OCULOMOTORES

Nervios oculomotores:
III par nervio oculomotor.

IV par nervio troclear.

VI par nervio motor ocular externo

Controlan los movimientos del prpado superior, del globo ocular y el dimetro pupilar.
Tienen un extenso trayecto intracraneal.

III Par: Nervio Motor Ocular Comn

Anatoma:

oEntrega la informacin parasimptica al ojo.

oPosee dos ncleos:
motor principal

parasimptico accesorio o Edinger-Westphal

oAparece la superficie anterior del mesencfalo, entre las arterias cerebrales posteriores y cerebelosa superior. Su
ncleo se encuentra en el mesencfalo rostral. posee 4 subnucleos y cada uno se hara cargo de la innervacin de cada
msculo en particular, salvo el recto superior el cual tiene una innervacin cruzada de cada ncleo.
o Enva inervacin contralateral e ipsilateral al msculo recto superior, ipsilateral a recto interno, recto inferior y
oblicuo inferior.
o El msculo elevador del prpado recibe inervacin bilateral.
oViaja en la pared lateral del seno cavernoso y penetra en la rbita por la cisura orbital superior.
oLas fibras parasimpticas transcurren por la periferia del nervio.
IV Par craneal: nervio pattico o nervio troclear

112
Es un nervio exclusivamente motor que inerva nicamente al msculo oblicuo mayor del ojo. Tiene dos
particularidades con respecto a los otros pares craneales:
Es el nico nervio que emerge de la cara posterior del tronco del encfalo.
Es el nico par craneal que entrecruza sus fibras en el interior del tronco enceflico.
Solo motor
Ncleo en el mesencfalo bajo el III par.(mesencfalo caudal)
Es el par craneano mas largo y delgado, y el nico que sale por detrs del mesencfalo y se decusa con el contrario.
Inerva el msculo oblicuo superior.

VI Par craneal: Motor ocular externo o nervio abducens

Es un nervio exclusivamente motor, destinado al msculo del recto lateral del ojo.
Origen real: el nervio motor ocular externo tiene su origen real en un ncleo protuberancial ubicado por debajo del
piso del cuarto ventrculo. (puente cerebral)
Este ncleo esta rodeado por fuera por la raz motora del nervio facial.
Recorridos y relaciones: desde su origen aparente se dirige hacia adelante, arriba y afuera; penetra en el interior
del seno cavernoso y lo recorre desde atrs hacia adelante en compaa de la arteria cartida interna. Luego el
nervio penetra en la rbita por la hendidura orbitaria superior.
El VI par craneal no emite ninguna rama colateral y termina en la rama profunda en la cara profunda del msculo
recto externo del ojo.
III, IV Y VI PAR

Cada ncleo se puede lesionar por separado y la manifestacin clnica de la lesin ser la diplopa. El cual es su sntoma
clave.

PARALISIS III PAR: ptosis palpebral, parlisis globo ocular desviado hacia fuera (por que predominara la funcin
del msculo recto lateral por el VI par), midriasis pupilar arreflctica (al estar alterada la funcin
parasimptica), reflejo consensual existe al estimular el ojo paralizado. Como hay ptosis el paciente no se va a
quejar de diplopa pero si la ptosis es mas tarda va a haber primero una diplopa y luego la ptosis. Hay que
diferenciar si la lesin del III par es completa o incompleta. Es completa cuando se afecta la pupila (ojo
desviado + pupila dilatada), si es incompleta como la pupila va a estar conservada el reflejo fotomotor va a
estar normal. En la lesin completa hay que sospechar una lesin compresiva del nervio y generalmente son

113
 lesiones graves que van desde el aneurisma a nivel de la arteria cerebral o comunicante posterior hasta
hernias en donde hay una hipertensin endocraneal tan marcada que se produce una desviacin de la lnea
media del cerebro comprimiendo a nivel del mesencfalo el ncleo y en nervio. Cuando la lesin es solo a nivel
del mesencfalo va a estar la pupila liberada por que el ncleo de edinger westphal es posterior. Cuando no
hay compromiso de la pupila, el factor mas comn que causa la parlisis es metablico como en la diabetes
mellitas, por lo tanto si vemos en el diabtico parlisis del III par no vamos a ir en busca de un aneurisma por
ejemplo, ya que la lesin de tipo isqumica afectar los haces mas centrales del nervio, no afectara las fibras
parasimpticas por que transcurren por fuera del nervio.

PARALISIS IV PAR: ojo ms alto que lo normal y desviado hacia adentro, al mirar hacia abajo y afuera aparece
diplopa que desaparece al mirar horizontalmente hacia delante o arriba. Los tipos de lesiones que con mas
frecuencia afectan al IV par son de origen traumtico. Esto se debe a que como el nervio emerge de la cara
posterior del tronco cerebral, en caso de traumatismos que involucren aceleracin y desaceleracin, el nervio
al decusar se hace ms vulnerable a lesionarse por estos traumatismos. Las personas al tener diplopa y
alteracin del ojo para mirar hacia abajo, la persona adquiere una postura con una desviacin de la cabeza
hacia el lado contrario del nervio lesionado.

PARALISIS VI PAR: ojo se desva hacia adentro. Como tiene un trayecto intracraneal largo hay muchas causas
que pueden lesionarlo: causas metablicas, traumticas, hipertensin endocraneal. Su lesin produce diplopa
por que el ojo no abduce (no mira hacia el lado). Hay que analizarlo en cada ojo por separado. En su trayecto
por el seno cavernoso se puede lesionar y producir, junto con una lesin III, IV y VI par, mucho dolor y muchas
veces proptosis (globo ocular ocluido) que es fcil de objetivar por la clnica e imagen

Examen neurolgico:

Movimientos oculares.
Reflejo fotomotor.
Acomodacin.

FOTO: esta es una demostracin de cmo debemos evaluar la motilidad ocular externa. El paciente siempre debe estar
con la cabeza fija y hay que recorrer la mirada en todo sentido. Son 9 cuadrantes los que tenemos que evaluar, por los
dos ojos y por separado

114
FOTO: estas son las funciones de los msculos y en que direccin actan en cada movimiento.

III-IV Y VI PAR

Oftalmoplejia interna: solo afectado esfnter pupilar

Oftalmoplejia externa: parlisis del globo ocular.
La oftalmoplejia externa es la parlisis ocular completa. Todos los ncleos tienen un control desde el cerebro. Existen
centros de la mirada: lbulo frontal y a nivel del puente. Cuando se lesiona el puente los ojos tienden a desviarse hacia
el lado contrario de la lesin. Cuando hay lesin en los centros de la mirada a nivel frontal los ojos tienden a desviarse
hacia el lado de la lesin.

o. nuclear. no se afecta la pupila

o. infranuclear. parlisis III par total, VI, y IV.
o. supranucleares. msculos asociados o sinrgicos de ambos ojos, puede ocurrir parlisis movimiento
conjugados hacia derecha o izqda, o parlisis movimientos vertical
EXAMEN PUPILA : III par (parasimptico) contrae pupila y el simptico la dilata
REFLEJO FOTOMOTOR: con una luz intensa apuntamos a cada ojo y alternamos cada 3-4 segundos. El reflejo se
agota fcilmente y hablamos de un reflejo fotomotor de dbil o ausente cuando no hay miosis.
ACOMODACIN. La miosis que se produce al ver un objeto de cerca es ms potente que la que produce el reflejo
fotomotor.
CONSENSUAL: se ilumina pupila de un solo ojo, la pupila del otro se contrae misma intensidad.
DISCORIA: es la alteracin en la conformacin de cada pupila.
ANISOCORIA: miosis y midriasis en cada ojo.
Alteraciones de reacciones pupilares

HIPPUS PATOLOGICO: dilatacin y contraccin exagerada de la pupila.

SIGNO DE ARGYLL ROBERTSON: miosis, discoria, ausencia RFM, reflejo acomodacin conservado, se observa en lus
(sfilis terciaria), OH crnico, tumor cerebral y parkinsonismo post encefalitico.

REFLEJO ACOMODACION Y FOTOMOTOR AUSENTE: se dice que hay rigidez pupilar, se observa en intoxicacin por
atropina, oftalmoplejia intranuclear.

Cuando tenemos ambas pupilas dilatadas pero sin embarga la motilidad ocular esta conservada hay que sospechar la
ingesta de medicamento e incluso cuadros de mecha angustia y ansiedad en el cual hay un predominio del sistema
nervioso simptico.

V Par: Nervio Trigmino

Consideraciones anatmicas

PORCION MOTORA
115
PORCION SENSITIVA
Es principalmente sensitivo y determina la sensibilidad de cada hemicara. Tiene varias porciones y funciones: sensitiva,
motora y propioceptiva. La funcin motora esta a cargo de la masticacin (ncleo a nivel mesenceflico).

NUCLEO MOTOR
Se ubica medial al ncleo sensitivo principal, en el puente.
Recibe aferencias del tercio inferior del giro precentral contralateral a travs de fibras corticobulbares (aferencias
corticales contralaterales)
RAIZ MOTORA
Transcurre a travs de la base del crneo, pasando por el ganglio de Gasser. Sale del crneo por el orificio oval. (n.
Mandibular)
Nervio mandibular: inerva los msculos Masteros, temporales y pterigoideos lateral y medial. Tensor del tmpano.
Milohioideo y digstrico. Por lo tanto la lesin de este nervio producir atrofia ipsilateral y debilidad, con desviacin
hacia el lado contralateral por la accin de los pterigoideos y el piso de la boca ms bajo y dbil por alteracin del
milohioideo y el digstrico.
Porcin sensitiva

Ncleo de Gasser: Primer relevo de vas sensitivas faciales. En este ganglio se encuentra el soma de la neurona. Tiene
3 subnucleos.
Proporciona fibras descendentes (tracto espinal del ncleo trigmino), as como fibras ascendentes.
Porcin sensitiva
3 ncleos:

Mesenceflico. (sensibilidad propioceptiva de mm. Masticatorios y otros mm. Faciales)

Sensitivo principal. (Tacto y propiocepcin de la cara). Esta a nivel bulbar y pontino
Espinal, partes oralis, interpolaris y caudalis. (dolor y temperatura). Extensin larga que llega a la porcin alta de la
medula cervical.
3 ramas:

Oftlmica: Piel de nariz, parpado superior, frente y c. cabelludo, mitad superior de cornea, conjuntiva e iris.
Mucosas de senos paranasales (exc. Maxilar), y duramadre de fosa ant., y tentorio.
Maxilar: Piel de borde lateral de nariz, parpado inferior, labio superior y mejilla, mitad inferior de cornea,
conjuntiva e iris, mucosas de seno maxilar y cavidad nasal inferior, paladar, dientes maxilares y duramadre de fosa
craneal media.
Mandibular: 2/3 anteriores de lengua, dientes mandibulares, piel de mentn, mandbula, labio inferior y mucosa de
labio inferior. Membrana timpnica, duramadre de fosa posterior. No incluye piel de ngulo de mandbula.
Evaluacin clnica

Sensitiva: Sensibilidad tctil, termoalgsica y propioceptiva de todas las ramas, con comparacin contralateral.
(patrones de lesiones de rama nica o tres ramas, o patrn de tela de cebolla o disociacin sensitiva). La tctil y
propioceptiva van juntas. Esto se hace con algo que vibre y con algo que pinche. Hay que evaluar rama por rama y
compararlas con la del lado contralateral. En los cuadros histricos dicen a todo que no sienten y en su evaluacin no
se incluye la piel del ngulo de la mandbula por que si se pincha el ngulo tampoco sienten, no correspondiendo la
innervacin de este ngulo al V par (esta es una forma de reconocer si es real o no el dficit sensitivo.
Motora:
Atrofia de masteros, debilidad de mordida, y desviacin de mandbula hacia lado afectado al abrir la boca.
Flacidez del piso de la boca a la palpacin.
Dificultad de escuchar notas altas.
Reflejos:
Corneal: Aferencias; ramas oftlmicas y mandibulares de V par; eferencias VII par. Se estimula la cornea ya sea en
su mitad superior o inferior. Si es en la superior, va a formar parte de la va aferente de la porcin oftlmica del
nervio trigmino que al llegar al tronco cerebral y mediante neuronas de interconexin se va a conectar con el
ncleo del facial. La va eferente va a llegar al msculo orbicular del parpado. Lo normal es que al estimular la

116
 cornea el ojo se cierra. Si hay una alteracin del este reflejo indica alteracin de la va aferente o eferente. Hay que
compararlo con el lado contralateral.
Maseterino: Aferencia y eferencia: rama mandibular. Con la boca semiabierta se percute el dedo en el mentn con
un martillo hacia abajo y la respuesta es el cierre parcial de la boca. Es difcil de obtener
Orbicular del ojo: Aferencias: Ncleos espinales y sensitivos principales del V par; eferencias: VII par. Al estimular la
regin supraorbitaria el ojo tiende a parpadear. En personas aosas con algn nivel de deterioro cognitivo tiende a
aparecer mas fcilmente este reflejo
Reflejo corneomandibular.
Una lesin del V par: desde el punto de vista sensitivo va a haber una anestesia o un dficit sensitivo del lado afectado
en cada una de sus porciones dependiendo de la rama que se afecte en conjunto con alteracin de los reflejos

PARLISIS V PAR: anestesia a veces dolorosa de la mitad cara, mucosa bucal, nasal, lingual, parlisis msculos
masticadores, ref. corneal abolido, trastornos trficos.
NEURALGIA V PAR: dolor intenso, de inicio brusco, breve que se repite en forma de accesos, localizacin ms
comn es rama oftlmica cuyo punto doloroso caracterstico es supraorbitario
max. sup. -infraorbitario

max. inf. -mentoniano

La neuralgia del V par es lejos lo mas frecuente, pero si uno encuentra una neuralgia en el contexto de un dficit
sensitivo objetivo hay que sospechar que hay una lesin compresiva que esta detrs de esta lesin, por que las
neuralgias del trigmino se supone que son idiopaticas y que al examen la sensibilidad esta conservada. Ac mas que
nada ocurren dolores neuropaticos lancinantes intensos que muchas personas no la toleran. Afecta con ms frecuencia
la rama oftlmica y mandibular por separado o superpuestas, pero en resumen si encontramos una alteracin en la
sensibilidad hay que sospechar y buscar dirigidamente una lesin del tronco cerebral o de algunas de sus ramas.

VII Par craneal: Nervio facial

Es un nervio mixto: motor, sensitivo-sensorial y rgano vegetativo.

es esencialmente motor, pero tambin se encarga del gusto y de las glndulas salivales (parasimptico).
1.-Funcin motora.
Ncleo facial en protuberancia anular.

FOTO: desde el ncleo motor, el nervio hace un recorrido raro, el cual va hacia posterior, pasa por detrs del VI par y
emerge por la cara anterior. Cada ncleo tiene el control de ambos lados a nivel de las vas coticobulbares tanto
contralaterales como ipsilaterales. El control corticobulbar contralateral va a estar a cargo sobre todo de la innervacin
o del control motor de la musculatura orbitaria o frontal. Una lesin de esta va vamos a encontrar una lesin a su vez

117
del lado contralateral en el cual se compromete el cierre del ojo (m orbicular), el frontalis con conservaron de la
movilidad de la boca

Nervio intermedio (Wrisberg)

Funciones:

2) Parasimptica.

Ncleo de neurona preganglionar en:

- Ncleo salivatorio superior. (Puente dorsal).

3) Funcin sensitiva gustatoria:

Ncleo del tracto solitario (bulbo).

- Gusto de 2/3anteriores de la lengua.

- Ganglio geniculado.

- Ncleo lagrimal.

Porcin perifrica facial:

- En glndula partida. Se divide en:

- Rama temporofacial.

- Rama temporocervical.

Se subdividen en:

- Temporofrontal.

- Zigomtica.

- Bucal.

- Mandibular marginal.

- Cervical.

118
Evaluacin clnica del VII par

Funcin motora:
- Inspeccin facial:- Pestaeo.- Habla -Asimetras- Respiracin- Alimentacin.-

- Test de motilidad:- Arrugue frente- Cierre ojos- Muestre los dientes- Infle mejillas- Hablar-

Retraer el cuello.

- Msculo estapedio: Hiperacusia a tonos graves.

Funcin sensitiva:
- Evaluacin del gusto: Lengua protruda y testear 4 gustos. (2/3 anteriores de la lengua)

Funcin refleja:
- Reflejo corneal.

- Reflejo palpebral.

Funcin parasimptica:
- Evaluar secrecin lagrimal (Test deSchirmer)

- Evaluar salivacin.

Lesiones del VII par

119
 LESIONES SUPRANUCLEARES (parlisis facial incompleta)
Lesiones corticobulbares (por ejemplo un intenso infarto del lado derecho)

- Paresia contralateral de 2/3 inferiores de la cara. El ojo se cierra (normal) y es la boca la que no se logra
movilizar. El doctor se equivoco y no considerar lo que esta anteriormente escrito en azul.

- 1/3 superior de la cara con indemnidad parcial. Control supranuclear bilateral de 1/3 superior y
contralateral de 2/3 inferiores.

- A veces disociacin entre paresia voluntaria y persistencia de movimientos emocionales y viceversa.

Cuando hay una parlisis del nervio del mismo lado (parlisis facial completa) se va a comprometer toda la cara
de ese lado (frente, ojo, boca). Como toda lesin de los pares craneales hay que determinar si la lesin es de tronco,
fascculo, nervio o algunos de los puntos donde convergen.

lesiones nucleares y fasciculares

Lesiones pontinas. Se caracterizan por compromiso de estructuras vecinas:

- VI par o su fascculo.

- Formacin reticular pontina paramediana.

-Tracto corticoespinal.

- A veces ncleo espinal del V y tracto espinotalmico.

Clnica:

- Paresia o plejia hemifacial ipsilateral.

- Se suma alteracin de estructuras vecinas.

- A veces fenmeno de Bell.

Los mas conocido es la parlisis fcil de Bell, que es de tipo inflamatoria por la infeccin del virus herpes simple en el
cual se inflama este nervio a nivel del canal facial, donde el nervio esta compuesto por todas sus ramas por lo tanto se
va a producir una parlisis de toda la cara junto con alteracin del gusto y alteracin de audicin del mismo lado (m
estapedio). Es mas frecuente en personas diabticas.

PARALISIS FACIAL IDIOPATICA (BELL)

- Muy comn. Etiologa desconocida.

- Porcin mastoidea en canal facial

- Unilateral. Bilateral en <1%.(otras causas)

- < 7% recurre.

- Histopatologa sugiere lesin en canal facial. Se ha aislado virus Herpes Simple

- En reas endmicas por borreliosis de lyme (1/4).

Clnica:

120
 -Parlisis facial perifrica.

-Dolor retroauricular.

-Disminucin del lagrimeo.

-Hiperacusia y prdida del gusto.

FOTO: parlisis de bell.

Movimientos faciales anormales

Clasificacin:
1) Movimientos diskinticos.

2) Movimientos distnicos.

3) Espasmo hemifacial.

4) Espasmos post paralticos y sinkinesias.

5) Miscelneos: - Mioclona facial.

- Embargos focales.

- Tics y espasmos.

- Fasciculaciones.

- Mioclonus.

VIII Par craneal: Nervio auditivo y vestibular

Va auditiva: nace a nivel del ganglio espiral y tiene varias conexiones.

- N. 1 orden: ganglio auditivo

- N 2 orden: tronco cerebral en ncleos cocleares

- N 3 orden: colculo inferior

- N 4 orden: en cuerpo geniculado medial a corteza

121
Es raro que se vaya a producir una hipoacusia ipsilateral por una lesin del tronco cerebral por que en cada uno de sus
niveles neuronales hay gran decusacin hacia el otro lado, por lo tanto tendra que estar prcticamente todo el tronco
daado en ambos lados para producir un dficit auditivo importante. Por lo tanto para que haya una hipoacusia
unilateral debe estar daada a nivel perifrico (nervio, ganglio) o del conducto auditivo. Lo mismo ocurre con el nervio
vestibular

Definicin de sntomas

Tinitus: audicin de un pito en ausencia de estimulo sonoro externo, paroxstico o continuo. Es un zumbido
persistente. Puede ser alto o bajo, pulstil, de mirada evocada.
Sordera: disminucin en la percepcin de estmulos sonoros
- Sensitiva: lesin a nivel de va nerviosa auditiva

- De conduccin: alteracin mecnica (obstruccin, esclerosis, etc.) que impide la normal captacin de vibraciones
sonoras.

Definicin de sntomas: lo mas caracterstico del dao del nervio vestibular es el vrtigo.

Vrtigo: sensacin ilusoria de movimiento, puede ser:

Subjetivo: el paciente siente que gira

122
 Objetivo: el entorno gira alrededor del paciente

Hay algo intermedio que se denomina mareo. Este es un sntoma bien ingrato, por que muchas personas lo refieren y
es difcil de objetivar.

Se puede acompaar de sntomas vegetativos; nausea, vmitos, palidez, sudoracin.

Se puede asociar a sntomas auditivos:

Sordera uni o bilateral

Sensacin de odo lleno

Autofona

Tinitus

Exploracin clnica

En la evaluacin vestibular del nervio se evala primero la visin en busaca de nistagmus. Tambin se hace la maniobra
de romberg en la cual el paciente se pone de pie y se le pide que cierre los ojos y tienden a lateralizar hacia el lado
afectado en la etapa aguda de lesin del nervio vestibular. Entonces hay que evaluar si existen estos signos objetivos y
si estos adems del vrtigo, estn acompaados de disminucin de la audicin del mismo lado o un dficit de fuerza o
sensitivo del lado contralateral en el cual sospecharemos lesin de tronco cerebral con compromiso de las vas
corticobulbares y de las vas sensitivas que decusan.

Audicin:

- Evaluar canal auditivo externo, membrana timpnica

- Diferenciar entre alteracin de conduccin o sensitiva:

Test de Weber: diapasn vibrando en lnea media frente, debe sentir la vibracin de igual intensidad en ambos odos.

En sordera de conduccin, vibracin en odo sordo.

En sordera sensorial, vibracin en odo sano. Aqu esta afectado el nervio.

Test de Rinne: diapasn en apfisis mastoide, hasta que no sienta, despus en aire. Lo normal es que percibe por
ms tiempo en aire que en hueso. Hay que pedirle al paciente que avise cuando deje de escuchar. Si la transmisin sea
es menor que la va area eso es normal.
Lesin Sensorial: por aire y hueso disminuidos.

Lesin de conduccin: mejor en hueso que en aire

Test de Schwabach. Como el de Rinne pero comparando con uno mismo. Cuando el paciente dejo de escuchar uno se
coloca el diapasn en el odo propio y uno debiera escuchar lo mismo que la otra persona, o no escuchar en este caso.
En resumen:

Sordera sensitiva: Weber test lateralizado a lado normal

Rinne test positivo

Schwabach test examinador mejor que paciente.

123
Sordera de conduccin: Weber test lateraliza a lado enfermo

Rinne test negativo

Schwabach test normal o prolongado.

Exploracin clnica

Pruebas de funcin laberntica: para estudiar el vrtigo

- Prueba calrica oculovestibular: estimulacin con agua 30 y 44 por 30 segundos. Se evala nistagmus

Agua fra fase rpida de nistagmus se aleja del estmulo

Agua caliente fase rpida hacia estmulo

Nistagmus es horizontal y debe durar entre 90 - 120 seg.

Agua fra en ambos odos, mirada hacia abajo, nistagmus hacia arriba

Agua caliente en ambos odos, nistagmus hacia arriba

- Pruebas de rotacin y cambio de posicin de la cabeza

Identificar si la lesin es perifrica o central hace la diferencia si uno estudia el vrtigo con una RNM o no.

En el vrtigo perifrico cuando uno moviliza la cabeza del paciente tiende a aparecer un nistagmus que es de corta
duracin y tiene un periodo de latencia y al cabo de 10-15 segundos se agota y vuelve a normalizarse y se
desencadenara cada vez que la persona se agache o gire la cabeza. Cuando hay un vrtigo de tipo central esto no
ocurre pues hay un vrtigo ms persistente e independiente de si movilizo o no la cabeza del paciente.

Lesiones perifricas: son los ms frecuentes y no son de tanto riesgo

Enf. Vestibular y laberntica:

Lesiones del canal semicircular: sensacin rotatoria

Lesiones del sculo: sensacin lineal de inclinacin o levitacin

Vrtigo agudo:

- Dos fases

- Fase activa: al cerrar ojos, rotacin al lado sano

- Fase partica: con ojos cerrados caen a lado partico

- Estmulo acstico puede inducir paroxismo

-Siempre nistagmus, unidireccional, fase rpida se aleja de lesin, nunca vertical, se inhibe con fijacin de la mirada
Vrtigo posicional:

- Paroxstico benigno: en su mayora idiopticos, degeneracin mcula, lesiones de los canales semicirculares

124
- Otras causas; traumticas, infecciosas, fstula laberntica, isquemia, enf. desmielinizante, Arnold-Chiari, Tu fosa
posterior.

-Caractersticas nistagmus perifrico: severo, con sntomas vegetativos, nistagmus aparece 2 a 15 seg. despus de
cambiar de posicin, es torsional, y se fatiga, no dura ms de 1 min, sin sntomas.
- cocleares o neurolgicos. Al volver a posicin original, se produce en sentido contrario. Se hace menos severo con
repeticin
Vestibulopata perifrica:

- Neuronitis vestibular: aguda, severa, sntomas vegetativos, test calrico anormal, autolimitado, viral o vascular

- Laberintitis aguda: lo anterior mas tinitus y prdida de la audicin; por infeccin o drogas ototxicas

- Vrtigo episdico: familiar, paroxstico, con nistagmus bidireccional.

- 2 a respuesta oculovestibular anormal. Se puede gatillar con estmulo optokintico

Lesiones Centrales de VIII par: lesin en cerebro o tronco y es de mayor riesgo

Sndromes Alternos: son todos aquellos cuadros en que hay una lesin de tronco cerebral, en que junto con daarse
el nervio o par craneal de ese lado, hay compromiso adems de las vas largas que van a inervar la parte ya sea
sensitiva o motora del lado contrario. Por ejemplo tenemos una parlisis facial izquierda con una paresia braquiocrural
derecha. En este caso uno tiene que ir dirruidamente a buscar lesin del tronco cerebral.
Sndrome de ngulo pontocerebeloso: se comprometen varios pares craneales simultneamente pero del mismo
lado.
Neurinoma del Acstico
PARES CRANEALES BAJOS

FOTO: emergencia real de estos nervios. El XII tiene una innervacin que parte a nivel del bulbo en la regin posterior.
El XI esta a cargo de la innervacin del esternocleidomastoideo y trapecio y tiene un origen a nivel del ncleo ambiguo y
se extiende hasta las regiones cervicales.

IX NERVIO GLOSOFARINGEO

Componente sensitivo

Componente Motor: mediante el musculo estilohioideo al lesionarse este nervio hay una falta del ascencso del velo
del paladar en forma parcial, en relacion al lado afectado y se evalua con el reflejo de arcada.

Componente Autonmico

125
Va sensitiva:

Ncleo tracto solitario sensibilidad del gusto

Ncleo tracto espinal V sensibilidad somtica

Ncleo ambiguo (Motor) Msculo estilofarngeo

Ncleo salivatorio inferior (parasimp.) autonmicas

Ganglio tico partida

Ramas

N. Timpnico

N. Carotdeo

N. Parafaringeo

N. Tonsilar

N. Lingual

Evaluacin Clnica

Tocar paladar y pared posterior de faringe. (Reflejo de Arcada)

Gusto tercio posterior de lengua

Lesiones de Glosofarngeo

Compromiso junto con otros pares craneanos bajos (como en el Sd yugular)

Neuralgia del glosofaringeo: es un dolor intenso y lancinante de la pared posteriror de la cavidad bucal

X NERVIO VAGO

Tiene funcion motora, parasimpatica y sensitiva.

Ncleo ambiguo Comp. Visceral eferente Msculo estriado paladar, faringe y laringe

Ncleo dorsal vago:

Fibras eferentes generales viscerales (motoras)

Msculo liso bronquios, corazn, esfago e intestinos.

Fibras aferentes generales viscerales (sensitivas)

Esfago a intestino superior.

Fibras viscerales generales parasimpticas (funcin inhibitoria y secretora)

Fibras sensitivas somticas pared posterior e inferior del CAE.

126
Ramas

N. Menngeo

N. Auricular

N. Farngeo

N. Larngeo Superior

N. Larngeo Recurrente

Evaluacin Clnica

Parlisis Unilateral:

Arco palatino bajo aplanado en relacin al lado afectado desvindose el arco del paladar hacia el lado sano.

En fonacin se desva al lado sano

Pared posterior de faringe se contrae y desva al lado sano (signo de la cortina)

Sntomas Parlisis Unilateral:

Dificultad para tragar

Ronquera

Voz Nasal

Incapacidad para toser (Tos Bovina)

Parlisis Bilateral:

Voz nasal

Disfagia severa

Regurgitacin nasal al tragar

Aguda: amenaza la vida.

Lesiones IX, X

Intrabulbares: ELA (esclerosis lateral amiotroficas, es una enfermedad degenerativa en la cual se lesionan las
neuronas motoras, por la edad avanzada. Afecta este par craneal al comienzo del cuadro, hacindose generalizada
afectando todas las extremidades incluso), Siringobulbia (es una dilatacin del canal ependimario), Sd. Wallenberg (es
un infarto a nivel del bulbo lateral)

Extrabulbares: Sd. Foramen yugular

XI NERVIO ESPINAL

Ncleo ambiguo p. Craneal parte del X

127
Asta anterior C1 a C5 p. Espinal Esternocleidomastoideo y Trapecio

Evaluacin Clnica

Volver la cabeza contra la mano del examinador (en direccin opuesta al lado que se examina)

Encoger o elevar hombros

Abduccin del brazo (ms de 90)

Lesin Unilateral:

Disminucin de fuerza para girar la cabeza

Hombro cado

Incapacidad de abducir el brazo

Rotacin de Escpula

Lesin Bilateral:

Dificultad para mantener la posicin ceflica.

Lesiones XI

Iatrognica:

Ciruga de tringulo posterior de cuello

Traumtica

Radiacin

Diseccin carotdea

Endarterectoma carotdea

Tumores

Migenas

XII NERVIO HIPOGLOSO

Ncleo del Hipogloso varias races msculos de la lengua. Inerva cada mitad de la lengua.

Evaluacin Clnica

Observar lengua sobre piso de boca

Protruir lengua y moverla de un lado a otro

Empujar con la lengua desde adentro contra la mejilla

Lesin Unilateral:
128
 Desviacin de la lengua hacia el lado afectado.

Hemiatrofia

Fasciculaciones

Lesin Bilateral:

Disartria

Disfagia

Compromiso respiratorio por protrusion de la lengua hacia posterior.

Lesiones XII

Bulbares:

Glioma, Siringobulbia, ELA

Base de crneo:

Tumores, infecciones, Sd de Chiari

Espacio Carotdeo Naso y Orofarngeo:

Carcinomas, Linfomas, Diseccin Carotdea

Iatrognicas:

Puncin vena yugular, Endarterectoma

Espacio Sublingual: Tumores

SD. Foramen Yugular

Localizado entre la porcin lateral del Hueso Occipital y porcin Petrosa del Hueso Temporal.

Salen a travs de l, los pares IX X XI

129
Lesiones dentro del crneo:

Tumores: Neurinomas, Meningeomas, Colesteatomas

Lesin vascular cara lateral del Tronco Enceflico: Sd. Wallenberg

Ms de alguna vez aparecen disecciones de la arteria cartida en personas jvenes con traumatismos cervicales leves.
Al disecarse la arteria se distiende y comprime los nervios y lo nico que se encuentra es algo de dolor en el paciente y
una lengua atrfica de ese lado.

130
4.-Examen mental

Siempre hacerlo a todo paciente.

Parte importante del examen neurolgico, su importancia radica en que es fundamental evaluar en
cualquier paciente que veamos cual es el estado en el cual se encuentra, para ver si es capaz de cooperar en
lo que vamos a hacer. Por ejemplo, al hacer un examen, para saber si est en condiciones mentales para un
procedimiento, o incluso para determinar si la entrevista al paciente tiene valor.

Debera definir si un paciente va a una resonancia o no, porque si esta angustiado y hace una crisis de
pnico, debemos evaluarlo previamente mediante el examen mental. Tambin en el caso de estar
entrevistando a un paciente que por ejemplo tiene una demencia, o una enfermedad siquitrica, que no se
hace evidente solo con entrevistarlo.

As el examen mental nos permitir valorar todo lo que hagamos en el resto del examen.

El sistema neurolgico se separa como ya dijimos en varias estructuras. Corteza, substancia subcortical, los
ganglios de la base, el tronco, etc.

Lo que vamos a evaluar es la funcin cortical, y tambin la subcortical, por que las neuronas se comunican
por la substancia blanca, por lo tanto el dao de ella, afectara las funciones corticales. As muchos daos que
se describen como corticales, son ms bien subcorticales.

Por ejemplo: Se habla que la demencia tipo Alzheimer es una demencia tipo cortical, pero las lesiones son
subcorticales. Por otro lado, la enfermedad de infarto cerebral multiinfarto, que tiene un paciente aptico,
decado, se clasifica en las demencias subcorticales, y las lesiones habitualmente son corticales. Lo que
ocupamos para estratificar las patologas no necesariamente tienen correlato anatmico.

De esta manera vamos a evaluar las funciones corticales superiores que en la prctica no son tan corticales.

Evaluaremos como funciones corticales las representadas como:

Deterioro de memoria
Perdida de concentracin
Irritabilidad
Alteracin motora
Conducta impropia

La evaluacin ser mediante:

131
 1. Evaluacin de funciones cognitiva y motora
2. Evaluacin de otras reas corticales especificas

El cerebro para sus diferentes funciones tiene determinadas reas.

rea motora primaria, sensitiva primaria, rea de asociacin motora que es el rea premotora, y el rea de
asociacin somtica, que es rea parietal posterior. En la parte occipital tenemos el rea visual y en el lbulo
temporal las reas del lenguaje, auditiva y en las zonas ms profundas las reas de la memoria hipocampal.
En la zona frontal anterior esta la zona de planificacin y determinacin de conducta.

Examen neurolgico:

Funciones cognitivas
Compromiso motor
Compromiso de lbulos cerebrales
Distribucin vascular

EXAMEN MENTAL

Nos focalizaremos en las funciones cognitivas, que son las que evala el examen mental.

132
Todo examen neurolgico, debe iniciarse con la evaluacin del examen mental de un paciente. Muchas
veces parece obvio que la funcin normal de un paciente esta indemne, pero al someterla a pruebas, vemos
realmente que tan bien esta. Esto se hace mediante pruebas subjetivas, que son las que conforman el
examen neurolgico.

Un ejemplo de esto es la fabulacin, en la que el paciente que no tiene informacin de un determinado

momento, lo reemplaza con informacin de otro momento o lo inventa. Esto puede determinarse mediante
el examen mental, que no es ms que hacer pruebas que a uno le aseguren que la informacin que se est
dando es verdadera.

Lo primero es evaluar el nivel de conciencia:

1. CONCIENCIA:

Esta debe evaluarse en dos aspectos:

a) Nivel de Conciencia Corresponde al nivel de vigilancia.

b) Contenido de Conciencia Esto se refiere a la capacidad de conectarse adecuadamente con el medio,

con un nivel de vigilancia normal.

a) Nivel de Conciencia:

Se evala a travs de los niveles de vigilancia (vigilia), definida como la capacidad de abrir los ojos y mirar al
medio.

Lo que queremos evaluar con las pruebas, es saber como el paciente abre los ojos. Espontneamente, con
estmulos, o no abre los ojos a pesar de los estmulos.

As se clasificar el nivel de vigilancia de acuerdo a los estmulos requeridos para lograr una respuesta.

133
Este despertar, se produce a travs de las vas de percepcin que posee el sistema.

La sustancia reticular que est en la zona mesenceflica activa el tlamo, que luego enciende la corteza
cerebral. Este sistema, mantiene vigilando los estmulos que hay en la periferia, durante el periodo en el que
dormimos, (por ejemplo perros ladrando, si alguien nos toca, si amanece y hay luz). La sustancia reticular,
recibe toda esta informacin y evala cual es el momento, en el que debe activar la corteza. Cuando ocurre
todo esto y la corteza se activa, nosotros estaremos vigiles, y tendremos conciencia de lo que est pasando.
Si no, el sistema ser controlado por sistemas automticos subcorticales.

As para evaluar el nivel de conciencia debemos considerar:

Apertura Palpebral (vigilancia)

Movimientos localizatorios que se producen.
Movimientos Reflejos
La falta de respuesta.

Los niveles de vigilancia de acuerdo al estimulo son:

Vgil: no requiere estimulo. (vigilancia lucidez. Lucido es el que tiene las funciones cognitivas
conservadas, relacionado con el contenido de la conciencia).
Somnolencia: cuando el paciente sin mediar estimulo tiende a dormirse y despertarse solo. (como
cualquiera que tiene sueo) Generalmente la vigilia se adquiere en forma voluntaria, l mismo se
despierta.
Sopor: El paciente tiene un nivel de conciencia en el cual, sin presencia de estimulo, no adquiere
vigilia. Si no est el estimulo, el paciente vuelve a perder la vigilia. Segn la intensidad del estimulo
tendremos:
o Superficial (ruido)
o Mediano (tctil)

134
 o Profundo (dolor).
Coma: No adquiere nunca vigilia, pero requiere estmulos para conseguir la respuesta motora,
localizatoria o refleja.
o Superficial: paciente logra estmulos localizatorios.
o Mediano: paciente logra algunas respuestas reflejas no localizatorias
o Profundo: paciente equivale a Glasgow 3, que no logra respuestas.

Las clasificaciones del nivel de vigilia dependern de donde se estudien, pueden estar clasificados en 3, 5, 7 o
9 niveles.

Lo importante es describirlo, por esta variacin de definiciones. Si logra o no vigilia y con qu estimulo.

Lo mnimo es describir alguno de estos, en la prctica cuesta mucho en ocasiones, discriminar las diferencias
clnicas de una u otra clasificacin. Esta clasificacin da menos problemas.

Escala de Coma de Glasgow

Tiene cierto valor, porque se puede hacer de forma instrumental una evaluacin del coma y de su variacin
en el tiempo. Sin embargo, se cre para poder evaluar la respuesta del paciente, con un dao determinado.
Esta validada para ciertas patologas y no para otras.

Si lo est para TEC, pero no para AVE, esto porque el paciente tendr un Glasgow a un lado y otro distintos al
otro lado.

A pesar de esto, si se ocupa en forma descriptiva, podemos decir en que Glasgow esta el paciente para
obtener un criterio que permita comparar el estado del paciente. Solo es pronostica para las patologas que
esta validada.

Tambin se ha ocupado para ver cul es el paciente con ms riesgo. Esta determinado por ejemplo que los
pacientes con Glasgow 8 deben ser entubados, porque tiene elevado riesgo de hipoxia o aspiracin. Tambin
si un paciente que baja 2 puntos, es significativo de que hay un mayor compromiso de conciencia. El
paciente puede variar +- 1 punto. Si varia ms se debe evaluar.

b) Contenido de Conciencia

Esto se refiere a la capacidad de conectarse adecuadamente con el medio, con un nivel de vigilancia
normal (vigil). Esto es relativo, porque un neurlogo es capaz de evaluar a un paciente comprometido de
conciencia, pero es difcil que un medico con menos experiencia en estos tipos de exmenes, logra
diferenciar entre un paciente con dficit porque todas sus funciones cognitivas estn disminuidas, de aquel
que tiene un cuadro especifico. Nosotros solo debemos evaluar contenido de conciencia en pacientes que
esta vigiles.

135
 Cuando el individuo no se conecta correctamente con el medio, no mantiene la atencin, hablamos
de Confusin mental, que pueden ser:

Simple en la que las funciones mentales aparecen como globalmente disminuidas.

Agitada en donde aparece agitacin psicomotora y elementos deliriosos, alucinaciones o ilusiones.

2. ORIENTACIN.

Forma parte de los contenidos de la conciencia, y se refiere a la orientacin temporal y espacial de s mismo
y del medio que los rodea. Corresponde a una funcin de memoria frontal. Es ajena a la definicin de si un
paciente est atento o confuso. La atencin es una capacidad de mantener la concentracin en un punto
determinado, la orientacin es una memoria frontal, no tiene que ver con la atencin.

En general se examina preguntando fechas, lugar en donde est, quienes son las personas que lo rodean, la
razn por la que est hospitalizado o consultando, etc.

Se puede alterar por cuadros de sndrome confusional, sndrome frontal o alteraciones de memoria.

3. ATENCIN.

Se refiere a la capacidad de mantener la concentracin durante el tiempo y sobre un estimulo relevante.

Esto es lo que falla en el dficit atencional, no es capaz de concentrarse en lo ms importante.

Su examen se realiza generalmente, con la repeticin de algunas series automticas en forma directa o
invertida, como das de la semana, meses del ao, o con la prueba de head manual o verbal.

Si un paciente est confuso, no es si est o no orientado, es si es capaz de invertir series.

Se les hace invertir los das de la semana, los meses, una serie numrica, las letras de una palabra. MUNDO
por ejemplo.

Siempre explicarles a los pacientes que digan letra por letra, porque en general no entienden que significa
deletrear.

Alteracin: sind. confusional, memoria corto plazo.

4. LENGUAJE

Es una de las principales. Entre lo caracterstico de las funciones cognitivas estn el lenguaje, las gnosias y las
praxias. Su alteracin da la afasia, que es la alteracin del lenguaje originado por un dao estructural
cerebral. Diferente de la disartria, que es una alteracin motora del mecanismo del habla y no del lenguaje.
En estos casos estarn alterados los parmetros del lenguaje, que bsicamente son fluencia, Comprensin,
Repeticin y Nominacin.

136
En el lenguaje se evala:

Lenguaje espontneo-fluencia, Comprensin, Repeticin y Nominacin

Presencia de Parafasias literales (alteracin de slabas)
Presencia de Parafasias verbales (alteracin de palabras)
Lectura y Escritura
Prosodia (meloda, inflexiones y ritmos del lenguaje)

Para que un paciente este afsico debe tener alterada la NOMINACION y alguno de los otros parmetros y
segn la combinacin ser el tipo de afasia.

Tambin puede haber una alteracin de la forma como se dice la palabra, que son las parafasias literales
(alteracin de silabas), o parafrasias verbales (alteracin de la palabra).

Ejemplo: Lpiz. Decirle lali, es una parafrasia literal, decirle tata, es una parafrasia verbal, porque es una
palabra totalmente distinta.

La prosodia son alteraciones del lbulo contrario al predominante (que es el izquierdo habitualmente, ya
que hay personas que tienen distribuidas de forma equivalente el lenguaje en ambos hemisferios).

La mayora de las personas tienen un lado que predomina y ellas tendrn en el lado derecho la prosodia. Es
la intencin con que uno habla o el ritmo del lenguaje. Es importante porque al decir una frase, hay una
intencin detrs de la meloda con la que se dice. Esta persona no entender dicha intencin si es distinta a
lo que literalmente dice la frase. Por ejemplo, decir que te voy a matar en broma, implica un sentido distinto,
que para esa persona es literal. Son pocos casos.

Alteracin: Afasia expresiva, comprensiva, de conduccin y transcorticales.

Afasias:

Las afasias, estarn determinadas principalmente por la fluencia, la comprensin la nominacin y la

repeticin. La nominacin est alterada en todas, no sirve para diferenciarlas.

137
La afasia de BROCA, donde la falla est en la regin frontal, se est produciendo porque la fluencia esta
disminuida y la comprensin est bien. El paciente es capaz de comprender lo que se le dice, pero cuando
tiene que hablar, no tiene la velocidad (palabras por minuto) para poder hacerlo.

WERNICKE es al revs, es fluente pero habla puras cosas sin sentido, que no se entiende ni l. La
comprensin est muy alterada y hay logorrea en la fluencia. Habla mucho pero palabras que no se
entienden o puros sonidos de letras (tata tata tata etc.). Antiguamente pasaban en siquitricos.

TRANSCORTICAL es cuando fallan las reas de asociacin, por lo que no hay capacidad de anlisis.

Para comprenderlo, debemos primero entender el circuito neuronal especifico:

Circuito Neuronal Distribuido de la Afasia

rea de broca frontal precentral, rea de Wernicke zona temporal. Las reas de asociacin (ver esquema al
inicio para entender su ubicacin en la corteza) no se asocian al mecanismo del lenguaje ni a la comprensin.
Se relacionan al anlisis de la informacin.

Las lesiones transcorticales son lesiones en algunas de estas 2 reas. El paciente es capaz de hablar y
entender y es capaz de repetir. En forma espontanea no es capaz de decirlo. El mecanismo bsico de
escuchar y hablar est bien, el problema es cuando debe analizar para poder dar una respuesta motora o
para comprender, aqu falla.

138
Para diferenciar el tipo de afasia transcortical, debemos considerar que cuando falla la parietal (Wernicke)
disminuye la comprensin y que cuando falla la prefrontal (Broca) disminuye la fluencia, en ambas la
repeticin esta normal.

La afasia de CONDUCCION, es la lesin del circuito de arcuato, que es un circuito funcional, no anatmico.
Aqu se alterar la repeticin, pero con una buena fluencia y comprensin.

Repite y le cuesta entender y hablar (TRANSCORTICAL). Motora o sensorial, frontal o parietal. Broca o
Wernicke.

No repite, pero comprende y habla bien (CONDUCCION).

Las afasias tienen una ubicacin especfica en el cerebro. Broca, central prefontal. Wernicke, primer girus
temporal. Transcortical, las reas de asociacin frontal o parietal si es motora o sensorial, y la de conduccin
en la zona del circuito de arcuato que corresponde a parietal bajo subcortical y zona de la nsula
bsicamente.

139
 5. MEMORIA

Se examina en general la memoria declarativa (verbal) episdica. Hay muchos tipos de memoria, usamos
aquella que la persona es capaz de decir. Otras no se hablan, son memorias automticas.

Una persona sin lbulos temporales, queda sin almacenamiento de memoria, las cosas pasan en el presente
y luego se borran. El adiestramiento no es de memoria declarativa (temporal),es una memoria automtica.
Se aprende a hacer algo y se hace de manera automtica. Otra memoria es la gentica, por ejemplo el llanto
de los nios cuando tienen hambre, nadie se los ensea.

La memoria declarativa es en la que al hacer una pregunta se obtiene una respuesta verbal, esta es la que
examinamos.

Deben analizarse la memoria a corto plazo (de repeticin) mediante un set de palabras o nmeros con
latencia de segundos. Repita perro, casa, auto.

Tambien a largo plazo, las cosas ocurridas resientes (dar nombre de 3 objetos con latencia de 5'') ocurridas
horas o minutos atrs y la memoria de eventos pasados (presidentes, hechos relevantes). No hay diferencia
entre ellas. Hay solo 2 circuitos anatmicos, no hay una prueba que diferencia una con otra. Preguntar los
objetos dados con latencia de 5 segundos es lo mismo que preguntar los presidentes de los ltimos aos.

Alteracin: sndromes amnsicos

6. GNOSIA.

La capacidad de reconocer a travs de diferentes vas sensoriales:

TACTO
VISIN
AUDICIN

Se hace presentando un objeto a travs de una modalidad y que este sea reconocido. De esta forma
podemos encontrar agnosias visuales, verbales o tctiles. Hay otros tipos como la de colores.

No debe haber alteracin de funcin sensorial, sensitiva o motora, primaria o confusin mental.

No podemos evaluar la funcin cortical si la va por la que recibimos informacin est alterada.

140
 7. PRAXIAS

Es la ejecucin de un acto motor aprendido en forma automtica.

Esto puede darse por orden verbal (ideatoria) o imitativo (ideo-motora).

Por ejemplo el acto de prender un fsforo, de destapar una botella, de hacer el saludo militar o persignarse.
Se le pide que lo haga a la orden o lo imite.

Alteracin: Apraxia ideaotoria, o apraxia ideo-motora.

8. CALCULO

Dependiendo de la capacidad previa del individuo, se realizan operaciones matemticas simples.

Importante saber el nivel educacional de la persona.

9. JUICIO

Difcil de analizar. Depende del nivel intelectual, del nivel cultural, del lugar.

Se analiza la capacidad de un individuo de enfrentar situaciones ideales. Como que hacer al encontrar una
billetera por ejemplo. O la interpretacin de proverbios, las pruebas de semejanzas y diferencias, por
ejemplo con frutas.

Adems de medir la capacidad de soluciona problemas adecuadamente (capacidad de abstraccin).

Hay que aplicar las escalas de acuerdo al concepto de las personas.

La gente que estudia hasta octavo bsico, no es capaz de abstraer. Hoy se logra alrededor de segundo medio
(capaz de hablar de conceptos, sin hablar de contenidos.)

10. AFECTIVIDAD

141
Es importante evaluarlo. Evaluar el tono afectivo y su adecuacin vivencial a la situacin del paciente, por
ejemplo: aplanamiento, euforia, indiferencia, depresin. Importante para dar noticias o pedir autorizacin
de algn procedimiento.

Demencia

El paciente demente no est confuso, pero est desorientado en tiempo y espacio. Este es un ejemplo que
demuestra que ambas son funciones cognitivas diferentes.

La demencia es la prdida progresiva de la memoria y de otras funciones mentales diferentes que

incluyen:

La capacidad para aprender

El juicio
La capacidad para razonar
La prdida del funcionamiento mental tiene un impacto sobre el funcionamiento social del
paciente y la mayora de las personas que padecen de demencia finalmente son incapaces de
cuidar de s mismas.

En esta definicin del DSM IV, muchas personas no comparten la idea de que sea un hecho principal del
cuadro clnico la prdida de memoria, ya que si bien el Alzheimer cursa con este cuadro, no representa ms
all del 40% del total de las demencias. Por eso basarse en el Alzheimer para describir que es una demencia
lo considera un error.

Lo ideal sera: Alteracin de mnimo dos funciones corticales, donde en el Alzheimer la memoria es una de
las dos. Podrn as, estar disminuidas la capacidad para aprender, el juicio, la capacidad para razonar o el
funcionamiento social.

Una funcin cortical afectada, no es demencia. Un afsico no es demente.

Un paciente con prdida de memoria, pero sin prdida del funcionamiento social, tampoco es una demencia.
Hoy se le conoce a este cuadro como dficit cognitivo leve. Es un paciente que teniendo una alteracin de la
memoria, no tiene la suficiente alteracin como para ser considerado demente.

La mayora de las veces es progresiva, pudiendo ser ms aguda en los casos de accidentes vasculares por
ejemplo.

Areas del Cerebro Afectadas por la Demencia

142
Considerando el Alzheimer como principal demencia, lo que se ver alterado es la memoria (lbulo
temporal, el lenguaje (lbulo frontal y temporal y zona de asociacin parietal), y la inteligencia el juicio y el
conocimiento de su medio (lbulo frontal). Estas son las zonas de atrofia que se notan en las imgenes. (TAC,
RNM)

Sndrome confucional agudo.

Es una alteracin de la atencin.

Es una afeccin de confusin seria y cambios rpidos en la funcin cerebral (como caractersticas son
fluctuantes, la demencia es estable), que suele ser causada por una enfermedad fsica o mental tratable
(como definicin son tratables, pero pueden dejar demencia, que no es tratable).

Es tambin llamado encefalopata. La metablica es la ms frecuente. Si una encefalopata heptica no se

trata, generar dao neuronal y dejara secuelas. Si el cuadro se revierte rpidamente, no habr dao, por
que el cuadro generalmente es de origen metablico.

Suelen ser el resultado de una enfermedad fsica o mental y, por lo general, son temporales y reversibles.

Los trastornos que producen delirio son muchos y muy variados, entre los que se cuentan las afecciones
que privan de oxgeno y otras sustancias al cerebro. (A los que son agitados se les denomina delirium, el ms
conocido es el delirium tremens de la abstinencia alcohlica).

El delirio, puede ser causado por enfermedades de los sistemas corporales distintos al cerebro, por txicos,
por desequilibrios de lquidos/electrolitos o alteracin cido/bsica y por otras afecciones agudas y graves.
(Glicemia, hipo-hipernatremia)

Las infecciones, como las de las vas urinarias o la neumona, pueden desencadenar el delirio en individuos
con dao cerebral preexistente (accidentes cerebrovasculares previos, demencia).

143
Tpico es el paciente con demencia, que tiene una vida aceptable, dependiente, que en un momento aparece
que rpida progresin de los sntomas, confuso, agitado, violento. Esa no es una evolucin tpica del delirio,
y debemos tratarla como un sndrome confucional, buscando sus causas. Al tratarlo el paciente volver a su
estado basal.

Los pacientes con lesiones cerebrales preexistentes ms graves tienen mayor probabilidad de presentar
delirio a partir de enfermedades adicionales. Un resfri, a un paciente con demencia, lo tendr confuso,
agitado. No as a una persona sin dao previo.

Estado vegetativo persistente

Estado de vigilia inconsciente. Es un estado de evolucin del coma. El coma no es un cuadro permanente,
en un par de semanas luego de desarrollarlo cambia. Puede derivar en una muerte cerebral y luego morir,
recuperarse con o sin dao, o quedar en un estado vegetativo, que es un paciente vigil pero, sin funciones
cognitivas voluntarias.

Es un paciente que parece estar en coma, sin comunicacin con el medio, pero vigil. Puede tener dolor o
hambre pudiendo manifestar eso, pero no tiene conciencia ni voluntad.

Es una situacin clnica de completa inconsciencia de s mismo y del medio, acompaada de ciclos de
vigilia-sueo, con conservacin completa o parcial de las funciones del hipotlamo y de las
autonmicas del tronco cerebral. En el coma no hay ciclos de vigilia sueo.

Alteracin de conciencia que les permite abrir los ojos, mirar, sin ser capaces de reconocer nada ni
reaccionar ante muy diversos estmulos. Carencia de contenido.

Criterios diagnsticos:

a) Ausencia de consciencia. Imposibilidad de

ejecutar rdenes.

b) Ausencia de respuesta consciente a

estmulos visuales, auditivos, tctiles o de estimulacin nerviosa.

c) Ausencia de compresin y de expresin del lenguaje

d) Periodos intermitentes de ciclos sueo-vigilia. (Lo diferencia del coma)

e) Conservacin funciones autonmicas de tronco e hipotalmicas

f) Incontinencia de esfnteres vesical y anal.

g) Conservacin variable de reflejos de nervios craneales. Fotomotor, farngeo normales. Funcin de tronco
conservada.

144
Se le ha llamado muerte neocortical. Es una discusin tica actualmente y una situacin que debemos
conocer.

Todos estn de acuerdo que la muerte cerebral es una muerte real, es una etapa que precede a la muerte,
por lo que se le pueden extraer los rganos al paciente, ya que est en proceso de muerte.

Hoy se discute si el paciente en estado vegetativo persistente tambin est muerto. Hasta hoy, no hay una
solucin a dicha discusin.

145
5.-Sndromes Extrapiramidales
Ciando hablamos de movimientos extrapiramidales, hablamos principalmete de movimientos anormales, por lo cual,
Qu movimientos anormales conocen ustedes?

- temblores
- tics
- corea
- balismo
- clonas o mioclonas
- flapping o asterixis: que es el movimiento que hacen los pacientes con encefalopata heptica.
- Fasciculaciones
- Fibrilacin

La espasticidad es una alteracin del tono. El tono es hipotnico, hipertonico y los hipertnicos son con espasticidad,
frigidez e hipertonia??(2:45)

Ataxia es una descoordinacin de los movimientos, no es un movimiento.

Esto sera lo bsico. Cuando estamos hablando de una alteracin del movimiento tenemos una disquinesia, cuando
hablamos de una alteracin del tono, estamos hablando de una distonia; entonces si tenemos un movimiento alterado
porque el tono est alterado, tenemos distonia. Pasa con la distonia cervical, donde est aumentado el tono del
esternocleidomastoideo y el paciente est con una postura anormal en el que el tono no es simtrico por lo que se
desva la extremidad. Por lo que podramos sacar las distonias de esto, porque si bien es extrapiramidal , no es un
movimiento, es una postura.

Entonces tenemos que las disquinesias son las alteraciones del movimiento. En los movimientos aumentados tenemos la
atetosis, la corea, generalmente es coreo-atetosis, es raro ver la corea sola pero se puede ver, en cambio la atetosis
generalmente viene con corea. El balismo y el tic.

La primera diferencia entre el temblor y los otros es que el temblor es rtmico, se produce por la fluctuacin entre la
contraccin entre msculos agonistas y antagonistas, lo cual significa un ritmo. Despus vamos a ver los diferentes tipos
de temblores, pero eso es lo bsico.

Ac hay una serie de movimientos que no se deben a alteraciones de ganglios de la base (mioclonas, asterixis,
fasciculaciones, fibrilaciones), sino a otras alteraciones neurolgicas que van a dar alteraciones del movimiento.

Mioclonias es la contractura de grupos musculares que llevan a movilizar un segmento, entonces, el paciente con
espasmos, por ejemplo en los espasmos infantiles, va a movilizar varios grupos musculares que movilizan el segmento.
En cambio la asterixis se produce por la perdida del tono muscular, entonces el paciente mantiene una postura y lo que
pasa es que al paciente se le estn cayendo las manos, no es un movimiento es una perdida del tono, esto ocurre en la
encefalopata en la que hay interferencia en la transmisin neuronal, y se pierde el tono que es una funcin mantenida
de los msculos, y el tono es mantenido por circuitos neuronales que hacen que se mantenga una estructura mnima de
contractura, que es lo que nos permite a nosotros mantener un brazo en el aire sin que este se caiga solo, por lo que
este tono me permite hacer una serie de movimientos sin tener puntos de apoyo fijos, pero cuando el paciente est
encefaloptico se le interfiere este tono y ah se le caen las manos. Entonces la asterixis puede ser de cualquier
estructura, no slo de las manos, sino tambin de los pies; si ustedes hacen que el paciente eleve sus piernas, porque no
tienen perdida de fuerzas, van a tender a carseles los pies o las rodillas un poco abiertas en el que est ms patticos y
146
estas se le van solas para los lados, porque pierde el tono, por lo cual tampoco se le puede considerar un movimiento
anormal.

La fasciculacin es la contractura de un fascculo muscular, ahora no es de un msculo, sino de un fascculo, por lo que
no se reduce un movimiento habitualmente, a veces puede ser mucho y se mueve un dedo o puede haber un pequeo
temblor en la mano por la fasciculacin, pero esta se ve, se ve que hay como tiritones, como gusanitos que dice la gente,
como si estuviera movindose algo ah y es el msculo que est fasciculando. Generalmente la fasciculacion se produce
por denervacin. Todo msculo tiene un nervio, cuando tu pierdes el nervio el msculo entra en degeneracin al perder
la tonicidad que le permite mantener el funcionamiento del recambio de neurotransmisores, de microelementos que
mantienen los potenciales de accin de la neurona, y que es lo que pasa, al perder esto empieza a perder el potencial de
membrana y empieza a fascicular el msculo y ustedes ven esos movimientos.

Ahora, que es la fibrilacin?. La fibrilacin es lo mismo pero de una fibra nica, y la fibrilacin es una respuesta del tipo
electromiogrfica, cuando ustedes ven una fasciculacion y pinchan el msculo van a ver la fibrilacin de la fibra
muscular, que es la que da la fibrilacin, la fasciculacin e produce por el fascculo muscular, son varias fibras; y las
mioclonas con varios msculos

Introduccin

A lo que nosotros nos vamos a referir es al sistema Extrapiramidal, se pueden decir que el nombre no corresponde, que
es malo, pero es funcional, no es estructural.

Para diferenciar los trastornos del movimiento 2 a disfuncin de ganglios de la base, en 1912 Kinnier Wilson
acu el trmino extrapiramidal en el famoso artculo en que describe la degeneracin hepatolenticular , hoy
conocida como Enfermedad de Wilson.

El sistema extrapiramidal se refiere a ganglios basales y sus conexiones anatmicas.

sindromes extrapiramidales son todos aquellos trastornos hipo o hipercinsicos que derivan de la disfuncin de
estas estructuras.

Entonces a que nos referimos? Nos referimos a las

estructuras que estn formadas por el putamen, el globus
pallidus, el ncleo caudado, el tlamo, el ncleo
subtalamico y la sustancia nigra del mesencefalo, esos son
los ganglios de la base.

Esto es una simplicacin, nosotros vemos que en todas las

enfermedades neurolgicas nosotros vemos una
simplificacin, hay un recorte inmenso de un montn de
cuestiones para hacer un esquema bsico, entonces esto en
la realidad es un esquema bsico, pues existen muchas

147
otras cosas que estn relacionados con los ganglios de la base, ya sea estructurales como la amigdala, el ncleo de
meissner y un montn de otras cuestiones que dan enfermedades neurolgicas pero no se consideran dentro de los
ganglios de la base, as que estas son las estructuras que vamos a considerar.

Ganglios de la base: Accin moduladora sobre actividad motora voluntaria y postural

Estamos hablando que hay una primera motoneurona que

va a actuar en la segunda motoneurona que est en el asta
anterior de la mdula y esa va actuar sobre el msculo, esa
es la va piramidal. La extrapiramidal es la que coordina a
esta va y esa coordinacin es bsicamente por los ganglios
de la base, pero tambin acta el cerebelo y el sistema
sensitivo que trae la informacin de cmo est funcionando
esta estructura. Entonces la realidad la modulacin de los
movimientos es mucho ms complejo que solo la regulacin de los ganglios de la base.

Terminologa no es exacta ya que el sistema extrapiramidal es un concepto ms funcional que anatmico.

Hoy en da el trmino Trastornos del movimiento ha reemplazado la antigua terminologa de Trastorno

Extrapiramidal, siendo ms descriptivo y exacto.

Casi todos los Tr. del movimiento resultan de la disfuncin de ganglios de la base y sus conexiones pero hay
importantes excepciones ej: mioclonus. (las mioclonas no tienen nada que ver con los ganglios de la base)

Trastornos del Movimiento

Tr. del movimiento se caracterizan clnicamente por hipocinesia, hipercinesia o ambas.

Hipocinesia tcnicamente significa disminucin en amplitud del movimiento, pero se usa tambin para representar
enlentecimiento del movimiento o bradiquinesia y la ausencia de movimiento o akinesia. Lo que ms reutiliza es
la bradicinecia, porque en la realidad los movimientos se disminuyen, en muy aro que no hayan (acinecia)

El elemento clave en hipokinesias es la pobreza de movimiento en ausencia de debilidad o parlisis. Si estamos

con una debilidad vamos a tener una parlisis, sino que vamos a tener a un paciente que se mueve, pero se mueve
lento

Hiperkinesia quiere decir exceso de movimiento y en general se refiere a una amplia variedad de movimiento
anormales o diskinesias.

148
 EXCESO son Hipercinticos
Corea, Atetosis, Balismo, Distona, Mioclonas, Temblor, Tics, estereotipias. Las esterotipias
generalmente son tics.

DEFICIT son Hipocinticos

Bradicinecia, Acinecia, Hipocinecia

TRATORNOS HIPOCINTICOS

Cuando hablamos de trastornos hipocineticos bsicamente hablamos de parkinsonismo, lo que no quiere decir
parkinson.

Sndrome parkinsoniano

-
- Bradicinesia

Y al menos uno de los siguientes puntos:

a. Rigidez muscular

b. Temblor de reposo 4-6 Hz

c. Inestabilidad postural no causada por falla primaria visual, vestibular, cerebelosa ni propioceptiva

Cuando hablamos de un sd parkinsoniano estamos asociando a los menos 2 de estos. Si ustedes tienen un temblor slo,
pero no tienen bradicinecia, ni rigidez, ni inestabilidad de la marcha, ustedes no tienen un parkinsonismo; tienen que
asociar a lo menos 2 de estos 4 elementos para considerar que el paciente tiene un parkinsonismo.

Enfermedad de Parkinson idioptica : Y del parkinsonismo lo ms frecuente es la enfermedad de Parkinson

Parkinsonismo secundario. tambin existe el parkinsonimo secundario por ejemplo a accidentes vasculares, a
frmacos a traumatismos, siempre se habla en casus clane? Que Mohamed Ali que tiene un parkinson, pero lo que
l tiene es un parkinsonismo por traumatismo que no es la enfermedad de de Parkinson

Enfermedades Neurodegenerativas (que generalmente se conoce por Parkinson plus): porque es un cuadro
parkinsoniano ms otra cosa como es por ejemplo la inestabilidad del sistema neurovegetativo, como alteracin de
los movimientos oculares, como sntomas cerebelosos asociados, y as un cuadro parkinsoniano ms otros sistema
asociado es lo que se conoce como parkinson plus y que son todas enfermedades neurovegetativas

Otros sindromes con parkinsonismo ms especficos causados pro drogas, por virus,
Epidemiologa
149
Estos datos son ms de la enfermedad de parkinson en la realidad

Prevalencia
Vara dependiendo la composicin de la poblacin aumenta con la edad.
Aprx. 1% >65 aos

Incidencia
Aumenta entre los 60 y 69 aos de edad.
Es infrecuente en menores de 40 aos (menor de un 5% de los casos). En pacientes menores de 40 aos se
considera parkinson juvenil

Enfermedad de Parkinson idioptica

En 1817 James Parkinson describe Parlisis agitante o temblorosa.

Enfermedad degenerativa lentamente progresiva. Sin tratamiento hasta el momento, el tratamiento es

sintomtico, los frmacos que se utilizan son para disminuir los sntomas del tipo temblor y rigidez, en cambio para
el sntoma de inestabilidad postural no existe tratamiento, los pacientes se siguen cayendo a pesar que disminuyen
sus temblores

Sntomas y signos reflejan prdida de neuronas dopaminrgicas en pars compacta S. nigra. (esto es a diferencia de
los otros parkinsonismos que se deben a otras lesiones en la va dopaminergica, el parkinson se debe al inicio)
Estas neuronas proyectan al cuerpo estriado a travs de va nigroestriatal y esta es la va que est disfuncionante, por
lo que hacemos nosotros es darle algn tipo de dopamina o algn sustituto de la dopamina que acte en el cuerpo
estriado y haga como que est actuando la dopamina en forma natural. Pero no estamos tratando la enfermedad que
es la muerte de las neuronas de la sustancia nigra y eso hasta el momento no tiene tratamiento.

Sntomas se producen por disminucin de dopamina en cuerpo estriado

Entonces en el mesencfalo tenemos la sustancia nigra que se

ve de esta forma, sustancia nigra porque al hacer los estudios
biopsicos tiene una hiperpigmentacin por los contenidos de
las neuronas de este sector. Y de aqu va a salir el sistema

150
nigroestriatal que va a actuar tanto en el caudado como en el putamen

Anatoma patolgica:
- Perdida neuronas dopamingicas de sustancia nigra.

- Cuerpos de Inclusin intraneuronales Cuerpos de Lewy

Aqu tienen los cortes, as se ven un paciente sin

parkinson y un paciente con parkinson (derecha)

Y aqu tenemos los cuerpos de Lewy, que son la

acumulacin de inclusiones intraneuronales, que van
daando la neurona dopaminrgica hasta llevarla a su
muerte.

Normalmente la neurona tiene una acumulacin de estos compuestos pero de forma difusa, en cambio en la
enfermedad comienza a producirse una acumulacin. Hasta que lleva a la muerte de las neuronas.

Entonces como en toda enfermedad degenerativa en neurologa, no si en otras enfermedades tambin lo mismo,
cuando nosotros hablamos de degeneracin en el SNC estamos hablando de muerte, toda enfermedad degenerativa,
alzheimer, parkinson, todo lo que signifique enfermedad degenerativa, estamos hablando de muerte de neuronas,
disminucin de neuronas.

Entonces, como habamos dicho, estos son los pilares de la Enfermedad de Parkinson idiomtico: la bradicinecia, la
acinesia, la hipocinesia y la disminucin de los reflejos posturales.

Bradicinesia

enlentecimiento del movimiento.

Acinesia

Pobreza de los movimientos:

Espontneos (expresin facial).
Asociados (braceo al caminar).

Hipocinesia

El movimiento es de menor amplitud (micrografa).

151
 Retardo en la iniciacin de los movimientos o en el cambio entre dos movimientos fludos.

Rigidez

Es una forma de hipertona, caracterizada por aumento de la resistencia al desplazamiento pasivo, tanto en
flexin como en extensin.
Tubo de plomo.
Rueda dentada
A diferencia de la hipertona de tipo espstica el cual conocemos como en muelle de navaja, en el que ustedes
hacen un moviendo y se encuentran con una resistencia y luego el paciente continua en movimiento, en la rigidez la
hipertona es permanente, en todo el rango de movimiento tienen la misma resistencia al movimiento pasivo. La
resistencia al movimiento pasivo es lo que se denomina tono, que al estar aumentado da el tubo de plomo, cuando
ese tubo de plomo tu le agrega temblor, tienes la rueda dentada, entonces tienes temblor y tienes resistencia, por lo
que cuando vas moviendo te encuentras con el temblorcito entremedio del movimiento y eso es lo que se conoce
como rueda dentada.

Inicio unilateral.
A diferencia de otros parkinsonismos la enfermedad de parkinson tiene un circuito, tiene un inicio en etapas, lo
primero es un inicio unilateral, despus de unos meses o aos se pasa al otro lado, primero parte con una rigidez y
temblor, despus eso va aumentando hasta que todo el hemicuerpo despus pasa al otro lado, despus ya en una
tercera etapa empieza la marcha con cada, en la cuarta etapa el paciente no es capaz de funcionar sin que algo lo
este sosteniendo, y en la quinta etapa el paciente se encuentra postrado, pues ni siquiera es capa de ponerse de pie

97% de los casos est presente en el primer examen.

Hipertono postura arquetpica: semiflexin permanente. Esto es por la postura parkinsoniana, la tpica
postura parkinsoniana donde el paciente est echadito, esto es paso corto, rgido, adems medio doblado y se
va para delante
Temblor

de reposo a 4-6 Hz ( pildoreo). Pildoreo es porque empieza a hacer un movimiento tpico

Disminuye o desaparece con la accin, o con el sueo. Entonces el paciente con parkinson cuando va a
tomar algo no tiene temblor, pero cuando est tranquilo o va caminando se le nota el temblor, va a
hacer algo y se le quita.

Aumenta con la tensin emocional,

Como casi todas las enfermedades extrapiramidales, eso es un buen punto, en los tics, en las distonas, en los
temblores, todos aumentan con los nervios, y ah viene el problema ser nervioso esto? en Muchas enfermedades
extrapiramidales hay problemas y nos cuesta determinar si es una cosa real o no. El mejor diagnostico para esta
enfermedad es el tiempo, uno tiene que observar, ir vindolo, el doctor muchas veces se demora 3 meses en hacer
152
 el diagnstico de Parkinson, uno tiene que ir viendo como se le pasa o aparece, de repente no es fcil, porque si
tienen un paciente con temblor, qu plantearan ustedes como diagnstico? Parkinson, la probabilidad de
achuntarle es de 1:10, slo el 10% tendr parkinson, el reto tendr temblor esencial, que es una enfermedad
unisintomtica, pero es la ms frecuente. Pero que el paciente tenga temblor no le pueden achuntar ni descartar
que el paciente tenga parkinson, porque si bien el temblor esencial es el ms frecuente, tambin el 50% de los
parkinson tienen temblor esencial, no slo de reposo. Por eso si tienen un temblor esencial tienen que observarlo si
se le agrega rigidez, bradicinecia. Por lo tanto, si el paciente est con temblor no pueden asegurar completamente
el diagnstico, sino que afirman que es parkinson cuando se le agrega otra alteracin, a lo menos una alteracin de
la marcha.

Inicialmente asimtrico.

50% de los casos es el sntoma inicial, o sea parten con temblor y nada ms y es ah donde se cometen los
errores

15% nunca presentar temblor, tambin existe lo que se llama el Sd asimtrico rgido, al paciente le falta
movimiento y est rgido, pero no tienen temblor. El parkinson asimtrico rgido es raro, slo un 15%, pero
tambin hay ms posibilidades de equivocarse que no sea un parkinson sino un tumor cerebral, un accidente
vascular.

Inestabilidad Postural

Inicialmente es leve, no aumentando

Tipos
Anteropulsin (tiende a caer hacia delante).
Retropulsin (tiende a caer hacia atrs).
Lateropulsin (tiende a caer a los lados).

Esta era la postura que estaba diciendo. Ahora porque las cadas, porque hay una inestabilidad postural,
y esta inestabilidad, ustedes conocen muchas inestabilidades, por ejemplo el signo de Romberg, el
paciente cierra los ojos y empieza a caer, porque no tiene la sensibilidad de los cordones posteriores para
poder sentir en que posicin est parado; pero este paciente lo que tiene es que no tiene la capacidad,
estos son los reflejos posturales, no tiene nada que ver con la sensibilidad postural. Reflejo postural
quiere decir que es el reflejo que te permite cuando te ests moviendo puedes controlar el movimiento y
no caerte, este es el reflejo postural; estos pacientes se mueven para un lado y se caen y si tropiezan
paran, pero paran con la cabeza, ni siquiera ponen las manos. Entonces estos pacientes se pegan, se
cortan, se caen. Nosotros tenamos un grupo de parkinson y tpico que uno no llegaba a la reunin
porque se haba cado y haba llegado a la posta sangrando. Entonces estos pacientes se caen con mucha
frecuencia, especialmente de la etapa 3 para adelante, por la perdida del reflejo postural

153
Sntomas asociados

Depresion

Deterioro cognitivo----Demencia. Hasta el 20% puede tener una demencia. Esto es bsicamente porque en
neurologa tendemos a simplificar las cosas, decimos que el alzheimer es por una disminucin de la acetilcolina, que
el parkinson es por una disminucin de la dopamina, pero la realidad es que no es tan fcil, y hay muchos
neurotransmisores disminuidos, donde el principal es ese; pero la realidad es que hay una atrofia que generalmente
es global, que involucra varios sistemas, alteracin cognitiva, donde uno tienen que entender que la dopamina es
un excelente neurotransmisor para intervenir en las depresiones y existen tratamientos dopaminrgicos para
manejar una depresin. Pro lo tanto a este paciente que le quitamos la dopamina, no slo va a tener parkinson,
sino que va a tener ms tendencia a la depresin y tambin a la demencia

Disfuncin autonmica que esto se expresa con mayor sensibilidad a los cambios de posiciones con prdidas de
tono y de tono vasovagal y desmayos.

Sntomas sensitivos DOLOR

Todos estos ven que no tienen nada que ver con la dopamina bsicamente, sino con otros neurotransmisores ms
complejos.

Diagnstico

CLINICO

Confirmacin: A. Patolgica

(videos)

Diagnstico Diferencial

Entonces tenemos una serie de otras enfermedades extrapiramidales asociados a cuadros de enfermedad parkinsoniana
adems de la enfermedad de parkinson, por ejemplo el parkinson inducido por medicamentos, tpico el uso de
neurolpticos (haldol, clorpromacina, fluranicina que es un vasodilatador cerebral que se utiliza para los vrtigos es un
neurolptico por lo que puede provocar parkinson) y es frecuente que uno le diga que le vas a dar algo para mejorar la
circularon cerebral y despus de 3 meses de uso termina en un cuadro parkinsoniano

Parkinsonismo secundario (sintomtico).

154
 1. Inducido por drogas

2. toxinas(manganeso, monoxido carbono, MPTP) el MPTP es uno de los mejores estudios, es la metanfetamina,
los mejores estudios de parkinson experimental son con este producto, que fue descubierto al intentar crear una droga,
y el 50% de quienes la provaron terminaron un cuadro parkinsoniano secundario irreversible, se murieron las neuronas
dopaminergicas, y eso permiti tener un modelo experimental de enfermedad de parkinson

3. Trastornos metablicos (Enf. Wilson) el ms conocido es la enfermedad de Wilson que es la acumulacin de

cobre dentro del SNC que lleva a la destruccin de las neuronas del estriado

4. Parkinsonismo Vascular. Accidentes vasculares de los ganglios basales dan parkinsonismo

5. Postencefalitico/infeccioso. Hay una epidemia famosa en 1906 -1909 ms o menos que llen todos los hospitales
un montn de parkinsonianos. Hay una serie de virus causantes de epidemias parkinsonianas

6. Posttraumatico

Otros sindromes con parkinsonismo

1. Hidrocefalo normotensivo. El aumento de la presin del LCR hasta producir dao y esto bsicamente podra junto
con el traumtico y vascular podramos clasificarlos como las demencias subcorticales. Pacientes rgidos, apticos,
depresivos, dementes, pero enlentecidos, son cuadros acintico rgidos en general.

2. Parkinsonismo psicgeno nunca falta

Enfermedades Neurodegenerativas

1. Parlisis supranuclear progresiva

2. Atrofia multisistmica.
155
 Degeneracin Estriatonigrica

Sindrome Shy-Drager

Atrofia Olivopontocerebelosa

3. Degeneracin Cortico-basal

4. Demencia con c. Lewy que ha tenido mucha boga en el ltimo tiempo, ya que se considera en el ultimo tiempo la
segunda enfermedad demenciante ms importante. Antiguamente se consideraba el alzheimer, la ateroesclerosis y al
otra. Hoy seria el alzheimer, la aterosclerosis, la mixta (alzheimer con demencia vascular) y la demencia de lewy seran
las 4 ms importantes. A diferencia del parkinson que tambin tiene cuerpos de lewy pero en la sustancia nigra, en
cambio esta tiene cuerpos de lewy por todos lados. Y clnicamente es como entre un parkinson y un alzheimer, tiene
otras caractersticas, pero eso es como la caracterstica que tiene. Entonces cuando los parkinson estn dementes en
forma inicial uno piensa en esta enfermedad.

5. ELA- Dem- Parkinsonismo

6. Enf. de Alzheimer con signos extrapiramidales. Aqu tambin hay una mezcla, como un continuo entre
enfermedad de alzheimer y con signos extrapiramidales que van desde demencia por cuerpos de lewy hasta llegar al
parkinson, aqu hay una serie de enfermedades metidas entremedio

7. Variante rgida de enf de Huntington

8. Hallervorden-Spatz

Entonces para ustedes es muy fcil decir que el paciente est demente y punto, pero actualmente uno le exige
bsicamente al mdico general que sepa que hay demencias pro alzheimer y hay demencias pro accidentes vasculares,
hasta ah yo creo que nos manejamos bien, pero de ah para adelante vienen todas estas cosas. Pero algunos dicen cual
es la importancia si todos se van a morir ms o menos igual si no hay tratamiento para ninguna; lo que si es que varan
es que algunas de estas tienen implicancias genticas, y nosotros sabemos que si el paciente tiene una enfermedad de
huntington tiene un valor gentico muy importante y que van a haber muchas personas con la misma enfermedad, pasa
tambin con la atrofia olivopontocerebelosa, tambin tiene mucha implicancia gentica.

Y en los pacientes jvenes, por ejemplo ver que tiene una enfermedad de Wilson se va a procurar que ese paciente siga
una dieta y evitar que siga deteriorndose. Entonces hay algunas implicancias. En una vascular si tu evitas los factores

156
de riesgo tu puedes evitar que ese paciente se siga deteriorando. Y los medicamentos para el parkinson slo funcionan
para el parkinson y no en otras; y en algunas de estas, por lo menos 2 o 3 funcionan los medicamentos para alzheimer y
en el resto tampoco. Entonces hay alguna importancia de llegar al diagnstico, pero es una cosa ms de especialista,
ustedes tienen que quedarse con: que existe un parkinsonismo por medicamentos, por eso si ustedes tienen un paciente
con parkinsonismo hay que suspender todos los medicamentos que pueden estar ocasionndolo y en pacientes jvenes
siempre hay que sospechar enfermedad de Wilson; y un paciente con parkinson a lo menos tiene que tener un scanner
que diga que no tiene accidentes vasculares ni tumores, con eso yo creo que es ms que suficiente para ustedes.

Tratamiento

Y el tratamiento se hace a travs de levodopa que se convierte dentro del SNC en dopamina, la dopamina no ingresa a la
barrera hematoenceflica (BHC), entonces entra como levodopa. Que pasa si la dopamina est circulando fuera del
sistema? fuera de los efectos adversos va a ser destruida. Entonces al ingresar como levodopa slo se activa dentro del
SNC y de esa manera puede hacer sus funciones en la sustancia nigra.

Y se ocupa con un inhibidor de la dopa decarboxilasa para prevenir los efectos adversos perifricos. Tanto es as que
cuando se usaba la dopamina sola era txica cardiovascular.

Una vez adentro del SNC la levodopa pasa a dopamina y rapidamente comienzan a actuar las MAO-B para degradarla,
por lo que se le agrega al un inhibidor de estas enzimas destructoras de catecolaminas para poder mantener el efecto de
la dopamina.

Agentes Dopaminergicos:

Levodopa + inhibidor de dopa decarboxilasa (benserazida o carbidopa) para prevenir degradacin en circulacin
perifrica (no atraviesa BHC)

En SNC levodopadopamina y esta es degradada por MAO- B (mono amino oxidasa B) y por COMT (catecol o metil
transferasa).

Inhibidor MAOBselegilina

Inhibidores de COMT entacapone, tolcapone

Levodopa reduce akinesia y rigidez pero tiene poco efecto en temblor y sobre alteraciones funcionales del tipo
postural

Uso a largo plazo se complica por la aparicin de fluctuaciones mortoras y diskinesias.

157
 Agonistas dopaminergicos: Bromocriptina, pergolide , ropirinol, pramipexol, carbegolina.). todos estos son
agonistas, es decir, se hacen pasar por dopamina actuando directamente sobre el receptor. De los que ms se
ocupan, lejos esta el pramipexol de los que est ms en uso, la bromocriptina se est retirando del mercado por sus
efectos txicos, en Estados Unidos ya no se usa, en Chile est recin en retirada porque acaba de ingresar al plan
AUGE el pramipexol, lo que dara la posibilidad de retirar rpidamente la bromocriptica que es muy txica, que
produce confusiones nocturnas, el paciente empieza a transmitir si toma los remedios de noche.

Apomorfina efecto 1 hora de duracin

Agentes no dopaminrgicos:

Anticolinrgicos : Actan en interneuronas del estriado y disminuyen el temblor: trihexifenidilio. Son otro tipo de
medicamentos muy buenos para el temblor, pero tienen un problema, tambin tiene otros efectos anticolinrgicos, y
cuando le quitamos la acetilcolina a un paciente tiene alzheimer, entonces la paciente que ya tiene parkinson le
agregamos un trastorno de memoria. Entonces este medicamento est bien para pacientes jvenes, pero para pacientes
mayores de 60 aos no debera usarse

Antagonistas glutamato: Amantadita, est que si que no, se ocupa por periodos cortos por 4-6 meses, produce
saturacin y hay que retirarlos.

Ciruga /Estimulador cerebral profundo. Lo que est ms en boga en estos momentos es la estimulacin cerebral
con electrodos a travs del nervio vago y la realidad es que ha funcionado.
Las cirugas para el parkinson hay de 2 tipos: una es la destruccin del ncleo especfico y la otra es la estimulacin con
marcapasos. Ambas est siendo casi experimental, pero se est haciendo con muy buen resultado

TRASTORNOS HIPERCINTICOS

Distona

Las distonas como dijimos son alteraciones de los tonos, no son movimientos, sino que son posturas con aumento de la
contractura mantenida de ciertas estructuras.

Es una anormalidad que involucra una contraccin muscular sostenida que resulta en postura anmala , en
ocasiones dolorosa y/o en movimiento anormales repetitivos, estereotipados.

Usualmente se exacerba con actividad voluntaria y en ocasiones se presenta solo en actividades motoras
complejas ( distonas de accin) .

158
Clasificacin:

Segn distribucin :focal, segmentaria , mutifocal, lateralizada, generalizada.

Segn etiologa: 1 o 2

Postura distonica de la mano con consecuente hipoxia periungueal

Corea

Significa Danza (griego)

Movimientos involuntarios arrtmicos, de breve duracin que ocurren al azar con tendencia a fluir de un segmento a
otro. Cuando ese movimiento es ms distal y pseudopropositivo, como que tienen un movimiento y como que hacen
algo, agarran algo, en ese caso se conoce como coreo-atetosis. El corea es como ms brusco y ms proximal; la atetosis
es ms dital ,ms serpenteante y es ms de manos, y cuando se mezclan los 2 es lo que se conoce ocmo coreo-atetosis.

Ej: Enfermedad de Huntington, Corea de Sydenham, farmacolgico. and excessive dopamine

Atetosis : Mov. mas lentos reptantes.
Suele observarse como Coreo-atetosis.
Balismo

El balismo, en cambio, es proximal, son movimientos que se producen del hombro, son movimientos
bruscos. Es bastante infrecuente en la actualidad, cuando aparece es casi seguro que tiene un
accidente vascular. Antiguamente se vea por muchas otras causas. Pero el balismo produce
descompensaciones bruscas, el paciente puede caer en insuficiencia cardiaca, porque los movimientos
son demasiado bruscos. Un paciente que est con balismo rpidamente debe ser sedado sino puede
traer hasta la muerte del paciente. Y se ve por un compromiso del ncleo subtalmico

Forma extrema de corea que se refiere a intensos y violentos movimientos de extremidades, estereotipados
(como al arrojar objetos).
Frecuente unilateral (hemibalismo)
Compromiso ncleo subtalmico.

159
 Tics

Fragmentos deshinibidos y aislados de actos motores normales que se traducen por actividad motora (tics
motores) y/o presencia de vocalizaciones (tics vocales). Habitualmente son motores, pero tambin hay otros tipos
como son los tics vocales, repeticin de cosas, la carraspera o inclusive el Gilles de la Tourette , palabras hasta
garabatos. Tiende a ser estereotipado, tiende a ser repetitivo de las mismas caractersticas. El que es ms frecuente
y casi todos lo han tenido es el del ojo, que hay un movimiento del ojo, que tiende a cerrarse slo, cuando uno se
pone muy nervioso o est cansado, esos son los tics.
Pueden inhibirse voluntariamente por lapso breve.
Precedido por necesidad imperiosa de realizarlo fuerza interna .
10% de nios en algn momento.2-5% los mantienen en forma crnica. Son normales a cierta edad, 6 7 aos,
se pasan slo, pero en algunos pasa a ser una enfermedad y empieza a intervenir con la vida diaria y tienen una
fuerza interna como que les obliga a hacer el movimiento. Siempre hay una asociacin entre los tics y los cuadros
obsesivo compulsivos, el paciente tiene como una obligacin de hacer el tics, pero si tu lo controlas el paciente
puede contenerse, puede controlarlo, pero eso le provoca angustia, y tarde o temprano tiene que hacer el tic.

Tics Motores

Simples

-clnicos: pestaeos

-distnicos: torticolis,blefaroespasmo,crisis oculogiras

Complejos:

- saltos,piruetas,golpear,tocar,ecopraxia,copropraxia

Tics Vocales:

Simples: - ruidos nasales, laringeos,bucales,labiales

Complejos: - frases, ecolalia,palilalia,coprolalia

Lo importante es que tienen que tener 3 cosas presentes, que existen tics simples, tics mltiples, que es una persona que
tiene tics en varios lugares al mismo tiempo, entonces mueve el ojo, despus el brazo, despus la pierna y anda as.
Generalmente, yo lo he visto mucho en escolares con mucha situacin de estrs; y est el de Gilles de la Tourette,
aparentemente existe un continuo, el gilles de la tourrette es una enfermedad de tics asociado a alteraciones
psiquiatritas del tipo obsesivo-compulsivo, entonces tienen rituales, tienen tics y tienen alteraciones vocales, y de estas
en este sndrome son la coprolalia.

Tengo un paciente que tiene que trabajar en su casa porque si se junta con alguien est a garabato limpio, y si bien
mucha gente dice garabatos, este est lleno de tics y por lo menos hay 2 o 3 personas en su familia que tienen lo mismo.

Temblor

Es un movimiento oscilante, rtmico, regular que afecta uno o ms segmentos corporales. Hay temblores de reposo
y de accin, el temblor de accin ms frecuente es el postural, que puede ser hasta en un 10% de la familia
Semiologa del temblor:
1. Historia Clnica
160
2. Examen Fsico
3. Examen Neurolgico
4. Inspeccin del temblor: tu le dices al paciente que haga un espiral como en caracol y que vaya creciendo y lo hace
de una forma caracterstica, e incluso pueden controlar la intensidad o progresin del temblor a travs de este
dibujo.
Segmento corporal afectado
Condicin en la que se activa (descripcin fenomenolgica)
Frecuencia
Existen muchos tipos de temblor, desde el psicgeno hasta el fisiolgico, todos tenemos temblor, el problema es la
amplitud y la frecuencia, porque gracias al temblor podemos hacer movimientos suaves, agonistas-antagonistas, y a
trasvs del aire hacer movimientos suaves y no como de robot, entonces el temblor es una cosa normal de uno, el
problema es cuando tiene una amplitud tal que interfiere con el movimiento.

Temblor fisiolgico

Puede aumentar cuando uno toma caf o est estresado, y generalmente es slo de las manos.

Historia Clnica
Aumenta con caf, estrs
Examen Fsico
Normal
Examen Neurolgico
Normal
Inspeccin del temblor
Segmento corporal afectado
Manos
Condicin en la que se activa
Postura
Frecuencia
alta

Temblor esencial

Criterios para su diagnstico

Temblor de tipo postural con o sin temblor cintico
Bilateral pero puede ser asimtrico
No hay semiologa cerebelosa ni parkinsoniana
No hay condiciones o frmacos que agraven o produzcan temblor.
Inicio
insidioso, unilateral ( bilateral 2 a 3 aos)
Frecuencia
4 a 12 Hz disminuyendo con la edad
Topografa
90% Manos
40% Cabeza: es tpico que cuando tu estas conversando y el otro mueve la cabeza, tanto que puede ser de
la voz tambin, entonces cuando hablas se nota que tienen ese temblorcito
11% Mentn, cuerdas vocales o piernas:
Es tpico que si tiene temblor de las manos de la voz y de la cabeza: eso es temblor esencial, eso no es parkinson.

Hay nios con esto. En un curso de 30-40 alumnos, a lo menos 1 va a tener temblor esencial, pero con la edad pueden
llegar a ser el 10%, por eso se le llama tambin temblor senil, porque es mucho ms frecuente sobre los 60 aos.

161
Sndromes temblorosos distonicos

Temblor distonico
Temblor que afecta un segmento corporal afectado por una distonia
Temblor asociado a distonia
Temblor que ocurre en un segmento no afectado por distonia en un paciente distonico.
Temblor asociado genticamente a distonia
Temblor en un paciente que pertenece a una familia de distonia gentica.

Con que aprendan que el parkinson no es el nico temblor que existe yo estoy feliz.

Para terminar vamos a ver este paciente con parkinson: este en Una hemiplejia

Esta es una corea de huntington, es un cuadro disquintico, movimientos anormales mucltiples, tu no haces un
movimiento limpio, sino que tiene un montn de cositas adicionales, ese es corea. Vean la postura, tiene una corea pero
tambin tiene una distona, entonces tiene la postura, hace los movimientos, pero tambin hay un cuadro distnico.
Entonces uno camina y camina con las manos as, el paciente con distona lleva los brazos para atrs, mueve el cuello;
o el sd de pisa donde empieza a caminar y caminar y empieza a irse para el lado, sd de pisa por la torre de pisa.

162
6.-Examen Sensitivo.
Dra. Carolina Coria de la Hoz.

La clase hoy, ser de examen sensitivo y sndromes sensitivos.

Este repaso anatmico es slo para que ustedes recuerden. Como ustedes saben, las vas sensitivas, tanto la sensibilidad
superficial como la profunda, estn formadas por tres tipos de neuronas; las de primer, que son las que provienen de
tejido a travs de receptores especializados, de dolor, temperatura, tacto, presin, y tambin de receptores profundos que
estn en las vsceras, en las articulaciones, en los husos neuromusculares, y todas estas aferencias llegarn a la mdula a
travs de la raz posterior.

Entonces aqu se puede ver que el nervio viene siendo mixto, pero luego se ramifica, y esta neurona sensitiva, que es una
neurona bipolar, hace primera sinapsis en el asta posterior de la sustancia gris de la mdula. En este punto parte la
segunda neurona, que cruza hacia el lado opuesto, y asciende por esta va, formando el has espinotalmico. Est el
espinotalmico lateral que lleva informacin de dolor y temperatura, y el anterior, que lleva la sensacin de tacto. Luego
asciende est va, y llega hasta el tlamo, en el ncleo ventrolateral, y termina esta segunda neurona, y parte la tercera

163
neurona que es la neurona tlamo cortical. Esto es lo que hace que esta va sea consciente, es decir, que la temperatura
y el dolor sean sensaciones conscientes. Esta es la sensibilidad superficial.

Con respecto a la sensacin profunda, va por los cordones posteriores y tambin se compone de tres neuronas. La
diferencia es que la neurona de primer orden entra tambin por el asa posterior, pero pasa inmediatamente a los cordones
posteriores, a los de Goll y de Burdach, o de Gracilis y cunneatus, dependiendo de la nomenclatura. El de Goll est hacia
adentro y el de Burdach est hacia afuera. Los cordones posteriores tienen una distribucin somatotpica, es decir los
segmentos inferiores del cuerpo se ubican ms medialmente que los segmentos superiores. Y esta neurona que entr ac,
no cruza all abajo, sino que lo hace ms arriba, a nivel del bulbo. En la parte inferior del bulbo, hace sinapsis con la
segunda neurona, en este momento se decusa, a travs de una estructura, el lemnisco medial, luego llega hasta el tlamo,
y ac tambin parte la tercera neurona, que es la tlamo cortical.

164
Esto es para explicar la cantidad de vas sensitivas que hay en la mdula. Este es un corte transversal de la mdula, en
donde llegan las distintas fibras con las diferentes sensaciones, como el tacto, el dolor, la propiocepcin, y estp es lo que
lleva la sensibilidad consciente, ya que llega a la corteza, pero no debemos olvidarnos que existe una sensibilidad
inconsciente, que son las que llegan al cerebelo, a travs de las vas espino cerebelosas, y que son las que llevan
informacin de propiocepcin. Estas llevan informacin de la postura de nuestros miembros en el espacio, pero de una
forma inconsciente.

Adems, ustedes pueden ver que hay fibras que son ms gruesas que otra. Las fibras que son ms gruesas, son las que
tienen ms mielina y son las que conducen ms rpido. En general, esas son las que llevan la informacin de la
sensibilidad profunda y el tacto. En cambio, las vas del dolor y la temperatura son ms delgadas. Esas las vamos a ver
ms en detalle.

165
Como dijimos, aqu se puede apreciar los haces espino corticales, que son los que transmiten la sensibilidad consciente,
y los haces espino cerebelosos, que son los que transmiten principalmente la propiocepcin.

Y todo esto termina en la corteza somatosensorial,

vecino a la cisura de Rolando, en la circunvolucin
parietal ascendente, en donde se encuentra la corteza
somatosensorial primaria, pero tambin tenemos otras
reas se asociacin, que son anexas a esta, en donde se
asocian otro tipo de sensaciones.

166
Y al igual que como vimos con el Homnculo motor, tambin tenemos un homnculo sensitivo, y que tiene una
distibucin similar, con las extreidades inferior alrededor de la cisura interhemisfrica, luego las manos, la cara, los
msculos de la fonacin, etc.

Examen Sensitivo.

En el examen sensitivo, debemos tener en cuenta cmo se van distribuyendo los dermatomos sensitivos. Los dermatomos
se encuentran distribuidos en relacin a las races nerviosas, y tambin en relacin a los nervios. Tienen que dominar
algunos que les sern muy tiles en medicina general. Por ejemplo, si ustedes sospechan que un paciente tiene un
problema en la mdula espinal, porque empez con una paraparesia, ustedes deben saber que el comrpomiso es a nivel
medular, y para saber el compromiso sensitivo deben evaluar el nivel sensitivo que tiene afectado. Y en este sentido, es
clsico saber que a nivel del tronco T10 es a nivel del ombligo, T8 de las costillas inferiores, T12 a nivel de la ingle. Si
ustedes toman la sensibilidad, y en algn momento esto cambia, es decir, que el paciente ya no siente, este sera el nivel
sensitivo, y esto nos sirve para determinar a qu nivel de la mdula est el dao.
167
Otro aspecto clsico en la medicina, es en las extremidades inferiores, cuando hay un compromiso lumbocitico, cuando
compromete las races lumbosacras, tener la idea de dnde parten las reaices y que territorio comprometen. Debemos
saber que a nivel de la cara anterior del muslo est L2 y L3, en el borde interno de la pierna L4, en el externo L5, en el
borde interno del pie S1, o sea, tener una idea cuando examinemos. Porque ustedes saben que en neurologa lo que
debemos intentar hacer siempre es localizar dnde est la lesin y ver qu exmenes pedimos.

Distribucin de los Nervios.

Y tal como hay distribucin de races, tambin hay distribucin de los nervios. Y en algunos sndromes ms frecuentes,
tenemos la patologa del tnel carpiano, en donde se compromete el nervio mediano, y en la mano, el nervio tiene una
distribucin del borde interno de la mano. Son patologas que ustedes deben saber, y que hay patologas que
comprometen ciertos nervios ms frecuentemente. A veces, en los adultos, o en personas diabticas u obesas se observa
compromiso del nervio femoral, con parestesias en la cara anterior del muslo. O si hay una neuralgia del trigmino, saber
qu rama de este nervio est comprometida.

Tipos de Sensibilidad.

168
Superficial Tacto

Dolor Agudo o Rpido

Dolor Lento o Difuso

Fro

Calor (Tibieza)

Profunda Postural

Vibratoria

TIPOS DE FIBRAS SENSITIVAS

Mielnicas A - A

Amielnicas C

Entonces, como yo les deca, hay fibras que conducen ms rpido que otras, dependiendo de la cantidad de mielina que
contienen. Las fibras ms gruesas, y por lo tanto las que tienen ms mielina, son las A (betha) y son las que llevan la
informacin de tacto, y la de sensibilidad profunda, que es la postural y vibratoria. El tacto, adems de ir por los haces
espinotalmicos anteriores, tambin van por los cordones posteriores, es decir, el tacto va por delante y tambin por los
cordones posteriores. Y esto lo hace a travs de fibras gruesas.

Despus estn las mielnicas pero delgadas, es decir, que tienen mielina pero en poca cantidad. Ests son las A (delta) y
son las que conducen el dolor agudo, que se evala con el alfiler, y la sensacin de fro.

Y finalmente est las fibras ms delgadas, las amielnicas, que son las que transmiten el dolor lento o difuso y la tibieza.

Anamnesis.

Cuando nosotros examinamos a un paciente, debemos preguntar al paciente, y hay una gran gama de trmino en cuanto a
los sntomas sensitivos.

Positivos

Parestesias: sensaciones que no existen, espontneas sin estimulacin. Ej. hormigueo.

Hiperestesia: es la sensibilidad aumentada pero al tacto. Uno le toca tiene una mayor sensacin con el tacto.

Disestesia: sensacin desagradable y distorsionada en relacin al estmulo.

Alodinia: respuesta dolorosa a un estmulo tctil que no debiera causarla.

169
Hiperpata o hiperalgesia: sensacin exagerada a un estmulo doloroso.

Criestesia: Sensacin de fro, si que exista fro.

Sensacin de calor

Cinestesias

Negativos: esto es en relacin al tacto y al dolor.

Hipoestesia anestesia (a veces asociada a dolor: anestesia dolorosa)

Hipoalgesia - analgesia.

Examen Sensitivo.

REQUISITOS

Nivel de conciencia: el paciente debe estar consciente, porque el paciente debe cooperar. No podemos hacer un
examen sensitivo a un paciente inconsciente.
Explicacin previa, lo que se har en el examen, e indicarle que diga cundo siente.
Ojos cerrados. Esto es fundamental, que no mire.
Comparacin reas simtricas ambos lados y entre proximal y distal.
Examen por dermatomos.

SENSIBILIDAD SUPERFICIAL

Tacto: Algodn, pincel fino, dedos. Pedir que responda cuando sienta el toque (s-ya)

Dolor: Alfiler estril.

Temperatura: Tubos de ensayo, diapasn enfriado o calentado por agua.

SENSIBILIDAD PROFUNDA

Postural : dedos manos y pies, 2 o 3,

tomarlo firme proximal, separarlo del resto, mostrar al paciente arriba abajo, luego con ojos cerrados que
identifique direccin, de acuerdo con lo que le mostramos antes.
Vibratoria: Diapasn 128 Hz en prominencias seas. Comenzar por interfalngicas distales (ndice, 1 ortejo),
luego proximal: Muecas, codos, malolo interno, rtulas, espina ilaca.
Prueba de Romberg: Esto mide sensibilidad profunda, y NO cerebelosa. Se hace de pie, pies juntos con ojos
cerrados por 5 a 10 seg. El paciente con una afeccin cerebelosa estar siempre inestable, estando con los ojos
abiertos o cerrados, en cambio, cuando hay un compromiso de cordones posteriores, lo que har el paciente,
porque tiene un problema con las aferencias y por ello no se ubica dnde estn sus extremidades y su cuerpo en
el espacio, y con ello, lo compensa con la vista. Entonces si nosotros le quitamos este estmulo, se desestabiliza.
El Romberg es para hacer la diferencia de cuando el paciente est con los ojos abiertos y cuando los cierra. Si el

170
 paciente pierde la estabilidad al quitarle el estmulo visual, ah es positivo el Romberg. El paciente con
compromiso cerebeloso estar inestable con los ojos cerrados o con los ojos abiertos.

SENSIBILIDAD CORTICAL: DISCRIMINACIN

rea receptiva primaria rea asociativa

Gnosia : Sensacin que requiere alto grado de integracin cortical.

Grafognosia.

Punta como lpiz dibujar nmero o figura en la palma del paciente. Que lo identifique. Su alteracin se llama
agrafognosia (lb. parietal contralateral).

Estereognosia sentido de la forma.

Colocar objeto familiar en su palma (moneda, llave, clip). Que lo identifique. Su alteracin se denomina astereognosia
(lb. parietal contralateral). Debe hacerlo con los ojos cerrados, y que lo identificque. Esta es la consciencia de la forma
de las cosas.

SENSIBILIDAD CORTICAL: DISCRIMINACIN

Topognosia capacidad de localizar estmulos cutneos.

Discriminacin de 2 puntos

Se puede usar un Clip abierto, tocar pulpejos en 2 puntos adyacentes simultneos. Alternar con un solo punto. Que
identifique uno o dos, es decir, el paciente debe indentificar si yo lo estoy tocando con una sola punta o con las dos.
Esto se hace en un margen de 4 5mm, pero en el pulpejo, porque esto cambia si es en el tronco o en otras zonas.

Autotopognosia

Gnosia digital y orientacin derecha-izquierda. El paciente debe estar consciente de cules son sus dedos, izquierdo y
derecho, y otras partes de su cuerpo. Se le pie, por ejemplo, tquese su oreja derecha con su ndice izquierdo. Sus
alteraciones son ms frecuentes en lesiones parietales izquierdas.

SENSIBILIDAD CORTICAL: DISCRIMINACIN. Este tipo de alteraciones las podemos ver en un paciente con
accidente vascular.

Inatencin sensorial o extincin sensitiva

171
Detectar un estmulo (dolor o tacto) en ambas extremidades cuando es aplicado simultneamente. Es ms evidente en
lesiones parietales derechas desatiende estmulos que llegan del lado izquierdo. Se dice que el paciente con un AVE,
tiene una heminegligencia, desatendiendo todos los estmulos provenientes del lado comprometido.

Puede llegar a la asomatognosia (ignora lado enfermo) o anosognosia (inconsciencia de la enfermedad). Colocar brazo
hemiplgico a lo largo del cuerpo del paciente y mi brazo sobre su abdomen y pedirle que tome su mano izquierda. l
tomar mi brazo, pensando que es el suyo.

Localizacin de la Lesin.

Cuando hay una lesin de las vas sensitivas, esta puede ser a cualquier nivel. Podemos tener lesiones a nivel:

Neuropata
Radiculopata
Nivel Medular
Nivel Bulbar
Nivel Pontino
Nivel Talmico
Nivel Corteza Parietal

Lesin de Nervio Perifrico.

Prdida sensibilidad cutnea rea que suple el nervio.

Podemos adems, tener dolor y parestesias.

Pero si es un nerivo mixto, o sea, sensitivo y motor, tambin tendremos un compromiso motor : paresia con atrofia,
hipotona o flaccidez.

Hiporreflexia o arreflexia.

Tr. vasomotores, sudomotores, trficos en el rea afectada.

Y la distribucin de compromiso, puede ser en forma de una Mononeuropata (un solo nervio), Mononeuropata mltiple
(varios nervios en el tiempo y el espacio), polineuropata (compromiso global de los nervios y siempre es simtrica y
distal, y se dice que da un compromiso en guante y en calcetn)

Algunos ejemplos de compromiso de nervio perifrico:

Mononeuropata

Ej. Sd Tnel Carpiano

Mononeuropata Mltiple

172
Diabetes, PAN

Polineuropata: Simtrica y distal

Sensitiva Motora

Axonal Desmielinizante

Fibra pequea fibra gruesa

Aqu podemos ver que si un paciente tiene una neuropata de origen de nervio, y no tiene diabetes o alguna intoxicacin,
debemos buscar otras causas, y aqu est casi toda la medicina interna.

Lesin de la Races.

Lesin de la raz posterior (sensitiva) o ganglio raqudeo. Esto puede ocurrir por compresin, a raz de una hernia del
ncleo pulposo, por ejemplo.

Dolor intenso, lancinante, de distribucin radicular, parestesias, disestesias.

Se puede acompaar de dficit sensitivo (hipo o anestesia) e hipo o arreflexia, ya que se compromete el arco reflejo.

Causas ms frecuentes : lesin compresiva (discopata L5-S1 Sd. citico, o infecciosa (Herpes Zoster).

173
Sd citico Lassgue (+).

Lesin de la Mdula.

Ac vemos otros sndrome medulares para que los conozcan, porque entran. De esta forma tenemos:

1. Mielitis Transversa:
Generalmente es una enfermedad autoinmune pos infecciosa, en donde hay un compromiso transversal difuso de
la mdula.
Tendremos prdida de todas las modalidades sensitivas, bilateral por debajo del nivel daado medular.
Paraplegia o tetraplegia.
Tendremos la tpica evolucin de un Sd. Piramidal, que inicialmente tiene una parlisis flccida y arreflctica
(shock espinal), luego signos piramidales, con espasticidad.

174
 Trastornos autonmicos : disfuncin
esfinteriana
Causas : Pueden ser mltiples, producidas po trauma, tumor, tr.vasculares, mielitis transversa, esclerosis
mltiple.

2. Hemiseccin Medular (Brown-Squard):

No es tan comn de ver, sin embargo hemos tenido casos en la unidad de neurologa, y es tpico de ver en
trauma en lesin por arma blanca.
Entonces, tendremos compromiso de la mitad de la mdula, con afeccin del haz espino talmico, pero
recordemos que este haz se decus previamente al entrar, por lo tanto, el compromiso de prdida de dolor y T ,
ser contralateral a la hemiseccin.
Prdida ipsilateral de propiocepcin, ya que hay compromiso del fascculo piramidal.
Debilidad espstica ipsilateral, tambin por compromiso pirmidal.
Signos sensitivos y de 2 mn segmentarios a nivel de la lesin, porque aqu estn las astas anteriores con las
races motoras, y por lo tanto es una segunda motoneurona pero segmentaria.
Causa ms frecuente :
Lesiones extramedulares. Trauma, radiacin.

3. Lesin Medular Central (Siringomielia)

Es el compromiso del agujero epindimario, ubicado al centro del mdula espinal, que ocurre debido a un tumor
o una dilatacin congnita. As, tendremos prdida de las fibras sensitivas que van decusando.
Tendremos prdida dolor y temperatura, bilateral, suspendida.
Preservacin tacto y propiocepcin (disociacin) ya que estas no se decusan; los cordones posteriores no estn
afectados.
Respeto sacro (sensacin sacra conservada) Porque tenemos un canal que se est expandiendo, y comienza a
comprometer primero los segmentos cervicales, luego torcicos, lumbares, y al final los sacros, es por anatoma.
Ver el siguiente dibujo.

Otros signos segn extensin lesin.

Causas : Siringomielia (dilatacin del agujero ependimario), tumores intramedulares.

175
4. Lesin Cordonal Posterior.
Prdida sensibilidad vibratoria y postural, con disminucin del tacto. Ya que vimos que el tacto pasa por los
cordones posteriores y por los cordones espino talmicos anteriores, y por lo tanto esta ltima se conserva, y
las posteriores se anulan. Por lo tanto el tacto solamente se encuentra disminuido, pero no totalmente abolido.
Ataxia sensitiva, marcha talonante.
Signo de Romberg Positivo.
Causa : Tabes dorsalis (neurosfilis tabtica)
Otros sntomas : dolores lancinantes piernas y incontinencia urinaria (tabes), signo de Lhermitte (esclerosis
mltiple). Este consiste en que cuando el paciente flexiona el cuello, se produce un dolor de tipo elctrico, con
irradiacin hacia todo el dorso.

5. Lesin Cordonal Posterolateral.

Prdida de propiocepcin y vibracin.
Ataxia sensitiva. Esto es lo mismo que el Tabes Dorsalis, pero adems, hay un ,Sindrome piramidal bilateral,
por compromiso de los haces piramidasles, con hiperrreflexia, espasticidad, Babinski.
Dolor y temperatura intactos. Los cordones espinotalmico laterales.
Causa : Degeneracin combinada subaguda por dficit de vitamina B12.
ROT pueden estar disminuidos por neuropata, por el dficit de B12, aunque haya Sd. Piramidal.

6. Sndromes Vasculares Cordonales. Estos son los accidentes vasculares que ocurren en la mdula.
El ms importante : Sd. arteria espinal anterior.
Dolor cuello y dorso inicio sbito, radicular
Paraplegia flccida y arrefctica rpidamente progresiva
Prdida dolor y T bajo el nivel sensitivo
Preservacin postura y vibracin
Incontinencia urinaria y fecal

Lesiones Medulares Bajas.

176
Ac tenemos un diagnstico diferencial clsico de neurologa. Es para diferenciar cuando la lesin es intramedular, es
decir, estn en el cono, de cuando estn fuera de la mdula, en la cauda equina. Es importante diferenciarlas, porque la
lesin del cono, da debilidad de los msculos plvicos, en cambio, en la cauda equina, como son races que van a las
extremidades inferiores, adems comprometen muslos y piernas.

En una lesin medular, SIEMPRE, habr compromiso esfinteriano precoz, cuando es de races, puede haber compromiso
de los esfnteres, pero es tardo.

El dolor en el trastorno medular es tardo, en cambio, como en la cauda equina hay un compromiso radicular, este es
precoz.

Lesin a nivel Bulbar y Pontino

Cundo hay compromiso del tronco en la va sensitiva, tendremos:

Ac tenemos un corte anatmico real, en donde tenemos un Sd. Bulbar Lateral, y otro medial, que afecta el medio del
tronco. Entonces dependiendo si es lateral o medial, ser el compromiso que tendr.

Lesin Bulbar Lateral.

177
 Contralateral : hipoestesia trmico-dolorosa. Ya que el tracto espinotalmico se cruz inicialmente, por lo tanto
tendremos hipoestesia del otro lado del cuerpo.
Ipsilateral : hipoestesia hemifacial (ncleo V par Trigmino), Horner (simptico) recordando que el Horner es
miosis, ptosis y enoftalmo, sd. cerebeloso (haz espinocerebeloso), paresia velo paladar (ncleo IX, X).

Lesin Bulbar Medial

Aqu est en ncleo del par craneano hipogloso, por lo tanto tendremos parlisis y atrofia de la lengua del
mismo lado.
Hipoestesia contralateral postural y vibratoria (ya que aqu se encuentra en lemnisco medial)
Parlisis brazo y pierna contralateral. (porque aqu se encuentran las pirmdes)

Lesin Pontina.

Ipsilateral : Prdida sensitiva dolor y temperatura facial + parlisis mirada lateral hacia ese lado + parlisis
facial. Ya que tenemos el Trigmino, ms el centro de la mirada lateral, ms el ncleo del facial.
Contralateral : Prdida sensitiva de todas las modalidades (depende de la extensin de la lesin)

Por lo tanto tendremos afeccin de los pares craneanos ipsilateralmente, y contralateral, afeccin sensitiva.

Lesin Talmica y Cortical

Lesin Talmica.

Tendremos prdida de la sensacin Contralateral : Prdida de todas las modalidades incluyendo dolor y t + parestesias y
dolor talmico, que es pobremente localizado, pero muy intenso. Es el Sndrome de Guering Rowsig.

Lesin Cortical.

Cuando hay una lesin selectiva de la corteza, la afeccin sr dependiendo del homnculo sensitivo que se comprometa.

LESIN CORTICAL SELECTIVA

Dficit selectivo en cara, brazo, tronco o pierna.

LESIN CORTEZA PARIETAL

Contralateral : Dficit sensitivo discriminativo, inatencin sensorial o heminegligencia. Slo mnima prdida de dolor
y temperatura.

178
 Prdida sensitiva contralateral (astereognosia, agrafognosia, discriminacin de 2 ptos, > sentido
posicin > tacto > dolor y t, vibracin).

Parestesias y dolor contralateral.

Este es un ejercicio para terminar.

a. Tenemos compromiso del nervio femoral, es la meralgia. Por lo tanto es compromiso a nivel del nervio, y de un
solo nervio.
b. Tenemos compromiso de L5, y por lo tanto es compromiso de una Raz Nerviosa.
c. Tenemos una Polineuropata, ya que es un compromiso difuso de los nervios, en guante y calcetn.
d. Tenemos un compromiso Talmico o de toda la corteza Parietal, que tambin puede dar un compromiso
contralateral.
e. Tenemos un compromiso Mdula Contralateral (izquierdo).

P.F.V.F./ mayo 2008

179
7.-Aproximacin a las Ataxias
Dra. Daniella Dellarossa C.
Servicio neurologa HHM

Ataxia
Definicin

Se refiere fundamentalmente a una falta de coordinacin.

La palabra ataxia proviene del antiguo griego y significa etimolgicamente "sin orden
Es un desorden del ritmo y de la coordinacin del movimiento.
No es secundaria a debilidad o paresia muscular. Los msculos deben estar en buen estado, para hablar de
ataxia, si tiene una paresia lo que hay es debilidad.
Afecta mov. Oculares, habla, extremidades, tronco, marcha.
Puede ser un sntoma de muchas enfermedades (ms de 300). Podemos encontrar muchos cuadros que cursan
con sndrome atxico.
Ataxia puede ser de tipo cerebelosa o sensitiva.

Cerebelo: generalidades

Al hablar de ataxia nos referimos principalmente al cerebelo, ya que este es el gran rgano de la coordinacin.
Cerebelo pequeo cerebro, no es + del 10% del volumen total del cerebro pero contiene ms de la mitad
del total de neuronas.
Estas neuronas estn dispuestas de manera regular, en forma de unidades repetidas, cada una de las cuales forma
un mdulo de circuito bsico. Si miramos al microscopia las unidades se repiten, pero sus input (aferencias) son
diferentes, lo que les da la funcionalidad diferente.
Pese a su regularidad estructural, el cerebelo est dividido en varias regiones distintas, cada una de las cuales
recibe proyecciones de diferentes partes del cerebro y mdula espinal, y enva proyecciones a diferentes
sistemas motores.
Estas caractersticas sugieren que las distintas regiones del cerebelo realizan operaciones informticas similares
pero sobre aferencias diferentes.
El cerebelo es esencial en el aprendizaje motor y en el timing de actividad motora.
Influye en los sistemas motores evaluando las disparidades existentes entre intencin y accin, ajustando las
operaciones de centros motores de la corteza y tronco durante el desarrollo de un movimiento as como durante
las repeticiones de dicho movimiento. En el fondo en el aprendizaje motor,

3 aspectos de la organizacin del cerebelo subrayan su funcin (esto es importante para entender su funcionamiento)

1. El cerebelo recibe extensa informacin de retroalimentacin asociados con la programacin y ejecucin del
movimiento. El n de axones que penetran el cerebelo supera en ms de 40 veces los que salen de l.

2. El sistema de eferencias del cerebelo est enfocado principalmente hacia sistemas premotores y motores de la corteza
cerebral y el tronco enceflico, sistemas que controlan directamente las interneuronas medulares y las neuronas motoras.
3. La transmisin sinptica de los mdulos del circuito es modificable, aspecto crucial para la adaptacin y el
aprendizaje motores.

La lesin del cerebelo destruye: (que tendramos si sacamos el cerebelo)

180
 - No perdemos fuerza muscular, Ni cambian los umbrales sensitivos.
- La precisin espacial y la coordinacin temporal del movimiento (descomposicin del movimiento, no ser suave, y
dismetra, no son capaces de llegar de manera fina a un objetivo especifico).
- Altera el equilibrio. sabemos que el alcohol afecta al cerebelo, y vemos a estos pacientes con alteracin de la marcha.
- Reduce el tono muscular.
- Trastorna el aprendizaje motor y determinadas funciones cognitivas.

Cerebelo

Las divisiones bsicas que hay que saber, es que hay un lbulo anterior uno posterior, el floculo a los lados. Y si lo
vemos estirado, tendramos una divisin ms funcional, la longitudinal, en su parte central tenemos el vermis, que tiene
mapas somatotopicos donde arriba estn las piernas y abajo el tronco y la cabeza. Y los hemiferios cerebelosos. Ms
adelante diferenciaremos entre un sd cerebeloso vermiano de uno hemisfrico.

Cerebelo: divisin funcional

1.- Vestibulocerebelo:
Se dice que es el ms antiguo, y que incluso los peces lo tienen.
Floculo- ndulo. Recibe informacin de conductos semicirculares y rganos otolticos, que son sensibles al
movimiento de la cabeza y su posicin en relacin con la gravedad. Tambin recibe informacin visual a travs
de aferencias desde tubrculos cuadrigminos superiores, cuerpo geniculado lateral.
(junto con el espinocerebelo) Controla el equilibrio, musculatura axial, movimientos de cabeza y ojos.

2.- Espinocerebelo (paleocerebelo):

Vermis (la parte del medio), parte de hemisferios cerebelosos
Recibe aferencias de mdula espinal, principalmente de los receptores somatosensitivos (fundamentalmente
propiocepcin, conciente e inconciente) a travs vas espinocerebelosas.
Contiene mapas sensitivos.
Regula los sistemas motores descendentes del tronco enceflico y la corteza cerebral (rubro-espinal y
corticoespinal)
Controla coordinacin de musculatura, tono muscular, equilibrio, velocidad y amplitud de movimientos
sacdicos, o seguimiento ocular. Su disfuncin se evidencia fundamentalmente en ataxia de tronco y de la
marcha.
181
 Todo lo que es axial (ataxia de marcha y de tronco), en cuanto a clnica, se relaciona tambin con la parte
medial o axial del cerebelo.

3.-Cerebrocerebelo (neocerebelo):
Mayor parte de hemisferios cerebelosos, que son lo ms nuevo evolutivamente hablando
Recibe aferencias de corteza cerebral.
Interviene en la planificacin y ensayos mentales de acciones motoras complejas y en la valoracin consiente
de los errores del movimiento.
Direccin, velocidad, fuerza y precisin de movimientos y del habla.
Su disfuncin resulta en disartria y ataxia apendicular. (De las extremidades)

Cerebelo: Circuitos

Lesiones de hemisferio cerebeloso causan manifestaciones clnicas

ipisilaterales.

Para la clnica hay que tener presente que, la disfuncin de la parte

vermiana, y del floculo-ndulo daba alteraciones fundamentalmente de
musculatura axial, ataxia de tronco, de la marcha. Pero cuando se
lesiona un hemisferio cerebeloso, el neocerebelo, las manifestaciones
clnicas son del mismo lado, ipsilaterales. Uno se confunde porque en
neurologa, sabemos que las vas se cruzan y la lesin piramidal cortical
de un lado, la clnica cruzada. Pero el cerebelo se cruza 2 veces; viene
la aferencia hace sinapsis con los ncleos del puente, llega al cerebelo,
hace sinapsis en el ncleo dentado, sale por el pednculo cerebeloso
superior, se cruza y llega al tlamo. Por este cruce doble da clnica
ipsilateral.

Semiologa cerebelosa

Un paciente con Sd cerebeloso podra tener la lesin en:

Pacientes con semiologa cerebelosa pueden tener lesin en:
1. Cerebelo
2. Pednculos cerebelosos; son las estructuras por donde pasa toda la cablera que entra y sale del cerebelo. Hay
uno superior (mas eferencias) medio (aferencias) e inferior(aferencias de medula y sistema vestibular).
3. Tronco cerebral.

182
 Semiologa cerebelosa

Ataxia
Ataxia tronco (paciente sentado, que no es capaz de mantenerse sentado y se va para el lado)
Ataxia postural (no se puede mantener con los pies juntos)
Ataxia de la marcha (hacemos que el paciente camine con un pie delante del otro, como en tango, y no lo
pueden lograr)
Ataxia de extremidades (apendicular)
Dismetra; se evala por ejemplo con la prueba de ndice nariz.
Disdiadocinesia: se examina con pruebas de movimientos alternantes.

Hipotona; hay alteracin entre msculos agonistas y antagonistas, y la lesin del cerebelo lleva a hipotona. Se ve
cuando examinamos con movimientos pasivos.
Disartria: lenguaje lento, montono y discontinuo (escandido). Se le llama habla escandida, porque es discontinua.
Nistagmo: Principalmente durante la fijacin, dismetra ocular, movimientos oculares de seguimiento entrecortados. Se
examina con la mirada lateral, no ms de 45 grados. El nistagmus cerebeloso o central es multidireccional, a diferencia
de los nistagmus perifricos que son horizontales y unidireccionales. Hay dismetra ocular, le cuesta enfocar algo.

183
 Semiologa cerebelosa

Vestibulocerebelo y espinocerebelo (axial) si falla lo ms antiguo se alterar esto:

Postura
Marcha
Tandem; sin necesariamente alteraciones apendiculares.
Mov. Oculares

Cerebrocerebelo (apendicular):
Mov. Alternantes rpidos.
ndice nariz
Taln-rodilla
Test rebote, se hace fuerza como en un gallito, y se suelta bruscamente, y el paciente se golpea. No son capaces
de controlar y frenar el brazo.
Habla; disartria cerebelosa que la encontramos principalmente en lesiones del cerebro-cerebelo, en hemisferios,
y no en la de vermix o floculo ndulo.

Ataxia Sensitiva

Ataxia Sensitiva: es muy parecida, por lo que hay que aprender a controlarla.
La ataxia sensitiva se produce por falla del input sensitivo, fundamentalmente propiocepcin, sensibilidad
profunda, y sensibilidad posicional. Si esto no est tenemos ataxia.
Input propioceptivo es fundamental para la realizacin del movimiento, por lo tanto perdida de propiocepcin
produce ataxia.
Al existir falla en aferencias sensitivas el paciente compensa esta falla monitorizando movimiento con aferencia
visual.
Desde el punto de vista clnico clave mas importante en ataxia sensitiva es que ataxia empeora en la noche y al
cerrar los ojos, Romberg (+). Est diseada para pacientes con ataxia sensitiva. Se pone al paciente de pie, con
pies juntos, si es cerebeloso no va a poder juntar los pies, y tendr problemas para equilibrarse. En la ataxia
sensitiva, tendr lo mismo. Si es cerebelosa lo hago que cierre los ojos y no va a haber mucho cambio. Pero si es
una ataxia sensitiva, al cerrar los ojos pierde el input visual, y lo dejo cojo del input propioceptivo y visual, y los
pacientes debera caerse y desplomarse. As esta descrito pero ella nunca lo ha visto tan florido.

Sensibilidad profunda

184
Para que no olviden la va anatmica de la sensibilidad profunda. Hay fibras gruesas mielinizadas que conducen la
sensibilidad profunda, por nervios perifricos. Llegan por la raz dorsal, a las clulas ganglionares, llegan a la medula
espinal, entran por los cordones posteriores, (recordar fascculo goll y burdach, o gracili y cuneatus). De ah van al bulbo
y hacen sinapsis en sus respectivos ncleos. Decusa, siguen por el lemnisco medial, atraviesan el puente, mesencfalo,
llegan al tlamo, y finalmente a la corteza parietal. Por lo tanto a cualquier nivel que se afecte la sensibilidad profunda
podemos tener ataxia.

Ataxia Sensitiva
Si tengo una lesin que afecte estas fibras nerviosas gruesas mielnicas,
puedo tener ataxia sensitiva, que encontraremos manifiestas en
extremidades inferiores. Por ejemplo polineuropata. Podra tener
diferentes etiologas como pro diabetes, o guillan barr, hay que recordar
que los cuadros no siempre vienen puros, y si hay sintomatologa de la
esfera motora, lo sensitivo se deja como en segundo plano, siendo difcil
evaluarlo. Pero las PNP de predominio sensitivo, como la de diabetes, hay
ataxia sensitivo. Estas son longitud dependiente, se afectan primero los
nervios ms largos; primero afectos en calcetn y va subiendo.
Si es paciente diabtico, con aumento de la baso-sustentacin, alteracin
del equilibrio, empeora de noche por la menor aferencia visual. Debemos
hacer una prueba de sensibilidad posicional, por ejemplo, tomamos un
dedo del pie y lo movemos, luego con el paciente con los ojos cerrados le pedimos que nos diga si esta hacia arriba,
abajo, etc. As evaluamos la sensibilidad posicional. Los ROT deberan estar afectados, ya que la aferencia est afectada,
hay reflejos disminuidos o arreflexia.
Tambin podemos tener ataxia sensitiva en enfermedades medulares, por ejemplo si hay algo comprimiendo. Lo clsico
es que hay un nivel, dando todos los diferentes sndromes medulares, el Sd. medular completo, medular anterior o

185
posterior, centro medular, pero en general, toda patologa que comprometa los cordones posteriores, puede dar ataxia
sensitiva entre otras cosas.
Tambin podemos tener una ataxia sensitiva pura, pero es mucho menos frecuente, hay lesin de donde viene toda la va
sensitiva de la corteza parietal, o lo mismo del tlamo, podemos tener una taxia sensitiva con una distribucin de todo el
hemicuerpo.

Diagnostico Diferencial

Cerebelar Sensitiva

Vrtigo Puede estar presente Ausente

Nistagmo Frecuentemente presente Ausente

Disartria Puede estar presente (-)

Ataxia Frecuentemente presente

extremidades Presente (eeii)

Estar de pie No logra pies juntos, no Romberg (+)

empeora con ojos cerrados

Sens. Vibratoria N Alterada

y posicional

ROT aquilianos N Disminuidos o ausentes

La patologa cerebelosa puede dar vrtigo pero no es tan sintomtico, como el de la patologa vestibular perifrica.
Con respecto de la ataxia de extremidades, la distribucin es lo que nos ayuda para hacer la diferencia. La sensitiva se ve
ms frecuentemente en ambas extremidades inferiores, pero si es cerebelosa de un hemisferio, da clnica ipsilateral de un
solo lado.
Los reflejos pueden ser medios pendulares en el cerebeloso, por la hipotona. Los aquilianos son los primeros en
disminuir.
Sndromes cerebelosos adquiridos

Agudos (minutos / horas)

Lo primero que hay que pensar es OH, o consumo de frmacos, podra darse un paciente epilptico que le subes la dosis
y al poco tiempo llegan cerebelosos, le mides los niveles del fco y estn por el cielo.
Toxico: OH, barbitricos, Anticonvulsivantes (FNT, CBZ), litio.
Infeccioso: cerebelitis (que se puede dar despus de varicela, das despus de la infeccin), Virales, post-infecciosos
(dentro del sndrome de encefalomielitis postinfecciosa) VZ, EB, Influenza, parainfluenza, HS.
Vascular: Isquemia-hemorragia, puede acompaarse de signos de tronco. Neuroimagen urgente, eventual
tratamiento neuroquirrgico para prevenir complicaciones. Los AVE de cerebelo son muy graves por que tapa
el sistema ventricular llevando a hidrocefalia, por cercana al 4to ventrculo. Es de resolucin quirrgica y
rpida. En infartos extensos se hace una ciruga descompresiva, se saca una tapita de hueso para que la
hinchazn pueda expandirse y el paciente no se enclave y muera.
186
 Trauma.
Sndromes cerebelosos adquiridos

Escner, la sangre se ve blanca, si tengo la sospecha de un accidente vascular, le pido un escner, solo para saber si es
isqumico o hemorrgico, si es isqumico precoz no se va a ver nada, y si es hemorrgico, veremos sangre. Ac el
paciente tiene un tremendo hematoma en el cerebelo y est haciendo una hidrocefalia.

El cerebelo no se ve as normalmente, esta hiperintenso, por la inflamacin, y se ve un 4to ventrculo sper comprimido.
En la final se ve todo ms normal despus de 14 das.
Entonces de los cuadros agudos qudense con intoxicaciones, infecciosos, inflamatorio, y la parte vascular.

Sndromes atxicos adquiridos

Subagudos: (das semanas)

Desmielinizante: EM; tiene distintos tipos temporales, evoluciona en forma de brotes.
Tumor: cefalea, nauseas, vmitos, rigidez de nuca, vrtigo, hidrocefalia obstructiva. El tumor de fosa posterior
del cerebelo son bastante gritones del punto de vista clnico. Hay que ir a ver las imgenes para confirmar.
187
 Paraneoplsico: Disfuncin cerebelosa puede aparecer meses o aos antes de que tumor sea descubierto (ginec,
testicular, cels pequeas pulmn, hodgkin, mama). Es difcil hacer el dx, y se asocia a ciertos anticuerpos, de los
cuales no todos los hacen ac, y se piden afuera, clnica las condes, etc
Txicos: OH, frmacos, metales pesados (Talio, mercurio), solventes (tolueno).
Infecciosos: Enf. Prionicas. Como la de la vaca loca.

Ac se aprecia un tumor qustico, hemangioblastoma, parece una aceituna. Un tumor solido qustico pequeo vemos
como comprime el sistema ventricular, el 4to, y aqu vemos el 3ro balonado, todos los cuernos frontales y temporales,
como estn dilatados, sin surcos, habla de una hidrocefalia.

Sndromes cerebelosos adquiridos

Son muchos los cuadros que manifiestas alteraciones crnicas.
Crnico (meses aos)
Degenerativo: Atrofia multisistmica
Infeccioso: C. Jacob, Panencefalitis progresiva.
Metablico:
o Hipotiroidismo
o Dficit vitamina E
o Dficit tiamina
o Enfermedad de Refsum
o Enfermedad de Wilson: alteracin del metabolismo del cobre, que tambin da alteraciones hepticas y
el anillo de Kayser-Fleischer, patognomnico de la enfermedad.

Intermitente/ episdico
Metablico: ac estn las cosas ms raras en neurologa
Sd metablicos hereditarios en nios y adolescentes.
Tr. Metabolismo de aa
Enfermedades por depsito.
Desmielinizante: EM
Vascular: TIA, crisis isqumicas transitorias
Compresin en foramen magno Arnold Chiari, es un descenso de las amgdalas cerebelosas, que pueden
comprimirse dando clnica intermitente.
Sndromes atxicos hereditarios

Autosmicos Recesivos
Ataxia de Friedreich: es la ms frecuente de lo recesivo, inicio antes de los 30 aos, progresiva, tronco y
extremidades. Se acompaa de: paresia, arreflexia en eeii, escoliosis, cardiomiopata.
Enfermedad por expansin de tripletes de gen de frataxina.
Ataxia con dficit de vitamina E
Abetalipoproteinemia.
Ataxia-telangectasia.
188
ECG con inversin de la onda t, cardiomegalia, escoliosis, mas cuadro atxico, hay que sospechar ataxia de Friedreich

Autosomico dominante (ADCA) son una pila de cuadros, y van aumentando segn se van descubriendo genes
diferentes, van en ms de 20.
ADCA1: Ataxia, oftalmoplegia, tr piramidales y extrapiramidales Ataxias espinocerebelosas (SCA1, 2, 3, 4,
8, 12, 13,7).
ADCA2: Ataxia, retinopata. SCA7
ADCA3: Predomina ataxia cerebelosa .SCA 5, 6, 10, 11, 12, 14, 15,16.
- Ataxias Episdicas

El Gold standart es la RMN, el escner queda corto de resolucin, salvo en las agudas.
Agenesia cerebelosa

Ac se ve una atrofia muy marcada de cerebelo. No se

formo.

189
 Causas de Ataxia sensitiva

NEUROPATIAS
Neuropata atxica hereditaria AD
Enf. Dejerine-Sottas disease
DM
Difteria
Hipotiroidismo
Neuropatas con mecanismo inmune; guillan barre
Neuronopatias paraneoplasicas
HIN
Cisplatino
Piridoxina, vit B6 le dan mucho complejo B y termina dando ataxia.

MIELOPATIA
Mielitis aguda transversa
AIDS: mielopatia vacuolar
EM
Tumor-compresin externa
MAV; malformaciones arterio-venosas.

NEUROPATIA + MIELOPATIA
Friedreich ataxia: tenemos alterado los cordones posteriores, las vas espino-cerebelosas, y la va cortico espinal
o piramidal, y las races. Igual en la neurosifilis, pero es muy raro verlo.
Neurosifilis (tabes dorsalis)
Dficit de Vitamina B12; polineuropatia

Preguntas:
El concepto de ataxia sensitiva es de cordones posteriores a medula. Y entre nervio perifrico y races, las fibras
mielnicas gruesas.
Si falta B12, se da anemia perniciosa, pero llegan pacientes con ataxia sensitiva, sin anemia, no se asocian tanto. Pero la
principal causa de falta de b12, es el problema de absorcin intestinal, o sea igual hay que buscarlo, pero que no tenga
anemia, no es un buen indicador. Lo que hay que hacer es pedir niveles de vit B12.

190
8.-Las epilepsias Parte I
Dr. Eduardo Lpez Arcos

Objetivos

Conocer la definicin de epilepsia

Conocer aspectos relevantes de la epidemiologa y etiologa de la epilepsia
Conocer los principales tipos de crisis epilpticas
Comprender los principales mecanismos fisiopatolgicos de la epileptognesis

Contenidos

Definicin
Epidemiologa
Etiologa
Clasificacin de crisis epilpticas
Fisiologa neuronal
Fisiopatologa de la epilepsia
Crisis Epilpticas

CRISIS EPILPTICA:

Es la expresin clnica de una descarga neuronal excesiva y o hipersincrnica que se manifiesta

como una alteracin sbita y transitoria del funcionamiento cerebral cuya caracterstica va a
depender de la regin cerebral afectada, pudindose encontrar o no alteraciones de
conciencia, motrices, sensoriales, autonmicas o psquicas.
Debe ser provocada por neuronas y por descargas repetidas, ah hablamos de epilepsia.
Es un diagnostico sindromatico.
Se diferencian en focales y generalizadas.

Epilepsia

Sus manifestaciones clnicas son variables de un paciente a otro, segn el rea cerebral
afectada por las descargas neuronales.
Es una Enfermedad neurolgica crnica, de manifestacin episdica, de diversa etiologa
Caracterizada por la ocurrencia de a lo menos 2 crisis epilpticas.
Se clasifica dentro de las enfermedades neurolgicas crnicas y no transmisibles.
Las crisis epilpticas nicas o secundarias a una agresin cerebral aguda, no constituyen una
epilepsia.

Definiciones

Epilepsia 1

191
 La Organizacin Mundial de la Salud (O.M.S) hacia 1973, define a la Epilepsia como: "una
afeccin crnica de etiologa diversa, caracterizada por crisis recurrentes, debidas a una
descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epilpticas), asociadas a manifestaciones
clnicas y paraclnicas".

Epilepsia 2

La Comisin de Epidemiologa y Pronstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE):

Condicin caracterizada por crisis epilpticas recurrentes (dos o ms) no provocadas por
alguna causa inmediatamente identificable.

CRISIS EPILPTICA

Diccionario de epilepsia de la OMS: Crisis cerebral consecuencia de una descarga neuronal

excesiva. Esto es a nivel cerebral, se define como manifestacin dinmica de esta descarga
lo cual no es sinnimo de EEG alterado.
La perdida paroxstica de conciencia no es igual que epilepsia, corresponde a 1 de cada 10.
Comisin de Epidemiologa y Pronstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE):
Manifestacin clnica presumiblemente originada por una descarga excesiva de
neuronas a nivel cerebral. sta consiste en fenmenos anormales bruscos y transitorios
que incluye alteraciones de la conciencia, motora, sensorial, autonmica, psicolgica,
que son percibidos por el paciente o un observador.

SINDROME EPILPTICO:

Enfermedad epilptica caracterizada por una agrupacin de signos y de sntomas que se

presentan habitualmente juntos y que incluye: tipo de crisis, etiologa, anatoma, factores
precipitantes, edad de comienzo, severidad, cronicidad, ciclo circadiano de las crisis y a veces
el pronstico.

EPILEPSIA INACTIVA:

Epilepsia en la cual la persona afectada tiene una remisin de las crisis por 5 aos, recibiendo o
no medicamentos antiepilpticos.

EPILEPSIA ACTIVA:

Epilepsia en la cual la persona afectada ha presentado al menos 1 crisis de epilepsia en los

ltimos 5 aos, estando o no con tratamiento de medicamentos antiepilpticos.

EPILEPSIA EN REMISIN:

Epilepsia que ha dejado de manifestarse por crisis por un perodo definido (6 meses a un ao).
Se expresa habitualmente en tasa de remisin y con relacin a una poblacin de pacientes.
Los frmacos siguen siendo efectivos si el 60% de los pacientes deja de tener crisis, o disminuyen
al 50%.

192
EPILEPSIA REFRACTARIA O RESISTENTE:

Epilepsia en la cual la persona afectada sigue con crisis a pesar de un tratamiento ptimo, es
decir, con niveles de medicamentos antiepilpticos ingeridos en dosis mximas tolerables por el
paciente y dados en un perodo de tiempo mnimo de 6 a 24 meses, considerando en este
perodo la prueba de 2 antiepilpticos de primera lnea y de una asociacin de 2 de ellos.
Este paciente necesita de un estudio ms complejo y se benefician con cirugia.
Corresponden al 30% aproximadamente, de ellos el 10% va a cirugia.

EPILEPSIA CATASTRFICA:

Epilepsia en la cual se ha intentado tratamiento con todos los medios disponibles y que a pesar
de ello el paciente, de cualquier edad, contina con crisis frecuentes determinando un severo
impacto en sus funciones cerebrales superiores, en el aspecto psico-social y en el aspecto
econmico, produciendo as una severa alteracin de la calidad de vida del paciente y de su
familia.
Son personas siempre dependientes de otras, por lo que el diagnstico debera implicar una
pensin por invalidez.

Aspectos epidemiolgicos

afecta aproximadamente al 1% de la poblacin

Sin distincin por sexo, raza o edad
Mayor proporcin de casos en la infancia y tercera edad

Incidencia

Es el nmero de casos nuevos por 100.000

personas por ao.
La informacin actual es la siguiente:
Pases desarrollados: 40 a 70
por 100.000 habitantes por
ao.
Pases en desarrollo: 100 a 190
por 100.000 habitantes por
ao.
Chile: 114 por 100.000
habitantes por ao.

Prevalencia

Es el nmero de casos identificados en una poblacin definida en un instante dado.

193
 Se expresa en nmero de casos por 1000 personas.
o Pases desarrollados: 5 a 10 por 1.000 habitantes.
o Pases latinoamericanos: 15 a 20 por 1.000 habitantes.
o Chile: 17 por 1.000 habitantes.

Mortalidad

La mortalidad por epilepsia es 2 a 3 veces mayor que la poblacin general.

La mortalidad por un status epilptico en nios es de 3-11%

Etiologa

La etiologa es muy variada, incluyendo causas genticas y adquiridas

Segn su etiologa las epilepsias se clasifican en:
o Epilepsias idiopticas (genticas)
o Epilepsias criptogenicas
o Epilepsias sintomticas (patologa adquirida)

Gentica

herencia polignica en sndromes epilpticos generalizados de ocurrencia frecuente

herencia monognica en sndromes epilpticos focales de rara ocurrencia

Adquirida

malformaciones del desarrollo cortical

enf. cerebrovascular
trauma enceflico
tumores cerebrales
infecciones del SNC
degenerativas
otras
194
 o En la tercera edad es ms frecuentes los TEC, AVE y tumores..
o Cistercosis es aproximadamente el 30% de las epilepsias en paises subdesarrollados.
o La prevalencia de epilepsias es mayor en el grupo etario de los menores de 10 aos.
o La Mortalidad es 2 a 3 veces mayor en epilepticos, se habla de muerte por epilepsias
cuando esta ocurre durante las crisis.

Causas de Epilepsia Segn la Edad

Epilepsias neonatales y de la primera infancia

Agresin cerebral perinatal

Anomalas congnitas
Trastornos metablicos
Meningoencefalitis
Convulsiones neonatales benignas (familiares o no)
Espasmos infantiles

En la infancia (6 meses a 3 aos)

Convulsiones febriles
Agresin cerebral perinatal
Infecciones
Otros traumatismos
Txicos y defectos metablicos
Enfermedades degenerativas cerebrales

Nios y adolescentes

Epilepsias idiopticas
Agresin cerebral perinatal
Infecciones
Enfermedades degenerativas cerebrales
Sndromes neurocutneos (facomatosis)

Jvenes

Traumatismos
Tumores
Epilepsias idiopticas
Agresin cerebral perinatal
Infecciones
Enfermedades degenerativas cerebrales

Adultos y ancianos

Enfermedades cerebrovasculares
Txicos (alcoholismo)

195
 Tumores
Demencias (Alzheimer)

epilepsia focal sintomtica: incidencia por edad y etiologa

100%
80% otras
degenerativas
porcentaje

60% tumor
enf. cerebrovascular
40% trauma
infeccin SNC
malf. desarrollo
20%
0%
15-24

25-44

45-64
0-4

5-14

65 +
grupo etreo

Diagnstico

El diagnstico de la epilepsia es eminentemente clnico, las pruebas complementarias pueden

ayudarnos a confirmar la sospecha clnica o a identificar una causa responsable del cuadro. Ante
la sospecha de encontrarnos frente a un paciente con epilepsia es importante:

1. Confirmar mediante la historia clnica que los episodios que sufre son verdaderamente crisis
epilpticas.
2. Identificar el tipo de crisis que padece.
3. Definir el tipo de epilepsia o sndrome epilptico.
4. Identificar la etiologa del cuadro.

Pruebas complementarias:

196
Comprenden tcnicas neurofisiolgicas [Electroencefalograma (EEG)] y tcnicas de neuroimagen
[tomografa computerizada craneal (TAC), resonancia magntica craneal (RM), tomografa por
emisin de positrones (PET) y tomografa computerizada por emisin de fotn simple (SPECT)]

Clasificacin

Tipos de crisis epilpticas

Existen diversos tipos de crisis epilpticas

Existen ms de 40 sndromes epilpticos distintos, variables segn edad de comienzo, tipo de
crisis y etiologa
Existen diferentes patrones epileptiformes en el EEG

Tipos de crisis epilpticas:

Generalizadas

Tnico-clnico generalizadas
Ausencias
Mioclnicas
Tnicas
Atnicas

Focales

Segn el rea cerebral afectada

197
Crisis epilptica generalizada

Crisis epilptica focal

Fisiopatologa

Por lo tanto, es esperable que existan distintos mecanismos fisiopatolgicos segn las caractersticas
genticas, neuropatolgicas y clnicas de cada sndrome epilptico.

198
Fisiologa neuronal

dendrita
cuerpo celular
axn
vaina
mielnica

sinapsis

Fisiologa neuronal: membrana

Fisiologa neuronal: potencial de membrana

En reposo: -70 mV

199
Fisiologa: potencial de accin

-55 mV

-70 mV

200
Fisiologa: conduccin sinptica

201
Fisiologa

Red neuronal:
o dendritas, axones y sinapsis neuronales
o neuronas aferentes
o neuronas eferentes
o interneuronas
clulas gliales

Fisiologa: red neurona

Fisiopatologa de las Epilepsias

Fisiopatologa

Alteraciones de la estructura neuronal y

glial, particularmente en corteza cerebral e
hipocampo, con formacin de una red
anmala:
o prdida neuronal
o anomalas en la conformacin
de las dendritas
o reorganizacin que modifica la
conectividad neuronal
202
 o gliosis (aislamiento de redes neuronales)

Alteraciones de la funcin neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:

o cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribucin o funcin
o aumento de conexiones excitatorias o disminucin de conexiones inhibitorias por
alteracin del nmero o funcin
o aumento de la neurotransmisin excitadora o disminucin de la neurotransmisin
inhibidora, por alteraciones de la sntesis, metabolismo o recaptura de
neurotransmisores

Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crnica, con

capacidad de activacin en forma sincrnica
Descargas epilpticas espontneas, sbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones
externas (estrs, privacin de sueo, alcohol, drogas ilcitas, frmacos proconvulsivantes,
ciclo menstrual, estimulacin luminosa, etc.)
Propagacin de las descargas a travs de circuitos anmalos o de vas indemnes

203
Fisiopatologa

Se conocen varios mecanismos fisiopatolgicos que determinan hiperexcitabilidad

neuronal, ya sea por causa genticas o adquiridas:

alteracin de canales inicos, dependientes de ligando o de voltaje

o sodio
o potasio
o calcio

alteracin de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales inicos

o acetilcolina
o glutamato
o cido -aminobutrico (GABA)

Alteracin en corrientes inicas a nivel neuronal:

o Entrada de sodio y calcio: depolarizacin neuronal y aumento de la excitabilidad
o Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminucin de la excitabilidad

Alteracin en concentraciones de sodio y potasio determinada por astrocitos reactivos:

o Mayor potasio extracelular promueve descargas epilpticas

204
Crisis Epilpticas

Principios bsicos en el tratamiento de la epilepsia. Farmacos Antiepilepticos(FAEs)

Debe utilizarse un solo frmaco. La monoterapia obtiene mejores resultados que la

combinacin de varios frmacos. Es importante utilizar la dosis eficaz mnima. El uso de un
solo medicamento reduce el riesgo de efectos adversos, de interacciones entre frmacos,
de reacciones idiosincrsicas, facilita el cumplimiento teraputico y reduce costos.
Debe elegirse el frmaco ms adecuado para cada caso. El frmaco debe elegirse en
funcin del tipo de crisis epilptica que sufra el paciente.

Principios generales

Eleccin del FAE

Monoterapia vs. Poli terapia
o la monoterapia en preferible al inicio...
Cooperacin con el tratamiento
Duracin del tratamiento
Vigilancia niveles plasmticos

205
Vas de administracin segn indicacin

Administracin oral: 1 2 dosis al da.

B) Administracin intravenosa:

Diacepam, fenitoina,(fosfenitoina) fenobarbital(?)o cido valproico.

Tratamiento de una convulsin prolongada o crisis convulsivas repetidas.
C) Va rectal:

benzodiacepinas
Prevencin o tratamiento de convulsiones febriles.

Farmacocintica e interacciones

Eliminacin por metabolizacin heptica en la gran mayora de los casos.

o Vigabatrina y la gabapentina se eliminan por va renal
Casi todos los antiepilpticos clsicos ejercen efecto inductor o inhibidor enzimtico

Clasificacin de Frmacos

206
 Tipo de Crisis 1 Eleccin 2 Eleccin Otros No Indicado
Carbamazepina Gabapentina
Epilepsias Fenobarbital
Generalizadas cido Valproico Lamotrigina Fenitona
Vigabatrina
Idiopticas Clonacepn
Clobazam
cido
Epilepsias Valproico Clobazam
Topiramato

Topiramato Fenitona
Parciales
(Incluyendo Carbamazepina Lamotrigina
Vigabatrina
Fenobarbital
Primidona
Secundariamente Gabapentina
Generalizadas) Tiagabina

Clobazam Vigabatrina
Epilepsias cido Valproico Clonacepn
Primidona
Fenobarbital
Gabapentina
Carbamazepina
Mioclnicas

Etosuximida
Ausencias cido Valproico Clonacepn Lamotrigina

El tratamiento quirrgico estar indicado en aquellos casos en los que la terapia farmacolgica ha
fracasado; aproximadamente un 10 a 20% de los pacientes epilpticos contina sufriendo crisis a
pesar de recibir un tratamiento farmacolgico correcto. Es decir, la ciruga ser el tratamiento
adecuado en las epilepsias frmacorresistentes. La ciruga de la epilepsia incluye cualquier
intervencin dirigida a curar o aliviar la epilepsia.

Conclusiones

Las epilepsias son enfermedades neurolgicas crnicas, con manifestaciones clnicas

episdicas y recurrentes, variables segn el tipo de sndrome epilptico, determinadas por
una disfuncin cerebral cuya etiologa es muy diversa y que incluye causas genticas y
adquiridas.
La fisiopatologa involucra alteraciones estructurales y/o funcionales de redes neuronales,
afectando a nivel celular a canales inicos o receptores de neurotransmisores.

11.- Las epilepsias Parte II

Dr. Eduardo Lpez Arcos

Problemas de la Epilepsia.

50 millones de personas en el mundo

Problemas psicosociales
Morbilidad por crisis y tratamientos
Mortalidad: por las crisis epilpticas y por muerte sbita.

207
Caractersticas de la atencin mdica de las epilepsias.

Prevalencia Elevada: 1-2%. En estudios chilenos, es del 1.5% aproximadamente.

Prestacin servicios Ambulatoria
Morbilidad Alta
Mortalidad Baja
El diagnstico es bsicamente Clnico no existe un examen que diagnostique
categricamente una epilepsia porque hay personas con un EEG tipo epilptico no son
epilpticas y hay personas epilpticas con EEG normales. Los exmenes son
complementarios.
Tecnologa Complementaria
Frmacos Esenciales y especficos para su tratamiento
Ciruga Muy ocasional, indicada en muy pocos casos, solo aquellos con epilepsia refractaria
que presentan alguna lesin primaria.
Pronstico 80% vida normal. Tiene un buen pronstico, solo para el 10% es catastrfico.

Red Asistencial para el manejo de las Epilepsias.

Esta divisin es segn las normas ministeriales, del ao 2002 para el programa de epilepsia,
son decretos de ley de la republica. Se divide el manejo en tres niveles.

Nivel primario (atencin primaria)

Pacientes de evolucin benigna (60%)

Frmacos bsicos (FNT, CBZ, A Valproico, Clobazam, FNB). Tiene estos frmacos asegurados.
Niveles plasmticos. Aunque a nivel local no estn disponibles

Nivel secundario (especialistas)

Pacientes de manejo complejo y refractarios (25%)

Equipo orientado a las epilepsias. Constituido por siclogo, fonoaudilogo, terapeutas,
adems del medico, mejora el rendimiento.
Frmacos nuevos que logran mejor manejo.
EEG e Imgenes (TAC, RNM). Mayor disponibilidad de exmenes.
Encargado capacitacin y coordinacin programa. Es un medico, se encarga adems de
la coordinacin y capacitacin con el nivel primario.

Nivel terciario (ms especializado)

Paciente candidato a ciruga (15%). EL objetivo es la ciruga a la cual llegar solo el 5%, se
espera llegar al 10%.
Estudios neurofisiolgicos: Video-monitoreo

CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CRISIS EPILEPTICAS

208
Antiguamente segn las distintas escuelas (francesa, norteamericana, inglesa) haban distintas
clasificaciones, hasta que la ILAE? Hizo una clasificacin internacional, para las crisis, sndromes
epilpticos y para la terminologa. Estas normas son para todos igual internacionalmente. Esto
simplifica un poco las cosas, porque hay que considerar que al describir las crisis (ni siquiera al
describir la enfermedad o las lesiones cerebrales, solo al clasificar lo que vemos) hay un 9% que no
es clasificable.

I Crisis parciales (focales o locales) 57%.

La mayora de las crisis.

Simples 2%
Complejas 11%
Mixtas 16% (tienen una parte simple y una parte compleja)
Generalizacin secundaria 28% (este es el grupo de crisis ms observada)

II Crisis generalizadas (convulsivas y no convulsivas) 34%.

Corresponden a las que parten generalizadas, no a las que comienzan como parciales y despus
se generalizan (esas son parciales).

Ausencias 1%
Tnico-clnicas 29%
Mioclnicas
Clnicas
Tnicas
Atnicas

Las primeras dos son las principales, el resto es en un menor porcentaje.

III Crisis no clasificables 9%

Clasificacin Crisis Epilpticas Parciales

I Crisis simple.

Son aquellas en que no se pierde en ningn momento el nivel de conciencia, el paciente sigue
completamente conectado al medio y puede tener una crisis convulsiva de la cara, el brazo. La
crisis est focalizada a una zona muy determinada del cerebro ni siquiera abarca la mitad del
hemisferio por lo cual no hay perdida de conciencia.

209
II Crisis compleja.

Pueden ser de dos formas:

Con alteracin de conciencia inicial

Iniciada como simple y luego alteracin (prdida) conciencia

III Crisis parciales que evolucionan a crisis generalizada convulsiva.

Puede ser de tres formas.

Simple con generalizacin secundaria

Compleja con generalizacin secundaria
Simple a compleja y luego generalizacin

Crisis Epilpticas Parciales Simples

Paciente tiene conciencia completa de lo que est pasando.

I Signos motores

Motor focal sin marcha

Motora focal con marcha (Jacksoniana): Se produce un cortocircuito en alguna parte del
homnculo motor, por ejemplo en la mano. Le empieza a tiritar la mano y luego empieza a
tomar los sectores vecinos del homnculo, pasa al hombro, comienza a subir, la cara al
brazo, despus la pierna. Si parte en la pierna es lo mismo. A esto se le llama marcha
jarcksoniana.
Versiva: Son de rotaciones, versin ceflica la gran mayora.
Postural: el paciente toma una posicin determinada.
Fonatoria: el paciente expresa una verbalizacin.

II sntomas somatosensitivos

Somatosensitiva
Visual
Auditiva
Olfatoria
Gustativa
Vertiginosa: son muy complicadas de identificar y deferencias de crisis de vrtigo de origen
perifrico, en estos casos el vrtigo se origina en el lbulo temporal. Son rarezas.

III sntomas psquicos

Disfasicas
Dismnesicas
Cognitivas Afectivas
Ilusiones
Alucinaciones

210
Se suelen ir mezclando estos sntomas.

En una crisis parcial compleja el paciente no recuerda lo que paso, pero en una simple el paciente
tiene conciencia de todo lo que le pasa. Por ejemplo hubo un paciente que era ateo y en sus crisis
vea a Dios, se opero, se cur, pero comenz a creer en Dios. Esto nos demuestra que hay una
importante afeccin sicolgica en las crisis que son parciales, pasa mucho con los pacientes que
tienen crisis parciales complejas al tratarlos tienen conciencia de las crisis y se sienten peor, creen
que estn empeorando y esto tiene una carga importante emocional. Otra chica tena crisis donde
dentro de su pieza una montaa rusa donde venan sus abuelos, esto ocurre en el lbulo temporal.
Otro paciente vea un atad donde sala el diablo, primero costo que describiera bien, ella lo que
vea en realidad era una mancha roja de la cual sala una mancha amarilla, y las manchas no se
producen en el lbulo temporal, sino que en el occipital. En el lbulo temporal se ven cosas reales,
se puede ver un jardn en tu pieza, en el lbulo occipital se ven colores, manchas, luces. Esto
cambio el pronstico de la seora, porque su estudio indicaba una afeccin en el lbulo occipital,
pero la interpretacin de la clnica sealaba el lbulo temporal, pero al analizar bien, coincidi el
foco clnico con el de los exmenes y se pudo operar

Este EEG nos muestra una epilepsia temporal con afeccin en el rea rolandica.

Automatismos epilpticos

Se ven especialmente en las parciales complejas. Son movimientos automticos.

211
 Oroalimentarios: relacionados con el acto de comer, tales como masticar o tragar. Son los
ms frecuentes.
Mmicos: expresan estado emocional como miedo. El dr tuvo un paciente que se agarraba
de lo primero que encontraba y en una hospitalizacin que tuvo un ataque se agarr de la
cama y no hubo como soltarlo, el tenia crisis parcial compleja, perda el conocimiento pero
el resto de su cuerpo funcionaba normal, no se desconectaba, entonces por el miedo que
tenia se agarraba de las cosas.
Gestuales: se arregla la ropa ose la arrancan, se desabotona etc. Algunos pueden ser muy
bruscos.
Ambulatorios: contina acto como caminar (es lo tpico), conducir auto, a veces
prolongadamente. Hubo un caso de un paciente que en un partido de futbol empez a dar
vueltas por la cancha, despus cay y convulsiono.
Verbales: exclamaciones, frases cortas, que se repiten en forma estereotipada.

Pueden haber muchos tipos de crisis epilpticas, algunas muy raras, por eso lo importante son los
porcentajes que vimos al principio. Haba un paciente que no poda leer porque le daban crisis
porque su cortocircuito estaba en la va de la lectura, tenia EEG que confirmaba, al leer apareca
la descarga elctrica, el no pudo seguir estudiando porque no respondi a tratamiento.

Clasificacin Internacional de las Epilepsias y Sndromes Epilpticos Generalizados

Se clasifica como sndrome epilptico cuando hay una caracterstica comn en caractersticas de
crisis, de edad, ojala genticas, de patrn EEG.

IDIOPATICAS O PRIMARIAS: existiendo una crisis epilptica no hay una etiologa reconocible. Son los
siguientes:

Convulsin familiar neonatal benigna

Convulsin neonatal benigna
Epi de la infancia mioclnica benigna
Epi de ausencia de la infancia
Epi mioclnica juvenil: Es la ms frecuente, muchas caractersticas especiales, hay que
estudiarla porque sale en mis pruebas y en el EMN. Hay una edad caractersticas de las
crisis. Responde muy bien al acido valpoicro. Tiene buen pronostico, no deja dao, pero
tiene un 90% de recurrencia por lo cual el tratamiento es de por vida.
Epi T-C generalizada del despertar
Epi con desencadenantes especficos

CRIPTOGENICAS O SINTOMATICAS

Sindrome de West
Sindrome de Lennox-Gastaut
Epilepsia con crisis mioclnicas-astticas
Epilepsia con ausencias mioclnicas

Los ltimos dos hay que estudiarlos del apunte de la Dra Coria.

212
Caractersticas Epilepsias Generalizadas Idiopticas

Tipo de crisis: T-C, mioclnicas y/o ausencias

Horario: principalmente diurno
Desencadenantes: privacin de sueo, menstruacin, fatiga, estrs, alcohol y estimulacin
ftica.
Etiologa: desconocida
Base gentica: importante, dependiente de edad Examen neurolgico: normal.
EEG: ritmo de base normal, tiene una onda alfa (es un paciente adulto) pero tiene una
espiga-onda lenta a 3 Hz, generalizada, respuesta fotoparoxstica (el foto estmulo causa la
crisis), sin focalizacin.
Farmacoterapia: A. Valproico y BDZ, con buena respuesta.

Caractersticas Epilepsias Generalizadas Sintomticas o Criptognicas.

Tipo de crisis: atnicas, espasmos infantiles y ausencias atpicas

Horario: difuso, sin horario definido.
Desencadenantes: irrelevantes (no ayuda a diagnostico).
Etiologa: habitualmente sintomticos (hay una lesin cerebral)
Base gentica: irrelevante
Examen neurolgico: anormal
EEG: ritmo de base anormal, con alteraciones diversas segn el patrn epileptogenico,
muestra dao cerebral.
Farmacoterapia: generalmente alto nivel de resistencia al tratamiento convencional, solo
logrando control de crisis.

Epilepsia de Ausencias de la Infancia. 2-8% de las epilepsias.

Base gentica
Inicio entre los 4-8 aos de edad en nios normales
Tienen crisis TC en 40%, adems de la ausencia puede presentar generalizacin. La crisis
mioclonica juvenil tambin puede partir con ausencias, presentar TC y seguir con
mioclonicas.
EEG: espiga-onda a 3 Hz, aumenta con HV (hiperventilacin)
No requiere estudio de Imagen si es una ausencia tpica, las atpicas (variacin de la
presentacin, crisis parciales, con EEG atpico) es mejor estudiarlas.
Buen pronostico
Tratamiento: A. Valproico y Etosuximida (se ocupaba mucho pero actualmente no esta en
chile)
Diag. Diferencial Ausencias vs Crisis Parciales Complejas. Muchos medicos poco manejados
en los terminos llaman crisis de ausencia a crisis parciales complejas con automatismos, y
son cuadros completamente diferentes. (pregunta habitual de examen)

Diag. Diferencial Ausencias vs Crisis Parciales Complejas

213
 Crisis Parcial Ausencias

Duracin > 1 minuto 5-15 seg

Automatismo elaborados rudimentarios

Confusin presente ausente

Postictal decaimiento normal

Aura puede preceder no

EEG foco espiga-onda

Frmacos FNT, CBZ A.V, Etosux.

Las crisis parciales suelen ser ms largas que las crisis de ausencia, pueden durar un minuto o
ms si se presentan con caminadas automticas, tienen automatismos elaborados, presentan
confusin, en el periodo post ictal ah decaimiento, puede haber aura, el EEG nos muestra un foco
epilptico, hay respuesta a medicamentos que actan sobre focos epilpticos especficos.

La ausencia es una crisis generalizada, ms corta, con automatismos bsicos (movimientos

de ojoslo ms tpico, de boca). No hay confusin post ictal, los sntomas se acaban una vez
terminada la crisis, se conecta inmediatamente al medio, sigue haciendo sus actividades. No
presenta aura (al ser generalizada). El tratamiento es de respuesta a crisis generalizada.

Hay que diferenciar muy bien, no ocupar el trmino ausencia para todas las desconexiones
del medio.

ANTIEPILEPTICOS

Hay tratamientos que sirven ms para un tipo de epilepsia que para otros.

Crisis TC: funcionan mejor con acido valproico y fenobarbital, igual responden a fenitoina y
carbamazepina. Las tipicas TC, con caida al suelo y convulsiones responden a todo.

Parciales: funcionan mejor con carbamazepina y fenitoina, pero el acido valproico tambin
ha sido un gran aporte.

Ausencias: principalmente a acido valproico.

214
 Mioclonica: tambin con acido valproico y en el ultimo tiempo con Lamotrigina.

Rolandica: carbamazepina por lejos.

WEST: ACTH de gran ayuda y tamiben acido valproico.

Crisis Medicamento

T-Clnicas FNT, CBZ, AV,FNB

Parciales CBZ, FNT, AV,FNB

Ausencias AV, Etosuccimida

Mioclnica j. AV, Lamotrigina

Rolndica CBZ

West ACTH, AV, CNZ

Lennox-G Lamotrigina (a altas dosis)

Tratamiento antiepilptico.

Meta: recuperacin vida normal, con control completo de crisis y con efectos adversos
mnimos o ausentes.

Aqu hay un tema de costo-beneficio, a veces por tener menores efectos adversos, es
tolerable tener algunas crisis. En un congreso los pacientes presentaron este tema, se les hizo una
encuestas y ellos preferan tener algunas crisis a tener ciertos efectos adversos. Algunos efectos
adversos son muy severos, entonces es preferible a tener un paciente intoxicado, tener un paciente
con crisis aisladas pero con mejor calidad de vida. Producen problemas de sueo, el acido
valproico engorda a las mujeres, con la fenitona les sale pelo.

50% epilpticos recientes: buen control con el primer frmaco, no importando el que se
escoge en dosis adecuadas.
20-30% sin respuesta teraputica. Este es el grupo complicado.
10 antiepilpticos nuevos desde 1980. a diferencia de los tratamientos antiguos, los nuevos
deben probarse como ms tiles que los nuevos. La fenitona no aprobara estudios de la
FDA ni de efectividad, pero est porque es antiguo.

RECOMENDACIONES EN FARMACOTERAPIA.

Cumplimiento indispensable: La causa ms habitual de recada es que el paciente no se

tome el remedio, o que se le acabe el suministro (Ej. no hay en el consultorio, o se le cambia
el tratamiento).
Antiepilpticos convencionales: debemos partir por estos no por los nuevos, excepto la
lamotrigina que debera considerarse tradicional, porque tiene los mismos espectros (puede

215
 producir labio leporino, pero no altera la menstruacin, no provoca crecimiento del vello
corporal, no produce sueo, acta como estabilizador del nimo (muy usado en siquiatra).
En la consulta privada es el primer medicamento superando a la carbamazepina porque
tiene 12% de no se ke pero un paciente estuvo tres meses hospitalizados con amplias
quemaduras a la piel por la dosis.
Inicio con dosis mnima, especialmente la carbamazepina por su accin en el sistema
vestibular y por su riesgo de intoxicacin. El acido valproico se puede dar altiro a dosis altas.
La lamotrigina tiene riesgo por la alergia.
Evaluar con clnica y nivel plasmtico
Aumento paulatino dosis hasta control adecuado de las crisis o reaccin adversa.
Considerar que la dosis que doy hoy va a estar estable entre 10 a 15 das ms. Si en tres das
ms le da una crisis, no es porque la dosis no sirve si no porque no se ha nivelado.
Agregar segundo frmaco y suspender primero. Esto es muy difcil, porque si se le quitan las
crisis al agregar el segundo (mientras continua con el primero) uno tiende a dudar de quitar
el primero, pero por norma debe hacerse. Pueden haber recadas al quitar el primer
frmaco.
Establecer precozmente refractariedad. Si un paciente dejo de ??no entendi y sigue
haciendo crisis se debe considerar refractario, el problema de esto es el costo y el dao. Por
eso si tenemos un paciente que sigue con crisis y que no est respondiendo, adems si tiene
algunos signos que nos indiquen que su epilepsia es difcil, iniciar inmediatamente estudios
de refracteridad, para ver si es candidato a ciruga. En dos aos el paciente recupera el
costo de la ciruga, considerando el costo que hubiese tenido en medicamentos, controles
mdicos, niveles plasmticos, los posibles status epilpticos y efectos adversos del
tratamiento, por ello en algunos pacientes es mejor operar altiro.
Al menos 2 aos de tratamiento. Como mnimo, antes eran 5. Ningn estudio avala menos
de dos aos.
Suspensin de tratamiento por especialista. No retirar antes de tiempo, ni retirar
incorrectamente. El mdico general no puede retirarlo.

NIVELES PLASMATICOS

Al inicio de tratamiento: para saber que se logro la dosis necesaria.

Persistencia o recidiva de crisis
Reacciones adversas relacionadas con nivel plasmtico: fenitona es muy fcil intoxicar al
paciente, los niveles suben primeo muy lento, pero despus muy pequeos aumentos de la
dosis producen una gran subida de los niveles plasmticos.
Enfermedades concomitantes que pueden causar alteracin con los medicamentos por el
uso de frmacos o por otras causas.
Embarazo cambia los volmenes plasmticos, cambian las protenas circulantes.
Suspensin de tratamiento: determinar si se suspende desde una dosis util o no, o si
efectivamente el paciente interrumpi el tratamiento, porque muchos no lo hacen por
miedo.

Reacciones Adversas Fenitoina

FRECUENTES

Hiperplasia gingival (lo ms frecuente, ocurre en todos)

Hirsutismo (muy frecuente)
Acne

216
 Rush
Teratogenicidad

RARAS

Stevens-Johson
Pseudolinfoma
Hepatitis
Anemia aplstica
Hipotiroidismo

Reacciones Adversas Carbamazepina

FRECUENTES

Rash (hasta el 15%)

Gastrointestinales
Teratognesis

RARAS

Stevens-Johson
Hiponatremia (se debe tener presente, en el hospital han ocurrido varios casos)
Hematolgicas
Hepatitis (no es tan rara, aumenta la ggt normalmente en quienes las consumen)
Hipotiroidismo
Osteomalacia
Todos los frmacos anticonvulsionantes son teratogenicos en general, la que es menos
teratognico es la lavotrignina. El mas teratogenico es el acido valproico (15-20% segn el
metodo utilizado para el diagnostico de malformaciones).

Reacciones Adversas A. Valproico

FRECUENTES

Nuseas/vmitos
Aumento peso (provoca tambien desordenes hormonales como ovario poliquistico)
Temblor
Teratogenicidad
RARAS

Somnolencia
Alopeca
Alt. plaquetas
Hepatitis
Pancreatitis

217
 Coma
Rush alrgico

Reacciones Adversas Fenobarbital

FRECUENTES

Sedacin
Inquietud/irritabilidad
alteracin rendimiento intelectual. Estas tres primeras son las frecuentes. Incluso es peligroso
usarlo en pacientes con retardo mental (son muy dificiles de controlar, se ponen muy
irritables), incluso esta contraindicado en ellos, se usa acido valproico.
Insomnio
Impotencia

RARAS

anemia megaloblastica
osteomalacia
hepatotoxicidad
rush cutneo
teratogenicidad (es el mas seguro de los farmacos habituales)

El fenobarbital casi no se ocupa, excepto en embarazadas y pacientes de difcil manejo como los
alcohlicos, por que se puede dejar una al da (supervisado por alguien).

Crisis epilptica:

Manifestacin clnica de descarga intensa y anormal de poblacin de neuronas corticales.

9% poblacin general presenta crisis en la vida:
o 1/3: convulsiones febriles (que nunca pasaran a ser epilepsia)
o 1/3: epilepsia (crisis no provocada, recurrentes)
o 1/3: crisis sintomtica aguda, es decir, originadas por una noxa en el cerebro (TEC,
AVE, drogas, infeccin SNC, intoxicacin, Tu, hipoxia-isquemia)

Diagnostico diferencial

Recordar que no todo lo que se cae es epilepsia (como no todo lo que tiembla es Parkinson).

Sncope: es la ms frecuente, se puede decir que hay una epilepsia por cada 10 sincopes.
Pseudo-crisis
Trastornos de sueo: sonambulismo, parlisis del sueo.
Trastornos de movimiento
Crisis isqumica transitoria

218
 Migraa.
Trastornos txico-metablicos
Amnesia global transitoria: una crisis disociativa emocional, una crisis epilptica y crisis
isqumica transitoria dan amnesia global transitoria de las mismas caractersticas y puede
ser difcil de diferenciar, el estudio es el que decidir.
Crisis de pnico y trastornos angustiosos.

Sncope vs crisis epilptica.

Factores precipitantes. Hay factores que desencadenan un sincope, por ejemplo sincope
vaso vagal.
Nuseas, sudoracin y palpitaciones.
Duracin breve.
Mioclono breve y despus de cada por la isquemia cerebral, el cerebro se desconecta por
un problema circulatorio y no por un problema electrico, pero se desconecta igual, por eso
puede convulsional.
Sin desorientacin ni sueo post-ictal.
EEG: enlentecimiento ritmo de fondo, delta de alto voltaje y perodos de aplanamiento en
algunos momentos.

Sncope inducido y Video-EEG.

Lampert Ann Neurol

Este es un estudio publicado en el annals of neurology del ao 94. estos son sincopes
inducidos con no se ke test.
Mioclono: 90%, generalmente multifocal;
activacin FR (frecuencia respiratoria) bulbar;
EEG no epileptico.
Automatismos: 79%; desviacin ceflica, masticacin, mov. labios, extensin,
vocalizaciones.
Movimientos de ojos: abiertos en 76%; desviacin mirada arriba.
Alucinaciones visuales y auditivas: 60%.
Esto es muy interesante porque son cosas que uno dira que son exclusivas de las epilepsia.

Pseudo-crisis.

Es un problema, porque no sabemos con estos pacientes si corresponde a epilepsia o a un

problema siquitrica.
Eventos intermitentes que simulan crisis epilpticas pero que se deben a trastornos
psicolgicos y no elctricos. Epilepsia es cuando la convulsin es causada por una
descarga neuronal anormal.
5-20% pacientes con crisis no controladas, de aquellos pacientes considerados refractarios
realmente no eran epilepticos. Se puede diagnosticar con un video-EEG donde se vera que
al ocurrir la crisis el EEG estar normal.

219
 33% pacientes con pseudo-crisis tienen adems crisis epilpticas. Este es el gran problema,
el que el paciente tenga pseudocrisis no te elimina la posibilidad de que realmente tenga
epilepsia. Se deben tratar por una parte la epilepsia y por otra la pseudocrisis.
Crisis parciales simples y complejas, especialmente frontales pueden ocurrir sin cambios EEG.
El EEG no es 100% seguro.
Alta frecuencia de abuso sexual.
Trastorno disociativo o conversivo.
Somatizacin, ansiedad, depresin, estrs post-traumtico, descontrol episdico y
simulacin.
Raras entre medianoche y 6 AM.
No ocurren durante el sueo.

Pseudo-crisis vs crisis epilptica.

Mayor duracin, pueden estar incluso una hora convulsionando (si fuera real estara
muerto).
Menos estereotipadas. Las crisis no suelen ser todas iguales, con muchas variaciones entre
ellas
Mayores fluctuaciones dentro de una misma crisis, aumenta la convulsin, luego disminuye.
Progresin no anatmica. No cumplen con lo que se explico en las crisis Jacksonianas, no
sigue el homunculo motor.
Ojos cerrados.
Factores ambientales: por ejemplo pacientes que siempre convulsionan cuando pasa algo
en la casa.
Dao fsico menor: tienen grandes convulsiones, pero nunca se ha pegado en la cabeza, se
cae despacito.
EEG y Video-monitoreo.

Crisis Isqumica Transitoria.

Duracin de minutos a horas.

Clnica relacionada con territorio vascular.
Sntomas negativos (paresia, hipoestesia). La epilepsia son sntomas positivos, aparecen
alucinaciones, movimientos al contrario de los sntomas negativos que es donde se pierde la
funcin. Se puede producir amaurosis fugaz, por el contrario el epilptico ver cosas.
Estenosis carotdea severa: clonas extremidades aisladas.
Status epilptico afsico: EEG. Es una afasia producida por un cuadro epilptico. Tiene EEG
alterado
AVE y crisis en 4 -14%.

220
9.-Sndromes vestibulares

Dra. Anglica Vjar

El nervio auditivo va hacia el tronco cerebral por sus ramas auditiva y vestibular.

Los pacientes consultan por sntomas como: vrtigo, mareos, desequilibrio, hipoacusia, tinnitus en
cualquier combinacin. Ante esto es fundamental establecer si el problema es vestibular perifrico,
donde la lesin va desde el receptor del odo hasta la entrada del tronco cerebral; o bien es un
problema vestibular central, en que la lesin va desde los ncleos vestibulares hasta el snc.

Es fundamental establecer si:

1. Sndrome vestibular perifrico: lesin desde receptor hasta la entrada del nervio auditivo al
tronco cerebral.
2. Sndrome vestibular central: lesin desde los ncleos vestibulares hacia SNC

Exploracin rama vestibular: es parte de la exploracin del VIII par, debe tenerse en mente su
adecuada evaluacin cuando sospechamos un sd vestibular.

Anamnesis:

* Vrtigo: sensacin de que el cuerpo gira alrededor de los objetos (subjetivo) u objetos giran
alrededor de l (objetivo).
* Tinnitus: siente ruidos continuos o transitorios, (zumbidos)
221
 * Mareo: inestabilidad corporal, andar en altos y bajos. Es difcil de definir por el paciente, los
describen como andar en alti-bajos, en las nubes o como inestabilidad.
* *vrtigo en comparacin a mareo es un concepto ms definido que corresponde a la
sensacin rotatoria. Todo lo que no sea rotatorio se puede englobar en el concepto de
mareo*

Examen:

Nistagmo espontneo: movimiento ocular con fase lenta y rpida, esta ltima es la que establece
la direccin del nistagmo.

* En el nistagmo grado I hay nistagmo en la mirada extrema.

* En el grado II el nistagmo se presenta en la mirada extrema y en la mirada al frente.
* En el grado III se presenta en ambas miradas extremas y mirada frontal.
* Determinar el grado es importante pues en el origen perifrico se encuentra hasta grado I.
Cuando ya se presenta con grado II o III se debe buscar una causa de origen central.

Prueba calrica: con indemnidad del tmpano comprobada, se inyecta en el odo agua fra a 30 y
caliente a 44. Con esta prueba se provoca el vrtigo o vmitos, esto es una reaccin normal en los
pacientes. Cuando hay vrtigos de poca duracin o sintomatologa es vlido pensar en una
paresia o parlisis del n. vestibular.

Alteraciones:

1. disrritmia del ng postcalrico: irregularidad de la respuesta ng postcalrica, en frecuencia y

amplitud (lesin cerebelosa)
2. ng pervertido: respuestas nistgmicas postcalrica diferente a lo esperado, por ejemplo en
vez de respuesta horizontal hay respuesta vertical
3. hipoexcitabilidad vestibular: duracin menor a 1-2 minutos
4. parlisis vestibular: falta de respuesta absoluta
5. disociacin cocleovestibular: parlisis vestibular e indemnidad coclear

Desviacin espontnea del ndice: se realiza con paciente sentado en un silla, se le pide que
entrelace las patas de la silla con sus pies lo ms al borde que pueda y que extienda los brazos y sus
ndices. En una posicin que le sea cmoda se pide que cierre los ojos, y uno frente al paciente y

222
marcando la posicin en que est el paciente, ve si desva o no sus ndices. Con esto podemos ver
si hay una lesin de laberinto o de cerebelo. Desva hacia el lado de la lesin cerebelosa.

Romberg: sujeto de pie, en posicin militar de firmes, se hace cerrar los ojos. Si despus de cierto
tiempo, aparece una especie de lateropulsin sistematizada, con oscilacin de poca amplitud
orienta a una lesin del laberinto. En caso de ataxia tabtica la lateropulsin aparece
inmediatamente despus de cerrar los ojos y las oscilaciones son en todo sentido

Sndrome vestibular perifrico

En el sd vestibular perifrico en general los sntomas son:

* Son agudos.
* A veces paroxsticos.
* Breve duracin, evolucin regresiva
* Sensacin de giro o rotatoria.
* Gran sintomatologa neurovegetativa: como nauseas y vmitos.
* Asociado o no a tinnitus y/o hipoacusia.
* Sin otra sintomatologa neurolgica.
* Desequilibrio moderado o discreto sistematizado hacia lado lesin
* Nistagmo espontneo unidireccional hacia el odo sano
Patologas que dan ms frecuentemente sd vestibular perifrico:

A. Neuronitis o neuritis vestibular.

B. Vrtigo paroxstico postural benigno.
C. Enfermedad de menire.
D. Vrtigo inducido por drogas y txicos.
E. Vrtigo post traumticos.

Esquema de lesin perifrica: desde el odo interno

hasta la entrada del nervio a nivel del surco bulbo-
protuberencial

A. Neuronitis o neuritis vestibular:

* Cuadro de episodios nicos o repetitivos de
vrtigo agudo, objetivo, espontneo o postural.
* No se acompaa de tinnitus o hipoacusia
* Prueba calrica: paresia vestibular unilateral
* Romberg positivo hacia el lado de la lesin
* Ng espontneo horizontal grado i o ii hacia el
lado sano
* Origen habitualmente post-viral, inflamatorio o infeccioso (ira).
* Canal afectado es el horizontal, habitualmente unilateral.
* Tratamiento sintomtico con ansiolticos, antiemticos, vasodilatadores.

223
 * Mejora en das, el movimiento lo empeora.

B. Vrtigo paroxstico postural benigno

* El ms frecuente de los vertigos perifricos.
* Historia caracterstica: al incorporarse del sueo se produce vrtigo de menos de 1 min.,
que cede, al incorporarse nuevamente reincide el cuadro.
* No hay hipoacusia.
* Crisis vertiginosa de tipo objetivo, postural
* Ocasional nuseas, sin vmitos
* Ng. Espontneo negativo
* Fisiopatologa: se cree que es por cpulolitiasis. El canal semicircular ms afectado es el
posterior.

C. Enfermedad de menire.
* Afecta ms a varones, entre 30 a 50 aos.
* Se caracteriza por trada fluctuante: hipoacusia fluctuante, vrtigo episdico y tinnitus
fluctuante. La repeticin de los episodios lleva a sordera progresiva. Precedido por
sensacin de plenitud del odo
* Examen otoneurolgico: fenmeno de reclutamiento (sensacin de distorsin de
percepcin auditiva)
* Examen vestibular: ng espontneo horizontal opuesto a la lesin
* Sin signos neurolgicos
* Etiologa: se cree que es por acumulacin de lquido endolinftico. Se producen crisis
agudas por ruptura de la membrana del laberinto y fstulas entre endo y perilinfa.
* Manejo con dieta sin sal y diurticos. Ciruga en ltima instancia segn repeticin de los
episodios.

D. Ototoxicidad
Hay una gran variedad de medicamentos que se han comprobado como ototxicos. De los ms
vistos son:

El dao depende de:

- la idiosincrasia del individuo

- la dosis

E. Vrtigo post traumtico

* Es un vrtigo paroxstico posicional, de intensidad decreciente, 7 a 30 das de duracin.

* Relacin Fx de hueso temporal.
* Rotura de membranas labernticas, con
fstulas perilinfticas.
* Contusin de aparato vestibular.
* Por cambios en la presin en odo medio.

En este dibujo vemos la continuacin del

nervio auditivo, donde tenemos los ganglios
224
cocleares o de corti, y el ganglio vestibular o de Scarpa, y su entrada a nivel del pednculo
cerebeloso inferior en el cerebelo, donde tiene ncleos cocleares y vestibulares. Desde ah hay vas
hasta el rea temporal.

Para diferenciar un sd vestibular periferico de uno

central es til ver las caractersticas clnicas del sd
central y contrastarlas con las del sd perifrico.

Sndrome vertiginoso central

En el sd central los sntomas son:

A. No muy intensos.
B. Sensacin de vrtigo es permanente.
C. No suele ser episdico.
D. Sensacin de cada y desequilibrio acentuado, progresivo, no sistematizado. Sd
perifrico si es sistematizado.
E. Sin gran sintomatologa vegetativa.
F. Generalmente asociados a otra sintomatologa neurolgica (diplopa, parestesia,
disfagia, disartria).
G. Nistagmo espontneo uni, bi o multidireccional. Cuando es multidireccional es
caracterstico de ser nistagmo de origen central.
H. Evolucin habitualmente es progresiva

Hay otra clasificacin del nistagmo que tambin nos sirve para identificar el de origen central. En
los de grado III tenemos los nistagmos unidireccionales que son los que se presentan siempre hacia
el mismo lado. El bidireccional es hacia ambos lados. El multidireccional adems de los
movimientos horizontales tiene movimiento vertical. El nistagmo multidireccional es patognomnico
de ser de origen central.

225
 Patologas que dan ms frecuentemente sd vestibular central:

A. Sndrome de lnea media de fosa posterior

B. Sndrome del ngulo pontocerebeloso
C. Sndrome cerebeloso

A. Sindrome linea media de fosa posterior

* Ng patolgico: espontneo, uni, bi o multidireccional, de larga duracin

* Puede asociarse a un oftalmoplejia internuclear si se compromete el fascculo longitudinal medio
(en la mirada lateral hay ng en el ojo abductor y ausente en el ojo aductor, con paresia de
aduccin). La oftalmoplejia internuclear suele verse en la esclerosis mltiple.
* Prueba calrica:
o paresia o parlisis vestibular
o disrritmia (ng irregular que alterna sacudidas amplias con pequeas y frecuencia rpida con
lenta)
o hiperexcitabilidad vestibular (sacudidas amplias, rpidas y duracin excesiva)
o disociacin cocleo-vestibular (parlisis vestibular bilateral con audicin normal)

* El origen del sd de fosa de lnea media posterior puede ser: traumtico, inflamatorio, vascular,
degenerativo, tumoral o secundario a enfermedades desmielinizantes

B. Sindrome de angulo pontocerebeloso

* El 70% de los tumores de este sndrome son neurinomas del acstico
* Otros tipos de tumor encontrables: meningiomas, colesteatomas, gliomas, cisticercos
* El Neurinoma del acstico es: neoplasia encapsulada de races nerviosas de nervios perifricos, es
este cado del nervio auditivo en su ramo perifrico. Este neurinoma tiene 2 etapas:
o Etapa otolgica (antes de entrar al bulbo): hipoacusia unilateral, permanente y progresiva,
tinnitus unilateral, prueba calrica con paresia o parlisis cocleo-vestibular unilateral
o Etapa neurolgica (nervio ya entra hacia cerebelo y tronco): se puede asociar con
afectacin de cualquier nervio que este anatmicamente vecino: neuralgia del trigmino,
paresia facial perifrica o espasmos faciales, diplopa, signos neocerebelosos, ng
bidireccional o vertical, compromiso piramidal
* Tratamiento quirrgico

Esta es una lesin de cerebelo, la que puede dar un sndrome cerebeloso

con un sndrome vertiginoso central

C. Sindrome cerebeloso

* Signos cerebelosos: ataxia de tronco (por compromiso de vermis cerebeloso) y otros signos
cerebelosos como dismetra, disinergia y disdiadococinesia unilateral (compromiso de hemisferios
cerebelosos)
* Sndrome hipertensin endocraneana
* Prueba calrica: dismetra ocular, disritmia e hiperexcitabilidad, espontneo bi o multidireccional.

226
Lo importante de esta clase es diferenciar un sd vestibular perifrico del central por medios clnicos.
La orientacin clnica nos dir como seguiremos el estudio posterior. Si pensamos en un sd perifrico
bastar con un examen de VIII par y el estudio otolgico. En cambio si pensamos en un origen
central habr que completar con estudio de TAC o RNM para identificar la lesin y ver si tiene o no
abordaje quirrgico.

Preguntas:

* Hay alguna implicancia en la duracin del nistagmo en la prueba calrica? R: S, lo

habitual es que sea entre 1 y 2 minutos. Si dura menos de 1 minuto se trata de una
hipoexitabilidad y eso no es normal. Del mismo modo si dura ms de 2 minutos hablamos de
una hiperexitabilidad lo que tampoco es normal y puede orientar a lesin central. Por eso es
importante tomar el tiempo del nistagmo cuando se hace esta prueba.

* a que se debe que el sd perifrico sea tan sintomtico? R: en general son sintomticos los
perifricos pero la neuronitis vestibular puede no tener tanta sintomatologa
neurovegetativa. Si hay mucho vmito uno piensa en perifrico, pero si este vmito es
explosivo hay que pensar en compromiso central por dao de tronco.

* hay vrtigo sin nistagmo? R: en general el vrtigo sin nistagmo sera psicgeno, pero
tambin en el inicio de una neuronitis vestibular o en la enfermedad de meniere tambin
puede ausentarse el nistagmo. Por esto cuando se ausenta el nistagmo hay que pensar
que se trata de algo perifrico o psicgeno. Cuando aparece el nistagmo y es de grado II o
III hay que pensar en una patologa central.

* hay un grado normal de nistagmo a la mirada extrema? R: si hay nistagmo fisiolgico en la

mirada extrema, pero si por el paso de la lnea media hacia extremo aparece el nistagmo
es patolgico de grado I.

Anexo Clase de Dr Rosales

Sndrome Vertiginoso

FUNCION LABERINTO VESTIBULAR

* Otorga al cerebro la alerta subjetiva de la posicin de la cabeza en aceleracin lineal

(utrculo y sculo) y aceleracin angular (canales semicirculares)
* Proveer la alerta de la posicin de la cabeza en el espacio y estabilizar los ojos durante el
movimiento va los reflejos vestbulo-ocular y vestbulo-espinal.
* Los nervios aferentes de cada rgano vestibular mantienen una tasa tnica de descarga
dentro del tronco cerebral y el cerebelo.

227
 * Superposicin de descargas de cada lado con aumento o disminucin de la tasa de
descarga segn movimientos en cada direccin.
* Sntomas y signos asociados con dao de receptores vestibulares o nervios aferentes
resultan de dos diferentes mecanismos:
1. Desbalance entre los 2 lados.
2. Prdida de funcin.
* Lesiones unilaterales resultan en un desbalance en la tasa de descarga tnica resultando
en ilusin de rotacin (vrtigo) y nistagmus espontneo.
* Lesiones bilaterales con compromiso simtrico no producen nistagmus ni vrtigo salvo que el
dao sea asimtrico.

Vrtigo

Del latn vertere: Dar vuelta

* Vrtigo se define como la percepcin de

* movimiento cuando este no existe.
* Se diferencia del mareo
Vrtigo
Sincope
Lipotimia
Debilidad
Ansiedad
Ortostatismo

Elementos que ayudan en diagnostico

TIEMPO:

1. Ataque agudo de mareo (3

das o menos)
2. Mareo crnico ( ms de 3 das)
3. Ataque agudo o o insidioso.

SINTOMAS

* Mareo: trmino impreciso que describe una variedad de sntomas

CIRCUNSTANCIAS

* Provocado por movimientos

* Al permanecer de pie (Hipotensin Ortosttica)
* Al mover la cabeza en sentido vertical u oblicuo
* Al mover los ojos con cabeza rgida.
COMO EL MAREO INTERFIERE EN LA VIDA DEL PACIENTE

1. Paciente no afectado pero desea descartar gravedad.

2. Paciente afectado en determinadas actividades fsicas: requiere programa de
rehabilitacin intensiva
3. Paciente devastado: tratamiento psicolgico

228
EXAMEN FISICO

* Caminar
* Romberg
* Nistagmus espontaneo
* Inhibicion con fijacion de mirada
* Reflejo vestibulo ocular
* Audicion
* Examen neurologico completo
* Conducto Auditivo externo.
* Audicin
* Pares craneanos
* Nistagmus es el principal signo objetivo del vrtigo
* Pruebas cerebelosas

Nistagmus

* Movimiento rtmico de los ojos

* Fase de movimiento lenta y fase rpida.
* Fase lenta: Reflejo vestbulo ocular
* Fase rpida: Corteza
* Vertical y/o rotacional
* Horizontal
Nistagmus: Remocin de fijacin

229
VERTIGO CENTRAL O PERIFERICO

CAUSA DE VERTIGO EN MAYORESDE 65 AOS

230
Laboratorio

* Hemograma.
o Laberintitis bacteriana
o Vrtigo asociado a TEC.
o Pre sincope o sincope.
* Exmenes generales

Cundo hacer Imgenes?

* TAC
* RNM
o Angio RNM
o Ecocardiograma
o Eco duplex
* Pruebas calorcas

Vrtigo Perifrico
231
 * VPPB
* Enfermedad de Meniere
* Fstula Peri linftica
* Neuronitis vestibular
* Ganglionitis Vestibular
* Laberintitis
* Ototoxicidad
* Lesiones de VIII par
* Vrtigo post TEC

VPPB

El ms comn de los perifricos

* 64/ 100000 ptes/ao en USA

* 11/ 100000 ptes/ao en Japn
* Mujeres: Hombres = 2:1
* Incidencia aumenta despus de los 50a
* Descrito en 1921 (Barany) Adler 1897
* 1952 Dix y Hallpike: VPPB

Fisiopatologa

* Teora Canalolitiasis
* Otolitos estaran ubicados inapropiadamente en canal semicircular posterior (el mas inferior)
* Cambios de posicin haran gravitar longitudinalmente los otolitos, desplazando la
endolinfa.
* Nistagmus entre 10 y 40s

Test Dix-Hallpike

Tto: Maniobra de Epley

232
Enfermedad Meniere

* Incremento en la endolinfa.
* Igual incidencia en ambos sexos.
* Primer ataque a los 65 a.
* Inicialmente unilateral, evolucionando a ser bilateral.
* Vrtigo de inicio sbito.
* Vrtigo dura de 20 a 12 h.
* Nauseas y vmitos presentes
* Asociado a tinnitus e hipoacusia.
* Test de glicerol
* Manejo con antihistamnicos y combinacin de HCT- Triamterene
* Flunarizina tb es til.
* Betahistina 8-16 mg cada 8h.
* Restriccin de sal.

Fstula Perilinfatica

* Ruptura de ventanas redonda u oval.

* Cambios neumticos del odo medio se transmiten al vestbulo.
* Diagnostico sugerido por vrtigo asociado a cambios de presin del odo medio.
* Tto con reposo, y eventual reparacin quirrgica.

Neuronitis Vestibular

* Se sospecha etiologa viral

* Dura varios das y no recurre.
* Inicio sbito.
* Hipoacusia y tinnitus unilateral
* Nistagmus posicional en hasta 30% ptes.
* Tratamiento sintomtico.

233
Ganglionitis Vestibular

* Se cree de etiologa Viral: Varicela Zoster

* Ramsay Hunt se le cree asociado.
* Sordera, vrtigo y parlisis VII.
* Tto sintomtico y antiviral.

Laberintitis

* Infeccin del Laberinto.

* Vrtigo asociado a sordera.
* Viral o bacteriana
* Vrtigo asociado a sordera y hallazgos en el odo medio

Ototoxicidad

Lesiones de VIII Par

Meningiomas y Schwanomas.

* Vrtigo de inicio gradual

* Vrtigo precedido por hipoacusia.
* Imgenes.
* Tto por neurocirujano.

Tumores del Angulo PC

Neuromas Acsticos

* Meningiomas
* Dermoides
* Presentan Sordera, ataxia y parlisis facial ipsilateral

Vrtigo post traumtico

234
 * Injuria directa a las membranas laberinto
* Inicio inmediato post TEC
* Nauseas y vmitos
* Requiere imgenes
* Se resuelve en semanas.

Vrtigo Central

* Producido por trastornos en cerebelo y troncoencefalo.

* Instalacin gradual.
* No es postural
* Usualmente sin nauseas, vmitos ni diaforesis.
* Nistagmus vertical.

Causas:

* Hemorragia o infarto cerebeloso.

* Sndrome Wallemberg
* Insuficiencia Vertebrobasilar
* Diseccin Vertebrales
* Esclerosis mltiple
* Neoplasias
* Vrtigo asociado a migraas
Otras Condiciones

* Desequilibrio por envejecimiento

* Presncope
* Convulsiones
* Sndrome de Hiperventilacin
* Trastornos Psiquitricos

235
10.-Enfermedad de Parkinson y otros
Parkinsonismos
Sindrome Parkinsoniano

Se caracteriza por al menos 2 de 4 signos cardinales:

1. Bradiquinesia
2. Rigidez
3. Temblor
4. Alteracin de los reflejos posturales.

Etiologas

Enfermedad de Parkinson idioptica (Parkinsonismo 1)

Parkinsonismos secundarios.
Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central:
o Espordicas.
o Hereditarias.

Parkinsonismo secundario
1. Secundarios a Medicamentos.
2. Secundarios a golpes repetidos en la cabeza (Pugilstico) Para esto se requiere trauma repetido y por
largo periodo de tiempo.
3. Secundarios a Accidentes Vasculares. Los accidentes vasculares en general pequeos y localizados en
zonas especficas del cerebro, aquellas encargadas de coordinacin de actos motores.
4. Secundarios a Hidrocefalia.

SINDROMES PARKINSONIANOS
Distribucin segn etiologa

E.Parkinson

236
Enfermedad de Parkinson Idioptica
En 1817 James Parkinson describe Parlisis agitante o temblorosa
A mediados del siglo XX investigadores europeos, encabezados por el Dr. Birkmayer, descubren que
los pacientes portadores de EP presentaban niveles disminuidos de Dopamina a nivel cerebral.
De manera paralela se descubre la va metablica mediante la cual la Dopamina se sintetiza a partir
de Levodopa y sta a partir de Tirosina, un aminocido (constituyente bsico de las protenas).
Estos descubrimientos hasta ese momento inconexos, sern la base del futuro tratamiento
farmacolgico de la enfermedad.
Enfermedad neurodegenerativa lentamente progresiva.
Anatoma patolgica:
o -Prdida de neuronas dopaminrgicas en pars compacta S. nigra.
o -Cuerpos de Inclusin intraneuronales compuestos de agregados de protena Cuerpos de
Lewy

Epidemiologa

Prevalencia 0.3% paises industrializados.

Incidencia 4-20 /100.000 por ao.
1% de poblacin > de 60 aos.
Comienzo entre 40- 70 aos
Edad promedio comienzo 60 aos
4-10% comienzo antes de los 40 aos.
o -inicio 20-40 EP inicio precoz
o -inicio <20 EP juvenil
Discreta predominancia en hombres.

Factores de riesgo

1. Edad avanzada
2. Historia familiar
3. Ambientales Toxinas, herbicidas, pesticidas, metales pesados (Mn), ruralidad, agua no potable,
4. Gnero masculino
5. Vivir en zonas rurales
6. Personalidad
7. Protectores: cigarro, caf

Dao neurolgico ocurre en varias reas del cerebro.

Inicialmente las zonas ms afectadas son aquellas que participan en el procesamiento del olfato, lo
que explica que uno de los sntomas ms precoces sea la hiposmia .
Posteriormente y de manera ms o menos sistematizada se afectan reas cerebrales que participan
en la modulacin del nimo, luego se afectan reas que participan en el sueo, siendo luego afecta
la Sustancia Nigra.

237
 Para que los sntomas motores propios de EP aparezcan es necesario que la prdida de neuronas en
la sustancia nigra sea considerable: un 60 80% del total.
Existe un periodo en el cual hay una disminucin gradual de neuronas sin que existan sntomas
motores.

EP: patologa y patognesis

Sello EP: Degeneracin de neuronas que contienen neuromelanina en la pars compacta de S. nigra.
Presencia de cuerpos de Lewy en neuronas remanentes.
Cuerpos de Lewy :inclusiones eosinoflicas intracitoplasmticas ,encontradas en s. nigra.
Tien (+) para alfa sinuclena y ubiquitina.
Degeneracin neuronal no se limita a s. nigra , tambin incluye otras localizaciones como locus
coeruleus y ncleo dorsal motor del X

EP: patologa y patognesis

Causa de degeneracin neuronal es desconocida.

1. Factores Neurotroficos
2. Aumento stress oxidativo
3. Factores Genticos:Las alteraciones genticas, conocidas hasta la actualidad se denominan PARK,
numerndose, las distintas alteraciones, desde 1 a 11, en orden cronolgico de acuerdo al momento
en que fue descubierto.

EP: patognesis

EP:Manifestaciones clnicas

1.- Akinesia / Bradikinesia

Lentitud Motora , existe una lentitud en los movimientos, cierta torpeza al realizar actos motores
finos que antes resultaban cotidianos.

238
 Pobreza de los movimientos:

o Espontneos (expresin facial).

o Asociados (braceo al caminar).
o El movimiento es de menor amplitud (micrografa)
o Sntoma motor ms discapacitante

La Bradicinesia de los msculos farngeos puede provocar alteraciones en la deglucin (tragar) y en

los msculos de la laringe provoca una disminucin del volumen:Hipofona.

Marcha:

o Disminucin del braceo

o Pasos se acortan, se enlentecen y arrastran
o los pies (Marcha de petit pass).
o Giros en bloque.
o Dificultad para iniciar la marcha.
o Episodios de congelamiento.

2.- Temblor de reposo

El temblor caracterstico de EP, es aquel que aparece en reposo, esto es cuando la extremidad
afectada (habitualmente la mano) no est realizando ninguna actividad. Ej: caminar, recostado.
Cuando el temblor aparece ms intensamente al realizar un acto, por ejemplo llevarse una cuchara a
la boca, al escribir o en otro acto y no as en reposo, entonces es poco probable que esto
corresponda a una EP.
Frecuencia a 4-7 Hz:
A menudo asimtrico.
Disminuye o desaparece con la accin.
Aumenta con la tensin emocional.
50% de los casos es el sntoma inicial.
15% nunca presentar temblor

3.-Rigidez

Resistencia que opone un segmento corporal al ser desplazado.

o Tubo de plomo.
o Rueda dentada.
Inicio unilateral.
97% de los casos est presente en el primer examen.

EP:Manifestaciones clnicas

4.-Inestabilidad postural

239
 Inestabilidad postural inicialmente es leve.
Clnicamente : pull test.
Tendencia a desviarse hacia un lado o adelante, cuando esto se acompaa de bradicinesia
importante, pueden haber cadas por la lentitud para realizar movimiento que logre recuperar la
postura.

Alteraciones neuropsiquitricas

Deterioro Cognitivo
Demencia moderada a severa en un 25-30% (alteraciones visuoespaciales y funciones ejecutivas)
Ansiedad-------depresin
Trastornos del sueo

Trastornos autonmicos

Constipacin, sintomas urinarios,disfuncin sexual, dermatitis seborreica, ortostatismo

Sintomas sensitivos.

Dolor
Entumecimiento,hormigueo, parestesias
Disminucin olfato

Diagnstico
Clnico
Gold standard: Anatoma patolgica
Falsos (+) 25-30%
El estudio con imgenes cerebrales permite diagnosticar condiciones que pueden generar un
sndrome parkinsoniano secundario, por ejemplo, lesiones vasculares, hidrocefalia u otras.
Existen 2 novedosos examenes:
o Test de olfatos
o Ecografa transcraneana
o Disminuyen % de error diagnstico.

Paso 1. Diagnstico del Sndrome Parkinsoniano:

Bradicinesia y al menos uno de los siguientes:

Rigidez muscular.
Temblor de reposo 4-6 Hz.
Inestabilidad postural no causada por falla primaria visual, vestibular, cerebelosa ni propioceptiva.

Paso 2. Criterios de exclusin de enfermedad de Parkinson como causa del parkinsonismo

Historia de AVEs a repeticin y evolucin escalonada.

240
 Historia de TEC repetidos.
Historia de encefalitis.
Tratamiento con neurolpticos al inicio de los sntomas.
Ms de un familiar directo con parkinsonismo.
Remisin espontnea.
Cuadro unilateral estricto por ms de tres aos.
Parlisis supranuclear de la mirada.
Signos cerebelosos.

Paso 2. Criterios de exclusin de enfermedad de Parkinson como causa del parkinsonismo

Sntomas de disautonoma de inicio precoz

Demencia de presentacin temprana con alteraciones de la memoria, lenguaje y praxias.
Signo de Babinski.
Presencia de un tumor cerebral o hidrocfalo comunicante en TC o RM.
Sin respuesta a dosis altas de levodopa ( excluir malabsorcin).
Exposicin a MPTP.

Paso 3. Criterios que apoyan el diagnstico de Enf. de Parkinson (3 o + para Dx de EP definitiva)

1. Inicio unilateral
2. Temblor de reposo presente.
3. Enfermedad progresiva.
4. Persistencia de asimetra afectando ms el lado por el que se inici la enfermedad.
5. Excelente respuesta (70-100%) a la levodopa.
6. Corea inducido por levodopa
7. Respuesta a la levodopa por 5 aos o ms.
8. Curso clnico de 10 aos o ms.

Diagnstico Diferencial

Enf. Neurodegenerativas
Parkinsonismo secundario (sintomtico).
1. Parlisis supranuclear progresiva
1. Inducido por drogas
2. Atrofia multisistmica.
2. toxinas(manganeso, monoxido carbono, MPTP)
(Deg. Estriatonigrica Sd Shy-Drager, Atrofia
3. Trastornos metablicos (Enf. Wilson) Olivopontocerebelosa)

4. Parkinsonismo Vascular 3. Degeneracin Cortico-basal

5.Postencefalitico/infecioso 4. Demencia con c. Lewy

6. Postraumatico 5. ELA- Dem- Parkinsonismo

Otros sindromes con parkinsonismo 6. Enf. de Alzheimer con signos extrapiramidales

7. Variante rgida de enf de Huntington 241

8. Hallervorden-Spatz
 1. Hidrocefalo normotensivo

Diagnstico Diferencial

Parkinsonismo mitad inferior del cuerpo

En general > 70 aos

Consulta por dificultad marcha , cadas.
Aumento base sustentacin ,pasos cortos, arrastrando pies.
Sentados no se ven parkinsonianos.
Considerar: Hidrocefalia NT, estado lacunar.
Puede corresponder a EP, ver rpta a levodopa.

Diagnstico Diferencial
Parkinsonismo inducido por drogas

242
Parkinsonismos plus

Enfermedades degenerativas del SNC

Espordicas
o Parlisis Supranuclear Progresiva
o Atrofia Multisistemica
o Degeneracin cortico basal
o Otras

Elementos atpicos o banderas rojas

Historia

Inicio agudo
Inicio o rpida progresin a la simetra (<2a)
Alteracin de la marcha inicial
Alteracin del equilibrio precoz
Diplopia precoz
Ronquidos o respirar suspiroso
Calambres frecuentes

Examen fsico

Polilalia, polilogia, ecolalia

Manos fras
Apraxia palpebral
Facie reptiliana
Disartria
Ataxia
Apraxia de la marcha
Temblor mioclonico
Mioclonias reflejas

Diagnstico Diferencial Parkinsonismo + Demencia

1. Demencia es complicacin tarda en EP

2. Si demencia precede o es simultnea Cuestionar Dx de EP
243
 3. Parkinsonismo + Demencia concurrentes EA, Dem por cuerpos de Lewy.

Demencia por cuerpos de Lewy difusos:

Criterios clnicos para el diagnstico
Criterios menores
Criterios mayores
Cadas repetidas
Alucinaciones visuales
Sincope
Deterioro cognitivo fluctuante
Perdida conciencia
Parkinsonismo
Sensibilidad neurolpticos
Trastorno conductual del REM
Delusin
Alucinaciones sensoriales
adems de visuales

Tratamiento Mdico Enfermedad de Parkinson

Enfermedad de Parkinson no tiene cura y el tratamiento se basa en el alivio de los sntomas

ObjetivoReducir la velocidad de progresin, controlar los sntomas y los efectos secundarios
derivados de los frmacos que se usan para combatirla.
El tratamiento se indica segn la fase de la enfermedad de Parkinson.
El tratamiento es individualizado, necesidades particulares y cambiantes.
Levodopa es precursor de la dopamina que se absorbe en el tracto gastrointestinal y atraviesa la
barrera hematoenceflica
Por va oral se metaboliza a nivel perifrico por la enzima dopa decarboxilasa y la catecol-O-
metiltransferasa (COMT) metabolitos obtenidos son los responsables de los efectos 2
sistmicos.
Los preparados actuales de Levodopa aaden un inhibidor de la dopa decarboxilasa que no
atraviesa la barrera hematoenceflica y acta sobre la Levodopa extracerebral, permitiendo
minimizar esos efectos y disminuir sus requerimientos diarios.
Levodopa= Droga Antiparkinsoniana ms potente
Virtualmente todos los pacientes responden, an en etapas finales
Reduce incapacidad y preserva capacidad para mantener actividades vida diaria
Ha reducido mortalidad, pero contina siendo 1.5 veces mayor que poblacin general
Mejora la rigidez, bradicinesia, afectacin de la marcha, hipomimia y micrografia, y en menor
medida el temblor
244
Manifestaciones que no responden a Levodopa

Motoras: Freezing. Inestabilidad

No Motoras:
o Autonmicas: disfuncin vesical, sexual,hipotensin ortosttica
o Trastorno del habla
o Demencia
o Depresin
o Manifestaciones sensitivas

Levodopa

o De eleccin en pacientes >60-70 aos

o Si hay incapacidad importante laboral o social
o Dosis inicial: 150-200/da en 2-3 tomas hasta sobre 1 gr en etapas avanzadas
o Ingerir lejos de alimentos
o Inicialmente preferir formulaciones con relacion 1:4 con inhibidor dopa-decarboxilasa.

Complicaciones Motoras de levodopa

o Diskinesias: on (coreicas ) pico de dosis Off (distonas).

o Fluctuaciones Motoras: deterioro fin dosis (wearing off),on retrasado, no on, fenmeno on-
off
o Declinacin de ventana terapeutica de levodopa

Agonistas Dopaminrgicos

Efecto antiparkinsoniano til incluso 3-5 aos como monoterapia inicial.

245
 Su efectividad sobre el control de los sntomas motores es menor que Levodopa, sobre todo
la rigidez y la bradicinesia
Menor incidencia de complicaciones motoras v/s Levodopa.
Mayor vida media con respecto a Levodopa
Efecto neuroprotector posible, an no demostrado in vivo en humanos
De eleccin en paciente de < edad

Agonistas

Bromocriptina: dosis: 10-30-40 mg/da

Pergolide: dosis: 0.75-3 mg/da
Pramipexole: dosis: 0.75-4.5mg/da
Ropinirole: 3-24 mg/da
Apomorfina: subcutnea, sublingual;2-3 mg por dosis, en infusin continua-> 100 mg/da.Vida
Media: 90 min
Cabergolina: 3 mg/da. Larga vida media

Agentes Anticolinrgicos

Son frmacos utilizados para mejorar el temblor y la rigidez de los pacientes con EP, aunque sin
datos concluyentes que lo demuestren.
Su efecto sobre la bradicinesia y la alteracin de los reflejos posturales es menor.
Se consideran de segunda lnea para el tratamiento de esta enfermedad, con indicacin en pacientes
jvenes, sin sntomas sugestivos de deterioro cognitivo y en los que predomina el temblor .

Inhibidores de la COMT

Aumentan la biodisponibilidad y la vida media de la Levodopa.

Estn indicados en el tratamiento de la EP avanzada donde en combinacin con la Levodopa,
permiten reducir su dosis y mejoran el control de los sntomas.

Selegilina / Rasagilina

Efecto neuroprotector?
Lo nuevo.agonista dopaminergico en parches Rotigotina.
Tto no farmacolgico: ejercicios, psicoterapia
Tto quirrgico: Objetivo es inhibir a aquellos ncleos de la base que por carencia de Dopamina estn
hiperactivos. Para esto se utiliza la ciruga estereotxica para lesionar ncleo.
Otra alteranativa : estimulador cerebral profundo.

Manifestaciones Psicticas

Evidencia progresin enfermedad deterioro, mayor internacin y mortalidad

Drogas son gatillantes no directamente causantes.
Retirar anticolinrgicos, Inhibidor comt, agonistas, finalmente reducir levodopa

246
Antipsicticos Atpicos: clozapina, quetiapina. Anticolinestersicos (donepezilo)

247
11.- CEFALEAS
Dra D.Dellarossa C.

Introduccin
Experiencia universal en seres humanos
Constituye el primer problema de consulta neurolgica en atencin primaria.
En un ao aproximadamente el 80% de la poblacin presenta cefalea, solo un 5% busca
atencin mdica y un 1% concurre a un servicio de urgencia.

Estructuras crneo-faciales sensibles al dolor.

Se habla de cefalea cuando el dolor es de la linea orbitomeatal hacia arriba y los otros son
dolores faciales
Piel, tejido subcutneo, msculo, arterias extracraneales y periostio
Estructuras de ojo, odo, cav. nasales, senos paranasales y boca.
Senos venosos intracraneales y venas tributarias mayores
Partes de la dura en la base de crneo y arterias entre la dura-pia- aracnoides
II,III,V,IX,X pares craneanos y primeros 3 cervicales.

Mecanismos de dolor
Traccin de vasos intracraneanos.
Distensin , dilatacin, de arterias intracraneanas.
Inflamacin cercana a estructuras sensibles.
Presin directa en nervios craneanos o cervicales.
Contraccin sostenida de msculos de scalp o cuello.
Estimulos proveniente de enfermedad ocular, oidos, nariz y senos paranasales.

Clasificacin Cefaleas IHS 2004

A. Cefaleas primarias o ideopaticas
B. Cefaleas secundarias (son las mas temidas)
C. Neuralgias craneales, dolores faciales y otras cefaleas.

Clasificacin Cefaleas
85-90% corresponde a Cefaleas primarias.
10-15% corresponde a Cefaleas secundarias, de ellas, menos de la dcima parte son causas
graves (tumores, hemorragia subaracnoidea, etc).
La cefalea 2 mas frecuente es la 2 a una enf sistemica (gripe, resfiado con fiebre)

A. Cefaleas Primarias
i. Migraa
ii. Cefalea tipo tensional
iii. Cefalea en Cluster o en racimo y otras Cefaleas trigemino-autonmicas (TACS).
iv. Otras cefaleas primarias

i. Migraa
a) Migraa sin aura (mas frecuente 80%)
b) Migraa con aura (aura: sntoma neurolgico deficitario o irritativo q preceden a la cefalea)
c) Sd peridicos de la niez: son vmitos cclicos, dolores de piernas peridicos, vrtigos q son
equivalentes migraosos en la niez
d) Migraa retinal: ceguera monoocular q precede a la migraa
e) Complicaciones de la migraa
f) Probable migraa

248
Migraa
Trastorno neurovascular crnico, caracterizado por ataques de cefalea severa, disfuncin
sistema nervioso autnomo (nauseas, vmitos, diarrea) y en algunos pacientes sntomas
neurolgicos focales transitorios (aura).
En Chile una prevalencia de 7.3%
Gran impacto econmico.

Es una enf de mujeres en edad frtil, lo

habitual es q empiece en la 2
dcada de la vida y decae en la
menopausea.

Ver la gran brecha que existe entre los

hombres y las mujeres.

a) Migraa sin aura

A.- AL MENOS 5 ATAQUES CON CRITERIOS B-D
B.- ATAQUES QUE DURAN ENTRE 4 Y 72 HORAS
C.- ATAQUES CON AL MENOS DOS DE:
1.- Unilateral
2.- Pulstil
3.- Intensidad Moderada a Severa
4.- Aumento con actividad fsica (no necesariamente correr, sino caminar, subirse al micro,
cosas habituales)
D.- AL MENOS UNO DE:
1.- Nusea y/o vmito
2.- fotofobia/ sonofobia
E.-No atribuible a otra patologa.

b) Migraa con aura

Trastorno recurrente que se manifiesta por sntomas neurolgicos focales que habitualmente se
instalan en 5-20 minutos y cuya duracin es de hasta 1 hora (> 1h pensar en infarto migraoso).
Frecuentemente seguida de cefalea con las caractersticas de Migraa sin aura. Menos
frecuentemente, cefalea carece de caractersticas migraosas o est ausente (en nios y
ancianos; auras sin cefaleas), el dg diferencial de estas es la crisis isquemica transitoria.

AL MENOS 2 ATAQUES con criterios

B.- AURA CONSISTENTE CON AL MENOS UNO:
1.- Sntomas visuales reversibles (mas frecuentes 90%)
2.- Sntomas sensoriales reversibles
3.- Disfasia reversible

C.- AL MENOS 2 DE LO SIGUIENTE:

1.- Sntomas visuales homnimos o sensoriales unilaterales.
2.- Aura dura >4 minutos
3.- y < de 1 hora
D.- Dolor se inicia en < 60 minutos post aura.
E.- EL DOLOR NO PUEDE SER ATRIBUDO A OTRA CAUSA

249
Cuestionario ID Migraine
Existen 3 preguntas claves en un paciente con cefalea

1. Actividades de la vida diaria interferidas o limitadas por

una cefalea en los ltimos 3 meses?
2. Nuseas o enfermo del estmago cuando presenta
cefalea?
3. La luz es molesta cuando sufre cefalea?

Si 2 de 3 respuestas positivas
VPP de 93%
Es decir que 93% de los pacientes con screening
(+) tienen migraa.
Buena herramienta de screening
Sensibilidad de 0.81
Especificidad de 0.75

Crisis de migraa

Prdromos
El 25% de los pacientes relatan irritabilidad, depresin, hambre, sed, somnolencia 24
horas previas a la cefalea
Posible origen hipotalmico.
Importancia del ncleo supraquiasmtico

Aura
Depresin funcional neuronal

EL ATAQUEDolor
Fisiopatologa:
1.-Vasodilatacin 1 de las arterias meningeas, pero esta teora ya esta obsoleta. Existe
vasodilatacin cuando hay dolor, pero esta seria 2 a una inflamacin neurogenica,
problema neuronal perse. Es un problema neurolgico
2.-Inflamacin neurognica

250
 3.-Activacin central del trigmino trastorno primariamente neurologico y habra una
falla en todas las estructuras encefalica, principalmente el tronco cerebral y el
diencefalo que tan involucrados en la modulacin de las aferencias sensitivas. Falla la
modulacin inhibitoria

Elementos para explicar el dolor:

Trastorno 1 del cerebro
Disfuncin de ncleos (tronco y diencfalo) involucrados en modulacin de aferencias
sensitivas (particularmente nociceptivas) craneovasculares.
Sistema trigemino-cervical con umbrales bajos o fallas de modulacin inhibitoria.
Elementos para explicar el dolor:

Activacin neurona de primer

orden cuyo soma en gg trigeminal,
rama hacia arterias meningeas y
otra rama hace sinapsis con ncleo
caudal del trigmino. Esta produce
sntesis de neuropeptidos,
neurotransmisores inflamatorios
donde el ms importante es el
polipeptido relacionado al gen de
la calcitonina, q es un
vasodilatador tremendamente
potente. Entonces hay inflamacin,
extravasacin de plasma y se
genera como un loop q activa las
aferencias y se disparan clulas de
2 y 3 orden.

Dolor habitualmente experimentado en distribucin trigeminal, mas frecuente V1, con

carcter pulstil.
Si ataque contina, se activa neurona de 2 orden localizada entre nucleo caudal del
trigmino y el tlamo. Centros de tronco son activados y sensibilizados, si ataque no es
abortado, estas regiones permaneceran activadas an cuando cese el input aferente de la
neurona de primer orden.
En este punto el paciente describen sintomas alodnicos en c.cabelludo y cuello. Si ataque
contina, se activa neurona de tercer orden, localizada entre tlamo y corteza
cerebraldolor se hace ms generalizado y no pulstil.

Postdromo

Facilitan la activacin de nociceptores (sistema trigemino-vascular)

Trastornos del sueo
Ansiedad
Depresin
Cansancio fsico

251
Gatillantes Migraa

Factores Gatillo

1. Factores Alimentarios
Queso; nueces (tiramina)
Chocolate (feniletalamina)
Salchichas (nitrato)
Comida china (glutamato)
Alcohol,vino tinto, cerveza.
Picles
Bananas, Frutas citricas
Caf, t, cola.
Pan fresco (levadura)
Aspartame (comidas y bebidas)
Alimentos alergnicos
Perodo menstrua
Anticonceptivos orales Estrgenos
2. Influencia hormonal:
3. Factores atmosfricos
4. Factores psicolgicos y stress
5. Luces brillantes
6. Sueo:falta y exceso.
7. Abuso de analgsicos

Frecuencia Ataques Migraa

252
Tratamiento Migraa
ESTRATEGIAS

EXPLICACION FACTORES TRATAMIENTO PROFILAXIS TRATAMIENTO

MEDICA DE GATILLO DE LA CRISIS NO FARMACOLOGICO
Explicarle al paciente que tiene una enfermedad que no tiene tratamiento, que uno lo
puede ayudar a vivir mejor con los medicamentos y que no es grave
Se indica profilaxis pa migraa en general cuando hay 4 crisis al mes o mas. Esto es bueno,
es consensuado con el paciente, tiene q estar de acuerdo en lo q significa tomar
medicamento todos los das
A estos pacientes les hace bien tener una vida ordenada con horarios
Medicina alternativa o complementaria

El tratamiento se da de acuerdo al nivel de dolor de la cefalea, estratificado; no escalonado.

Tratamiento de la crisis

(Max de 4mg al mes)

AGONISTAS 5HT1
Triptanes: Selectivos cuando el dolor es muy severo e invalidante. Tambin pueden producir
cefalea de rebote
Sumatriptan *
Zolmitriptan
Naratriptan *
Rizatriptan
Eletriptan
Frovatriptan
Almotriptan *

253
 Agonistas 5HT1B y 1D
No selectivos mas efectos adversos. Absolutamente contraindicados en cardipatas, HTA
severa
Ergotamina
Dihidroergotamina

Profilaxis Migraa
BETABLOQUEADORES: propanolol (empeora la depresin); atenolol; metoprolol;
flunaricina (empeora la depresin)
ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS: amitriptilina (reina de la profilaxis, sirve pa tipo
tensional y migraa); nortriptilina
INHIBIDORES RECAPTACIN 5HT: fluoxetina
BLOQ. CANALES DE CALCIO: flunaricina, verapamil
ANTAGONISTAS 5HT-2: metisergida, ciproheptadina, pizotifeno
ANTIEPILEPTICOS: divalproato de sodio; gabapentina, topiramato
MISCELANEOS: clonidina; papaverina; toxina botulnica.

Topiramato a mejorado su evidencia

ii) Cefalea Tipo Tensional

Es realmente diferente de la migraa?. Algunos autores dicen que tiene la misma
fisiopatologa que la migraa y que solo se manifiesta diferente
Definida especialmente por elementos negativos: cefalea sin
Con o sin hiperestesia pericraneal.

Epidemiologia de la CTT
LA CTT es la ms comn, con una prevalencia a travs de la vida que puede llegar a
90%
La prevalencia a travs de un ao es variable segn los trabajos, variando en la
episdica entre 32 a un 78%
La CTT crnica (> 15 dias por mes) presenta una prevalencia de 3% en todos los trabajos
En Chile la prevalencia de la CTTE es de 34%
83% de los migraosos presentan CTT concomitante

254
Clasificacin IHS 2004
2.1 CTT episdica infrecuente (al menos 10 episodios en la vida con frecuencia < 1 al mes)
2.2 CTT episdica frecuente (de 1 a 15 al mes)
2.3 CTT crnica (> 15 episodios al mes)
2.4 CTT probable (cuando no cumple criterio y se cree que es tensional)

Cefalea tipo Tensional Episdica (criterios)

A.- Al menos 10 episodios
B.- Dolor dura de 30 min a 7 das
C.- al menos 2 de lo siguiente:
1.- Bilateral
2.- Sensacin de presin (opresiva)
3.- Intensidad leve a moderada
4.- No agravada por actividad fsica de rutina
D.-Las 2 siguientes:
1.- Ausencia de nusea o vmito (puede haber anorexia)
2.- No + de 1 : Sonofobia- fotofobia.
E.- NO ATRIBUBLE A OTRA PATOLOGA

Criterios Dg Cefalea TT Crnica

A.- Al menos 10 episodios que ocurren >15 das/mes al menos x 3 meses o>180 das/ao) y
completan B-D
B.- Duracin 30 a 7 das
C.- Al menos 2 de las siguientes caractersticas.
1.- bilateral
2.- Compresiva (no pulstil)
3.- Intensidad leve a moderada
4.- No agravada por actividad fsica de rutina
D.-Ambos de los siguientes:
1.- no ms de 1: foto-fonofobia-nuseas
2.- ni moderada o severa nusea o vmitos
E.- No atribuido a otro trastorno
Con o sin hiperestesia pericraneal

CTT: fisiopatologa
Contraccin tnica de musculatura.
Hipersensibilidad de fibras c trigeminales
El umbral doloroso a la presin es ms bajo en el crneo que en las extremidades.
La cabeza y la cara tienen la mayor representacin cortical.
La musculatura facial, masticatoria y del cuello son las que tienen la mayor expresin en
la conducta emocional.

Tto cefalea Tensional

Analgsicos proporcionales al dolor
Asociados a relajantes musculares.
Tcnicas de relajacin.
Descartar ansiedad, depresin y distimias.

CTT v/s Migraa

255
Cefalea x abuso de analgesicos
1.- Presente ms de 15 das al mes.
2.- Se desarrolla con el consumo de analgsicos + de 15 das al mes, durante perodo de 3
meses. Se puede dar con los analgsicos comunes: paracetamol, AINEs; ergoticos y con los
triptanes
3.- Desaparece en los 2 primeros meses de suspensin del medicamento

Es la perpetuacin de la cefalea cuando los medicamentos que la alivian se usan

frecuentemente.
Es un ciclo rtmico y automantenido entre cefalea y medicamento,caracterizado por
una cefalea diaria o casi diaria asociada al uso excesivo de medicamentos de alivio
rpido.

Patogenia del Rebote Analgesico

Hering demostr una disminucin de 5HT en la sangre de los portadores de cefalea de
rebote, que se normaliza al discontinuar los analgsicos con disminucin de la cefalea
Cephalalgia1993.
Alteracin de la modulacin central del dolor:
o Inhibicin de las vas inhibidoras del dolor por un down regulation de los
receptores opioides u otros similares.
o Los analgsicos suprimen antinflamatorios endgenos, que al dejar de actuar
desencadenan la cefalea.
o El uso crnico de los analgsicos baja el umbral al dolor.

Tratamiento de la cefalea de rebote

Educar y motivar al paciente
Suspender analgsicos y ergotamnicos
Explicar que al discontinuar el medicamento se va a producir una cefalea por
abstinencia del analgsico y/o ergotamnico. En estos casos deben usarse otros
analgsicos parenterales e incluso hospitalizacin breve.

256
 La mejora se producir con una disminucin de ms de un 50% de los das con cefalea
a los 15 das, aunque existen casos de mejora ms rapida y otros ms lenta, que pueden
alcanzar a 12 semanas. Promedio 8 semanas.

Cefalea en racimos

En hombres
Entre la 2 y 5 dcada de la vida
Muy intensa
Se presenta en cluster o en salva, tiene una prioridad
Tanto diaria como estacional. Pueden estar 3 meses
bien
otros 3 mal, etc

Criterios
A.- Al MENOS 5 ATAQUES CUMPLIENDO b-d
B.- Dolor unilateral intenso, periorbitario, sin tto 15 a 180 min. (en general es menos de
hora)
C.- Asociado al menos a uno de:
1.- INYECCIN CONJUNTIVAL
2.- CONGESTIN NASAL Y/O RINORREA
3.- EDEMA PALPEBRAL
4.- SUDORACIN FACIAL O SOLO FRONTAL
5.- MIOSIS Y/O PTOSIS
6.- SENSACIN DE INTRANQUILIDAD
D.- Frecuencia de ataques 1-8 por da
E.- Descartar cefalea 2.

Episodica

Puede durar hasta 7 dias

Mezcla de las anteriores

Muchas crisis cortitas y

agrupadas
Como corriente lacinante q
dura segundos

Cefalea proceso expansivo

Cefaleas Secundarias

257
 1-Causa Vascular
HSA
ISQUEMIA CEREBRAL (TIA o Infarto)
HEMATOMAS: HIC, HED, HSD
Diseccin carotida/vertebrobasilar
Trombosis venosa intracraneal
Vasculitis (incluyendo arteritis por celulas gigantes.

2-Traumatica (TEC)

3-Infeccin CNS
Meningitis
Meningoencefalitis
Encefalitis

4- Enfermedades intracraneales no vasculares

Hidrocefalia intermitente
Hipertensin intracraneana idioptica.
Hipotension intracraneana (espontanea o post PL)
Tumor intracraneal
Apoplejia pituitaria, Sd de sheehan
Arnold-Chiari
Neuritis Optica
Metabolica or toxica
Insuf respiratoria crnica
Pacientes nefropatas

Cefalea en Servicio de Urgencia

12% de las consultas en Servicio de Urgencia (Barton 1994; Morgenstern et al. 2001; Ward et al)

Objetivos al evaluar paciente con cefalea en Servicio de Urgencia son:

1.- Diagnstico
2.- Investigacin apropiada en el tiempo apropiado
3.- Adecuado manejo

Identificar que pacientes necesitan exmenes complementarios y eventualmente ser

hospitalizados y cuales no.
Lo mas importante es la anamnesis

258
Imgenes en pacientes con cefalea 1

BANDERAS ROJAS
Si estoy en la presencia de estos debo excluir q el dolor se deba a otra cosa
Desafortunadamente no existe un sindrome de cefalea patognomnico de una condicin
seria subyacente, pero algunas caractersticas son sugerentes.

Comienzo brusco instantneo first and worst

Comienzo despus de los 50
Frecuencia y severidad en aumento (cambio patrn)
Reciente comienzo con FR: HIV, cancer
Asociada con sntomas de enfermedad sistmica: fiebre, meningismo, rush.
Alteracin de conciencia

259
 Historia de crisis conv
Dficit neurolgico focal
Papiledema
Trauma significativo

TIEMPO DE EVOLUCIN Y PATRN DE RECURRENCIA

Cefalea aguda con episodio nico.
Cefalea aguda con recurrencias.
Cefalea de inicio subagudo.
Cefalea crnica.

Cefalea aguda nica

HSA (hemorragia subaracnodea)
Meningitis
Infeccin sistmica
Trombosis venosa
Tec
Sinusitis
Glaucoma
Migraa
Cluster

Cefalea, aguda recurrente

Hidrocfalo

260
 Feocromocitoma
Neuralgia del trigmino
Migraa
Cluster

Cefalea subaguda
Hematoma subdural
Tumor
Absceso cerebral
Pseudotumor cerebri
Arteritis de la temporal

Cefalea crnica
Cefalea tipo tensin
Abuso de medicamentos
Disfuncion atm
Enf. Psiquitricas
Tumor

MINI CASOS

261
262
12.-ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE Y
ESCLEROSIS MLTIPLE

Gla: son clulas en el sistema nervioso central que realizan varias funciones importantes. Hay
muchas clases de clulas gliales.

La clase ms abundante de clula gliales se llaman astrocitos. La funcin primera y ms

importante de astrocitos es separar el sistema nervioso central de otros tejidos.

Otras clases de clulas glial incluyen oligodendroglia que son clulas especiales gliales que
mielinizan el axon en el sistema nervioso central

El astrocito

envan procesos que separan completamente los vasos sanguneos, formando una lnea
conectados el uno con el otro, y formando una barrera apretada llama "barrera
hematoencefalica".

Ellos evitan que molculas del cuerpo entren en el cerebro. Astrocitos tambin regulan el
ambiente extracelular de tejidos centrales nerviosos y secretan los factores que mantienen las
neuronas, incluyendo GDNF (neurotrophin).

oligodendrocito

Son los responsables de la produccin y mantenimiento de la mielina en los axones del SNC

Una oligodendroglia mieliniza varias neuronas.

Mielina

Es la sustancia que envuelve las fibras nerviosas del cerebro y de la mdula espinal, que se
denomina mielina

La mielina tiene la funcin de aislar los nervios y permitir que se transmitan los impulsos con
rapidez. La velocidad y la eficiencia en la conduccin de los impulsos permite realizar los
movimientos suaves o rpidos pero siempre coordinados y con poco esfuerzo. La mielina, como
el recubrimiento de plstico de los cables elctricos, asegura la correcta transmisin de la
corriente, pero si se daa se pierde la informacin que transporta o resulta incorrecta.

Mielina

263
 Membranas que se abrigan muchas veces alrededor de axones y les permiten conducir seales
ms rpidamente. Los Axones que tiene la mielina alrededor de ellos son mielinizados.

En el sistema nervioso central, los axones son mielinizados por las oligodendroglia, que
tpicamente mielinilizan no menos de 20 axones a la vez.

Los Axones en el sistema perifrico nervioso son mielinizados por las clulas Schwann. Clulas
olfativas ensheating se envuelven alrededor de los axones (ensheath), pero tambin formarn la
mielina.

Las clulas Schwann y las clulas olfativas ensheathing van a mielinizar slo un axn a la vez.

Los Axones en el sistema perifrico nervioso son mielinizados por las clulas Schwann. Clulas
olfativas ensheating se envuelven alrededor de los axones (ensheath), pero tambin formarn la
mielina.

Las clulas Schwann y las clulas olfativas ensheathing van a mielinizar slo un axn a la vez.

Nervio Perifrico

Estos son los nervios que van de su sistema nervioso central a otras partes del cuerpo. Los
Nervios perifricos son definidos por la presencia de clulas de Schwann. Por ejemplo, el nervio
que va del cerebro al ojo (la retina) es un nervio central porque esto no tiene clulas Schwann.
De la misma manera, el nervio olfativo es considerado un nervio central porque esto no contiene
clulas Schwann.

Sin embargo, otros nervios craneales como los nervios que van del cerebro a los msculos de los
ojos o la garganta son considerados nervios perifricos porque ellos contienen clulas Schwann.
El nervio perifrico contiene algunas clulas Schwann y algunas clulas que separan los grupos
de axones.

Las enfermedades desmielinizantes

del SNC

comprenden las siguientes entidades:

encefalomielitis aguda diseminada (EMAD),

leucoencefalitis aguda hemorragica (LEAH),

esclerosis multiple (EM) y sus variantes,

mielitis aguda transversa,

neuritis ptica aguda o recidivante,

neuromielitis ptica.

264
 Todas ellas tienen una patogenia en comn, esto es, una afectacin inflamatoria selectiva de la
mielina del SNC de probable mecanismo autoinmune.

La etiologa es desconocida es el caso de a EM y en un importante numero de casos de las otras

entidades, por lo que hay que plantear un amplio diagnostico diferencial

Tambin hay que tener en cuenta la posibilidad de que cualquiera de ellas (excepto EMAD y
LEAH, por definicin) puede ser una manifestacin inicial de la EM.

El manejo diagnostico del paciente comienza siempre con una anamnesis detallada seguida de
una exploracin fsica general y neurolgica lo mas completa posible.

En caso de tratarse de una enfermedad monofasica (EMAD, LEAH), un episodio aislado (neuritis,
ptica, mielitis) o inicial de EM no deben existir antecedentes de disfuncin neurolgica previa, si
no hay que sospechar la posibilidad de una EM, as como cuando exista antecedente familiar de
EM.

La edad del paciente y el antecedente de vacunacin o infeccin previa tienen un valor

diagnostico.

La exploracin fsica general suele ser anodina y la neurolgica mostrara las alteraciones tpicas
del sistema funcional lesionada, existiendo predisposicin por sntomas y signos especficos

Perfil de desmielinizacin

El perfil temporal del dficit puede ayudar al diagnostico ya que suelen comenzar de forma
aguda, habitualmente en horas o das, seguir una fase de estabilizacin que puede durar das o
semanas y revertir, de forma lentamente progresiva, en semanas o meses pudiendo dejar
secuelas.

Esclerosis Mltiple

La esclerosis mltiple es un problema neurolgico que afecta a la mielina del cerebro y mdula
espinal.

En las regiones en que se destruye la mielina aparecen placas de tejido esclertico, que es
multifocal apareciendo en distintas reas del cerebro y la mdula espinal.

Esta enfermedad, que en el 60% de los casos conduce al enfermo al cabo de 10 o 15 aos a una
silla de ruedas o a situaciones de cierta invalidez, es caprichosa y presenta una evolucin
impredecible.

Entre el 20% y el 30% se va deteriorando ms lentamente y de un 10% a un 15% mantienen una

excelente calidad de vida, con grandes periodos de tiempo libres de crisis.

CLINICA DE EM

265
 Se diagnostica a personas adultas jvenes, suele aparecer entre los 29 y los 33 aos. La sufren
ms las mujeres que los hombres. El diagnstico es esencialmente clnico y hay que realizar
varias pruebas mdicas.

Los sntomas ms frecuentes, que pueden hacer sospechar que se padece esclerosis mltiple,
son:

Problemas de visin

Entumecimiento de las extremidades

Prdida de equilibrio

Alteraciones motoras

Problemas cognitivos

Fatiga excesiva

Falta de control de los esfnteres, entre otras

ESCLEROSIS MULTIPLE

Segn la forma de desarrollarse puede causar en pocos aos una gran discapacidad a quien la
sufre.

Segn el grado de evolucin, se pueden distinguir tres grandes grupos:

Primaria Progresiva (PP) 4

Remitente Recurrente (RR)2

Secundaria Progresiva (SP)3

Tratamientos actuales

Hoy en da la esclerosis mltiple es una enfermedad sin cura, no hay vacuna ni cura definitiva,
slo hay terapias paliativas que intentan mejorar la calidad de vida del paciente.

Los tratamientos actuales estn basados en la prescripcin de corticoides por va parenteral y

despus oral, seguido de interferones, copolmeros y medicamentos inmunosupresores.

La mayora de estos medicamentos slo son tiles a enfermos de esclerosis mltiple de la forma
Remitente Recurrente (RR), aproximadamente entre el 25 y 30% del total de los enfermos.

Por lo tanto, slo se benefician de los tratamientos existentes una parte de los afectados. Por
otra parte, la eficacia de estos tratamientos es motivo de controversia dentro del propio

266
 colectivo de especialistas mdicos. Para los casos avanzados de la enfermedad (PP y SP) no
existe ningn tratamiento efectivo.

Los frmacos disponibles slo consiguen aminorar el progreso de la enfermedad

Objetivos del tratamiento

El tratamiento de la esclerosis mltiple tiene objetivos que hay que considerar:

Modificar la evolucin de la enfermedad.

Aliviar los sntomas. Es importante estar en contacto con el neurlogo, que ayuda a
mitigar, eliminar los sntomas y superar las secuelas. La rehabilitacin ayuda al paciente
a reincorporarse a la vida cotidiana y adaptarse a las nuevas condiciones de vida.

Recursos para enfrentarse a la enfermedad. El enfermo no debe sentirse solo ante la

evolucin de la enfermedad.

Interferon

Los interferones son una familia de protenas naturales producidas por clulas
eucariticas en respuesta a infecciones vricas y a diferentes inductores de origen
biolgico. Los interferones son citocinas que median actividades antivricas,
antiproliferativas e inmunomoduladoras.

Se han identificado tres clases principales de interferones: alfa, beta y gamma.

El interfern beta se produce en varios tipos de clulas, incluidos los fibroblastos y

macrfagos. El interfern beta natural y AVONEX estn glucosilados.

est indicado para el tratamiento de pacientes capaces de andar con formas recidivantes
de esclerosis mltiple caracterizadas por al menos dos ataques recurrentes de disfuncin
neurolgica (recadas) durante los ltimos tres aos sin evidencia de progresin continua
entre recadas

impacto

En la figura adjunta se puede apreciar el impacto social de la discapacidad que la Esclerosis

Mltiple produce, medidos por das perdidos ajustados por calidad de vida (AVAC) y que lo que
mide es la prdida de calidad de vida real de los enfermos, de un pas, es la mayor entre las
enfermedades neurolgicas e inmensamente superior a otras enfermedades mucho mas
conocidas

La razn de este importante impacto en la calidad de vida, es debida al hecho de ser la Esclerosis
Mltiple una enfermedad crnica de comienzo en edades juveniles de la vida, va a afectar de
forma ms importante que otras enfermedades con un mayor numero de enfermos afectados

267
13.-Conciencia , sueo y coma
Caractersticas que hacen una persona consiente:

Vigil con conocimiento de si mismo y del medio que lo rodea

El contenido (funciones mentales superiores)

Reactividad (SARA)

hipoactivo

cualitativo activo(delirium)

mixto
comp de
conciencia agudo
obnubilado

escala de
cuantitativo sopor
glasgow

coma

NO usar trminos como Estupor (termino coloquial, en psiquiatra), Conmocin Cerebral ni

subtipos de Coma (severo, otros).

Obnubilado

Logra apertura ocular espontnea

Tiende a la somnolencia
Inatento y desorientado en tiempo y espacio

Sopor

Sin estimulo, espontneamente se duerme con facilidad

Al despertar, con caractersticas idnticas al paciente obnubilado
Respuesta con propsito
Segn estimulo al que despierta:
1. 1.- superficial: a la voz

268
 2. 2.- medio: al tacto
3. 3.- profundo: al dolor

Coma

Sin respuestas voluntarias a cualquier estimulo externo (lenguaje, tacto, dolor) ni a estmulos
internos
Solo respuestas reflejas (de tronco, respuestas medulares, posturas de descerebracin,
decorticacin)

Difusamente en corteza cerebral y en formacin reticular

Compromiso de Conciencia Agudo si:

Lesin difusa cortical

o Lesin difusa cortical Toxico - Metablico
o Lesin difusa cortical Toxico Metablico
o ELP: hipo hiperNa+, HiperCa++, HipoP-, hipo hiperMg++
o Hipoglicemia hiperglicemia
o Falla heptica (amonio), renal (urea), respiratoria (CO2)
o Frmacos psicotrpicos, OH, metales, CO
o Privacin: OH, BZD, tiamina
o Hipoxia: anemia, shock, hipoxemia
o Hipo hiperT
o Hipo hipertiroidismo severos
o Addison
o Toxico - Metablico
o Menngeo: meningitis aguda, encefalitis, hemorragia subaracnoidea
o No menngeo: encefalopata hipoxica - isquemica, infarto cerebral masivo o mltiples
extensos, encefalitis, edema cerebral, status epilepticus no convulsivo
o Lesin de formacin reticular y/o desplazamiento de tronco encfalo
Lesin de formacin reticular y/o desplazamiento de tronco encfalo
o Desplazamiento por lesin focal suprainfratentoral (abscesos, tumores, hernia uncal,
etc.)Lesin de formacin reticular y/o desplazamiento de tronco encfalo

Escala de Roope Solo para lesiones agudas

0 - 3 mm = vigil
3 - 6 mm = obnubilado
6 - 9 mm = sopor
9 mm = coma

Hematoma Epidural

269
 Compromiso de Conciencia: examen neurolgico

Signologa de corteza cerebral (afasia, agnosia, hemianopsia, etc.)

Pupilas (anisocoria, reactividad))
Oculomotilidad (desviacin de mirada, estrabismo, reflejos oculo-ceflicos)
Focalidad motora, Babinski, postura descerebracin, decorticacin
Signos menngeos (pueden estar ausentes en coma)

Lesin hemisfrica y mirada conjugada: miran la lesin

Rigidez de descerebracin: extenso-pronacin

Otros diagnsticos diferenciales

Coma psicgeno: conversivo, simulacin, catatonia.

Antecedentes de patologa psiquiatrica
Resistencia a apertura ocular
Reflejos de tronco conservados
Focalidad discordante con neuroanatoma levitacin de extremidad
Cada de extremidad sin pronacion y/o sin golpearse el rostro
Estabilidad hemodinmica
Sndrome de Locked-in o Cautiverio
Lesin pontina (AVE)
Tetraplejia

270
 Parlisis bulbar
Conservacin de movimientos oculares verticales y conciencia

A TODO PACIENTE EN COMA SIEMPRE INTERROGAR EN BUSCA DE RESPUESTA

OCULOMOTORA VERTICAL

Caso clnico

Paciente diestro adulto sexo masculino, sufre accidente de transito a gran velocidad.
Al examen fsico de ingreso presenta:
Hemiplejia a derecha, Babiski a derecha, pupila midritica a izquierda y afasia
Si el cuadro clnico se explica por una lesin nica, lo mas probable que se ubique en?

Caso clnico

Paciente diestro adulto sexo masculino, sufre accidente de transito a gran velocidad.

Al examen fsico de ingreso presenta:

Hemiplejia a derecha, Babiski a derecha, pupila midritica a izquierda y afasia

Si el cuadro clnico se explica por una lesin nica, lo mas probable que se ubique en?
Hemisferio izquierdo con compromiso cortical

Caso clnico

Paciente adulto sexo masculino, sufre accidente de transito a gran velocidad.

El scanner de ingreso muestra:

Caso clnico

Paciente adulto sexo masculino, sufre accidente de transito a gran velocidad.

El scanner de ingreso muestra:
Desviacin 6 mm lnea media a nivel de cuernos frontales

Caso clnico

Paciente adulto sexo masculino, sufre accidente de transito a gran velocidad.

El scanner de ingreso muestra:
EL ESTADO DE CONCIENCIA NO SE ASOCIA A DESVIACION A NIVEL DE LOS CUERNOS
FRONTALES

Caso clnico

Paciente adulto sexo masculino, sufre accidente de transito a gran velocidad.

El scanner de ingreso muestra:Desviacin 6,5 mm lnea media a nivel de la glndula pineal
Estado de conciencia mas probable?

271
Caso clnico

Paciente adulto sexo masculino, sufre accidente de transito a gran velocidad.

El scanner de ingreso muestra:
Desviacin 6,5 mm lnea media a nivel de la glndula pineal
Estado de conciencia mas probable?
Sopor superficial-medio

Muerte Enceflica

1.- Definicin clsica de muerte: cese irreversible de la actividad cardaca y respiratoria.

2.- Muerte enceflica: ausencia de circulacin enceflica, como consecuencia de un dao estructural
enceflico total e irreversible.

Segundo criterio de muerte aceptado mdicamente, legalmente y por la mayora de las

religiones, incluyendo la catlica

Criterios de Muerte Enceflica

1.- Coma

2.- Descartar diagnostico diferencial: excluir hipotermia, intoxicacin por depresores SNC, alteracin
metablica o endocrina severa

3.- Ausencia de reflejos enceflicos: fotomotor, corneal, oculoceflicos, oculovestibulares, faringeos,

traqueales, decorticacin y descerebracin.

4.- Test de Apnea (+)

5.- Idealmente tener causa conocida (TEC, HSA, EHI)

Estado vegetativo

Persistencia de actividad de tronco automtica

u perodos de vigilia y sueo

u parpadeo, bostezos, deglucin

u movilidad ocular

u Sin evidencias de percepcin de s o del entorno (cognicin)

EV Persistente: al menos 3 meses sin mejora clinica, 1 ao en casos de TEC

272


Compromiso de Conciencia Agudo Cualitativo

Sndrome confusional agudo
Fluctuacin
En estado de confusin: inatento, desorientacin temporo espacial
Hipoactivo: depresivo, aptico
Causas mltiples
El 10% son por lesin neurolgica focal

(SIEMPRE DESCARTAR FOCALIDAD)

Factores de riesgo asociados

Deterioro sensorial (visual o auditivo) y edad avanzada

Enfermedades Neurodegenerativas (Alzheimer)
Infecciones: urinarias, respiratorias, etc.
Factores ambientales: cambios de sala, falta de sueo y otros
Trauma o ciruga reciente

Sndrome confusional agudo: causas

Toxico Metablico:

ELP: hipo hiperNa+, HiperCa++, HipoP-, hipo hiperMg++

Hipoglicemia hiperglicemia
Falla hepatica (amonio), renal (urea), respiratoria (CO2)
Farmacos psicotropicos, OH, metales, CO
Privacion: OH, BZD, tiamina
Hipoxia: anemia, shock, hipoxemia

273
 Hipo hiperT
Hipo hipertiroidismo severos
Addison

Sndrome confusional agudo: causas primariamente neurolgicas

Segn localizacin:

o Pre-frontal: alteraciones conductuales

o Parietales derechas: negligencias

o Occipitales: hemianopsias

Segn etiologa: cualquiera

o Hematoma, infarto, lesin desmielinizante, tumor, absceso, etc.

Demencia Criterios diagnsticos de demencias

Deterioro de memoria+ Alteracin de otra rea cognitiva: afasia, apraxia, agnosia, ejecucin

1. Repercusin social o laboral

2. Declive respecto a estado previo

3. No es explicable slo por delirium, depresin o esquizofrenia

Diagnstico diferencial

Pseudodemencia depresiva

Depresin precede a fallas de memoria

274
 Rendimiento en tests neuropsicolgicos mejora cuando el paciente se siente mas motivado
El paciente est visiblemente enlentecido y renuente a participar en la entrevista y
responder las preguntas

Clasificacin clnica

Demencias corticales: amnesia, afasia, agnosias, etc. Ejs.: E. Alzheimer, Pick

Demencias subcorticales: bradipsiquia, mejoran con claves, alteracin de la marcha. Ejs.:
vascular, enfermedad de Parkinson
Epidemiologa Demencias
5 % de la poblacin > 65 aos, 20% > 80%
Factores de riesgo Enfermedad de Alzheimer: familia, TEC, baja educacin, mujeres, Sd. Down,
apolipoproteina E4
10 % potencialmente reversibles
Aproximacin diagnostica
Test del reloj (alta sensibilidad)
MMSE (ajustar por nivel educacional y edad) = detallar reas comprometidas
Signos arcaicos (palmo-mentoniano, glabellar, prehension palmar, succion) = inespecficos
Descartar focalidad

Estudio bsico demencias

Laboratorio: exmenes generales, TSH, VIH, VDRL, vitamina B12

Neuroimgenes: idealmente TC encfalo s/cte para descartar Hidrocfalo Normotensivo

Tratamiento
No farmacolgico

o Social y psicolgico: paciente, cuidador, familia

Farmacolgico

o Sintomatico: alteraciones conductuales

Neurolepticos idealmente atipicos (risperidona, quetiapina), antidepresivos, etc.

o Especifico:

Anticolinesterasicos: donepezilo, rivastigmina, galantamina; efectos adversos frecuentes; 30%

responden, solo 5% respuesta clnicamente significativa; duracin efecto 6 meses; alto costo
Memantina: modulador actividad glutamatergica; seguimiento a 6 meses 3% mejora
estadsticamente significativa en pruebas cognitivas

CONCIENCIA

Caractersticas que hacen una persona consiente:

275
 Vigil con conocimiento de si mismo y del medio que lo rodea

El contenido (funciones mentales superiores)

Reactividad (SARA)

TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA

FUNCION PATOLOGIA

ATENCION CONFUSION MENTAL

COGNICION DEMENCIA

VIGILANCIA ESTUPOR Y COMA

HEMISFERIOS CEREBRALES
FUNCIONES

ATENCION
LENGUAJE
MEMORIA
MOTRICIDAD
VOLUNTARIA
SRA

TRONCO ENCEFALICO

FUNCIONES REFLEJOS
CONTROL CORNEAL
RESPIRACON
OCULOCEFALICOS
CONTROL
OCULOVESTIBULARES
CARDIOVASCULAR

Caractersticas de Sueo

Disminucin selectiva de la respuesta tanto a estmulos internos como externos

Proceso activo
Inhibicin motora
Cclico o episdico
Fcilmente reversible

Arquitectura del sueo

Todos los seres vivos experimentan ciclos de actividad (vigilia) y reposo (sueo) que oscilan una
vez cada 24 horas (ritmo nictameral o circadiano).

276
 Se acepta que el sueo presenta dos fases definidas (no- REM y REM) que alternan durante la
noche con un ritmo ultradiano (menor de 24 horas). La sucesin ordenada de estas fases
conforma la normal arquitectura del sueo.

Durante una noche de sueo existe una sucesin de estadios (cada fase REM va precedida de
una no-REM), cuyo conjunto se denomina ciclo de sueo

ARQUITECTURA
DEL SUEO
Estado activo

Estructura cclica: 3-5 ciclos/noche

Actividad especfica del Sueo

CLASIFICACION DE TRASTORNO DEL SUEO

American Sleep Disorders Association

DISOMNIAS
PARASOMNIAS
TRASTORNOS DEL SUEO ASOCIADO A PATOLOGIA PSIQUITRICA, NEUROLOGIA Y MEDICA
TRASTORNOS DEL SUEO PROPUESTOS

TRASTORNOS INTRNSECOS DEL SUEO

277
 Narcolepsia

Hipersomnia idioptica

Hipersomnia post-traumtica

Sd apnea obstructiva

Sd de apnea central

Sd de sacudidas peridicas de EEII

Sd de piernas inquietas

TRASTORNOS EXTRNSECOS DEL SUEO

Higiene inadecuada de sueo

Insomnio de altitud

Insomnio por alergia a la comida

Trastornos del sueo por hipnticos

Trastornos del sueo por alcohol

Trastornos del sueo por estimulantes

Trastornos del sueo por txicos

TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO

Jet-lag

Patrn irregular sueo-vigilia

Sd de fase de sueo adelantada

Sd de fase de sueo retrasada

Trabajo de turno rotatorio

PARASOMNIAS

278
Compromiso de la vigilia

Existen diversos niveles de conciencia entre la vigilancia y el coma

(vigilancia lucidez)

El nivel de vigilancia se examina con el tipo de respuesta del individuo frente a diversos
estmulos (verbal, tctil, doloroso)

Alteraciones parciales de la conciencia

OBNUBILACION: vigil pero con alteracin de funciones mentales superiores, principalmente

atencin y sensopercepcin.

279
CONFUSION:Alteracin de funciones mentales superiores principalmente atencin, ideacin y
asociacin de ideas.

DELIRIUM : confusin agitada, desconocimiento del mundo exterior, vivencia de lo interior como
global. Predominan las ilusiones y alucinaciones.

Alteraciones parciales de la conciencia

SOMNOLENCIA :leve compromiso de vigilia tendencia al sueo, pero al estimularla recupera

vigilia completa con buen contenido

ESTUPOR o SOPOR:Alteracin global del contenido de conciencia, con reactividad parcial a

estmulos .ABRE LOS OJOS

COMA

o Verdadero estado de inconciencia, alteracin del contenido y la reactividad.

o OJOS CERRADOS
o CLASIFICACION

COMA

1. Leve : Localiza estmulos.

2. Moderado : Decortica o descerebra, respuesta refleja.

3. Severo : Respuesta vegetativa. Paro respiratorio.

EVALUACION Escala de Glasgow

280
 COMA

tt

tipo 1 tipo 2 tipo 3

LESION FOCAL LESION DEL TRONCO PROCESOS QUE CAUSAN

CEREBRAL CON EFECTO CEREBRAL DISFUNCION
DE MASA HEMISFERICA DIFUSA Y
DEL
TRONCOENCEFALiC0

SEMIOLOGIA DEL COMA

EL COMA ES UNA EMERGENCIA MEDICA

PREVIO AL EXAMEN NEUROLOGICO DEBE EVALUARSE
1.-VIA AEREA
2.-RESPIRACION
3.-CIRCULACION
EXAMEN NEUROLOGICO
1.- NIVEL DE CONCIENCIA
2.-PATRON RESPIRATORIO
3.-TAMAO PUPILAR Y RESPUESTA A LA LUZ
4.- POSICION OCULAR EN REPOSO Y RESPUESTA A LA ESTIMULACION VESTIBULAR
5.- ACTIVIDAD MOTORA Y REFLEJA

281
PATRON RESPIRATORIO

PATRON RESPIRATORIO

LESION HEMISFERICA PROFUNDA

CHYNE-STOKES O DISFUNCION CORTICAL O DE
TRONCO DIFUSA

HIPERVENTILACION
LESION DE TRONCO ENTRE
NEUROGENICA CENTRAL MESENCEFALO Y PUENTE O
ENCEFALOPATOA METABOLICA

LESION DEL PUENTE

RESPIRACION APNEUSTICA

ATAXIA RESPIRATORIA DISFUNCION BULBAR ALTA

APNEA DISFUNCION BULBAR COMPLETA

282
 TAMAO PUPILAR Y
REACTIVIDAD A LA LUZ

1.-DILATADA (6-7 mm) Y 3.-TAMAO MEDIO Y

ARREFLECTICA ARREFLECTICA
muerte cerebral (tronco y dao en mesencfalo
hemisferios)
4.-PUPILA PUNTIFORME Y
2.- TAMAO MEDIO O REACTIVIDAD NORMAL
PEQUEO (< 4-5 mm) Y dao en puente
REACTIVIDAD NORMAL
ausencia de dao
5.- PUPILA UNILATERAL
estructural DILATADA Y ARREFLECTICA
estructural/probablemente
III par ipsilateral
coma metablico

GCS Motor 6 5 4 3 2 1

Normal
Cheyne Stokes

HV neurgena
central

Respiraciones
apnesticas

EVALUACION
Escala de Glasgow de Recuperacin

1. Muerte
2. Secuela grave
3. Secuela moderada
4. Secuela leve
5. Sin secuela

Muerte cerebral

Paro respiratorio (test de apnea)

Ausencia de reflejos de tronco cerebral
Test de atropina negativo
EEG plano en 2 determinaciones con 6 horas de diferencia

283
 PEA ausencia de ondas II a V
Angiografa de los 4 vasos del cuello

Estado Vegetativo

Alteracin en la aferentizacin.
Mira pero no ve, oye pero no escucha.
Sinonimias: Coma vigil, sndrome aplico, mutismo aquintico.

Sndrome de enclaustramienteo

Alteracin en la eferentizacin.
Paciente lcido, mira y ve, oye y escuha.
Sinonimia: Looked in syndrome.

Secuelas

A. Secuela moderada: requiere de terceros para las actividades bsicas de la vida diaria
(higiene, alimentacin, etc.). Foco motor completo o afasia.
B. Secuela leve: Autovlido. Foco motor incompleto o leve afasias.
C. Sin secuela: Puede desarrollar un trabajo independiente.

Comas estructurales Etiologa

Lesiones focales infra o supratentoriales

ACV hemorrgico
ACV isqumico extenso
Hematoma intracraneal
Tumores
Abscesos
Hidrocefalia

Lesiones difusas

Meningitis
Encefalitis
Status epilptico
Encefalopata hipert.
Lesin axonal difusa
Lesiones secundarias a aumento de la PIC

Comas metablicos Etiologa

Encefalopatas metablicas

Hipoglucemia

284
 Cetoacidosis diabtica

Coma hiperosmolar

Uremia

Encefalopata heptica

Hipo/hipernatremia

Hipo/hipercalcemia

Mixedema

Carenciales

Encefalop. de Wernike

Encefalopatas hipxicas PCR

Insuf. cardaca congest.

Insuf. respiratoria cron.
Anemia severa (hipovol.)

Txicas

Metales pesados
Monxido de carbono
Frmacos
Alcohol
Bacteriemia

Fsicas

Problemas ticos
Actitud del equipo teraputico frente al paciente en coma.
Estado vegetativo persistente
Sndrome de enclaustramiento.
Muerte cerebral.

285
14.-POLINEUROPATIAS
Las polineuropatas son un tema muy amplio y de prevalencia variante. La principal causa de polineuropata es la
diabetes mellitus, a los 10 aos de evolucin de la DM un 40% presenta polineuropata clnica y un 70-80% lo
muestra en los exmenes. Otras causas son tan variadas como enfermedades existen.

Siempre debemos considerar que el compromiso nervioso puede ser motor, sensitivo o autonmico.

DEFINICIONES

- Nervio: Toda estructura neural que se encuentra fuera de la piamadre. Incluye:

- Races de nervios craneanos y espinales

- Plexos

- Nervios perifricos

- Neuropata perifrica: puede comprometer cualquiera de las estructuras ya mencionadas: un nervio, varios nervio
o un conjunto de ellos en una forma simtrica en el tiempo y sector de compromiso.

Es un trmino general, que indica la existencia de un desorden de nervios perifricos de cualquier causa.
Las manifestaciones de la neuropata pueden ser tan diversas que es difcil para los mdicos conocer
donde empezar y como proceder.

CLASIFICACION DE NEUROPATAS PERIFERICAS

MONONEUROPATIA: dao de 1 nervio.

-) Compresiva: ej estreches anatmica

-) Traumtica

-) Idioptica

MONONEUROPATIA MULTIPLE: se comprometen varios nervios, pero del punto de vista evolutivo no hay un
paralelismo temporal y-o distribucin simtrica (aparecen en ubicacin simtrica pero a destiempo o aparecen al
mismo tiempo pero con distribucin asimtrica, esto lo diferencia de una polineuropata).

POLINEUROPATIA: es un subgrupo de desrdenes de nervios perifricos que es tpicamente caracterizado por ser
un proceso simtrico y diseminado, habitualmente distal y gradual, que puede presentar prdida sensitiva,
debilidad muscular o una combinacin de ambas.

Una de las causas ms frecuentes son las lesiones axonales, muchas de estas lesiones se explican por dao en la
microcirculacin del nervio. Hay que entender al nervio como una estructura larga en el cual hay ms posibilidad
que presente dao de distal a proximal porque es ms probable que se dae as por su longitud. Por eso es

286
frecuente que el dao se encuentre primero en eeii, con compromiso que va del halux y luego asciende. Recin
cuando el compromiso llega a las pantorrillas aparece tambin en manos.

Hay que reforzar la idea que una polineuropata es simtrica en posicin, dao y tiempo. Cualquier asimetra en
estos parmetros puede indicar que no sea una polineuropata o que hay una polineuropata de base con otro
evento agregado como por ejemplo un compromiso radicular que sugiera que no sea un polineuropata sino una
mononeuritis mltiple.

CLINICA

Hay que entender que una PNP va a comprometer cualquier fibra nerviosa, ya sea motora, sensitiva o autonmica,
y va a depender de que tipo de fibra se dae predominantemente para tener sntomas y signos. Adems pueden
aparecer sntomas positivos, el los que se agregan caractersticas o sntomas negativos en donde se restan.

Disfuncin de fibras motoras

o Sntomas Positivos:
Calambres
Fasciculaciones
o Sntomas negativos:
Debilidad
Atrofia o fatiga

Disfuncin de fibras sensitivas: variara segn el tipo de fibra

Fibra mielnica gruesa (A): Tacto y presin
o Sntomas positivos,
Parestesias
o Sntomas negativos:
Hipoestesia tactil.
Es caracterstico para el dao de fibra sensitiva gruesa la alteracin del equilibrio y el test de romberg positivo

(persona de pie con ojos cerrados se cae, porque no puede corregir con la mirada la alteracin nerviosa). Tambin
presentan alteracin de la marcha usando base de sustentacin ms amplia, cadas frecuentes y la tpica referencia
de la sensacin de hormigueo caractersticamente primero distal y luego proximal. Muchas veces los sntomas
sensitivo no son muy bien explicados por los pacientes por lo que hay que buscarlos de forma dirigida y tratar de
objetivarlos con la propiocepcin (prueba de orientacin de miembros en el espacio, imitacin de posturas entre
miembros). Este tipo de pruebas ayuda a evaluar la indemnidad de la fibra sensitiva gruesa.

Fibra mielnica delgada (A): Sensacin de Fibra mielnica delgada (A): Sensacin de
fro dolor agudo
o Sntomas positivos, o Sntomas positivos,
Fro Parestsico Dolor agudo lancinante
o Sntomas negativos: o Sntomas negativos:
Hipoestesia para el fro. Hipoalgesia

287
 Fibra amielnica(C): Sensacin de tibieza y dolor quemante
o Sntomas positivos,
Dolor quemante
Hiperalgesia
o Sntomas negativos:
Hipoestesia para tibieza
Hipoalgesia
Tanto el dao de fibra mielnica delgada como amielnica dan como sntoma positivo el dolor el que puede ser
lancinante o quemante. Tpico de dao de la fibra amilinica es la presencia de hiperalgesia que es la percepcin de un
estmulo doloroso, ms doloroso que lo que habitualmente se siente. No es lo mismo que alodinia es el cambio de una
percepcin normal como tacto o presin por dolor. Como sntomas negativos esta la hipoalgesia, laque se verifica con
pinchazos de rostral a caudal comparando un lado con el otro.

El dao de un tipo de fibra no es excluyente para el dao de otras diferentes. El sntoma predominante indica cual tipo
est ms comprometido.

Entonces es importante que el examen fsico se evale la parte sensitiva, motora, reflejos osteotendneos (estn
disminuidos o abolidos en PNP, el compromiso de ello es al igual que el motor y sensitivo de distal a promixal, por lo
que el primero en alterarse es el aquiliano; rotuliano y de eess tienen alteracin ms tarda). El pinchazo de aguja sirve
para evaluar la sensibilidad algsica. Evaluar la propiocepcin. No olvidar como en todo examen neurolgico, evaluar
trofismo de piernas (PNP tiene leve atrofia distal) y la fuerza (PNP tiene debilidad distal)

TIPOS DE LESIONES

NEUROPRAXIA
AXONOTMESIS
NEUROTMESIS

Neuropraxia: hay que entenderla como una compresin extrnseca

al nervio. Se compromete y falla la cubierta mielnica de los
fascculos nerviosos. El nevio falla, no responde a ordenes. En la
electromiografa se ve un bloqueo de conduccin caracterstico de la
neuropraxia o desmielinizante (se usan como sinnimos). Puede
haber un bloqueo parcial, es decir el impulso pasa pero tiene una
amplitud ms pequea. Muchas lesiones desmielinizantes dan
patrones de este tipo (EMG con falta de respuesta a estimulacin
muscular) sin encontrar elementos tpicos de una lesin axonal en el
cual se corta o lesiona una parte del nervio.

33
 Axonotnesis: gran parte del nervio y su cubierta estn conservadas. Hay
lesiones puntuales. Cuando estas son muchas en diveras partes puede
haber, como en la neuropraxia, disminucin en la amplitud de respuesta
del nervio. En la EMG si se logra pinchar la fibra comprometida se ven
potenciales denervatorios y potenciales de accin motora polifsicos
(normal hasta 3) de tamao y duracin aumentada.

Neurotnesis: lesin nerviosa ms extrema, que es cuando el nervio se

corta totalmente. Cuando uno evala esta lesin con un estmulo distal a
la lesin en forma precoz (das horas), la conduccin nerviosa va a
resultar normal. Tienen que pasar de semanas a meses para que
disminuya de amplitud. El flujo axoplsmico desde el soma va a ir
fallando, y solo con el tiempo se va a ir generando una lesin con
regeneracin Walleriana de la parte distal del nervio. En la EMG al inicio
tampoco se van a encontrar patrones denervatorios ni polifsicos. Lo
primero que va a aparecer en el tiempo (semana) son fibrilaciones
agudas con ondas positivas. Al mes van a aparecer ondas de accin
polifsicas de onda y duracin aumentada.

As vemos que no es tan fcil hacer la diferenciacin desde el punto de vista del estudio.

Aqu algunas especificaciones de lo recin dicho:

BASES FISIOLOGICAS DE ANORMALIDADES ELECTRODIAGNOSTICAS

1. Lesin axonal por transeccin:

INMEDIATA

Respuesta evocada motora y sensitiva con normalidad en amplitud, velocidad de conduccin y latencia distal
con estimulacin distal a la lesin.

34
 EMG con actividad de insercin y en reposo normal. PAUM no pueden ser activados.

DIAS DESPUES:

Progresiva disminucin en la amplitud de potencial de accin muscular compuesta y potencial de accin

nerviosa sensorial.

Velocidades y latencias distales normales.

En la EMG 7-10 das, ms evidente despus de la 3 semana, la actividad de insercin se prolonga, con ondas
positivas, fibrilaciones y descargas repetitivas complejas en el reposo.

SEMANAS DESPUES:

Incremento e el nmero de polifsicos despus de 10-14 das.

MESES DESPUES:

PAUM de duracin y amplitud aumentada.

2. Lesin desmielinizante
Bloqueo de conduccin completo: estimulo proximal a lesin disminuye potencial de accin. Ocurre en nervio
motor y sensitivo.

Similar a lesin axonal.

Respuesta evocada motora y sensitiva no evocada si estmulo proximal a la lesin.

Si estmulo es distal a la lesin, todo normal, incluida la EMG. (Excepto reclutamiento)

a. Desmielinizacin uniforme: Marcada reduccin de la velocidad desproporcionada a la relativa normalidad de la

amplitud de las respuestas evocadas. Compromiso homogneo de las fibras mielinizadas. todos los nervios
estudiados simtricamente demuestran velocidad de latencia prolongada de forma habitual sin una dispersin
temporal, es decir, si se estimula nervio y aparece amplitud grande y al repetir en otras zonas sale lo mismo quiere
decir que el patrn degenerativo desmielinizante es uniforme, simtrico; que ocurre en forma paralela y simultanea y
en la misma cuanta en todos los nervios estudiados.

b. Desmielinizacin multifocal: Velocidad de conduccin reducida desproporcionada a la relativamente preservada

amplitud de respuesta evocada con estimulacin distal desmielinizacin no uniforme o adquirida o multifocal: hay
dispersin de la onda con diferentes tamaos de duracin entre los distintos nervios. Algunas fibras pueden estar
daadas y otras no.

Lo caracterstico de las lesiones desmielinizantes entonces es: aumento en la latencia distal (los puntos de estimulacin
en lo msculos y su longitud esta preestablecida, y tienen valores fijos de tiempo de reaccin. Cuando ese valor es 30%
mayor al establecido para se punto de estimulacin, se dice que tiene criterios para desmielinizacin). Cada nervio
tiene una velocidad predeterminada, para hablar de demielinizacin se pide una reduccin de un 30% del valor mnimo

35
normal de velocidad. En general los nervios conducen a 50m/s, por lo que para demielinizacin se piden de 37-38m/s
hacia menos. Otros criterios para desmielinizacin es la dispersin temporal y los bloqueos de conduccin (estmulo
distal a lesin da amplitud grande y el estmulo proximal a lesin da amplitud menor).

La EMG es un examen que tendrn que derivarlo para el estudio, y revisarlo para saber como funciona. Al mdico
general llegarn pacientes con un perfil evolutivo. La gran mayora de las PNP son crnicos. Son aislados los casos
agudos y subagudos.

CLASIFICACIN

Segn Tiempo de evolucin

Evolutividad es el tiempo desde que aparecen los primeros sntomas hasta que se establece su mximo.

Se clasifica segn el tiempo de evolutividad:

Aguda: de 0 a 1 mes
Subaguda: de 1 a 2 meses
Crnico: de 2 meses a aos

PATRN AXONAL

Polineuropata axonal aguda

Evoluciona en das y en general son poco frecuentes; como ejemplos estn la neuropata porfrica, guillian barre axonal
y las intoxicaciones masivas (arsnico: ingesta de 100 mg de xido arsenioso).

Ej de caso: al inicio de los sntomas presentar vmitos, diarrea y falla circulatoria, de evolucin en pocas horas. Dentro
de 1 a 3 das desarrolla insuficiencia renal y heptica, apareciendo polineuropata al cabo de 14 a 21 das. Luego de
alcanzar una intensidad mxima, el paciente se recupera en meses.

Polineuropata axonal subaguda

Evolucin en semanas, (hasta 8 semanas). Caractersticas son las polineuropatas txicas y metablicas (hepticas,
urmicas).
El tratamiento implica la eliminacin del agente causal o el tratamiento de la enfermedad sistmica asociada.

Polineuropata axonal crnica

Evolucin desde 8 semanas meses a muchos aos.

- Neuropatas hereditarias generalmente esta el antecedente familiar. Son PNP cuya evolucin es con
deterioro lento y progresivo durante ms de cinco aos con ausencia de sntomas positivos, la existencia de un dficit
principalmente motor y carencia de un trastorno sistmico que mejor explica la causa. Hay relacionados con todos los
tipos de herencia pero son principalmente de herencia autosmica dominante, aunque tambin existen variedades de
herencia recesiva y ligada al cromosoma X.

36
PATRN DESMIELINIZANTE

Polineuropata desmielinizante aguda

Tiene aun menos causas que la axonal aguda. Comprende enfermedades como el Sd Guillain-Barr (la principal) y
polineuritis diftrica (rara, doc nunca ha visto una)

Polineuropata desmielinizante subaguda

Son todas de tipo adquirida, generalmente idiopticas pudiendo ser producidas por toxinas o por mecanismos
autoinmunes.

((guillian barr: enfermedad desmielinizante simtrico progresivo, con compromiso motor y sensitivo distal y lo
importante, tambin proximal y ascendente. La gravedad es que puede dar compromiso ventilatorio con riesgo vital).

Polineuropata desmielinizante crnica

Comprende neuropatas hereditarias inflamatorias, neuropatas asociadas a DM, disproteinemias y otros trastornos
metablicos

Segn Sntomas Predominantes

Polineuropatas Motoras

En las polineuropatas simtricas adquiridas, los msculos extensores y abductores tienden a presentar mayor
compromiso que los msculos de la flexin y aduccin. Por ejemplo la debilidad en las extremidades inferiores, suele
afectar a los msculos peroneo y tibial anterior, con el consiguiente pie en pndulo y debilidad en la eversin, ms que
el grupo del gastrocnemio y/o a los inversores del pie. En la mayor parte de las polineuropatas, las piernas se afectan
ms que los brazos y los msculos distales con mayor intensidad que los proximales.

Polineuropatas sensitivas

Suelen presentar sensacin de hormigueo, quemazn, clavadas en bandas a nivel de talones o las puntas de los dedos
de los pies o de forma generalizada en las plantas. Al empeorar el proceso, el dficit sensitivo se desplaza
centrpetamente de forma gradual en calcetn. Puede haber compromiso de la marcha por alteracin propioceptiva.

A continacin cuadros resumenes que ayudan a delimitar las posibles causas y no perderse entre las 100 o ms que
podran ser:

TABLAS EN RELACIN AL TIEMPO DE EVOLUCIN Y A LA ALTERACIN FISIOPATOLGICA

37
 Tipo de polin:. Axonales Evolucin Causas

Agudas Das a 4 sem Porfiria

Intoxicaciones (arsnico)
Sd Guillain-Barr

Subagudas 4 Sem a 2 meses Polineuropatas txicas o

Metablicas

Tratamiento implica
eliminacin
del agente causal o
tratamiento de la
enfermedad sistmica
asociada.

Crnicas. Meses a aos< 5 aos: txicas o metablicas

>5 aos: polineuropata diabtica o

disproteinemicas

Esto va delimitando al grupo a estudiar, si uno no hace este anlisis, nos encontramos con 100-200 causas. Cmo hacer
un screening para todo eso? Relacin costo beneficio? Por ello es importante seguir estos esquemas de estudio

Tipo de polin:. Desmielinizantes Evolucin Causas

Agudas Das a semanas Sd Guillain-Barr

Raras: polineuropata diftrica

Subagudas Semanas a meses CIDP

Raramente toxinas o drogas como el

Taxol

Crnicas. Meses a aos: Polineuropatas hereditarias,

Inflamatorias,
Autoinmune, Disproteinemias,
Txicas o Metablicas, hereditarias
o disproteinemicas

38
 ESTUDIOS DE ELECTRODIAGNOSTICO

Este estudio nos va a permitir determinar:

Si el Compromiso es motor, sensitivo o ambos

El Perfil Temporal

Si es Agudo y la lesin es axonal, vamos a tener patrn denervatorio con fibrilacin y ondas agudas
positivas

Si es Crnico, no existir ese patrn, van a existir potenciales de accin de unidad motora que son
polifasicos de duracin y amplitud aumentada

Fisiopatologa: va a determinar tambin si la lesin es

Axonal o

Desmielinizante

Uniforme

Segmentaria

El Indice Cuantitativo de Severidad: va a decir segn la cuanta de los hallazgos el grado de severidad que tiene.

Permite determinar pronstico, si por ejemplo en una lesin axonal no hay patrn denervatorio, hay pocos
polifasicos, indica que est en una etapa de regeneracin

Determinar patologa sobreimpuesta

Si es solo una Polirradiculopata o si hay una asimetra importante, mas la clnica, una probable
poliradiculopata o una radiculopata asociada o si es solo una lesin en un lugar y con caractersticas tpicas si
hay un Sd de atrapamiento como la Mononeuropata por atrapamiento

El Estudio de conduccin nerviosa motora y sensitiva convencional tambin forma parte de este examen, es el
estudio del estimulo elctrico y la medicin a nivel de nervios sensitivos (cuando se mide conduccin sensitiva) o nervio
motor (cuando se colocan los electrodos de referencia en un msculo y se estimula el nervio)

Respuestas tardas: existen ondas largas que son la Onda F y el Reflejo H. La onda F es un estmulo antidrmico, es
decir, sigue el sentido inverso al del nervio, por ejemplo el nervio motor lo estimulo hacia atrs, va y vuelve por el
mismo nervio. Se supone que en las lesiones desmielinizantes las ondas F van a estar prolongadas o ausentes. El reflejo
H que se usa en extremidades inferiores a nivel del nervio tibial puede estar prolongado en las lesiones

39
desmielinizantes y sobre todo es muy til cuando se sospecha una radiculopata de nivel S1, por ejemplo una hernia del
ncleo pulposo que compromete la raz S1 del lado derecho, el reflejo H de ese lado va a estar ausente pero con
latencia normal en el lado contrario.

Reflejo de Parpadeo

Otra forma es estudiar la fibra pequea de la respuesta simptica cutnea

Electromiografa: para ver la respuesta motora directamente y para ver el dao solamente motor porque se ve
solamente msculo

Cuando se habla de fibrilacin se habla de

esto. Una pequea duracin una fase
positiva hacia abajo y negativa hacia arriba
(en ese orden). Estos son los patrones
tpicos que encontramos en una lesin
axonal aguda o subaguda.

Lo siguiente son descargas repetitivas

complejas.

Se ve una onda trifsica normal, una fase

positiva hacia abajo, una negativa y otra
positiva. Es lo normal.

Es un patrn tpico de los cuadros miopticos. Podemos encontrar en las miopatas un patrn denervatorio, pero con
potenciales pequeos, polifsicos de corta duracin.

Cuando hablamos de potenciales de duracin amplia y muchas fases, este es el patrn tpico de una lesin denervatoria
de una lesin neuroptica, muchas fases, amplitudes amplias, duraciones prolongadas.

BASES FISIOLOGICAS DE ANORMALIDADES ELECTRODIAGNOSTICAS

LESION DESMIELINIZANTE

Estimulacin proximal resulta en dispersin temporal anormal de la respuesta, con amplitud de la respuesta de
ms baja amplitud y duracin que la respuesta distal.

EMG con disminucin del reclutamiento, a veces con polifasia.

PROTOCOLO DE POLINEUROPATIA

40
Este es un patrn en el cual uno va analizando que tipo de evaluacin debe realizar para hacer un estudio completo. El
peroneo, el tibial, medido en el extensor corto de los dedos o en el tibial anterior

ESTUDIOS DE CONDUCCION:

Peroneo motor (APB). Estmulo en tobillo y rodilla. Latencia de onda F.

Si es anormal, Tibial motor (AH). Medido en el extensor corto de los dedos o en el tibial anterior. Latencia de respuesta
de onda F.

Si no hay respuesta:

Peroneo motor (TA); estmulo en fibula y rodilla.

Ulnar motor (ADM); estimulado en mueca y codo.

Latencia de onda F.

Mediano motor (APB); estimulado en mueca y codo. Latencia de onda F.

Sensorio Sural (tobillo); estimulado a 14 cm. Medir velocidad si amplitud normal.

Sensorio mediano (ndice): estimulado en mueca y codo. Si respuesta antidrmica ausente o sospecha de
atrapamiento focal, registro en mueca estimulado en la palma.

O sea por lo menos medir 2 extremidades inferiores y una extremidad superior

Nervios perifricos adicionales si resultados equvocos. Anormalidades definidas debieran resultar en:

Evaluacin de extremidad opuesta.

Si prominente compromiso cranial:

Facial motor (orbicularis oculi); estimulado en ngulo de la mandbula.

Reflejo de parpadeo (orbicularis oculi); estimulado en nervio supraorbital.

PROTOCOLO DE POLINEUROPATIA

(no es necesario aprender el detalle solo ver que son exmenes completos)

41
EXAMEN DE ELECTROMIOGRAFIA

Qu msculos considerar, porque debido al tiempo uno tiende a hacer lo menos posible? As uno se puede equivocar y
diagnosticar una moneuropata por no hacer otro estudio y se me pas una polineuropata, dejando nervios sin evaluar.

Examinar tibial anterior, gastrocnemio medial, primer interoseo dorsal (mano), msculos paraespinales lumbares.

Si normal, msculos intrnsicos del pie debieran ser examinados.

Anormalidades debieran ser confirmadas por examen de al menos un msculo contralateral.

CLASIFICACION DE POLINEUROPATIAS

Sin considerar la evolutividad sino ms bien el patrn de la lesin, que nos dirige a causas especficas

1. DESMIELINIZANTE UNIFORME
2. DESMIELINIZANTE SEGMENTARIA
3. LESION AXONAL, MOTOR>SENSITIVA
4. LESION AXONAL SENSITIVA
5. LESION AXONAL MIXTA SENSORIOMOTORA
6. AXONAL Y DESMIELINIZANTE SENSORIOMOTORA

1.-POLINEUROPATIAS DESMIELINIZANTE UNIFORME

Todas son hereditarias, crnicas, desmielinizantes y uniformes. Los hallazgos de la electromiografa orientan
mucho y debemos buscar dirigidamente antecedentes familiares. Las enzimas que fallan en estas enfermedades, en la
mayora de los casos, no estn disponibles; pero si hay otros elementos a considerar, por ejemplo en una
polineuropata dolorosa, las tonsilas amarillas, baja el colesterol y HDL. As uno va delimitando el grupo a estudio

Neuropata sensoriomotora hereditaria tipo I,III,IV (PMP-22)

Leucodistrofia metacromtica (arilsulfatasa A, Cr 22, RM, espasticidad)
Leucodistrofia globoide de Krabbe (galactosilceramidasa,)
Enfermedad de Tangier (tonsilas amarillas, baja colesterol y HDL)
Sindrome de Cockayne (retinitis pigmentosa, microcefalia, cataratas, sordera, ataxia, retardo crecimiento)
Xantomatosis cerebrotendinea (cholestanol)

42
2.-POLINEUROPATIAS DESMIELINIZANTE SEGMENTARIA

Las dos primeras, sd Guillain Barr y CIDP son las mas caractersticas, y se diferencian, desde un punto de vista
prctico, en la evolutividad. Mas de 8 semanas de evolucin en CIDP y menos de 4 semanas de evolucin en el Guillan
Barr.
Los Linfomas y carcinomas pueden dar muchos tipos de lesiones. Existe un cuadro gentico en el cual aparecen lesiones
por atrapamiento en algunos nervios en particular y que se repiten en el tiempo y que tienen un carcter gentico

Guillain-Barre
CIDP: polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica
NMM: neuropata motora multifocal
Linfoma
Carcinoma
Frmacos: amiodarona, altas dosis de Ara-C
Difteria
Neuropata hereditaria con susceptibilidad a parlisis por presin

3.- POLINEUROPATIA CON LESION AXONAL, MOTOR>SENSITIVA

Son lesiones axonales pero con mayor compromiso motor que sensitivo. Existen formas raras de Guillain Barr
axonal, la Porfiria que es un cuadro agudo en el cual hay que medir dirigidamente este compromiso motor mas que
sensitivo y da un compromiso con dolor abdominal intenso asociado a una polineuropata y tienden a recurrir en el
tiempo. El resto son rarsimos

Porfiria (excrecin de porfirina urinaria)

Guillain-Barre axonal
Neuropata sensorio motora hereditaria tipo II y V
Neuropata por plomo
Neuropata por dapsona
Neuropata asociada a linfoma
Neuropata asociada a carcinoma

4.- LESION AXONAL SENSITIVA

Al evaluar la parte motora se encuentra prcticamente normal, o con leves alteraciones y, en general, solo
encontramos alteraciones en lo sensitivo (evaluado en distintos nervios) adems de la clnica que acompaa a la
neuropata sensitiva: alteraciones en la marcha, postura, hipoestesia, dolor etc. Tampoco son muchas las causas
destacando el Sndrome de Sjogren, es raro la toxicidad por pirixocina (B6), o sea, las neurobiontas, el complejo B1, B6,
B12 en megadosis

43
 Neuropata sensoria hereditaria tipo I-IV
Ataxia de Friedreich: ataxia gentica que es autosmica reseciva, compromete predominantemente los cordones
posteriores de la medula y tambin los nervios sensitivos
Degeneracin espinocerebelosa
Cirrosis biliar primaria: puede originar una polineuropata que puede ser sensitivo-motora o a veces mas sensitiva.
Sindrome de Sjogren
Guilln-Barre variante Fisher
Toxicidad por piridoxina
Toxicidad por cisplatinum
Deficiencia de vitamina E

5.- LESION AXONAL MIXTA SENSORIOMOTORA

Estas son las ms frecuentes, en donde se mezcla todo, hay un componente predominantemente axonal pero
mixta, con un compromiso sensitivo y motor simtrico sin predominio de ninguno. Cuando llega este patrn uno debe
realizar un screening dirigido para ver estas causas. Evaluar B12, la funcin heptica, antecedentes de alcoholismo, etc

Amiloidosis: raro se realiza diagnstico por biopsia,. Da un patrn polineuroptico en el cual hay compromiso
autonmico importante: alteracin de la presin arterial, hipotensin ortostatica, taquicardia postural y dolor, da
una polineuropata dolorosa
Enfermedad heptica crnica: raro se realiza diagnstico por biopsia cuando hay cirrosis
Enfermedades nutricionales: B12, Folato, Tiamina
Alcoholismo
Sarcoidosis: es una rareza en neurologa puede dar cualquier cosa rara. Puede dar un patrn polineuroptico de
distinto tipo, mononeuropatas craneales, mononeuropatas mltiples y tambin este tipo de lesin axonal mixta.
Enfermedades del tejido conectivo: lo ms tpico a encontrar son los cuadros que causa mononeuritis mltiples,
poco tpico pero si una forma de presentacin es como polineuropatas. Enfermedades como la poliarteritis nodosa
la enfermedad de sjogren, artritis reumatodea, el LES pueden dar patrones como mononeuritis mltiples en la
cual lo que ocurre es una vasculitis, una lesin de pequeos vasos de la circulacin del nervio que se daa y puede
dar un patrn asimtrico total, proximal, distal, saltatorio, etc, en distintos tiempos de evolutividad
Neuropata por metales: arsnico, talio, mercurio, oro
Frmacos: todos la Colchicina, fenitona, amitriptilina, litio, metronidazol, incluso la nitrofurantona que se usa
tanto tambin pueden dar polineuropata
Carcinomatosa
Linfomatosa
Lyme
SIDA
Enfermedad de Tangier

6.- AXONAL Y DESMIELINIZANTE SENSORIOMOTORA

Tambin es un patrn mixto, principalmente por insuficiencia renal y diabetes mellitus

Diabetes Mellitus: puede dar todo tipo de polineuropata, lo habitual es que sea un patrn polineuropatico de tipo
axonal simtrico con compromiso de distal a promixal, pero tambin puede dar muchas otras cosas, lo que se llama

44
 una mioatrofia diabtica que es un cuadro doloroso intenso que compromete el muslo habitualmente unilateral,
con compromiso atrofico y mucho dolor y eso se puede asociar a una polineuropata de base.
La diabetes tambin puede dar mononeurtis mltiples, un aspecto salpicado, saltatorio que puede comprometer
bandas de dolor o de alteraciones sensitivas dorsales o un compromiso totalmente asimtrico, ej puede producir
mononeuropatas como una parlisis del tercer par, con el ojo cado, con midriasis, un ojo inmvil, con un tercer
par incompleto y que a diferencia de la compresin extrnseca del tercer par, la diabetes respeta la pupila, por
tanto el reflejo fotomotor esta conservado

Uremia: tambin puede dar un cuadro que es axonal y desmielinizante a la vez.

SINDROME DE GUILLAIN-BARR

En todas partes siguen falleciendo personas por este cuadro, es agudo, es una emergencia neurolgica. Eso que en
neurologa no existen tantas emergencias, excepto los accidente vasculares y esta.

Epidemiologa

Incidencia: 1 a 2/100,000/ao

Hombre: Mujer = 1.25: 1

Edades Peak : Adulto joven y > 55 aos se da en todas las edades incluyendo nios pero el pick es en etse
perodo

Formas Clnicas

Habitualmente es un patrn tpico, un patrn simtrico, ascendente, distal y proximal pero simetrico, se trata de un
patrn motor, es decir, hay debilidad, las personas se quejan de falta de fuerza.

Inicio

Debilidad: Mas frecuente sintomtico en piernas.

Dolor: Lumbar bajo y piernas

Parestesias: Distal

Es decir hay compromiso motor y sensitivo, que es simtrico pero que es proximal y distal

A. Debilidad que va en ascenso y que puede comprometer la musculatura respiratoria.

45
 Distribucin: Proximal + Distal; Simtrico

Severidad: puede llegar a la tetraplejia en 30% de los casos.

Y llevar a Falla Respiratoria

Criterios para uso de ventilacin mecnica

Capacidad Vital < 1 litro: Observacin en UCI si es necesario

~33% de GBS requiere intubacin
Indicaciones para intubacin:
Capacidad Vital < 12 a 15 ml/kg: Especialmente con rpida declinacin
Fuerza inspiratoria Negativa (NIF) < 25 cm H2O
Hipoxemia: PaO2 < 80 mm Hg
Dificultad con secreciones
Tiempo de inicio: 7 das, desde que comienza hasta que termina pasan cerca de 30 das, pero
dentro de las 2-3 primeras semanas se llega al mximo, y si en ese perodo, no se pesquisa esa
persona puede hacer una falla respiratoria aguda y morir
Tiempo en respirador: 50% < 3 semanas
Generalmente secundario a debilidad muscular
Ocasionalmente relacionado a aspiracin

Nervios Craneales (70%)

Habitualmente hay compromiso del VII par que tiende a ser bilateral, con parlisis
facial bilateral, con una debilidad progresiva
Simtrico: Ocurren temprano en paralelo con debilidad
Asimtrica

Extra-ocular: sobreposicin con Miller-Fisher : hay cuadros excepcionales en que predomina el sd

de Miller Fischer, que es un Guillain Barr en donde hay una oculoparesia, es decir, la motilidad
ocular esta alterada junto con una ataxia importante, adems de la polineuropata
Lengua: Simtrica; comn (50%)

B. Sensorio: sntomas sensitivos

Parestesias: Sntoma inicial en 50%; hasta en 70% a 90%

Dolor

Prominente en 70%. En espalda simulando una radiculopata transitoria que tiende a pasar con
los das, caderas y piernas. Al examen, hay debilidad con predominio distal y perdida de reflejos
que va ascendiendo en el tiempo
Prdida

Distal; simtrica
Todas las modalidades involucradas..
46
C. Prdida de Reflejos

Temprano y progresivo en primera semana (70%) but not all patients

D. Disfuncin autonmica: implica gravedad. Muchas veces hay paro cardiorespiratorio agudo por ejemplo por puncin
lumbar, por intubar al paciente, debutando con una disfuncin autonmica grave con arritmias, con hipotensin severa
y paro cardiaco que puede ser fatal. Por tanto cuando uno sospecha un Guillain Barr frente a cualquier procedimiento,
por mnimo que sea, incluso un cateterismo simple vesical, el paciente puede generar una reaccin autonmica
importante, un paro y fallecer.

Frecuencia: 60%

Presin sangunea: hipertensin o hipotensin ortostatica, es decir, la persona esta acostada, se pone de pie y
la presin baja bruscamente. La definicin de hipotensin ortosttica es el descenso de la presin arterial en
mas de 20 mmHg al ponerse de pie despus de 3 minutos. En la presin sistlica

Arritmias taquicardia y bradicardia

Vejiga: Retencin urinaria

Gastroparesia: por tanto alteraciones de la digestin, con estiptiquez o diarrea

Test: Presin ocular bilateral x 25 sec; Produce bradicardia(< 40 bpm)

E. Progresin

Nadir: 9 das. Progresin hasta 4 sem.

F. GBS Prdromo

G. Infeccin respiratoria superior: + CMV ttulos= 18% uno busca y pregunta si existe el antecedente de infecciones
previas, se ha visto que el Campylobacter jejuni, bacteria del tracto gastrointestinal, puede producir un patrn que es
predominantemente de tipo axonal, o sea, en un cuadro de diarrea uno hace un coprocultivo, encontramos este
germen y sabemos de antemano que podemos estar frente a un Guillain Barr mas severo que el axonal

H. Gastrointestinal: + Campylobacter jejuni

Ttulos= 28%

47
Motor predominante

I. Mycoplasma pneumonia

Frequencia: 5% of GBS patientess en Japn

Otras infectiones: Epstein-Barr virus; HIV; ? Hepatitis A

J. GBS: Laboratorio

Cuando tenemos el cuadro clnico, el estudio de conduccin nerviosa sugerente con el patrn desmielinizante sealado
anteriormente y debemos hacer una puncin lumbar cuando el cuadro es tpico y lo que encontramos es una
disociacin albumino citolgica, es decir, aumento de las protenas sobre 0,4 grs con bajo recuento de glbulos blancos
(menos de 5 GB) el problema es que esto no aparece antes de la 1-2 semana y como es un cuadro agudo no existen
muchos criterios que nos sirvan mas que la conduccin nerviosa, sin embargo esto se hace igual en forma diferida, el
problema se genera cuando debemos decidir si tratar o no cuando el diagnstico no es del todo claro, y es complicado
porque los tratamientos son difciles y caros. Un tratamiento con inmunoglobulinas ev son 2 grs por da por 5 das y eso
vale 2-3millones de pesos

Por lo tanto lo bsico para el diagnstico, a parte de la clnica, son los hallazgos electromiogrfcos y la disociacin
albmina-citolgica que puede ser tarda y no siempre presente.

CSF: disociacin Albumino-cytologica

Protenas
Temprano (1st 2 das: 85% normal
Tardo
ALTA; 66% in 1 semana; 82% in 2 semana

Clulas: Normal (~90%),

Bandas Oligoclonales : 10% to 30%

CK: Alta en pacientes con dolor

VHS: < 50 mm/hr

Proteinuria leve: 25%

Test de funcin heptica: Anormal in 10%

WBC: normal; > 20,000 solo con infecciones asociadas

EMG y V de Conduccin

48
K. Necesidad de Ventilacin mecnica

Rpida progresin de la enfermedad

Disfuncin bulbar

Debilidad Facial: Bilateral

Disautonomia

Test de funcin pulmonar

Capacidad vital < 20 ml/kg

Disminucin basal de> 30%: capacidad vital

Factores pronsticos clnicos

Incremento de edad( > 40 to 60)

Debilidad
Severa
Necesidad para soporte ventilatorio
Rpido desarrollo
Completa arreflexia in etapa aguda
Prdromo de diarrea
Carecer de terapia con intercambio plasmtico o IV endovenosa

TRATAMIENTO

Immunomodulacin

Plasmafresis o Inmunoglobulina EV.

Pacientes con incapacidad de caminar, uno le hace una espirometra y muestra que los valores
estn bajando, el paciente esta con riesgo de compromiso ventilatorio
El tratamiento debe indicarse dentro de las Primeras 2 semanas de enfermedad porque mientras
mas tardo menor eficacia

Probablemente indicada: Debilidad leve, temprano en el curso de la enfermedad

No Corticosteroides en el Guillan Barr pero si en el CIDP(es el tto de eleccin)

Soporte ventilatorio

Evitar antihipertensivos por el compromiso autonmico, pueden hacer hipotensin importante y paro
cardiorespiratorio

Heparina subcutnea por inmovilidad: aunque existe Bajo riesgo tromboemblico pero igual podra usarse
49
Kinesioterapia intensiva tanto motora como respiratoria para movilizar. Como cualquier polineuropata mientras mas
precoz la terapia mayor posibilidad que esos nervios regeneren y recupere

Preguntas

En un paciente diabtico que esta bien controlado, con una electromiografa que muestra una polineuropata axonal
crnica es necesario ir haciendo otro tipo de exmenes para ir viendo el estado de conduccin de sus nervios?

Como en este tiempo la diabetes es tan frecuente, rotular inmediatamente a un paciente con una polineuropata
diabtica, no es tan rpido, la verdad uno hace primero una serie de exmenes para buscar otras cosas. Ahora si el
patrn es tpico, simtrico, distal y la clnica es lenta, progresiva uno se queda con eso y segn la evolutividad y el
compromiso uno puede controlar posteriormente. Pero si el cuadro no es el tpico de la polineuropata simtrica distal
y los hallazgos a la electromiografa no son claros, la voy a tener que repetir y controlar antes, pero debido al grado de
frecuencia de la diabetes, primero habra que buscar otras causas, y en segundo lugar segn el patrn hay que ver
como se estudia y se reevala. Existen los CIDP en diabetes que son raros, recuerden que la diabetes puede dar de
todo, es bien compleja

50
15.-NEUROPATIAS POR ATRAPAMIENTO

Clasificacin de neuropatas perifricas

Esquema de cmo se pueden clasificar las neuropatas en general, entendiendo como neuropata cualquier
lesin de nervio perifrico

MONONEUROPATIA pueden ser:

Compresiva
Traumtica
Puede afectar cualquier nervio perifrico en particular y vamos a revisar las ms importantes desde el punto
de vista clnico

MONONEUROPATIA MULTIPLE

POLINEUROPATIA

Nervio Mediano

Sin duda, las ms frecuentes son las que comprometen el nervio mediano, en particular las denominadas
sndromes del tnel del carpo, que es la compresin del nervio mediano a nivel de la mueca
Origen motor del nervio mediano: C6-T1

Origen sensitivo: ganglio raz dorsal C6 y C7

Mononeuropatas

Distribucin sensitiva del sndrome del tnel del carpo,

afecta el 1, 2 y 3 dgito y la mitad del cuarto. El primer
dgito comparte la parte sensitiva con el nervio radial que
inerva la parte dorsal

El tnel del carpo es lejos el mas frecuente tratamiento, pero no la mas frecuente
neuropata porque en ese caso es ms frecuente la parlisis de Bell o del nervio facial, pero como
atrapamiento, propiamente tal es el ms frecuente
51
 Sndrome del Tnel del Carpo

Atrapamiento ms frecuente.
Incidencia de 9.2% en mujeres y 0.6% en hombres. Por tanto, es mas frecuente en mujeres
Entre los 40 y 60 aos.
Gran impacto econmico. Por el grupo etreo al que afecta, ya que genera cuando se trata precozmente
un perodo largo de dficit laboral e incluso cuando se llega a la ciruga tambin se requiere una
rehabilitacin importante que puede ser incluso de un mes si la evolucin es favorable

Clnica

Lo tpico son las parestesias, porque desde el punto de vista cronolgico lo primero en aparecer son los sntomas
sensitivos, parestesias y dolor es lo inicial y de predominio nocturno, que compromete el 1, 2 dgito, la parte palmar y
sobretodo la yema de los dedos.
Parestesias en territorio de nervio mediano, con mayor severidad nocturna.
Dolor que puede irradiarse hacia proximal tomando antebrazo y brazo. El dolor aumenta con el reposo,
disminuye con la actividad, de predominio nocturno y se asocia con dficit sensitivo objetivo al examen
sensitivo, ya sea algsico o vibratorio pero sobretodo distal. El compromiso de la heminencia tenar no es
lo tpico, porque hay una rama mediano-sensitiva, que inerva la palma, que cursa por sobre el ligamento
del carpo y no se ve afectado en este atrapamiento, por tanto, la sensibilidad palmar esta liberada, sobre
todo de heminencia tenar, importante en el diagnstico diferencial. Si se afecta la heminencia tenar con
componente sensitivo habitualmente habla de un atrapamiento que puede ser ms proximal pero no en
la mueca.
Hipoestesia tctil hacia falanges distales de dgitos I, II y III.
Compromiso motor de msculo abductor corto del pulgar. El compromiso motor es mas bien tardo pero
muy importante y significativo, porque al afectar el abductor del pulgar muchas veces se limita la
prehensin, y es habitual en las etapas avanzadas, que los pacientes refieran que se les caen las cosas de
las manos sin darse cuenta. Al examen lo que uno encuentra es un dficit sensitivo, una debilidad con
atrofia del abductor del pulgar y al percutir al nivel de la mueca, con el martillo, se genera un Tinel (+)
que es presencia de dolor en el territorio del nervio afectado (en este caso el mediano) al percutir
Tinel y Phalen (+). Phanel es la maniobra en donde se dejan colgando las manos (dorso con dorso) por el
perodo de 1 minuto y es positivo cuando se generan los sntomas de dolor o parestesias en el territorio
del nervio mediano. Tienen una alta sensibilidad, no son tan especficos y pueden haber falsos positivos
en ambos.

Pregunta: Dr. usted dijo que se relaciona con la actividad, entonces si muevo la mano hay mayor
probabilidad que me duela?

Respuesta: no, el dolor en s tiende a pasar un poco, pero el cuadro, el cuadro en general tiende a aumentar
con la actividad, se refiere a un aumento progresivo del dao del nervio. Qu encontramos? Que existe una
predisposicin anatmica, por una estrechez anatmica a nivel del tnel del carpo que se ve favorecido por el
ejercicio y la actividad repetitiva en quienes tienen esta predisposicin, pero los sntomas (dolor y
parestesias) en particular en esas personas, aparece cuando estn en reposo.
52
Antecedentes clnicos

Cuando uno sospecha un tnel del carpo y lo objetiva con la electromiografa debe buscar dirigidamente la presencia de
los siguientes cuadros que son concomitantes en gran parte de los casos, porque lo mas probable es que cuando tratemos
por ejemplo el hipotiroidismo y el embarazo termine su curso, se descomprima un poco el nervio. Pero debemos
evaluarlo desde el punto de vista prctico con el control de los sntomas y electromiogrfico, para ver si ha revertido el
cuadro.

STC se asocia a enfermedades sistmicas:

Hipotiroidismo
Acromegalia
Artritis reumatoide
Embarazo
Diabetes Mellitus

Laboratorio

Lo caracterstico es

Estudio electrofisiolgico
La Latencia distal motora del nervio mediano este prolongada
La Velocidad de conduccin sensitiva a travs del tnel del carpo este disminuida
Se objetiva comparando la Diferencia de latencia sensitiva del nervio mediano con la del nervio ulnar y
del nervio mediano con el nervio radial que se encuentra prolongada.

Se usan unos anillos por ejemplo en el 4 dgito y se estimula a una distancia de 14 cm a nivel de la
mueca, primero en el nervio mediano que da una latencia x (ej 4,4 milisegundos) y eso se compara con un
estmulo a nivel del nervio ulnar que se mide tambin en el 4 dgito y esa latencia es por ej 3,3 milisegundos.
Por tanto existe una diferencia de 1,1. Cuando existe una diferencia 0,5 esa latencia es compatible con un
tnel del carpo. Lo mismo en el 1 dgito, estimulando el nervio radial y el nervio mediano a 10 cm, y cuando
la diferencia es 0,5 es diagnstico compatible con un tnel del carpo, siempre y cuando las latencias sean
mas prolongadas en la conduccin del nervio mediano.

Existen variadas otras tcnicas desde el punto de vista electrofisiolgico y desde el examen uno debe
constatar que se hayan estudiado otros nervios, por ejemplo puede estar la latencia aumentada por una
radiculopata o una polineuropata y eso no es sinnimo de tnel del carpo. Hay que descartar con el examen
complementario otros nervios, que no exista una polineuropata o en la electromiografa uno pincha otros
msculos para ver que no exista una radiculopata, un compromiso cervical C6-C7 que es habitualmente el
diagnstico diferencial.

53
Tratamiento

Mdico
Frulas de reposo
Quirrgico

Habitualmente tiende a ser medico sobretodo en cuadros que son leves o moderados.

Leve es cuando solo hay compromiso sensitivo objetivado, por ejemplo, por latencias sensitivas prolongadas
o la diferencia de latencias aumentada

Moderada es cuando hay un compromiso de las latencias, con latencias motoras y sensitivas prolongadas

Severo es cuando hay dficit de la amplitud de los potenciales de accin motores cuando se estimula el nervio motor, o sea, va a haber una latencia
prolongada y una amplitud disminuida de los nervios motores. Otro componente importante para clasificarlos es la electromiografa donde podemos
encontrar denervacin aguda o crnica.

Los leves pueden responder a tratamiento medico en base a frulas, a veces se dejan corticoides por perodos cortos, analgsicos y sobretodo reposo
de la flexo-extensin de la mueca. Si no responde el siguiente tratamiento sera operar o los cuadros moderados a severos se pueden operar desde el
inicio. Lo que se hace es una pequea incisin a travs del tnel del carpo que libera la presin, sin ejercer ningn otro efecto mas que liberar la
presin lo cual permite que el nervio vaya regenerando

Atrapamientos nervio mediano proximal

Sndrome del Pronador Redondo

Atrapamiento entre cabezas hipertrficas de msculo pronador redondo

Sntomas de dolor o parestesias a nivel de antebrazo distal en territorio mediano
Conduccin nerviosa normal, se excluye STC y anastomosis de Martin Gruber

Es el segundo ms frecuente, existen varias causas, lo ms frecuente es que por un trabajo repetitivo y por una estrechez
anatmica, existe una hipertrofia de la cabeza del pronador redondo por la cual pasa una parte del nervio mediano, una
parte del antebrazo proximal, generando dolor y parestesias de todo el territorio del nervio mediano incluyendo en este
caso la heminencia tenar. Existen algunas maniobras que producen prono-supinacin, doy la mano y hago fuerza hacia
adentro, lo cual puede desencadenar dolor y parestesias en el territorio del mediano. Tambin se puede hacer una
maniobra de Tinel percutiendo o comprimiendo directamente donde pasa el nervio mediano y se generan los sntomas. El
diagnstico se hace con la electromiografa, el estudio de conduccin nerviosa descarta un tnel del carpo que es mas
frecuente, o ve que no existan otros problemas como la anastomosis de Martin Gruber donde la inervacin de algunos
dgitos pasa a travs del nervio ulnar en lugar del nervio mediano (es infrecuente)
54
Tratamiento:
Medico con frulas de reposo, kinesioterapia, corticoides, analgsicos, antiinflamatorios, relajantes musculares,
pero sobre todo el reposo. Personas que trabajan mucho con los brazos o trabajos repetitivos de prono-supinacin estn
mas propensos a tener este cuadro y basta con reposo prolongado para que esos nervios vayan regenerando, es raro
operar estos cuadros.

Sndrome del Interoseo Anterior

El interoseo anterior es una rama del nervio mediano que va a dar un dficit netamente motor, su diagnstico es ms fcil
en forma clnica que electromiogrfico porque los msculos que inerva este nervio son principalmente motores y lo que
hacen es formar un anillo entre el dedo ndice y el pulgar, cuando no se logra hacer eso, es porque el flexor profundo de
los dedos y el oponente del pulgar estn comprometidos y es una rama del interoseo anterior

Conduccin nerviosa normal, se excluye STC y anastomosis de Martin-Gruber

EMG diagnstica con compromiso proximal de msculo flexor radial del carpo, flexor largo del pulgar y
abductor corto del pulgar

Lo bsico para el diagnstico de estos cuadros es la electromiografa, se evalan varios msculos para descartar la
presencia de radiculopatas y a nivel del pronador redondo lo que se ve es un compromiso del flexor radial del carpo,
flexor largo del pulgar y abductor corto del pulgar liberando msculos mas proximales como el pronador redondo porque
la rama sale antes.

Atrapamientos nervio radial

Atrapamiento radial en brazo

El componente motor del radial esta entre la raz C5 y la C8. Los atrapamientos ms frecuentes son la
parlisis de sbado por la noche o de luna de miel que es la compresin a nivel del surco que va por detrs
del hmero por donde pasa este nervio en la parte media del brazo. Es por compresin directa, ya sea porque
se quedan dormidos con la pareja comprimiendo el nervio y lo que se genera es una mano cada.

Sndrome del Interoseo Posterior ( rama motora del nervio radial)

Atrapamiento de Nervio Radial

Compresin extrnseca a nivel de canal de torsin del hmero.(Parlisis de sbado por la noche)
55
Clnica:

- Parlisis en dorsiflexin de la mueca y dedos

- Parestesias y prdida sensitiva en el dorso radial de la mano en territorio de nervio radial superficial

La mueca esta afectada con todos sus componentes: el extensor radial del carpo y a diferencia de las
lesiones extrnsecas donde puede estar dbil solamente el extensor de los dedos o el extensor del ndice no
as la mueca que esta mas liberada

Mononeuropatas

El paciente abre, flecta pero es incapaz de extender la mueca y los dedos

Laboratorio:

lesin desmielinizante aguda (neuropraxia)

Al evaluar desde el punto de vista electrofisiolgico cuadra una lesin a nivel del brazo. El nervio mediano se mide en el
abductor del pulgar, uno estimula en la mueca, en el antebrazo, en la axila y en el punto de Herbs que es a nivel del
plexo. Podemos encontrar que los estmulos distales estn normales en latencia, amplitud, velocidad hasta el antebrazo,
pero en la axila derrepente baja la amplitud o disminuye la velocidad en ese trayecto. Ello es compatible con una lesin
desmielinizante en un punto del brazo aunque no nos dice donde. Siguiendo por la clnica y la electromiografa uno
puede determinar con mas precisin donde es. Como son lesiones desmielinizantes basta con el reposo y no comprimir
mas para que vaya regenerando, dentro de las dos primeras semanas se regenera el nervio por si solo, lo nico es que uno
hace es fomentar el ejercicio voluntario para extenderla mueca y los dedos
Pregunta: qu pasa con el compromiso sensitivo a nivel del nervio radial?

Respuesta: primero: si hay solo hipoestesia, la hipoestesia no la tratamos, y si el dolor es intenso se pueden
usar distintos frmacos como la Carbamazepina, antidepresivos etc.

Y el compromiso sensitivo va a ser en la parte distal? Si en todo el dorso de la mano y el antebrazo

Dr. pero la rama C8 involucra la heminencia tenar? No, si esta afectada la heminencia tenar es por el nervio
mediano, aqu hay solo compromiso del nervio radial, y su territorio es el dorso de la mano y el antebrazo. La
hipoestesia que puede ser de un tamao x se va disminuyendo de tamao en la medida que el nervio se va
regenerando, pero en general se trata solo si hay dolor

56
Tratamiento:

Terapia fsica y analgsicos

Atrapamiento de Nervio Interseo Posterior

Rama terminal puramente motora del nervio radial

Etiologa:

- Fractura de radio
- Compresin por masas
- Idioptica: compresin por msculo extensor radial del carpo o supinador
- Tambin es frecuente por trabajos prolongados de flexo-extensin y prono-supinacin de la
mano, en donde se lesiona el nervio interoseo, por ejemplo a nivel de la cabeza de los
supinadores, o existe una aponeurosis que se llama arcada de toce? donde es ms lbil el
nervio por una compresin directa

Clnica:

- Dolor en cara dorsal del codo y antebrazo proximal

- Paresia en dorsiflexin de dedos

Genera una debilidad en la extensin de los dedos y una leve debilidad en la extensin de la mueca pero es parcial no
completa y el diagnstico en este caso es netamente por electromiografa. Uno puede encontrar tambin un Tinel (+) al
percutir y comprimir generando dolor en ese territorio. A la electromiografa uno encuentra denervacin aguda o crnica
a nivel del extensor comn de los dedos o extensor propio del ndice

Tratamiento:

- Mdico o quirrgico segn causa y severidad.

El tratamiento es bien complejo y lento porque las personas muchas veces no hacen el reposo como corresponde y es ms
difcil que regenere el nervio, pero bsicamente se incluyen corticoides, frulas de reposo, reposo riguroso, analgsicos y
relajantes musculares. Si despus de un tiempo no responde a eso, se puede infiltrar con corticoides y si eso tampoco
funciona: ciruga, pero es una ciruga de mas riesgo porque hay muchas estructuras que pueden ser daadas incluyendo el
mismo nervio. Es un cuadro ms complejo, mas larvado, mas difcil de tratar

Atrapamiento de Nervio Cubital en el Codo

57
El atrapamiento del nervio cubital, lejos, el ms frecuente es a nivel del codo. Este atrapamiento a diferencia
de otros que se deben ms bien a factores intrnsecos (alteraciones anatmicas), se debe a compresiones
extrnsecas como apoyar codos en superficies duras, dormir en flexin, etc, y por lo mismo el tratamiento va
orientado a corregir estas posturas. Su clnica es dolor y parestesias en la zona del cubital, es decir, cara
medial del antebrazo, dedo meique y mitad del anular. El compromiso motor es signo de dao avanzado y
compromete a la musculatura intrnseca, interseos y lumbricales, que son los que aducen los dedos (los
juntan). La lesin del cubital da una mano cubital tpica que es con anular y meique doblado. Al examen
se puede encontrar una hipoestesia tctil y dolorosa. El diagnostico se hace esencialmente con conduccin
nerviosa en la mueca, en codo y sobre el codo. Lo que se encuentra habitualmente es una disminucin de
la conduccin mayor a 10m/s en el trayecto codo (constituye Dg.). El tratamiento en general es mdico con
cambio de hbitos posturales, el tratamiento quirrgico es raro y se hace cuando se comprueba un callo
seo o no hay respuesta a un adecuado manejo mdico.

Compresin extrnseca del nervio

Etiologa:
- Deformidades seas por fractura de hmero (callo seo)

- Hbito de apoyar el codo en superficies duras

Clnica:
-Dolor irradiado en cara interna del antebrazo y mano

- Parestesias en territorio cubital

- Debilidad en msculos intrnsecos de la mano

- Hipoestesia tctil y dolorosa en eminencia tenar y dorso medial de la mano, meique y anular.

Diagnstico: evaluacin clnica y electrofisiolgica

- Descartar compromiso de nervio antebraquial medial del antebrazo (rama de tronco secundario
antero medial del plexo braquial)

Tratamiento
- Cambio de hbitos de apoyo de brazos

- Excepcional descompresin quirrgica si existe callo seo

Representacin de atrofia de interseos posteriores y poca musculatura intrnseca.

Atrapamiento de Nervio Peroneo en la Cabeza del Peron

58
Siguiendo en orden de frecuencia esta el atrapamiento del nervio peroneo en la cabeza del peron. Tiene un
componente mixto en su aparicin coincidiendo bajas de peso importantes con costumbres como mantener
mucho tiempo las piernas cruzadas. Esto causa una compresin directa del nervio mediano contra la cabeza
del peron. Da parestesias en la parte lateral de la pierna y un pie cado. Uno mide la fuerza del extensor del
halux y esta dbil dando un paso caracterstico llamado steppage. El diagnstico diferencial se hace con
radiculopata de L5 o neuropata citica (ms raro) que pueden dar pie cado. El diagnstico
electromiogrfico va orientado a descartar cuadros axonales desmielinizantes. Es posible encontrarlos como
no, como hallazgo de la electromiografa de denervacin distal, por ejemplo una lesin desmielinizante con
bloqueo de rotucin? Con descenso del estmulo en fosa popltea, sobre la rodilla. La inervacin afecta
especialmente a los msculos extensores. El nervio citico antes de dividirse en tibial y peroneo, en la
porcin peronea da una rama para inervar al bceps femoral cabeza corta, este es el nico msculo inervado
por la porcin perona sobre la rodilla. Esta informacin sirve para orientarse a donde hay que pinchar para
detectar lesiones del nervio citico en porciones altas. El tratamiento es cambio de hbitos, poner esponjas
en las zonas de presin, favorecer la quinesioterapia, rehabilitacin.

Compresin extrnseca del nervio contra cabeza del peron.

Etiologa:
- Costumbre de cruzar las piernas

- Prdida de peso importante

- Reposo prolongado en cama.

Clnica:
- Dolor y parestesia en cara antero externa de la pierna.

- Paresia en dorsiflexin de ortejos y pie.

Diagnstico: Estudio electrofisiolgico

- Ayuda a localizar lesin y ver severidad.

Tratamiento:
- Modificar hbito de cruzar la pierna.

- Esponja a nivel de compresin

- Descompresin quirrgica.

Atrapamiento de Nervio Femorocutaneo (Meralgia Parestsica)

59
Esta es una lesin ya no muy frecuente para mdico, pero si para neurlogos por el dolor que genera. Este
nervio se flecta a nivel del pliegue inguinal. Cuando se es muy gordito se favorece la compresin directa a
nivel del ligamento inguinal. Este es un nervio puramente sensitivo y va a dar dolor. El dolor tiene una
extensin bien caracterstica que asemeja un territorio de L4 (diferencial con radiculopata L4) tiene forma
de parche circular por el muslo sobre la rodilla solo por cara anterior, no toma el glteo. Si hubiese
compromiso de L4 habra dolor en glteo, compromiso muscular de cuadriceps, glteo medio y mximo,
cuadro que NO existe en la meralgia parestsica porque es un cuadro puramente sensitivo. Adems en las
radiculopatas uno encuentra denervacin aguda o crnica a la EMG. El tratamiento es complicado porque se
usan medicamentos para dolor neuroptico en dosis alta y aun as no siempre hay respuesta, y tienen
efectos colaterales. Lo que tiene buena respuesta es la infiltracin directa con corticoides a nivel del
ligamento inguinal y la descompresin quirrgica pero es ms rara.

Lesin nerviosa bajo ligamento inguinal en porcin ms externa.

Etiologa: disminucin de tono muscular abdominal por embarazo, postparto u obesidad.
Clnica: parestesias y dolor en su territorio
Diagnstico: Estudio electrofisiolgico
- Ayuda a localizar lesin y ver severidad.

Tratamiento: Sintomtico, autolimitado

- Descompresin quirrgica si no responde.

Atrapamiento de Nervio Tibial Posterior en Tnel del Tarso

Es el anlogo del tnel del carpo pero en el pie, en cara interna del tobillo. Por la cara interna va el nervio
tibial rodeado de ligamentos no tan compresivos, pero que pueden generar atropamiento. Da un dolor que
se irradia especialmente a la planta del pie por compromiso de los nervios plantares mediales y laterales que
son ramas de la porcin posterior del tibial. A veces puede irradiarse a dorso con un dolor agudo. Al
presionar la zona se obtiene un Tinnel (+), que es de alta sensibilidad pero baja especificidad. El diagnstico
se hace con EMG, donde se ve denervacin de los msculos de la planta del pie, y en algunos casos
disminucin de velocidad y amplitud cuando se estimulan nervios tibiales y sus porciones plantares lateral y
medial. El tratamiento en netamente quirrgico por lo que hay que estar seguros del diagnstico.

Compresin intrnseca por ligamento del tarso detrs de maleolo interno.

Clnica:
-Dolor detrs del maleolo interno a veces irradiado a planta del pie o taln.

- Parestesias en territorio de nervio plantar medial y lateral,

60
 - Tinel (+)

Diagnstico: Estudio electrofisiolgico

- Ayuda a localizar lesin y ver severidad.

Tratamiento:
- Descompresin quirrgica.

Parlisis Facial

Es una mononeuropata, no un atrapamiento. Es la parlisis de nervio perifrico ms frecuente. El nervio

tiene origen en la unin ponto-bulbar y en la porcin timptica es donde ms se afecta, que es la parlisis de
Bell que es a la que nos vamos a referir ms.

Parlisis de nervio perifrico ms frecuente.

Anatoma:
- Origen en unin ponto-bulbar.

- Porcin intracraneal en canal de Falopio en 3 porciones: laberntica, timpnica y mastoidea.

- Ms angosta es la porcin laberntica en donde esta ms expuesto a lesiones por contacto del
epineuro con periostio.

-Posee 4 divisiones en el canal:

1. Nervio petrosal superficial mayor y menor

2. Nervio estapedio
3. Nervio de la cuerda del tmpano
4. Nervio facial motor
-Posee 5 ramas terminales en salida de glndula partida. (Pez Anserinus) (ramas perifricas que se
pueden que se pueden afectar):

1. temporal,
2. Cigomtica
3. Mandibular
4. Marginal
5. Cervical.
Patologa del nervio facial:
- Parlisis de Bell

- Herpes Zoster Oticus (Sndrome de Ramsay- Hunt): ms doloroso, hay que evaluar el conducto
auditivo externo en busca de ampollas que orientes al Herpes zoster.

- Parlisis infecciosa bacteriana

- Parlisis traumtica ms raras.

- Parlisis neoplsica
61
 Parlisis de Bell

Parlisis facial perifrica

Incidencia de 20 personas por cada 100000.
Similar en ambos sexos.
3,3 veces ms frecuente en embarazo.
4,5 veces ms frecuente en DM
Puede recurrir en la vida
Etiologa: infeccin viral por virus herpes simple. Cada vez hay ms evidencia de que este seria el causal.
Prdromos en 60%: epfora, dolor, disgeusia, hiperacusia, disminucin del lagrimeo.
Clnica:
- Parlisis o paresia de hemicara afectada: se paraliza toda la hemicara, a diferencia de las parlisis
centrales que respetan a los orbiculares de los prpados y frontales.

- Disgeusia: alteracin del gusto en los 2/3 anteriores de la hemilengua

- Hiperacusia: para algunos sonidos, como zumbidos.

- Dolor en mastoides al inicio del cuadro.

Diagnstico: Clnico
Seguimiento y pronstico por estudio electrofisiolgico: se piensa en EMG cuando los cuadros son mas
bien trpidos y se prolongan en el tiempo y que apuntan a un dao zonal ms severo. La EMG sirve para
evaluar si hay algn grado de secuela.
Tratamiento:
Hay varios estudios pequeos que apuntan a que el uso de corticoides asociados a antivirales
siempre que sean usados dentro de los 2 primeros das de aparicin, se asocian a mejor recuperacin. Como
no se sabe quienes pueden quedar con secuelas el tratamiento se les hace a todos. Corticoides: 89% de
recuperacin versus 64% de grupo control.

- Prednisona 1 mg/kg por 4 das y luego en dias alternos hasta 10 das.

Antivirales:
- Aciclovir 400 mg cada 4 horas por 5 veces al da por 10 das.

- Descompresin quirrgica en casos de lesin severa con compromiso mayor al 90 %.

Otras medidas: asegurar el cierre ocular para proteger la cornea, uso de lgrimas artificiales. Rehabilitacin
por accin voluntaria de los msculos de la cara. Kinesioterapia es til, y mejor mientras ms precoz. Se usa
mucho la electroestimulacin, pero hay que tener cuidado porque puede favorecer la inervacin anmala
del nervio. Masoterapia, estiramiento y ejercitacin son muy buenos.

Signos de alerta: parlisis bilateral (cuidado que puede ser guillian barre), recurrencia, hiperquinesia.

Neuralgia del trigmino.

62
El trigmino es un nervio mixto que tiene funcin autonmica, sensitiva y motora. La motora tiene que ver
con la masticacin; la autonmica con la inervacin de glndulas como las de la salivacin; pero el cuadro
tpico es el dolor neurlgico de la funcin sensitiva. Muchas cefaleas hemicraneas simulan neuralgia, a veces
es difcil hacer el diferencial con otras causas como la disfuncin temporo mandibular (mala articulacin +
estrs que aumenta fuerza de la mordida y que por irradiacin afecta la hemicara, pero lo comn del cuadro
es que se irradie a porciones temporales y occipitales). Lo comn de la neuralgia del trigmino es que sea en
personas mayores (>60), aunque raramente se ha descrito en menores. Ms frecuente en mujeres.

El dolor es intenso, lacinante, unilateral, que compromete habitualmente una o dos porciones del nervio
trigmino siendo la menos frecuente la porcin frontal y ms frecuentes maxilar y mandibular. Puede haber
compromiso aislado de una, o asociado. El dolor se estimula con tacto, roce, comidas, lquidos, etc., pero los
periodos intercrticos son normales, sin dolor. Al examen no se encuentra nada, no hay hipoestesia, si es que
se encuentra hipoestesia hay que pensar que no es el cuadro tpico de neuralgia idioptica, y que es ms
probable que sea una lesin extrnseca o una lesin de otro origen que este afectando al trigmino. Hay que
prestar atencin a otros elementos y buscar disfuncin de otros territorios para descartar que haya una
disfuncin de tronco cerebral.

Es raro que el dolor se presente durante el sueo

Paroxismos intensos de dolor lascinante facial unilateral

Confinado a una o ms divisiones del nervio trigmino, con segunda y tercer mas frecuentemente
afectadas, solas o en combinacin.
Dolor puede ser gatillados por estmulos cutneos
Pueden ser muchos ataques diarios con intervalos asintomticos
Raro dolor durante el sueo
Hallazgos fsicos mnimos o ausentes
Inicio en cualquier edad, ms frecuente en edad avanzada
Ms frecuente en mujeres
Presencia de hipoestesias o compromiso de otras anomalas debe descartar lesin con RNM de cerebro.
No pedir escaner porque es muy malo para ver fosa posterior. Solo en lo mencionado se hace un estudio
mayor.
DIAGNOSTICO CLNICO
TRATAMIENTO
Terapia mdica: lejos lo ms comn. Es en base a los mencionados, y ms menos en este orden de
frecuencia:
Carbamazepina: suele haber buena respuesta si hay dosis adecuada. Hay que ir probando
con titulaciones progresivas balanceando cuanto del medicamento tolera y cuando pasa el dolor. (usual:
1comp c/8hr) La instalacin debe ser lenta para evitar vrtigos, mareos, irritabilidad, sedacin, somnolencia.

*Pregabalina: sali el ao pasado, conocido como lirica. A dosis alta tambin es til. (75-150mg c/12)

*Oxcarbazepina: es como carbamazepina, con menos adversos pero ms caro.

*Amitriptilina: como coadyuvante.

Terapia quirrgica: opcin para cuadros rebeldes.

63
 -Neurolisis percutanea: se inyecta glicerol u otra sustancia que va a destruir el ganglio

-Radiofrecuencia

-Compresin con baln

-Descompresin microvascular por loop arterial aberrante: cada vez hay ms evidencia de
que hay loops de pequeas arterias que rozan al nervio en su porcin ganglionar o preganglionar y que eso
bastara para generar estas neuralgias. Se ha visto buena respuesta con esta intervencin.

FIN

64
16.-Sndrome miopatico y miopatas
Dr. Hugo Rosales Urrutia

ENFRENTAMIENTO A PACIENTE CON ENFERMEDAD MUSCULAR

* Por definicin las miopatas son Enfermedades del msculo estriado.
* Clnicamente existe gran diversidad de enfermedades del msculo estriado con reducido
sntomas y signos.
* Su Sntoma Cardinal es la DEBILIDAD, por lo tanto los usaremos como sinnimos.
* Hay que considerar que no todas las debilidades son miopatas, y debemos hacer la
diferencia entre FATIGABILIDAD Y DEBILIDAD, lo cual lo podemos evaluar consultando sobre
la capacidad para realizar actividades vida diaria como andar, correr, subir escaleras,
levantarse de posicin sentada, arrodillarse, cuclillas, decbito.
* Fatigabilidad es una debilidad que aumenta en forma paulatina y que se van dando en el
transcurso del ejercicio, por ejemplo en el transcurso de un da. Se relaciona ms bien con
alteraciones en la unin neuromuscular, como por ejemplo la miastenia gravis. As tambin
hay patologas metablicas raras que tambin presentan fatigabilidad como las miopatas
episdicas en donde se asocian la fatigabilidad con contracturas musculares.

ENFRENTAMIENTO CLINICO
Hay que distinguir lo que el paciente refiere como falta de fuerza con lo que objetivamente se
tiene, y hacer la diferencia entre debilidad y fatiga para lo que la evaluacin es fundamental.
Debemos evaluar debilidad localizada como en prpados, facial, dificultad para masticar, deglutir,
alteraciones de la voz.
Adems de la evaluacin a grupos musculares para lo que usamos esta escala:

ESCALA MEDICAL RESEARCH COUNCIL OF GREAT BRITAIN

Grado 0 Parlisis completa
Grado 1 Contraccin mnima
Grado 2 Movimientos activos con eliminacin de la
gravedad
Grado 3 Contraccin dbil contra la gravedad,
pero que cae, disminuye y vuelve al reposo
Grado 4 Movimientos activos contra la gravedad y
contra la resistencia. Pero parcialmente,
uno igual les gana
Grado 5 Fuerza normal
Esta escala se debe aplicar a grupos musculares y no a un miembro en su totalidad, ya sea en
flexin, extensin y separadamente por articulaciones y ah se va definiendo el grado de debilidad,
por grupos musculares, y as se tiene una idea del grado de debilidad global y por segmentos.

PATRONES DE DEBILIDAD MIOPTICA

DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL, es la debilidad de las cinturas escapular y sobretodo plvica, en
donde podemos evaluarlas con la flexin de la cabeza, el alzar los brazos, el sentarse y levantarse,
ya que en estas actividades hay un predominio de la musculatura proximal y as uno va evaluando
grupos musculares en particular (por ejemplo cudriceps, deltoides, musculatura paraespinal, etc.)

65
PARLISIS OCULARES: Pueden presentar ptosis, diplopia, estrabismo.
Aunque es rara en las miopatas tambin se puede dar, cuando uno encuentra un caso de ptosis
con diplopa lo primero que piensa es una miastenia gravis antes que en una miopata sin embargo
hay un grupo de miopatas en donde hay un compromiso ocular, principalmente con ptosis, por lo
que adems de la movilidad ocular es muy importante la presencia o no de este signo.

PARLISIS BIFACIAL: Que se manifiesta por dificultad al sonreir, exponer los dientes y cerrar ojos. Es
lo caracterstico del sndrome de Guillain-Barr, sin embargo algunas miopatas tambin lo pueden
dar por lo que hay que evaluar dirigidamente esta zona.

PARLISIS BULBAR: disfona, disartria, disfagia, debilidad msculos maxilares o faciales.

Se presenta con mayor frecuencia en en enfermedades de motoneurona como la esclerosis lateral
amiotrfica o tambin la miastenia gravis y aunque no es lo caracterstico de las miopatas hay
algn grupo que lo pueden presentar.

PARLISIS CERVICAL: levantar la cabeza. Esto es lo que ms se afecta en los compromisos

proximales junto con la cintura plvica y escapular.

DEBILIDAD MSCULOS RESPIRATORIOS Y DEL TRONCO. Es menos frecuente. Se da cuando el cuadro

es ms generalizado. Puede darse el compromiso respiratorio o de otro tipo como bibraquial o
bicrural pero son mas especficos.

PARLISIS BIBRAQUIAL: brazo colgante.

PARLISIS BICRURAL: sobre talones y dedos pies.

PARLISIS CINTURA ESCAPULAR Y PLVICA: levantar brazos o ponerse de pie.

Hay como concepto que algunas miopatas dan compromiso proximal simtrico, y que puede ir
comprometiendo grupos musculares diversos sin embargo algunas miopatas pueden dar
compromiso distal, y en cuyo diagnostico diferencial caen las polieuropatas.

PARLISIS DE PORCIONES DISTALES DE EXTREMIDADES.

PARLISIS GENERALIZADA O UNIVERSAL., ya sea en la medida que avanza o presentarse desde el

inicio, por ejemplo una miopata inflamatoria como la dermatomiositis, progresivamente va a dar
una debilidad muscular global, y sobre todo al inicio

PARLISIS DE MSCULOS NICOS O GRUPO. Como les deca lo caracterstico de las miopatas es el
compromiso proximal simtrico, pero existen excepciones como las miopatas por cuerpos de
inclusin en la cual puede presentarse en forma asimtrica distal e incluso unilateral con el
compromiso sobre todo de los msculos de flexin comprometiendose la flexin de la mueca, es
un ejemplo de inicio atpico.

EVALUACIN DEBILIDAD
Evaluar extensin y la gravedad de la debilidad muscular.
Disminucin fuerza en contracciones simples y resistencia a la oposicin , funcionamiento sostenido
a movimientos demandados: (SUGERENTE ENF MUSCULAR.)
66
Pueden tener Dificultades en la evaluacin de pacientes histricos o hipersugestionables (puede ser
falta de esfuerzo, el componente psicolgico siempre esta presente), lactantes y nios pequeos,
paciente con dolor.
Observar siempre cuando uno est evaluando e indirectamente los ves al levantarse o al caminar,
que es lo que te va a hacer el diagnstico en definitiva.

67
CLINICA
SNTOMAS EN ADULTOS
w Debilidad. El principal sntoma es la debilidad, hay que evaluar si es objetiva, si es
generalizada o localizada. Cuando es generalizada desde un comienzo uno piensa en
otras cosas, como miastenia gravis, paralisis periodica o caquexia. Ms bien frente a la
debilidad localizada simtrica uno pone el nfasis en lo que son las miopatas, sabiendo que
existen excepciones y al enfrentarnos a una debilidad asimtrica debemos primero
descartar otras causas como neuropatas, AVE, mononeuropatas y algunas excepciones de
miopatas. Los ms importante es que la debilidad es simtrica y con compromiso proximal
principalmente y ah encontramos a las miopatas en general, las distrofias, y en algunos
casos tambin la miastenia.
w Fatigabilidad, puede estar presente en algunas miopatas
w Calambres, podemos encontrarlos en enfermedad de motoneurona, en la polineuropata y
tambin en la miopata
w Dolor, es inespecfico, no es por compromiso de la sensibilidad especficamente, sino ms
bien es un dolor dirigido a los msculos, una mialgia en el cual uno encuentra
habitualmente al examen signos de edema o de dolor a la palpacin muscular, por lo tanto
el dolor sin ser caracterstico puede estar presente.
w Prdida masa muscular. La atrofia, sobre todo para los grados avanzados de la
enfermedad.
Por lo tanto puede verse en la parte motora del examen neurolgico la atrofia y la debilidad. Los
reflejos debieran estar normales. Solo y excepcionalmente cuando hay compromisos muy
avanzados y cuando hay compromisos focales como por ejemplo el msculo cudriceps, pueden
estarlos reflejos algo disminuidos, pero es muy tardo y no es lo tpico.

SNTOMAS EN NIOS
floppy - no soporta cabeza sentarse pararse caminar correr deformidad esqueltica
agotamiento fcil. Es el nio, laxo, suelto que no es capaz de levantar ni la cabeza, si bien es cierto
las miopatas congnitas u otras distrofias congnitas son una causa, la principal es la atrofia
muscular espinal.

HISTORIA DE ENFERMEDAD
NIOS: prenatal- perinatal- dieta medicamentos- t ambiente comidas- intoxicacin farmacos
exposicin a venenos.
ADULTOS : insidiosa debilidad.

HISTORIA FAMILIAR
Es fundamental, gran parte de estas enfermedades son hereditarias y pueden manifestarse en
cualquier esta, sobre todo en la infancia y la juventud o incluso tardamente, por lo tanto hay que
buscar si existe el antecedente de cuadros miopticos, Evaluar rbol genealgico, preguntando
por debilidad, o parientes que estn en silla de ruedas desde la juventud y tratar de analizar si se da
predominantemente en hombres o en mujeres dentro de la familia y qu tipo de patrn hereditario
puede seguir.
Si est presente el antecedente hay que evaluar la forma de presentacin que da, que evolucin
tuvo, a que edad un familiar directo cay en silla de ruedas, y la severidad, y la causa de muerte
ya que muchas veces hay compromisos multisistmico como en las distrofias miotnicas en las
cuales el compromiso cardiaco es caracterstico, donde fallecen no por la debilidad en si, sino que

68
por compromiso cardiaco, por la presencia de arritmias, o por compromiso respiratorio, por
compromiso muscular global.
Hay que preguntar por la forma de presentacin la
cual puede ser:
w Aguda. Las principales son las miopatas
inflamatorias, dentro de estas la
dermatomiositis es la ms frecuente, menos
frecuente es la polimiositis y aun ms rara es la
miopata por cuerpos de inclusin, que se da
en edades ms avanzadas. Tambin hay
cuadros infecciosos como la triquinosis, la
sarcoidosis, y miopatoas toxicas o incluso por
reacciones adversas a frmacos en donde
puede existir una rabdomiolisis (destruccin
masiva muscular aguda, entendida como tal
por el aumento de ms de 50 veces la CK
basal). Frente a una miopata aguda uno
piensa en txicos y en frmacos
principalmente y en parlisis peridicas o
miopatas episdicas las que son de riesgo
vital porque pueden asociarse a
mioglobinuria, pudiendo producir falla renal
aguda
w Subaguda,
w crnica o
w episdica.

Preguntar por la debilidad, si tiene o no presencia de miotona, la cual como concepto es la

contractura involuntaria de un grupo muscular o fascculo muscular, lo habitual es que uno percute
el aductor del pulgar o la heminencia tenar y se contrae. Uno lo busca o el paciente lo refiere
porque comprimen, es decir uno les da la mano y se quedan pegados, o les cuesta soltarse de la
micro, etc. Y solo con la actividad repetitiva tienden a ser ms rpidos, pero lo habitual es una
contractura sostenida que se mantiene y que cuesta relajar.
Cuando uno encuetra miotona aparte del signo de la contratura sostenida la EMG es bsica,
porque da una descarga miotnica, la cual simula el ruido de un motor (de avin o de moto) y
que va descargando de forma ininterrumpida y en cuanto uno pincha el msculo se produce.
El dolor muscular est presente de forma ms frecuente en los cuadros de triquinosis, enfermedades
del tejido conectivo, miositis virales, y ms raro en tumores musculares o hemorrgicos

EN RESUMEN
HISTORIA CLNICA
w Sntomas
w Historia de la Enfermedad
w Historia Familiar
EXAMEN FSICO
w Inspeccin
w Evaluacin de msculos craneales

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w Palpacin muscular
w Percusin
w Reflejos
CARACTERSTICAS CLNICAS
w Debilidad
w Anomalas esquelticas
w Fatigabilidad
w Fasciculaciones. No es lo habitual, no debieran haber, pero si es tpico de enfermedad de
motoneurona o en las neuropatas crnicas.
w Miokimia, no es lo habitual
w Miotonia

70
ESQUEMA ESTUDIO
w Clnica (debilidad, presencia de miotonias con calambres)
w Exs generales: CPK- P.Tiroideas . Es bsico pedir la CK , en las miopatias se encuentra alta.
Solo elevada, no tal alta, en algunas enfermedades de motoneurona y es raro o
aumentada solo sutilmente en los cuadros de polineuropata. Debe buscarse hipotiroidismo,
T4, TSH.
w Exs especficos: gentico- qumico- endocrino- inmunolgico. En la actualidad lo principal
son los estudios genticos y por biopsia, en todas las miopatas congnitas el diagnstico va
a ser por biopsia con inmunohistoqumica, muchas veces tambin con microscopia
electrnica en donde se describe el patrn que tiene le ncleo y otros elementos que nos
orientan hacia que tipo de miopata es. Actualmente se han descubierto, sobre todo en las
distrofias, Alteraciones en regiones especficas del ADN, con mutaciones para las que
existen pruebas de PCR especficas, por lo tanto en la actualidad la tendencia en definitiva
es a realizar biopsia y estudio gentico, aunque aqu en Chile es muy difcil y no se cuenta
con los estudios bsicos por lo que uno termina enviando muestras al extranjero con un alto
costo.
w Otros: cortisol orina (hay que buscar cushing midiendo el cortisol basal urinario de 24 hrs si
hay sospecha), lactato, piruvato, carnitina, ac. Maltasa, Ca, P, DNA, molecular, etc
w Imgenes, solo complementarias
w EMG, para buscar dirigidamente en que tipo de miopata nos encontramos y para orientar
el lugar de la biopsia, para que esta se realice en grupos musculares realmente afectados
porque a veces el compromiso es selectivo y al biopsiar nos puede salir normal, lo que no
significa que no haya enfermedad.
w Biopsia

LABORATORIO

Estudio con CPK

Muy til en paciente con sospecha de miopatia.
Aumenta en necrosis y debilidad membrana muscular.
CPK aumentada
w Miopatas inflamatorias (son las que ms presentan aumento de la CK en frecuencia) y
distrofias musculares (las que ms dan en cuanta, pudiendo llegar a miles). La CK no es tan
eficiente para el seguimiento de estas patologas, ya que por ejemplo las inflamatorias
pueden tener CK normales o levemente elevadas en la etapa crnica y en el caso de las
distrofias la CK puede estar aumentada aunque el paciente est asintomtico.
w Miopatas txicas
w M. Hipotiroidea.
w Rabdomiolisis 2 drogas
w Defecto enzimtico M. Mitocondrial
CPK normal
w M. congnitas
w M. crnicas. (Y las inflamatorias en etapa crnica o estables o posterior al tratamiento
corticoidal)
CPK aumento transitorio
w Post-ejercicio
w Inyeccin intramuscular
w Convulsiones
71
 w Trauma muscular
w Enfermedad viral
w Enfermedad metablicas,
Por lo tanto no realizar el examen de CK despus de hacer por ejemplo una EMG o cualquier
procedimiento invasivo.

IMGENES
Complemento, sirven para buscar atrofia, edema, inflamacin, cuando uno no tiene la claridad
clnica
w Alguna utilidad en nios.
w Ultrasonido: Enf NM
w TAC: anatomia- pattern atrofia hipertrofia.
w RNM: mejor-msculo esqueltico: atrofia- hipertrofia- edema- inflamacin- necrosis.

ELECTRODIAGNSTICO
w ECN : considerar al menos 1 registro motor y uno sensitivo ( brazo-pierna)
w EMG puede distinguir de una axonopata motora o neuropata motora de una miopatia.
w Componente electrodiagnstico ms importante para estudio de miopata.

4 componentes a evaluar
w Actividad de Insercin, la cual va a estar aumentada en reposo
w Actividad Espontnea en reposo
w Morfologa MUAP (POTENCIAL DE ACCIN DE UNIDAD MOTORA, cuando uno pincha y
activa al msculo es lo que aparece) a diferencia de las polineuropatas que eran grandes
de duracin prolongada amplitud aumentada y con muchas fases aqu si bien es cierto son
polifsicos pero tienden a ser pequeos y de duracin corta

72
 w Reclutamiento es precoz, porque hay muchas fibras musculares inmaduras por la
destruccin, y al estar inmaduras tienden a activarse con facilidad, muchas para producir
una misma cantidad de fuerza
w Lo caracterstico en las miopatas es que presenten fibrilacin y ondas agudas positivas en
el reposo

1.- ACTIVIDAD DE INSERCIN PROLONGADA:

w Desconexin- denervacin necrosis
w Canalopatas ( decargas miotnicas )
w Parlisis peridica- distrofia muscular crnica
w (puede estar disminuida).
w hombres N aumentada
2.- ACTIVIDAD ESPONTNEA ANORMAL:
w Ondas positivas y potenciales de fibrilacin( prdida de inervacin ( estructural o
metablico )
w En miopatias ms que enf NM y trauma
w Descargas repetitivas complejas ( M. crnicas- inflam- enf neurognica.
3.- MORFOLOGIA MUAP:
w En miopatias duracin MUAP es menor- con amplitud<- polifsicos.
w Sin clara especificidad.
4.- RECLUTAMIENTO:
w Normal pero requiere mayor N de MUAP para ser activados.
w Son tempranos y rpidos.
w En etapas avanzada con < reclutamiento

Aqu se ven las cargas

mioqumicas, descargas
miotnicas.

PATTERN MIOPTICOS (HISTOPATOLOGIA)

1.-MUAP MIOPTICO (es decir polifsicos, pequeos, de corta amplitud) CON P.FIBRILACIN.
Miopata inflamatoria: Polimiositis, dermatomiositis y miopata por cuerpos de inclusin.

2.-MUAP MIOPTICO SIN P.FIBRILACIN.

Miopata no inflamatorias: No necrotizante( endocrina-congnita- mitocondrial- txicas-distrofias)
(*) Las distrofias pueden dar ambas con y sin fibrilacin
3.-MUAP CON DESCARGAS MIOTNICAS.
Distrofia Miotnicas

4.-EMG NORMAL
73
35-50% en mitocondriales/ congnita/ por lipidos / por glicgeno

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Depende del tipo de patrn de compromiso, distribucin, severidad. Por lo tanto nos vamos a basar
en la clnica, los sntomas, la evolucin, la CK y la EMG para tener un patrn de referencia bsico
para ir haciendo las diferencias.
w Polineuropatias
w Mononeuropatias multiples
w Neuropatias por atrapamiento
w Plexopatia
w Sindromes miastenicos. A veces es difcil hacer la diferencia sobre todo con lo sindromes
miastnicos, muchas veces la debilidad puede tener un patrn similar, la CK puede estar o
no aumentada (la cual esta normal en los sindromes miastenicos o levemente aumentada)
y uno termina al final haciendo estimulacin repetitiva, a tres ciclos por segundo de algn
msculo, por ejemplo, el primer interseo dorsal estimulando el nervio ulnar, y da un patrn
decreciente tpico de las enfermedades miastnicas, el cual consiste en un decremento de
ms del 10% de la amplitud de la onda del 4 estmulo; son salvas de 10 estmulos a 3/seg y
en el 4 hay un decremeto que es indicador de enfermedad miastnica. Otro examen

74
 importante cuando hay dudas es la EMG de fibra nica para ver si tiene o no un sd
miastnico
w Enfermedad de motoneurona
* Atrofia medular espinal
* Esclerosis lateral amiotrfica
w Miopatias hereditarias, desde el punto de vista de las causas este es un gran grupo
* Distrofias musculares, lejos las ms frecuentes dentro de este grupo, el resto son
menos frecuentes.
* Miopatas congnitas
* Canalopatas musculares
* Miopatas metablicas
w MIOPATIAS ADQUIRIDAS
* Miopatas inflamatorias, estas son las ms
frecuentes, el resto son ms raras.
* Miopatas por frmacos
* Miopatas endocrinas
* Miopatas txicas
Ya sea acostado de espalda o boca a bajo le cuesta
mucho levantarse y tiene que apoyarse en sus cuatro
extremidades para poder levantarse y poder mantener
sobretodo la extensin de los msculos, la debilidad es
principalmente proximal, con un compromiso distal menor.
Esto es caracteristico.

w Evolucin Temporal

DISTROFIAS
MUSCULAR
ES
w Duc
henne.
hereditaria
s
w Bec
ker.
hereditaria

75
 w Distrofia miotonica, fcil diagnstico
w Distrofia fascio escapulohumeral
w Distrofia de cinturas
w Emery- dreyfus: hereditaria

Mecanismo postulado es fragilidad e inestabilidad de la fibra muscular (dentro de su sarcolema)

durante ciclo de contraccin-relajacin, alterndolo.
El diagnstico definitivo es por biopsia encontrndose histologicamente
con cambios distrficos, con atrofia, hipertrofia y variacin de tamao
de fibras musculares, fibras necrticas, aumento del colgeno
endomesial y reemplazo por tejido conectivo y adiposo.
Son msculos que externamente se ven aumentados en su volumen,
pseudohipertrficos, pero con tejido fibroso y debilidad asociada, con
CK elevada y con un patrn mioptico con o sin fibrilaciones.

Estos son los signos que pueden encontrar. Lo que ms llama

la atencin es que os hombros se dirigen hacia atrs con una
marcada lordosis, con abdomen prominente con extensin y
aumento de volumen de las pantorrillas.

DISTROFINOPATIAS
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE (la ms frecuente, comn y severa) Y BECKER
w La protena distrofina es la que est alterada.
w Gen ubicado en cromosoma Xp21.2
w Distrofina distribuida en reas de alta demanda
mecnica del sarcolema. Ausente en Duchenne y escasa en
Becker. .
w Diagnstico a 2-3 aos.
w Retraso en deambulacin. Silla de ruedas a los 13 aos.
En Duchenne el diagnstico es precoz porque no logran
camniar y si lo hacen rpidamente caen en silla de ruedas,
w Debilidad de cintura escapular y plvica , sobretodo deltoides y cudriceps.
w Muerte en segunda o tercera dcada. Habitualmente asociado a problemas de tipo
cardiaco.

76
 w Atrofia muscular global, escoliosis y dificultad respiratoria.
w Aumento de volumen de pantorrillas en 50% de casos.
w Compromiso cardiaco a los 18 aos.
w Alteracin cognitiva leve. O retardo mental leve o tinitus

DIAGNOSTICO
w Clnica
w CK > 1000 U, muy alta
w Biopsia: inmunohistoqumica con anticuerpos para porciones N-terminal, C-terminal y bastn
central. Marcadores (-), nos podr decir si hay ausencia de distrofina
w PCR detecta 98% de delecciones en ADN
w Seguimiento con ECG., controlando la parte cardiaca.
w Manejo general de miopatas.

DISTROFIAS MUSCULARES MIOTNICAS

Enfermedad multisistmica. 3 tipos:
DISTROFIA MUSCULAR MIOTNICA TIPO I:
Es muy frecuente
Afecta msculo esqueltico, msculo liso, ojos (los
oftalmlogos lo diagnostican por la presencia de
cataratas precoces), corazn, sistema endocrino y SNC.
Autosmica dominante producida por expansin de
tripletas (cuando se sobreexpresan los tripletes en una
cantidad determinada lo que nos da una alteracin de la
produccin de la protena lo que nos da la miopata
especifica)CTG en cromosoma 19q13.Miotonina.
99 % de DM (distrofia muscular?)
Se clasifica en leve, clsica y congnita
* Leve: cataratas y miotona
* Clsica: debilidad y atrofia muscular, miotonias, catarata y compromiso cardaco.
* Congnita: hipotona y debilidad global, insuficiencia respiratoria y muerte precoz.
Miotonia en msculos APB y extensores de dedos.
Lo ms frecuente Debilidad muscular distal, simtrico, con miotonia del aductor corto del pulgar y
compromiso facial
Da este aspecto facial caracterstico, con la frente elongada, baja insercin de las orejas con un
mentn prominente,

DISTROFIA MUSCULAR MIOTNICA TIPO II:

* Miopata miotnica proximal
* Defecto en gen 3q21con expansin de CCTG grande (5000)
* Bloquea expresin de ARN m
* Es ms raro.

DISTROFIAS MUSCULARES MIOTONICAS- DIAGNOSTICO

* Debilidad muscular distal y facial con miotona, con aspecto fenotpico caracterstico
* EMG: descarga miotnica. principalmente

77
 * Biopsia muscular no es til.
* Western Blot y PCR para expansin de tripletas. 100% sensibilidad.
* ECG peridico para deteccin de bloqueos de conduccin. Marcapaso. Debe llevarse un
control cardiolgico exaustivo ya que esto es lo ue mat al paciente.
* Hipersomnia se maneja con siestas cortas.

DISTROFIA MUSCULAR FASCIOESCAPULOHUMERAL

* Miopata autosmica dominante con 2 formas.
* DMFEH-1 A, en cromosoma 4q35 y DMFEH-1B en cromosoma 10q26, con reduccin de
repeticiones que afecta expresin de otros genes.
* Inicio en segunda dcada.
* Debilidad facial precoz, presente en 90% de casos.
* Debilidad en fijadores de la escpula. 80% asimtrico.
* Compromiso de dorsiflexores de pie y cintura plvica.
* Debilidad de msculos abdominales, plvicos y extensores de columna, con lordosis.
* CK moderadamente alta en cuadros severos
* Biopsia: cambios distrficos con fibras anguladas.

DISTROFIA MUSCULAR OCULOFARINGEA, muy raro

* Miopata autosmica dominante. Rara.
* Pequea expansin GCG en gen de protena PABP2 en locus 14q11.2-13.
* Con acumulacin de filamentos nucleares.
* Inicio en quinta y sexta dcada de vida.
* Inicio con ptosis asimtrica y rara oftalmoparesia de predominio vertical.
* Debilidad de msculos bucales y faringeos con retencin de alimentos y aspiracin
endotraqueal.
* Disfona en 50% de casos.
* Debilidad generalizada con predominio plvico.
* CK levemente elevada.
* Biopsia: vacuolas anilladas, y cuerpos de inclusin intranucleraes.
* Ptosis se trata con anteojos con soporte o ciruga
* Disfagia y disfona se puede manejar con miotoma cricofaringea.

DISTROFIAS MUSCULARES DE CINTURA

* Son frecuentes, hay una gran cantidad que est apareciendo y en ellas se hicieron los
estudios.
* Debilidad en cintura escapular o plvica.
* Progresin lenta con invalidez severa y muerte prematura.
* DMDCE autosmicas recesivas son el 90% de casos. Inicio en primera
dcada de vida. 9 tipos
* CK muy elevadas.
* DMDCE autosmicas dominante con 6 tipos.
* Inicio ms tardo y progresin ms lenta.
* El nombre est dado por la protena defectuosa especfica
* CK levemente elevada.
* Biopsia: distrofia variable, con inmunohistoqumica especfica.

78
DISTROFIAS MUSCULARES DE EMERY DREYFUS, muy rara
* Defecto en gen codificador de la emerina en cromosoma X y defecto autosmico
dominante de la laminina A/C.
* Son parte de lmina nuclear que se une a actina, lo que proporciona estabilidad mecnica
a membrana nuclear.
* Inicio en niez con contracturas de regin espinal, codos y tendn de Aquiles.
* Posteriormente debilidad hmero-peronea y cardiomiopata con bloqueos de conduccin
* CK moderadamente elevada.
* Biopsia de piel o o en linfocitos: anticuerpos antiemerina.
* ECG: bloqueos de conduccin. Marcapasos.

DISTROFIAS MUSCULARES CONGENITAS

* Herencia autosmica recesiva de presentacin precoz, el diagnstico es precoz.
* Hipotona generalizada (nio floppy), retraso del desarrollo psicomotor, contracturas
severas, deformidades articulares y a veces insuficiencia respiratoria.

Clasificacin:
A) Con compromiso mental, Evolucin con CK altas
1. Con deficiencia de merosina,
2. Deficiencia parcial de merosina y
3. Merosina normal.
Insuficiencia respiratoria y trastornos de deglucin. RNM: alteracin de sustancia blanca.
B) Sin compromiso mental. CK levemente elevada,
1. Fukuyama,
2. Enfermedad msculo-ojo-cerebro y
3. Sndrome de Walker- Walburg.
Retardo mental, epilepsia y RNM alterada.

MIOPATIAS CONGENITAS
Miopatas cuyo diagnstico se basa en cambios estructurales demostrables en la biopsia muscular
por histoqumica o microscopio electrnico.
w Miopata por cordones centrales
w Miopata nemalnica
w Mipata centronuclear
w Miopata por minicordones mlitples
w Miopata por desproporcin defibras
w Miopata miofibrilar

ENFERMEDADES MUSCULARES DE CANALES IONICOS

Canalopatas de Cl
* Miotona congnita de Thompsen. Autosmica dominante.
o Forma generalizada del RN.
o Miotona despus del ejercicio brusco o ante ruidos amenazadores.
o Miotona desaparece con el ejercicio.
o Aperiencia atltica por hipertrofia, con fuerza normal o aumentada.
* Miotona congnita de Becker. Autosmica recesiva.
o Ms frecuente, afecta cara y brazos.
o Miotona ms severa que progresa hasta tercera dcada.
79
 o Debilidad transitoria

Canalopatas del sodio

* Paramiotona congnita
o Miotona paradjica, se inicia y aumenta con ejercicio.
o Miotona de cuello, cara y m. distales de brazos
o Debilidad al ejercicio prolongado y con el fro.
* Parlisis peridica hiperkalmica: con miotona, sin miotona y con paramiotona.
o Inicio en primera dcada, con ataques espordicos que aumentan en frecuencia y
severidad.
o Se presentan antes del desayuno, provocados por el reposo y agravados con el
ejercicio.
o Fro gatilla miotona pero no debilidad.
* Miotonas agravadas por K

Canalopatas del calcio

* Parlisis peridica hipokalmica
o Ataques de parlisis se inician en infancia, espordicos que se hacen ms
frecuentes.
o Compromiso de msculos craneales, avanzada la noche.
o Se produce cada de K.
o CK normal o levemente elevada.
* Hipertermia maligna
o Aumento de Ca mioplsmico, con aumento de metabolismo, contractura muscular
y produccin de calor.
o Halotano y suxametonio.
o Compromiso global.
o Dandrolen inhibe liberacin de Ca de retculo endoplsmico.
Canalopatas del potasio: hipo, hiper y Sd.de Andersen.

MIOPATIAS INFLAMATORIAS IDIOPATICAS

Son bsicamente tres:
w Dermatomiositis (DM)
w Polimiositis (PM) y
w Miopata por cuerpos de inclusin (MCI).
* Ahora sndrome antisintetasa.
* Incidencia de 3 a 10 por milln. Una alta incidencia, ac aparecen en el orden de los 10
casos al ao.
* Incidencia ms alta en edades mayores. Tiene un doble peak, en la infancia y en las
edades mayores, adultez.
* La dermatomiositis ms frecuente en mujeres y miopatas por cuerpos de inclusin en
hombres.
* Asociacin con malignidad clara en DM (miopata inflamatoria de perfil subagudo, con las
alteraciones en la piel caractersticas, HAY QUE BUSCAR MALIGNIDAD, implica un estudio de
todos los rganos, principalmente pulmn, mamas, colon porque puede estar presente un
Ca hasta en un 30%. Tambin buscar enfermedad del tejido contectivo), dudosa en PM y
nula en MCI.

80
PATOGENIA MIOPATIAS INFLAMATORIAS
Dermatomiositis:
Activacin de complemento y depsito de complejo de ataque de membrana capilar.
Alteraciones isqumicas, con disminucin de capilares, necrosis de fibras musculares atrofia
perifascicular y microinfartos musculares.

Polimiositis:
Proceso inmune de tipo citotxico y mediado por linfocitos T CD8 atraviesan la membrana basal de
FM, liberan perforina y factor de necrosis tumoral alfa, que induce necrosis por proceso de invasin
parcial. Se latera directamente la fibra muscular.
En DM, PM y MCI las fibras musculares expresan MHC-1

Miopata por cuerpos de inclusin:

Mecanismo inmunolgico por inmunidad celular. Pero con una menor cantidad de clulas
inflamatorias que el anterior. Fibras daadas muestran protenas Tau fosforilada, cristalina,
ubiquitina y amiloide, que son los cuerpos de inclusin que pueden estar tanto dentro del ncleo
como del citoplasma. Tienen menor cantidad de dao pero si ms focalizado.

CLINICA DE MIOPATIAS INFLAMATORIAS

Compromiso muscular
Mialgias en casos subagudos y agudos, mayor en DM.
Debilidad simtrica con paresia proximal de tronco y extremidades en DM y PM. Es caracterstico
Compromiso cervical con mayor debilidad en flexin. Muy limitada
En MCI, debilidad de predominio distal y asimtrico. Compromiso de cudriceps(selectivo, y del
deltoides tambin) , flexores de mueca y dedos, con atrofia muscular. Se da en hombres mayores
de 50 aos y muchas veces es un diagnstico de exclusin. El x es tardio y se confirma con la
biopsia

Compromiso cutneo
Presente en DM , pero no es todos.
Rash heliotrpo, color rojo-violceo, con afeccin simtrica pariorbitaria y superficie malar.
Dorso de manos y dedos con ppulas eritematosas.
Rash eritematoso en regin anterior de cuello y trax en forma de V y en dorso en forma de chal.

Compromiso articular:
En PM y DM. Muy frecuentes las artralgias y artritis sobre todo de cadera y rodilla

Compromiso cardiaco y pulmonar,

Hay mucha pericarditis, lo que puede matar al paciente de una insufiencia cardiaca por
taponamiento cardiaco. Hay ue realizar un ecocardiograma

DIAGNOSTICO DE MIOPATIAS INFLAMATORIAS

CK: Valor de miles en etapa aguda y en casos crnicos, normal o levemente elevada,
especialmente en DM y MCI. Nos puede hablar de la actividad aunque no es tan lineal, pero al
principio est muy elevada y en la medida que responde al corticoide esta va decreciendo
Conduccin nerviosa normal.
EMG: Compromiso muscular clnico evidente, con enfermedad activa, presenta aumento de
actividad de insercin, fibrilaciones en el reposo y descargas repetitivas complejas. En esfuerzo los
potenciales de unidad motora de aspecto mioptico: baja amplitud, corta duracin y polifasismo.

81
TRATAMIENTO DE MIOPATIAS INFLAMATORIAS
Es con corticoides, muchas veces se usan como primera eleccin y la respuesta es buena pero que
pasa con los pacientes que estn respondiendo y sbitamente presenta debilidad, una opcin es
que hagan una miopata por corticoides agregada, la diferencia va a estar primero es que si fuera
una reactivacin de enfermedad basal va a mostrar CK nuevamente aumentada, no as en el
caso de los corticoides y lo otro en la EMG si fuera una reactivacin va a mostrar fibrilacin y ondas
agudas abundantes lo que tampoco se observa en el caso de las miopatas por corticoides, por lo
tanto si hay una reagudizacin en ausencia de fibrilaciones con CK normal uno perfectamente
puede pensar que es el corticoide el que est detrs de esta miopata y lo tienes que retirar y
cambiar por otro esquema de tratamiento.

* Prednisona 1,5-2 mg/kg/da, con mximo de 100 mg/da por 2 a 4 semanas, luego en
siguientes 4 semanas en das alternos.
* Reduccin de dosis cuando paciente ha recuperado la fuerza o cuando recuperacin se
ha detenido a razn de 5 mg cada 3 semanas.
* Calcio 800-1200 mg /da.
* Estrgenos, Vitamina D, Calcitonina, Alendronato
* Drogas de segunda lnea: AZT, MTT, Ciclosporina, gamaglobulina.

MIOPATIAS METABOLICAS
* Enfermedades debidas a insuficiente disponibilidad de energa en msculo esqueltico.
* ATP en msculo se almacena en pequeas cantidades por lo que se debe producir
continuamente.
* Hidratos de carbono y cidos grasos son los principales sustratos energticos.
* Se metabolizan mediante gliclisis anaerbica y fosforilacin oxidativa.
* Glicgeno se metaboliza en sarcoplasma (glicolisis anaerbica ) y en la mitocondria
(gliclisis aerbica).
* Acidos grasos se metabolizan solo en le mitocondria en presencia de oxgeno.
* El glicgeno se transforma en piruvato y se transporta a la mitocondria para convertirse en
acetil-CoA, al igual que los cidos grasos.
* El acetil-CoA es oxidado en el ciclo tricarboxlico de Krebs y la cadena respiratoria para
generar ATP.
* El sustrato energtico depende del estado de actividad del msculo, su entrenamiento,
estado nutritivo.
* Durante el reposo la energa es obtenida de los cidos grasos, al inicio del ejercicio se
obtiene de hidratos de carbono y con ejercicio moderado vuelve a ser de cidos grasos.
* La gliclisis anaerbica produce energa necesaria al inicio del ejercicio con formacin de 3
molculas de ATP. Tambin cuando ocurre ejercicio isomtrico y cuando la demanda de
energa supera el metabolismo oxidativo.
* Glucosa metabolizada por va aerbica genera 39 ATP.

CLINICA MIOPATIAS METABOLICAS

* Signos y sntomas aparecen cuando el msculo es sometido a exigencias, como en
ejercicio intenso, o se aumenta demanda de energa como fiebre, ayuno, alcohol y algunos
frmacos.
* Se puede producir debilidad mantenida por acumulacin de episodios, con compromiso
de cinturas:
* Sntomas: intolerancia al ejercicio, fatiga precoz, contracturas y mioglobinuria.
82
 * Intervalos asintomticos.
* Inicio en niez o segunda dcada de vida.
* Se asocia a cefalea y nauseas durante el ejercicio.
* Rabdomiolisis y mioglobinuria son carctersticos.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL GLICGENO

* Enfermedad de McArdle: por deficiencia fosforilasa muscular. La ms frecuente.
Autosmica recesiva.
* Sntomas: dolor muscular, contracturas, intolerancia al ejercicio y debiliada, asociada a
mioglobinuria.
* Fenmeno de segundo aire. Mejora capacidad con el ejercicio por activacin de
fosforilacin oxidativa.
* Forma infantil fatal.
* Mas comn en segunda dcada, con CK elevada.
* Progresa con debilidad y atrofia de parte superior del tronco.
* Prueba del ejercicio isqumico en antebrazo no genera suficiente cido lctico por
interrupcin de gliclisis anaerbica. Acido lctico disminuido con amonio normal.
* Western Blot con ausencia de banda de fosforilasa.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO LIPIDICO

* Protena CPT2
* Funcin
* Media el transporte de cidos grasos-CoA a travs de membrana mitocondrial interna
* Involucrada en la beta-oxidacin de cidos grasos

CLINICA
* Adolescente o adulto
* Ms comn causa metablica de mioglobinuria repetida

TRASTORNOS DEL METABOLISMO LIPIDICO- CLINICA

* Rabdomiolisis: Despus de la actividad requiriendo oxidacin de cidos grasos
o Ejercicio prolongado, fro,dieta baja en carbohidratos, alta en grasas; Comidas
abundantes
o Infecciones
o Tratamiento con valproato
* Miopata
o Normal fuerza entre ataques
o Debilidad de inicio tardo en ocasionales pacientes
o Mialgias
o Ms frecuente sintomtico en varones (80%)

LABORATORIO
* CK srico
o Normal o levemente elevada (50%) entre episodios.Alta con rabdomiolisis
o Carnitina srica normal
o Glucosa IV : Mejora la tolerancia al ejercicio; Glucosa oral no es efectiva
* Msculo
o Morfologa: Normal

83
TRATAMIENTO
* Comidas frecuentes
* Dieta: baja en grasas; Alta en carbohidratos
* Evitar ejercicio con comidas copiosas o infecciones
* Anestesia general: Glucosa IV antes & durante

RESUMEN
* Tratamiento
* ENFERMEDAD DE BASE:
ELP; ENDOCRINOS; TOXICOS; INFECCIOSAS
* MIOPATIAS INFLAMATORIAS
CORTICOIDES
INMUNOSUPRESORES
* MIOPATIAS HEREDITARIAS
TERAPIA DE SOSTEN
KNT

84
17.-Accidente vascular enceflico
Dr. Eduardo Lpez

Introduccin

Un accidente cerebro-vascular (ACV) accidente vascular enceflico (AVE) en ingls:

stroke- corresponde a la disminucin brusca o prdida de la conciencia, sensacin, y movimiento
voluntario causado por la rotura (hemorragia) u obstruccin (como ocurre con un cogulo) de un
vaso sanguneo del cerebro.

Una definicin operativa de AVE es un sndrome clnico con sntomas y/o signos focales que
se desarrollan rpidamente, y -en ocasiones- prdida global de la funcin cerebral (en pacientes
comatosos o que sufren hemorragia subaracnoidea), o que conducen a la muerte, sin otra causa
aparente ms que un origen vascular.

En esta ltima definicin se coloca nfasis en el carcter focal que, la mayora de las veces,
tiene el accidente cerebrovascular, particularmente cuando se trata de uno de naturaleza
isqumica. Es as como el mismo autor seala que se debe tener presente que la isquemia cerebral
focal causa sntomas neurolgicos focales. Sntomas no-focales, como los desmayos, el mareo, y la
debilidad generalizada rarsima vez, o nunca, se deben a un accidente isqumico transitorio o a un
AVE.

Hace ms de 2.400, aos el padre de la medicina, Hipcrates, reconoci y describi el

accidente cerebrovascular como el "inicio repentino de una parlisis". La primera persona en
investigar los signos patolgicos de la apopleja fue Johann Jacob Wepfer. Nacido en Schaffhausen
(Suiza) en 1620, Wepfer estudi medicina y fue el primero en identificar los signos "posmortem" de la
hemorragia en el cerebro de los pacientes fallecidos de apopleja.

No fue hasta el siglo XIX en que se comenzaron a identificar los diferentes tipos de
accidentes vasculares cerebrales y los factores de riesgo, con lo que se podran prevenir. Con
respecto al primer punto, se pueden definir dos formas de
ACV:

Isqumico: cuando hay un bloqueo de un vaso

sanguneo que suministra sangre al cerebro.
Pueden ser de tipo trombtico, lacunar
emblico.
Hemorrgico: cuando ocurre una salida de sangre
dentro del crneo y alrededor del cerebro.
Pueden ser intraparenquimatosos sub-
aracnoideos.
Por los estudios realizados se pueden aadir 2 tipos Tipos de Accidentes Vasculares Enceflicos
ms: los idiopticos (en los cuales no se encuentra la
causa luego de hacer todos los exmenes pertinentes) y los AVE secundarios a patologas
no frecuentes (diseccin arterial, trombofilias, enfermedades mito-condriales, trombosis
venosas, etc.)
Los tipos de AVE se clasifican en 2 categoras etiolgicas comunes:
ISQUEMICOS 65- 80 % del total
HEMORRAGICOS 15- 25 % del total.
Otras causas 10 %.

85
 Tipo de AVE. % del total.
AVE ISQUEMICO:
Infarto cerebral trombtico 45- 65 %
Infarto cerebral emblico 10- 20 %
Infarto lacunar 7 %
Otros infartos
Causa desconocida
AVE HEMORRAGICO:
Hemorragia intracerebral 5- 15 %
Hemorragia subaracnodea 5- 10 %

Epidemiologa

700 000 AVE al ao.

De los AVE sobrevivientes un tercio presenta eventos recurrentes dentro de los 5 aos
siguientes.
Los costos estimados por AVE el ao 2005 en USA fueron de US $ 56 billones.
15-30% discapacidad permanente
3 causa de muerte en USA. ( 163.000 personas mueren cada ao).
Es la gran causa neurolgica de invalidez.
De los 570.000 americanos que sobreviven cada ao, aproximadamente 10 a 18 % tendrn
otro AVE dentro de 1 ao.( el riesgo de sufrir otro AVE es de 10 % de ah en adelante).
Aos despes del AVE Riesgo acumulado de AVE subsecuente.
1 10 a 18 %
2 16 a 26 %
3 20 a 34 %
En Chile:
Primera causa de hospitalizacin en mayores de 65 aos.
Segunda causa de muerte
Los que sobreviven a los 6 meses 63 % no logra independencia.
20 a 25 % de todos los AVE afectan a menores de 65 aos.
Hombres tienen incidencia 30-80 % mayor que las mujeres.
Afroamericanos tienen incidencia 50-130 % mayor que otras razas.
Incidencia se relaciona con la edad.
Tasa se incrementa 9 veces entre las edades de 55 y 85 aos.
2/3 de los pacientes tienen ms de 65 aos.
Incidencia anual de primer AVE es 2/1000 hab.
20 a 30 % fallecen despus de 1 ao.
Despus de 6 meses:
15% tiene problema de lenguaje.
11 % padece incontinencia urinaria.
33 % necesita asistencia para alimentarse.
Supervivientes de un AVE:
71 % tienen menoscabo capacidades vocacionales.
86
 16 % necesitan institucionalizacin.
31 % precisan ayuda de autocuidado.
20 % necesitan asistencia para desplazarse.
La frecuencia relativa de cada uno de los tipos de AVE ha ido cambiando con el transcurso
de los aos, gracias a los mejores mtodos de estudio (TAC, RNM, Holter de arritmias,
ecocardiograma, etc.). A continuacin se muestran los resultados de los estudios ms importantes
en esta materia.

Hemorragia Hemorragia
Trombosis Lacunares Embolas Desconocida
parenquimatosa subaracnodea
Aring and
Merrit, 82% - 3% 15% -
1935
Whisnant
75% - 3% 10% 5% -
et al, 1971
Harvard
Registry, 34% 19% 31% 10% 6% -
1978
NINCDS
Data 19% 11% 21% 11% 11% 25%
Bank, 1988
South
Alabama, 6% 13% 26% 8% 6% 30%
1984
NINCDS
Data 9% 19% 14% 13% 13% 40%
Bank, 1988
UC,1989 3% 9% 38% 32% 18%
De esto se puede desprender que mientras ms se estudien los casos de AVE se podrn encontrar
ms causas, especialmente las de tipo cardio-emblicas. Adems se puede notar que siempre
existir un cierto porcentaje de AVE de causa desconocida a pesar de las buenas tcnicas
diagnsticas.

Etiopatogenia

Se han identificado variadas causas de los AVE. Dentro de las ms importantes tenemos:

Trombosis aterosclertica. Al igual que en el corazn, la causa ms frecuente de infarto

cerebral es la formacin de una placa de ateroma en las arterias cerebrales, que puede
disminuir directamente el flujo hacia una zona del cerebro.
Hemorragia cerebral hipertensiva. Es la segunda en frecuencia. Las hemorragias profundas
son casi siempre de este tipo (80-90%), mientras que las lobares son por crisis hipertensivas
slo en la mitad de los casos.
Crisis isqumica transitoria. Este trastorno puede derivar a un AVE, en sus variantes de
circulacin anterior y posterior.
Embolismo. Pueden ser mbolos cardiacos arterio-arteriales.
Hipotensin sistmica. Llamados tambin infartos de bajo flujo, se producen en territorios
de circulacin terminal que dependen de la circulacin sistmica directamente.

87
 Jaqueca con dficit neurolgico. Con los estudios actuales se ha podido demostrar que
algunas jaquecas muy intensas pueden generar lesiones cerebrales.
Rotura de aneurismas malformaciones arteriovenosas (MAV).
Vasculitis.
Tromboflebitis.
Alteraciones hematolgicas, como trombofilias, policitemias y prpuras trombocitopnicos.
Traumatismos (disecciones) de arterias cartidas.
Aneurisma artico disecante.

Dentro de los factores de riesgo de esta patologa se encuentran:

Hipertensin arterial. Por lejos es la causa ms importante de todos los tipos de AVE,
especialmente en los de tipo hemorrgico, aterotrombtico y lacunar.
Diabetes mellitus. Es una causa importante, tanto por sus complicaciones a nivel macro
como microvasculares, ya que se tiende a la enfermedad aterotrombtica.
Raza. En estudios se ha visto que las personas de raza afroamericana tienen predisposicin
para tener un AVE. Adems, los infartos hemorrgicos se presentan con ms frecuencia en
los asiticos y latinos, mientras que los americanos tienen mayor incidencia de AVE
trombticos.
Anticonceptivos orales. Este factor es especialmente importante en las mujeres jvenes; no
por s solo, pero si se acompaa de otros (jaquecas, consumo exagerado de ergotamnicos,
fumar) puede aumentar el riesgo de AVE de 15 a 20 veces comparado con una mujer de la
misma edad.
Obesidad, Sedentarismo, Tabaquismo, Alcoholismo y adiccin a Drogas.
Hiperhomocistinemia, alteraciones del Fibringeno e Hiperlipidemia.
Factores hereditarios.
Anticuerpos Antifosfolpidos.
Placas ulceradas en la aorta.
Factores cardiacos.
Crisis isqumicas transitorias.
Fisiopatologa de los diferentes tipos de ACV

AVE Trombtico

Aproximadamente un 80 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares son de tipo

isqumico. Los cogulos de sangre son la causa ms comn de bloqueo arterial y de infarto
cerebral. El proceso de coagulacin es necesario y beneficioso en todo el cuerpo debido a que
detiene la hemorragia y permite reparar las reas daadas de las arterias o de las venas. Sin
embargo, cuando los cogulos de sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria,
ocasionan una lesin devastadora al interferir con el flujo normal de sangre. Los problemas de
coagulacin se hacen ms frecuentes a medida que las personas avanzan en edad.

Los cogulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto de dos formas.

Un cogulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a
travs de los vasos sanguneos y quedar atrapado en una arteria cerebral. Este cogulo libre
se denomina mbolo y a menudo se forma en el corazn, o bien en las arterias que irrigan al

88
 cerebro (cartidas, vertebrales, aorta antes no se tomaba en cuenta, hoy siempre se
deben buscar placas ulceradas en ella-). Un accidente cerebrovascular ocasionado por un
mbolo se denomina accidente cerebrovascular emblico.
La segunda clase de accidente cerebrovascular isqumico, llamado accidente
cerebrovascular trombtico, es ocasionado por una trombosis. Una trombosis es la
formacin de un cogulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece fijo a
la pared arterial hasta que aumenta de tamao, lo suficiente para bloquear el flujo de
sangre al cerebro. Estos cogulos se forman generalmente sobre placas de ateroma, las
cuales se rompen (accidentan).

En estas angiografas se pueden ver los dos

tipos de AVE isqumicos. A la izquierda, se
observa una placa de ateroma estenosante
en la arteria cartida .A la derecha, se ve una
placa de ateroma (flecha larga) y ms
distalmente en la arteria un cogulo (flecha
corta). En ambos casos la obstruccin al flujo
sanguneo cerebral es capaz de producir un AVE: todas las neuronas que se
encuentren distales a la obstruccin sufrirn muerte celular.

Los accidentes cerebrovasculares isqumicos tambin pueden ser ocasionados por

estenosis, o estrechamiento de una arteria debido a la acumulacin de placa (una mezcla de
sustancias grasas, incluyendo el colesterol y otros lpidos) y de cogulos de sangre a lo largo de la
pared arterial.

Otros tipos de Infartos Trombticos

La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes como en las pequeas y, por tanto,
se llama enfermedad de vasos grandes o enfermedad de vasos pequeos, respectivamente.
Cuando ocurre un accidente cerebrovascular debido a una enfermedad de vasos pequeos, se
desarrolla un infarto muy pequeo, llamado a veces infarto lacunar, de la palabra francesa
"lacune" que significa "laguna" o "cavidad", por su apariencia a

Es comn la diferenciacin racial entre la enfermedad de vasos grandes y vasos pequeos.

Por ejemplo, en los norteamericanos es comn encontrar placas de ateroma estenosantes a nivel
del bulbo carotdeo (15-20%), que se apreciarn clnicamente mediante un soplo en la zona del
cuello. En nuestra poblacin, es mucho ms frecuente encontrar los trombos oclusores a nivel
intracerebral (en las ramas de las arterias cerebrales) y en mltiples zonas, mientras que las
carotdeas se ven en un 2-5% de las personas con AVE isqumico.

La enfermedad de los vasos sanguneos ms comn que ocasiona estenosis es la

aterosclerosis. En la aterosclerosis, los depsitos de placa se acumulan a lo largo de las paredes

89
interiores de las arterias grandes y medianas, ocasionando un aumento en el espesor,
endurecimiento y prdida de elasticidad de las paredes arteriales y una reduccin en el flujo
sanguneo.

Antiguamente, se usaba el trmino arterioesclerosis para designar a que al cerebro le

faltaba circulacin, por lo que se formul la teora de dar vasodilatadores para evitar la
arterioesclerosis y la demencia senil. Sin embargo, con la llegada de la imagenologa neurolgica
se pudo ver que estas demencias tenan una base en un dao cerebral orgnico causado por AVE
el cual es irreversible con el uso de vasodilatadores cerebrales-. En algunos casos se poda ver
prevencin con el uso de algunos vasodilatadores (nimodipino), puesto que son antiagregantes
plaquetarios que inhibiran la formacin de trombos.

Accidente Isqumico Transitorio (AIT)

Se define como un episodio breve de disfuncin neurolgica, causado por dao cerebral
focal o isquemia retiniana, con signos que tpicamente duran hasta una hora y sin evidencia de
infarto cerebral agudo. Es el cuadro resultante de la interrupcin focal y transitoria de la
circulacin enceflica y que tiene como base una insuficiencia cerebrovascular, que condiciona la
incapacidad circulatoria cerebral.

Por tanto, su nica diferencia con los ACV, descritos anteriormente, es exclusivamente en su
duracin inferior, ya que poseen el mismo proceso fisiopatolgico. Un subgrupo de ellos, sin
embargo, afecta al ojo en lugar del cerebro, manifestndose clnicamente por una prdida
monocular de la visin que revierte (amaurosis fugax).

De acuerdo a la opinin neurolgica prevalente, sin embargo, la diferenciacin entre ACV

y AIT no es necesaria al momento de definir pronstico y tratamiento, pues la diferencia entre
ambos cuadros es meramente cuantitativa, en trminos de su duracin, y no cualitativa en
trminos de su abordaje, estudio y medidas de prevencin secundaria. Es necesario tratar
adecuadamente a estos pacientes en trminos de prevencin, ya que sin tratamiento alrededor
de un 30% de ellos presentar un AVE bien un infarto al miocardio; por esto se dice que el AIT es
el mejor examen preventivo de un ACV. De hecho, alrededor de 15 a 20% de los pacientes con
un infarto cerebral tienen historia de ICT.

AVE Emblico

Es el cuadro clnico que resulta de la oclusin sbita de una arteria cerebral por un
fragmento desprendido de cogulo o por cualquier otro agregado de materia slida, y de la
muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluda.
Sus causas son variadas:

Cardiacas: infarto agudo al miocardio, arritmias, enfermedades valvulares (valulopata

reumtica, prtesis valvular, prolapso de la vlvula mitral), endocarditis infecciosa,
aneurisma ventricular, miocardiopatas, cirugas cardiacas.
Vasculares: trombosis arteriales (cartida, aorta, vertebro-basilar), trombosis venosa
pulmonar.
Otras: cirugas complicadas (tiroides, torcica), embola grasa (por traumatismos), tumores,
aire, burbujas de nitrgeno en los buzos.
Indeterminadas: mbolos sanguneos de procedencia indeterminada.
Infarto Lacunar

90
 Se definen como lesiones de pequeo dimetro localizadas en zonas corticales y
profundas del encfalo, en las reas irrigadas por las pequeas arterias perforantes cerebrales,
procedentes del polgono de Willis. Suelen producir dficits neurolgicos persistentes. Estos infartos
se comenzaron a diagnosticar con el uso de la RNM, ya que tienen dimetros desde 2 mm hasta
mximo 2 cm.

Mecanismo Fisiopatolgico del ACV

La obstruccin de un vaso sanguneo cerebral ocasiona 2 tipos de lesiones al tejido

neuronal: uno inmediato y otro tardo. La lesin inmediata compromete el centro del territorio
afectado (core o ncleo isqumico), lo que trae consigo daos irreversibles en la estructura celular
y muerte neuronal por un mecanismo de necrosis en un corto perodo, por lo que es muy difcil de
tratar (para algunos esta rea es irrecuperable). La lesin tarda corresponde al rea que rodea al
core, donde el flujo ha descendido a niveles crticos y existen alteraciones de la actividad funcional
neuronal, pero es potencialmente recuperable, ya que conserva su actividad metablica mnima y
su integridad estructural durante un tiempo que depende de la magnitud en la reduccin de la
irrigacin sangunea, su distribucin focal o global y la duracin (por lo general hasta 24 horas),
pero corre la misma suerte si no se restablece, mediante un mecanismo de muerte celular
programada o apoptosis.

Esta situacin ofrece un perodo til de varias horas para el rescate de las neuronas en esta
zona que se denomina de penumbra isqumica, posibilitando as, la reversin del dficit
neurolgico inicial y la preservacin del tejido cerebral. Esta rea de penumbra es muy inestable y
dinmica, y aunque no se produzca posteriormente una reduccin mayor en el flujo sanguneo
cerebral, evoluciona hacia un infarto en pocas horas, si la situacin de isquemia se mantiene en el
tiempo. Por tal motivo es necesario el inicio rpido del tratamiento, para impedir que se dispare el
mecanismo de muerte celular programada.

Clnica

Los sntomas de un ACV tienen la caracterstica que aparecen repentinamente,

generalmente en minutos, aunque puede progresar en horas. Un accidente vascular tiene su
mxima sintomatologa en 24 horas de iniciada la lesin, cuando se produce el edema cerebral
(especialmente en la hemorragia cerebral). Todos los ACV progresan y se recuperan, pero no se
sabe en cuanto tiempo. Algunos de los sntomas son:

Falta de sensacin o debilidad repentina en la cara, el brazo, o la pierna, especialmente en

un lado del cuerpo.
Confusin repentina, problemas al hablar comprender lo que se habla.
Problema repentino en ver por uno o por ambos ojos, o al caminar.
Mareos o prdida de equilibrio o de coordinacin.
Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida. Se
ha visto que cerca de 30% de las personas mayores de 60
aos y que presentan su primer dolor de cabeza fuerte
tienen un dao vascularVascularizacin
de base. del tronco cerebral y polgono
de Willis. PICA: arteria cerebral posteroinferior;
AICA: arteria cerebelar anteroinferior.

91
Anatoma Vascular Cerebral

La clnica de un accidente vascular cerebral es muy variada y esto nos permite en muchos
casos- identificar el sitio del cerebro que est siendo afectado por el infarto. Por ello es necesario
conocer la vascularizacin del encfalo.

La entrada de sangre al cerebro est compuesta por una circulacin anterior (carotdea)
que aporta el 70% de la irrigacin cerebral (dos tercios anteriores de los hemisferios cerebrales) y
una posterior (vertebrobasilar) que aporta el restante 30% (tercio posterior de los hemisferios
cerebrales, gran parte de los tlamos, tronco enceflico y cerebelo). La cartida interna, despus
de perforar la duramadre, emite sus ramas principales: la arteria oftlmica, comunicante posterior,
coroidea anterior, cerebral anterior y cerebral media. De la porcin extracraneal de las arterias
vertebrales nacen ramas musculares que facilitan la circulacin colateral en caso de oclusin del
tronco principal; de la porcin intracraneal nacen las arterias espinales anteriores y posteriores, la
arterias cerebelosas posteroinferiores, y pequeas ramas directas a la porcin lateral del bulbo. De
la arteria basilar nacen las cerebelosas anteroinferiores, cerebelosas superiores y las cerebrales
posteriores.

A nivel de la base del cerebro se establecen anastomosis de los ejes vasculares de estos dos
sistemas, formando el polgono de Willis (comunicante anterior, comunicantes posteriores, cartidas
internas, cerebrales anteriores y posteriores), que en individuos normales favorece la circulacin
colateral. Desafortunadamente el polgono de Willis es un lugar de asiento frecuente de anomalas
congnitas y placas de ateroma. El resto de las anastomosis carecen de importancia protectora
frente a un infarto.

La mayora de los vasos perforantes que irrigan el parnquima cerebral (territorio profundo)
son arterias terminales sin colaterales, por tanto su oclusin provocar siempre un infarto
(lacunares).

ACV de Circulacin Anterior

1. Arteria Oftlmica. La obstruccin se presentar clsicamente con una ceguera monocular,

la cual se producir por cuadros secundarios a estenosis emblica por trombos de la
cartida (es muy poco frecuente la estenosis primaria de la arteria oftlmica).
2. Arteria Cerebral Anterior. Es uno de los infartos frecuentes. Se caracteriza por presentar:
a. Paresia contralateral a la zona infartada, la cual ser ms intensa en la pierna que
en el brazo y en la cara. Esto es por la irrigacin de esta arteria, que cubre
principalmente la zona crural del homnculo motor.
b. Dficit sensitivo contralateral.
c. Desviacin ocular hacia el lado de la lesin.
d. Incontinencia urinaria y Disfagia.
e. Bradikinesia, Mutismo akintico y Abulia (falla de la funcin frontal)
3. Arteria Cerebral Media. Es una de las arterias que produce ms ACV. Se presentan:
a. Hemiparesia hemiplejia contralateral a la zona infartada, y a diferencia de la
anterior, tiene predominio en la cara y brazo, por
la zona del homnculo motor que irriga esta
arteria.

92
 b. Dficit sensitivo contralateral.
c. Afasia y Apraxia, en lesin del hemisferio izquierdo.
d. Hemianospia, en lesiones cerca del tlamo.
e. Desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin.

Territorios vasculares cerebrales.

ACV de Circulacin Posterior

1. Sntomas:
a. Vrtigo
b. Ataxia
c. Paraparesia
d. Diplopia
e. Parestesias
f. Alteraciones visuales
g. Disfagia
2. Signos:
a. Nistagmus
b. Parlisis mirada vertical
c. Oftalmopleja internuclear
d. Sndromes alternos
e. Paraparesia
f. Hemianopsia
g. Disartria

93
 Es necesario destacar que ninguno de estos sntomas por si slo har el diagnstico de un ACV,
sino que la combinacin de varios de ellos. Dentro de los signos ms importantes se encuentra
el sndrome alterno, el cual se define como la aparicin de alteraciones de un par craneano
con sintomatologa sensitivo-motora del hemicuerpo del lado contrario. Esto se explica porque
lo que se infarta es la va piramidal que an no se ha decusado junto con el ncleo del par
craneal.

Estos sndromes ocurren cuando hay infarto de alguna zona del tronco cerebral, ya sea
el mesencfalo, la protuberancia el bulbo raqudeo. Los pares craneales que estn afectados
indicarn el nivel de la lesin. As se presentan:

Mesencfalo afectacin generalmente del III par.

Protuberancia afectacin de V, VI y/o VII pares.
Bulbo Raqudeo afectacin de varios pares. Existen 2 tipos de compromisos:
1. Sndrome Bulbar Lateral (de Wallenberg). Es el infarto de tronco ms frecuente, y
muchas veces es subdiagnosticado, secundario a la oclusin de la arteria vertebral
cerebelosa posteroinferior. Se caracteriza por presentar:
a. Sndrome vertiginoso (lesin de los ncleos vestibulares)
b. Disartria y Disfagia (lesin del ncleo ambiguo, causa paresia de cuerda vocal y
PREGUNTA DE paladar)
PRUEBA c. Diplopia (lesin del VI par en la protuberancia inferior)
d. Hipoestesia facial (lesin del ncleo trigeminal)
e. Sndrome de Horner (ptosis, miosis y anhidrosis facial por lesin de la va simptica)
f. Ataxia cerebelosa (lesin del cerebelo y del pednculo cerebeloso inferior)
g. Hipoestesia corporal contralateral (lesin del tracto espinotalmico)
2. Sndrome Bulbar Medial. Es consecuencia de la oclusin de la arteria espinal anterior
o de la vertebral. Cursa con:
a. Paresia, amiotrofias y fasciculaciones de la lengua, que se desva al lado de la
lesin (lesin del XII par)
b. Hemipleja contralateral con respeto de la cara (lesin de la va piramidal)
c. Ataxia sensitiva contralateral (lesin del lemnisco medial)

94
 Sndromes del tronco del encfalo. VP: va piramidal; LM: lemnisco medial; ET: va espinotalmica.

Infarto Lacunar

En la dcada de 1960, Miller Fisher describi los 4 sndromes lacunares clsicos. Los
cuadros clnicos no siempre se presentan como se describieron, sino que tienen variaciones.
1. Hemiparesia Motora Pura. Se define como un dficit motor facio-braquio-crural
proporcional (de igual magnitud en los diferentes segmentos), sin deficiencia sensitiva
asociada y sin otros sntomas asociados (dficits visuales trastornos de conciencia). En
la prctica puede o no ser proporcional.
2. Sndrome Sensitivo Puro. Es igual al anterior, relacionado con la esfera sensitiva. Puede ser
deficitario o irritativo (se presenta dolor, parestesias disestesias), y afecta la sensibilidad
superficial y/o profunda.
3. Paresia Crural con Ataxia Homolateral. Es la aparicin de un sndrome piramidal
asociado a ataxia del mismo lado de la lesin neurolgica. A veces se presenta
solamente la ataxia y no el dficit motor.
4. Disartria y Mano Torpe. Es el ms frecuente de estos sndromes, se presenta un dficit
transitorio del habla con paresia facial central y torpeza para tomar las cosas con la
mano y para escribir. Si se examina a estos pacientes no se encontrar ningn signo de
focalizacin, aunque a veces es posible encontrar hiperreflexia y signo de Babinski
ipsilaterales al lado de la lesin.
Algunas veces estos cuadros son subdiagnosticados se confunden con AIT (por su
suavidad de sntomas). El diagnstico se corrobora en muchas oportunidades cuando se
examina al paciente 2 3 semanas despus del cuadro y se presenta una hipertona espstica
en el lado afectado, especialmente en los casos de ataxia y de disartria con mano torpe.
Siempre recordar que la clnica va a estar dada por la ubicacin de la lesin y la magnitud del
infarto (por ejemplo, un pequeo infarto en la cpsula interna puede ser devastador).

95
 Una de las caractersticas de estos infartos es la falta de sntomas que poseen. Esto sirve
para hacer el diagnstico diferencial con infartos de mayor extensin, puesto que en una
obstruccin de una arteria cerebral media anterior se esperara encontrar mayor cantidad de
sintomatologa acompaante.
Ausencia de sntomas neurolgicos: defectos visuales y oculomotores, convulsiones,
compromiso de conciencia.
Ausencia de sntomas neuropsicolgicos: afasia, apraxia, agnosia, trastornos de la
memoria, deterioro de funciones superiores (por lo menos inicialmente).
Ausencia de sntomas clnicos generales: vmitos, cefalea, sntomas neurovegetativos.

Accidente Isqumico Transitorio

Los ataques duran desde pocos segundos hasta pocas horas: el 80% de estos accidentes
dura menos de una hora, y el 90% de los pacientes no presenta ningn sntoma luego de 4 horas
de iniciado el evento. Se presentan generalmente de forma brusca, con trastornos subjetivos y
objetivos de corta duracin. Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva,
sensorial y/o de pares craneales, dependiendo del territorio que se afecte. El cuadro se
manifiesta por una de las dos formas clnicas siguientes:
1. Sndrome de insuficiencia de la cartida. Las manifestaciones frecuentemente consisten
en disfuncin sensitiva y motora de las extremidades contralaterales, seguidas de
afeccin motora o sensitiva pura. La duracin de los sntomas es de menos de 15
minutos. Puede haber:
a. Ausencia o disminucin de los latidos de la cartida y de la arteria temporal
superficial
b. Soplo en el sitio de la bifurcacin de la cartida primitiva en el cuello o en la
mastoides
c. Hemiparesia o monoparesia
d. Trastornos sensitivos en un hemicuerpo o solo en un segmento de este
e. Trastornos afsicos y disrtricos
f. Parlisis facial central o perifrica
g. Estados confusionales y convulsiones localizados o generalizados
h. Una de las manifestaciones clnicas tradicionales de enfermedad carotdea
ateroescle-rosa es la amaurosis fugax, la que se atribuye a un embolismo arteria-
arterial y se caracteriza por episodios breves de ceguera monocular (descrita
como visin borrosa o nebulosa: percepcin de visin como a travs de vidrio
empaado) o hemianopsia.
2. Sndrome de insuficiencia vertebrobasilar. En estos casos, las manifestaciones pueden ser
ms variadas, lo que provoca con mucha frecuencia que los sntomas aislados se
confundan con ICT. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes consisten en debilidad
o torpeza que pueden cambiar de un lado a otro (porque los trombos que se generan
en las vertebrales en la basilar pueden ir hacia izquierda hacia derecha),
alteraciones sensitivas y visuales.
a. Vrtigo, Nistagmo vertical
b. Diplopia, Hemianopsia homnima en cuadrante, Ceguera total transitoria
c. Disfagia, disartria
d. Cuadriparesia o paraparesia, Hemipleja cruzada

96
 e. Trastornos de la motilidad y sensibilidad idnticos
f. Trastornos hemilaterales alternan de un lado a otro en las distintas crisis.
g. Sndrome de robo de la subclavia. Es una variedad de insuficiencia
vertebrobasilar, donde las crisis se provocan con el ejercicio del miembro superior
comprometido. Se presentan con claudicacin arterial intermitente, retardo y
poca amplitud del pulso, soplo sobre la arteria subclavia y presin arterial
disminuida (en 20 mmHg la sistlica y 10 mmHg la diastlica) en comparacin
con el otro brazo.

Infarto Emblico

Estos ACV son inesperados y a veces se pueden presentar prdromos como cefalea. Se
dan cuando el paciente se encuentra en actividad, aunque puede ocurrir durante el sueo. Es
uno de los ACV donde se presentan ms convulsiones, ya sea localizadas generalizadas.

Cuando hay embola de la arteria cerebral media profunda del lado izquierdo
(frecuente), se presenta una hemipleja derecha con afasia. Se puede presentar cualquier
dficit neurolgico segn el vaso ocluido.

Correlacin entre tipo de infarto isqumico, clnica y causas

Tipo de infarto Sntomas y Signos Territorio Causas

o Cardioemblico
Territorio
o Disminucin cerebral cortical o Ateromatoso (vaso
TACI: Infartos superficial
o Hemianopsia homnima grande)
completos en y profundo
o Dficit motor y/o sensitivo en por o Por estenosis
territorio anterior de ACM y
lo menos dos regiones o Por embolia arterio-
ACA
arterial
o Cardioemblico
o Dos o tres componentes del o Ateromatoso (vaso
PACI: Infartos Porcin
subtipo TACI grande)
parciales de la superior e
o Disfuncin cerebral cortical o Por estenosis
circulacin inferior de
o Dficit sensitivo-motor en una o Por embolia arterio-
anterior la ACM
extremidad arterial
o Hemodinmico
o Hemisndrome motor puro
o Hemisndrome sensitivo puro Arterias
LACI: Infartos o Lipohialinosis
o Hemisndrome sensitivo-motor perforante
lacunares o Microateromas
o Ataxia-hemiparesia s
o Disartria-mano torpe
o Parlisis de nervios craneales con
dficit uni o bilateral
POCI: Infartos de Territorio
o Alteraciones oculomotoras o Aterotrombosis
circulacin vertebro-
o Sndrome cerebeloso o Cardioemblico
posterior basilar
o Hemianopsia homnima aislada
o Dficit motor/sensitivo

97
Diagnstico y Manejo

Generalmente los accidentes vasculares que afectan a la circulacin anterior son fciles
de diagnosticar, ya que la clnica es bastante evidente (hemiparesia significativa). Sin embargo,
los accidentes que comprometen la circulacin posterior, como los occipitales y algunos de
tronco cerebral, son ms difciles de diagnosticar porque los pacientes no presentan mucha
sintomatologa. Es por esto que en cualquier paciente que se sospeche un AVE se deben
realizar varios pasos.

Sospecha y Confirmacin Diagnstica

Los pacientes que presentan un cuadro clnico compatible con un ACV deben ser
atendidos a la brevedad en un establecimiento de salud en el que se cuente con la posibilidad
de acceder a una evaluacin por Neurlogo y a un estudio de imgenes (tomografa
computada de cerebro TAC- sin contraste), que permitan confirmar el diagnstico, precisar la
localizacin del dao, y establecer un plan de tratamiento inicial (grado de recomendacin: B).

Los resultados del TAC variarn dependiendo del tipo de ACV. Los accidentes
hemorrgicos se notarn muy poco tiempo despus del evento, aproximadamente una hora
despus; sin embargo, los accidentes isqumicos no siempre se ven en las primeras horas de
evolucin, pudiendo aparecer el infarto cerebral en el TAC hasta 24 horas despus de su inicio.
Cuando existe un ACV isqumico masivo, ya a las 6 horas de evolucin se pueden ver algunos
signos de afeccin como hipodensidades, borramiento de surcos y cogulos en arterias.
Mientras ms precoz aparezcan los signos en el TAC, el ACV es de mayor extensin y tendr
peor pronstico.

En el caso de los infartos lacunares, el diagnstico se har preferentemente con el

cuadro clnico. Hasta en un 80% de los casos, la imagenologa (TAC y RNM) no logra
identificar el sitio del infarto, en relacin a los estudios post mortem. Las lesiones de
menos de 5 mm de dimetro no son identificables por el TAC y las menores de 2 mm no
se ven en la RNM.
Los infartos emblicos se sospecharn cuando se conozca una fuente de embolas y ya
se hayan presentado otros fenmenos arteriales oclusivos de inicio brusco en otras partes
del cuerpo.
Las crisis isqumicas transitorias son las ms difciles de diagnosticar. Se pueden confundir
con:
o Crisis epilpticas (evaluar antecedentes y presencia de sntomas positivos y no
negativos)
o Migraa con aura (evaluar antecedentes)
o Hipoglicemia (antecedentes de diabetes)
o Encefalopata hipertensiva (compromiso difuso de conciencia, hipodensidades
reversibles)
o Cuadros sincopales (sndrome de Stokes-Adams, sndrome del seno carotdeo
hipersensible, hipotensin postural, crisis acinticas con cada del anciano, sncope
tusgeno)
Es claro que la opinin de expertos y lo recopilado de las bases de datos de medicina
basada en la evidencia apoyan que el mdico que debe confirmar la sospecha y realizar el
diagnstico es el neurlogo, por lo cual le corresponde hacerse cargo del compromiso de

98
oportunidad de diagnstico dentro de 72 horas desde la sospecha. Esto se encuentra
determinado por el AUGE (aprobado el 23 de diciembre del ao 2005).

Segn el mismo protocolo, los establecimientos que reciban pacientes con sospecha de
ACV deben contar con adecuados sistemas de registro de los parmetros de inters para el
manejo mdico de este tipo de pacientes, que adems de los signos vitales deben considerar -
al menos- los siguientes:
Nivel de conciencia
Capacidad de deglucin
Estado nutricional e Hidratacin
Control de esfnteres
Factores de riesgo que afecten al paciente
Autovalencia y posibilidad de comunicacin
Riesgo de caer y de desarrollar escaras
Riesgo de trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar
Tratamiento del Episodio Agudo

Nunca olvidar que el diagnstico de un ACV es clnico, por lo que una vez hecho se
debe tratar lo antes posible al paciente. El TAC precoz indicar si el infarto es hemorrgico
isqumico (signos precoces o tardos, respectivamente) y con ello se podr hacer un manejo
dirigido. En este mismo mbito, no se debe considerar el AIT como una entidad diagnstica
diferente a un ACV y no se debe esperar a que desaparezcan los sntomas solos, porque no se
sabe con certeza si la crisis est causada por una obstruccin parcial total.

Una vez confirmado el diagnstico de ACV isqumico, el paciente debe ser trasladado
al sector de hospitalizacin del establecimiento especialmente dedicado al tratamiento de
pacientes de estas caractersticas: que deben contar con un equipo de profesionales de la
salud, multidisciplinario, que se haga cargo de su subsiguiente manejo. Estos centros son
conocidos como unidades de tratamiento de accidentes cerebrovasculares (UTAC) y en
Espaa se encuentran a menos de 3 horas de cualquier centro hospitalario; se componen de un
equipo de personal especializado y su funcin es recibir y tratar adecuadamente a los
pacientes con ACV, y han tenido -segn la evidencia- buenos resultados: menor tiempo de
hospitalizacin, menor nmero de complicaciones, mejor sobrevida y calidad de vida. Si este
equipo se le aade tecnologa, su rendimiento va a aumentar, pero poco comparado con la
ausencia de ella. Grado de Recomendacin: A.

Los diagnsticos que deben ser atendidos segn los criterios AUGE son los siguientes:

Infarto cerebral debido a trombosis de arterias precerebrales, cerebrales y de venas

cerebrales
Infarto cerebral debido a embolia de arterias precerebrales y cerebrales
Infarto cerebral debido a oclusin o estenosis de arterias precerebrales y cerebrales
Otras isquemias cerebrales transitorias y sndromes afines
Ataque de isquemia cerebral transitoria y sndromes afines
Otros infartos cerebrales
Infarto cerebral, no especificado
Infartos cerebelosos
Amaurosis fugaz

99
 Amnesia global transitoria
Accidente vascular enceflico agudo, no especificado como hemorrgico o isqumico
Sndromes arteriales precerebrales bilaterales y mltiples
Sndrome de arteria vertebro basilar
Sndrome de arteria cartida (infarto hemisfrico): es el infarto ms grave que existe, ya
que compromete las arterias cerebrales anterior y media. Son masivos, producen gran
edema y en ellos lo nico que se puede hacer es una descompresin (se quita un trozo
de crneo para permitir que el cerebro edematizado no sufra compresin por el
casquete seo).
En todos estos casos confirmados, se debe hacer un estudio completo y un manejo
adecuado, que involucra la hospitalizacin mnima de un da (en los casos de los AIT) hasta lo
que fuese necesario (en los dems casos). Al paciente se le debe extraer una muestra de
sangre que permita medir los siguientes parmetros sanguneos: hemograma, VHS, uremia,
creatininemia, electrolitos plasmticos, perfil lipdico y glicemia; y de igual modo siempre se
debe tomar un electrocardiograma de reposo, repitindolo si se pesquisa cualquier
anormalidad (arritmia, etc). Grado de Recomendacin: B.

La ventana teraputica es el tiempo que transcurre entre el inicio de la isquemia hasta el

momento en que la neurona pierde la capacidad de sobrevivir. Pasado este tiempo, la
reperfusin de la zona isqumica resulta intil, cuando no peligrosa. Es por esto que el
diagnstico debe ser lo ms rpido posible para iniciar un manejo inmediato.

Por tanto, en los pacientes en los cuales se cuente con evaluacin neurolgica y estudio
de imgenes antes de tres horas de iniciado el cuadro, y en los cuales se confirme el
diagnstico de ACV isqumico, debern ser considerados candidatos a recibir terapia
tromboltica, con activador del plasmingeno tisular (endovenoso, tiene ventana teraputica
de 3 horas) con estreptoquinasa (endovascular, tiene ventana teraputica de 6 horas). Grado
de recomendacin: A.

En los centros asistenciales donde se est en condiciones de administrar estas terapias,

se debe contar con un protocolo detallado, en el que consten los criterios de inclusin y contra-
indicaciones para el uso de activador del plasmingeno tisular, as como los procedimientos
que deben ser seguidos para su administracin. Debe haber un riguroso cumplimiento del plazo
mximo en el cual el frmaco puede ser administrado, que es de tres horas despus de iniciado
el cuadro clnico; si se da despus de este tiempo puede causar hemorragia intracraneal
(grado de recomendacin: A). Por esto, slo el 18% de los pacientes que son candidatos a este
tratamiento se les realiza: tiene muchas complicaciones, y se dice que cuando el tratamiento
causa la muerte del paciente igualmente se producira sin l.

En los casos de un infarto emblico, en los primeros das las medidas generales
dependen del estado de conciencia del paciente. Se debe vigilar la presin arterial y tratar las
eventuales convulsiones, mediante el uso de fenitona y/o fenobarbital. Idealmente la
fisioterapia respiratoria y rehabilitatoria debe ser precoz. El edema cerebral se trata cuando se
hace sintomtico, pero se puede usar oxigenacin hiperbrica para disminuir su incidencia.

Los anticoagulantes se usarn siempre y cuando el infarto no haya sido extenso (esto es,
no haya comprometido ms de 1/3 de algn hemisferio), ya que la evolucin en forma
de hemorragia es muy probable. Generalmente se usan cuando hay menos de de
compromiso de la circulacin de un hemisferio de forma precoz, en los dems casos se

100
 trata el episodio agudo mdicamente y luego de 15 das de evolucin se pueden usar;
por mientras pueden utilizarse antiagregantes plaquetarios.
El diagnstico, adems, conlleva una serie de otras medidas (control de presin arterial,
de temperatura, evitar infecciones, entre otras) para evitar la muerte del tejido cerebral en
penumbra por las complicaciones de cualquier ACV.

Una vez trasladado el paciente al sector de hospitalizacin, debe recibir los cuidados
propios de su condicin clnica y la monitorizacin cercana de los parmetros sealados
en los puntos anteriores, permitiendo detectar, as, cualquier cambio relevante en su
estado. Grado de recomendacin: B. Lo que se que quiere implementar a futuro es que
luego de que se atienda al paciente con ACV en el servicio de urgencias ser funcin
del neurlogo ver si el paciente se hospitaliza en la unidad de cuidados intermedios
neurolgicos hasta por 5 das, para luego pasar a una sala comn y comenzar con su
rehabilitacin a cargo de psiclogo, terapeuta ocupacional, fonoaudilogo y
kinesilogo, entre otros profesionales.
El riesgo de aspiracin siempre debe ser evaluado, especialmente frente a la duda,
durante la etapa inicial de atencin del paciente, usando una prueba de deglucin
administrada por un profesional debidamente entrenado (grado de recomendacin: B).
Esta prueba se basa en la administracin de 80 mL de agua al paciente, el que debe
tragarla sin presentar disfagia (entendida como la presencia de atoro, tos carraspera
hasta 1 minuto despus de tragar el agua). Frente a cualquier signo de disfagia
aspiracin se debe eliminar la alimentacin enteral por 24 horas y luego volver a evaluar
con fonoaudilogo u otorrino. Esta decisin puede ejecutarse hasta 3 das luego del
ACV.
Estudio Etiopatognico

El plan de diagnstico etiopatognico debe ir dirigido a la identificacin de problemas

de salud subyacentes al ACV que posean tratamiento especfico, as como a la identificacin
de condiciones que sean susceptibles de intervencin en prevencin secundaria. Este plan
diagnstico debe incluir:

Ecografa Doppler Carotdea. En todos aquellos pacientes cuya isquemia cerebral

corresponda a un territorio de la circulacin cerebral anterior, y que sean candidatos a
endarterectoma carotdea.
Ecocardiografa. Que permita detectar eventuales fuentes embolgenas cardacas, en
pacientes que pudiesen recibir terapia anticoagulante o en quienes se sospeche una
patologa cardiaca responsable del ACV (por ejemplo una endocarditis bacteriana).
AngioRNM, angioTAC angiografa digital. En los pacientes en los cuales se sospeche
por la historia clnica, por los hallazgos del examen fsico, o por el resultado del eco
doppler carotdeo, una diseccin de alguna de las arterias responsables del flujo
sanguneo cerebral. Este examen puede ser sustituido por una angiografa digital en
aquellos lugares donde no se tenga acceso en el tiempo adecuado a la
angioresonancia.
Estudio de tromboflias. En aquellos pacientes menores de 50 aos de edad, en que no
exista una causa identificada del ACV isqumico, o que posean una historia familiar de
trombosis arteriales o venosas precoces, o que posean alteraciones en el hemograma, o
VDRL/RPR positivo, se debe estudiar la eventual existencia de una patologa tromboflica
subyacente.
Estudio de LCR. En los casos de ACV emblico en que se sospeche una etiologa
infecciosa (mbolo sptico o siembras menngeas), se puede hacer una puncin lumbar
buscando signos de infeccin.

101
 En los casos de crisis isqumicas transitorias, se deben realizar (adems de los exmenes
indicados ms arriba): exmenes de laboratorio, buscando hipercolesterolemia,
hiperuricemia, policitemia, poliglobulia hiperproteinemia; y una radiografa de
columna vertebral, buscando calcificaciones de las arterias vertebrales. En estos casos
cobra mucha importancia el ultrasonido modo B de la cartida, en el que se pueden
pesquisar placas accidentadas disecciones arteriales; y la neuroimagen, que
descartar la presencia de un accidente vascular.
Prevencin Secundaria

En todos aquellos pacientes que hayan sufrido un ACV isqumico de circulacin

anterior, que no hayan quedado severamente discapacitados, y que sean candidatos a
endarterectoma, en quienes el eco doppler carotdeo haya detectado un grado significativo
de estenosis, se debe llevar a cabo una angiografa digital (siempre que no existan
contraindicaciones para ella) que permita precisar el grado de estenosis. Grado de
recomendacin: A.

A todos aquellos pacientes en quienes se demuestre una estenosis carotdea mayor del
70%, ipsilateral al territorio en que ocurri la isquemia, y siempre que no existan
contraindicaciones para ella, se le debe ofrecer la posibilidad de someterse a una
endarterectoma carotdea en los centros en los cuales la morbimortalidad asociada a la
angiografa y a endarterectoma es inferior al 7% del total de intervenidos. Grado de
recomendacin: A.

Todos los pacientes con ACV isqumico confirmado, que no tengan contraindicaciones
para su uso, deben recibir:

cido acetilsaliclico en dosis de entre 100 y 300 miligramos diarios por un plazo de, al
menos, catorce das, comenzando lo ms precozmente posible despus del inicio de los
sntomas (grado de recomendacin: A).
Terapia farmacolgica antihipertensiva permanente. El momento exacto de su inicio se
estima debiese ocurrir entre 7 a 14 das despus de ocurrido el ACV. La combinacin de
un frmaco inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina ms un diurtico ha
probado ser efectiva en prevenir la recurrencia del ACV (grado de recomendacin: A).
Terapia farmacolgica dirigida a bajar el colesterol sanguneo, a menos que exista
contraindicacin para ello. La meta es llegar a niveles de LDL menores de 100 mg/dL
(grado de recomendacin: A).
En los casos de infarto lacunar, el tratamiento es prevenir la HTA y en los infartos
producidos por ateromatosis usar un antiagregante plaquetario, sin usar anticoagulantes.

Con respecto a los ACV emblicos: en los pacientes en quienes se pesquise la presencia
de una fibrilacin auricular, y en ausencia de contraindicaciones, se debe iniciar terapia
anticoagulante oral, con el propsito de evitar la recurrencia del evento isqumico (grado de
recomendacin: A). La decisin de iniciar el tratamiento anticoagulante, ocurre a menudo
entre cuatro a catorce das despus de ocurrido el ACV, y se busca alcanzar un INR de 2.0 a
3.0.

La prevencin de un ACV secundario a un AIT es quizs la ms importante: existe un

riesgo de 20-30% de presentarse un infarto cerebral cardiaco desde das hasta 3 meses
despus de una crisis isqumica transitoria. Se basa en eliminar los factores de riesgo y tratar las
causas posibles encontradas.

102
Rehabilitacin y Seguimiento

La rehabilitacin comienza desde el momento de admisin del paciente y se prolonga,

segn la necesidad clnica, por largo tiempo despus del alta. Debe enfrentarse desde una
perspectiva multidisciplinaria, con la participacin concertada de un equipo de profesionales
de la salud, en estrecha relacin con el paciente o sus cuidadores, que propongan y
monitoreen un plan de manejo adecuado al individuo. Grado de recomendacin: B.

Una vez dado de alta, el paciente debe ser controlado con la periodicidad que su
condicin clnica lo requiera, por el mismo equipo que tuvo a su cargo la atencin cerrada de
ste, hasta que se encuentre en condiciones de continuar sus controles en la atencin primaria
de salud, hacia donde debe ser referido con la informacin y coordinacin necesarias que
permitan continuar con las medidas de rehabilitacin y prevencin secundaria requeridas.

Pronstico

Existen variadas causas de muerte de los pacientes que sobreviven a un episodio de

AVE. En el primer mes despus del infarto, en orden descendente de frecuencia, puede haber
fallecimiento por:

El AVE mismo, por edema progresivo y herniacin cerebral.

Neumona aspirativa, la causa ms importante de muerte luego de las directas.
Infeccin del tracto urinario y otras infecciones.
Enfermedad cardiaca: infarto al miocardio, arritmia con muerte sbita insuficiencia
cardiaca.
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Despus del primer mes, la enfermedad cardiaca es la causa ms comn y el AVE es la
2.
Despus de 6 meses:
o 15% tiene problema de lenguaje.
o 11% padece incontinencia urinaria.
o 33% necesita asistencia para alimentarse.
Supervivientes de un AVE:
o 71% tienen menoscabo de las capacidades laborales.
o 16% necesitan institucionalizacin.
o 31% precisan ayuda de autocuidado.
o 20% necesitan asistencia para desplazarse.

En el caso de los infartos lacunares, el pronstico es bueno y la recuperacin es total,

pero con la repeticin pueden llegar a un sndrome pseudobulbar y a la demencia vascular.
Cuando los infartos ocurren en zonas que producen gran discapacidad, como la cpsula
interna o los ganglios de la base, la recuperacin puede ser ms trpida porque la muerte
neuronal puede dejar como secuelas cuadros parkinsonianos galismo, lo que no es frecuente.

El sndrome pseudobulbar se refiere a la presencia de un cuadro de sntomas bulbares

causado por daos en la primera motoneurona (desconexin de la va entre los centros
frontobasales y los ncleos bulbares) y no de la segunda. Por tanto, en vez de
presentarse un reflejo farngeo disminuido, disartria, disfagia afona, los reflejos estarn

103
 aumentados y se puede asociar a incontinencia emocional, marcha frontal y vejiga
neurognica.
Con respecto a los infartos emblicos, uno de cada diez casos muere a las pocas horas
de producirse el accidente, por lesin de los centros nerviosos vitales o por el desarrollo de un
edema masivo, especialmente en los casos de pacientes que tienen daos vasculares previos
(hipertensos, diabticos) ya que es ms difcil una compensacin circulatoria. El peligro de
recidiva es grande, y la mortalidad en un segundo accidente es cuatro veces mayor.

104
 18.-Infecciones del SNC
Dr. Carolina Coria de la Hoz

Sndromes Clnicos
Meningitis no es lo nico que se conoce como Infeccin del SNC. Hay que tener claro que
existen varios sndromes clnicos, ya que vamos a tener pacientes con cuadros de encefalitis
otros con cuadros de meningitis y otros con una combinacin de ambos.
Meningitis compromete meninges y encefalitis compromete el parnquima cerebral. Y los
sndromes van a ser distinto a pesar de una sobre posicin de sntomas.

1. Meningitis: cefalea, fiebre, vmitos,

signos menngeos (rigidez nuca,
Kernig, Brudzinski), fotofobia, crisis
convulsiva.
2. Encefalitis: Compromiso
conciencia (confusin:
compromiso atencin, hasta
estupor y coma) las crisis
convulsivas son ms frecuentes y
dficit neurolgico focal (puede
existir en la meningitis,
principalmente bacterianas, pero
solo cuando se complican con
vasculitis).
3. Menngeo encefalitis: unin de
ambas

Cuadro Clnico:
Meningitis virales, bacterianas, parasitarias
Encefalitis, Meningoencefalitis, predominante virales
Absceso subdural
Empiema Cerebral

Anlisis LCR:
Citoqumico Orienta si es bacteriano o viral
PCR (herpes en Stgo)
Reaccin de Ltex

Imagen:
Ecografa en RN, TAC (de Urgencia), RNM
Ultrasonografa de crneo (RN y lactante)
TAC cerebral sin y con contraste
Resonancia Nuclear Magntica cerebral

Lquido Cefalorraquideo: Fisiologa

Formacin en plexos coroideos ventrculos
cisternas Espacio Subaracnoideo Vellosidades
Aracnoideas a nivel de los senos venosos
(reabsorbe)
Obstrucciones pueden provocar hidrocefalia.
Generalmente las infecciones del SNC, como las

105
 meningitis, provocan una hidrocefalia palioventricular por reabsorcin del lquido.
Tasa de produccin : 20 ml/hr (0.35ml/min)
Volumen total 125-150 ml
El 80% se produce en los plexos coroideos (20% en epndimo)
Presin normal 60-200 mmH20. >250 mmHg es anormal
Composicin Normal
Protenas 15 a (45)-50 mg/dl
Glucosa (Glucosa LCR/suero > 60%)
Relacin inferior a 0.3 hipoglucorraquia (TBC)
Clulas GB < 5/mm3. Predominio mononuclear
GR ( - ) , prueba de los 3 vasos, para evitar contaminacin por PL traumtica
PL traumtica :
Aumenta 1 leucocito por cada 700 GR
Aumenta 1 mg/dl de protenas por cada 100 GR

Lquido Cefalorraquideo en infecciones del SNC

Parmetro LCR Bacteriana Viral Fngica Tuberculosa

Presin (cm H2O) >200 normal variable >200

Glbulos blancos >1000 <300 <500 <500

PMN (%) >80 <20 <50 <20

Protenas (mg/dl) 100-500 <100 100-200 100-2000

Glucorraquia (mg/dl) <50 >50 <50 <50

Tratado de Neurologa Clnica (Nogales, 2005)

Sensibilidad y Especificidad de PRC en LCR
Agente infeccioso Sensibilidad (%) Especificidad (%)

Virus Herpes Simplex 1 95 100

Enterovirus 97 100

Citomegalovirus 80-100 80-100

Micobacteria tuberculosa 48-100 100

Tratado de Neurologa Clnica (Nogales, 2005)

TBC y Herpes Simple, ms disponibles y donde hay tratamiento

Glucosa (mg/dL) Proteinas (g/L) Leucocitos Totales en Sangre

<10 10-45 >2.5 0.5-2.5 >1000 100-1000 5-100

Ms Meningitis Meningitis Meningitis Meningiti Meningitis Meningitis Meningitis

Frecuent s
Bacterian Bacterian Bacterian Bacterian Bacterian Bacterian

106
e a a a Viral a a o Viral a inicial

Enf. Meningitis
Lyme Viral

Neurosfili Neurosfilis
s
Meningitis

TBC

Menos Meningitis Neurosfilis Meningitis Algunos Encefalitis Encefalitis

Frecuent casos de
e TBC Algunas TBC parotiditis
infeccione
Meningitis s virales
x Hongos
(como
parotiditis)

Lquido Cefalorraqudeo: Utilidad en otras patologas

Hemorragia subaracnoidea: cefalea sbita, anisocoria.
PL si TAC es normal y persiste la sospecha diagnstica.
Xantocroma (bilirrubina) aparece despus de las 12 hrs y dura hasta 2 semanas post HSA
Sindrome de Guillain Barr
Disociacin albmino-citolgica (hiperproteinorraquia con < de 10 clulas/mm3),
durante la segunda semana.
Enfermedades desmielinizantes
Puede haber liquido inflamatorio, pero su ausencia no lo descarta
Esclerosis Mltiple : Bandas oligoclonales, aumento en la sntesis de IgG
Encefalomielitis D.S.A.: se ve ms en nios variable (desde normal hasta
pleocitosis mononuclear de 300 cel/mm3 e hiperproteinorraquia menor a 100
mg/dl)
Mielitis transversa: LCR 30 a 50% alterado protenas 100-120 y MN 50 a 100.
Ayuda mas RNM
Metstasis leptomenngea
Pedir Citologico
Clulas tumorales en las leptomeninges o en LCR distantes de tumor primario (Ca
mama, pulmn, linfoma de Hodgkin, leucemias)
Encefalopata, parlisis de nervios craneanos, radiculopatas lumbosacras
Pleocitosis, hiperproteinorraquia y glucorraquia. Importante ex. citolgico
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (encefalopata espongiforme)
En uble alta prevalencia
Curso bastante rpido, demencia progresiva
Se puede diagnosticar por RNM

107
 Protena 14-3-3 (97% S ; 87%E en enfermedad de CJ espordica)
EEG

Encefalomielitis diseminada subaguda o Encefalomielitis postinfecciosa

Frecuente en nios y adolecentes, existe desmielinizacin inflamatoria monofsica,
antecedente de infeccin previa 1 a 3 sem. antes (72-77%), ms raro post-vacuna, es
autoinmune, similar al Guillian Barr. Posterior a una infeccin: parotiditis, sarampin,
varicela-zoster (ataxia post-varicela), rubola, influenza
Se produce Inflamacin perivascular
Sintomas: Fiebre, nuseas, vmitos, cefalea, irritabilidad, rigidez de cuello, compromiso
de conciencia, signos neurolgicos multifocales, convulsiones (13-17%)
Se diagnostica por RNM, produce seales en la sustancia blanca, multifocal que
tambin afecta a la mdula. (en T2 y Flair : lesiones hiperintensas en sust. blanca,
ocasionalmente sustancia gris profunda)
En TAC puede pasar inadvertida, pueden aparecer hipodensidades.
Puede confundirse con encefalitis con signos focales, el manejo y tratamiento distinto,
por eso es importante diferenciarlas.
Dura 2 a 4 semanas.
LCR puede ser normal.
Tratamiento con corticoides en altas dosis (Metilprednisolona 30 mg/Kg/da ev por 5 das,
mximo 1 g)
Recuperacin buena, pacientes pueden recaer, se puede sobreponer con la esclerosis
mltiple (recada a los 6 meses), ya que esta ltima tiene un comienzo as en el nio.
Dura 2 a 4 semanas

VIRUS Meningitis Encefalitis

Enterovirus
Cocksakie A y B Comn Raro
Echovirus Comn Raro
Poliovirus Comn Raro
Virus Herpes
Herpes Simplex tipo 1 Raro Comn

108
Herpes Simplex tipo 2 Comn Raro
Citomegalovirus Infrecuente Comn
Epstein-Barr Infrecuente Comn
Herpes Virus 6
Varicela-Zoster Comn Infrecuente
Otros virus
Influenza A Raro Comn
Rabia Raro Comn
Parotiditis Comn Infrecuente
Sarampin Comn Raro
VIH predispone a encefalitis por HSV Comn Comn
1, HSV 2, Varicela Zostey CMV

Herpes simple tipo 1: adulto y nio

Herpes simple tipo 2: ms frecuente en recin nacidos

Encefalitis Herptica
Siempre hay que tenerla presente
Si no se trata, el paciente se muere o queda muy secuelado
Urgencia Neurolgica tratable
90% HS1, HS2 en inmunocomprometidos y neonatos (infeccin diseminada)
Infeccion primaria principalmente en nios, reactivacin y reinfeccin
Cuadros leves o atpicos en inmunocomprometidos (VIH)
Letalidad elevada sin tratamiento, secuelas en los sobrevivientes
Patologa : encefalitis necrotizante temporal mesial, lbulo infero-frontal y corteza insular,
bilateral, asimtrica
Clnica
Prdromos de horas a das febril, cefalea, malestar, nuseas, vmitos, alteracin
de conciencia
Convulsiones, cambios conductuales, trastornos de memoria, dficit motores
focales, afasia
Aumento PIC : letargia y coma
Encefalitis necrotizante altamente destructivo
Afecta lbulo frontal y temporal, generalmente asimtrica
Clnica larvada
Convulsiones, fiebre, cefalea, dficit focal, cambios conductuales, trastornos de
memoria, hipertensin intracraneala
LCR: aumento protenas por destruccin celular(50-400 mg/dL), pleocitosis predominio
linfocitica, GR presentes por destruccin.
Diagnstico: Reaccin polimerasa en cadena para VHS en LCR (S: 90 95 %, E: >95%)
Es preferible tratar si uno tiene la sospecha: aciclovir, ya que el diagnostico se
puede retrasar por el PCR
Otros exmenes: TAC, RNM se altera precozmente, EEG precoz descargas
epileptiformes lateralizadas principalmente frontal y temporal
TAC cerebral, RNM se altera precozmente (T2, Flair)
EEG : 84% S, 32% E, Lentitud difusa, localizada en un hemisferio o en rea
temporal, descargas epileptiformes lateralizadas peridicas (PLEDs)
Tratamiento: si es precoz determina pronstico

109
 Tto General: manejo hipertensin endocraneana, convulsiones (fenitona, ac.
Valproico)
Tto especifico: aciclovir 10 mg/kg/dosis en 3 dosis | 30 mg/kg/dia x 14-21 da.
Aciclovir produce dao renal, por lo que se debe hidratar bien al paciente.
Manejo SHE, convulsiones (fenitona, ac.valproico)

Se podra abreviar en tratamiento y completar con valaciclovir oral

Complicaciones Neurologicas del VIH:

Meningitis asptica
Sindrome de Guillain Barr-like
Encefalopata VIH, complejo cognitivo motor, o complejo demencia-SIDA
Mielopata vacuolar
Polineuropata sensitiva dolorosa
Miopatas inflamatorias
Infecciones o oportunistas
o Varicela Zoster
o CMV
o Herpes Simplex
o Papova virus
o Meningitis TBC
o Sfilis
o Criptococosis
o Toxoplasmosis
o Leucoencefalopata multifocal progresiva (virus JC)
Neoplasias: Linfoma cerebral primario, Linfoma sistmico metastsico

Meningitis asptica
Puede formar parte de la primoinfeccin VIH
Fiebre y sindrome meningeo, puede haber paresia nervio facial y oculomotores
Sindrome mononuclesico
Meningitis a LCR claro con elevacin moderada de protenas, glucosa normal y
pleocitosis de cientos de mononucleares
ELISA puede estar negativo inicialmente, viraje puede ocurrir en 2 a 4 semanas
Autolimitado
Tratamiento de sostn

Enterovirus
Tambin puede presentarse con signos focales
Miocarditis, manifestaciones cutneas
Se sospecha si hay compromiso de otros rganos
Echovirus 7, 9, 11, 30, Cocksackie B5 y enterovirus 71 (parlisis semejante a la polio con
letalidad de 14% a 70% con miocarditis)
RPC en LCR : Especificidad de 94 a 100%
Sin tratamiento especfico

Virus Herpes 6
Se ha asociado a convulsiones febriles y meningoencefalitis
Secuelas neurolgicas

Mycoplasma Pneumoniae
Manifestaciones pulmonares, eritema multiforme, deposiciones alteradas
IgM para Mycoplasma

110
Virus de Epstein-Barr
Ataxia, mielitis transversa y neuropata

Meningitis bacterianas
Agudas
Recin nacidos (hasta 2m) Lactante Nio mayor
Streptococo gr B Neumococo Neumococo
Bacilos gram - E Coli Meningococo Meningococo
Neumococo Hemophilus
Listeria

Adultos < 60 aos >60 aos

Streptococo Pneumoniae 60% 70%
Neisseria Meningitidis 20% 3-4%
Haemophilus Influenzae 10% 3-4%
Listeria Monocitogenes 6% 20%
Crnicas
Tuberculosis, Cisticercosis, Toxoplasmosis, Criptococosis
Abscesos cerebrales
Empiema subdural

Meningitis bacteriana:
Neumococo menos frecuente
Haemophilus en disminucin por vacunacin

Meningitis bacteriana Aguda

Infeccin aguda de las leptomeninges (craneales y raqudeas) por bacterias pigenas,
con respuesta inflamatoria en el husped con dao enceflico o medular
Mecanismos Patognicos
Colonizacin nasofaringe invasin torrente sanguneo SNC
Foco a distancia (ITU, endocarditis) bacteremia SNC
Entrada directa al SNC : Infeccin contigua (senos paranasales, mastoides),
trauma, ciruga, derivativas, monitores PIC)
Factores predisponentes : Asplenia, deficiencia complemento, exceso esteroides,
infeccin VIH, TEC
Clnica
Fiebre: 95-99%
Rigidez de nuca: 88% (persiste varios das)
Cambios en el estado mental: 78-83% (confusin)
Cefalea: 79-94%
Otros : Fotofobia, Crisis convulsivas, dficit neurolgicos focales (parlisis nervios
craneales), papiledema, petequias/prpura (meningococo)
Laboratorio
Leucocitosis con desviacin a izquierda/ leucopenia (meningococcemia,
infeccin severa). Leucopenia orienta a gran negativo
Prot. C Reactiva: resultado (-) excluye etiologa bacteriana con 99% de seguridad
Hemocultivo positivo 50 a 75%
Puncin lumbar: LCR turbio
Citoqumico LCR
Clulas GB >1000/ml PMN
Protenas >500 mg/dl
Glucosa < 40-45 mg/dl (coeficiente <0.3)

111
 Tincin de Gram
Diplococos Gram (+) Str Pneumoniae
Diplococos Gram (-) Neisseria Meningitidis
Cocobacilos Gram (-) pequeos pleomrficos Haemophilus
Influenzae
Cocobacilos Gram (+) Listeria M.
Aglutinacin por Ltex
Cultivo LCR
Complicaciones (hasta 40%)
Compromiso vascular (vasculitis), edema
cerebral, hidrocefalia, hipoacusia, convulsiones, secrecin
inapropiada ADH, absceso cerebral, empiema subdural
Imgenes:

A: RNM muestra edema bilateral de predominio posterior

B: normalmente el tronco se dibuja por que tiene cisternas
alrededor, en esta imagen no se ve, edema importante, las
cisternas estn apretadas, riesgo de herniacin
C: hidrocefalia
D: coleccin

Algoritmo de manejo:

112
 Temor de PL si hay una lesin que ocupa espacio riesgo de herniacin
Condiciones que retrasan la PL, pero se debe dejar ATB en forma empirica, el cual no
afecta el histoqumico, pero si el cultivo y despus hacer TAC.
Gram orienta a la etiologa.
Tto con cefotaxima, ceftriaxona, pero la duda es si agregar o no vancomicina, ya que el
neumococo se ha hecho resistente a las cefalosporinas de 3 generacin en algunos
lugares
Adulto mayor y RN: ampicilina por Listeria
Uso de dexametasona: en nios se demostr til en hipoacusia por haemophilus si se
administra a tiempo. En el adulto mejora pronstico, pensando como causa ms
importante el neumococo.
Que reemplaza la ampicilina ya que no se vende?

113
 Tratamiento
Recin Nacido hasta 2 meses : Cefotaxima + Ampicilina
Lactante y nio mayor : Ceftriaxona 100 mg/kg (+ dexametasona 0.15
mg/kg/dosis, cada 6 hrs, por 4 das) + Vancomicina 60 mg/kg/da, cada 8-12 hrs.
(sospecha de neumococo resistente)
Adulto :
Cefotaxima 8-12 gr en 4 a 6 dosis o Ceftriaxona 4 a 6 gr en 2 dosis
Neumococo resistente Vancomicina (30 a 45 mg/kg/da, cada 8-12 hrs)
En mayores de 50-60 aos (Listeria M) : Adicionar Ampicilina 12 gr/da,
cada 4 hrs
Pseudomona : Ceftazidima 6 gr/da, cada 8 hrs
Gram negativo resistente Imipenem, Meropenem
Dexametasona: 15-20 min antes de primera dosis de AB, 0.15 mg/kg cada 6 horas
por 4 das
Otras medidas : Manejo hidroelectroltico, hipertensin endocraneana,

Indicacin de TAC antes que PL

Deficit neurologico focal, sin incluir paralisis de nervios craneanos
Convulsiones nuevas
Papiloedema
Glasgow < 10
Inmunocomprometido severo

Enfermedades Parasitarias
Neurocistisercosis:

114
 Tena adulta (presente en hombre) proglotidas contaminan el suelo (agua,
verduras) cerdo ingiere el huevo pasan al msculo y al SNC
Ingestin Huevos Quistes Maduros respuesta inflamatoria Clnica degeneracin
Granulomas Calcificacin
En hombre puede remplazar al cerdo en esta cadena
Si el hombre consume carne de cerdo contaminada produce tenia
Puede ocurrir autoinfeccin
Puede ser asintomtica
La gran simuladora: en europa es Esclerosis mltiple, ac es la Neurocisticercosis ya
que es muy rica en clnica

Clnica polimorfa y de expresin muy variable

Etapa latente : varios meses -30 aos
Expresin clnica determinada por :
Localizacin (corteza, SB, ncleos grises centrales, sistema ventricular, espacio
subaracnoideo : meninges, compartimiento espinal)
Condicin del parsito (vescula viable, necrosis inicial, necrosis avanzada,
ndulo cicatricial : calcificado o no)
Efectos del parsito y reaccin de husped (encefalitis granulomatosa,
hidrocefalia comunicante o no comunicante, compromiso vascular,
radculoneuropata)
Tipo de cisticerco (celuloso, racemoso, intermedio)
Formas clnicas (Nogales-Gaete):
Forma hemisfrica o cortico-meningea (de tipo celuloso) : Sntomas ms
importantes : epilepsia y cefalea. Son las siguientes : encefaltica focal, polifocal,
pseudotumor cerebri, granulosa calcificada (nica o mltiple)
Forma ventricular (hidrocefalo obstructivo) transitoria o mantenida
Formas meningeas (meningitis meningoencefalitis , aguda subaguda,
subaguda recurrente, crnica, crnica pseudotumoral)
Forma meningea cerebrovascular
Formas espinales (meningeas y parenquimatosas)
Diagnstico
Fundamentalmente clnico e imagenolgico (TAC, RNM)
Criterios diagnsticos (Neurology 2001; 57:177-83)

115
 Ac anticisticerco por Serologa EITB (serum enzime-linked inmunoelectrotransfer
blot)
Anticuerpos en LCR anticisticerco (ELISA)
Tratamiento Controvertido (evolucin natural, cmo afecta el tto mdico el pronstico)
Prevencin y control sanitario
Manejo segn forma clnica
Hemisfricas parenquimatosas o crtico-menngeas
Calcificacin nica o mltiple: controlar imagen una vez al ao, si
tiene crisis epilpticas tratar la epilepsia. Si se hace refractaria
estudiar LCR para evaluar meningitis
Vesculas, tipo celuloso (con esclex), epicorticales o profundas,
sin refuerzo por contraste: Si hay crisis primero tratar la epilepsia y
luego plantear tratamiento con antihelmnticos y corticoides. Si n
de lesiones es <5 no existe acuerdo (tratar si el paciente no se va a
tener un buen control y controlar con scanner despus del tto). Si
hay entre 5 y 100 lesiones con aspecto vital tratar con cesticida
y corticoide. Ms de 100 lesiones: no tratar, riesgo de encefalitis e
hipertensin endocraneana con el tratamiento. Si existen lesiones
con refuerzo de contraste lo que sugiere involucin conducta
similar. En lesin anular nica captante: monitorizar evolucin
natural y tratar epilepsia si existe
Intraventriculares
Hidrocefalia aguda: ventriculostoma o derivativa de emegencia
Reseccin de quistes (efecto de masa crtica, obstruccin
ventricular, disfuncin valvular)
Tratamiento mdico (cesticidas y corticoides)
Meningeas racemosas: falta evidencia, cursos repetidos de cesticidas y
corticoides
Vasculticas: Corticoides, inmunosupresores
Intraraqudeas (intra o extramedulares): Tto quirrgico con o sin cesticidas
/corticoides
Cesticidas o antihelmnticos: producen degeneracin y muerte del parsito
reaccin inflamatoria mxima entre 5 y 7 da
Praziquantel por 2 semanas : 50-75 mg/kg
Albendazole Ciclos de 7-28 das: 15mg/kg/da
Corticoides: entre 4 semanas a meses. Usar 2 a 5 das antes de la terapia con
cesticidas
Prednisona 1 mg/Kg/da
Betametasona 12 a 16 mg/da, dividida en dos o tres dosis
La terapia antihelmntica produce reaccin inflamatoria y muerte masiva, por lo
que se acompaa tratamiento con corticoides

116
19.- Lumbago, citica Y cervicobraquialgias

Dr. Hugo Rosales

Epidemiologa

Como mdicos generales siempre van a tener que ver a este tipo de pacientes.

Un poco de epidemiologa: prevalencia de dolor lumbar 80% y cervicales, entre un 40 y

70% con alto grado de recurrencia, muchas veces sin identificar la causa.

Lo importante es ir viendo por separado lo que son los dolores cervicales, y luego los
lumbares y determinando con ello las caractersticas que nos van a hacer la diferencia. Por
ejemplo identificar un dolor de origen msculo esqueltico, un dolor radicular o un dolor de tipo
facetario.

80% sufre dolores de espalda.

60% de personas con dolor no consultan
50% a 80% no se identifica la causa.
Recidivante con 1 o 2 episodios al ao en caso de lumbagos.
60% de recurrencia al ao.
40% a 70 % de poblacin sufre cervicalgias.

Origen del Dolor

Rica inervacin nociceptiva del complejo MSCULO-ARTICULAR-VERTEBRO-DISCAL.

Cambios imagenolgicos frecuentes degenerativos incidentales a los que se atribuye el
dolor.
Sentimientos de cronicidad, irrecuperabilidad e invalidez.

ANATOMIA

Dolor facetario: las facetas articulares se inflaman ya que estn rodeadas por vainas
sinoviales y sufren de un dolor que puede asemejar al radicular.

El ncleo pulposo: (en el lo mas comn es la HNP),

esta ubicado dentro del disco intervertebral,
rodeado por el anillo fibroso y en su cara anterior
tiene el ligamento longitudinal anterior y posterior.
Para que de dolor, debe comprometer al anillo

117
fibroso y al ligamento longitudinal posterior, y as tomar contacto con las races nerviosas o la
medula espinal.

En este dibujo vemos: apfisis transversa, apfisis

espinoza, ncleo pulposo, races nerviosas, el
pedicuro y las articulaciones facetarias

Disco intervertebral: une los cuerpos vertebrales.

Agujero de conjuncin: donde va a emerger una

raz nerviosa, es aqu donde muchas veces se
manifiesta una hernia que sale en forma lateral y va
a comprimir la raz en su emergencia , y por ejemplo si esto fuera L4 L5, correspondera a una
raz L4.

Etapas del proceso degenerativo que puede sufrir un

ncleo pulposo: ah se ve un disco intervertebral donde hay
una pequea protrusion con indemnidad aun del anillo
fibroso, esta indemnidad se rompe, y lo que se produce es
una obstruccin que uno conoce como hernia.

Lo importante es que toda la sustancia que contiene

el ncleo pulposo son neuropeptidos inflamatorios, por lo
que producen alto grado de dolor con el contacto de una
raz nerviosa

118
VERTEBRA CERVICAL

Con ms detalle aun, representado lo mismo: aqu esta el ganglio sensitivo y las
articulaciones facetarias, que como ven estn bien adyacentes, es decir, tambin pueden
provocar un proceso inflamatorio, un compromiso por contacto o leve compresin del ganglio
sensitivo generando un dolor radicular y el ramo
dorsal que en el fondo va a inervar los ramos
paravertebrales y da la sensibilidad localizada al
nivel vertebral que corresponda.

Por lo tanto, lo mas frecuente en un examen

electromiografico cuando hay un compromiso de
la raz, es que los msculos paravertebrales
adyacentes se van a comprometer primero, dando
fenmenos denervatorios en su proximidad.

Dolor cervical puro

Es lo contrario a un dolor radicular o cervicobraquialgias, en que solamente hay dolor de

localizacin cervical, en cambio este puede tener todas estas localizaciones especificas;

Ubicacin cervical posterior

Posterolateral
Dorsal media
Cervicoescapular
Occipitocervical.
Simulando incluso cefaleas tensionales

PATOGENIA

La patogenia es bien amplia, puede haber:

Degeneracin de disco vertebral (lejos lo mas comn en grupos etarios mayores, en los
cuales hay espondilolisis y estos procesos degenerativos van comprimiendo la raz
nerviosa)
Inflamacin facetaria
Contractura muscular con retraccin peristica ( son estos los que causan los dolores
musculares puros o msculo esquelticos que se dan tanto a nivel cervical como lumbar
)
Dolor miofascial (procesos inflamatorios que comprometen tanto el msculo como su
facia, produciendo dolores localizados, con puntos doloroso gatillo)

119
 Las causas son muy variadas y cuando son recurrentes y persistentes en el tiempo hay que
pensar en estas:

artritis reumatoidea
espndilo artropatas
vasculitis sistmicas

Dolor cervical irradiado

Cervicobraquialgia (hay un compromiso asociado a dolor neuropatico, cuando uno

habla de dolor neuropatico hace la diferencia con un dolor muscular o tendinoso.
Bsicamente el componente neuropatico esta dado por la presencia de: parestesia,
hipoestesia y dolor de irradiacin radicular .
Cada vez que nos enfrentemos a una extremidad dolorosa se debe hacer la diferencia,
ser esto articular, muscular, tendinoso?? O ser algo radicular?. Hay que buscar en el
examen fsico signos de irritacin radicular.

El dolor cervical irradiado puede ser de origen:

Radicular
Plexo braquial
Neuopata por atrapamiento
Distribucin a extremidad superior
Dematoma correspondiente
Asociado a rigidez cervical

Por ejemplo: dolor radicular C5 C6 va a dar un dolor primero

cervical que se irradia al hombro, a la espalda, a la regin dorsal
baja y se va a irradiar con un parche de hipoestesia sobre todo en
esta zona con compromiso del pulgar y del ndice y con dolor
tambin irradiado a esta zona o puede ser localizado a proximal
solamente.

Por otra parte, si hay un compromiso del plexo braquial, lo que va a dar es una lesin del
tronco superior, va a dar un
compromiso de dolor irradiado
hacia el hombro principalmente,
porque el tronco superior esta
compuesto por las races C5 C6 y
debilidad sobre todo en dos
nervios que son: axilar y msculo
cutneo, por lo tanto, no va a
poder abducir el hombro por el

120
deltoides o flectar el antebrazo por el bceps y al tener ese patrn uno supone el compromiso
de plexos.

121
CLINICA

Signo de Spurling: fenmeno del timbre. (con la cabeza recta uno comprime y en la
zona de compresin vamos a cargar fuerte, y al comprimir una raz dar un dolor
irradiado)
Signo de Lhermite: en mielopata (a la persona extendida se le flecta la cabeza y va a
tener una sensacin de corriente que se extiende hacia proximal y distal, esto es por
compromiso medular)
Prueba de Adson ( esta es para ver compromiso del oberculo Torxico o la costilla
cervical, que es donde se comprime el tronco superior del plexo braquial, pero aqu
corren tambin las venas y arterias , se levantan las manos y uno toma los pulsos, con
esto vemos la circulacin, pero tambin con las manos en alto empieza a dar un dolor
irradiado con distribucin C8 T1 que correspondera a la compresin del plexo braquial,
a nivel de esta zona de la clavcula y el esternon, y a veces hay una primera costilla que
se llama cervical que atrapa y comprime estas estructuras y da estos sntomas)

Dolor lumbar y lumbociatica

Clasificacin Operativa

En el dolor lumbar hacemos bsicamente la misma clasificacin; un dolor lumbar puro,

uno facetario y uno radicular

1. Dolor lumbar puro: es el mas comn, la mayora ha tenido o va a tener, se

produce al levantar un objeto pesado en mala postura, es un dolor en franja en
la regin lumbar paravertebral directa y sin mayor irradiacin.

Caractersticas que lo diferencian de un dolor radicular o lumbociatico:

Dolor en regin lumbar media

Incrementa con deambulacin, flexin y esfuerzos.
Disminucin con el reposo
Origen muscular, fasciotendnea o ligamentosa

VERTEBRA LUMBAR

122
Vista lateral
1. Normal
2. Osteofito

Lo mismo pero de un punto de vista anatmico: los fenmenos

degenerativos, los osteofitos tpicos que pueden comprimir, y
aparecer en cualquier parte, lo mas comn es que aparezcan
en las articulaciones facetarias, y puede aparece
espondilolistesis que favorece el proceso degenerativo

Estas articulaciones se comienzan a desplazar tanto anterior o posteriormente, tanto la vrtebra

superior o inferior y este desplazamiento puede hacer una compresin medular severa, y es
algo grave!! Por eso siempre hay que estar observando estas articulaciones.

LUMBAGO, CIATICA

En el lumbago hay que pensar en todas estas estructuras anatmicas que existen para
hacer la diferencia;

Complejo msculo-articular-vertebro-discal.
Difcil establecer origen aunque se identifique localizacin.

123
 1. Dolor facetario: articulacin sinovial rica en nociceptores que puede sufrir inflamacin y
osteoartritis.
Dolor mecnico en relacin a posicin sostenida de pie , prono y que puede
ceder con bloqueo anestsico-esteroidal.
Este dolor tiene un dolor lumbar con irradiacin a glteo generalmente, se irradia hacia
extremidad inferior pero nunca sobrepasa la rodilla!! Por lo mismo es difcil hacer la diferencia
con algunos cuadros radiculares, que son las neuralgias , donde hay un dolor radicular pero que
puede ser del segmento L2 L3 L4, y estas races nerviosas no tienen musculatura, no tiene
compromiso mas halla de la rodilla, as es que la diferencia es mas difcil, y uno de los exmenes
que ayuda es la electro miografa, un dolor facetario nunca va a dar alteraciones
electromiograficas porque no va a haber compromiso de las races nerviosas y por lo tanto sus
msculos van a estar normales.

2. Prolapso discal: Ncleo discal rico en neuropptidos que produce dolor al contacto con
raz nerviosa, ligamento longitudinal posterior o duramadre. Es importante saber que existen
prolapsos asintomticos.

3. Ganglio de la raz dorsal: dolor por presin por disco herniado o faceta hipertrfica,
procesos degenerativos.

Abordaje del paciente con dolor cervical o lumbar

ANAMNESIS DIRIGIDA:

1- Dolor: todas sus caractersticas, es importante considerar los factores que lo aumentan, si es el
valsalva, el esfuerzo, la bipedestacin y que estn presentes en el reposo es algo que indica
compromiso radicular. Si es solo en relacin a la actividad, disminuye en el reposo orienta mas
bien a algo musciloesqueletico.

Proceso agudo intenso en relacion a esfuerzo, orienta a una hernia

- Forma de inicio (agudo crnico) y evolucin (progresivo remitente). Y saber
de que grupo etario estamos hablando
- Localizacin e irradiacin: distribucin radicular, articular inserciones
msculotendinosas.
- Carcter (neuroptico, mecnico, inflamatorio)
- Posturas y maniobras que aumentan (Valsalva, bipedestacin o carga) o
disminuyen el dolor (reposo, postura antilgica).

124
2- Dficit neurolgico (sensitivo o motor) asociado.

3- Antecedentes de traumatismos, enfermedades sistmicas neoplsicas.

LUMBAGO y CERVICALGIA

Cuando uno ve un dolor tiene que volver a repasar: ser esto muscular, tendinoso,
radicular??, y tiene que buscar signos para ver si hay dficit neurolgico.

Por ejemplo: si tengo una radiculopatia C6 derecho, con un dolor irradiado que signos
buscamos??

Ya sabemos que es un dolor que se irradia hacia el cuello, que tiene un patrn
neuropatico siempre tienen que pensar en lo mismo:

inspeccin: si hay atrofia o no, por ejemplo atrofia del bceps o del hombro
fuerza; si hay alguna debilidad de algn grupo muscular
los reflejos!!: Los reflejos estn hechos especficamente para ver si hay compromiso
radicular, entonces en una radiculopatia C6 el reflejo que debera estar disminuido es el
bicipital, y si una persona es hiporreflectica por naturaleza, hay que buscar la asimetra,
lo otro es buscar si hay dficit sensitivo, eso lo hacen con el pinchazo viendo los
dermatomas y con la vibracin, ver tambin si hay localizaciones de hipoestesia. Hay
que diferenciarlo con una lesin medular que comprometer mas de una raz y ambos
lados. En una mujer joven o un nio es mas probable una mielitis transversa, eso es de
riesgo vital, o en una persona mayor un proceso tumoral.
Otra cosa importante es ver si hay compromiso esfinteriano, dolores cervicales con
compromiso mielopatico o las desviaciones?? En la cola de caballo tambin dan alteraciones
esfinterianas: incontinencia o vejiga neurogenica, retencin, globo vesical. Por eso tienen que ir
viendo un conjunto de cosas, y siempre los traumatismos, accidentes por traumatismos pueden
dar por ejemplo una avulsin (que se desprende o se corta) en una raz nerviosa, incluso desde
la misma medula.

Dolor: historia precedente de semanas.

1. Caractersticas del dolor radicular:

Agudo, lancinante, asociado a parestesias, con irradiacin a extremidad.
Cervicobraquialgia (dolor del brazo con compromiso del cuello), cruralgia o ciatalgia(
compromiso de L5 , S1 o del nervio ciatico, dando dolor irradiado bajo la rodilla).
Presentes en reposo o en actividad, y disminuyen en algunas posiciones.
Aumentan con valsalva Cervical: inicialmente cuello y posterior irradiacin a hombro y
brazo
Lumbar: de inicio en regin lumbar, gradual a veces intermitente, con posterior
irradiacin a la extremidad inferior.
Irradia en trayecto de raz nerviosa.

125
 Aumenta con maniobras de Valsalva (tos, estornudo, esfuerzo de defecacin) y
ejercicio.
Mejora con reposo en decbito
Aumenta con maniobras de estiramiento radicular (extensin y rotacin contralateral de
la cabeza, maniobra de Lassgue).

2. Dolor msculo esqueltico:

Localizacin paraespinosa, en cuello a veces extendido a hombros y regiones
escapulares
Se exacerban con la actividad y disminuyen con el reposo.

DOLOR LUMBAR Y LUMBOCIATICA

CLASIFICACION OPERATIVA

2. Dolor lumbar esclerotgeno:

Dolor lumbar referido a zona gltea o muslo, nunca mas all de la rodilla.
Uni o bilateral.
Aumenta durante estancia prolongada de pie, decbito prono o hiperextensin.
Origen facetario

ARTICULACIN FACETARIA

Los dolores facetarios tienen una irrigacin muy rica, dando dolores grandes y con algn
grado de irrigacin.

Los osteofitos de las articulaciones , en este caso, facetario, estrechan la articulacin, el

agujero de conjuncin esta mucho mas estrecho , por lo tanto se puede comprimir una raz en
ese nivel

3. Dolor lumbar
radicular

Cruralgia: dolor radicular irradiado de estas races:

L2, L3, L4, no sobrepasa la rodilla, tiene compromiso muscular y sensitivo
o Dolor en cara anterior de muslo

126
 Ciatalgia: compromete la rodilla, pueden ser estas races comprometidas: L4, L5, S1, el
tpico dg diferencial, es el pie cado de forma aguda, pueden ser varias las opciones;
lesin del ciatico poplteo interno (solo tendr el pie cado, habr indemnidad de todos
los otros msculos), lesin del plexo lumbosacro (habr indemnidad de los glteos y todo
lo dems va a estar comprometido), o radiculopatia de L5 ( va a estar todo
comprometido incluso los msculos glteos)
o Dolor irradiado a cara posterior o lateral de glteo, muslo y tpicamente distal a
rodilla hacia la pierna y pie.
Ms severo que dolor esclerotgeno, aumenta con valsalva y bipedestacin
Disminuye parcialmente con reposo en flexin.

127
 Proceso degenerativo leve, prolapso donde todava hay indemnidad del
anillo fibroso, hernia y secuestro que es cuando se da incluso a dos niveles
distintos

ABORDAJ
E DEL
PACIENTE
CON
DOLOR
CERVICAL
O
LUMBAR:
EXAMEN FISICO

1- Exploracin articular. Limitacin de movilidad activa pasiva. Signos inflamatorios locales.

2- Maniobras de estiramiento radicular (maniobra de Lassgue y otras).

3- Presencia de espasmo-contractura de los msculos paravertebrales asociada. doctor tengo

mas levantado a un lado, eso es una contractura

4- Exploracin neurolgica buscando el dficit neurolgico asociado (fuerza, ROT, sensibilidad).

5- Exploracin de la marcha (puntillas-talones, paraparesia, por ejemplo con lesin de L5 es

incapaz de caminar en talones). No confundir impotencia funcional por dolor.

128
6- Signos de enfermedad sistmica: infeccin o de neoplasia., si hay fiebre puede ser
espondilodisitir, que tiene un proceso inflamatorio crnico, que es raro pero grave, puede haber
una diseminacin hacia el canal medular y muchas veces es de diagnostico tardio, si hay signos
de inflamacin, dolor lumbar, fiebre y VHS alta uni debiera tomar un TAC, lo mismo en los
tumores

7- Exploracin vascular: frialdad y pulsos perifricos.

LUMBAGO, CIATICA y CERVICOBRAQUIALGIA

CLINICA

1. Sntomas Motores:
Descartar claudicacin dolorosa.
Debilidad muscular en distribucin miotmica.
Asimetra de reflejos.

2. Sntomas Esfinterianos

Frecuentes en mielopatas cervicales y compromiso de cola de caballo.

SINTOMAS Y SIGNOS DE DOLOR RADICULAR

Esto va referido a que tipo de hernia corresponde, la hernia dependiendo por donde
destruya puede ser lateral, paramedial o central

Dficit neurolgico:

Si la hernia es lateral (lo ms frecuente): estas son las que frecuentemente se irradian
hacia el agujero foraminal, y darn un compromiso muy especifico del foramen al cual
estn comprimiendo; parestesias, debilidad y disminucin ROT en distribucin
metamrica radicular.
Si la hernia es central y masiva (mas raro):aqu el riesgo esta en que se comprima toda la
medula espinal
Signos de compresin medular cervical (paraparesia si es cervical, nivel sensitivo en
tronco y alteracin esfnteres).
Si la hernia es paramedial va a dar compromiso de varias races, a nivel de la cola de
caballo son ms laterales y mas altos son mas centrales.

129
 Si tengo una hernia a nivel L5 puede comprometer varias races del mismo lado, porque
esta comprimiendo a nivel de la cola de caballo no en la emergencia de cada raz
Signos de compresin de cono medular (alteracin de esfnteres vesical y rectal,
hipoestesia en silla de montar)
Compresin de cola de caballo (paraparesia asimtrica).

DOLOR LUMBAR Y LUMBOCIATICA

Estos son los signos para que los revisen y los vean :

Test de elevacin de pierna extendida (TEPE)

Test de Lasegue
Test de Bragard
Tepe o Lasegue contralateral
Tepe prono u Oconnell: unico signo que va a
demostrar compromiso radicular en los casos de
compromiso L2 L3 L4, boca abajo se hace extender
la cadera hacia atrs y dara dolor irradado
radicular

EXAMENES

1. Radiografa simple;

- Guas de manejo britnica y americana de dolor lumbar en ausencia de signos de

alarma, la Rx no tiene valor diagnstico ni teraputico. Uno no debiera pedir Rx, si ve algo en
una Rx es porque el proceso ya esta muy avanzado, pero no nos dir si hay hernia, a lo mas nos
podr informar un poco si hay compromiso degenerativo

2. TAC:, es un buen ex cuando uno sospecha una hernia

- En segmento lumbar con rendimiento similar a RM en diagnstico de hernias.

- Si existe sospecha de compromiso intramedular se prefiere RM. el TAC no nos sirve,

porque solo nos da el dimetro antero posterior del canal medular , pero no nos dice si hay
contacto con la medula espinal, porque la medula espinal no se ve, si se ve en la resonancia

3. RM: es el examen de eleccin cuando hay sospecha de lesiones radiculares combina corte
multiplanar con sagital de mayor resolucin.

- Optima en patologa degenerativa discal, hernias discales y estenorraquis.

130
Nos da muchos diagnsticos para un mismo sntoma, as es que cuando existe esa duda se
complementa muy bien con la electromiografia

4. Pruebas electrofisiolgicas

- Electromiografa: sensibilidad de 82% en radiculopatas: nos dice si hay dao o no, el

problema es que no es tan especifico en decir en que nivel porque hay un traslape importante
en la inervacin de un msculo, por ejemplo en el tibal anterior puede ser L5 o S1 , un msculo
en particular tiene varias inervaciones , pero si nos da informacin de cuanto tiempo tiene esa
lesion o que tan severa es

- Estudios de conduccin .Descarta otras lesiones.

- Reflejo Hoffmann: nos va a ayudar mucho cuando hay sospecha de lesion en S1

- Potenciales evocados: no son tan especfico a no ser que se hagan parcelados por
niveles

Esa es una hernia grosera a nivel de L5, eso puede ser un proceso
tumoral, inflamatorio, aqu no hay contraste como para
diferenciarlo

Ahora esta saliendo el concepto de resonancia por neuronografia, es una resonancia

donde se hacen cortes y se sigue todo el recorrido de una raz nerviosa, desde su inicio hasta el
nervio distal , se hace con contraste y uno puede ir viendo como un segmento que va de L5
hasta por ejemplo el nervio ciatico poplteo externo , ver en que trayecto el contraste se
discontinua o se discontinua el nervio y nos va diciendo a que nivel puede estar atrapado, es un
muy buen examen, pero de alto costo.

131
ESTUDIO COMPLEMENTARIO, son exmenes de rutina

Sangre: Hemograma (por la sospecha de procesos inflamatorios) y Bioqumica.

Estudios Radiolgicos: ( si uno va a pedir una Rx tiene que hacerla oblicua sobre todo
para medir los agujeros foraminales, para ver como esta el dimetro)
Rx simple de Raquis AP, L (a nivel cervical tambin oblicua),
Rx articulaciones (diagnstico diferencial artrosis, tendinitis):
Hombro, codo, mano, segn proceda
Sacro-iliaca, cadera, rodilla, pie, segn proceda
TAC y/o RMN de Raquis Cervical Lumbar, segn proceda
Estudios Neurofisiolgios: EMG y PESS.

Resumen de CAUSAS NEUROLOGICAS VERTEBRALES DE DOLOR

I- Lesiones Radculo-medulares:

1-Hernia de Disco Cervical o Lumbar

2-Radiculo-Mielopata Espondiloartrsica : Estenosis y osteofitosis foraminal de canal

cervical y lumbar.

3.- Espondilolistesis.

4-Radiculopatas inflamatorias (Herpes Zoster, Brucelosis, espondilodisitis, de cualquier

origen).

5-Tumores espinales primarios metstasis vertebrales.

6-Traumatismos (radiculares o medulares): estiramiento, arrancamiento radicular.

Esto es lo que ya
habamos vistos de la
localizacin de las
hernias

132
 Aqu justo comprimiendo un agujero foraminal

CAUSAS NEUROLOGICAS DE DOLOR POR LESION DE PLEXOS

I- Lesiones de plexo braquial y lumbosacro

1-Traumatismo, compresin postural post-anestesia.

Hematoma retroperitoneal que darn compresin del plexo lumbosacro(Sintrom,

tcnicas invasivas).

2-Neoplasias (Mama es frecuente que la irradiacin y el compromiso ganglionar

comprima el plexo a nivel cervical, Pancoast tu del pice pulmonar, Linfoma, tumores plvicos y
abdominales), plexitis post-radiacin.

3- Plexitis idioptica, Plexopata diabtica.

4-Sndromes del estrecho torcico y de escotadura citica. Plexopatia por estrechez, a

veces por una primera costilla cervical que comprime las estructuras

CAUSAS NEUROLOGICAS DE DOLOR POR LESION DE NERVIO PERIFERICO

a) ATRAPAMIENTOS

1-mediano en tnel carpiano,

2-cubital en codo,
3-radial en canal de torsin del hmero.

133
 4-femorocutneo Meralgia parestsica.
5-peroneal en cabeza de peron
6-Interdigitales Neuroma de Morton.
b) Neuropatas dolorosas: diabtica, alcohlica, isqumica

CAUSAS NO NEUROLOGICAS

1- Hombro doloroso (40% de la poblacin):

Tendinitis Supra Espinoso, Artrosis acromioclavicular,

Rotura del manguito de los rotadores, hombro congelado (periartritis EH).
2- Codo doloroso: epicondilitis, epitrocleitis, tendinitis del bceps.

3- Mano dolorosa: Tenosinovitis digital estenosante (dedo en gatillo), tenosinovitis de De

Quervain.

4- Sacroliaca dolorosa: Sacroileitis reumtica o mecnica

5- Cadera dolorosa:

Bursitis trocantrea, ileopectnea. Artrosis.

6- Rodilla dolorosa:

Tendinitis ileo-tibial (tensor de la fascia lata), bursitis prepatelar, anserina (pata de ganso),
inestabilidad de rotula, tendinitis rotuliana, condromalacia rotuliana, Quiste de Backer
(hueco poplteo). Artrosis.
7- Pie doloroso: talalgia, dolor en la fascia plantar,

8- Vascular: Raynaud. Causalgia, Distrofia simptica refleja, claudicacin intermitente isqumica

de eeii. Angeitis.

DOLOR CERVICAL Y LUMBAR

TRATAMIENTO

1. Dolor lumbar puro agudo:

No reposo en cama ( mximo 2 das) luego retomar acividades pero livianas
Analgsicos por periodo fijo.
Mantener actividad.
Kinesioterapia manual por 6 semanas.
No requiere mayor estudio a no ser que el cuadro sea recurrente

2. Dolor lumbar puro crnico:

Evitar tratamiento a largo plazo con drogas

134
 Kinesioterapia manual para alivio del dolor
AINE por periodos cortos.

3. Dolor facetario:
Controversial bloqueo anestsico-esteroidal.

4. Tratamiento quirrgico en ciruga de hernia discal aguda y enfermedad degenerativa

discal.
Objetivo es liberar compromiso de raz nerviosa ncleo herniado o por elementos
proliferativos propios de enfermedad degenerativa. Tiene muy buena respuesta
Fracaso a tratamiento mdico por al menos un mes.

Tratamiento de las hernias

El 90 % de las radiculopatas por hernia discal responden satisfactoriamente al

tratamiento mdico conservador, que se estima conveniente mantener entre 4-8 semanas
antes de considerar la opcin quirrgica, excepto cuando cursan con dficit neurolgico
progresivo o severo, y si hay signos de compresin medular o de cauda equina.

Cuando el dolor persiste mas de 1 0 2 meses y hay compromiso radicular y dao, uno
tiene la opcin de operar, o cuando la hernia es del comienzo medial y hay compromiso
medular, eso es una urgencia y se debiera pensar en operar antes, el 90% responde y hay que
mantener el tratamiento por lo menos 2 a 3 semanas antes de decir que fracaso

TRATAMIENTO CONSERVADOR

Ms del 50% responden al tratamiento conservador por lo que debe intentarse inicialmente.

El 90% se recuperan y vuelven a trabajar en menos de 3 meses. Luego se controla con examen y
a veces la hernia ha revertid, ya que como es una pritrusion por esfuerzo al hacer reposo y
mejorar la musculatura esto puede cambiar Los que no mejoran en ste periodo de tiempo
tienen pronstico laboral sombro.

Reposo/movilizacin: La actividad fsica segn tolerancia puede ser tan eficaz como el
reposo absoluto en cama durante 2 semanas.
Reposo en cama dura en la postura antilgica del paciente, la duracin y
utilidad del reposo absoluto est actualmente en debate:

135
 2-3 das al menos, despus movilizacin segn tolerancia
2-3 semanas, recomendacin clsica
Movilizacin precoz segn tolerancia.
Frmacos: mejoran los sntomas agudos, pero no se ha demostrado de forma
concluyente que estos tratamientos sean ms eficaces que el placebo a largo plazo.
AINEs+Analgsicos y miorrelajantes
Uso emprico de Corticoides (dosis de choque) durante breve periodo de tiempo
puede aliviar los sntomas agudos.
Antidepresivos en los casos crnicos refractarios

MEDIDAS REHABILITADORAS

Las tracciones, ortesis y estimulacin elctrica nerviosa percutnea pueden mejorar

transitoriamente el dolor radicular.
Ortesis: Collarn cervical Faja Lumbar (no ms de 2 meses).
Fisioterapia: Tracciones (cervicales contraindicado si mielopata cervical).
Crioterapia, calor, masaje, onda corta, electroterapia, TENS.
Ejercicios de fortalecimiento de musculatura paravertebral: iniciar tras la mejora o
desaparicin del dolor.

MEDIDAD GENERALES Y DE HABITOS DE VIDA

Tras la fase aguda la prdida de peso en los pacientes obesos, y la mejora de la

resistencia fsica, particularmente la funcin cardiovascular, son medidas eficaces.
As mismo son tiles los programas ergoterapia para la correcta realizacin de los
movimientos repetitivos en el mbito laboral.
La psicoterapia y control postural (yoga, Tai-Chi, tcnicas de relajacin) son opciones en
casos de dolor crnico rebelde.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Lo que se hace en el tratamiento Qx es la extirpacin del disco o de la porcin que esta

protruida

Cuando est bien indicado consigue buenos resultados en el 75% y mejora en otro 15%.
La ciruga consiste en la extirpacin del disco, y si existe inestabilidad fijacin vertebral.
Debe realizarse inicialmente si:
Hernia medial con compresin medular: alteracin de cono medular (esfnteres)

sndrome de cola de caballo (paraparesia)
Dficit neurolgico progresivo.
Incapacidad de controlar el dolor a pesar de analgesia adecuada

136
Criterios de Intervencin quirrgica

Se aplica tratamiento quirrgico en los siguientes casos:

a) Clnicos:

Dolor intratable, recurrencias mltiples.

Dficit motor persistente progresivo.

b) Neuroimagen:

Presencia de hernia de disco, con signos de afectacin radicular, congruente con la

topografa clnica del dolor y del dficit neurolgico.

c) EMG:

Signos de denervacin activa congruentes con topografa clnica del dolor y con los
hallazgos de neuroimagen.

MOTIVOS DE REMITIR URGENTE

Dolor que no mejora a pesar de tratamiento conservador adecuado.

Prdida de fuerza segmentaria que no recupera, o que progresa .(No la simple
parestesia).
Signos de compresin medular o de cola de caballo. Paraparesia, alteraciones
esfinterianas. Nivel sensitivo en tronco.

137
20.-Hemorragia Intracerebral
Enfermedad cerebrovascular clasificacin:

Los AVE se dividen en isqumico (83%) y en hemorrgicos (17%), en nuestro pas,

de acuerdo a un estudio realizado en Iquique, el estudio Picis, se demostr que la
incidencia de AVE hemorrgicos es superior con alrededor de un 30% por causas
no precisadas.
De esto ltimos, un 7% corresponde a hemorragias subaracnodeas que se debe
a rupturas de aneurismas de los vasos intracreaneanos, (HSA la principal causa
no traumtica es la ruptura de aneurismas, , otras son malformaciones . HTA,
tumores.

Epidemiologa:

Corresponden a un 15 - 20 % de los accidentes vasculares de acuerdo a estadsticas internacionales

Alta mortalidad : 38 % vivo al ao
Alta morbilidad : 10% son autovalentes a un mes del AVE
Factores de riesgo : HTA con un 80 % es el factor ms importante sobretodo en pacientes mal
controlados
Otros : Tabaco (x 2,5)
Edad
Consumo de alcohol 1 semana previa
Colesterol < 160 mg/dl en hombres orientales
Cirrosis ? Hipoprotrombinemia - Trombopenia
Aspirina

Tiene una hemorragia o un infarto?:

Una vez que llega un paciente con algn dficit neurolgico, es muy difcil saber si nos estamos enfrentando a
un AVE isqumico o hemorrgico, se han realizado estudios que han tratado de establecer diferencias que nos
permitan orientarnos a uno u otro, sin embargo estos han resultado nefastos. Por lo cual, la nica posibilidad
ante esta situacin es efectuar un TAC que nos permite diferenciarlos.

Sin embargo, si el paciente presenta uno de estos factores existe una buena posibilidad de que lo que haya
desencadenado el dficit neurolgico sea una hemorragia:
Dficit neurolgico que debute con compromiso de conciencia como en caso de coma
Vmitos asociados al dficit son signos de hipertensin intracraneana, por lo que debemos pensar en un
hematoma que est creciendo
Cefaleas muy intensas, los AVE isqumicos generalmente no duelen, en cambio si duelen las hemorragias
con una cefalea ictal asociada a vmitos fundamentalmente
TACO
Crisis hipertensivas con PS >220 mmHg
Hiperglicemias en no diabticos como resultado de una descarga catecolaminrgicas

138
Hemorragia hipertensiva:

Hemorragia intracraneana ms frecuente, se produce en sitios tpicos, cuando uno encuentra en un paciente
con HTA de larga data con mal control que llega a urgencias con cefalea,
vmitos, compromiso de conciencia y se le hace un TAC que muestra
hemorragia en alguno de las siguientes sitios hablamos de una hemorragia
hipertensiva sin necesidad de otros estudios:
Putaminal 34 %
Lobular 24 %
Talmico 20 %
Cerebeloso 7 %
Pontino 6%

Estos son los sitos de sangrado ms frecuentes en los hipertensos, que se cree
se deberan a formacin de microaneurismas que son los que se rompen,
llamndose falsos aneurismas por debilidad de la pared, los vasos que se
rompen son aquellas que irrigan el putamen, tlamo, penetrantes de la
sustancia blanca lobar, el puente y cerebelo.

Estas imgenes corresponden a necropsias de pacientes con hemorragias hipertensivas; la de la derecha

correspondiente a una hemorragia lobar y la siguiente a una hemorragia putaminal.

A la microscopia:
Microaneurismas de Charcot- Bouchard
Falsos aneurismas
46 % de los hipertensos
7 % de normotensos
85 % de hemorragias

Fisiopatolgicamente se produce engrosamiento de las arterias por

depsitos de lipohialinosis que son clulas espumosas que se van
acumulando en las arteriolas pequeas que son fciles de romper
por su rigidez en crisis hipertensivas

139
En la presentacin tpica de un paciente con una hemorragia intracraneana, existe el riesgo de expansin de un
20 % en promedio:
36% < 3 hrs: presentando una gran mortalidad en este tiempo
10 % > 3 hrs
(hasta 24 hrs)

La imagen corresponde a un paciente con una hemorragia masiva

que evolciono con un vaciamiento ventricular, que se asocia a
gran mortalidad.

Estimacin del volumen:

El radilogo utiliza la teora de la esfera y mide ambos dimetros, adems cuenta

las secuencias en las que ve el hematoma aplicando esta frmula que da una
estimacin del volumen que da un factor pronstico.

Porque est demostrado que pacientes con las siguientes caractersticas en cuanto
a volumen presentan una mortalidad determinada ( a 1 mes):
GCS < 9 + vol > 60 ml mortalidad 90%
GCS > 9 + vol < 30 ml mortalidad 17%

Cuadro clnico:

La presentacin de este cuadro se da con ciertas caractersticas:

85 % en actividad, rara vez ocurre en reposo
50 % comp. Conciencia
50 % vmitos
40 % cefalea
6-7 % convulsiones (2% profundos)
1% recurrencia NINCDS

Hemorragia amiloidea:

Angiopata amiloidea que es el envejecimiento de las arteriolas, se da en ancianos con incidencias que fluctan
en:
10 % sptima dcada
30 % octava dcada
60% novena dcada

Es importante preguntar por los antecedentes, que datan de un deterioro cognitivo previo, demencia, o en un
30 % asociacin con Enf. Alzheimer, adems el 20% de las hemorragias son con HTA por lo que hay una etiologa
mixta. Presentan hemorragias extensas y lobares:
lbulo parieto-occipital
recurrencia

Microscopia:

Se produce por depsito de la protena beta amiloide en los vasos que

los hace muchas ms rgidos y susceptibles de romperse

140
Aqu se observa un gran hematoma lobar, estos pacientes no tiene
opcin de ciruga por nos encontramos con una masa espongiforme
con los vasos imposibles de coagular resultando una catstrofe.

Hemorragia por tumores:

1% de hemorragias en autopsias
10 % en imgenes
Los tumores que ms sangran en el cerebro son los primarios, de stos
tenemos:
1rio : glioblastoma multiforme
2rio : 60 % clulas germinales
40 % melanomas
9 % CA broncognico
3 % clulas claras (renal)

Hemorragia por anticoagulantes:

Tiene la caracterstica que se observa en esta imagen que es la presencia de

niveles, lo ms denso corresponde a sangre y lo otro a tejido cerebral.
Corresponde al 9% en su diagnstico por imgenes
TACO aumenta 11 veces el riesgo de HIC
HTA
> 70 aos aumentan al doble el riesgo de HIC, cada una por s sola
Aspirina

INR : aumenta el riesgo x 2 cada 0,5 de aumento de INR > 2

Localizacin: ms frecuentes son el territorio posterior y el cerebelo
Diagnstico diferencial
hemorragia hiperaguda
hemorragia dentro de una cavidad qustica
En algunos pacientes con HIC en que pueden llegar a tener un hto bajo cercano a 20%, el TAC puede
mostrarnos una falsa imagen de normalidad, debido a que la sangre se ve isodensa con los tejidos
adyacentes.

Hemorragia por malformacin arteriovenosa cerebral

Ante un paciente joven con HIC, sta es la causa ms frecuente de sangrado correspondiendo al 2% del total,
generalmente se da en un 40% entre los 15 y 45 aos.
Es muy frecuente presentacin lobar
El riesgo de HIC es de 2 % anual de 1a hemorragia
Y un 4 % anual de resangrado
Algunos factores aumentan el riesgo de desarrollar una HIC, en pacientes que tiene una malformacin
arteriovenosa pero que permanecen asintomticos, entre stos tenemos:
Drogas
HTA

141
Hemorragia por cavernomas:

Otra malformacin vascular son los cavernomas, que generalmente son

mltiples existiendo una patologa que se llama cavernomatosis que son lesiones
mltiples, correspondientes a las zonas hiperdensas de la imagen.

Hemorragia cerebral por drogas:

Esta asociacin siempre hay que tenerla presente en pacientes jvenes que
debutan con HIC, que no tienen historia de patologa cerebrovascular. Existen
una gran variedad de drogas (fenilpropanolamina, sumatriptn) que se han
asociado a HIC.
Generalmente la hemorragia se da entre 1-8 hrs post ingesta
Cursa el 50 %con HTA aguda
Y se presentan como grandes hemorragias lobares

Hemorragia cerebral traumtica:

Es una entidad aparte, relacionadas con TEC, lo ms frecuente son contusiones siendo las lesiones ms
frecuentes a nivel frontal por rebote, como por ejemplo en accidentes de trnsito el impacto del crneo contra
el parabrisas.

Diagnstico:

El diagnstico de la HIC es con un TAC, no sirve ninguna otra cosa ni siquiera la RNM es superior
Angiografa :
solo si no hay causa clara
bajo rendimiento en > 45 aos , HTA y hemorragia profunda

RNM: es til en pacientes jvenes, para buscar malformaciones arteriovenosas como cavernomas y
realizar angio RNM en pacientes de alto riesgo para angio convencional.

Tratamiento:

Manejo de la PA:

Pacientes tienden a hacer crisis hipertensivas, por lo que es muy importante mantener PAM < 110 mmHg
en todos o manejar PAS <160 mmHg y PAD <105 mmHg con las cuales uno se queda trnquilo.
En caso contrario se puede utilizar labetalol EV de preferencia, captopril SL, nunca usar nifedipino porque
produce una cada brusca de la PA y una vasodilatacin venosa marcada que puede llevar al aumenta de la
presin intracraneana.

Profilaxis anticonvulsivante:

Dar profilaxis a todos, porque el riesgo de presentar convulsiones flucta entre un 7-20% que aunque es
poco, son demasiadas las complicaciones si las tuviera. Por eso, se da fenitona que un frmaco seguro, se
puede dar por VO.
Mantener por 1 mes, si no hay crisis suspender.
Si hay convusiones > 2 semanas post HIC , mantener profilaxis por mayor plazo

142
Candidatos quirrgicos:

Estudios no han logrado demostrar que estos pacientes se vean beneficiados con una ciruga precoz.
De acuerdo a la academia americana los que resultan candidatos seran:
Pacientes con hemorragia cerebelosa > 3 cm y deterioro neurolgico, sea por compresin de tronco o
hidrocefalia.
HIC relacionada a malformacin vascular si el paciente tiene un buen pronstico funcional y la lesin
es quirrgicamente accesible.
Pacientes jvenes <45 aos con una HIC lobar moderada a grande en crecimiento (> 60 ml) y
deterioro neurolgico progresivo.

Factor VIIa Recombinante (NovosevenR):

Se utiliza en algunas hemorragias intraventriculares para coagular la sangre, es un activador del factor X.

Ciruga en Hematomas supratentoriales

Estudio STIC: que fracaso en demostrar que la intervencin quirrgica tuviese un mejor pronstico que aquellos
pacientes no operados
1033 pacientes randomizados
503 ciruga precoz (< 24 hr)
530 tratamiento conservador
Resultados (6 meses)
26 % buen resultado en grupo quirrgico
24 % buen resultado en grupo tto. Mdico

Caso clnico: HIC mltiple:

Mujer, 28 aos
Antecedentes de aborto espontaneo en 1 trimestre del embarazo
Usuaria de ACO
Consulta por:
Cefalea bifrontal intensa y a la hora con vmitos intensos
Pesadez brazo y falta de fuerza izquierda
Examen neurolgico:
Edema de papila
Paresia braquial izquierda
TAC: mostr varios focos de hemorragias HIC mltiple
Angiografa: permiti hacer el diagnstico de trombosis venosa enceflica, en
donde el seno venoso al trombosarse se rompe y sangra dando hemorragias
bilaterales
Tratamiento: se debi anticoagular, siendo de las pocas indicaciones en que se
debe hacer ante una HIC.

Conclusiones:
El manejo de urgencias es:
Llegar luego a un diagnostico
Controlar la PA
Dar anticonvulsivantes
Y hacer estudio etiolgico en pacientes <45 aos
Ante un paciente anticoagulado que llega con HIC primero efectuar medidas generales y revertir la
anticoagulacin con plasma fresco, vitamina K, dentro de las primeras 3 horas

143
21.- Hipertensin endocraneana
Dra. Daniella Dellarossa C.

PRESION INTRACRANEAL
Es la presin medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interaccin
entre continente (crneo) y contenido o estructuras que estn dentro. (Encfalo, LCR y sangre)

Sndrome de hipertensin endocraneana (SHE)

Son las manifestaciones clnicas del aumento de la presin en el interior del crneo.

Componentes del contenido son:

1. Encfalo (80%)
2. Sangre (10%)
3. LCR (10%)

Componentes
1. Parnquima Cerebral: est constituido por elementos gliales y neuronales e intersticiales
con un volumen 1200-1400 ml , es considerado constante bajo diversas condiciones
adversas.
2. Componente Vascular: Sangre intravascular. Arterias, arteriolas, capilares, vnulas y el
gran sistema venoso. El volumen del componente vascular en un adulto es de alrededor
de +/-150 cc. El Sector arteriolar es el que tiene mas compliance y puede cambiar su
volumen gracias a la autorregulacin cerebral.
3. Lquido Cefalorraqudeo: con un volumen de +/-150 cc al igual que el componente
vascular; puede variar. Dentro de los mecanismos compensatorios este es uno de los 1s
que pueden variar. Se distribuye en 30% sistema ventricular. 70% en surcos, cisternas y
espacio raqudeo. Alto potencial teraputico, ya que se puede intervenir en este
contenido.

TEORIA DE MONRO - KELLY

Volumen cerebral (VC), volumen sanguneo (Vs), volumen LCR, (Vlcr)

Vc + Vs + Vlcr = K

Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han
de disminuir el suyo, de forma que se mantenga constante:

Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

Si hay algo que ocupe volumen en el contenido, entonces los otros compartimentos tienden a
compensar para mantener el valor constante.

Valores de Presin intracraneana

144
En adultos el valor normal es de < de 10 mm de hg, pero para hablar de hipertensin
endocraneana esta debe ser >20 mm hg o >200 cm de H20. En nios y rn los valores son
menores

Hipertensin endocraneana
Mecanismos de produccin:
I. Edema cerebral
II. Trastornos de la circulacin del LCR
III. Lesiones expansivas intracraneales
IV. Aumento volumen sanguneo, obstruccin del drenaje venoso.

I. Edema cerebral es el aumento del

contenido (vol) liquido del parnquima
enceflico o tejido nervioso
propiamente tal, se puede clasificar
segn su fisiopatologa en 3 mecanismos
principales:
1. Vasognico
2. Citotxico
3. Intersticial

1. Edema vasognico : se caracteriza por

aumento de la permeabilidad vascular, y hay
alteraciones de la barrera hematoenceflica
con salida de liquido y protenas sricas al
espacio extracelular, puede ser producido por
traumatismos procesos inflamatorios, y
principalmente a neoplasias

145
 2. Edema citotxico: se caracteriza por
ser un edema o acumulacin de liquido en
las mismas neuronas, es causado en casos
de hipoxia y anoxia (por ejemplo infarto que
es lo mas clsico), con insuficiencia bomba
Na y retencin de esta que provoca que la
clula se hinche.

3. Edema intersticial: se ve
fundamentalmente cuando hay
problemas en la circulacin de LCR a
travs de sus conductos que provoca
un aumento de presin del LCR que
lleva a la formacin de un transudado,
escapando liquido a travs del
epndimo (membrana que recubre el
sistema ventricular) hacia el espacio
cerebral, la condicin clnica clsica
de ver en estos cuadros, es la
hidrocefalia.

II. Trastornos de la circulacin del LCR: puede haber una obstruccin del LCR, o puede
estar el flujo indemne pero haber una dificultad en la absorcin de este.

Cuando hay obstruccin se va a producir una dilatacin por encima del obstculo de las
cavidades ventriculares; esto nos va a dar la hidrocefalia obstructiva, que puede ser o no
triventricular dependiendo de donde este el stop. Tambin puede generar hidrocefalia
comunicante cuando el trayecto del lquido no est obstaculizado, sino que habra una
dificultad posterior al cuarto ventrculo que dificulta la absorcin del LCR.

146
CIRCULACION DEL LCR
El LCR, se produce en los plexos coroideos, estructuras dentro de los ventrculos, con un
volumen total de 150cc, esto circula a ventrculos laterales,

Tercer ventrculo es una estructura nica en la lnea media pegado a los talamos,

Cuarto ventrculo en relacin al tronco cerebral: tienen

un dimetro muy pequeo, es el que obstruye
habitualmente, produciendo una dilatacin triventricular
(todo lo que es proximal a la obstrucciones se va a
dilatar)

Cuando no hay un stop, se habla de un hidrocfalo

comunicante, porque estn los orificios que comunican
el cuarto ventrculo, los laterales (luschka) y uno central
(magendie), con el espacio subaracnoideo de la
convexidad y el espacio raqudeo y se va a reabsorber el
LCR en las vellosidades aracnoideas de las meninges.

Pacientes con meningitis o traumatismos o alguna noxa en el encfalo, pueden tener

alteraciones en las vellosidades aracnodeas, lo que va a llevar a una reduccin de la
absorcin de LCR y a un hidroencefalo comunicante.

III. Lesiones expansivas intracraneales

Los mecanismos de hipertensin endocraneana de las lesiones expansivas son

1) la masa por si misma va a ocupar un espacio que los otros componentes intracraneanos
van a intentar de compensar hasta un limite
2) las masas como por ejemplo tumores van a producir edema cerebral de tipo
vasognico alrededor del tumor
3) el efecto de masa va a llevar a una compresin del espacio ventricular con obstruccin
del LCR impidiendo que se reabsorba.

147
 IV. Aumento volumen sanguneo , obstruccin del drenaje venoso

Es menos frecuente, en la clnica se ve cuando hay trombosis venosa extensa, ya que se

produce un stop en el drenaje venoso del encfalo que determina una congestin retrograda
con aumento de la presin. Tambin hay casos de encefalopata en pacientes con estenosis de
vasos del cuello, acostumbrados a la hipoperfusin, y que al ser operados y reperfundir
producen edema debido al aumento de flujo y a que los mecanismos de autorregulacin estn
alterados.

Edema Cerebral

Edema Intersticial e Hidrocefalo

148
Flujo Sanguneo Cerebral
El flujo sanguneo cerebral utiliza el 20-25% del gasto cardiaco, el flujo sanguneo cerebral (FSC)
es de 750 ml/min

La regulacin del flujo sanguneo cerebral depende fundamentalmente de 2 variables

1.-Presin de Perfusin Cerebral (PPC=PAM-PIC): depende de presin arterial media menos

presin intracraneana.

2.- Autoregulacin.: Capacidad del rbol vascular cerebral, especficamente de las arteriolas
para controlar la presin sangunea durante
estados de variacin de la Presin arterial media.

La capacidad de dilatacin de pequeas

arteriolas cerebrales es del orden del 200-300%.

Nota: HTA y enfermedad vascular modifican los

lmites de la autoregulacin. Por eso no se debe
bajar la presin en pacientes con AVE en etapa
precoz, por lo que cambios abruptos de PAM van
a llevar a cambios transitorios del FSC, por estos
sistemas de compensacin.

<PPC=vasodilatacin cerebral

>PPC=Vasoconstriccin cerebral

PPC: presin de perfusin cerebral PAM: presin arterial media PIC: presin intracraneal

PPC= PAM- PIC

Si aumenta PIC, entonces debe aumentar la PAM: Para mantener constante la PPC.

Si PAM no puede aumentar ms, entonces cae la PPC entrando en un crculo vicioso.

La disminucin PPC va a llevar a Isquemia Tisular

La isquemia Tisular va a provocar mayor aumento de PIC , que va a llevar a:

mayor disminucin PPC con Muerte tisular

Mecanismos de Compensacin
a) LCR: uno de los ms modificables, puede haber un aumento de reabsorcin como por
ejemplo en edema cerebral hay reabsorcin ependimaria, tambin desviacin al
espacio subaracnoideo intrarraqudeo, o diminucin de la formacin.
* Ultrafiltrado plasmtico.
* Proceso activo.

149
 * Cantidad total 140 cc.
* Ritmo produccin 0,3- 0,5 cc\min.
* Cantidad total diaria 450 cc

b) Salida de sangre venosa y vasoconstriccin arteriolar

c) Desplazamiento de volmenes de masa enceflica: como en las herniaciones, operan
ante Lesin expansiva de rpida evolucin.

Mecanismos de compensacin crnicos

d) Modificaciones en espacio extracelular del parnquima:

reduccin agua intersticial y disminucin de tejido encefalico.
e) Expansin craneana: En lactantes y 1infancia (porque tienen
cierre incompleto de suturas, huesos ms delgados y elsticos)
por lo que se produce hidrocefalia, el crneo elstico permite la
expansin de las estructuras oseas.

Cuando hay un proceso

expansivo, una masa, o algn compartimento aumenta
su volumen, entonces los mecanismos compensatorios
mantienen los valores de la PIC en valores adecuados,
pero cuando estos superan los mecanismos de
compensacin, entonces la curva se eleva
exponencialmente ante pequeos aumentos de
presin

CAUSAS de HIPERTENSION ENDOCRANEANA

I. Con proceso expansivo:

1. Tumores primarios o metastsicos

2. Abscesos y quistes parasitarios
3. Hematomas intracraneales ( intraparenquimatosos) y extracerebrales
4. Infarto con edema
5. Contusiones traumticas, tambin dan mucho edema.
Cualquier lesin que genere conflicto de espacio

II. Con signos de irritacin menngea

1. Meningoencefalitis
2. Hemorragia subaracnoidea

III. Sin proceso expansivo (es decir sin masas)

1. Hidrocefalia
2. Anoxia difusa (por ejemplo el edema post paro)
3. Trastornos txicos metablicos (hipercapnia, intoxicaciones por CO )

150
 4. Alteraciones de la coagulacin (purpuras trombticos)
5. Hipertensin intracraneana idioptica (en disminucin por el uso de RM y el mejor dg de
las distintas causas) era la situacin de pacientes con clnica de SHE a los que se les
hacia scanner y no se les encontraba nada y al hacer una manometra de LCR la
presin estaba aumentada, entonces se crea que era idioptica, pero ahora se sabe
que se asocia a trombosis venosa, condiciones autoinmune, o patologas del tejido
conectivo etc.

Diagnostico de Hipertensin Endocraneana

Las manifestaciones clnicas van a estar en funcin de la velocidad de progresin de lesin y la
puesta en marcha de sistemas de compensacin; entidades que causan SHE pueden ser:

1.- Asintomticas o subclnicas: como por ejemplo en etapas iniciales de un tumor, en el que la
masa puede crecer, pero siendo asintomtico por los mecanismos de compensacin.

2.- SHE crnico: pueden ser asintomticos.

3.- SHE agudo: no permiten poner en marcha los mecanismos de compensacin.

Las lesiones difusas son mejor toleradas que las focales.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
La triada de cushing: edema de papila, cefalea y vmitos.

Edema de papila Se encuentra presente hasta en el 50% de

pacientes con HEC de evolucin subaguda o crnica. En pacientes
con HEC aguda se observa slo en el 2% de los casos, osea raro.
Imagen: se pierde el borde de la papila

Cefalea: por irritacin de vasos, duramadre y nervios sensitivos, son estructuras sensibles.
Predominio matinal probablemente por la posicin en decbito. Aumenta con valsalva. No
responde a analgsicos comunes.

Vmito: el aumento de la PIC estimula el centro del vomito, el tipo de vmito clsicamente
descrito es explosivo, es decir, no precedido de nuseas.

VI par: Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe

a una lesin de su ncleo en el puente, sino a una compresin
del nervio en cualquier parte de su trayecto. Es el nervio
encargado de la abduccin por lo tanto un ojo aduce y el otro
no abduce al hacer mirar al paciente hacia un lado.

Respuesta de Cushing: (no es lo mismo que la triada de

cushing) manifestacin tarda de la HEC, estas son bradicardia,
hipertensin, alteraciones respiratoria.

Compromiso de conciencia: es ms tardo, compromiso de

conciencia cuantitativo es decir pacientes somnolientos, soporosos o en coma, no como en
cambios cualitativos de conducta que pueden ser agudos como en casos de tumores, etc

151
Midriasis La midriasis y las pupilas fijas indican disfuncin cerebral severa.

Compromiso de centros cardiorespiratorios= respuesta de cushing

Hernias del parnquima cerebral

La hernia cerebral, se producen como mecanismo de
compensacin, es el desplazamiento del parnquima cerebral a travs
de una incisura o un gran agujero del crneo, pudiendo ser unilateral o
bilateral (mayor frecuencia unilateral), tiene una topografa de
presentacin, y la fisiopatologa est en funcin de ella.

Hernias del parnquima cerebral

1. Hernia del gyrus del cingulo.
(Hernia subfalcina): rara presentacin,
2. Hernia transtentorial. (La ms frecuente de las
hernias, especialmente las laterales o hernias del uncus, la otra es la
hernia superior)
3. Hernia de amgdalas cerebelosas: no tan frecuente,
es una hernia que se produce en procesos expansivos de fosa
posterior infratentorial, donde las amgdalas cerebelosas se hernian
hacia el tronco cerebral comprimiendo a este,y fundamentalmente
al bulbo raquideo.

Clnica
A. Subfalcina o Hernia del gyrus del cingulo: rara, procesos expansivosunilaterales
supratentoriales

Provoca compresin arteria cerebral anterior (ACA) con paresia de la

extremidad inferior contralateral, porque irriga parte de homnculo de
eeii. Adems da somnolencia

152
 a) Uncal (transtentorial): Esta es la ms frecuente clnicamente, el uncus se hernia a travs
del tentorio (tentorio es esa membrana que divide en supra e infratentorial) hacia el
tronco, aplastando el III par craneano, produciendo anisocoria unilateral.

Compresin mesencfalo y de arteria cerebral posterior (ACP): puede producir infarto del
B= UNCAL
territorio de la arteria cerebral posterior, de estas derivan arterias perforantes hacia el tlamo y a
distintas estructuras del tronco que tienen relacin con el control de la conciencia, por lo tanto
C =Supretentorial
va a producir somnolencia y puede tener hemiparesia o dficit motor contralateral.

Al estar ms comprometido el tronco el paciente puede tener sinergias de descerebracin

(Extensor), y coma.

b) Tonsilar: herniacin de las amgdalas con compresin del bulbo raqudeo, donde la va
motora va concentrada en espacios pequeos por lo que va a provocar tetraparsia.
1. Somnolencia (compromiso de conciencia)
2. Tetraparesia
3. Arritmias cardiacas
4. Falla respiratoria

Cuando el paciente muere por hipertensin endocraneana lo que generalmente pasa es una
herniacin.

Manejo:
Paciente consciente o con cuadro crnico:

* Diagnostico en base a historia y clnica sospechosa con o sin papiledema al examen, su

ausencia no descarta el diagnostico.
* Realizar neuroimagen: si la clnica es sugerente
* Nunca Puncion lumbar (PL) en paciente con sospecha de SHE hasta que TAC descarte
masa o edema difuso. Por el riesgo de que se enclave, es decir que se forme una hernia
tonsilar, por el efecto de succion al perforar.

Manejo segn etiologa cuadro:

* Lesin con efecto masa: Cx, biopsia, corticoides, radioterapia, etc.

* Absceso: aspiracin/excisin
* Hidrocefalia : shunt LCR , estudio LCR
* SHE idioptica

Manejo paciente inconciente:

* Resucitacin de Emergencia: ABC

* Intubacin y ventilacin: la hiperventilacin produce vasoconstriccin disminuye la PIC
* Manitol en bolo EV 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 horas. El peak de accin est entre 15
a 20 minutos despus de la infusin. til cuando paciente se deteriora.
* Investigar causa: Historia, TAC
* Monitoreo PIC si hay neurocirujano y uci
* Mantener presin perfusin cerebral 70 mmHg
* Mantener PIC 25 mmHg:

153
 * Evitar problemas que exacerban aumento de PIC.
* Reposo cabeza a 30
* Sedacin, analgesia bloqueo neuromuscular si es que esta intubado
* Ventilacin optima
* Evitar presiones de fin de espiracin positiva/ obstruccin venosa.
* Tratar crisis activamente.
* Hipotermia leve, para disminuir el metabolismo y consumo de o2 cerebral, no hay aqu
* Manitol en bolos ( plasma osmolaridad de 310 mmol/L)
* Considerar anestsico ev para disminuir consumo O2 cerebral, como propofol 25
mg/kg por hora, y hacer un coma barbitrico
* Descompresin quirrgica

Corticoesteroides
* No hay evidencia cientfica sobre su utilidad en edema postraumtico, AVC, infartos o
edema perihemorrgico. S en tumores intracraneales. Dexametasona (10 mg carga y
luego 4 mg ev c/6 hrs) y metilprednisolona. Efecto de corta duracin (1 semana).
Mecanismo no claro, probablemente estabiliza la membrana lisosomal y BHE.

Hipotermia
* Bajo los 30 disminuye el metabolismo, consumo de oxgeno y flujo sanguneo cerebral.

Terapia quirrgica

* Craniectoma descompresiva

Caso Clnico
Mujer 60 aos, AVE silviano derecho agudo 4 horas ms tarde Anisocoria

12 horas despus en coma

Craniectoma descompresiva

154
 22.-Traumatismo Crneo Enceflico
Dr. Eduardo Lpez Arcos

Introduccin

El Traumatismo encfalo craneano (TEC) se define como cualquier lesin fsica o deterioro
funcional del contenido craneano secundario a un intercambio brusco de energa mecnica.
Este Incluye todas las causas externas que puedan causar conmocin, contusin, hemorragia o
laceracin del cerebro, cerebelo y tronco enceflico. Adems tiene que cursar con una
disfuncin del contenido craneal, que consigna como una alteracin del contenido enceflico
el compromiso de conciencia, la amnesia postraumtica y/o un sndrome vertiginoso o mareos
persistentes, tambin una cefalea holocrnea persistente y progresiva con o sin vmitos. Es
decir no es un simple golpe en la cabeza, lo que sera tan solo una contusin craneana, debe
haber una alteracin del contenido enceflico.

Algunos datos epidemiolgicos nos muestran que ms del 75% de las causas de muerte
incluyen TEC, siendo esta la 3ra causa de muerte despus de las cardiovasculares y el cncer. El
TEC es la 1ra causa de muerte en poblacin de 20 a 40 aos en Chile, y es causa importante
tambin de secuelas neurolgicas en pacientes de edad reproductiva. Por cada muerte por
TEC quedan 2 casos con secuelas. El TEC es ms frecuente en hombres de 3 a 9 veces por sobre
las mujeres, predominantemente en adolescentes y adulto joven. En poblacin infantil el TEC es
el 3% de las consultas anuales de urgencia, con 280 casos por cada 100.000 pacientes, donde
ms de la mitad son accidentes domsticos, 26% ocurren en espacios pblicos y el 5%
corresponde a accidentes de trnsito. El TEC es causa de muerte de aproximadamente un
tercio de los pacientes menores de 18 aos que fallecen por traumatismo. Estamos hablando de
volmenes importantes de morbilidad.

Tipo de Lesiones

El TEC puede causar 2 tipos de lesin; La lesin primaria y la lesin secundaria.

La Lesin primaria, incluye el dao producido en el momento de la lesin, incluye laceracin de

cuero cabelludo, fractura de crneo, contusin y laceracin enceflica, hemorragia
intracerebral y lesin axonal difusa.

La lesin secundaria, se produce a continuacin y no es producida directamente por el trauma.

Es un dao evolutivo posterior en horas y das que incrementan las lesiones. Incluyen las lesiones
hipxicas e isqumicas, tumefaccin cerebral, edema cerebral y hematomas.

La lesin primaria es producida por 2 mecanismos. 1ro por el contacto directo del traumatismo.
2do por la aceleracin y desaceleracin, en respuesta al movimiento de la cabeza al momento
del impacto, con el consiguiente aumento de la presin intracraneana (PIC) e intracerebral.
Estas lesiones de inercia originan el dao axonal difuso y los hematomas subdurales agudos.

Las fracturas de crneo, son lesiones frecuentes, pero no son

causas de dficit neurolgico, ya que si ocurre una fractura,

155
esta lesin absorbe la energa cintica del impacto, protegiendo las estructuras internas. Cabe
sealar que en estas lesiones si aumenta la probabilidad de desarrollar un hematoma
intracraneano.

Existen varios tipos de fracturas de crneo.

Fractura lineal no deprimida: como vemos se afectaron

los vasos sanguneos pegados al hueso, lo que lleva a un
hematoma en la zona.

Fractura deprimida: que ocurre cuando hay un dao por

aplastamiento.

Fractura abierta de crneo; cuando da salida al contenido lquido o tejido de la

cavidad craneana. El diagnostico se hace con la presencia de tejido enceflico o LCR a
travs de la herida; lo ms frecuente es evidenciarlo en fracturas completamente
abierta con prdida de tejido, cuero cabelludo, hueso del crneo y posteriormente
masa enceflica. Pero tambin es producido a travs de algunas estructuras como es el
caso de la fractura de peasco donde hay otorrea por el canal auditivo.

Fractura base de crneo: cuando no es en la bveda, e incluye a la base, la parte

anterior y la parte facial. Estas se evidencian a travs de la presencia de otorrea,
rinorrea, equimosis en regin mastoidea (Signo de Battle), hemotmpano, fractura de la
lamina cribiforme que lleva a equimosis periorbitarias (ojos de mapache), presencia de
aire intracraneano y opacidad del seno esfenoidal.

Las lesiones de masa enceflica se pueden clasificar en Focales o Difusas.

Las lesiones focales estn producidas por hematomas, laceraciones y contusiones cerebrales.
Provocan coma por herniacin cerebral y compresin secundaria del tronco; el compromiso de
conciencia es ms tardo, a medida que aumenta el efecto de masa internamente van
produciendo compromiso de conciencia.

En las lesiones difusas el dao se va produciendo por un compromiso difuso de todo el

encfalo; por lo que el compromiso de conciencia es ms rpido. Este tambin causa mayor
dificultad diagnstica por falta de dao evidente en los exmenes de rutina. En el scanner
puede que no veas fractura ni hematomas, pero el paciente se encuentra comprometido de
conciencia, y ms tarde aparece edema cerebral difuso en un paciente que no se recupera
del compromiso de conciencia, sino que tiene dao neurolgico, y a la resonancia
encontramos lesiones irreversibles por dao de sustancia blanca, donde se cortan los axones, sin
posibilidad de tratamiento.

Sobre los hematomas vamos a ver las lesiones focales habituales.

El hematoma subdural (HSD), es producido por golpes directos o

desaceleracin, con rotura de venas puentes, de evolucin lenta
por el origen venoso. Da una sintomatologa oscilante y cefalea
intensa.

156
 El hematoma subdural existen 2 tipos de cuadros. HSD agudo y HSD crnico
dependiendo del espacio que tenga para acumular sangre. El HSD crnico se da
en pacientes de mayor edad ya que toleran mejor el HSD, porque tienen atrofia
difusa, donde el cerebro puede ser desplazado, acumulando lquido y un
hematoma de tamao considerable. Por lo que siempre hay que considerar en
pacientes mayores con TEC, si despus de unos das el paciente se compromete
de conciencia hay que pensar en HSD. Los HSD agudos, por el contrario se dan
siempre en los pacientes jvenes, su cerebro esta rellenito, por lo que hay menor
espacio para una coleccin sangunea.
El hematoma extradural (HED), ocurre rpidamente, siendo rpidamente mortales. Se
produce por ruptura de arterias de la duramadre, siendo la arteria menngea media la
ms frecuente, por lo que se asocia a fracturas lineales de escama temporal o parietal.
Generalmente hay alteraciones pupilares; pupila fija y dilatada en el lado del impacto,
prdida de conciencia y hemiparesia del lado opuesto. Si no se operan pueden ser
rpidamente mortales.

Las Hemorragias se dividen en:

Las Hemorragias Subaracnodeas (HSA), es frecuente asociada a trauma, se produce

por rotura de arteriolas o venas puentes de corteza cerebral que se vacan al espacio
subaracnodeo. Generalmente se asocian a signos menngeos. Tienen una evolucin un
poco ms benigna que una HSA de tipo aneurismtica, pero puede ser tan catastrfica
como esta.
La Hemorragia intracerebral (HIC), que se puede localizar en cualquier
lugar. El dficit neurolgico depende de la regin afectada y del
tamao del hematoma. En la imagen vemos un hematoma cerebeloso.

Los TEC se clasifican internacionalmente en base a la escala de Glasgow (GCS):

Leve: GCS de 14 o 15. (Son el 70% del total).

Moderado: GCS de 9 a 13. (20%).
Severo: GCS de 3 a 8. (10%).

De 13 o menos son pacientes que deben ser muy bien evaluados, siempre tener un scanner y
deben ser considerados como en peligro de secuelas. Un 8 a 22% de los pacientes con TEC leve
o moderado presentan lesines intracraneales en el scanner. Muchos de estos con Rx de
crneo absolutamente normales. Solo un 0,3 a 0,4% van a requerir ciruga. Por lo general los TEC
son de manejo medico, y solo sus complicaciones son de manejo quirrgico.

Esta es la Escala de coma de Glasgow, es bsica para la evaluacin de los pacientes con TEC,
y debe ser hecha tanto al ingreso como en forma horaria para ver la evolucin del paciente.
Esto es importante ya que si un paciente viene con un buen Glasgow nada asegura que lo
vaya a mantener.

157
Contusin de Crneo

La Contusin de crneo, es un cuadro que hay que diferenciar del TEC. La contusin se
define como un impacto mecnico sobre la bveda craneana que no produce
alteracin del contenido craneano, y que puede asociarse a dolor local. El paciente
consulta por un golpe en la cabeza de baja energa, sin factores de riesgo y con lesiones
limitadas al cuero cabelludo, sin signos de alerta, debiendo ser observado por 4 a 6
horas en el servicio de urgencias desde el momento del golpe.
Importante en este caso son 3 factores: Baja energa, Sin factores de riesgo y sin signos
de alerta.
Los esquemas de manejo de TEC que veremos corresponde a la gua GES. Estn
actualizados al ao pasado, y presentan buena evidencia.

TEC SIMPLE - Glasgow 15

El neurocirujano (NQ) lo ve en las primeras 12 horas, pero en la gua el NQ lo ve dentro de las

primeras 24 hrs. Y el scanner se debe tomar hasta las 24 horas. Si el paciente evoluciona bien se
da de alta a las 24 a 48hrs. Esto va a depender de la evaluacin del neurocirujano.

158
Los factores de riesgo son:

Signo de Battle

Lo importante no es que se pego en la cabeza, sino COMO se golpeo, el mecanismo, hay que
imaginar la cintica. Hubo un paciente que le pegaron con un martillo y tena un hundimiento,
scanner mostraba un hematoma pequeo, con resolucin quirrgica de buena evolucin.

Los pacientes mayores, debido a la atrofia cerebral lo que le da mayor capacidad de aguante
retrasando las complicaciones, siendo ms graves. El que tenga enfermedad neuroquirrgica
previa hace ms difcil la evaluacin, ya que tenemos signologa de base por secuelas
anteriores. En paciente OH crnico por lo mismo, y adems porque tienen ms riesgo de
presentar mas secuelas por dficit vitamnicos, por traumatismos previos, epilepsia. El paciente
sin apoyo social debido a que no hay nadie que vea cmo evoluciona, pudiendo hacer un
hematoma subdural en la casa (Un paciente hizo un HSD a los 10 das despus). Paciente que
consulta por 2da vez, en general el policonsultante que no sea siquitrico, hay que tenerlo en
consideracin porque por algo est consultando. Vmitos explosivos, especialmente previo a
cefalea. Convulsiones en paciente no epilptico. Signos de fractura de base de crneo, ojos de
mapache y battle.

Los pacientes con factores de riesgo deben ser hospitalizados, y realizar scanner especialmente
si tiene deterioro del Glasgow.

Signos de Alerta

Estos son los signos de alerta. Se maneja el paciente hospitalizado y le ponemos especial
atencin a los siguientes eventos:

159
Deterioro progresivo de conciencia, disminucin del Glasgow
Signos de focalidad neurolgica
Cefalea progresiva
Vmitos explosivos recurrentes
Agitacin psicomotora
Convulsiones

TEC - Glasgow 13 a 14

160
Todos se hospitalizan, a diferencia del anterior. La evaluacin del NQ y el scanner es entre las
primeras 6 a 12 hrs si presenta signos de alerta o persiste el compromiso de conciencia.

TEC Grave- Glasgow 12 o menor

El TEC grave, generalmente es paciente poli traumatizado, con lesiones que comprometen la
va area, la ventilacin y la circulacin; en los cuales tanto la hipotensin y la hipoxemia
agravan considerablemente el pronstico del TEC. El manejo bsico de estos pacientes, ya sea
TEC grave o moderado, es el ABC.

Debe ser trasladado, en el menor tiempo posible a un centro capacitado para el manejo, esto
es un centro con scanner y neurocirujano. En este sector solo el HCHM cuenta con estos
elementos. Este traslado debe ser en el menor tiempo posible, pero en pacientes con
compromiso importante deben ser estabilizados, tanto ventilatoria como hemodinamicamente,
que permitan el arribo del enfermo en las mejores condiciones posible para el manejo
adecuado de su lesin cerebral.

El ABC, que es de conocimiento general involucra:

Manejo de va Aerea
Medidas generales: Administrar oxgeno a la mayor concentracin posible,
mantener una va permeable, no se recomienda uso de cnulas orofaringeas en
pacientes alertas, ni como alternativa a la intubacin por la posibilidad de inducir
vmitos, sobredistensin gastrica y broncoaspiracion.
Indicacin de intubacin: todos los pacientes con GCS menor a 8. Considerar
intubacin profilctica con GCS mayor a 8 con traslado prolongado, por riesgo
de complicacin en el trayecto. Tambien cuando hay perdida de reflejos
protectores de la va aerea, insuficiencia respiratoria en evolucin, agitacion que
precise sedacion, o sedacin en general, y compromiso circulatorio.
Ventilacin
La hipoxia aumenta la gravedad y mortalidad en un paciente con TEC. Hay que
intentar mantener una saturacin mayor a 95%, normoventilacin y Pco2 entre 35
y 45 mmHg. Una saturacin menor a 90 es considerada normalmente como
insuficiente, pero como el cerebro esta agredido tiene mayor consideracin.

161
 Evaluar exponiendo completamente el trax del paciente. Hay que considerar
la presencia de otras lesiones de riesgo vital inmediato;
Neumotrax a tensin abierto o cerrado
Hemotrax masivo
Trax inestable
Cuidado con los extremos de hipoventilacin; por riesgo de hipercapnia,
vasodilatacin cerebral y aumento de la PIC; e hiperventilacin por el riesgo de
isquemia por vasoconstriccin cerebral y disminucin del flujo sanguneo cerebral
(FSC). Especialmente en las primeras horas de una lesin cerebral. Por esto es
importante la monitorizacin de la saturacin y una adecuada ventilacin.
Circulacin control de sangramientos
Recordar que la hipotensin aumenta la mortalidad de un paciente con TEC, y
que el TEC por s solo no causa hipotensin. Por lo que hay que buscar la causa
como un sangramiento en alguna estructura y tratarla.
Hay que considerar como premisa la hipotensin como secundaria a hemorragia
en paciente traumatizado hasta que se demuestre lo contrario.
A medida que disminuye el volumen circulante, se compromete la perfusin
cerebral (PPC), especialmente si existe hipertensin endocraneana (PPC = PAM
PIC), generando un compromiso de conciencia progresivo. Un estado de
agitacin psicomotora obliga a descartar hipoxia/isquemia cerebral.
1.- Restitucin de la Volemia
Canalizar 2 venas perifricas con brnulas de grueso calibre (1416Fr).
Preferir venas de las extremidades superiores y evitar utilizar venas que crucen
sitios lesionados.
Utilizar soluciones salinas isotnicas como el Suero Fisiolgico 0,9%. No
glucosado excepto paciente hipoglicmico.
La reanimacin con volumen debe mantenerse hasta recuperar cifras de P/A
aceptables, esto es: PAM no menor de 80 mmHg y recuperar pulsos de
caractersticas normales.
2.- Control de la Hemorragia
Recordar las heridas scalps como fuente importante de hemorragia.
Herida por arrancamiento: Es una forma de herida avulsiva (scalp) que
lesiona el cuero cabelludo. La accin de un traumatismo violento que
acta por traccin, produce una separacin total o parcial del tejido
pericraneal.
Un paciente no debe ser traslado apresuradamente, sin al menos lograr una
hemostasia adecuada de heridas que sangren activamente.
En lo posible suturarla, sino una hemostasia adecuada con compresas o
vendajes para un traslado lo ms rpido posible.

Con respecto al dao neurolgico, como dijimos previamente lo importante no es un

valor aislado de GCS, sino su evolucin en el tiempo. Si hay disminucin nos debe
preocupar, pero si aumenta significa que estamos mejor. Hay que dar especial nfasis
en la respuesta motora, despus de una adecuada reanimacin, es decir, el manejo del
ABC. La presencia de etilismo y la ingestin de drogas deben considerarse, aunque no
deben alterar la puntuacin en la escala de Glasgow, pero si debe consignarse, pero

162
 anotas el Glasgow real y se maneja de acuerdo a ese glasgow, no se infla ni se
considera poco importante por estar ebrio. Eso ocurre frecuentemente, se subestima
con consecuencias trgicas.

La evaluacin pupilar, es de mucha ayuda en los TEC ya que nos puede dar a conocer
herniacin uncal, que es una emergencia crtica que si no se recupera es fatal. Por lo
tanto en ausencia de trauma ocular, la presencia de una anisocoria mayor a 2 mm, con
midriasis unilateral es indicativo de compromiso del 3er par craneano y se debe asumir
secundaria a una herniacin uncal.

Hernia Uncal: Se produce al protruir el uncus del lbulo temporal hacia medial. Su clnica
depender de la compresin de estructuras neurovasculares.

El manejo inicial es la aplicacin de manitol, y la preparacin para la ciruga como se ver mas
adelante.

Existen otras medidas importantes, tales como:

1.- Posicin de la cabeza
Mantener en 30 grados de inclinacin en paciente hemodinamicamente estable, en
lnea media, evitando la rotacin y la flexo-extensin del cuello (estas medidas mejoran
el retorno venoso a travs de las venas yugulares). Esto es importante ya que el flujo
sanguneo se favorece en esta posicin, pero esto no es doblar la cabeza en 30 grados,
sino tener al paciente en esta posicin. A veces hiper-extienden el cuello para lograr
esta posicin lo que limita la circulacin.
Evitar la excesiva compresin del cuello por el collar cervical o por la fijacin del tubo
endotraqueal. Que a veces no son los ms adecuados para el paciente.

2.- Sedacin / Analgesia

Tanto la agitacin psicomotora como el dolor son capaces de generar hipertensin
endocraneana, por lo que deben ser manejadas desde la etapa inicial del TEC para
evitar aumentos de la PIC. Por esta razn es importante sedar al paciente con las
consideraciones correspondientes.
En el paciente hemodinmicamente estable, la Morfina es una analgsico potente y
seguro de utilizar. Se puede administrar en bolos (24 mg iv) o en infusin contnua.
El midazolam (25 mg iv en bolo) tambin puede utilizarse en estos casos. Su
inconveniente es la imposibilidad de evaluar neurolgicamente a un paciente sedado,
porque compromete el Glasgow. Por esto hay que estar bien seguros en el momento en
que se va a ocupar.
Considerar el riesgo de depresin respiratorio en pacientes no intubados.
El uso combinado de ambos reduce las dosis necesarias para lograr el efecto deseado y
disminuye las reacciones adversas. Una adecuada sedacin y analgesia siempre es
recomendable en pacientes con GCS 8 puntos para evitar estmulos que generen
mayor Hipertensin Endocraneana.
De no contar con estos medicamentos, se puede recurrir a la administracin de AINEs.
Se sugiere no usar Dipirona por el riesgo de hipotensin. Ocurre en pacientes limites con
al dipirona EV.

163
Hipertensin Endocraneana
Con respecto al manejo de la Hipertensin Endocraneana (HTEC), hay que partir primero por el
ABC, corregir las alteraciones encontradas, chequear la analgesia y sedacin. Usamos
principalmente soluciones hiperosmolares de las cuales tenemos 2 de uso frecuente:
Solucin salina hipertnica 10% (NaCl 10%)
Manitol; es el ms usado, pero tiene el problema de producir una diuresis osmtica
acentuando una hipovolemia.
Estas soluciones no se usan en forma profilctica, sino solo cuando hay clnica de edema
cerebral con deterioro del Glasgow.

Evaluacin clnica
Presencia de anisocoria y/o focalidad motora: en el contexto de un paciente con TEC,
sugiere un cuadro de HTEC severa y el desarrollo de una herniacin uncal transtentorial.
Deterioro neurolgico progresivo: en un paciente en quien se han descartado causas
extracraneales que lo expliquen (hipotensin, hipoxia, anemia severa aguda, etc.),
tambin debe ser considerado secundario a un cuadro de HTEC severa en evolucin.
Manejo emprico de la HTEC: constituyen una urgencia neurolgica y deben ser tratados
precozmente:

1. Reevaluar el ABC y corregir las alteraciones encontradas.

2. Revisar la analgesia
3. Soluciones Hiperosmolares: Opciones (aplicar una u otra, considerando estado
hemodinmico previo, y si no hay respuesta, repetir a los 20-30 min):
1a eleccin: Solucin Salina Hipertnica 10% (NaCl 10%) - Dosis: 1 2 cc/kg peso en bolo.
2a eleccin: Manitol 15% (15 gr/100 cc) - Dosis: 0,5 gr/kg peso en 10 minutos. Por su
capacidad de generar diuresis osmtica puede generar una hipovolemia relativa,
afectando la PAM y la PPC.
Es importante recalcar que la utilizacin de soluciones hipertnicas y manitol no debe realizarse
de manera profilctica

Manejo Quirrgico

Los cuadros que son de Manejo quirrgico son de responsabilidad del neurocirujano tratante, y
son de poca frecuencia:
1. Hematoma extradural; Tienen indicacin de evacuacin quirurgica, independiente del GCS,
si
> 30 cm3, o >10mm espesor y sintomticos.

2. Hematoma Subdural Agudo (HSD)

2.1 Tienen indicacin de evacuacin quirurgica, independiente del GCS, si
Espesor de 10 mm, o
Desviacin de la lnea media > 5 mm en el TAC
2.2 Los pacientes en coma (GCS <9) y con:

164
 Espesor < 10 mm
Desviacin de la lnea media < 5 mm en el TAC
Tienen indicacin quirrgica si presentan adems:
Asimetra pupilar, o
PIC > 20 mmHg

3. Lesiones focales, se refieren principalmente a hematomas o contusiones hemorrgicas, y

tienen indicacin de evacuacin quirrgica:
- Las lesiones intraparenquimatosas con componente hiperdenso > 25 cm3 *
- Efecto de masa imagenolgico concordante:
Desplazamiento lnea media = 5 mm
Compresin u obliteracin de cisterna ambiens, en el tronco
Compresin del ventrculo lateral ipsilateral
Dilatacin compensada del ventrculo lateral contralateral
En lesiones de localizacin temporal especialmente en paciente joven puede considerarse la
indicacin quirrgica con volmenes menores. Porque es el paciente que menos aguanta un Sd
de hipertensin causada por un hematoma temporal, y generalmente va a hacer una hernia
uncal y tiene evoluciona en peores condiciones. Por el contrario el paciente mayor por tener
mayor atrofia, aguanta mayores volmenes de hematoma.

4. Lesiones de la fosa posterior, si consideramos el tronco tiene 12cm de ancho y el largo es de 7

cm. Por lo que un hematoma de 2 a 3 cm provoca un efecto de masa mucho ms daino. Por
ende tienen indicacin de evacuacin quirurgica precoz:
Pacientes con lesin con efecto de masa en el TAC
Con dao o deterioro neurolgico atribuible a la lesin
Efecto de masa en TAC: distorsin, compresin u obliteracin del 4 ventrculo;
compresin o disminucin de la visualizacin de las cisternas basales o la
presencia dehidrocefalia obstructiva, por obstruccin del acueducto.
Mtodo: Craniectoma suboccipital

5. Craniectoma descompresiva; es una medida de salvataje que se usa en situaciones crticas.

Est indicada en pacientes con masa evacuada o lesiones difusas que presentan elevacin de
PIC refractaria a tratamiento mdico.

Considerarla excepcionalmente como medida de primer nivel en los siguientes casos:

Deterioro rpido del glasgow en fase inicial de TEC de alta energa, con
alteracin pupilar
Alteracin severa en el TAC:
Desviacin de lnea media, y Compresin de cisternas, y Lesiones
difusas. El paciente cursa con edematizacion cerebral, entonces la
nica manera de soportar el edema, para que no aumente la PIC a
tal nivel que corte la circulacin con dao cerebral, es sacando un
gran casquete de crneo permitiendo que el cerebro crezca hacia
afuera, evitando un aumento crtico de la PIC. Han medido PIC de 35

165
 o 40, que son inviables si no se baja, ya que no hay flujo, conduciendo
al paciente a muerte cerebral.

Complicaciones del TEC

Las complicaciones pueden ser neurolgicas como las infecciones, especialmente es
TEC abierto. Las convulsiones precoces en cuadros con contusiones hemorrgicas en
sector frontal y temporal. Tambin hidrocefalia por obstruccin del drenaje por
compresin o por que la sangre tapa la absorcin del lquido intracerebral.
Dentro de las extraneurolgicas tenemos los trastornos hidroelectrolticos, las infecciones
principalmente nosocomiales, y trastornos de la coagulacin.

Otras Escalas
Existen otras escalas importantes. Glasgow en realidad es una ciudad, donde son muy crticos
de la informacin mdica y prcticamente crearon la medicina basada en la evidencia. Existen
varias escalas de Glasgow, esta la escala de coma de Glasgow, siendo la ms conocida y
utilizada. sta es la escala de trmino de Glasgow, e indica las condiciones en las que queda el
paciente y nos da la valorizacin de lo que estamos haciendo.
Escala de trmino: GOS

I. Muerte
II. Estado vegetativo
III. Discapacitado severamente: paciente invalidado que va a requerir atencin
permanente en todo
IV. Discapacitado moderado: paciente que es funcional, si necesita ayuda, pero en la
prctica es incapaz de trabajar
V. Buena recuperacin, normal o mnimamente discapacitados. Recuperando su
capacidad previa.

Lanse la gua GES de TEC moderado a severo, y el protocolo del LUN o LUM? para manejo de
TEC. Varias de las preguntas el EMN son sacadas de ambos textos. Segn estas guas, sale
siempre lo terico, lo que debera hacerse, pero no lo que se hace. Los pacientes muchas
veces llegan con golpe en la cabeza, prdida de conciencia, Glasgow 15 y se mandan para la
casa, cuando deberan observarse por 6 horas. Ms an los confusos, a todos los cuales debera
hacrsele scanner, pero no es lo que se pasa. Le han llegado pacientes a la consulta, que
consultaron en urgencias con lesiones que evolucionaron sin diagnostico, y llegan por cefalea
persistente y al scanner aparecen pequeas lesiones. Hay cosas que ahora son ley, los
protocolos deben respetarse.

166
23.-Tomografa axial computada (TAC)
Dr Eduardo Lpez

La Radiografa de crneo no sirve de mucho, y es por ello que es necesario saber un mnimo
acerca de TAC (o Scanner).
Placa 1: Aqu est el tronco cerebral, y aqu est el cerebelo. El peasco con el aire mastoideo,
el conducto auditivo. Este es el seno esfenoidal, con parte de la nariz y los ojos. Ac alcanza a
verse el nervio ptico.
Placa 2: Un corte un poco ms arriba, ac vemos la fosa temporal, el nervio ptico en todo su
largo. Aqu vemos el puente. Los pednculos cerebelosos medios, y el cerebelo. Esto es una
ventana sea de lo mismo (TAC seo y TAC de encfalo del mismo corte, infiero) en el cual se
aprecia de mejor forma las celdillas etmoidales, se ve parte del seno esfenoidal, nariz y los ojos.
Y aqu se ve el hueso craneano. Estas son las suturas normales, apreciamos que son simtricas
(en la normalidad). Aqu se deberan ver dos lneas con un espacio ms oscuro al medio, eso
debera identificarse y es lo normal (aunque no siempre se ve) ya que as se ve la estructura
normal del hueso. Ello ya que si hay una prdida de alguna de ellas, podemos identificar de
que se est perdiendo el hueso y que no haya un adelgazamiento. Ejemplo, si uds ven esto, esto
es un vaso sanguneo, esto es el seno venoso (con medio de contraste los vasos sanguneos se
ven blancos), luego, volviendo al ejemplo, se ve que apreciamos la estructura normal del hueso
se ven las dos lneas blancas, si se perdiese alguna de ellas significa que se comieron el hueso.
Placa 3: Este es un corte un poco ms arriba, el peasco ya qued atrs. Aqu se ve el tamao
de los cuernos temporales (que es una cosa bsica de ver), que son muy tiles para poder
identificar atrofia, por ejemplo en la epilepsia, en la que uno de ellos se ve grande y el otro
chico cuando hay atrofia meseal como en la epilepsia por atrofia hipocampal. Por ac se ve
todava parte del puente ya llegando al mesencfalo. El Lenencfalo? se alcanza a ver ac.
Parte del seno frontal se ve aqu. Aqu estn los pednculos cerebelosos, mesencfalo, ac la
lmina cuadrigmina. Hasta aqu se ve cerebelo. Si esto tuviera contraste se vera un montn de
rayas blancas, ya que se teiran los vasos de la tienda del cerebelo. Aqu se ve parte del
vrtice cerebeloso.
Placa 4: Esta es la tpica imagen de scanner, esto es un poco ms arriba. Esto es aprox 5mm de
diferencia respecto al otro. Aqu apreciamos el tercer ventrculo, los ventrculos laterales, los
cuernos frontales. Pednculos cerebelosos, parte del cerebelo. Aqu no hay lmite (en la
imagen), y ello puede llevar a confusin si no hay un conocimiento fuerte de neuroanatoma,
ya que el scanner muestra una imagen no real, es una imagen virtual, lo que se ve al TAC es
una sumacin de un espacio el cual se ve en la placa como una imagen plana. Luego,
teniendo eso en cuenta, si vemos la zona occipital del TAC en este corte, nos damos cuenta
que el lbulo occipital parece fundirse con el cerebelo, sin un lmite visual evidente, pero ello no
es as en la realidad, de ah se desprende la importancia de tener clara la neuroanatoma al
momento de mirar un TAC. Al ser una pequea parte del cerebelo la que se ve en la placa, y
puesto que se ve fundida con el lbulo occipital a la vista, un infarto cerebeloso de esa zona
puede ser mal informado como un infarto occipital (error muy frecuente por parte de los
radilogos). Por este otro lado vemos la glndula pineal, apreciamos, aqu, tres calcificaciones
que son normales, y por lo dems tpicas de ver en cualquier scanner. Por ac se ven los plexos
coroideos. Aqu vemos la comisura anterior, por ac la comisura posterior (comisuras del cuerpo
calloso). En los cortes sagitales, al realizar una Resonancia (RNM) se puede apreciar el cuerpo
calloso entero, pero en un TAC la comisura anterior es lo que ms se ve. Por este otro lado se
ven los talamos. Ac se aprecian las cabezas del ncleo caudado. La cpsula interna se ve
tambin en esta imagen.

167
 Placa 5: Este corte esta ms arriba. Los tlamos comienzan a desaparecer. Se logran ver
claramente los ventrculos laterales. Se aprecia un surco largo, es el surco de Rolando. El surco
nos permite diferenciar la parte frontal (hacia anterior desde el surco) y la parte parietal. Aqu se
logra ver la comisura posterior del cuerpo calloso, pero usualmente se ve poco (en la imagen se
aprecia porque los cortes estn hechos cada 5mm, pero en un TAC normal los cortes se hacen
cada 10mm, por eso vemos cosas que no se ven en los TAC ms rutinarios, pero que se podran
llegar a ver), por lo dicho, los cortes que informa una TAC son muchos menos, y desde los
ventrculos hacia arriba lo que se ve es poco. La hoz del cerebro siempre se ve ms densa
debido a la mayor vascularizacin y a productos que se van depositando en esa zona (incluso
es normal ver calcificaciones en la zona de la hoz). Ya que vamos subiendo en los cortes, el
cerebro se va cerrando, es por eso que el hueso se ve tan ancho a este nivel de corte, en
comparacin a los cortes anteriores en los que el hueso de ve ms delgado (efecto debido a
ninguna otra cosa ms que al corte).
* Al solicitar una TAC lo que uno busca, en el caso de un accidente vascular cerebral, es
diferenciar si el accidente es de tipo isqumico o hemorrgico. En un primer TAC (primeras
horas). Lo hemorrgico se ve blanco. En la imagen se aprecia una hemorragia parenquimatosa,
y por el otro lado una hemorragia subaracnodea. En la hemorragia subaracnodea los surcos,
las cisternas de la base se ven llenas de sangre (blanco) y en una toma normal se ven oscuras,
vale decir si vemos algo blanco en las cisternas es un hematoma o bien es ocupacin de ellas
por sangre(hemorragia subaracnodea), a veces lo blanco tambin significa una rotura a
ventrculo. En los infartos, pueden ser superficiales o profundos, a veces vemos que zonas
profundas del cerebro se salvan de infartarse gracias a circulacin colateral. Un infarto en una
zona limtrofe (entre una arteria y otra) se debe usualmente a infartos de bajo flujo, por ejemplo
en una obstruccin parcial de la cartida, en una arritmia cardaca, una infarto cardaco,
situaciones todas que bajan la circulacin y ello a nivel cerebral en los territorios limtrofes
produce estos infartos limtrofes. Conceptualizando lo dicho, los infartos son hipodensos (negro).
* En las TAC se habla de densidad: hipodensidad, hiperdensidad. En las RNM se habla de
intensidad: hiperintensidad, hipointensidad. En la RNM se evala qu tan luminosa es la imagen.
Luego, una imagen blanca en una TAC y una imagen blanca en una RNM se dir en la TAC que
la imagen de hiperdensa y en la RNM que la imagen es hiperintensa.
* No confiar en diagnsticos adosados a las TAC, los informes suelen estar bien, mas no as los
diagnsticos.
* La TAC no es como en Netter, en el sentido que en el Netter sus dibujos son horizontales y en la
TAC el corte es oblicuo, por ende la correlacin entre ambos no es exacta y se subentiende que
la anatoma no se presenta en forma exacta en una placa de TAC lo que puede ocasionar
errores de interpretacin.

TAC que muestra un hematoma epidural TAC que muestra un hematoma subdural.

168
 TAC que muestra una contusin cerebral.

TAC que muestra una hemorragia intraventricular.

Computed tomogram of the head with subtle changes in a patient presenting within 3
hours after acute left hemiparesis. Left, Loss of the sylvian fissure on the right (single arrow)
and loss of gray-white matter differentiation (2 arrows). Right, Loss of the insular ribbon
(lower arrow) and sulcal effacement (upper arrow) due to early edema.

TAC muestra accidente hemorrgico, donde

la sangre se aprecia blanca

169
PREGUNTAS:
Las imgenes en una TAC es una visin desde superior o desde inferior? Vale decir, estamos
mirando desde los pies a la cabeza o desde la cabeza a los pies?
Uno mira desde inferior, es decir, uno mira la placa de TAC y nuestros lados quedan
contralaterales, en trminos simples al mirar la placa mi derecha indica la izquierda del
paciente y viceversa. O sea, estoy mirando desde los pies a la cabeza en las imgenes de la
TAC.

ANEXO.
La tomografa axial es un sistema por radiaciones cuyo objetivo es el de obtener imgenes
diagnsticas transversales al plano del paciente. (En direccin del haz de radiacin).

1) Principio de funcionamiento.
El procedimiento que produce imgenes de cortes axiales, consiste en tres pasos bsicos;
Medicin, sobre la forma de generar los datos de las mltiples muestras; adquisicin de datos, o
el modo en que los datos son introducidos al sistema de reconstruccin; y reconstruccin de
datos, en donde el sistema produce una imagen en tonos de gris dependiendo de la densidad
radiolgica de cada punto de la matriz de muestra.

2) Tcnicas de medida.
Las tcnicas de medida estn relacionadas en forma directa con el desarrollo a travs del
tiempo de un sistema de emisin y deteccin diseado como primera aplicacin mdica de la
reconstruccin por proyecciones. As, estas se designan como generaciones, en donde la
aparicin de una nueva relega el uso de la anterior, y las cuales se describen a continuacin.

A) Primera.
Solo un escner fue producido bajo esta generacin. Se utiliza una fuente simple de radiacin,
asociada a un detector simple.

170
El detector recibe la informacin de densidad, la cual es almacenada tomando en cuenta la
posicin y el ngulo de la fuente. A continuacin se realiza una translacin sobre el plano del
corte, y se repite la medicin. El ciclo contina hasta recorrer todo el plano. Una rotacin de
algunos grados es echa, tomando como referencia el centro del paciente, y repitiendo todo el
ciclo de nuevo. El tiempo alto de toma de muestras llev a la utilizacin de dos detectores
paralelos, como sistema comercial.

B) Segunda.
Para esta generacin se introduce un cambio en el nmero de detectores, lo que permite un
incremento alto en el ngulo de rotacin, reduciendo el tiempo de toma de muestras a cerca
de 10 segundos, comparado con las varias horas del primero.

C) Tercera.
En esta generacin se suprime el movimiento de translacin, tomando las muestras con la
rotacin del tubo y los detectores alrededor del paciente. El nmero de detectores agrupados
en un arco sobre el circulo de rotacin pas a ser de ms de quinientos, comparados con los
mximo cien de la generacin anterior. Los detectores cubren por completo la proyeccin del
campo bajo medicin, formando un abanico que permite la supresin del movimiento

translacional. La rotacin se realiza sobre 3600 creando a partir de 1800 una duplicidad en la
informacin.
La primera variacin del sistema consiste en eliminar esta duplicidad, generando un corrimiento
transversal sobre el centro de rotacin tal que las muestras entre 00 y 1800, resultan intercaladas
con las obtenidas entre 1800 y 3600. La ltima modificacin introducida en el sistema es el
alargamiento geomtrico, cuya funcin es la de acercar o alejar el conjunto del tubo y los
detectores del campo de medicin, permitiendo la utilizacin mxima de los detectores en la
toma de muestras, ya sea sobre un campo de medicin de dimetro pequeo o grande.

171
D) Cuarta.
La configuracin bsica de la cuarta generacin, consiste en la utilizacin de un anillo
completo de detectores, - con solo activos los correspondientes al abanico de radiacin -, de
tal forma que el tubo de Rx es la nica parte del sistema que realiza la rotacin.
Dos posibilidades ocurren entonces, una en la cual el anillo es de radio mayor al circulo de
rotacin del tubo, y la otra en la posicin contraria. En esta segunda opcin, se hace necesaria
la desviacin del anillo respecto del plano de corte, para evitar la superposicin de detectores
entre el haz de radiacin y los detectores activos o de recepcin.

E) Quinta.
Poco promovida en nuestro medio, est diseada para
estudios cardiacos dinmicos, llegando a producir hasta
diecisiete cortes por segundo. En este sistema, el movimiento
mecnico de rotacin del tubo se suprime, reemplazndolo
con un caon acelerador de electrones y el tubo se
reemplaza por anillos con igual orientacin que los
detectores. El Haz de electrones generado por el caon, se
deflecta por magnetismo, enfocando un punto en los anillos
de emisin, que producen rayos X en direccin a los
detectores opuestos en el crculo del corte.

F) Escanograma.

172
Existe una modalidad de medicin que aunque no produce imgenes axiales del volumen
estudiado, se utiliza para la ubicacin del paciente, como para la seleccin de reas de
exploracin. En este sistema la imagen obtenida se asemeja a una radiografa normal, para lo
cual el sistema de un tubo y detectores se mantiene en una posicin fija, mientras se avanza el
soporte del paciente en la direccin perpendicular al haz de radiacin.

3) Mtodos de adquisicin de datos.

A) Definiciones. El corte sobre el que se realizan las muestras, es en realidad

un volumen de algn espesor determinado, y un rea axial de la cual se quiere
obtener una imagen. Esta rea se puede dividir en una matriz de pequeas reas
que determinan la cantidad de puntos a ser visualizados en la pantalla. Cada
rea y su correspondiente espesor, forma la unidad de volumen de la muestra
denominada Voxel. A mayor nmero de unidades de volumen, mayor resolucin
en el plano de la muestra, pero mayor cantidad de datos son requeridos para su
reconstruccin. Puesto que la medicin es en realidad la densidad promedio
sobre el voxel, a mayor espesor del mismo, menor la resolucin de estructuras
sobre el plano de la muestra.
Cada elemento de la imagen visualizada se denomina Pixel, y representa en
forma de un tono de gris, la densidad promedio del voxel asociado.

B) El diagrama R - .

Para obtener una reconstruccin correcta de la

muestra, es necesario obtener suficientes medidas
independientes, en diferentes direcciones en el
plano de la muestra, lo que genera una gran
cantidad de datos que deben ser codificados. Para
esto es conveniente poder almacenar las
mediciones en un plano que facilite su manipulacin
y comprensin. Este plano es llamado R - , pues en
el se colocan los valores del radio de separacin de la medida con respecto al centro de giro,
contra el ngulo de giro sobre el que se encuentra el haz de radiacin.
El diagrama muestra la forma en que se llena el plano dependiendo del mtodo de
medicin utilizado.

173
4) Tcnicas de reconstruccin de datos.
Reconstruccin significa convertir un arreglo de medidas relativas a los elementos de volumen
por columnas, en un arreglo de caractersticas de atenuacin relativas a cada voxel. Tres
mtodos son utilizados en los sistemas comerciales, todos ellos iniciados despus de la
adquisicin total de las muestras. Primero se deben realizar un nmero de correcciones para
eliminar efectos no deseados sobre la imagen, como el nivel de umbral de los sistemas
electrnicos, correcciones por radiacin dispersa y geometra de la toma de mediciones.
Despus de esto se calibran en forma individual los detectores basado en un coeficiente de
atenuacin de un medio conocido y aplicando varias medidas con diferentes grosores del
material.

A) Mtodo iterativo.

Tambin llamado de reconstruccin algebraica,

primero coloca la proyeccin del primer dato en una
columna de una memoria acumulativa. Segundo se
coloca la diferencia con el siguiente dato en la
direccin de este y se lleva al acumulador. El mtodo
se repite para todos los ngulos de los que hay
muestras, hasta llenar la matriz completa de la imagen.

174
Varias iteraciones pueden ser realizadas para obtener una mayor precisin del sistema, aunque
esto genera un tiempo de reconstruccin mayor.

B) Proyeccin filtrada.

Para obtener una reconstruccin rpida, se

aplica un filtro que simplifica los clculos
permitiendo una proyeccin de los datos en
forma inversa a como estos fueron tomados
(proyeccin hacia atrs). Este filtro puede
aplicarse en forma directa a cada muestra
mediante convolucin, o se puede aplicar
en frecuencia por una simple multiplicacin
por la ganancia del filtro. Esto implica la
transformacin de las muestras por Fourier, y
su transformacin inversa posterior al
filtrado. El tipo de filtro utilizado es
seleccionable por software dependiendo
de la estructura que se quiere resaltar.

C) Transformada de Fourier.
Para este mtodo es necesario un sistema capaz
de realizar en forma rpida la transformada
bidimencional de Fourier. Las diferentes medidas
son transformadas al dominio de la frecuencia
formando una imagen que mantiene la direccin
segn el ngulo de la muestra. Los diferentes
datos son interpolados para obtener una matriz
cartesiana, a la que se le aplica una
transformacin inversa de Fourier en dos
dimensiones obteniendo la imagen en el plano
real. De esta forma se disminuyen los clculos
requeridos y se agiliza el proceso de
reconstruccin, dando una mayor definicin de
estructuras al utilizar la informacin completa en

175
frecuencia.

Esquema comparativo.

176