CLASE 1

SINDROMES GLOMERULARES CONCEPTOS BSICOS. DR ENRIQUE DORADO.

Un poco para recordar se debe reconocer como se clasifica la enfermedad renal crnica.
En la definicin nosotros consideramos 2 variables bioqumicas, una vinculada al FG estimado (a
partir de la creatinina plasmtica) y otro a la presencia concomitante de marcadores de dao renal
como ser la albuminuria, hematuria/proteinuria.
Es decir, ya la clasificacin de ERC jerarquiza que para poder definir a un paciente que la padece,
tiene que tener no solo un compromiso de funcion renal, que puede estar inclusive ausente en los
primeros estadios, pero si tener presente 2 marcadores centrales.
Clasificacin de la ERC de la NKF (national kidney foundation)
Estadio Descripcin TFG Trminos relacionados
(ml/min/1,73m2)
1 Dao renal con normal o 90 Albuminuria, proteinuria, hematuria
Aumentado TFG
2 Dao renal con ligera 60-89 Albuminuria, proteinuria, hematuria
disminucin de TFG
3 Moderada disminuncion de 30-59 IRC, insuficiencia renal temprana
TFG
4 Severa disminucin de TFG 15-29 IRC, insuficiencia renal tardia, Pre
enfermedad renal etapa terminal
5 Fallo renal <15 o dilisis Fallo renal, uremia y enfermedad renal
estadio terminal

DIAGRAMA CONCEPTUAL
ESTADIOS DE ERC FG ml/min/1.73m2 Factores de progresin
1 dao renal >90 NO Modificables
2 dao renal 60-89 Etiologa de la enfermedad
3 moderado 30-59
renal.
descenso de FG IRC
Grado de funcin renal
4 grave descenso de 15-29
Sexo
FG
5 fallo renal, <15 o dialisis Edad
predialisis/dilisis Raza/otros factores genticos
ERCT Peso al nacimiento.
MODIFICABLES
- Proteinuria
Una vez identificado al
- PA elevada
paciente que padece ERC, TRR - Hiperglucemia
adems de tratar la etiologa HD/DP/Tx - Tabaquismo
de la misma se debe intervenir - Obesidad
en los factores de progresin - SM/RI
de esta enfermedad para - Dislipemia
evitar la progresin a fallo - Anemia
renal terminal. - ECV asociada
- Factores metabolicos Ca/P. A. urico
Los 2 ms importantes
- Nefrotxicos
son la proteinuria y la - Envio tardio al nefrologo
HTA.

El otro punto importante es que cuando nosotros identificamos a un paciente que puede tener una
ERC nuestro objetivo principal, adems de tratar de reconocer la etiologa y tratarla como tal, es
intervenir en los factores que pueden llegar a hacer que esta ER progrese. Y de acuerdo a esto los
factores de riesgo de progresin podemos dividirlos en no modificables y en modificables.

La presencia de proteinuria marca la existencia

de ERC independientemente de la FG.
 El adecuado tratamiento y control de los modificables va a permitir evitar que evolucione a fallo
renal terminal en el cual se requiera tratamiento sustitutivo. Los 2 ms importantes son : por un lado
la proteinuria y por otro la HTA. Tenemos 2 conceptos centrales: la deteccin de proteinuria nos
permite identificar pacientes con ERC aun antes de que tengan disminucin del filtrado y adems
este mismo marcador es uno de los FR modificables mas importantes. Tan importante es que la
clasificacin inicial actualmente fue modificada y se jerarquiza la albuminuria de acuerdo a rango y
cada rango implica una magnitud de riesgo diferente. Entonces por un lado vamos a tener el valor de
FG y por el otro lado un valor de albuminuria divido en 3 grupos. Y de acuerdo a esto se calcula un
nivel de riesgo. La importancia es que, si tenemos un paciente con albuminuria >300 su riesgo de
progresin de su enfermedad renal va a ser mayor que el de un paciente que tenga bajo riesgo pero
inclusive este paciente que tiene una funcion renal estimada >90 va a tener mas riesgo que aquel
paciente que teniendo menor funcion renal tiene albuminuria en rango normal. A nosotros no nos
alcanza con saber que nivel de funcion tiene si al mismo tiempo no sabemos si esta presente el
principal factor de progresin que es la albuminuria.
La clasificacin inicial (mostrada arriba) se modifico por la siguiente:

Pronostico de ERC segn filtrado glomerular y albuminuria.

2
TFG(ml/min/1.73m ) Albuminuria normal o Albuminuria moderadamente Albuminuria
levemente aumentada severamente aumentada
aumentada (<30 (30-299mg/g o 3-29 mg/mmol) (300 mg/g o
mg/g o <3mg/mmol) 30mg/mmol)
Normal o alto (>90) BAJO RIESGO RIESGO MODERADO A ALTO RIESGO
AUMENTADO
Levemente disminuido BAJO RIESGO RIESGO MODERADO A ALTO RIESGO
(60-89) AUMENTADO
Levemente a RIESGO ALTO RIESGO RIESGO MUY ALTO
moderadamente MODERADO A
disminuido AUMENTADO
(45-59)
Moderado a ALTO RIESGO RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO
severamente
disminuido
(30-44)
Severamente RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO
disminuido
(15-29)
Fallo renal RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO
(<15)

El principal factor de progresin es la albuminuria.

QUE SOLICITAR PARA EVALUAR LA ENFEREMEDAD RENAL CRONICA?

Qu nos interesa detectar en un paciente con ERC? Solamente creatinina serica. Proteinuria o
albuminuria, sedimento urinario. Estas 3 determinaciones las necesitamos para todo paciente con
ERC y despus podemos ir discriminando por otras determinaciones de acuerdo a la sospecha
clnica en relacin a la etiologa. Estos 3 elementos sirven para categorizar claramente la enfermedad
renal.
Laboratorio
Creatinina serica
Proteinuria/albuminuria
Sedimento urinario
Imgenes (Ecografia)
Electrolitos (NA K Cl HCO3)
Osmolaridad urinaria
pH orina
Paciente con ERC Poblacin en riesgo de ERC
TODOS TODOS
TODOS TODOS
TODOS TODOS
Uropatia obstructiva. Enfermedades qusticas renales.
Litiasis renal
HTA renovascular (ecoDoppler de arterias renales)
HTA, DBT, Toxicidad por drogas, estados edematosos, poliuria, nefritis
intersticial, litiasis.
Poliuria. Hipo/Hipernatremia
Acidosis metablica. Hipo/hiperkalemia

Tan importante es la proteinuria, que si nosotros graficamos (como muestra el grafico de la derecha)
el riesgo de progresin en relacin al estadio y la albuminuria, como se ha mostrado en la
clasificacin inicial, el riesgo de progresin va a ser siempre mayor en pacientes con mayor
proteinuria independientemente del estadio que estemos hablando en forma basal; pero otra variable
importante que ninguna de las clasificaciones de ERC ha podido mostrar, es la etiologa, y se sabe
que no todas las enfermedades renales progresan a la misma velocidad porque tienen mecanismos
implcitos diferentes. Esto nos va a permitir discriminar (segundo grafico) es que los pacientes
diabticos van a tener mayor riesgo de progresin a ERC y que en segundo lugar van a figurar los
pacientes que tienen enfermedades glomerulares; lo que tienen en comn la nefropata diabtica y
las glomerulopatas es que la mayora de ellas evolucionan en forma maligna y tienen proteinuria
importante; por eso es importante reconocer a las enfermedades glomerulares como la segunda mas
agresiva en cuanto a progresin.

DEFINICION: Las glomerulopatas (GP) son un conjunto heterogneo de enfermedades que presentan
diferentes mecanismos fisiopatolgicos y formas clnicas de presentacin, pero que tienen en comn la
lesin glomerular renal.

Es una definicin amplia y poco especfica y definida solo por histologa.

IMPORTANCIA DEL TEMA

 - Las GN afectan principalmente a pacientes jvenes.
- Constituyen la causa ms frecuente de ingreso a dilisis en este grupo etario.
- Pueden recidivar en el trasplante renal. Por esto es necesario saber por que patologa llego al
transplante.

EPIDEMIOLOGIA (s/ registro argentino de ingreso a dilisis)

distribucion etiologica IRC al

ingreso a dialisis

otras 17%
DBT 35%
NAE 22%
desconocida 17%
LES 1,5%
GN 7,5%

Aproximadamente 500 pacientes ingresan a dilisis cada ao por GN como etiologa de la IRCT.
(NAE= nefroangioesclerosis)
El ingreso a dilisis ocurre en primer lugar en nefropata diabtica, en segundo lugar la
nefroangioesclerosis, y en tercer lugar en un 9% las glomerulopatas (incluye LES).

SOBREVIDA DEL INJERTO SEGN ETIOLOGIA DE LA ERC

Este grafico divide a los pacientes trasplantados por etiologa, por un lado los pacientes con
poliquistosis renal y por el otro lado los pacientes con nefropata diabtica y glomerulopatas, la
evolucin de los pacientes con diabetes que recidiva es muy inferior que los de poliquistosis renal.

CUANDO SOSPECHAR LA PRESENCIA DE UNA GLOMERULOPATIA?

 PROTEINURIA Se utilizacin como aproximacin las
mismas variables que se usan para
identificar pacientes con ERC, desde el
punto de vista conceptual, la sospecha de
enfermedad renal glomerular se basa
principalmente o inicialmente en 3
variables bioqumicas la presencia de
DETERIORO HEMATURIA proteinuria, la presencia de hematuria
DEL FG GLOMERULAR glomerular y el deterioro del FG, esto
asociado a la historia clnica y a la
presencia de manifestaciones sistmicas (si
las tiene) son elementos iniciales de
muchsimo valor diagnostico

HISTORIA CLINICA
MANIFESTACIONES
SISTMICAS

PROTEINURIA
ESTRUCTURA GLOMERULAR
El primer punto al que voy a hacer referencia es la anatoma.

BARRERA DE FILTRACIN GLOMERULAR:

Se compone de endotelio + MB + podocitos (cel epiteliales de la capsula de bownan que cubren a la
membrana basal en su totalidad, sus pies o interdigitaciones que dejan un espacio al cual se lo
conoce como diafragma de hendidura.) El espacio que une dos pies de podocitos simula una especie
de cierre, se necesita un cierre adecuado que permite que determinadas molculas de determinado
peso molecular o de determinada carga inica puedan atravesar el espacio y llegar al espacio de la
capsula de bowman. Este espacio de hendidura est formado por protenas sintetizadas por el
podocito, la protena ms relevante es la NEFRINA.

POR OTRO LADO, LA ESTRUCTURA GLOMERULAR ESTA FORMADA POR

Por un lado tenemos la Arteriola aferente que va a formar el ovillo glomerular y la arteriola eferente
por el otro lado. La estructura glomerular va a estar compuesta por: la clula endotelial, la membrana
basal y por el podocito y en el intermedio vamos a encontrar clulas mesangiales que se prolongan
ms all del polo vascular para formar el AYG que es el aparato que tiene funcin endocrina
secretora de renina.

MECANISMO DE PROTEINURIA

El endotelio es fenestrado, una lmina basal formada por colgeno y el podocito. Cualquier lesin
que afecta cualquiera de las 3 capas tiene la posibilidad de expresarse como proteinuria. Podemos
tener una lesin endotelial (como expresin de dao vascular, que sea lo suficientemente agresiva
como para lesionarlo y provocar proteinuria), puede haber lesin en la MB o estar alterado el
podocito. No es necesario que estn las 3 lesiones, la sola presencia de lesin de una de ella puede
generar proteinuria.
 En situaciones normales, el glomrulo normal, se tiene en primer lugar protenas de alto PM que no
pueden pasar hacia orina, la albumina con PM cercano en 60.000 puede aparecer una mnima
cantidad en orina, puede ser filtrada a travs de la barrera de filtracin, sin que tenga significado
patolgico, parte de esta albumina filtrada va a ser reabsorbida a travs de la clula tubular proximal,
dando como resultado una albuminuria mnima, y las protenas de bajo peso molecular filtran pero
son reabsorbidas, pero cuando la cantidad de protenas o la lesin es importante, la capacidad de
endocitosis de la clula tubular proximal se va a ver excedida saturando esa capacidad y toda la
protena que no puede ser reabsorbida va a aparecer en orina.
Cuando vemos proteinuria, lo que debemos interpretar es que existe una lesin en la barrera de
filtracin y existe una saturacin del TCP para reabsorber lo que se filtro.

La albuminuria se considera un marcador de dao renal.

SEDIMENTO DE ORINA. PROTEINURIA

ALBUMINA 15mg/d
PROTEINURIA NORMAL <150mg/d TAMM HORSFALL 50mg/D (Ig cadenas
(GRALMENTE 40-80 mg/dia) livianas Y B2)

Se asume como normal que la proteinuria sea de 150 mg/da, de estas protenas a la albumina le
corresponde aproximadamente 15 mg/da y el resto lo constituye una mucoproteina la protena de
Tamm Horsfall, que habitualmente no se mide, y una pequea cantidad de Ig y beta2 Ig. Con esto
vemos que pasando la barrera de filtracin una importante cantidad de protenas se reabsorbe y una
pequea parte se termina eliminando

PROTEINURIA
Qu preguntas debemos responder ante un paciente con proteinuria?
1- Qu tipo de protenas hay en orina? (tipo)
2- Cuanta protena es excretada? (magnitud o concentracin)
3- Que mtodos hay para medir proteinuria?
4- En qu condiciones se detecto la proteinuria? (condiciones de toma de muestra)
Tenemos un paciente que detectamos protenas en orina, tenemos que contestar bsicamente estas
cuatro preguntas.

TIPOS DE PROTEINURIA
Son de 3 tipos:
GLOMERULAR (ALBUMINURIA) PM 69000Da ENF GLOMERULARES
TUBULAR (a1 Y b2 microglobulina, lizosima, cadenas livianas) PM <25000Da patologas
hematolgicas como la LEUCEMIA MIELOMONOCITICA AGUDA
OVERFLOW sobreflujo o hiperflujo (cadenas livianas monoclonales, mioglobulina) patologas con
sntesis desmesurada de Ig MIELOMA MULTIPLE. Existe tanta produccin de cadenas livianas que
excede la capacidad de saturacin tubular por lo que aparece en orina cadenas livianas libres.

PROTEINURIA en relacin a los mtodos de deteccin empezamos por lo mas bsico:

- TIRA REACTIVA: mtodo semicuantitativo dependiente de la concentracin urinaria. Metodo muy til
y econmico, que no puede dejar de monitorizarse en un paciente con sospecha de enfermedad
renal, por eso, por ser til y econmico. Es un metodo semicuantitativo que tiene como debilidad
que puede haber variaciones en funcin del grado de concentracin de la orina, esta es su
mayor debilidad, porque el resultado va ser expresado en cruces y las cruces podran
correlacionarse con una concentracin determinada pero para eso debemos tener certeza que el
estado de hidratacin del paciente es el adecuado, podemos decir que si tiene una una cruz es
probable que la concentracin de protenas en la orina sea de 30mg%, si tiene 3 cruces va a
estar entre 300 y 1000, pero si tiene una orina muy concentrada la cantidad de cruces va a ser
mucho mayor a la realidad de la perdida de protenas, por eso es importante para sacar
conclusiones saber la densidad urinaria de la misma muestra, esta informacin tambin la da la
tira. Si la densidad urinaria esta en valores normales de 1010 a 1020 obviamente podemos darle
jerarqua, si la densidad urinaria es mayor a 1030 deberemos usar otro metodo complementario.
 Otro problema de la tira reactiva es que reacciona solamente a la albumina; si nosotros
queremos descartar en un paciente que no tenga un rin de mieloma, la tira reactiva nos va a
dar negativa aunque el paciente tenga proteinuria de Bence Jones, una forma complementaria es
utilizar al lado del paciente una prueba bioqumica de muy fcil acceso que es la prueba del
acido sulfosalicilico la cual permite en muestras de orina negativa con tira reactiva, reaccionar
porque si va a ver correlacin entre la reaccin bioqumica del acido con las cadenas livianas o
con cualquier tipo de proteinuria. Sulfosalicilico reactivo, tira reactiva negativa pensar en
cadenas livianas en orina.

Informe Interpretacin
Negativo 0 mg/dl
Trazas 15-30 mg/dl
1+ 30-100 mg/dl
2+ 100-300 mg/dl
3+ 300-1000 mg/dl
4+ >1000 mg/dl
Ver densidad urinaria y pH urinario

METODOS DE MEDICION DE ALBUMINURIA

Los mtodos de determinacin de albuminuria, dejando de lado la tira reactiva, vamos a tener 3
metodos centrales:
1. Determinacin en Orina de 24 hs: es el metodo Gold Standard, la dificultad que tiene este
metodo es que es un metodo engorroso, que hay pacientes en los cuales le puede ser dificultoso
su recoleccin, puede tener problema intelectual como para cumplir esta indicacin, por lo tanto
esta sujeta a cierto error metodolgico en cuanto a que la recoleccin puede ser parcial.
2. Recoleccin parcial
3. Muestra aislada: es otro mtodo, es el que hoy se utiliza, determinacin del cociente
proteinuria/creatininuria en muestra de orina aislada, la muestra de orina aislada, al utilizar
creatinina como variable, disminuye o anula el riesgo que la diferencia de concentracin de la
orina sobreestime el valor de la proteinuria. Este metodo es sencillo, sin preparacin especial,
orina tomada en cualquier momento del da, y el rango que nos va a permitir discriminar va estar
expresado en mg/g tomando como valor patolgico >20mg/g de proteinuria, que seria lo que se
conoca como microalbuminuria y > de 200mg/g lo que se conoca como macroalbuminuria.

ORINA 24 HS GOLD ESTNDAR DIFICIL 15 a < 30mg/d normal alto

RECOLECCION 30-300mg/d microalbuminuria
>300mg/d macroalbuminuria
RECOLECCION TIL PARA 10 a <20ug/min Normal Alto
PARCIAL SCREENING EN 20 a <200 microalbuminuira
POBLACIN DE >200 macroalbuminuria
RIESGO
MUESTRA AISLADA TIL PARA VARIACION DIARIA H 10 a <20 mg/g Normal alto
(UACR) primer orina o SCREENING. SIN (DISMINUYE UN 25% 20-<200 microalb
muestra en consultorio) VARIACIONES DURANTE EL >200 macro
(cociente SECUNDARIAS A SUEO) M 15-<30 normal alto
proteinuria/creatininuria) ACTIVIDAD FISICA VARIACION CON 30 - <300 microalb
Y ESTADO DE SEXO, RAZA, Y >300 macro
HIDRATACION MASA MUSCULAR

SE REQUIEREN 2 DE 3 DETERMINACIONES POSITIVAS EN UN PERIODO DE 3 MESES PARA

CONFIRMAR LA VALIDEZ DEL ANALISIS.

Por lo tanto hoy tenemos como mtodos:

- Incialmente tira reactiva
- Orina 24 Hs si el paciente va a poder cumplir con las condiciones tcnica
- Muestra aislada de orina.
ALBUMINURIA
 A nosotros en las glomerulopatas, no interesa la albuminuria, en relacin que indica alteracin en la
barrera de filtracin y por otro lado es importante reconocerla porque implica una variable de riesgo
continua. La pregunta sera qu mecanismos se conocen por los cuales la perdida de albumina
genere tan mala evolucin y tengamos que usarla para la clasificacin para estimar pronostico? Esto
surge de estudios que tiene bastante tiempo, y que a medida que pasa se agrega mas evidencia,
sobre el rol que tiene la albuminuria como TOXINA o como injuria a nivel intersticial, y los
mecanismos que la generan son mltiples:

Mecanismos de dao tubulointersticial:

1. Induccin de Citoquinas inflamatorias.
2. Proliferacin de fibroblastos.
3. Aumento de la matriz extracelular
4. Reaccin inflamatoria intersticial

ES EL MS POTENTE PREDICTOR DE PROGRESION DE ERC.

La albuminuria, una vez absorbida, va a generar una reaccin inflamatoria con estimulacin de
macrfagos, con la estimulacin de TNF, con la estimulacin de fibroblastos y estos fibroblastos van
a invadir el intesticio, por lo tanto la albuminuria, indirectamente, va a generar fibrosis intersticial; no
solo eso, sino que va a favorecer otro proceso que se conoce como transicin epitelio
mesenquimatosa, esta transicin epitelio mesenquimatosa implica que cada clula epitelial va a ser
reemplazada por una clula mesenquimatica, mucho menos diferenciada y mucho menos capaz de
realizar todas las funciones que debe tener en el tubulo. La asociacin de fibrosis con atrofia tubular
va a generar hipoxia intersticial y todo esto condiciona una estado de inflamacin que genera dao
renal progresivo. Por este motivo, la perdida de albumina nos tiene que alertar y tenemos que tratar
de reducirla, porque sabemos que en cualquier biopsia que nosotros hagamos de un paciente con
glomerulopatia, el pronstico va a estar dado ms que por la magnitud del dao glomerular, por la
severidad de la fibrosis intersticial o de la atrofia tubular concomitante que son nada mas ni nada
menos una expresin de la albuminuria que ha estado filtrndose en un intento del organismo de
evitar perdida de aminocidos. Por lo tanto es claro, que al reducir la albuminuria,
independientemente de la magnitud que tuviera, tiene que ser un objetivo teraputico muy claramente
diferenciado. Por eso decimos que es el ms potente predictor de progresin a ERC.
Habamos hablado al principio, que la importancia en la deteccin de la enfermedad renal era saber
que factores de riesgo modificables tiene y que la proteinuria era el mas importante, y es por todo
esto que explicamos recin.
 CAMBIOS EN TFG/ INICIO DEL DAO TUBULOINTERSTICIAL
filtracion mal dirigida. obstruccion del flujo tubular.
proteinuria

PROPAGACION DEL DAO Y ACTIVACION DE LA CELULA TUBULAR.

PROGRESION A FALLO RENAL. posibles mediadores incluye albumina
o albuminas ligadoras, lipidos,
apoptosis, hipoxia. acumulacion complemento, especies reactivas de
de matriz extracelular. oxigeno.

RESPUESTA TUBULAR ANTE DAO

TUBULOINTERSTICIAL. fibrogenesis,
inflamacion, activacion de RAS. apoptosis

Dicho de otra forma ms didctica:

Vamos a tener disfuncin del podocito o cualquier otra causa que genere proteinuria, aumento de la
reabsorcin tubular de protenas, habamos visto que esto es parte del mecanismo fisiolgico y
fisiopatolgico habitual, esto va a condicionar apoptosis tubular e inflamacin intersticial y esto
conduce a cicatrizacin y disminucin del filtrado glomerular con disminucin del tamao renal como
expresin en imgenes del dao renal en etapas avanzadas.
 Aumento presin
capilar glomerular

Disfuncin del podocito

Aumento de la
permeabilidad
glomerular

proteinuria

Aumento reabsorcin
tubular de proteinas

Apoptosis tubular e
inflamacin intersticial

Cicatrizacin y disminucin del filtrado glomerular.

ALBUMINURUA Y RIESGO DE EVENTO RENAL.

ALBUMINURIA Y RIESGO DE EVENTO RENAL

Que dicen los estudios
Vamos a tomar 3 poblaciones:
- Pacientes HTA
- Pacientes DBT II
- Poblacin general
Se grafica en el primer grafico la concentracin de albuminuria y cul es el porcentaje de evento
anual y se ve que en la medida que la albuminuria se incrementa el riesgo de tener un evento renal
anual igualmente se incrementa. Pero lo ms importante es que, si dejamos de lado diabetes e
hipertensin, aun en la poblacin general la prdida de albuminuria > 30 ya podra asociarse a mayor
riesgo de evento renal.
Si se ve el grafico siguiente nos est diciendo que importancia puede tener la intervencin. En las
abscisas se ve el cambio proporcional de albuminuria y en las ordenadas el riesgo relativo de un
Evento renal. En la medida en que mayor sea la reduccin de albuminuria mayor va a ser la reduccin
de este riesgo relativo, para las poblaciones de DBT (estudio IRMA 2 pacientes con microalbuminuria,
etapa muy temprana) y para pacientes con nefroesclerosis hipertensiva. Por lo tanto hay una relacin
entre la magnitud de la proteinuria como riesgo de evento, y hay una relacin entre la magnitud de la
reduccin de la proteinuria para reducir este riesgo. Por lo tanto resulta bastante claro que la
intervencin tiene un objetivo.

ALBUMINURIA Y RIESGO DE PROGRESION A IRCT

Estudio poblacional HUNT 2. Tiempo de seguimiento: 10 aos. Participantes: 65589. Edad: 50 17 aos.

CONCLUSIN:

La albuminuria es el mejor predictor de progresin de enfermedad

renal, independientemente de la etiologa de la ERC.
Que expresa la albuminuria?
 Adems la albuminuria tiene varias lecturas y tiene relacin con la anatoma de la barrera de
filtracin. Si nosotros partimos de que la primer barrera de filtracin es el endotelio, cualquier lesin
en el mismo (disfuncin endotelial) se va a acompaar de albuminuria, por lo tanto, la disfuncin
endotelial como expresin de dao vascular sistmico (representando enfermedad vascular) tambin
se manifiesta como albuminuria, el ejemplo ms tpico es la microalbuminuria del paciente diabtico
o tabaquista o Hipertenso.
Por otro lado la albuminuria tambin representa alteraciones en la MB o en el podocito que son
bsicamente la expresin de glomerulopatas.
Entonces la albuminuria estara jugando un rol clave de marcador de 2 grupos de patologas bien
visibles como
1. Marcador temprano de enfermedad vascular.
2. Enfermedades glomerulares.

ALTERACIONES DE LA
GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANA BASAL
DISFUNCION
ENDOTELIAL ALBUMINURIA
enf vascular GLOMERULONEFRITIS
ALTERACIONES
PODOCITOS
NEFROPATIA
DIABETICA

EL DOBLE SIGNIFICADO DE LA PROTEINURIA

Por eso se habla del doble significado de la proteinuria:
Por un lado produce injuria tubulo intersticial y es marcadora de enfermedad renal, se asocia
a mayor progresin de la enfermedad renal y es un riesgo de enfermedad renal, ah
estaramos viendo lo que implica la albuminuria para el glomrulo.
Y por otro lado en la hipertensin y en la diabetes, la proteinuria es un indicador de dao
endotelial y se asocia a mayor riesgo cardiovascular, ah estamos hablando de enfermedad
vascular.

La proteinuria produce injuria tubulointersticial.

Es un marcador de enfermedad renal.
El aumento de la proteinuria se asocia a mayor progresin de la enfermedad renal
Es un factor de riesgo de enfermedad renal

Por el otro lado lo que implica en enfermedad vascular:

En la hipertensin y en la diabetes, la proteinuria es un indicador de dao

endotelial. DE LA PROTEINURIA EN LA ERC
IMPORTANCIA
La proteinuria se asocia a mayor riesgo cardiovascular.
 MARCADOR DE DAO Deteccion de ERC cuando el FG aun se
RENAL mantiene en valores normales.
Proteinuria >1g/d orienta a pensar en
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
DE ERC
nefropatia diabetica, enfermedad
glomerular.
la proteinuria es un factor de mal
FACTOR DE RIESGO PARA
EVENTOS CV
pronostico renal (aosociado a mayor
velocidad de progresion) y CV.
es posible lograr reducir la proteinuria
MODIFICABLE CON
TERAPEUTICA ADECUADA
con tratamiento medico y reducir la
morbilidad.
La reduccion de la proteinuria debe
OBJETIVO TERAPEUTICO considerarse como un indicador de
adecuado seguimiento
HEMATURIA
QUE PREGUNTAS DEBO RESPONDER ANTE UN PACIENTE CON HEMATURIA?
1. INTENSIDAD:
a. MACROSCOPICA
b. MICROSCOPICA
2. RITMO DE ELIMINACION
a. RECURRENTE
b. PERSISTENTE
3. ORIGEN
a. GLOMERULAR
b. UROLOGICA
4. EN RELACION A LA MICCION
a. INICIAL
b. TERMINAL
c. TOTAL

CAUSAS DE HEMATURIA SEGN LA EDAD.

De acuerdo a esto, uno podria tener alguna sospecha clnica, en funcion de la edad del paciente y de
acuerdo a eso vamos a tener, si tenemos en cuenta la edad distribuida por dcadas; que la hematuria
glomerular intrnseca le corresponde mas o menos el 10% de las hematurias, pero fjense que lo
interesante de esto es que abarca a todos los grupos etreos, en el caso de hematuria nosotros no
podemos sacar ninguna conclusin especifica en relacin a sospecha de que sea o no una
glomerulopatia. Y por otro lado vamos a tener en pacientes mas grandes, de mayor edad a partir de
los 40 y segn factor de riesgo, la posibilidad de algo que nos genera mas temor que son las
hematurias secundaria a enfermedad oncolgica, que varia la prevalencia entre un 2-10%, por ultimo
tenemos un porcentaje bastante alto de hematurias consideradas inexplicadas que se presentan en
un 30% de los casos; esto quiere decir que pacientes que han sido sometidos a una evaluacin
completa urolgica y paciente que no tenga sospecha de enfermedad glomerular puede mantenerse
en este rango como hematuria inexplicada solo que tiene una condicin que nos tiene que llamar la
atencin, es que habitualmente esta condicin clnica, se acompaa de hematurias transitorias; por
eso la evolucin en el tiempo de aquellos pacientes con datos negativos tiene alguna orientacin,
alguna sospecha para poder discriminar si se trata de algo benigno o no.
Lo mas importante para nosotros es diferenciar cual es la hematuria glomerular y la extraglomerular,
en este aspecto la ayuda esta dada por anlisis adecuado del sedimento de orina por personal
entrenado. La hematuria glomerular tiene cilindros hemticos (acumulacin de hemates que tienen
el aspecto que conforma el tubulo, al acumularse y precipitarse dan la imagen de cilindros) cosa que
no esta presente en la hematuria extraglomerular, tiene aspecto en pila de moneda, su pasaje a
travs del tubulo con las diferentes caractersticas bioqumicas del tubulo, diferente acides y
traumatica hacen que la morfologa del hemate se altere y por eso la presencia de hemates
conocidos como dismrficos en orina, sobre todo si el porcentaje de dismrficos encontrados
supera al 80% de los hemates en orina, es un dato muy sensible para sospechar enfermedad
glomerular. Si adems el paciente tiene otro marcador de dao como ser proteinuria, por arriba de
0,5g/da acompaando a la hematuria, esto tambin tiene que hacernos pensar de que la hematuria
es de origen glomerular. Y por ultimo un dato macroscpico es la presencia de coagulos, los
coagulos no son un componente clnico de la hematuria glomerular, pero si de la hematuria de origen
urolgico. Si vemos coagulos no es un motivo de consulta nefrolgica, si vemos coagulos es un
motivo para que se descarte patolgica urolgica.
Glomerular o intrnseca: le corresponde al 10% de las hematurias, en todos los grupos etarios.
En pacientes a partir de 40 aos: secundarias a enfermedad oncolgica.
Hematuria inexplicada: hasta en el 30% de los casos.
Como diferenciar el origen.
Sedimento Glomerular Extraglomerular
Cilindros hemticos Presentes Ausentes
Morfologa Dismrficos Normales
Proteinuria >0,5 g/d Puede estar presente Ausente
Cogulos Ausente Puede estar presente
METODO DIAGNOSTICO COMENTARIO
TAC helicoidal con contraste IV Mtodo de eleccin de evaluacin de hematuria en pacientes de
alto riesgo
EVALUACION
UROLOGICA

S 91-100%
E 94-97%
Ecografia Baja S (50%) para lesiones urotelio, litiasis o masas renales
pequeas.
RNM Baja S para Litiasis
Citologa S para Ca Vejiga 50%. Solo se recomienda para evaluacin de
microhematuria en pacientes de alto riesgo o con
macrohematuria.
Sedimento de orina Solicitar dismrficos y acantocitos en orina. Cilindros hemticos.
NEFROLOGIC
EVALUACION

Descartar proteinuria.
Funcin renal Creatinina plasmtica
A

Filtrado glomerular estimado

Marcadores serolgicos Descartar enfermedades reumatolgicas, infecciosas.
Historia clnica y semiologa Evidencia de enferemedad sistmica.
 HEMATURIA Y SCREENING
Que importancia tiene en hacer el screening de hematuria? Ac vamos a tener en cuenta que el
screening de hematuria, bsicamente, est orientado a patologa urolgica; y que es poco lo que se
sabe sobre la importancia del screening de hematuria cuando sospechamos o queremos pesquisar
enfermedad glomerular. En el caso de patologa urolgica, segn la asociacin americana de
urolgica (AAU) el screening de hematuria en pacientes asintomticos para enfermedad del tracto
urinario, no esta recomendado, porque hay baja prevalencia de cncer en pacientes que estn
asintomticos, recuerden que la etapa preclnica del cncer de vejiga es muy corta, por lo tanto si el
paciente ha estado en un periodo de microhematuria que no haya sido alertada por ningn metodo
bioqumico, hasta que el paciente haga macrohematuria va a pasar muy poco tiempo, no se pierde
mucho tiempo porque la etapa preclnica es muy corta, en cuanto a esto uno puede estar mas
tranquilo, adems tiene poca evidencia de que tenga una sensibilidad adecuada en las formas
localizadas y tambin hay poca evidencia de que el tratamiento temprano del cncer renal localizado
tenga mejor pronostico; por lo tanto desde el punto de vista urolgico, la hematuria no tiene mucho
valor. Desde el punto de vista renal, lo que dicen las guas internacionales como la KDOQUI y KDIGO
es que recomiendan el uso de tiras reactivas para screening de enfermedad renal pero no
recomiendan el monitoreo de pacientes con hematuria aislada. Este concepto de la importancia de la
hematuria para la deteccin de enfermedad glomerular, no est muy considerado en pases de
occidente a diferencia de lo que ocurre en pases asiticos, porque en pases asiaticos la prevalencia
de la nefropata por IgA o enfermedad de Berger es muy alta y por eso con el recurso econmico
adecuado hacen screening de Berger en la primaria, cosa que en argentina no se justifica este
estudio; por lo tanto la hematuria nos sirve como marcador pero no necesariamente tenemos que ir a
buscarlo. .

El Screening de Hematuria en pacientes asintomticos para enfermedad del TU no esta

recomendado (USPSTF)
- Baja prevalencia de Ca en enf. Asintomtica
Las- guias
PocaKDOQI y KDIGO
evidencia recomiendadn
de la sensibilidad de el uso de tira
hematuria reactiva
para para screening de
enf. Localizada
enfermedad renal, pero no recomiendan el monitoreo de pacientes con hematuria
- Poca evidencia de que el tratamiento temprano de Ca renal localizado tenga menor
aislada.
pronostico.
 La hematuria sirve como marcador pero no tenemos que ir en bsqueda.
Y esto tiene que ver un poco con estas preguntas:
HEMATURIA GLOMERULAR.
1. Cul es el pronstico renal de los pacientes con microhematuria? Si es el nico dato patolgico para
seguir, es una pregunta para responder.
2. La microhematuria es un factor de riesgo independiente para IRCT?
3. Cuando realizar una puncin bx renal en pacientes con microhematuria? La pregunta mas importante
es Cundo se justifica en un paciente con microhematuria, sospechando que tuviese una
enfermedad glomerular pero no tenga otro marcador de dao, es decir no tiene proteinuria
significativa y no tiene alteracin de la funcion renal, en que momento se justifica biopsiarle el
rin a este paciente?

En cuanto a la primer pregunta Cual es el pronstico renal de los pacientes con microhematuria?
Lo que muestra el grafico es que la hematuria incrementa la progresin de ERC proteinurica
avanzada. Fue un estudio espaol prospectivo y lo que estamos viendo es Cul es la
disminucin del FG anual en pacientes que tengan proteinuria (gris) o que tengan proteinuria y
hematuria (en negro), dividiendo a la poblacin por edades en mayor y menor < de 65 aos, y lo
que encontraron es que el pronostico en pacientes menores <65 aos es negativo pero solo
cuando la hematuria se acompaa de proteinuria, lo que vemos al lado sobre la importancia de la
proteinuria es que en pacientes con proteinuria >0,5 tendran peor evolucin. Por lo tanto la
hematuria nos va a servir a nosotros como marcador de progresin solo si se acompaa de
proteinuria glomerular, teniendo como valor de corte 0,5g/da y sobre todo esta evolucin es mas
clara en pacientes menores de 65 aos. Por lo tanto la hematuria sola no nos va alcanzar como
para que generemos una alerta que justifique un cuidado especial.
CAUSAS DE HEMATURIA GLOMERULAR

Marcadores de cel Desorden de Deposito Deposito

endoteliales MBG mesangial subepitelial/subendotelial
glomerulares
ANCA Primaria IgAN
 CUANDO SOSPECHAR LA PRESENCIA DE UNA GLOMERULOPATIA?
La segunda pregunta que planteamos es Qu importancia tendra la presencia de otro marcador?
Esta pregunta se refiere a lo hablado de la proteinuria. Y la tercera es en relacin a la necesidad de
realizar una Bx renal en pacientes con microhematuria aislada? : es un punto con cierta controversia
en la comunidad nefrolgica, si bien hoy por hoy, se acepta mantener conducta conservadora, en
pacientes sin otro marcador de dao renal concomitante, es decir microhematuria glomerular sin otro
marcador de dao, se puede esperar antes de invadirlo, porque mas all del diagnostico que
pudiramos tener seguramente no detectemos ninguna patologa tratable en ese momento o en esa
instancia.

HISTORIA CLINICA
MANIFESTACIONES
HEMATURIA SISTMICAS

DETERIORO
PROTEINURIA
DEL FG

PLAN DE ESTUDIO
- Definir el sndrome nefrolgico o forma clnica de presentacin
- Buscar elementos clnicos o serolgicos de enfermedad sistmica para establecer si se trata de una
glomerulopata secundaria.
- En los casos indicados realizar la bx renal.
- Tratamiento inespecfico y especifico.
Desde el punto de vista clnico los sindromes glomerulares se clasifican en:
Cual seria el plan de estudio en un paciente que tiene hematuria, proteinuria y que puede tener
compromiso renal. El primer aspecto seria Qu sndrome nefrolgico tiene? El segundo punto
buscar elementos clnico o serolgicos de enfermedad sistmica para establecer si se trata de una
glomerulopatia secundaria. En los casos indicados hacer Bx renal y despus discutir el tratamiento
que puede ser especifico o inespecfico.
De acuerdo a esto, basndonos en los 3 puntos centrales del algoritmo o plan de estudio de una
glomerulopatia, uno puede dividir los sndromes glomerulares desde distintos puntos de vista, y de
hecho es uno de los temas que mas confusin tiene en la literatura. Uno puede plantearlo desde del
punto de vista clnico, que es lo que vamos a desarrollar, uno puede utilizar un concepto etiolgico
dividiendo a los sndromes glomerulares en primario o secundario, uno puede basarse en los
hallazgos de la anatoma patolgica dividindolas en glomerulopatas proliferativas y no
proliferativas; uno puede basarse en la temporalidad entre la aparicin de la injuria hasta la lesin
renal podemos hablar de nefritis aguda, Subaguda, crnica. Cualquiera de estas definiciones, o
todas ellas o combinadas son parte de la literatura y por eso su lectura puede ser confusa. La forma
mas fcil de diferenciarlo es partir de un concepto clnico, porque nosotros vamos a tener un
paciente que tendremos que evaluarlo desde el punto de vista clnico con los recursos que nos va a
dar la semiologa y el laboratorio porque no podemos contar de inicio con la histologa para poder
clasificarlo posteriormente y el tema de la temporalidad es un dato confuso y difcil de precisar.
 Por eso desde el punto de vista clnico los podemos dividir en:
Sme nefrtico
Sme nefrtico
Hematuria aislada asintomtica
Serian los 3 pilares fundamentales, sabiendo que el sme nefrtico lo podemos dividir de acuerdo a la
lesin o a la etiologa en Glomerulonefritis aguda y Glomerulonefritis Subaguda por otro lado, cada
uno de ellos, a su vez, tiene un sinnimo; la aguda clsicamente se la asocia a la infeccin farngea
por estreptococo y por ello la glomerulonefritis postestreptococcica es el ejemplo mas claro y mejor
estudiado de GN aguda; y las subagudas se conocen en la practica mas como glomerulonefritis
rpidamente progresiva. De acuerdo a esto tendramos:
Nefrtico
Aguda
Rpidamente progresiva
Proteinuria y hematuria aislada.
Quedara un 5 grupo que no esta incluido en esta clasificacin, porque tiene que ver con la secuela
a la cual pueden ser comunes cualquiera de estos tipos histolgicos, que es la GN crnica, que no
pertenece a ninguna entidad per se sino que es consecuencia del fracaso o de la reparacin que es
consecutiva a la injuria.

Sd. Nefrtico Hematuria aislada

Sd. Nefrtico asintomatica
SU benigno
Leucocituria
Proteinuria >3,5 Hematuria en
Hematuria
g/d ausencia de otro
glomerular
Hipoalbuminemia marcador de dao
Proteinuria 1-3
(<3g%) renal en pacientes
g/d
Dislipemia sin enfermedades
Deterioro
Edemas sistmicas.
variable de la
perifricos
funcin renal
HTA

Proteinuria y
Proteinuria
FI
hematuria
GN aguda (GN GN subaguda (GN
aislada post estrepto rpidamente progre)

La glomerulonefritis crnica es consecuencia de la injuria de cualquier patologa glomerular.

Cmo se define el nefrtico? Por un lado tenemos un sedimento que se conoce como benigno,
quiere decir que no hay hemates ni leucocitos que respondan a lesin de la barrera de filtracin
glomerular, es decir un Sedimento que no conduce a sospecha clnica en particular y que la principal
caracterstica es la presencia de proteinuria >3,5g/d acompaada de Hipoalbuminemia, de dislipemia
y de edemas.
El sme nefrtico a diferencia del anterior la proteinuria raramente supera los 3g/d lo habitual es que
este mas cercana a 1g, la caracterstica que lo diferencia del nefrtico el sedimento es caracterstico
con leucocituria, hematuria glomerular y con grado variable de deterioro de la funcin renal con o
sin HTA.
El grupo de hematuria aislada es el grupo de pacientes que tiene hematuria sin ningn otro dao
renal y sin ninguna enfermedad sistmica que pueda justificarla. Esta va a ser la clasificacin que
vamos a utilizar.
FISIOPATOLOGIA
Decimos que la histologa puede ayudar al momento de clasificarlo, pero para esto tenemos que
tener la biopsia previamente, la histologa es un paso posterior y
Lo ms importante de la histologa es reconocer que la expresin clnica de la enfermedad, va a
depender del lugar donde se asiente o inicie el mecanismo de lesin. Si nosotros decimos que las
enfermedades glomerulares tienen un componente inmunolgico, y que del componente
inmunolgico puede estar activa la inmunidad celular por un lado y la humoral por el otro y sabemos
que la inmunidad humoral puede generar anticuerpos y complejos Ag-Ac o el depsito glomerular de
complejos inmunes circulantes, por lo tanto la localizacin de estos depsitos (si el mecanismo es
humoral), va a tener que ver en cmo se manifiesta la enfermedad.
Viendo el dibujo, en rayas esta representado la localizacin del complejo inmune:
Si nosotros tenemos:
Paciente en el que los depsitos se localizan debajo del podocito por fuera de la membrana
basal, este complejo inmune lo que va a generar principalmente, injuria a nivel del podocito,
estando muy alejado de las clulas inflamatorias que se encuentran circulando en la sangre,
por lo cual las lesiones que se asienten fuera de la membrana basal (que esta en gris) no se van
a acompaar de alteraciones en el sedimento de orina. En cambio si va a haber proteinuria
como consecuencia de la lesin del podocito y como consecuencia de la ruptura del cierre del
diafragma de hendidura.
En paciente en el cual los depsitos se localizan debajo de la clula endotelial, por lo tanto,
fcilmente las clulas sanguneas como linfocitos, leucocitos, macrfagos, van a estar
lesionando la estructura y estas clulas sanguneas van a aparecer en orina y se van a
manifestar como un sd. Nefrtico, es decir la aparicin de clulas sanguneas, como expresin
de la noxa inicial, nos est indicando de que la enfermedad empez a nivel endotelial. Lo mismo
puede pasar, pero con menor envergadura, cuando las lesiones estn en el mesangio, en este
caso va a haber hematuria (como pasa en la nefritis por IgA) pero va a haber menos
componente inflamatorio y con menos chance de leucocituria y la proteinuria va a estar menos
presente.
Esto nos ayuda a interpretar el caso clnico, si nosotros tenemos elementos de base y podemos
diferenciar la enfermedad glomerular en sndrome, podemos asumir donde va a estar localizado el
fenmeno inflamatorio y esa informacin es fundamental que se la transmitamos al patlogo porque
es l quien tiene que terminar y dar el diagnostico de certeza de la patologa de la que estamos
hablando.
SEDIMENTO DE ORINA EN ENFERMEDADES GLOMERULARES.

NEFROTICO NEFRITICO CRONICO

Proteinuria Hematuria y leucocituria Escasa proteinuria y hematuria
Cuerpos ovales grasos Cilindros hemticos Cilindros granulares
Cilindros grasos Proteinuria variable
Hematura variable.

INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL

Cuando haramos una bx renal? Uno puede tener un concepto muy amplio y decir toda patologa
que no tiene una explicacin o que no tiene un curso clnico acorde a la entidad, amerita una bx
renal pero hay que saber que la bx renal tiene contraindicaciones y complicaciones para discutir
riesgo beneficio en cada caso. La bx renal habra que realizarla en pacientes que tengan:
- Hematuria de origen glomerular, asociada a proteinuria, HTA o Marcador serolgico de enfermedad
autoinmune. (lo que estamos diciendo es que se debe biopsiar a los pacientes con sd. Nefrtico)
- Proteinuria >1g/d (mas aun si es nefrtico y no tenemos identificada la causa, tambin se justifica
la biopsia renal).
- Deterioro de la funcin renal no explicado.
- Compromiso renal inespecfico en enfermedades sistmicas.

CUANDO BIOPSIAR?
- Hematuria asociada a proteinuria.
- Hematuria asociada a deterioro de la funcin renal no explicado por otra causa
- Evidencia de enfermedad sistmica
- HEMATURIA GLOMERULAR AISLADA NO BX.

CUANDO NO BIOPSIAR? CONTRAINDICACIONES DE BIOPSIA

- Ditesis hemorrgica (Si esta anticoagulado hay que revertir la anticoagulacin)
- Tamao renal disminuido como expresin de dao crnico, al cual no podemos ofrecer nada
teraputico si estamos en una etapa terminal.
- HTA no controlada sabemos que la hipertensin es un FR que incrementa la chance de hematoma
postpuncin renal y el riesgo de tener una complicacin con el procedimiento.
- Hidronefrosis esto podria implicar una disminucin del espesor corticomedular e incrementar el
riesgo de una fistula urinaria con el procedimiento.
- Infeccin peri-renal o pielonefritis absceso o coleccin, por el riesgo de diseminacin con el
procedimiento.
- Paciente no cooperador. Porque se hace con anestesia local, y el paciente debe colaborar con la
inspiracin y espiracin para lograr una buena posicin.
- Paciente monorreno es una contraindicacin relativa, si no hay otra forma de comprobar la
patologa podria llegar a biopsiarse, por lo general se lo excluye de la biopsia.

COMPLICACIONES DE LA PBR
- Hematuria macroscpica transitoria (3-8%)
- Requerimiento de transfusin (0,9%)
- Requerimiento de hemodinamia para tratamiento de la hemorragia intrarrenal (0.6%)
- Nefrectoma por hemorragia no controlada (0.01%)
- Muerte (0,02%)

Riesgo de hemorragia
TAS >130mmHg
Cr >2mg%
Hb < 12 g%
Edad >40 aos
El paciente con Cr >2 mg% esta con disfuncin renal y habr transtornos plaquetarios que
acompaa al paciente urmico.
La Hb< 12g% tiene que ver con la distribucin de las plaquetas del paciente anmico, pues tienen
una localizacin central ms que perifrica.
Hoy por hoy se realiza bajo ecografa. Puede ser bajo control tomogrfico.
BIOMARCADORES EN ENFERMEDADES GLOMERULARES

albuminuria

ANTI-MBG hematuria

ASTO creatinina

biomarcadores

FAN cistatina-C

C3C4
ANCA antiPLA2R

crioglobulinas

Hasta ahora hablamos de albuminuria, hematuria y creatininuria y no hablamos de los otros

biomarcadores los cuales juegan un rol central al especificar la patologa glomerular, pero
cualquiera de ellos, teniendo en cuenta que se trata de mtodos bioqumicos, que miden alguno de
ellos anticuerpos u otras crioglobulinas, estos biomarcadores tienen un tiempo que puede ser
demasiado largo, y siempre se tiene que tener el pretest (alto costo) para justificar un estudio de alto
costo, y a la vez puede inducir errores por falsos positivos.

BIOPSIA RENAL
Qu informacin debe ofrecernos la biopsia renal?
Una condicin bsica es que la muestra debe ser representativa. Representativa significa que debe
contener no menos de 8 glomerulos, y esto en muchas condiciones (gordos, poco colaborador)
puede ser muy difcil de realizar y obtener. Esta representatividad es necesaria para incluir
patologas que tengan distribucin focal, es decir, no tienen la totalidad de los glomrulos
comprometidos al no tener una distribucin difusa y si es focal y la muestra no alcanza a tener 8
glomrulos es muy probable que la muestra pueda haber coincidido con un rea normal y omitimos
un diagnostico que se debi a la localizacin de la puncin. Para una biopsia renal se biopsia un o 2
punciones.
Una vez que tenemos la muestra de la biopsia, asumiendo que es representativa, otro dato
importante es que tiene que hacerse la tincin bsica para MO HE, pas, tricromico, una porcin ir a
inmunoflorescencia para poder localizar el complejo inmune, si el mecanismo involucrado con la
glomerulopatia es debido a inmunidad humoral, en algunas condiciones clnicas debe contarse con
ME, algunas patologas no ameritan la ME, y encima esta es de poco acceso en argentina porque hay
pocos microscopios electrnico y los informes de los patlogos son muy tardio, pueden tardar entre
1 y 2 meses. En algunas condiciones puede ser central para el dx diferencial. La MO nos permite
identificar patrones, si el patrn es proliferativo o si es no proliferativo, y cuando hablamos de
patrones hacemos referencia a que uno de los criterios de clasificacin esta basado en los hallazgos
de la MO.

IF: Define mecanismos de lesion

ME: precisa localizacion de depositos inmunes. mayor utilidad en

circunstancias especiales

muestra representativa MO,

ME, IF

BIOPSIA RENAL mesangial

proliferativo extracapilar

endocapilar
MO: define un patron
histologico.
patron membranoso

no proliferativo patron focal

patron
segmentario.

FIN DE LA CLASE.