Você está na página 1de 8

UC VIII PERCEPO, CONSCINCIA E EMOO.

SITUAO-PROBLEMA 01: MERGULHO PERIGOSO

OBJETIVOS
1. Definir e diferenciar conscincia e inconscincia;
2. Conceituar e caracterizar coma, diferenciando-o do desmaio;
3. Identificar os mtodos para avaliao de conscincia;
4. Explicar os mecanismos neurolgicos da manuteno da conscincia/viglia;
5. Conceituar sensibilidade e seus tipos;
6. Conceituar tato e descrever as vias responsveis pela percepo ttil, diferenciando tato
protoptico e epicrtico;
7. Rever os mecanismos de bioeletrognese e das sinapses nervosas;

OBJETIVO I: Definir e diferenciar conscincia e inconscincia.

O conceito de conscincia tende mais filosofia que s neurocincias, entretanto, ao longo


dos sculos, algumas teorias tm procurado delimit-la enquanto processo fisiolgico resultante da
ao neuronal ou como entidade abstrata e subjetiva inacessvel compreenso humana1.
Ainda no se sabe como os disparos de neurnios especficos levam percepo consciente,
mas acredita-se que a sua formao envolve um grande nmero de clulas nervosas e um sistema
complexo de difuso de informao por pr-ao e circuitos de reentrada que fazem retroalimentao,
estando anatomicamente relacionada atividade do sistema reticular ativador ascendente (SARA) e
do hipotlamo no Sistema Nervoso Central1,2.
A conscincia define-se, portanto, pela capacidade de formao de imagens mentais a partir
de experincias (conscincia primria) e a conscincia de ser consciente, que permite o conceito de
passado e futuro e a capacidade exclusivamente humana de pensar nas consequncias de suas aes
e sentimentos (conscincia de alta ordem)1. Uma experincia consciente necessariamente envolve o
indivduo como ser capaz de mudar voluntariamente a direo de sua ateno, prever a significao
dos seus atos e ser capaz de se posicionar frente aos valores ticos e estticos do meio que vive3.
A conscincia pode se apresentar em diferentes estgios, tais quais:
Obnubilao3: estado de comportamento confuso e alerta reduzido com forte tendncia para
o adormecimento (sonolncia ou letargia4);
Estupor3: estado em que a pessoa s responde a estmulos intensos, apresentando resposta
lentas e inadequadas2, mas perde a conscincia assim que estes so retirados3.
OBJETIVO II: Conceituar e caracterizar coma, diferenciando-o do desmaio.

Define-se por coma o estado de profunda inconscincia do qual o paciente no pode ser
desperto por estmulos externos1, representando o rebaixamento mximo do nvel de conscincia3.
Difere-se da sncope por ser prolongado e, do sono, por no ser revertido facilmente5.
Comas podem ser resultado de processo metablicos ou estruturais. Processo metablicos
decorrem em coma quando h acometimento difuso dos hemisfrios cerebrais, depresso da atividade
do SARA ou ambos, como nos distrbios de natremia, glicemia, hipercalcemia, hipoxemia,
carbonarcose, encefalopatia heptica, eclmpsia, encefalopatia de Wernicke ou crises tireotxica ou
addisoniana2,6. J as causas estruturais caracterizam-se pelas leses focais ou restritas do SARA ou
leses hemisfricas extensas e bilaterais, como traumatismo cranioenceflico (TCE), meningite,
encefalite ou infarto cerebral bilateral, enquanto as metablicas2. Intoxicaes exgenas por etanol,
sedativos, anfetamnicos, metanol, inseticidas, carbamato, cianeto, monxido de carbono, enxofre e
outros tambm podem resultar em coma6.
Alguns estados podem ser semelhantes ao coma, sendo muitas vezes confundidos com este:
Estado vegetativo persistente (EVP): caracteriza um estado ps-coma em que o paciente
mantm-se acordado, com manuteno do ciclo sono-viglia, mas inconsciente, sem interao com o
meio externo2,6,7;
Mutismo acintico: paciente est acordado, entende o que lhe falado, mas est iresponsivo,
com perda total de iniciativa (abulia)6;
Sndrome do encarceramento (locked-in): ocorre com tetraplegia e anartria, mas h
preservao varivel da conscincia e do intelecto, com pequena resposta a estmulos2

A sncope, ou desmaio, uma perda sbita e temporria de conscincia no decorrente de


TCE seguida por recuperao espontnea, comumente ocasionada por isquemia cerebral, mas
podendo ser decorrente tambm de estresse emocional sbito ou leso real (sncope vasodepressora),
estresse por presso associada a incontinncia urinria ou fecal (sncope situacional), induzida por
frmacos como anti-hipertensivos, diurticos, vasodilatadores e ansiolticos ou como resultado de
hipotenso ortosttica8.
OBJETIVO III: Identificar os mtodos para avaliao de conscincia.

A avaliao do nvel de conscincia do paciente d-se pela observao das respostas motoras
apresentadas aos estmulos verbais, agitao leve, ou ao estmulo doloroso local, sendo este nvel
indicado pela intensidade desta respostas1.
Algumas escalas so teis para avaliao do paciente com alteraes do estado de conscincia,
sendo a Escala de Coma de Glasgow (ECG) a de uso mais recorrente.
A ECG foi desenvolvida originalmente com o objetivo de padronizar as observaes clnicas
de adultos com TCE em estados graves que apresentavam alterao da conscincia, sendo hoje o
sistema de pontuao mais utilizado internacionalmente para avaliao de pacientes comatosos9.
Os critrios avaliados na ECG so as funes ocular, verbal e motora, com um escore total
que varia entre 3 (pontuao mnima, indicativa de coma grave e suspeita de morte cerebral) e 15
(pontuao mxima, pessoa alerta com respostas normais), devendo ser analisados aps seis horas do
trauma e do atendimento inicial para que a utilizao de sedativos no altere os resultados da
avaliao. Um escore entre 3 e 8 na ECG so indicativos de coma e TCE grave, enquanto entre 9 e
14 h um paciente mentalmente confuso, letrgico, torporoso, com TCE moderado2,5,6,9.
Embora de ampla aceitao, a ECG apresenta limitaes por sua no aplicao em pacientes
em ventilao mecnica e por no avaliar as funes do tronco cerebral.
Outras tabelas tambm so utilizadas, como a Escala de Coma de Jouvet (ECJ), Escala de
Coma de Glasgow-Lige, Escala FOUR, a Coma Recovery Scale (CRS), a Escala de Innsbruck, entre
outras.
Embora todas estas escalas sejam teis para a classificao de intensidade do coma, nenhuma
delas serve ao diagnstico diferencial, sendo preciso distinguir clinicamente o estgio vegetativo
persistente, sndrome do encarceramento e mutismo, por isso, mais importante que a adequao do
paciente em um dos estgios de avaliao de qualquer escala a descrio da resposta exata do
paciente2.

OBJETIVO IV: Explicar os mecanismos neurolgicos da manuteno da conscincia/viglia.

A viglia o estado fisiolgico da conscincia, em oposio ao coma, o estado fisiolgico da


inconscincia, sendo mantida a partir de um regime que opera por retroalimentao positiva entre o
sistema ativador reticular ascendente (SARA) e colaterais sensoriais e outros mecanismos que
mantm a excitao do SARA10, especialmente os circuitos tlamo-corticais (ncleos reticulares do
tlamo e crtex cerebral), decorrentes da interao entre os ncleos monoaminrgicos e colinrgicos
do tronco enceflico11.
O sistema monoaminrgico ativador ascendente (SARA), ativo no despertar e na viglia,
engloba os ncleos dorsais da rafe (com fibras serotoninrgicas), o locus ceruleus do tronco cerebral
(fibras noradrenrgicas) e o ncleo tuberomamilar do hipotlamo posterior (fibras histaminrgicas)15.
Estes circuitos aminrgicos inibem clulas gabargicas e galaminrgicas do ncleo pr-ptico ventro-
lateral do hipotlamo anterior (VLPO), mantendo a viglia11,12.
Os ncleos especficos do tlamo, pela ao dos neurnios-rels, mantm o modo de
transmisso ativo caracterstico da viglia a partir da permanente ativao da vias talamocorticais
pelas sinapses excitatrias (glutamatrgicas) das fibras aferentes. Estes neurnios permanecem
ligeiramente despolarizados, com potencial de membrana prximo ao limiar de disparo, o que indica
uma alta transmisso sinptica e alta eficcia, com ativao massiva dos dendritos dos neurnios
corticiais, resultando em eletroencefalograma (EEG) dessincronizado, dada o ritmo rpido de
transmisso, a baixa voltagem e a alta frequncia13.

OBETIVO V: Conceituar sensibilidade e seus tipos.

Sensibilidade a percepo consciente ou subconsciente das alteraes nos ambientes interno


ou externo8. Cada tipo exclusivo de sensao uma modalidade sensitiva:
Sensibilidade geral: divide-se em sensibilidade somtica - inclui as sensaes tteis (tato,
presso, vibrao, coceira, ccegas) -, as sensaes trmicas calor e frio -, as sensaes de dor e as
sensaes proprioceptivas; e sensibilidade visceral, que fornece informaes sobre as condies
internas do corpo8;
Sensibilidade especial: refere-se s modalidades de olfato, paladar, viso, audio e
equilbrio8.
O processo de sensibilidade envolve a 1) estimulao de receptores sensitivos; 2) transduo
da energia do estmulo para um potencial graduado; 3) gerao de impulsos nervosos que se propagam
at o sistema nervoso central por neurnios de primeira ordem; 4) integrao do influxo sensitivo no
crtex cerebral8.
Estes receptores podem ser classificados de diferentes formas.
Quanto localizao e estmulo de ativao so exteroceptores detectam audio, viso,
olfato, paladar, tato, presso, vibrao, temperatura -, interoceptores localizados nos vasos
sanguneos, vsceras, msculos e sistema nervoso -, e propioceptores8.
Quanto ao tipo de estmulo detectado, so: mecanorreceptores, quimiorreceptores,
fotorreceptores, termorreceptores e nociceptores8.
OBETIVO VI: Conceituar tato e descrever as vias responsveis pela percepo ttil, diferenciando
tato protoptico e epicrtico.

O tato compe a sensibilidade somtica e o sentindo especial pelo qual o contato com o
corpo percebido de forma consciente, podendo ser ativo, quando o corpo se move contra a
superfcie, ou passivo, quando se tocado por algo ou algum. Ambos despertam respostas sensoriais
semelhantes, mas diferentes no que diz respeito s caractersticas reflexas ao1,8.
O sentindo do tato pode ser compreendido como resultado combinado da informao
fornecida por quatro tipos de mecanorreceptores trabalhando em conjunto. Antes, porm, preciso
esclarecer que estes receptores ligam-se a diferentes tipos de fibras sensoriais aferentes que
transmitem a informao sensorial de modos diferentes. Fibras de adaptao rpida (AR) apresentam
salvas curtas de potencial de ao e param de disparar aps algum tempo, mesmo que o estmulo
continue. Fibras de adaptao lenta (AL) disparam potenciais de ao at que o estmulo cesse. Ambas
possuem uma subclassificao em tipo I ou tipo II, sendo este ltimo referente a fibras que possuem
alta rea de cobertura sensvel e o primeiro a fibras que inervam apenas reas restritas, menores1,14.
Corpsculos de Meissner: presentes na pele glabra, localizam-se logo abaixo da epiderme,
sendo particularmente abundantes nas pontas dos dedos, nos lbios e em reas da pele em que a
capacidade de localizao do estmulo est altamente desenvolvida. So particularmente sensveis ao
movimento de objetos na superfcie da pele e a vibraes de baixa frequncia e comunicam-se com
fibras de adaptao rpida do tipo I1,14,15.
Discos de Merkel: abundantes nas pontas dos dedos, mos, lbios e rgos genitais externos,
localizam-se na base da epiderme e transmitem um sinal inicialmente forte, mas que se adapta
parcialmente e passam a emitir um sinal mais fraco, comunicando-se com fibras aferentes de
adaptao lenta do tipo I1,8,14.
Corpsculos de Pacini: situam-se imediatamente abaixo da pele e profundamente nos tecidos
da fscia, so estimulados apenas pela compresso local rpida dos tecidos, pois se adaptam muito
rapidamente (fibras aferentes AR II). Por se localizarem em camadas profundas da derme, s so
sensveis a estmulos em territrio mais amplo. No esto presentes na pele pilosa, onde unidades
pilosas na base dos pelos exercem a mesma conexo com aferentes rpidos do tipo II1,14,15.
Terminaes de Ruffini: localizadas nas camadas mais profundas da pele, so importantes
para sinalizao de estgios de deformao contnuos nos tecidos, conectando-se a aferentes de ao
lenta do tipo II1,15.
O sistema somatossensorial, responsvel pela percepo ttil, atua a partir de trs classes de
neurnios que levam a informao da superfcie at o reconhecimento no SNC. Neurnios
somatossensoriais de 1 ordem, onde esto os mecanoceptores, levam a informao da superfcie at
a medula pela raiz dorsal, ou at o tronco cerebral por um nervo craniano. Ento, fazem sinapses com
vrios ramos, incluindo neurnios de 2 ordem, sofrem decussao no plano mediano e se projetam
para os ncleos talmicos especficos, encontrando-se com neurnios de 3 ordem, que se projetam
para o crtex somatossensorial primrio (S1), onde a informao , de fato, processada8,14.
So duas as vias de propagao do estmulo ttil, o sistema exteroceptivo (tato epicrtico) e o
sistema interoceptivo (tato protoptico).
O sistema exteroceptivo (sistema da coluna dorsal-lemnisco medial15) responsvel pela
informao sobre o contato da pele com objetos do mundo exterior e diversos receptores
mecanoceptivos, nociceptivos e trmicos so usados para essa finalidade, caracteriza-se por fibras
que se comunicam com os ncleos da coluna dorsal e com o ncleo principal do trigmeo. O tato
epicrtico, ento, permite-nos reconhecer estmulos suaves e pequenos com grande preciso13,14.
Os neurnios de 1 ordem comunicam os receptores com os de 2 ordem a partir dos ncleos
da coluna dorsal, onde decussam, reunindo-se com as fibras que derivam do ncleo principal do
trigmeo e formando o lemnisco medial e seguem at o ncleo ventral posterior do hipotlamo de
onde neurnios de 3 ordem seguem para a substncia branca cortical at terminarem no giro ps-
central, na S113.
O sistema interoceptivo (sistema anterolateral15) compreende receptores que monitoram o
estado interno do corpo e caracterizam o trato protoptico. Fibras tteis trafegam pela coluna
anterolateral compondo feixes espinotalmicos e renem-se com as que emergem do ncleo espinhal
do trigmeo, formando o lemnisco espinhal, vizinho ao lemnisco medial, e seguem at o ncleo
ventral posterior do tlamo, de onde partem para o S1. Pelo lemnisco espinhal trafegam tambm as
fibras que conduzem as sensibilidades trmica e dolorosa13,14.

OBJETIVO VII: Rever os mecanismos de bioeletrognese e das sinapses nervosas.

Neurnios so clulas eletricamente excitveis, e se comunicam atravs de dois tipos de sinais


eltricos: potenciais graduados para curtas distncias -, e potenciais de ao para grandes
distncias8.
Os potenciais graduados so pequenos desvios do potencial de membrana, e podem ser
hiperpolarizantes, quando tornam a parte interna da clula mais negativa, ou despolarizantes, quando
tornam a parte interna menos negativa8.
Potenciais de ao (PA) so sequncias rpidas de eventos que diminuem e revertem o
potencial de membrana e depois o levam novamente ao repouso. Caracterizam-se por duas fases: 1)
fase de despolarizao: momento em que um potencial graduado atinge o limiar (-55 mV) e causa
abertura dos canais de sdio voltagem dependentes, o que leva despolarizao da membrana do
repouso (-70 mV) para at +30 Mv; 2) fase de repolarizao: no momento em que os canais de sdio
se abrem, tambm os canais de potssio o fazem, mas, por serem de abertura lenta, s se abrem
completamente no momento em que os canais de Na+ j esto se fechando, a sada acelerada de ons
K+ pelos canais abertos leva ao rpido retorno da clula ao potencial de repouso8,10.
Entre as fases de despolarizao e hiperpolarizao est o perodo refratrio, momento em que
a clula no capaz de gerar um novo potencial de ao. O perodo refratrio absoluto caracteriza
aquele em que nem mesmo um estmulo muito intenso pode gerar um novo PA, j o perodo refratrio
relativo refere-se quele em que um estmulo maior que o usual pode ser capaz de gerar um novo PA,
e coincide com o momento em que os canais de Na+ j foram inativados, mas os canais de K+ ainda
permanecem abertos8,10.
Sinapse a regio onde ocorre a comunicao entre dois neurnios ou entre um neurnio e
um clula efetora. Podendo ser de dois tipos: eltrica ou qumica.
As sinapses qumicas ocorrem pela liberao de neurotransmissores em uma fenda sinptica.
Quando o impulso nervoso parte do neurnio pr-sinptico e chega ao boto pr-sinptico, estimula
a liberao de neurotransmissores pelas vesculas sinpticas na fenda sinptica. Estes mediadores
qumicos difundem-se pela fenda e alcanam receptores na membrana ps-sinptica, e alteram a
permeabilidade da membrana, gerando um potencial de ao ps-sinptico. A converso de energia
eltrica em qumica no neurnio pr-sinptico e novamente em eltrica no ps-sinptico gera um
retardo sinptico, motivo pelo qual a sinapse qumica mais lenta que a eltrica. Apenas botes
sinpticos dos neurnios pr-sinpticos liberam neurotransmissores e apenas a membrana ps-
sinptica possui receptores proteicos especficos que reconhecem esses mediadores, por isso o sentido
de propagao do impulso nervoso nas sinapses qumicas unilateral8,10.
Nas sinapses eltricas, os potenciais de ao so conduzidos diretamente entre as membranas
plasmticas de neurnios adjacentes por meio de junes comunicantes do tipo gap, por onde h
movimentao livre de ons. Como no h retardo sinptico, a sinapse eltrica consegue ser mais
rpida mais qumica, enquanto a ausncia da fenda sinptica permite a propagao do impulso no
sentido bilateral. Outra vantagem o poder de sincronizao da atividade de um grupo de neurnios
ou fibras musculares8,10.
REFERNCIAS

1. KANDEL, E. R. et al. Princpios de Neurocincias. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2014.

2. CAMPBELL, W. W. O Exame Neurolgico. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.

3. BRANDO, M. L. As bases biolgicas do comportamento: introduo neurocincia. So Paulo: Editora


Pedaggica e Universitria, 2004.

4. ANDRADE, F. A. et al. Coma e outros estados de conscincia. Revista de Medicina, So Paulo, v. 86., n.
3., p. 123-131., jul.-set. 2007. Disponvel em: < http://medicina.fm.usp.br/gdc/docs/revistadc_101_123-
131%20863.pdf>. Acesso em: 18 mar. 2017.

5. PEDLEY, T. A. ROWLAND, L. P. (Ed.). Tratado de Neurologia Merritt. 12. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2011.

6. NEUROLOGIA. MedCurso 2015. Medyn Editora.

7. NITRINI, R. A neurologia que todo mdico deve saber. 2. ed. So Paulo: Editora Atheneu, 2003.

8. DERRICKSON, B. TORTORA, G. J. Princpios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro:


Guanabara Koogan, 2017.

9. PEREIRA, C. U. et al. Escalas para avaliao do nvel de conscincia em trauma cranioenceflico e sua
relevncia para a prtica de enfermagem em neurocirurgia. Arquivos Brasileiros de Neurocirugia, So
Paulo, v. 33., n. 1., p. 22-32, 2014. Disponvel em: <http://files.bvs.br/upload/S/0103-
5355/2014/v33n1/a4284.pdf>. Acesso em: 17 mar. 2017.

10. DOUGLAS, C. R. Tratado de Fisiologia aplicada s cincias mdicas. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2006.

11. ALO, F. et al. Mecanismos do ciclo sono-viglia. Revista Brasileira de Psiquiatria, So Paulo, v. 27, p.
33-39, mai. 2005. Suplemento. Disponvel em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462005000500007>. Acesso em: 18
mar. 2017.

12. BEAR, M. F. et al. Neurocincias: desvendando o sistema nervoso. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2002.

13. LENT, Roberto. Cem Bilhes de Neurnios? Conceitos fundamentais de neurocincias. 2. ed. So Paulo:
Atheneu, 2010.

14. BERNE, R. M. LEVY, M. N. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.

15. GUYTON, A. C. HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Mdica. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.

Você também pode gostar