Trauma Oclusal

Es una alteracin patolgica o de adaptacin que se ocasiona en el periodonto y pulpa dental como resultado de fuerzas indebidas y/o excesivas producidas por msculos masticatorios.
(Lindhe, 2000)

Las fuerzas traumticas actan sobre un diente o sobre grupos de dientes con contactos prematuros, esto puede estar asociado a parafunciones tales como apretamiento, bruxismo, atricin y la
subsecuente prdida o migracin de los dientes, en que puede existir expansin gradual de las corticales y la posterior separacin de los dientes en el maxilar superior. (Lindhe, 2000)

Trauma oclusal primario: Se presenta en cualquier diente que contacte con el (los) antagonista(s) antes que el resto de dientes en el arco opuesto, este (os) es probable que sufra trauma
oclusal primario, si persiste el contacto prematuro. Esta condicin es causada por restauraciones nuevas, trauma, ortodoncia, hbitos parafuncionales. El paciente refiere dolor y
movilidad dental, y se observa radiogrficamente ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. (Lindhe, 2000) (Christensen, 1995) (Figura 1)

Trauma oclusal secundario: Ac la situacin clnica puede empeorar, si existe enfermedad periodontal asociada al trauma oclusal. Ms dientes llegan a tener movilidad, y hay movimiento
total de los dientes, separacin de estos, colapso de la dimensin vertical oclusal, signos y sntomas tradicionales de la enfermedad periodontal. (Lindhe, 2000) (Christensen, 1995) (Figura 2)

Etiologa

La pulpa de los dientes que han sufrido abrasin, atricin, erosin, caries extensas, procedimientos operatorios y lesiones periodontales presentan cambios regresivos y atrficos, como los
observados en los procesos de envejecimiento pulpar. A nivel histolgico, esto se caracteriza por la disminucin de fibroblastos y odontoblastos, as como por la reduccin de vasos sanguneos y
nervios. Existe un incremento de fibras colgenas pulpares con disminucin secundaria de la sustancia fundamental y presencia de calcificaciones distrficas. Tambin, se observa formacin de
dentina reparativa, en ocasiones la cmara pulpar queda obstruida y el dimetro del conducto radicular es muy reducido. El nmero y la calidad de los vasos sanguneos que irrigan la pulpa
sufren cambios aterosclerticos lo que disminuye la irrigacin sangunea de las clulas en la porcin coronal de la pulpa. Debido a estas alteraciones degenerativas en la vascularizacin, la
porcin apical presenta una reduccin en el nmero de arterias y ramas terminales que irrigan la pulpa. Los cambios degenerativos pulpares dan como resultado tejidos con poca capacidad de
defensa. (Rosenberg, 1981)

La reaccin de la pulpa, ante una agresin, depende de la intensidad y duracin de los factores irritantes, as como del estado biolgico de ella. Los irritantes poseen efectos acumulativos sobre
la pulpa, y su reaccin es siempre el resultado de varios factores tales como gravedad y duracin de la agresin, antecedentes de caries, restauraciones, estado periodontal de los tejidos
circundantes y hbitos parafuncionales. Entre los factores importantes cabe sealar la edad del paciente, su estado nutricional, salud y actividad hormonal. (Rosenberg, 1981)

Bruxismo

El bruxismo puede considerarse como un oprimir o rozar forzado de los dientes o una combinacin de ambas. (Atanasio, 1997) El bruxismo pude provocar atricin grave de los dientes y
desgaste oclusal e nterproximal considerable. Las fuerzas de compresin pueden ser tan intensas que cortan las cspides, agrietan los dientes y destruyen las restauraciones. (Rosenberg, 1981)
(Atanasio, 1997) El signo mas evidente del bruxismo nocturno es el desgaste de los bordes incisales de los dientes anteriores y las superficies oclusales de los dientes posteriores. El bruxismo
produce consecuencias sobre la dentadura y sus tejidos de soporte, como hipersensibilidad trmica, hipermovilidad, lesin del ligamento periodontal y del periodonto, hipercementosis, fractura
de cspides y restauraciones, pulpitis y necrosis pulpar. (Atanasio, 1997) Se ha vinculado al bruxismo compulsivo como un sndrome caracterstico de la muerte pulpar y de la descalcificacin
alveolar. (Rosenberg, 1981)

Trauma

Es el factor etiolgico que ms trastornos oclusales provoca. Este puede quedar limitado a un diente, como cuando el golpe slo desplaza un diente de su posicin normal en el alveolo, o puede
afectar varios dientes, o todo un segmento alveolar. (Harrigan, 1981)

Restauraciones Inadecuadas

La colocacin de coronas o restauraciones altas en intercuspidacin mxima puede tener un efecto inevitable local (inflamacin y cambios sensoriales) en los tejidos alveolares contiguos y el
tejido pulpar de los dientes. Este efecto parece ser transitorio, desde varios das hasta varias semanas, ya que el diente traumatizado tiende a moverse lejos de las fuerzas oclusales adversas.
(Clark GT, 1999)

Ortodoncia

La intrusin experimental de dientes jvenes ocasiona trastornos circulatorios que, finalmente, causan la degeneracin de los odontoblastos pulpares. Los trastornos son ms graves en dientes
con pices totalmente formados. En dientes, con formacin radicular incompleta, se producen malformaciones de la raz. Los cambios pulpares se pueden atribuir a la introduccin de fuerzas
ortodnticas que superan la tolerancia fisiolgica del ligamento periodontal. Cuando esto ocurre, los vasos sanguneos periodontales pueden reventarse y producir hemorragia. Si el dao est
limitado a un pequeo vaso sanguneo lateral, slo se suprimir el aporte nutricional de unas cuantas clulas de la pulpa que pueden atrofiarse y morir, o sea, puede ocurrir una necrosis
parcial. Pero si la hemorragia viene de los vasos grandes, entonces habr una necrosis generalizada de la pulpa. En algunos pacientes, las pulpas de los dientes sometidos a movimiento
ortodntico son incapaces de resistir otras manipulaciones o traumatismos dentales. Por lo tanto, en estos dientes puede ocurrir una necrosis pulpar despus de procedimientos considerados de
grado menor. (Rosenberg, 1981)

Respuesta Pulpar Al Trauma Oclusal

Es muy poco lo que se conoce sobre la respuesta del tejido pulpar ante un trauma oclusal ya que se han realizado muy pocos estudios sobre este tema y casi todos ellos han sido desarrollados
utilizando modelos experimentales en animales. Pese a la falta de informacin, todos estos estudios han reportado al trauma oclusal como causa de inflamacin pulpar. Solamente se posee
evidencia de un nico estudio desarrollado en seres humanos por parte de Ikeda y colaboradores, en el cual se midi el umbral de dolor por medio de un dispositivo electrnico pulpar una vez
se colocaron incrustaciones altas en molares superiores.

El autor reporta que diez, de los catorce dientes evaluados, mostraron una disminucin en el umbral del dolor a la estimulacin elctrica posterior a la colocacin de la restauracin (2-29 das).
Tambin reporta que esta disminucin del umbral del dolor retorn a la normalidad en seis de los diez dientes, cuando las incrustaciones fueron ajustadas. En los otros cuatro dientes restantes,
el umbral del dolor permaneci levemente disminuido al final de las observaciones incluso despus de haberlas ajustado hasta un contacto normal. En este estudio se concluye que la mayora
de los dientes presentaron una disminucin predecible del umbral del dolor, cuando se colocaron restauraciones altas, adems de que este umbral puede retornar a un estado normal en la
mayora de los dientes si se realiza un ajuste oclusal; no obstante, si pasa mucho tiempo el diente puede llegar a ser intruido por las fuerzas oclusales. (Ikeda T, 1998) De este estudio se
desprende el hecho de que procedimientos iatrognicos por restauraciones altas colocadas en dientes con mxima intercuspidacin pueden producir un efecto deletreo local (inflamacin y
cambios sensoriales) en los tejidos periodontales y pulpares comprometidos. Este efecto parece ser transitorio y durar de varios das a varias semanas, ya que el diente tiende a moverse lejos de
las fuerzas oclusales adversas, adems de que con una terapia de ajuste oclusal estos efectos adversos del trauma oclusal pueden revertirse. (Ikeda T, 1998) (Figura 3).
Se han mencionado en la literatura los cambios en la pulpa de dientes que sufrieron atricin oclusal, los cuales se relacionan en gran medida con el trauma oclusal, como efectos regresivos y
atrficos que son tpicos del envejecimiento de la pulpa. (Rosenberg, 1981) Morse describe los cambios de la pulpa dental como los vasos sanguneos pulpares, sufren cambios aterosclerticos, (la
capa ntima de las arterias se adelgaza y la capa adventicia sufre una calcificacin) lo que trae como consecuencia la disminucin del flujo sanguneo a las clulas de esta. Los plexos nerviosos
sufren una mineralizacin progresiva de sus membranas; para ser este uno de los primeros signos de dao a los tejidos pulpares. Posterior a esto encontramos depsitos grasos alrededor de la
capa odontoblstica, zona rica en clulas, y paredes de los capilares que es uno de los primeros pasos que da inicio a la mineralizacin pulpar. Existe una vacuolizacin de los odontoblastos, que
son separados de la empalizada por un aumento de la presin intersticial por la acumulacin de lquidos intrapulpares. Esto produce una atrofia reticular que histolgicamente se observa
como una red o enmallado, que est relacionada con el incremento de fluido intercelular abundante y la disminucin en el nmero de clulas pulpares. (Morse, 1991) (Figura 4).

Contina la disminucin de las clulas pulpares y el incremento en las fibras colgeno, para sufrir el odontoblasto una reduccin de tamao y espesor; en estos momentos la pulpa es compatible
con una pulpa de por lo menos 45 aos, asimismo el espacio correspondiente a esta se encuentra reducido por la formacin de dentina reparativa y contina disminuyendo el nmero de
fibroblastos y ocurre el subsiguiente incremento de fibras colgenos; por otro lado, el nmero de vasos sanguneos, linfticos y nervios se va reduciendo de la misma manera, y son envueltos
dentro de tejido conectivo. Tambin se encuentra un detrimento en la sensibilidad pulpar. A la disminucin de clulas, al incremento de fibras colgeno y a la atrofia de vasos sanguneos,
linfticos y nervios se les puede llamar fibrosis pulpar. La hialinizacin de la pulpa es un estadio entre la fibrosis pulpar y la calcificacin de esta, que presenta circulacin sangunea central, ms
no colateral, lo cual representa que no toda la pulpa recibe la misma cantidad de sangre. Microscpicamente tiene una apariencia de un tejido fino transparente, este cambio toma lugar entre
las fibras intercelulares y el tejido conectivo. Este tejido envuelve los acmulos de grasa para el posterior reemplazo o calcificacin de la pulpa. (Morse, 1991) (figura 5)

Una de las situaciones clnicas ms comunes de nuestra profesin es cuando una o ms restauraciones en dientes causan un cambio en el patrn oclusal que muchas veces puede llevar a una
interferencia oclusal y producir lesiones o alteraciones delsistema estomatogntico. Landay y colaboradores han reportado reacciones pulpares por una interferencia oclusal de baja intensidad,
caracterizadas por alteraciones morfolgicas en dicho tejido. Baskar y Orban en 1955 y Stenvik y Mjor, en 1970, tambin encontraron alteraciones morfolgicas del tejido pulpar, tanto en el
grupo experimental como en el grupo control; debido probablemente, a una alteracin en el patrn masticatorio de los animales de experimentacin, causada por una restauracin en
sobreoclusin, la cual provocaba un bruxismo intenso que inicialmente generaba una respuesta muy fuerte y despus su intensidad decreca debido a un ajuste del patrn masticatorio hasta
llegar a obtener una oclusin habitual. (Penna, 2000)

La respuesta pulpar a la oclusin traumtica se caracteriza por una desorganizacin de la capa odontoblstica, en ella se evidencian odontoblastos tpicos y atpicos. Si se analiza
histolgicamente el tejido pulpar, de dientes sometidos a trauma oclusal, se puede observar que el tejido pulpar de los mo lares del grupo experimental con interferencia oclusal presenta
odontoblastos de forma cilndrica con ncleos elpticos, lo cual puede indicar una alta actividad de sntesis de dentina que sugiere una respuesta intensa ante la agresin; mientras que en el
grupo de control las clulas son cuboides con ncleos esfricos lo cual sugiere una baja actividad en la sntesis de dentina. Estos hallazgos sugieren que la alteracin del grupo experimental con
interferencia oclusal es directamente proporcional a la direccin e intensidad de la fuerza aplicada. Ademsdel cambio morfolgico de los odontoblastos, tambin puede ser evidente la
presencia de ndulos pulpares, lo cual es simplemente indicativo de una respuesta ms rpida e inmediata del grupo experimental. Asimismo, de lo anteriormente mencionado, en la respuesta
pulpar a estas agresiones se observan alteraciones del tejido conjuntivo, como un aumento significativo de las fibras colgenas concentradas bajo la capa odontoblstica con muchos fibroblastos
en su interior que forman una especie de barrera de proteccin fibrosa. (Penna, 2000)

Tronstad y colaboradores en 1971 y Haugen y colaboradores en 1975, describen una disminucin en cuanto al volumen del tejido pulpar coronal por la formacin de una dentina terciaria. En el
estudio histolgico de la morfologa pulpar de primeros molares superiores derechos e izquierdos, realizado por Penna en el ao 2000, utilizando un modelo experimental animal, se evidenci
una reaccin intensa caracterizada por un posicionamiento atpico de los odontoblastos seguido de la formacin de clculos pulpares, y posteriormente, una aparente y uniforme adaptacin
residual de dentina en todo el tejido pulpar y una moderada presencia de fibras colgenas. (Penna, 2000) (Figura 5)

En una investigacin en la que se provocaron fuerzas oclusales continuas en molares inferiores, los tejidos periodontales presentaron signos del efecto traumtico al cabo de 7 das, mientras que
la pulpa conserv un aspecto normal durante los primeros 7 meses, cuando se encontraron concentraciones considerables de macrfagos y linfocitos en la pulpa. A los 10 meses hubo rotura de la
capa odontoblstica con depsito intenso de dentina reparativa a lo largo del piso de la cmara pulpar opuesto a la regin de furcacin. En algunos casos tambin haba dentina reparativa a
lo largo de la porcin de la pulpa radicular opuesta al ligamento periodontal traumatizado, por encima de esta dentina se encontr una acumulacin de macrfagos y linfocitos. Despus de
un ao, se observaron numerosos macrfagos y linfocitos en las muestras de pulpas, rompimiento de la capa odontoblstica del piso de la cmara pulpar y depsito de dentina secundaria.
Estos resultados indican que la presencia de fuerzas oclusales exageradas durante periodos prolongados puede producir alteraciones pulpares. (Rosenberg, 1981)

Sin embargo, en 1970, Landay y col. encontr que la pulpa dental al estar expuesta a un trauma oclusal leve y por periodos de tiempo prolongados (hasta 7 meses) no muestra un infiltrado
inflamatorio, no existen reas de necrosis, ni rompimiento de los vasos sanguneos periapicales, ni gran incidencia de clculos pulpares.

Segn Ikeda, otro de los posibles efectos causados como consecuencia de un trauma en la oclusin, como lo es la presencia de un contacto prematuro, es la hipersensibilidad dentinal. El autor
afirma que en algunos casos el cambio en el umbral del dolor podra ser el resultado de las reacciones inflamatorias pulpares y/o del cambio del flujo sanguneo pulpar producto de dichos
estmulos externos. Por otro lado afirma que una sensibilidad dentinaria crnica podra deberse a una sobrecarga oclusal como resultado de cambios funcionales en las conexiones de los nervios
intradentales en el sistema nervioso central. (Ikeda T, 1998) Un contacto oclusal prematuro leve (menos de 200 micrmetros de altura) fue suficiente para inducir hipersensibilidad dentinaria.
La remocin de este se asoci con un retorno al umbral del dolor normal, y se concluy que este contacto es un factor etiolgico de la hipersensibilidad dentinal y que el ajuste oclusal es el
tratamiento mas selectivo. (Ikeda T, 1998)

Como conclusin podemos afirmar que el trauma oclusal es causante en el tejido pulpar de un desorden y cambio morfolgico de los odontoblastos, seguido de una hiperemia que
posteriormente desencadena una pulpitis que culmina con un rompimiento de los vasos sanguneos que trae como consecuencia la necrosis del tejido pulpar, un aumento en el nmero de fibras
colgenas y la posterior formacin de piedras pulpares. (Landay, 1970)

Segn lo menciona Rosenberg, las observaciones clnicas hacen pensar que fuerzas oclusales excesivas podran provocar alteraciones pulpares como pulpitis, clculos, necrosis, resorcin radicular
y anquilosis. (Rosenberg, 1981) (Figura 6)

Tambin se pueden ver signos de reabsorcin radicular en las radiografas de pacientes con tratamiento ortodntico o cuando los dientes pilares son sometidos a cargas oclusales pesadas, en
casos de rehabilitacin oral. Las primeras etapas de la reabsorcin son reversibles, gracias a la reparacin del cemento; pero cuando ocurre el acortamiento neto de la raz, la
disminucin del largo radicular ser permanente. La resorcin radicular extensa, que puede estar asociada con esfuerzos oclusales disfuncionales originados por un tratamiento ortodntico
traumatizante, bruxismo o restauraciones dentales, debe diferenciarse de un desarrollo insuficiente de las estructuras radiculares. La reabsorcin, tanto interna como externa, puede estar
vinculada con esfuerzos oclusales anormales. En algunos casos, esta patologa empieza en el ligamento periodontal y no en la pulpa, y el proceso de reparacin acaba en la sustitucin de
parte del cemento y dentina resorbidos por osteodentina, osteocemento, o hueso normal rodeado por tejido granulomatoso. (Rosenberg 1981) En 1991, Rawlinson report un caso inusual de
reabsorcin radicular y de tejido seo alveolar, alrededor de un nico diente, el cual fue sujeto de trauma oclusal durante la actividad bruxista. (Rawlinson, 1991) (Figura 7)

La hipercementosis de las regiones apicales de los dientes se ha atribuido a la presencia de fuerzas oclusales exageradas. Esta puede ocurrir de tres diferentes formas (a) crecimiento
nodular del tercio apical de la raz (b) presentacin en forma de espigas creadas por la fusin de cementculos que se adhieren a la raz,(c) por calcificacin de las fibras periodontales en los
sitios de insercin en el cemento. Este tipo suele resultar de fuerzas excesivas por ortodoncia o fuerzas oclusales excesivas. (Caviedes, 2005) En algunos casos se puede encontrar hipercementosis y
reabsorcin radicular en el diente que estuvo sometido a fuerzas de oclusin intensas. Algunos autores sealan que la hipercementosis aumenta el rea superficial de la raz y permite la
insercin de un mayor nmero de fibras periodontales; as el diente puede resistir mejor un aumento en la carga funcional. Sin embargo las hipercementosis o calcificaciones distrficas suelen
obstruir la porcin apical del conducto radicular y complicar el tratamiento endodntico. (Rosenberg, 1981) (Gmez, 2002) (Ten Cate, 1994) (Figura 8).

En resumen, al hablar de trauma oclusal, sabemos que tiene una clasificacin que lo divide en dos: trauma oclusal primario y trauma oclusal secundario. Ambos se refieren a los cambios
sufridos por el aparato de sostn (periodonto) del diente, pero poco o nada se relaciona al complejo dentino-pulpar; sin embargo, este tambin puede ser afectado por el trauma oclusal. Por lo
tanto, se pueden observar cambios histolgicos en el tejido pulpar producto de una oclusin traumtica (bruxismo, restauraciones mal adaptadas, ortodoncia, etc.), como vasos sanguneos
pulpares con cambios aterosclerticos, (la capa intima de las arterias se adelgaza y la capa adventicia sufre una calcificacin) lo que tiene como consecuencia la disminucin del flujo sanguneo
a las clulas pulpares; la mineralizacin progresiva de las membranas de los plexos nerviosos, para representar esta uno de los primeros signos de dao a los tejidos pulpares; deposicin de
acmulos grasos alrededor de la capa odontoblstica, lo cual precede a la mineralizacin pulpar; vacuolizacin de los odontoblastos, que son separados de la empalizada odontoblstica por un
aumento de la presin intersticial por la acumulacin de lquidos intrapulpares; (Rosenberg, 1981) disminucin de las clulas pulpares y aumento de las fibras colgeno hasta llegar a un estadio
de hialinizacion, el cual es el paso previo a la calcificacin pulpar total. (Morse, 1991).
 Como conclusin, y para fines clnicos, es importante reconocer el trauma oclusal como un factor etiolgico durante el diagnstico endodntico de pulpitis; as como la utilizacin del ajuste
oclusal como una opcin de tratamiento cuando la inflamacin pulpar se encuentra en una fase reversible. Tambin cabe sealar que en dientes con problemas oclusales y cuando el
tratamiento endodntico es inminente, se deben tener en cuenta las calcificaciones pulpares como una complicacin o dificultad para el acceso a los conductos radiculares, as como en casos de
hipercementosis apicales se debe contar con el problema para alcanzar longitudes de trabajo adecuadas que comprometan el pronstico del tratamiento endodntico.
Bibliografa

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Penna, L. A. P.; Rode, S. M. Estudo morfolgico da polpa de molares de ratos Wistar frente a uma ocluso traumtica experimental. Pesq Odont Bras, v. 14, n. 2, p. 159-164, abr./jun. 2000.
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Gmez ME., Campos A, Histologa y Embriologa Bucodental, Ed. Panamericana, 2 Edicin. Madrid, Espaa. 2002.
Ten Cate. R. Oral Histology. Editorial CV Mosby. 4th Ed. St Louis, Missouri, USA. 1994.

Invitado # 17 (Septiembre 2001):

"Efectos del Bruxismo sobre el Complejo Dentino-Pulpar"

por Maria Elena Carvallo Alarcn
Odontlogo, Universidad Central de Venezuela, 1996
Especialista en Endodoncia en Endodoncia, U.C.V., Venezuela, 1999-2000
e-mail: cjcarvall@telcel.net.ve

Introduccin
Desde tiempos inmemoriales se ha hecho referencia al bruxismo. El
entendimiento del bruxismo es importante para la profesin odontolgica, porque un gran
porcentaje de la poblacin presenta este hbito y tiene un gran potencial de dao sobre los
dientes y las estructuras de soporte. Se entiende por bruxismo el acto compulsivo de apretar o
rechinar los dientes en forma consciente o inconsciente.
El signo dental ms importante del bruxismo son los patrones de desgaste dentario que no
coincidan con los patrones de desgaste dentario fisiolgico (masticatorio o de deglucin).
Las fuerzas oclusales que son generadas durante los episodios de bruxismo pueden ser tales que
causen efectos a nivel del complejo dentino-pulpar actuando como un irritante crnico. Bajo
estas condiciones el tejido pulpar responde de diversas formas, como por ejemplo, mediante la
deposicin de dentina secundaria, hipersensibilidad ante los cambios trmicos, dolor a la
percusin e inclusive pudiera estar asociado a necrosis pulpar.
Debido a todos los cambios que podemos encontrar a nivel del complejo dentino-pulpar como
consecuencia de los hbitos parafuncionales como el bruxismo es importante que los
especialistas en el rea de endodoncia tengan presente el papel de dicho hbito en la etiologa
de determinados problemas pulpares. Por esta razn el objetivo de esta monografa es revisar la
literatura en relacin a los efectos del bruxismo sobre el complejo dentino-pulpar.

Consideraciones Generales del Bruxismo
Definicin de Bruxismo: La tendencia de apretar los maxilares y de rechinar los dientes se ha
observado y descrito tanto en animales como en el hombre, desde tiempos remotos, as por
 ejemplo, el rechinar de los dientes est descrito en la biblia, me prueban, burlndose de m
continuamente, rechinan los dientes en mi contra 52.
A comienzos del siglo XX Marie y Pietkiewcz afirman que el trmino bruxomana
deriva del francs la bruxomanie que designa el hbito de apretamiento dentario 4,36,51.
De acuerdo al diccionario mdico el sufijo mana, es un derivado griego que significa locura,
demencia 13, lo cual no se relaciona con el apretamiento dentario, el bruxismo no es una
enfermedad psicopatolgica 4,36.
En 1947, Frhman 36,46 fue el primero en introducir el trmino bruxismo en la literatura para
describir los movimientos mandibulares disfuncionales. Otras denominaciones que se le han
dado a este hbito son: Efecto de Karolyi, Neurosis del Hbito Oclusal y Parafuncin 3.
Bruxismo es el trmino utilizado para designar el contacto esttico o dinmico 2,3,4, o la oclusin
en momentos que no sean los de funciones normales como masticacin o deglucin 4, durante
los cuales se observan patrones de desgate atpicos no funcionales y parafuncionales 3.
El bruxismo es considerado un hbito parafuncional 2, que puede ocurrir de manera
inconsciente y espontnea de da o de noche 2,46. Se observa de forma isomtrica (apretamiento)
y de forma isotnica (rechinamiento) 2.El apretamiento se define como un cierre fuerte en
posicin esttica de ambos maxilares, en mxima intercuspidacin o en una posicin excntrica
y el rechinamiento se refiere al cierre fuerte de los dientes en una relacin dinmica, como son
los movimientos a travs de varias posiciones excursivas durante episodios rtmicos y
repetidos 4.
La Asociacin Americana de los Trastornos del Sueo define el bruxismo como el
rechinamiento o apretamiento de los dientes durante el sueo, el cual puede producir desgaste
dentario, ruidos, incomodidad en los msculos masticatorios en ausencia de trastornos
mdicos 4.
La Academia del Dolor Bucofacial define el bruxismo como una actividad parafuncional diurna
o nocturna que incluye el apretamiento, el rechinamiento y el movimiento de trituracin de los
dientes4.
Etiologa del Bruxismo : A lo largo de los aos, la etiologa del bruxismo ha estado rodeado
de una gran controversia 34,39. El problema es de origen multifactorial, lo cual dificulta al
odontlogo su comprensin y la aplicacin de un plan de tratamiento
adecuado 2,4,15,30,34,37,39,40,43,45,51.

Genticos Relaciones familiares.

Maloclusin.
Locales
Interferencias durante el contacto.
Gastrointestinales.

Deficiencias nutricionales.

Transtornos Endocrinos.
Sistmicos
Problemas urolgicos.

Alergias.

Desequilibrio enzimtico.
 Agresin reprimida.

Estados de ansiedad consciente o

inconsciente.
Psicolgicos
El sueo.

Estrs
Actividades que requieren mucha
Ocupacionales
concentracin.
Dientes incisivos desarrollan un
funcionamiento normal.Estrs inducido
Desgaste dentario
durante el rechinamiento en una posicin
protrusiva-lateral
Tabla I. Posibles causas de bruxismo. Tomado de Klineberg, 1994.
Se pensaba que las interferencias oclusales eran precipitantes del bruxismo 4,30,39,46, se supona
que el paciente inconscientemente intentaba equilibrar o ajustar su oclusin al eliminar la
interferencia oclusal, especialmente en el bruxismo nocturno 4,36.
En el ao 1961, Ramfjord 47 realiz un estudio electromiogrfico en 34 paciente con bruxismo
antes y despus de realizar el ajuste oclusal donde concluy que cualquier tipo de interferencia
oclusal combinada con tensin nerviosa inicia el bruxismo. Ms recientemente, Faulker 14 y
Vanderas 61 sugirieron que los factores oclusales son uno de las causas
desencadenantes delbruxismo.
Por otra parte, Klineberg 30 sugiere que la etiologa del bruxismo es de origen multifactorial.
Este autor seala como posibles factores etiolgicos los factores genticos, locales, sistmicos,
psicolgicos, ocupacionales y el desgaste dentario. Sin embargo, Okeson 39 refiere que los
estudios ms recientes en el rea no confirman que los contactos oclusales causen los episodios
de bruxismo
En relacin a los factores psicolgicos, estos parecieran ser una de las principales
causas del bruxismo, esta conducta parafuncional se ha observado durante los perodos de
estrs psquico o emocional 2,4,5,30,36,38,39,43,45,46.
Nadler 36 y Arnold 2 refieren que cualquier necesidad no satisfecha o cualquier obstculo por el
cumplimiento de un deseo, que el individuo interprete inconscientemente como frustracin,
clera, odio, ansiedad o miedo, se manifiestan, generalmente, como tensin y posiblemente
constituyan la base para la produccin del hbito. Pingitore, Chrobak y Petrie 45 sugieren que el
estrs juega un papel importante en el desarrollo, la frecuencia, duracin y
severidad del bruxismo en cierto tipo de personalidades.
Algunos autores consideran que pudiera existir una predisposicin hereditaria al bruxismo en
ciertos individuos, al presentarse este hbito en varias generaciones de una misma
familia10,30,36,39,40.
Un estudio realizado por Olkinuora 40 concluy que existen dos tipos de bruxmanos, los
bruxmanos con esfuerzo que eran aquellos que presentaban dolor, tensin muscular y
dificultades en su vida diaria y los bruxmanos sin esfuerzo que no presentaban ninguna de las
caractersticas anteriores donde la mayora tenan predisposicin hereditaria.
Klineberg 30 seala que en caso de nios que bruxan sus dientes, este hbito pudiera estar
asociado a un factor hereditario y a un factor adquirido de familiares con historia de bruxismo.
 Sin embargo, los autores refieren que no hay nada concluyente con base cientfica que
demuestre que el bruxismo pudiera ser hereditario10,30,36,39,40.
Algunos autores consideran las causas sistmicas, tales como los problemas gastrointestinales,
urolgicos, transtornos endocrinos y deficiencias vitamnicas, como factores
etiolgicos delbruxismo 5,30,36,43.
El papel de las alergias se debe considerar, la produccin de histamina o sustancias como la
histamina actan como productores de perodos de estrs, lo cual podra estar relacionado con
el bruxismo 36. Sin embargo, se ha demostrado una pequea relacin entre las situaciones de
estrs crnico y las alteraciones bioqumicas, no pareciera extrao que los hbitos bucales
pudieran estar relacionados con problemas psquicos como una respuesta de hipersensibilidad
corporal 5. Tambin, se han descrito casos donde se asocia al alcohol y a algunos tipos de
medicamentos con la etiologa del hbito4.
Por otra parte, algunos autores consideran los factores ocupacionales como un factor
etiolgico del bruxismo. Aquellos trabajos que requieren de una gran concentracin o esfuerzo,
ya sea fsico o mental, pudieran ser causa desencadenante del bruxismo 30,36,38,39.
Se ha observado el hbito del bruxismo en individuos con trastornos del sistema nervioso
central 4,33,39. El patrn generador central, el sistema lmbico y el sistema dopaminrgico central
juegan un papel importante en la fisiopatologa del bruxismo 15. Los movimientos del bruxismo
son debidos a la estimulacin del ncleo amigdaloide. El complejo nuclear amigdaloide
participa en algunas reacciones emocionales, esta va, desde el complejo amigdaloide hasta los
msculos de la masticacin, podra ser la causa del apretamiento de los dientes en algunos
estados de tensin emocional 33.
Ante las situaciones parafuncionales como el hbito del bruxismo se produce una mayor
estimulacin del sistema gammaeferente, el cual se relaciona con una actividad muscular
incrementada. El sistema lmbico y el hipotlamo pueden crear una actividad muscular
adicional no relacionada con la realizacin de una tarea especfica. Con frecuencia, estas
actividades adoptan la forma de hbito y como consecuencia se producen efectos importantes
en la funcin del sistema masticatorio 39.
Igualmente, la actividad parafuncional durante el sueo es frecuente y los episodios bruxsticos
se asocian con un paso de un sueo ms profundo a uno menos profundo, considerndose as un
factor etiolgico importante en el bruxismo 4,14.
Los mecanismos neuroqumicos fundamentales del bruxismo nocturno no se conocen con
exactitud, no obstante recientes evidencias farmacolgicas sugieren que el sistema
dopaminrgico central pudiera estar involucrado en los trastornos del sueo, sin embargo, hasta
ahora no se han desarrollado estudios que determinen la funcin de este sistema
en pacientes con bruxismo nocturno 15,18.
Existe controversia respecto a las fases del sueo durante las cuales ocurre el bruxismo.
Algunos estudios sugieren que principalmente tiene lugar durante la fase REM (rapid eye
movement), mientras que otros sugieren que el bruxismo nunca aparece durante el sueo REM.
Sin embargo, otras investigaciones sugieren que los episodios de bruxismo pueden ocurrir tanto
en la fase REM como en la NO-REM (no rapid eye movement) 18.
En 1999, Fereda 15 concluye que la etiologa del bruxismo tiene un origen multifactorial donde
entidades psicolgicas, fsicas y neurolgicas estn relacionadas con el mismo.
Clasificacin del Bruxismo : Ramfjord y Ash 46, en 1972, clasificaron el bruxismo en:
bruxismo cntrico y bruxismo excntrico. El Bruxismo cntrico se refiere al apretamiento de
los dientes en posicin cntrica y el Bruxismo excntrico es el rechinamiento y movimientos de
trituracin de los dientes durante excursiones excntricas.
 Attanasio4 y Glaros 18 por su parte clasifican el bruxismo en nocturno y diurno. Ellos sealan al
respecto que las investigaciones del bruxismo diurno son muy limitadas y que la mayora de los
movimientos parafuncionales ocurren durante las horas de sueo 4,46. En el bruxismo nocturno
el movimiento es rtmico, fuerte, se produce el rechinamiento de los maxilares y el
apretamiento prolongado de la dentadura.
Un estudio realizado por Glaros 18, en 1981, en una poblacin universitaria clasific a los
bruxmanos en diurnos y nocturnos, exclusivamente, o pertenecientes a ambos grupos. Los
resultados indicaron que el bruxismo diurno es ms frecuente que el bruxismo nocturno y que
los hombres presentan con ms frecuencia bruxismo nocturno, mientras que las mujeres
presentan con mayor frecuencia el bruxismo diurno.
Segn la Clasificacin Internacional de los Trastornos del Sueo, el bruxismo se divide en
varios grupos, en funcin de su gravedad.

Bruxismo leve: no se realiza todas las noches y no hay evidencia de

-
daodental.
Bruxismo moderado: se realiza todas las noches y puede existir un
-
problema psicolgico leve.
- Bruxismo grave: se produce todas las noches, existe evidencia de
lesin dentaly puede estar relacionada con problemas psicolgicos ms
graves 4.

Consideraciones Generales del Complejo Dentino-Pulpar
Histologa de la Dentina. Generalidades : La dentina es el tejido conectivo
calcificado del complejo dentino-pulpar y forma la masa principal del diente 42,56 en la que
penetran millones de tbulos dentinarios estrechamente empaquetados que atraviesan todo su
espesor y contienen las prolongaciones odontoblsticas que una vez formaron la dentina y ahora
la mantienen56, su densidad vara de 43.000 a 70.000 mm2. Los tbulos miden desde 1 m
hasta 3 m a nivel de su superficie pulpar y contienen lquido con una composicin similar a
la del lquido extracelular. Si dicho lquido se contamina con endotoxinas bacterianas se forma
un reservorio de agentes nocivos que pueden penetrar a travs de la dentina hasta la pulpa para
iniciar la inflamacin 42.
La formacin de la dentina se inicia por un grupo de clulas especializadas denominadas
odontoblastos, los cuales se diferencian de la papila dental alrededor de la octava o novena
semana de vida fetal. Los odontoblastos son clulas que se cree que derivan del mesodermo.
Cuando estas clulas elaboran dentina toman una apariencia alargada y de columna 56.
La dentina madura est qumicamente compuesta de un 65-70% de material inorgnico, un 20-
36% de material orgnico y un 10% de agua en peso, aproximadamente. El material inorgnico
est compuesto principalmente por hidroxiapatita y la fase orgnica por colgeno de tipo
I 41,53,56 . Cerca del 56% de la fase mineral se halla dentro del colgeno. La fase inorgnica hace
que la dentina sea algo ms dura que el hueso y menos dura que el esmalte 41,56.
Fsicamente, la dentina tiene una cualidad elstica que es importante para el adecuado
funcionamiento del diente, dado que le otorga flexibilidad para evitar la fractura del esmalte
frgil suprayacente 41. Estos tejidos se hallan juntos unidos a nivel del lmite amelodentinario, el
cual se observa microscpicamente como un borde festoneado bien definido 56.
Dentina primaria. La dentina primara forma la mayor parte del diente y delimita la cmara
pulpar de los dientes ya formados. La capa externa de la dentina primaria, llamada
 dentinadel manto, difiere del resto de la dentina primaria. Esa capa es la primera capa de
dentina formada por los odontoblastos recientemente diferenciados. Tiene unos 20m de ancho
y posee una matriz orgnica compuesta por sustancia fundamental y fibrillas colgenas burdas
empaquetadas laxamente. Esta matriz es con probabilidad ligeramente menos mineralizada que
el resto de la dentina primaria, que en algunas ocasiones se denomina dentina circumpulpar 56.
Se pueden identificar varias caractersticas estructurales, incluyendo, los tbulos dentinarios, la
dentina peritubular, la dentina intertubular, zonas de calcificacin deficitaria llamadas dentina
interglobular, lneas incrementales de crecimiento, una zona que nicamente se observa en la
porcin radicular de los dientes conocida como la Capa Granular de Tomes y los
odontoblastos56.
- Tbulos dentinarios. Los tbulos dentinarios son espacios tubulares pequeos ubicados
dentro de la dentina, que contienen lquido tisular y estn ocupados en parte de su longitud por
las prolongaciones de los odontoblastos (Grfico 1,2 y 3). Se extienden a travs de todo el
espesor de la dentina desde la unin amelodentinaria hasta la pulpa. Siguen un trayecto en S
desde la superficie externa de la dentina hasta su lmite con la pulpa en la dentina coronaria.
Esta curvatura en S es menos pronunciada en la dentina radicular y menos pronunciada an en
el tercio cervical de la raz 41. Dichas curvaturas se originan como resultado del apiamiento de
los odontoblastos a medida que se dirigen hacia el centro de la pulpa 56.
En la dentina coronaria hay aproximadamente de 20.000 tbulos por mm2 cerca del esmalte y
47.000 por mm2 cerca de la pulpa. Un estudio realizado por Garberoglio y Brnnstrm 16, en
1976, observaron al microscopio electrnico de barrido dentina coronaria fracturada,
encontrando entre 7.000 tbulos por mm2 en la dentina perifrica y 60.000 por mm2 cerca de la
pulpa. La variacin entre el nmero de tbulos en los dientes puede ser debido a variaciones
individuales de los dientes y a la inexactitud en el momento de tomar la medida desde la pulpa.
La parte terminal de los tbulos se ramifica, dando por resultado un mayor nmero de tbulos
por unidad de longitud en la dentina del manto. Esta ramificacin terminal es especialmente
profusa en la dentina radicular. Los tbulos dentinarios tambin presentan extensiones laterales
que se ramifican a partir del tbulo principal y que pueden alojar o no prolongaciones
odontoblsticas 53,56, dichas ramificaciones se denominan canalculos41. Los tbulos dentinarios
hacen permeable a la dentina, ofreciendo una va de entrada a los irritantes del tejido pulpar
para la extensin de la caries 56.
-Dentina peritubular. La zona transparente que forma las paredes de los tbulos dentinales y
se encuentra rodeando al proceso odontoblstico se llama dentina peritubular 41. La dentina
peritubular est mineralizada un 9% ms que la intertubular. La dentina peritubular se forma
dentro de la dentina mineralizada y posee una matriz orgnica 41 en la cual hay muy pocas fibras
colgenas 56.
La formacin de dentina peritubular es un proceso continuo, que se puede acelerar por
estmulos ambientales, ocasiona una reduccin progresiva del tamao de la luz tubular y en
algunas ocasiones oblitera el espacio tubular 42,56. El trmino esclerosis se usa para describir la
deposicin continua de dentina peritubular y la obliteracin del tbulo y esta dentina se llama
dentina esclertica fisiolgica 53,56. La esclerosis reduce la permeabilidad de la dentina y puede
ayudar a prolongar la vida de la pulpa 56.
- Dentina intertubular. La dentina localizada entre la dentina peritubular se llama dentina
intertubular y constituye el mayor componente de la dentina 56. Es altamente mineralizada, la
mitad de su volumen lo ocupa la matriz orgnica 41.
 La dentina intertubular representa el principal producto secretorio de los odontoblastos y consta
principalmente de una red estrechamente tejida de fibrillas colgenas en las cuales se depositan
cristales de apatita 53.
-Dentina interglobular. La dentina interglobular es el trmino utilizado para describir zonas de
dentina no mineralizadas o hipomineralizadas que persisten dentro de la dentina madura. La
dentina interglobular se encuentra principalmente en la zona circumpulpar, justo por debajo de
la dentina del manto 41,53,56,59. Como resultado de algunas enfermedades, deficiencias hormonales
o nutricionales, la mineralizacin de la dentina se ve afectada y se produce un aumento de las
reas de dentina interglobular 56.
Como esta irregularidad de la dentina es un defecto de la mineralizacin y no de la formacin
de la matriz, el patrn arquitectnico normal de los tbulos permanece inalterado y corren sin
interrupcin a travs de las reas interglobulares 41.
- Lneas incrementales. Estas lneas indican el patrn de crecimiento de la dentina, corren en
ngulo recto respecto a los tbulos dentinarios y corresponden al promedio diario de aposicin
de la dentina en direccin interna y hacia la raz 41,56.
Ocasionalmente, algunas de las lneas incrementales son acentuadas por trastornos en el
proceso de mineralizacin. Estas lneas son conocidas como Lneas de contorno de Owen, las
cuales representan zonas hipocalcificadas 41.
- Capa Granular de Tomes. Esta capa es una delgada zona de aspecto granular 41,56, formada
por una matriz hipomineralizada e hiperorgnica 53, justo por debajo de la superficie dentinaria
donde la raz est cubierta por cemento 56.Se cree que esta capa est formada por pequeas reas
de dentina interglobular 41. Aunque el significado de esta capa no se ha establecido 53,56.
Ten Cate 56 refiere que la Capa Granular de Tomes posee el papel funcional de unir el cemento
a la dentina y que podra ser un producto de las clulas de la vaina radicular. Por su parte,
Seltzer y Bender 53 refieren que su funcin es de proteccin del diente durante fuerzas oclusales
exageradas que son transmitidas de forma sbita de la dentina al ligamento periodontal. Para
Orban 41 representan una interferencia en la mineralizacin de la capa superficial de dentina
radicular antes de iniciar la formacin del cemento.
Dentina secundaria.La dentina secundaria es aquella que se forma despus de completarse la
formacin de la raz. Por tanto, representa la aposicin continua, pero ms lenta, por parte de
los odontoblastos, despus que se ha completado la formacin de la raz 56.
Seltzer y Bender 53 establecen que la formacin de dentina secundaria ocurre en ausencia de
inflamacin. Un aumento en el desgaste del tejido dentario durante la masticacin, podra
producir la exposicin de dentina debido a un desgaste dentario excesivo que se produce por
diversos hbitos como el bruxismo.
La dentina secundaria posee un patrn incremental y una estructura tubular que es, en su mayor
parte, una continuacin de la estructura tubular de la dentina primaria. Como resultado de la
continua deposicin, el volumen de la pulpa comienza a hacerse ms pequeo progresivamente
con la edad 41,53,56.
Dentina terciaria. La dentina terciaria tambin llamada dentina reactiva, irregular, secundaria,
terciaria, irritacional o reparativa. Esta se produce como reaccin a los estmulos nocivos tales
como caries o los procesos dentales de restauracin 53,56. La dentina terciaria se produce slo por
los odontoblastos directamente afectados por el estmulo56.
Esta dentina es ms amorfa, menos tubular y ligeramente menos regular que la dentina
primaria. Es hipomineralizada, presentando reas de hipermineralizacin.
La dentina terciaria se encuentra involucrada en los casos de caries, restauraciones profundas,
abrasin y atricin. Sin embargo, cuando la pulpa es atacada de forma severa y el dao est
 acompaado de una respuesta inflamatoria, se produce una rpida elaboracin de dentina
reparativa 56.
Predentina.La predentina es una capa de 25 a 43 m de espesor que bordea la porcin ms
interna de la dentina y es la matriz de la dentina no mineralizada. Es similar al tejido
osteoidedel hueso. La presencia de predentina es importante para mantener la integridad de la
dentina, dado que si se mineralizara, la dentina se hara vulnerable a la resorcin por parte de
los odontoclastos 56.

Histologa de la Pulpa. Generalidades. La pulpa dental es un sistema de tejido conectivo en el

cual podemos observar una zona de pulpa central y una zona de pulpa perifrica. A su vez estas
zonas estn compuestas de clulas, sustancia intercelular y fibras. La matriz fundamental es la
encargada de producir las clulas, dicha matriz acta como precursor de un complejo de fibras.
El colgeno y la reticulina son los principales componente del complejo de fibras 56.
Zona de la pulpa perifrica. Adyacente a la dentina calcificada, se observan capas
estructurales de pulpa perifrica. Junto a la predentina se encuentran las clulas odontoblsticas
en forma de columna, dando un aspecto de empalizada. En el centro de estos odontoblastos se
encuentra la capa subodontoblstica denominada zona libre de clulas de Weil. Se cree que la
zona libre de clulas es un rea de movilizacin y reemplazo de los odontoblastos y esto podra
ser porque esta zona es poco notable durante estados iniciales de la dentinognesis 41.
Los plexos capilares y de fibras nerviosas se ramifican en esta capa subodontoblstica. En las
profundidades de la capa odontoblstica se encuentra la zona rica en clulas que se confunde
con el estroma dominante de la pulpa. Dicha zona es rica en fibroblastos y clulas no
diferenciadas que perpetan la poblacin de odontoblastos mediante proliferacin y
diferenciacin 42,56.
Estas zonas varan en su prominencia de un diente a otro y de un rea a otra de la pulpa en un
mismo diente. Las zonas libre y rica en clulas suelen aparecer cuando es activa la formacin
de dentina y tienden a hacerse ms prominentes al envejecer la pulpa. Ambas zonas son menos
constantes y prominentes cerca del pice 42.
Zona pulpar central. La porcin principal de la pulpa se encuentra en el rea circunscrita por
la zona rica en clulas. Contiene el principal sistema de soporte para la pulpa perifrica, que
incluye los grandes vasos y nervios y de los cuales se extienden ramas para irrigar e inervar las
capas pulpares externas. Las principales clulas son los fibroblastos, los principales
componentes extracelulares son la sustancia fundamental y el colgeno 42.
La pulpa se caracteriza por estar rodeada de tejido rgido y ser irrigada y drenada por vasos que
pasan hacia adentro y hacia afuera. Se ha clasificado como un tejido conjuntivo, que contiene
elementos celulares y extracelulares 41,42,56,59.
-Fibroblastos. Los fibroblastos son las principales clulas de la pulpa 21,41,42,53,56,59. Estos tienen
una amplia variedad en su grado de diferenciacin. Estas distinciones se hacen de acuerdo a la
capacidad de tales clulas para formar tejido calcificado 42.
Los fibroblastos sintetizan y secretan la mayor parte de los componentes extracelulares, es
decir, el colgeno y la sustancia fundamental21 y eliminan el exceso de colgeno o participan
en su recambio en la pulpa, mediante la resorcin de fibras de colgeno. Esto ocurre mediante
la accin de enzimas lisosmicas, que digieren los componentes del colgeno 41,42,53,56,59.
Se piensa que estas clulas pueden tener el potencial de originar nuevos odontoblastos en la
periferia de la pulpa cuando las condiciones as lo requieran 56,59.
 - Odontoblastos. El odontoblasto es la clula responsable de la dentinognesis59, se encuentra
en la periferia de la pulpa 56. El odontoblasto es una clula altamente diferenciadas21,56, su
principal funcin es la produccin de dentina 21,42,53,56,59.
Los odontoblastos se originan en las clulas mesenquimatosas perifricas de la papila dental,
durante el desarrollo de los dientes y se diferencian adquiriendo la morfologa caracterstica
para la sntesis y secrecin de glucoprotenas. Estas forman la matriz de la predentina, que
adquiere la capacidad de mineralizacin del odontoblasto. La sntesis tiene lugar en el cuerpo
celular, y la secrecin en la proyeccin odontoblstica 42.
El cuerpo celular del odontoblasto activo contiene un ncleo grande que puede contener hasta 4
nuclolos. Posee un aparato de Golgi bien desarrollado numerosos ribosomas y mitocondrias 59.
En los cortes histolgicos observados bajo el microscopio ptico, los odontoblastos tienen un
aspecto que vara desde clulas alargadas, cilndricas y seudoestratificadas en pulpa coronaria,
hasta clulas aplanadas cerca del pice 21,42,56,59. Estas clulas suelen formar dentina atubular e
irregular 41,42,56.
Al microscopio electrnico de barrido el odontoblasto posee forma de pera debido a que su
ncleo se ubica en la base de la clula. Los cuerpos celulares del odontoblasto tienen un aspecto
apiado en el cuerpo pulpar y adquieren de manera sucesiva una forma de pera, de huso, de
bastn o globular, desde la corona hasta el pice 42.
El cuerpo celular fabrica el material de la matriz, el cual es principalmente colgeno tipo I. El
material de la matriz se transporta hacia las prolongaciones odontoblsticas, donde se secreta 53.
La prolongacin odontoblstica es la extensin del cuerpo celular del odontoblasto, el cual
comienza a estrecharse gradualmente en el cuello de la clula a medida que pasa a travs de la
predentina hacia la dentina 56,59.
Garberoglio y Brnnstrm 16, en 1976, observaron las prolongaciones odontoblsticas al
microscopio electrnico y determinaron que se extendan a una distancia aproximada de 0,5mm
desde la pulpa.
Sin embargo, un estudio reciente realizado por Byers y Sugaya 8, en el que se emple la
carbociamina seca fluorescente y un microscopio conofocal, se demostr que los proceso
odontoblsticos en molares de rata no se extendan hasta la dentina externa o el lmite amelo-
dentinario, excepto durante las etapas tempranas del desarrollo.
Pashley y Walton 42 refieren que las prolongaciones odontoblsticas pueden extenderse hasta la
unin de la dentina con el esmalte. Sin embargo, Ten Cate 56 seala que las estructuras tubulares
en los tbulos dentinarios no necesariamente son prolongaciones odontoblsticas. La extensin
de la prolongacin del odontoblasto sigue siendo motivo de discusin 42,56,59.
La vida del odontoblasto en cuanto a duracin no se conoce, pero es probable que sea la misma
que la del diente 56. Sin embargo, Trowbridge y Kim 58 refieren que la vida
media delodontoblasto coincide con la vida media de la pulpa viable.
- Clulas de defensa y otras clulas. La pulpa contiene un grupo de clulas de reserva. Estas
clulas multipotenciales conservan la capacidad de desdiferenciarse y rediferenciarse en
muchos tipos de clulas, segn sea necesario como son odontoblastos, fibroblasto o
macrfagos; se ubican en la zona rica en clulas y dispersos en toda la pulpa 42,56.
Igualmente, encontramos clulas de defensa como histiocitos, macrfagos, leucocitos
polimorfonucleares, linfocitos. Cada una de estas clulas posee una funcin especfica, as por
ejemplo, los histiocitos y macrfagos eliminan bacterias y cuerpos extraos, los leucocitos son
el principal tipo de clula que se encuentra en la inflamacin pulpar y los linfocitos se asocian a
lesiones y reacciones inmunitarias 41,42,53,56.
 Hahn et al.23 informaron el hallazgo de linfocitos T en pulpas normales de los dientes humanos.
Los linfocitos T8 (linfocitos supresores) fueron los que predominaron en las pulpas estudiadas.
Elementos estructurales extracelulares. La mayor parte del volumen de la
pulpa dental consiste en fibras y sustancia fundamental. Estas forman el cuerpo y dan integridad
al rgano pulpar 42.
-Fibras. Las fibras de la pulpa forman una estructura reticular laxa, para sostener otros
elementos estructurales de la pulpa 43. El colgeno se sintentiza y se secreta por los
odontoblastos y fibroblastos 41,42,56
Las fibras que se encuentran en la pulpa son principalmente de colgeno tipo I y tipo III 41,53,59.
Se ha dicho que el colgeno tiene una disposicin nica en la pulpa perifrica; estos haces de
colgeno se denominan fibras de von Korff. Las cuales se describen en formas de sacacorchos
que se originan entre los odontoblastos y pasan hacia la matriz de la dentina 42,56.
- Sustancia fundamental. La mayor parte del rgano pulpar est constitudo por una masa
amorfa en forma de gel, formado principalmente por complejos de protenas, carbohidratos y
agua42. Responsables del mantenimiento del agua en los tejidos conjuntivos 21,42,53,56,59.
La sustancia fundamental rodea y da apoyo a las estructuras y constituye el medio a
travs del cual los metabolitos y productos de desecho son transportados desde las clulas hacia
los vasos y en sentido contrario 42,53,56.
Elementos de soporte.
- Riego sanguneo pulpar. La principal funcin de la microcirculacin es la del transporte de
los nutrientes y de los productos de desechos desde y hacia los tejidos56 mediante el
mecanismo de esfnteres 27,48,56.
En el pice y extendindose a travs de la pulpa central, una o ms arteriolas se ramifican en
arteriolas terminales, las cuales se extienden lateralmente hacia la capa odontoblstica donde
forman el plexo capilar 27,28,42,53,56,59.
Las anastomosis arteriovenosas (AAV) pueden estar presentes tanto en la porcin coronal como
en la porcin radicular. Existe la hiptesis que las AAV desempean un papel importante en la
regulacin de la circulacin pulpar 27,28,29,55. Tericamente, pueden procurar, un mecanismo para
desviar la sangre de las reas lesionadas, donde el dao sufrido por la microcirculacin puede
traducirse en hemorragia y trombosis 27,28,59.
Estudios realizado por Takahashi et al. 55 y Kishi et al. 29 permitieron observar detalladamente la
arquitectura vascular y diferenciar las arteriolas de las vnulas, basndose en la apariencia de la
superficie de las clulas endoteliales. Estos estudios muestran la diferencia entre las tres capas:
1. plexo capilar terminal localizado en la capa odontoblstica, 2. una segunda capa de
ramificaciones capilares, la cual est compuesta de capilares que corren paralelamente y 3.
plexo venular.
La densidad capilar es mayor en la regin subodontoblstica, que forma asas que pasan entre
los odontoblastos. Los capilares desembocan en pequeas vnulas, que se conectan con vnulas
ms pequeas y sucesivamente ms grandes 27,42. Las vnulas ocupan una gran rea de la pulpa
central 27 y son las encargadas de retornar la sangre de la circulacin local permitiendo un
contacto prolongando con los tejidos circundantes 56.
En el pice, mltiples vnulas salen de la pulpa, dichas vnulas se comunican con vasos
sanguneos que drenan el ligamento periodontal o el hueso alveolar adyacente. Estos vasos de la
pulpa poseen paredes musculares muy delgadas (tnica media), esto constituye una adaptacin
a las paredes protectoras y rgidas circundantes 21,42,48.
- Linfticos. Es discutible la presencia de vasos linfticos pulpares. Sin embargo, se han
identificado linfticos en la pulpa a nivel ultraestructural e histolgico, por la falta de eritrocitos
 en sus luces, la falta de imbricacin de mrgenes endoteliales y la ausencia de lminas basales
que permiten la entrada de grandes molculas e incluso bacterias. Se originan como capilares
linfticos en la zona perifrica de la pulpa y se unen a otros capilares linfticos para formar
vasos colectores. Estos vasos se unen con conductos linfticos de dimetro creciente que pasan
a travs del pice con el resto de la vasculatura. La funcin de los vasos linfticos es el
retiro del exceso de lquido y residuos que acompaan la inflamacin 42,56.
- Nervios. Varios haces nerviosos, cada uno de los cuales contienen diversos nervios
desmielinizados y mielinizados, pasan hacia cada raz a travs del agujero apical. En su mayor
parte son fibras C no mielinizadas y fibras A_, casi todos son parte de la divisin
simptica del sistema nervioso autnomo. Se ha demostrado que estos ocasionan
reducciones del flujo sanguneo pulpar cuando son estimulados 42.
Las fibras de nervios mielinizados se ramifican considerablemente bajo la zona rica en clulas,
para formar el plexo de Raschkow. A partir de aqu, muchas fibras pierden su vaina de mielina
y pasan a travs de la zona libre de clulas, para terminar como receptores o como
terminaciones nerviosas libres, cerca de los odontoblastos; otros pasan entre estos y recorren
una breve distancia hacia los tbulos dentinarios adyacentes a las prolongaciones
odontoblsticas. Las terminaciones nerviosas se extienden ms all de la unin entre dentina y
esmalte. Es significativo que los nervios sensoriales de la pulpa respondan a estmulos nocivos
slo con sensacin de dolor, sea cual sea la ndole de stos. Se produce el dolor,
independiente del estmulo que se aplique a la dentina o a la pulpa 42,51,56.
La actividad del nervio simptico influye en el flujo sanguneo local y en la presin del tejido al
abrir o cerrar fstulas arteriovenosas, as como el flujo sanguneo arteriolar 42.

Fisiologa del Complejo Dentino Pulpar
La pulpa y la dentina son dos tejidos que poseen una relacin muy ntima. La pulpa desempea
cuatro funciones: inductora, formativa o reparadora, nutritiva y sensorial 20,42.

- Inductora: el mecanismo inductor del complejo dentino-pulpar, se pone

de manifiesto durante la amelognesis, es necesario el
depsito de dentina para que se produzca la sntesis y el
depsito del esmalte20,53.
- Formativa o la pulpa tiene como funcin esencial formar dentina, segn el
reparadora: momento que esta se produzca, surgen los distintos tipos de
dentina: primaria, secundaria y terciaria 41,42. El tejido pulpar
tiene una notable capacidad reparativa, formando dentina
ante las agresiones 20,41,42,53.
- Nutritiva: la pulpa nutre a la dentina a travs de las prolongaciones
odontoblsticas y de los metabolitos que
provienen del sistema vascular pulpar que difunden a
travs del lquido dentinario20,53,56.
- Sensorial: la pulpa mediante los nervios sensoriales responde ante los
diferentes estmulos o agresiones con dolor dentinario o
pulpar41,53.

Proceso de Envejecimiento del Complejo Dentino Pulpar

El envejecimiento de los dientes se debe no slo al paso del tiempo, sino tambin a los
estmulos de la funcin y la irritacin. Un diente viejo puede responder perfectamente ante los
daos ocasionados por caries, procedimientos restauradores extensos y traumatismos. Dado que
 la pulpa reacciona a su entorno y se encuentra en ntimo contacto con la dentina, responder a
los daos mediante la modificacin de la anatoma de sus estructuras internas y tejidos duros
circundantes 35,42.
El volmen pulpar disminuye por efecto del tiempo, las lesiones o ambos factores, al formarse
tejidos calcificados adicionales sobre las paredes. En situaciones normales la formacin de
dentina suele continuar a travs del tiempo y es mayor sobre el piso de la cmara de los dientes
posteriores y en la superficie incisal de los dientes anteriores. Por tanto, cuando la caries y la
atricin afectan la dentina habr que prever la existencia de mayor cantidad de tejido duro en la
pulpa subyante. En ocasiones, la dentina terciaria llena grandes zonas de la cmara pulpar35,42,56.
Pashley y Walton 42 afirman que aunque no se han publicado estudios cuantitativos exactos, hay
un acuerdo en que el nmero de clulas disminuye y el componente fibroso aumenta con el
envejecimiento de la pulpa. El aumento de fibrosis con el paso del tiempo se debe tal vez a la
persistencia de las vainas de tejido conectivo en un espacio pulpar cada vez ms estrecho.
Ellos observaron una disminucin en el nmero de vasos sanguneos y nervios que penetran a la
pulpa envejecida y se notaron que muchas arterias presentaban cambios arterosclerticos
similares a los observados en otros tejidos. Estos cambios incluyen disminucin en el tamao
de la luz, con engrosamiento de la ntima e hiperplasia de las fibras elsticas en la media.
Tambin, es frecuente la calcificacin de arteriolas y precapilares 42.
No est claro si los cambios vasculares y nerviosos modifican el funcionamiento de la pulpa
envejecida42. Se ha sugerido que los cambios regresivos ocurren probablemente como
resultado de una mineralizacin progresiva de la vaina nerviosa radicular y del nervio mismo 56.
No slo disminuye el nmero de clulas, sobre todo fibroblastos y odontoblastos, sino que las
clulas restantes parecen estar casi inactivas. Estas clulas ordinariamente activas revelan un
menor nmero de organelos relacionados con la sntesis y la secrecin 35,42.
La pulpa de ms edad se describe como regresiva y poseedora de menor capacidad de combate
y recuperacin de las lesiones. Se cree que es debido al hecho que las pulpas ms viejas
presentan menor nmero de clulas, vascularizacin menos considerable y aumento de
elementos fibrosos 42,53,56.
Pashley y Walton 42 afirman que en realidad no se han llevado a cabo experimentos que
prueben que las pulpas envejecidas sean ms susceptibles a los factores irritantes o menos
capaces de recuperarse. En tanto este hecho no se demuestre de manera concluyente, el trmino
regresin resultar inexacto y el odontlogo no deber suponer que las pulpas de individuos de
mayor edad sean menos propensas a reaccionar favorablemente que las pulpas ms jvenes.

Efectos del Bruxismo sobre el Complejo Dentino Pulpar

Hiperemia Pulpar
La Asociacin Americana de Endodoncistas define la hiperemia como un incremento en el
volumen sanguneo por dilatacin de los vasos en un rgano o tejido. La hiperemia pulpar es un
trmino histopatolgico que describe un aumento del flujo sanguneo en la pulpa 19.
Desde el punto de vista histolgico, la hiperemia se clasifica en hiperemia funcional o reactiva:
aumento del riego sanguneo local debido a un aumento de la funcin, que exige un mayor
intercambio de metabolitos, en los tejidos fisiolgicamente normales e hiperemia pasiva: en la
cual se presenta una congestin postcapilar (venosa) despus del desarrollo de un trombo
venoso por aplicacin de fuerzas excesivas, el resultado es una limitacin en la salida de sangre
sin afectar la entrada, por lo que los vasos quedan repletos de sangre 62.
 La hiperemia es un trmino que suele ser mal empleado por los odontlogos para sealar un
diente que en realidad es hipersensible. No existe correlacin entre la hipersensibilidad y la
hiperemia pulpar 62.
En relacin a la hiperemia, la interferencia de la circulacin pulpar ocasionada por las fuerzas
que actan sobre el diente, pueden causar compresin de los vasos sanguneos que pasan a
travs del foramen apical produciendo hiperemia pulpar e hipersensibilidad a los cambios
trmicos 3,46. El aumento en la presin contra las terminaciones nerviosas sensoriales pulpares
pueden producir la hiperemia. Esto permite explicar la diferencia en la intensidad y
naturaleza del dolor al aplicar calor o fro, pues este ltimo produce una respuesta de
hipersensibilidad y el calor una verdadera hiperemia transitoria 42.
La presencia de una hiperemia pulpar no es un estado patolgico, sino una seal de trastorno y
advertencia sobre un dao en particular. La pulpa parece estar bien capacitada para aceptar el
dao constante. La hiperemia no se convertir en inflamacin pulpar ni necrosis pulpar, a
menos que exista una inflamacin o infeccin que puedan llevar a dichos estados 62.
Landay et al.31 realizaron un estudio con el objetivo de examinar histolgicamente la respuesta
de la pulpa a fuerzas oclusales excesivas. A los siete meses la pulpa permaneca normal a pesar
que histolgicamente se encontr un ligero infiltrado de eosinfilos, los cuales slo se
encontraban en algunos de los animales. No se encontraron otro tipo de clulas inflamatorias,
reas de necrosis o ruptura de los vasos sanguneos ni formacin de clculos pulpares. Los
investigadores concluyeron que el hecho de producir fuerzas oclusales exageradas con una
amalgama alta en ratas parece no tener repercusin a nivel pulpar.
En relacin a la hipersensibilidad, esta se puede definir como el dolor que surge de la dentina
expuesta, de manera caracterstica como reaccin ante estmulos qumicos, trmicos, tctiles u
osmticos que no es posible explicar por algn otro defecto o trastorno dental. No hay prueba
alguna que la dentina hipersensible difiera de la dentina normal o que presente cambios
pulpares especficos 1.
La hipersensibilidad se relaciona con dentina expuesta al medio bucal, la prdida de esmalte se
podra vincular con la funcin oclusal y los hbitos parafuncionales como el bruxismo 1.

Pulpitis
La pulpitis es el trmino histolgico y clnico que denota inflamacin de la pulpa dental. Se
describe clnicamente como reversible o irreversible e histolgicamente como aguda, crnica o
hiperplsica 19.
La pulpitis reversible es una inflamacin de la pulpa, no es grave, si se elimina la causa, la
inflamacin se revierte y la pulpa regresa a la normalidad 19. Las causas que pueden producir
pulpitis reversible son los estmulos de accin media y corta, como la caries incipiente, la
erosin cervical o la atricin oclusal, la mayora de los procedimientos operatorios y el curetaje
periodontal profundo donde se produce exposicin de los tbulos dentinarios 62.
La eliminacin de los irritantes y el sellado de la dentina expuesta disminuyen los sntomas,
pero si la irritacin de la pulpa contina o aumenta la intensidad, se presenta una inflamacin de
moderada a grave con pulpitis irreversible y una posterior necrosis pulpar 62. La pulpitis
irreversible se define como una inflamacin grave que no se resuelve al eliminar la causa. La
pulpa progresa de manera lenta o rpida hacia la necrosis 19,62.
Un ao despus del trabajo realizado por Landay et al 31., Cooper et al.12 realizan el mismo
estudio, pero con un perodo de tiempo mayor de observacin. Donde observaron que a los siete
meses las pulpas comenzaron a dar evidencia de patologa, en el rea central de la pulpa se
encontr una gran concentracin de macrfagos. A los diez meses, uno de los casos estudiados
 present una ruptura de la capa de odontoblastos con una gran deposicin de dentina reparativa
a lo largo del piso de la cmara, opuesta al rea de la furcacin y en algunos casos se encontr
dentina reparativa en la porcin radicular opuesta al ligamento periodontal traumatizado.
Sobre la dentina reparativa se detect acumulacin de macrfagos y linfocitos. Al ao, las
pulpas presentaron una gran concentracin de macrfagos y linfocitos. Se pudo observar
ruptura de la capa odontoblstica del piso de la cmara con deposicin de dentina secundaria.
Los resultados de esta investigacin indican la posibilidad que las fuerzas oclusales excesivas a
largo plazo pueden producir cambios a nivel pulpar 12.
Tronstand y Langeland 58 estudiaron la dentina expuesta por atricin, frecuentemente, causada
por bruxismo o maloclusin, en dientes permanentes y temporales de cerdos, monos y
humanos. Donde se observ la presencia de bacterias en los tbulos dentinarios expuestos por
grietas en la dentina y en el tejido pulpar necrtico.
La irritacin dentaria causada por atricin fue irregular en forma y estructura y no pareca
proteger completamente la pulpa de los irritantes exgenos. En las regiones afectadas se
observaron islas de inflamacin crnica y alteraciones circulatorias acompaadas de
hemorragia, se observ una disminucin en la poblacin de clulas y un incremento en la
cantidad de colgeno en los dientes de larga data, lo cual se relacion con irritantes externos 58.
Los factores que causan los cambios pulpares son los microorganismos, la saliva, los productos
de la desintegracin celular dentro de los tbulos dentinarios, la irritacin mecnica,
frecuentemente, asociada al bruxismo o a la maloclusin y a la irritacin qumica y trmica 58.
Haugen y Mjr 24 realizaron un estudio con 89 dientes de seis monos jvenes, tanto dientes
anteriores como posteriores. Cincuenta y ocho dientes mostraron atricin marcada que llegaba
hasta la dentina, el resto de la muestra no mostr facetas de desgaste, estos se utilizaron como
control.
Los investigadores enfocaron su atencin sobre la dentina secundaria irregular, la capa
odontoblstica y los signos de reaccin inflamatoria. La respuesta ms caracterstica fue la
formacin de dentina secundaria irregular y localizada. El tejido pulpar adyacente no mostraba
cambios histolgicos. Solamente 18 de 58 dientes mostraron ligeras reacciones de inflamacin
en la pulpa 24.
Grooves 22 describi un caso clnico donde una paciente femenina acude a consulta por
presentar dolor moderado en el central superior derecho. Al realizar las pruebas de vitalidad,
todos los dientes antero-superiores estaban hipersensibles a la prueba al fro y a la prueba
elctrica, igualmente, se obtuvo sensibilidad a la percusin. Al examen radiogrfico se observ
ensanchamiento de la lmina dura. Se examin la oclusin del paciente y se observaron facetas
de desgaste en los dientes antero-superiores.
El autor realiz un diagnstico de pulpitis causado por bruxismo. Se realiz el tratamiento
oclusal respectivo, porque el diente estaba vital. Un ao despus, la paciente se encontraba
asintomtica y el diente responda a las pruebas de vitalidad 22.
La aplicacin de fuerzas ms all de la tolerancia fisiolgica del ligamento periodontal como
las producidas durante el bruxismo pueden originar cambios inflamatorios, cuya gravedad y
duracin dependern de la agresin y de la capacidad del husped para responder62. La
respuesta pulpar ante los hbitos parafuncionales puede ir desde una pulpitis reversible a una
pulpitis irreversible 2,4,51,62.

Calcificaciones Pulpares
 La calcificacin extensa, casi siempre en forma de clculos pulpares o calcificacin difusa
ocurre como respuesta a traumatismo, caries, enfermedad periodontal u otro irritante crnico
como las fuerzas exageradas producidas durante hbitos parafuncionales como el bruxismo 62.
Bsicamente existen dos tipos definidos de calcificaciones pulpares: estructuras formadas, que
suelen llamarse piedras o clculos pulpares (dentculos) y pequeas masas cristalinas que se
denominan calcificaciones difusas (lineales). Los clculos pulpares parecen encontrarse
predominantemente en la pulpa coronaria, mientras que en la pulpa radicular se encuentran las
calcificaciones difusas 42,56.
Las calcificaciones son frecuentes en la pulpa dental, con tendencia a aumentar con el
envejecimiento y la irritacin. Se cree que estas calcificaciones pudieran agravar o incluso
pudieran desencadenar la inflamacin de la pulpa u ocasionar dolor al ejercer presin sobre las
estructuras nerviosas 42.
Los clculos pulpares se han clasificado en dos tipos verdaderos y falsos 42,56. Sin embargo,
Pashley y Walton 42 afirman que los clculos pulpares verdaderos son extrusiones de las paredes
de dentina.
Los clculos pulpares se forman a partir de capas claramente concntricas o difusas de tejido
calcificado, sobre una matriz que en su mayor parte parece estar constituda de colgeno 42,56.
Los trombos en los vasos sanguneos y el colgeno que se asienta alrededor de las paredes de
los vasos son los posibles nidos para estas calcificaciones 62.
Los clculos pulpares tambin se clasifican de acuerdo a su ubicacin en libres: aquellos que
constituyen islas, adheridos los clculos pulpares libres que se fusionaron con la dentina
continuamente creciente y embebidos los que estn rodeados de dentina 42,56.
La cmara que parece presentar un contorno difuso y oscuro puede contener una pulpa que ha
sido sometida a una gran irritacin y que ha respondido con la formacin de gran cantidad de
clculos pulpares irregulares. Este hallazgo es de utilidad para el diagnstico e indica
exposicin de la pulpa a un irritante crnico y persistente 42.
Piattelli et al. 44 opinan que la obliteracin pulpar es un caso poco comn cuya causa ms
frecuente es el trauma (dientes impactados, hbito de bruxismo, abrasin, contactos prematuros
y otros).
Las fuerzas generadas durante los hbitos parafuncionales actan como irritantes crnicos
produciendo trastornos circulatorios de la pulpa con calcificacin distrfica del tejido pulpar o
formacin de dentina 3,46. El desgaste dentario excesivo que se produce por diversos hbitos
como el bruxismo estimula la formacin de dentina 53.

Necrosis Pulpar
Necrosis pulpar se refiere al diagnstico clnico de muerte de la pulpa dental19. El resultado
final de la enfermedad inflamatoria es la necrosis del tejido pulpar. Dada la falta de circulacin
colateral y la rigidez de las paredes de la dentina, hay un drenaje insuficiente de los lquidos
inflamatorios. Esto produce un aumento en la presin de los tejidos y origina destruccin
progresiva hasta que toda la pulpa se necrosa 42.
Se han descrito casos en donde clnicamente se ha observado necrosis del tejido pulpar debido a
fuerzas excesivas generadas durante el hbito de bruxar 2,3,4,46,62.
Ingle y Natkin 25 informaron sobre un sndrome poco frecuente que consista
en osteoporosis alveolar y muerte pulpar asociada con bruxismo en los incisivos inferiores de
mujeres adolescentes.
La historia, las caractersticas clnicas y radiogrficas, los signos y los sntomas son los
siguientes:
1.) Las pacientes son adolescentes de sexo femenino, que se quejan de
molestias en la regin de los incisivos inferiores. Igualmente, se
observa tumefaccin de la regin.
2.) Radiogrficamente, hay una aparente descalcificacin del proceso
alveolar en la regin antero-inferior.
3.) Las pruebas elctricas pueden mostrar o no vitalidad en los dientes
involucrados.
4.) El examen clnico revela:

- movilidad de uno o ms dientes,

- los tejidos de soporte poseen una condicin normal,

- ocasionalmente existe una inflamacin del rea,

- rutinariamente se observan facetas de desgate pulidas sobre la

superficie inciso-lingual de los incisivos-superiores y en la superficie
inciso-vestibular de los incisivos-inferiores
indicativo del hbito del bruxismo25.

Este sndrome es una descalcificacin del hueso acompaado de necrosis pulpar debido a un
severo bruxismo en protrusiva. La radiografa revelaba resorcin sea difusa asociada con los
dientes antero-inferiores. Usualmente, la resorcin toma la forma de lesin periapical, sin
embargo, puede ocurrir en el hueso interproximal 25.
Los autores refieren que ninguno de los pacientes conocan de su hbito, el cual lo relacionaron
con estrs emocional. El traumatismo resulta tan grave y prolongado que se produce la muerte
pulpar 25.

Resorciones Internas y Externas

- Resorciones internas. La Asociacin Americana de Endodoncistas define las resorciones
internas como una condicin patolgica iniciada en el conducto radicular, donde hay prdida de
dentina 19.
Tradicionalmente, las resorciones internas se han asociado con procesos inflamatorios crnicos
en la pulpa. El proceso resortivo se debe a la infeccin del tejido pulpar en el conducto
radicular. Se cree que las resorciones internas pueden ocurrir como cambios idiopticos en
dientes sin restauraciones y sin caries 9. Las radiografas revelan una zona radiolcida con
aumento irregular del conducto radicular 62.
El proceso de resorcin interna se caracteriza por la presencia de clulas multinucleadas, las
cuales tiene una fuerte actividad de fostasa cida. Se ha sugerido que en la resorcin interna se
reemplaza el tejido pulpar normal por un tejido conjuntivo parecido al tejido del ligamento
periodontal con potencial osteognico 64. La eliminacin del tejido inflamado del conducto
radicular mediante el tratamiento endodntico puede detener el proceso, permitiendo que ocurra
la reparacin 51.
Entre los factores que contribuyen a que el proceso se desarrolle se encuentran el trauma, la
caries, las infecciones periodontales, los procedimientos iatrognicos tales como preparacin de
restauraciones, colocacin inapropiada de restauraciones, terapias con hidrxido de calcio, tales
como, recubrimiento pulpar directo y pulpotomas, igualmente los procedimientos ortodnticos,
el bruxismo, la diatermia, la anacoresis y el material radioactivo 9.
 En 1982, Tindol 57 presenta un caso clnico de una resorcin interna asociada al bruxismo como
posible etiologa. El caso clnico reporta a una nia latinoamericana de 7 aos de edad, la cual
asiste a consulta por presenta un dolor crnico y una fstula en el cuadrante 2 a nivel del primer
molar deciduo.
Al examen radiogrfico se observ una resorcin interna, tanto en el primer molar deciduo
inferior derecho como en el izquierdo. Los dientes estaban asintomticos y la historia mdica de
la paciente no revela datos de alteracin sistmica que se pudiera relacionar con las resorciones.
No haba historia de trauma dental y la higiene bucal era buena. Se lleg al diagnstico de
resorcin interna en dientes deciduos por bruxismo 57.
- Resorciones externas. La resorcin se define como una condicin asociada tanto a procesos
fisiolgicos y patolgicos que resulta en la prdida de dentina, cemento o hueso19. De acuerdo
a esto, la resorcin externa es aquella iniciada en el periodonto y afecta inicialmente a la
superficie externa del diente y que puede o no invadir pulpa 62.
La Academia Americana de Endodoncistas clasifica las resorciones externas en:

1. Resorcin superficial: proceso fisiolgico que causa un pequeo defecto

en la superficie del cemento y en la dentina adyacente.
2. Resorcin inflamatoria: prdida patolgica de cemento, dentina y hueso,
resultando en un defecto en la raz y del tejido seo adyacente.
3. Resorcin por reemplazo(anquilosis): prdida de cemento, dentina y
ligamento periodontal con una fusin del hueso y la raz 19.

Ramfjord y Ash 46 y Rosenberg 51 sealan que la resorcin radicular externa se puede observar
en aquellos casos de esfuerzos oclusales disfuncionales ocasionados por tratamientos
ortodnticos no controlados o por bruxismo y debe diferenciarse de la hipoplasia o desarrollo
inadecuado de las estructuras radiculares.
La primera prueba radiogrfica de resorcin radicular externa es la falta de continuidad en la
superficie de la raz y el aspecto festoneado o velloso del contorno de la misma,
alrededor delpice radicular, debido a la resorcin del cemento y de la dentina, en casos de
trauma grave. Los cementoblastos son las nicas clulas del ligamento periodontal que
presentan la mayor tolerancia a la presin, pero si el trauma es lo suficientemente grave para
producir la lisis de los cementoblastos, se producir resorcin del cemento 37,46.
Rawlison 49 describi un caso de resorcin sea y radicular en un solo diente, el cual estaba
asociado con bruxismo en una nia caucsica de 14 aos de edad. La causa de resorcin externa
era probablemente la presin durante el bruxismo. Cuando el hbito fue tratado, la resorcin se
detuvo; sin embargo, la prdida de vitalidad y la severa resorcin hicieron necesaria la terapia
endodntica.
La resorcin radicular, tanto interna como externa, pueden estar asociadas a fuerzas oclusales
disfuncionales originadas por tratamiento ortodntico traumatizante, por bruxismo o por
restauraciones dentales 51. La inflamacin, ya sea pulpar en el caso de la resorcin interna o
periodontal, en el caso de la resorcin externa, se origina ante la presencia de irritantes
crnicos, como pudieran ser las fuerzas oclusales anormales que se generan durante los hbitos
parafuncionales, las cuales actan estimulando la actividad clstica 42.

Fracturas Dentarias
Las fracturas de los dientes son, desafortunadamente, una parte ms de la prctica dental y
generalmente se diagnostican como un hallazgo 24,32. Las fracturas de los dientes anteriores,
 generalmente, estn asociadas con accidentes en pacientes jvenes, pero las fracturas de los
dientes posteriores, especialmente las fracturas verticales ocurren por un trauma de
oclusin6,7,24,39,46,60. Se han reportado casos de fracturas verticales o transversales en dientes
aparentemente sanos donde el paciente es bruxmano 46,60.
Las fracturas son el resultado de fuerzas excesivas a largo plazo 62. Se presentan en dos reas, la
corona y la raz. Cada rea puede ser el sitio de origen as como la regin del dao principal. En
la corona estas lesiones toman forma de una lnea de fractura, cspide o borde fracturado,
diente fracturado o diente dividido; las ltimas tres por lo general, se extienden hasta la raz,
donde se muestran como una fractura radicular vertical 62.
El diagnstico es complejo, se debe realizar un examen clnico y radiogrfico. Desde el punto
de vista clnico debemos evaluar la movilidad, el desplazamiento del segmento coronario,
ausencia o presencia de sensibilidad y de dolor a la palpacin de los tejidos blandos y
percusin del diente 7,54.
La mayora de los casos se describen en las publicaciones orientales. Es difcil explicar porque
la poblacin china tiene esta tendencia. Algunas razones podran ser: la morfologa dentaria, las
curvaturas radiculares, la predisposicin hereditaria o los cambios en el colgeno de la dentina
en las lneas de fracturas 64. Generalmente, los pacientes y dientes afectados siguen un patrn
caracterstico. La mayora de las fracturas verticales se observan en hombres viejos y dientes
posteriores (primeros molares) con o ninguna restauracin 64.
Yang et al. 64. describieron once pacientes chinos con trece molares sin y con tratamiento de
conducto, los cuales presentaron fracturas verticales, dichas fracturas fueron confirmadas
despus de la extraccin. Los pacientes eran bruxmanos y los dientes mostraban grandes
facetas de desgaste y clnicamente las coronas estaban intactas o con pequeas restauraciones.
Ito et al. 26 describieron un caso de fractura incompleta bilateral de primeros molares superiores
en un paciente japons de 55 aos de edad, el cual haba recibido tratamiento ortodntico
veintiocho aos antes. En la historia clnica no hubo anormalidades o patologas asociadas a
cara y cuello, excepto por una ligera hipertrofia del msculo masetero.
Al examen clnico, no se diagnsticaron problemas periodontales ni endodnticos. La percusin
en el primer molar superior derecho produca un ligero dolor. Se le pregunt al paciente si tena
algn hbito como morder palillos y si este hbito era acompaado de algn tipo de molestia,
igualmente se le pregunt si al despertarse en las maanas tena algn tipo de dolor en los
msculos maseteros. No qued claro si el paciente presentaba hbito de bruxismo. Las pruebas
trmicas mostraron sensibilidad al calor y al fro. Una ligera lnea de fractura se diagnostic con
luz de fibra ptica, la cual se confirm con la punta fina de un explorador 26.
El diente se restaur con una Clase II de resina compuesta, se realiz el ajuste oclusal y luego
se realiz la restauracin permanente tipo corona metal-porcelana. Seis meses
despus deltratamiento el paciente se atendi por presentar una fractura incompleta en el primer
molar inferior derecho. En este caso como la fractura era ms profunda fue necesario realizar el
tratamiento endodntico y luego se restaur con una corona completa 26.
Los pacientes con bruxismo frecuentemente, desarrollan hipertrofia de los msculos
masticatorios, especialmente el masetero 2. En base a esta caracterstica podemos sospechar que
el paciente posee el hbito de bruxar 26.
Los dientes fracturados se encuentran en pacientes que poseen hbitos parafuncionales como el
bruxismo, el morder sustancias duras y sustancias frgiles (hielo, dulces duros, semillas de maz
que no explotan y otros). Estos pacientes pueden tener msculos masticatorios prominentes y
mostrar desgaste oclusal excesivo como resultado de las fuerzas oclusales
exageradas11,17,37,51,60,62.

Hipercementosis
Las fuerzas tanto fisiolgicas como parafuncionales trasmitidas al ligamento periodontal son
absorbidas por ste. Esta capacidad del ligamento para absorber las fuerzas oclusales y
convertirlas en tensin estimulante sobre la lmina dura, pueden tener un efecto saludable para
el hueso. Pero, cuando se alcanzan y rebasan los lmites fisiolgicos se pueden estimular
cementoblastos y dar lugar al depsito de cemento 51.
Los cementoblastos que se encuentran en el tercio apical de la raz son los
encargados del depsito de cemento en forma de palillos de tambor 2. Este depsito de cemento
alrededor delpice radicular permitir la insercin de un nmero mayor de fibras periodontales,
con lo cual el diente podr soportar un aumento de la carga funcional y disminuir de esta forma
la posibilidad de un trauma periodontal 37,51. Sin embargo, la hipercementosis puede obstruir la
porcin apical del conducto radicular y complicar el tratamiento endodntico. En casos donde
los tejidos apicales no nuestran signos radiogrficos de enfermedad, el endodoncista no debe
tratar de pasar a travs de la hipercementosis. En pacientes con lesin periapical donde la
hipercementosis impide llegar al proceso apical, la cicatrizacin es menos probable. La ciruga
apical es una alternativa para estos casos 51.
La hipercementosis en algunas ocasiones puede estar asociada a fuerzas oclusales excesivas y
en ciertos casos podemos encontrarla combinada con la resorcin del rea apical 51.

Discusin
Los efectos de las fuerzas oclusales excesivas sobre los tejidos periodontales se han descrito
detalladamente 53, sin embargo, Landay et al. 31 refieren que no se han realizado estudios
controlados sobre la respuesta de la pulpa a las fuerzas oclusales excesivas. Se cree que dichas
fuerzas causan cambios en la pulpa tales como hiperemia, pulpitis, necrosis pulpar,
calcificaciones pulpares y ruptura de los vasos sanguneos a nivel apical 4,31,46,51.
Sin embargo, son pocas las investigaciones que se han realizado, especficamente, sobre los
efectos del bruxismo a nivel del complejo dentino-pulpar. Landay et al. 31, Cooper et al.12,
Seltzer y Bender 53, Trostand y Langeland 58 y otros han realizado estudios sobre los cambios
histopatolgicos a nivel pulpar producidos por fuerzas oclusales exageradas, pero los resultados
de dichos estudios son controversiales.
Pareciera que en etapas iniciales las fuerzas oclusales exageradas no van a causar cambios en el
complejo dentino-pulpar 31, sin embargo, si estas fuerzas continan se podran observar cambios
histopatolgicos a nivel del mismo 12.
Las observaciones clnicas hacen suponer que las fuerzas oclusales excesivas durante el
bruxismo podran provocar alteraciones pulpares tales como pulpitis, clculos, necrosis,
resorcin tanto interna como externa y anquilosis 2,17,51. Se han descrito diversos casos clnicos
donde dichas alteraciones se han asociado al bruxismo como posible etiologa, porque las
fuerzas exageradas actuaran como un irritante crnico, capaz de producir patologas a nivel
pulpar.
En el estudio realizado por Landay et al. 31 las fuerzas oclusales producidas por la colocacin de
restauraciones altas de amalgama en dientes de ratas no produjeron cambios significativos
durante los primeros seis meses. Refieren los autores que es posible que los cambios pulpares
ocurrieran a nivel estructural o bioqumico y que el tiempo de observacin fue corto para llegar
a observar los cambios a nivel del complejo dentino-pulpar.
En el estudio realizado por Cooper et al. 11 se evidenciaron cambios a nivel pulpar, despus de
siete meses, los resultados obtenidos indican la posibilidad que, bajo las condiciones de este
 experimento, las fuerzas oclusales excesivas cuando actan por ms de seis meses pueden
producir cambios pulpares.
Resultara interesante realizar un estudio utilizando los avances de la tecnologa, tales como
microscopio electrnico y de barrido, para observar los cambios que ocurren a
nivel del complejo dentino-pulpar. Estos estudios nos ayudaran a confirmar las observaciones
realizadas por ambos grupos de investigadores y se podran obtener otros hallazgos a nivel
estructural y bioqumico que pudieran estar ocurriendo al aplicar las fuerzas producidas durante
el bruxismo.
El estudio realizado por Tronstand y Langeland 58, sobre dientes que mostraban facetas de
desgastes producidas por bruxismo, mostr que las reacciones inflamatorias de la pulpa estaban
adyacentes a las reas de atricin. Sin embargo, un estudio realizado por Haugen et al. 24 sobre
dientes con atricin marcada no mostr cambios en el tejido pulpar adyacente, pero si se
observ la formacin de dentina reparativa.
La diferencia en ambos trabajos de investigacin pienso que se encuentra en la edad de los
pacientes en la muestra utilizada, en las pruebas Haugen et al.24 los animales de
experimentacin eran jvenes, por tanto la pulpa debera poseer una mayor y mejor capacidad
de defensa ante la presencia de irritantes crnicos, mientras que el trabajo de Landay et al.31 se
utilizaron animales adultos que presentaban un gran desgaste dentario producto del bruxismo,
que nos hace suponer que la capacidad de defensa de la pulpa podra estar disminuda,
observndose cambios histopatolgicos a nivel del complejo dentino-pulpar en respuesta a las
fuerzas producidas durante el bruxismo.
Se han realizado descripciones de casos clnicos donde se considera al bruxismo como etiologa
de los problemas pulpares 22,25,26,49,57. Sin embargo, las investigaciones histopatolgicas no se
realizan en la mayora de los casos y si se realizan, los dientes presentan caries o restauraciones
profundas que nos pudieran dar resultados confusos.
Sera interesante realizar estudios donde se describa la respuesta del tejido pulpar a dientes
sometidos a fuerzas oclusales excesivas como las producidas durante el bruxismo. En el diseo
experimental se debern utilizar pacientes a los que se les diagnostique bruxismo y se incluir
un grupo control que nos permita comparar los resultados. As mismo, los dientes que se van a
estudiar deben de estar libres de caries y restauraciones que pudieran alterar los resultados de
los cambios histopatolgicos que se pudieran producir a nivel del complejo dentino-pulpar.
En esos estudios se debe evaluar la respuesta del complejo dentino-pulpar a las fuerzas
generadas durante el bruxismo desde el punto de vista radiolgico e histopatolgico. Estos
estudios nos permitiran establecer la relacin causa-efecto entre el bruxismo y las
alteraciones del complejo dentino-pulpar

Conclusiones
1. El bruxismo se define como una actividad parafuncional diurna o nocturna que incluye el
apretamiento, el rechinamiento y el movimiento de trituracin de los dientes.
2. Las causas que pueden desencadenar el hbito del bruxismo son multifactoriales, entre las
cuales se encuentran el papel del patrn generador central, los trastornos del sueo, los
componentes psicolgicos, los factores oclusales, la predisposicin gentica, los factores
sistmicos y los factores ocupacionales.
3. Se ha sugerido que las fuerzas oclusales exageradas producidas durante el
hbito del bruxismo pueden producir cambios a nivel del complejo dentino-pulpar.
4. Pareciera que en etapas iniciales las fuerzas oclusales exageradas no van a causar cambios en
el complejo dentino-pulpar, sin embargo, si estas fuerzas continan por perodos prolongados
 se podran producir cambios histopatolgicos a nivel del mismo. Los estudios realizados
muestran resultados controversiales.
5. La repuesta del complejo dentino-pulpar como consecuencia del bruxismo pudiera ser
variadas, las mismas pueden ir desde hiperemia pulpar, pulpitis que pudiera ser reversible o
irreversible, calcificaciones pulpares, necrosis pulpar, resorciones internas y externas, fracturas
e hipercementosis.
6. Pareciera que las fuerzas generadas durante los episodios de bruxismo actan como un
irritante crnico a nivel pulpar, el complejo dentino-pulpar ante la presencia de este estmulo
pudiera responder con pulpitis reversible, progresar hacia pulpitis irreversible si el irritante no
es eliminado y finalmente, llegara a la muerte pulpar.
7. Las resorciones internas y las resorciones externas pueden ser una respuesta provocada por la
presencia de un irritante crnico como seran las fuerzas producidas durante los episodios de
bruxismo.
8. La hipercementosis de los dientes se pudieran atribuir a la presencia de fuerzas oclusales
exageradas, como mecanismo para permitir una mayor insercin de fibras periodontales y as
resistir el aumento de la carga funcional.
9. Las calcificaciones pulpares son una respuesta del complejo dentino-pulpar a la presencia de
un irritante crnico que acta estimulando la produccin de dentina reparativa para proteger el
rgano pulpar.
10. Se recomienda realizar investigaciones que nos permitan obtener un mayor y mejor
conocimiento sobre los efectos del bruxismo a nivel del complejo dentino-pulpar, donde se
establezca una relacin causa-efecto que explique el papel del bruxismo en la etiopatognesis
de ciertos problemas pulpares.