Jantung berdebar debar

Step 1

1. Disritmia cordis : kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi dan irama atau
keduanya
2. Aspilet : salah satu nama paten dari aspirin yang merupaka obat NSAID yang
mempunyai fungsi sebgaai antipiretik, antiinflamasi, analgesik, menghambat agregasi
trombosit
3. Digoxin : salah satu obat gagal jantung yang mempunyai efek inotropik positif dan
kronotropik negatif
Ada intravena dipakai di ggal jantung akut akibat AF respon ceat dan
peroral waktu paruh panjang masuk ke sirkulasi enterohepatik

Step 2
1. Jelaskan sistem konduktorium jantung
2. Etiologi dari disritmia cordis
3. Klasifikasi dari disritmia cordis
4. Patofisiologi disritmia
5. Mengapa penderita mengalami jantung berdebar lebih dari 100x / menit?
6. Hubungan mitral stenosis dengan gejala dan penyakit yang timbul
7. Pengaruh aspilet dan digoxin pada gejala
8. Mengapa bisa didapatkan gelombang ekg seperti skenario?
9. Mengapa frekuensi nadi dan jantung berbeda
10. DD
11. Faktor resiko dari diagnosis
12. PF dan pemerikaan penunjang
13. Penatalaksanaan diagnosis
14. Komplikasi disritmia

Step 3

1. Jelaskan sistem konduktorium jantung, hubungan dengan gambaran ekg

Dimulai dari nodus SA diatrium dextra ke atrium sinistra lewat serabut Bachman
melewati 3 internodus sebelum sampai ke nodus AV nodus AV bundle of HIS dibagi
2 crus dextra dan sinistra serabut purkinje
2. Etiologi dari disritmia cordis
- Hipoksia : menyebabkan def O2 akibat penyakit paru, kardiomiopati, atau PJK
- Iskemik miokard
- Rangsangan susunan saraf otonom : rangsangan berlebihan pada saraf simpatis dan
parasimpatis menyebabkan aritmia
- Obat obatan : cafein, aminofilin, digitalis

- Ada gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah

 - Payah jantung kongestif

- Tirotoksikosis

- Pengaruh persarafan otonom simpatis dan parasimpatis

- Nodus SA yang diambil alih, misal oleh AV

- Sinus arrest
- Impuls keluar dari SA tapi ada hambatan misal AV blok

3. Klasifikasi dari disritmia cordis ditambah cari gelombang ekg, patfis

a. Disritmia nodus sinus : ada bradisinus, tachisinus,
Bradisinus : penurunan laju depolarisasi atrium setelah perlambatan laju sinus
Ekg : laju kurang daari 50 per menit, irama teratur, gel P tegak di sadapan I, II dan Avf
Tachycardi sinus : meningkatnya aktivitas nodus sinus
Ekg laju lebih dr 100 per menit, irama teratur, gel P tegak di sadapan I, II, AVf
b. Disritmia atrium : prematur atrium contraction, proximal atrium tachycardi, atrium
fibrilasi
Atrium fibrilasi : palpitasi, atau tanpa keluhan sama sekali
Dari ekg : kompleks qrs irreguler, gel P : gel P fibrilatori atau gelombang F
Bisa terjadi karena stenosis mitral : tekanan intrakardiak meningkat dilatasi atrium
kiri sistem RAAS matriks metaloproteinase dan disintegrin meningkat
remodelling atrium fibrosis selain mengenai miokard, mengenai SA node dan AV
node sick sinus syndrom
c. Disritmia ventrikel : prematur ventrikel contraction, ventrikel tachycardi, ventrikel
fibrilasi
Ventrikel tachicardi : gel P independen, komplek qrs lebar,
- Stabil : belum menimbulkan gangguan hemodinamik
- Tak stabil : menimbulkan gangguan hemodinamik, hipotensi, syok, edem paru akut,
angina, gangguan kesadaran
Prematur : EKG ; gel p tidak muncul karena impuls berasal dari ventrikel, komplek qrs
melebar, durasi lebih dari 0,10 detik, irama irreguler bila terjadi denyut prematur
Dapat disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, dan asidosis
Tachicardi : peninigkatan iritabilitas miokard, ekg : 150 200 per menit, gelombang p
biasanya tenggelam dalam komplek QRS, komplek QRS juga melebar, irama biasanya
reguler
d. Abnormalitas hantaran : AV block first degree, second, third
e. Asisto ventrikel

4. Patofisiologi disritmia
Ada gangguan produksi impuls atau hantaran
- Produksi impuls : nodus SA tertutup, produksi abnormal
- Hantaran : dijalurnya ada blokade
- Pengambil alihan oleh nodus yang lain
5. Mengapa penderita mengalami jantung berdebar lebih dari 100x / menit?
Karena kompensasi dari jantung, ada stenosis mitral maka mengkompensasi supaya
jantung berdetak lebih cepat
Stenosis mitral peningkatan tekanan atrium kiri dilatasi atrium kiri disritmia
6. Pengaruh aspilet dan digoxin pada gejala
Aspilet : penghambtaan cox1 prekursor arakhidonat penghasil prostaglandin tidak
terjadi inflamasi
Menjaga ruptur plak tidak menyebabkan aterotrombosis
Untuk menghambat agregasi tromposit dan melepaskan tromboplaq di dalam vaskuler
Digoxin : curah jantung berkurang tachycardi meningkatkan curah jantung dan
mengurangi efek tachycardi
7. Mengapa bisa didapatkan gelombang ekg seperti skenario?
Di gelombang P = disritmia atrium
Interal R ke R? Depolarisasi ventrikel juga terhambat
8. Mengapa frekuensi nadi dan jantung berbeda
Karena jantung memompa dengan cepat tapi CO yang keluar tidak bisa maksimal
9. DD
Disritmia atrium : prematur atrium contraction, proximal atrium tachycardi, atrium fibrilasi

= Atrial fibrilasi : dilihat dari ekg, sama faktor resiko : mitral stenosis
10. Faktor resiko dari diagnosis
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Merokok
d. Penyakit katup : mitral
e. Obat obatan

11. PF dan pemerikaan penunjang

PF : nadi, vital sign
Pemeriksaan penunjang : EKG, holter monitor : merekam aktivitas jantung pada aktivitas
sehari hari, echocardiograf, ct scan , MRI
Jika tidak ditemukan tapi ada gejala exercise stress test , elektrophisiological
12. Penatalaksanaan diagnosis
- Memperbaiki irama jantung : obat antiaritmia = solatol, aminedaron, fetidin, obat
obatan kelas 1 : anestetic local mengurangi arus natrium, NA, quinidin,
- Memperbaiki laju jantung : Beta blocker, calcium antagonis, digitalis
13. Komplikasi disritmia
- Stroke
- Karena adanya trombus lari ke otak pecah
- Gagal jantung
 ANGGA LIAN
MODUL 10
LBM 6

1. Jelaskan sistem konduktorium jantung, hubungan dengan gambaran ekg

Simpul SA membangkitkan impuls dengan rate normal sekitar 70 bpm (beat per menit).
Impuls ini melalui bachmanns bundle disebarkan ke seluruh dinding atrium, sehingga
membuat sel-sel dalam dinding atrium mengalami depolarisasi. Depolarisasi pada atrium ini
kemudian diikuti oleh kontraksi atrium. Dari atrium, impuls diteruskan ke Simpul AV
melalui internodal fiber. Di dalam Simpul AV, impuls mengalami penundaan sekitar 100 ms
yang fungsinya memberikan waktu kepada atrium untuk menyelesaikan kontraksinya
sebelum ventrikel mulai berkontraksi. Dari Simpul AV, impuls diteruskan ke Bundle of
His, ke Left dan Right Bundle branches, dan menyebar ke seluruh dinding ventrikel
melalui Purkinje fibers. Menyebarnya impuls ke seluruh dinding ventrikel membuat ventrikel
mengalami depolarisasi yang kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikel. Setelah itu proses
berulang kembali dimulai dari Simpul SA.
http://instrumentasi.lecture.ub.ac.id/sinyal-biopotensial-jantung/

Irama normal :
dikenadalikan nodis SA di atriunm
Frekuensi 60-100/ menit
Terekam EKG aktivitas kelistrikannya di mulai dari gelombang P dan di ikuti dengan
gelombang QRST.

Nodus SA sebagai Pace maker terbesar dekat VCS ke internodal atrial ( atrium kiri) gelombang P
yang setengah dan P setengahnya ketika arus listrik setelah melewati atrium kiri. ( internodal
posterior dan medial ke nodus av)( posisi masih di atrium dextra, bundle of his di septum
atrioventrikularis. Serabut purkinje di myocardium. ) akan dicabangkan menjadi bundle HIS
bervabang dextra menjadi 3 , dan sinistra menjadi 2. ( disertakan gambar ya )

Lalu ke
Aliran gelobang Q sudah melerwati bundle HIS dan tiba di serabut purkinje listrik akan
hilang Tidak terdeteksi = relaksasi dari ventrikel menhasilkan gelombang T

Ke atrium kiri beras Bachman, ke nodus av (Anterior . posterior dan medial)

Crus sinistra menjadi 2 anterior dan posterior serabut purkinje
Crus dextra moderator band serabut purkinje

Jawab:

Pemacu denyut yang normal adalah NSA .

Ya, jika NSA macet maka pemicu yg lain akan mengambil alih fungsinya.
- Nodus Sinoatrial (NSA)
 Berperan sbg pemicu jantung paling dominan. Sedikit ke atas dari Atrium Kanan.
(normalnya: 60-100 x/menit)
- Jalur Internodus (Traktus Internodus)
Jalur listrik antara nodus SA & nodus AV
- Nodus Atrioventrikular (Junction)
Bagian dr jaringan ikat AV.
Konduksinya lambat, membuat sedikit jeda sebelum impuls menyebar ke ventrikel.
Denyut intrinsiknya 40-60 x/menit
- Berkas HIS (Bundle HIS)
Mengirim impuls ke cabang2. Terletak di bawah nodus AV
- Cabang Berkas Kiri (Left Bundle Branch)
Mengkonduksi impuls yg mengalir ke ventrikel kiri.
- Cabang Berkas Kanan (Right Bundle Branch)
Mengkonduksi impuls yg mengalir ke ventrikel kanan.
- Serat Purkinje
Serat yg menyebarkan impuls secara cepat melalui dinding ventrikel.
Terletak di Terminal Bindle Branch.
Denyut intrinsiknya 20-40 x/menit.

Sumber: Buku ECG, Jakarta.

2. Etiologi dari disritmia cordis

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut
ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
a. Irama abnormal dari pacu jantung.
b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
c. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik disebabkan oleh :

1. Gangguan pembentukan rangsangan

2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsangan

3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsangan

http://www.scribd.com/doc/109698069/askep-disritmia

3. Klasifikasi dari disritmia cordis ditambah cari gelombang ekg, patfis

KLASIFIKASI DISRITMIA

1. DISRITMIA NODUS SINUS

a. Bradikardi Sinus

Bradikardi sinus didefenisikan sebagai irama dengan impuls yang berasal

dari nodus SA dengan frekuensi kurang dari 60 denyut/menit. Irama ( interval RR

) dapat menjadi kurang teratur sebagai berlakunya frekuensi jantung lebih

lambat, sebaliknya parameter yang lain normal.

Karakteristik :

Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit

Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

Kompleks QRS : biasanya normal

Hantaran : biasanya normsl

Irama : regular

b. Takikardi Sinus

Takikardi sinus, nodus sinus mempercepat dan menimbulkan impuls pada

frekuensi 100 kali/menit atau lebih. Batas tertinggi dari sinus takikardi 160

sampai 180 denyut/menit.

Karakteristik :

Frekuensi : 100 sampai 160-180 denyut / menit

 Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam

gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal

Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal

Hantaran : biasanya normal

Irama : regular

2. DISRITMIA ATRIUM

a. Kontraksi Prematur Atrium

Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) terjadi

ketika impuls atrial ektopik keluar secara prematur dan pada kebanyakan kasus,

impuls ini dikonduksi dalam gaya normal melalui sistem konduksi AV ke ventrikel.

Karakteristik :

Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit

Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah

menjadi iritabel (peningkatan

otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA

melepaskan impuls secara normal

Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel

Sudah menyelesaikan fase repolarisasi, mereka dapat

merespons stimulus atrium ini dari awal.

Hantaran : biasanya normsl

Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi

 lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan

mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

b. Takikardi Atrium Paroksismal

Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia)

adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian

mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, alcohol.

PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi

yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian artei

koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Karakteristik :

Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit

Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P

normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek

(kurang dari 0,12 detik)

Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila

terjadi penyimpangan hantaran

Hantaran : biasanya normal

Irama : regular

c. Fluter Atrium

Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama

jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 350 kali per menit. Karakter

penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang

mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung

 sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah

tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium yang

dilepaskan 250 sampai 350 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel,

suatu disritmia yang mengancam jiwa.

Karakteristik :

Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 350 denyut per menit

Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang

dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.

Gelombang ini disebut sebagai gelombang F

Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.

Gelkombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter

Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1 ,

3:1, atau kombinasinya)

d. Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak

terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,

penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,

atau penyakit jantung congenital.

3. DISRITMIA VENTRIKEL

a. Kontraksi Prematur Ventrikel

Denyut Ventrikel Prematur (DVP) adalah denyut ektopik yang timbul

secara prematur pada tingkatan ventrikel. Impuls ini juga menunjukkan KPV

(kontraksi prematur ventrikel) atau KVP (kontraksi ventrikel prematur). Karena

 denyut berasal dari ventrikel, ini tidak berjalan melalui sistem konduksi normal.

QRS tidak hanya prematur, tetapi akan melebar dan aneh dengan gelombang T

yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS. Denyut ini jarang, kadang-

kadang atau sering, meskipun ini optimal untuk menggambarkannya dalam

jumlah DVP/menit. Jika DVP terjadi setelah tiap-tiap denyut sinus, berarti ada

ventrikular bigemini. Ventrikuler trigemini adalah DVP yang terjadi setelah dua

buah denyut sinus berurutan. Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature

ventricular contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel.

PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam,

asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.

b. Takikardi Ventrikel

TV didefenisikan sebagai tiga atau lebih DVP dalam satu baris. Ini dikenali

dengan kompleks QRS yang lebar dan dalam satu baris. Ini dikenali dengan

kompleks QRS yang lebar dan aneh terjadi pada irama yang hampir teratur pada

frekwensi lebih dari 100 denyut/menit. Gelombang P biasanya tidak terlihat dan

jika terlihat tidak berhubungan dengan QRS. TV dapat terjadi sebagai irama yang

pendek, tidak terus menerus atau lebih panjang . Frekwensi 100-170

denyut/menit, irama ini mengganggu irama dasar, irama mungkin teratur,

kompleks QRS . 0,12 detik lebarnya. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan

harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan

adanya irama cepat ini dan sangat cemas.

 c. Fibrilasi Ventrikel

Didefenisikan sebagai depolarisasi ventrikel tidak efektif, cepat dan tidak

teratur. Tidak ada jarak kompleks yang terlihat. Pada disritmia ini denyut jantung

tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler

dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi

aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi

ventrikel tidak segera dikoreksi.

4. ABNORMALITAS HANTARAN

a. Penyekat AV Derajat-Satu

Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin

disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark

miokard dinding inferior jantung.

b. Penyekat AV Derajat-Dua

Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi

digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan

biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi

jantung).

c. Penyekat AV Derajat-Tiga

Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis,

dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi

ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit.

 d. Asistole Ventrikel

Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tisdak ada denyut jantung, denyut

nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat

fatal.

http://www.scribd.com/doc/78278901/DIsritmia
4. Patofisiologi disritmia

Disritmia diakibatkan oleh berbagai faktor, di antaranya yaitu infark miokard.

Infark miokard menyebabkan kurang efektifnya otot jantung untuk memompakan
darahnya, kemudian mengakibatkan penurunan cardiak output. Penurunan cardiak
output ini mengakibatkan penurunan perfusi jaringan yang ditandai dengan kulit dingin,
pucat, cianosis, nadi dan respiratori rate (RR) menjadi meningkat. Selain itu, penurunan
perfusi jaringan juga mengakibatkan penurunan kontruksi jantung. Penurunan kontruksi
jantung menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah juga akan menurun, kemudian
menyebabkan penurunan tekanan darah, akhirnya akan menyebabkan kerusakan otot
jantung dan mengakibatkan gangguan transmisi impuls dan akan mengakibatkan
disritmia.

http://www.scribd.com/doc/88424601/Disritmia

PATOFISIOLOGI
1. DISRITMIA NODUS SINUS
a. Bradikardi Sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan
intracranial, atau infark miokard. Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahraghawan berat,
orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin,
metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,
panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan
bedah nodus SA.
Karakteristik :
Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
Kompleks QRS : biasanya normal
Hantaran : biasanya normsl
Irama : regular
b. Takikardi Sinus
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam, kehilangan darah
akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme,
kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Karakteristik :
Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit
Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T
yang mendahuluinya; interval PR normal
Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal
Hantaran : biasanya normsl
Irama : regular
2. DISRITMIA ATRIUM
a. Kontraksi Prematur Atrium
Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat disebabakan oleh
iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin, miokardium Atrium yang teregang
seperti pada gagal jantung kongestif, stress atu kecemasan, hipokalemia (kadar kalium
rendah), cedera, infark, atau keadaan hipermetabolik.
Karakteristik :
Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit
Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P
yang berasal dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan
otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal.
Interval PR dapat berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus SA.
Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel sudah
menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka dapat merespons stimulus atrium ini dari
awal.Hantaran : biasanya normsl
Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam
siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
b. Takikardi Atrium Paroksismal
Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia) adalah takikardi atrium
yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh
emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alcohol. PAT
biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi
dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan
menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit
Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P normal; dapat
ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik)
Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi
penyimpangan hantaran
Hantaran : biasanya normal
Irama : regular
c. Flutter Atrium
Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan
membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini
adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa
impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenartnya masih normal, sehingga
komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1
:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan
fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.
Karakteristik :
Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit
Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh
focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai
gelombang F.
Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter
Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1, 3:1, atau
kombinasinya)
d. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit
katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung
congenital.
3. DISRITMIA VENTRIKEL
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat
peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis,
hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
b. Bigemini Ventrikel
Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI
akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah
premature.
c. Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC. Penyakit ini
biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi
ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat
darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
d. Fibrilasi Ventrikel
Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jantung tidak
terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat
dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung,
maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
4. ABNORMALITAS HANTARAN
a. Penyekat AV Derajat-Satu
Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan pleh efek
digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior
jantung.
b. Penyekat AV Derajat-Dua
Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk
penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah
jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung).
c. Penyekat AV Derajat-Tiga
Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI. frekuensi
jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital. Seperti otak,
jantung, paru, dan kulit.
5. ASISTOLE VENTRIKEL
Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernafasan.
Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.
http://www.scribd.com/doc/109698069/askep-disritmia

5. Mengapa penderita mengalami jantung berdebar lebih dari 100x / menit?

6. Pengaruh aspilet dan digoxin pada gejala

Sumber : Major Diagnosis Fisik Oleh Mohlan H. Delp,Robert T. Manning,Moelia Radja

Siregar

Digitalis
Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan
menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien.
Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari
atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari
kontraksi atrium yang abnormal.
http://www.scribd.com/doc/116681785/57994737-Atrial-Fibrilasi

Digoxin adalah salah satu glikosida jantung (digitalis), yaitu suatu kelompok
senyawayang mempunyai efek khusus pada miokardium. Digoxin diekstraksi dari
daun Digitalis lanata. Digoxin merupakan kristal putih tidak berbau. Digoxin memiliki
cincin aglycone, yang merupakan tempat aktivitas farmakologik Senyawa ini praktis
tidak larut dalam air dan dalameter, sedikit larut dalam alkohol dan dalam kloroform
dan sangat larut dalam piridin. Digoxin dikenal sebagai racun namun pada akhirnya
dapat digunakan sebagai obat gagal jantung kongestif khususnya pada kasus fibrikasi
atrial.
http://www.scribd.com/doc/54321238/Mekanisme-kerja-Digoxin

Digoxin

Digoxin diperoleh dari daun tumbuhan digitalis (daun-daunan yang dipakai sebagai
obat memperkuat jantung). Digoxin membantu membuat detak jantung lebih kuat
dan
dengan irama yang lebih teratur. Digoxin memiliki indikasi untuk mengobati gagal
 jantung kongestif, juga digunakan untuk mengobati fibrilasi atrial, gangguan irama
jantung pada atrium (serambi bagian atas jantung yang membiarkan darah mengalir
ke
jantung).

Efek Samping dari penggunaan obat ini biasanya dalam kaitan dengan
keracunan Digoxin atau kelebihan dosis dan biasanya Digoxin dapat diterima dengan
baik apabila diberikan sesuai dengan dosis yang direkomendasikan untuk gagal
jantung kongestif. Tanda tanda keracunan Digoxin antara lain, yaitu anoreksia,
diare, dan sakit di bagian perut biasanya merupakan tanda-tanda pertama dari
keracunan Digoxin. Tanda-tanda lain dari keracunan Digoxin yaitu sakit kepala,
kelelahan, sakit di bagian wajah, kelemahan, kepeningan, kebingungan mental,
gangguan penglihatan (mengaburkan penglihatan, gangguan warna), racun dapat
menyebabkan efek yang serius memperburuk gagal jantung. Selain itu dapat
menimbulkan reaksi hipersensitif yang agak jarang terjadi.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25708/3/Chapter%20II.pdf

http://lontar.ui.ac.id/file?file=digital/115378-P2007.005%20(1)-
Perkembangan%20penatalaksanaan.pdf

7. Mengapa bisa didapatkan gelombang ekg seperti skenario?

Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet
reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau
depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah
berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari
atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini
menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan
menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7,9,14.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang
berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet
reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi
lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang
mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal
elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium
dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium
biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan
kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal
 elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya
AF7,9,14.

http://www.scribd.com/doc/116681785/57994737-Atrial-Fibrilasi

8. Mengapa frekuensi nadi dan jantung berbeda

Sumber : Major Diagnosis Fisik

Oleh Mohlan H. Delp,Robert T. Manning,Moelia Radja Siregar

9. DD

Atrial Fibrilasi

a. Definisi

Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai
dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut
jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan
suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan
deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya
proses mekanik atau pompa darah jantung2,5,6.
a. Klasifikasi
Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi
dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu2 :
a. AF deteksi pertama
Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Tahap
ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan
baru pertama kali terdeteksi.
b. Paroksismal AF
AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode
pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini
 juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari
24 jam tanpa bantuan kardioversi.
c. Persisten AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7
hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari
kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal.
d. Kronik/permanen AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF,
penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk
mengembalikan ke irama sinus yang normal.

Gambar 6. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi

Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF juga
sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF
kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang
kurang dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih
dari 48 jam.
 http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-
guidelines/guidelinesdocuments/guidelines-afib-ft.pdf
 http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-
guidelines/guidelinesdocuments/guidelines-afib-ft.pdf
b. Etiologi
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor,
diantaranya adalah5,6 :
a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium
1. Penyakit katup jantung
2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3. Hipertrofi jantung
4. Kardiomiopati
5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal
chronic)
6. Tumor intracardiac
b. Proses infiltratif dan inflamasi
1. Pericarditis/miocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3. Faktor peningkatan usia
c. Proses infeksi
1. Demam dan segala macam infeksi
 d. Kelainan Endokrin
1. Hipertiroid
2. Feokromositoma
e. Neurogenik
1. Stroke
2. Perdarahan subarachnoid
f. Iskemik Atrium
1. Infark miocardial
g. Obat-obatan
1. Alkohol
2. Kafein
h. Keturunan/genetik
c. Tanda dan Gejala
Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada
perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut
jantung, ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik.
Disamping itu, AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan
oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan
nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala
tersebut7,8,9.
d. Faktor Resiko
Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah :
a. Diabetes Melitus
b. Hipertensi
c. Penyakit Jantung Koroner
d. Penyakit Katup Mitral
e. Penyakit Tiroid
f. Penyakit Paru-Paru Kronik
g. Post. Operasi jantung
h. Usia 60 tahun
i. Life Style
e. Patofisiologi
 Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple
wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal
atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan
adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga
berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini
menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan
menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7,9,14.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang
berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet
reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi
lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang
mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal
elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium
dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium
biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan
kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal
elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya
AF7,9,14.

Gambar 7. A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. Proses Multiple

Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi
 http://lontar.ui.ac.id/file?file=digital/115378-P2007.005%20(1)-
Perkembangan%20penatalaksanaan.pdf
f. Penatalaksanaan
Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol
ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan
menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. Kardioversi
merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut
pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk
mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya
kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological
Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8,10.
a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)
 Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah
adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan
atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari
terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi.
Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari
berbagai macam, diantaranya adalah :

1. Warfarin
Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses
pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.
Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai
puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas
100%. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi
(bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama
kerja 40 jam.
2. Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit
(COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari COX2
ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di
dalam trombosit. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi
dari trombosit. Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat
menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan
darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.
b. Mengurangi denyut jantung
Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan
peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan antagonis
kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi.
1. Digitalis
Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan
menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih
efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang
 abnormal dari atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan
pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal.

2. -blocker
Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf
simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut
jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi
kinerja jantung.
3. Antagonis Kalsium
Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas
jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler
melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel.
c. Mengembalikan irama jantung
Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan
untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri
adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan
irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi
menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan
pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion).
1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)
a. Amiodarone
b. Dofetilide
c. Flecainide
d. Ibutilide
e. Propafenone
f. Quinidine
2. Electrical Cardioversion
Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat
logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah
mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR
(nodus sinus rhythm).
3. Operatif
a. Catheter ablation
Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan
sayatan pada daerah paha. Kemudian dimasukkan kateter kedalam
pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. Pada bagian ujung
kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik
yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF.
b. Maze operation
Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation, tetapi
pada maze operation, akan mengahasilkan suatu labirin yang berfungsi
untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA.
c. Artificial pacemaker
Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di
jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung.
 http://lontar.ui.ac.id/file?file=digital/115378-P2007.005%20(1)-
Perkembangan%20penatalaksanaan.pdf
g. Pembahasan
AF sebenarnya merupakan bagian dari aritmia, yaitu suatu keadaan
abnormalitas dari irama jantung yang ditandai dengan pola pelepasan sinyal elektrik
yang sangat cepat dan berulang. Keadan ini secara umum bisa diakibatkan oleh
gangguan potensial aksi, gangguan konduksi ataupun bisa gangguan dari keduanya.
Pada AF, gangguan terjadi pada ketidakteraturan irama jantung dan peningkatan
denyut jantung. Secara umum, gangguan AF dapat dikatakan sebagai takikardi,
karena denyut jantung pada AF mencapai lebih dari 100x/menit. Takikardi sendiri
dapat dikategorikan menjadi dua, yaitu takikardi supraventrikuler dan takikardi
ventrikuler. AF merupakan takikardi supraventrikuler, dimana gangguan potensial
aksi ataupun konduksi berasal dari sistem konduksi diatas berkas HIS, yang meliputi
nodus SA, nodus AV dan berkas HIS sendiri. Sedangkan takikardi ventrikuler lebih
disebabkan tidak hanya dari sistem konduksi serabut purkinje, tetapi peran takikardi
supraventrikuler juga bisa menyebabkan takikardi ventrikuler.
Takikardi supravenrikuler tidak hanya AF, tetapi meliputi ekstrasistol atium,
flutter atrium dan takikardi supraventrikuler. Pada AF, mekanisme terjadinya melalui
2 proses, yaitu aktivasi lokal atau multiple wavelets reentry. Pada aktivasi lokal lebih
didominasi karena adanya fokus ektopik pada vena pulmonalis superior, sedangkan
multiple wavelets reentry lebih cenderung disebabkan oleh pembesaran atrium,
pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Selain itu,
sebenarnya masih ada faktor lain yang mempengaruhi terjadinya AF, yaitu detak
jantung prematur, aktivitas saraf otonom, iskemik atrium, konduksi anisotropik dan
peningkatan usia.
Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung, yaitu
hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan respon ventrikel
dan ketidakteraturan denyut jantung. Ketiga hal ini akan berpengaruh pada
penurunan cardiac output, karena kontraksi jantung tidak sempurna walaupun
terjadi proses depolarisasi yang berulang. Hilangnya koordinasi proses mekanik lebih
disebabkan karena cepat dan seringnya depolarisasi. Depolarisasi yang cepat dan
berulang pada AF mempunyai sifat yang tidak sempurna, sehingga proses
kontraktilitas jantung juga tidak bisa maksimal. Selain itu, peningkatan depolarisasi
dan denyut jantung pada atrium akan direspon secara fisiologis oleh ventrikel
dengan penurunan denyut jantung. Hal ini bertujuan untuk mengurangi peningkatan
potensial aksi pada atrium yang menyebabkan ketidakteraturan penerimaan denyut
pada ventrikel. Penurunan denyut pada ventrikel terjadi karena proses fisiologis yang
diperankan oleh sistem nodus AV. Nodus AV akan memperantarai proses ini dengan
meningkatkan kinerja sistem saraf parasimpatis dan menurunkan kinerja saraf
simpatis pada sistem konduksi AV. Sedangkan untuk ketidakteraturan denyut
jantung akibat AF, memang diakibatkan dari peningkatan depolarisasi dan masuknya
sinyal elektrik secara berulang-ulang.
Efek dari terjadinya AF disamping ketidakteraturan denyut jantung dan
peningkatan denyut jantung, tromboembolisme juga merupakan efek yang
berbahaya pada jantung akibat dari AF. Tromboembolisme terjadi akibat dari 3
faktor, yaitu statis, disfungi endotel dan hiperkoagulasi. Mekanisme ini terjadi dari
statis dan kerusakan endotel darah akibat kontraksi dan aliran darah yang tidak
sempurna. Selain itu adanya hiperkoagulasi meningkatkan adanya proses bekuan
darah yang merupakan bagian penyebab dari tromboembolisme.

http://www.scribd.com/doc/116681785/57994737-Atrial-Fibrilasi
 http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-
guidelines/guidelinesdocuments/guidelines-afib-ft.pdf

10. Faktor resiko dari diagnosis

11. PF dan pemerikaan penunjang

Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

http://www.scribd.com/doc/109698069/askep-disritmia
12. Penatalaksanaan diagnosis

Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama

jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah
adanya komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu
penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut pengertiannya,
kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol
ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi
dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan
pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8,10.
d. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)
Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah
adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan
atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari
terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi.
Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari
berbagai macam, diantaranya adalah :

3. Warfarin
Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses
pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.
Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai
puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas
100%. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi
(bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama
kerja 40 jam.
4. Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit
(COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari COX2
ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di
 dalam trombosit. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi
dari trombosit. Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat
menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan
darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.
e. Mengurangi denyut jantung
Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan
peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan antagonis
kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi.
4. Digitalis
Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan
menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih
efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang
abnormal dari atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan
pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal.

5. -blocker
Obat -blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf
simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut
jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi
kinerja jantung.
6. Antagonis Kalsium
Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas
jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler
melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel.
f. Mengembalikan irama jantung
Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan
untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri
adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan
irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi
menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan
pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion).
4. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)
 a. Amiodarone
b. Dofetilide
c. Flecainide
d. Ibutilide
e. Propafenone
f. Quinidine
5. Electrical Cardioversion
Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat
logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah
mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR
(nodus sinus rhythm).

6. Operatif
d. Catheter ablation
Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan
sayatan pada daerah paha. Kemudian dimasukkan kateter kedalam
pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. Pada bagian ujung
kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik
yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF.
e. Maze operation
Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation, tetapi
pada maze operation, akan mengahasilkan suatu labirin yang berfungsi
untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA.
f. Artificial pacemaker
Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di
jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung.
13. Komplikasi disritmia