Acute Kidney Injury

Definisi1
Secara tradisional, definisi gagal ginjal akut, adalah penurunan fungsi ginjal yang
terjadi mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa miggu diikuti oleh kegagalan ginjal
untuk mengekresi sisa metabolism nitrogen dengan atau tanpa diserta terjadinya keseimbangan
cairan dan elektrolit.

Definisi diagnosis AKI harus cukup sensitive untuk mendeteksi gangguan ginjal tahap
dini dan cukup spesifik untuk menentukan prognosis pasien. Kelompok ADQI Acute Dyalisis
Quality Insiatif mengajukan suatu kriteria dengan memperhitngkan berbagai faktor yang
mempengaruhi perjalanan penyakit AKI

Tahap Kriteria serum kreatinin Kriteria produksi urin

1 Peningkatan serum Produksi urin < 0,5 cc?
kreatinin 25 mol/L KgBB selama lebih dari 6
(0,3mg/dl) dalam 48 jam jam
atau peningkatan 1,5-1,9
kali dari kadar kreatinin
referensi.
2 Peningkatan srum Produksi urin < 0,5 cc
kreatinin 2-2,9 kali dari /kgBB selama lebih dari
kadar kreatinin referensi 12 jam

3 Peningkatan serum Produksi urin < 0,3

kreatinin 3 kali kadar cc/KgBB selama lebih
kreatinin sebelumnya, dari 24 jam atau anuri
atau serum kreatinin 4 selam 12 jam
mg/dl atau telah
memerlukn terapi
pengganti ginjal (tanpa
melihat tahapannya)
Tabel 1. Tahapan AKI menurut KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes)
Dari tabel diatas, kadar kreatinin referensi merupakan kadar serum kreatini pasien terendah
dalam 3 bulan terakhir. Seandainya nilai tidak diketahui maka dilakukan pemeriksaan ulang
serm kreatinin dalam 24 jam terakhir. Kriteria ini adalah kriteria yang paling mudah dilakukan
untuk menegakkan diagnosis AKI karena hanya berdasarkan kenaikan kreatinin serum atau
penurunan produksi urin dalam satuan waktu.

Diagnosis dan Etiologi1,2

Diagnosis klinik AKI dapat ditegakkan dengan cepat dan mudah. Dengan analisis dan
pemahaman patofisiologi yang memadai dengan data data yang ada, maka diagnosis dapat
ditegakkan. Etiologi AKI secara klasik dibagi menjadi 3 kelompok yaitu berdasarkan lokasi
kelainan patofisiologi yaitu prerenal, renal, dan postrenal. Etiologi prarenal dapat terjadi pada
AKI diluar rumah sakit maupun didalam rumah sakit. Etiologi AKI renal terjadi bilamana ada
TNA atau Tubular Nekrosis Akut dan postrenal biasanya terjadi akibat sumbatan dari traktus
urogenitalis.

Etiologi intrinsic atau Renal disebabkan oleh semua gangguan yang terjadi didalam
ginjal, baik di tubuli ginjal, parenkim maupun pembuluh darah. Etiologi renal biasanya terjad
didalam rumah sakit. AKI yang terjadi diluar rumah sakit dapat berlanjut menjadi TNA.

Tabel 2. Etiologi yang dapat menyebabkan AKI

prerenal
Kehilangan volume cairan tubuh melalui :
- Dehidrasi : Apapun sebabnya
- Perdarahan : Apapun sebabnya
- Gastro-intestinal : Diare, muntah, cairan NGT,
dll.
- Ginjal : Diuretik, osmodiretik, insufisiensi
adrenal, dll
- Kulit : luka bakar, diaphoresis
- Peritoneum : drain pasca operasi
Penurunan volume efektif pembuluh darah (curah
jantung)
 - Infark Miokard
- Kardiomiopati
- Perikarditis
- Aritmia
- Disfungsi katup
- Gagal jantung
- Emboli paru
- Hipertensi pulmonal
- Penggunaan ventilator
Redistribusi cairan
- Hypoalbuminemia
- Syok vasodilator
- Peritonitis
- Pankreatitis
- Asites
- Obat obat vasodilator
- Vea renalis (thrombosis, infiltrasi tumor)
Vasokonstriksi intrarenal primer
- NSAID, siklosporin, sindrom hepatorenal
- Hipertensi maligna, preeklampsi, skelroderma

Etiologi TNA paling sering disebabkan oleh sepsis (50%) , obat-obat yang bersifat
nefrotoksik (35%) dan keadaan iskemia (13%). Gangguan funsi ginjal akut prerenal dengan
etiologi hipoperfusi, bila tidak ditangani dengan baik dapat menjadi TNA iskemik. Demikian
juga AKI prerenal pascabedah syok periopratif , bila tidaak dikelola dengan baik dapat
berlaanjut menjadi TNA. Beberapa faktor dapat menjadi predisposisi AKI seperti : hipertensi,
gangguan jantung, gangguan hati, diabetes meltus, usia lanjut, atau penyakit vascular primer.

Gangguan ginjal akut atau (AKI) postrenal terjadi akibatt obstruksi pada saluran kemih
apapun etiologinya. Obstruksi dapat terjadi di kandung kemih (uretra) atau pada kedua ureter
yang menghambat aliran urin dari kedua ginjal. Obstruksi akan meningkatkan tekanan dalam
kapsula bowman dan menurunkan tekanan hidrostatik sehingga terjadi penurunan LFG. Bila
obstruksi trjadi padasalah satu ureter maka AKI postrenal baru akan berlangsung bila ginjal
sebelahnya sudah tidak berfungsi akibat etiologi lain

Tabel 3. Etiologi gangguan ginjal akut (AKI) postrenal

Obstruksi ureter (bilateral atau unilateral)
- Eksrtrinsik
Tumor endometrium, serviks, limfoma, metastasis),
perdarahan/ fibrosis retroperitoneum ligase ureter
secara tidak sengaja (pada tindakan bedah)
- Intrinsik
Batu, bekuan darah, neksrosis papla ginjal, tumor
Obstruksi kantung kemih atau uretra
- Tumor atau hipertrofi prostat
- Tumor vesika urinaria,neurogenic bladder
- Prolapse uteri
- Batu, bekuan darah
- Obstruksi kateter foley

Pendekatan Diagnosis2
Anamnesis

1. Suspek pre-renal azotemia: muntah, diare, polyuria akibat glikosuria, riwayat

konsumsi obat termasuk diuretic, NSAID, ACE-Inhibitors, dan ARB
2. Kolik pinggang yang menjalar kedaerah genital sugestif obstruksi ureter
3. Sering kencing dimalam hari (nokturia) dan gangguan berkemih lain ; dapat muncul
pada penyakit prostat.
4. Riwayat penyakit prostat, batu ginjal, atau keganasan pelvis atau paraorta : suspek
postrenal

Pemeriksaan fisik

1. Hipotensi ortostatik, takikardi, tekanan vena jugularis menurun, turgor kulit

menurun, dan membrane mukosa kering.
2. Perut kembung dan nyeri suprapubic : pembesaran kandung kemih
3. AKI dengan purpura palpable, perdarahan paru, atau sinusitis : sugestif vasculitis
sistemik.
 4. Reaksi idiosinkrasi (demam, atralgia, rash kemerahan yang gatal) : suspek nefritis
interstisial alergi
5. Tanda iskemik pada ekstremitasbawah positif : suspek rhabdomiolisis.

Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium : dimana dilakukan pemeriksaan darah perifer legkap, urinalisis,
sedimen urin, serum ureum, kreatinin, asam urat, kreatin kinase, eleketrolit, LDH,
BUN, ANAs
2. Radiologis: USG ginjal dan taraktur urinarius, CT-Scan. Pielografi antigrad atau
retrograde, MRI,
3. Biopsy ginjal

Patogenesis1

Pathogenesis AKI merupaan kejadian kompleks yang bervariasi serta tergantung dari
etiologinya. Berdasarkan penyebabnya AKI terbagi menjadi tiga : prerenal, instrinsik dan
postrenal. AKI prerenal menggambarkan reaksi ginjal akibat kekurangan cairan. Pada keadaan
ini, fungsi ginjal sebelumnya adalah normal. Berkurangnya perfusi ginjal dan volume efektif
aterial akan menstimulasi aktifitas sistem saraf simpatis dan renin angiotensin aldosterone
RAA. Ini akna mengakibatkan peningkatan kadar angiotensin II yang akan menimbulkan
vasokontriksik arteriol eferen glomerulus ginjal atau postgromerulus dan berperan juga pada
arteriol aferen glomelurus ginjal atau preglomerulus. Pada preglomerulus efeknya akan
meningkatkan hormon vasodilator prostaglandin sebagai upaya kontraregulasi. Vasokonstriksi
pada postglomerulus untuk mempertahankan tekanan kapiler intraglomerulus serta LFG agar
tetap normal. beberapa faktor gangguan hemodinamik yang akan meningkatkan kadar
angiotensin II akan merangsang pula sistem saraf simpastis, sehingga terjadi reabsorbsi air dan
garam ditubulus proksimal ginjal. Pada keadaan tersebut terjadi perangsangan sekresi dari
hormone aldosterone dan vasopressin (hormone antideuretik) sehingga mengakibatkan
peningkatan reabsorbsi natrium, air, dan urea pada segmen distal nefron. Dari uraian diatas
dapat disimpulkan bahwa sebagai respon fisiologis terhadap gangguan hipoperfusi ginjal yang
ringan, makan untuk mempertahankan LFG terjadi retensi urine dan natrium sehingga urine
menjadi pekat dengan kadar natrium yang rendah. Profil urine klasik pada pasien dengan
azotemia prerenal adalah : kadar natrium urine rendah <20meq/L, ekresi fraksional natrium
rendah (<1), ekresi fraksional urea (<35%), dan osmolalitas urine tinggi.
Mekanisme autoregulasi diatas dapat terganggu atau tidak dapat lagi dipertahankan apabila
pasiean AKI prerenal mengalami gangguan hipoperfusi ginajl yang berat atau berlangsung
lama.

Penyebab utama AKI intrinsic adalah TNA. Penyebab kerusak TNA ginajl dibagi menjadi dua
proses, yaitu iskemik dan nefrotoksik. Walaupun demikian , TNA umumnya diakibatkan oleh
etiologi multifactorial yang terjadi pada keadaan penyakit yang akut dengan sepsis, hipotensi,
atau penggunaan obat-obatan yang nefrotoksik.

Pathogenesis TNA iskemik terjadi dalma beberapa tahapan. Tahap awal adalah tahap prerenal,
diikuti dengan keadaan yang lebih menonjol akibat hipotensi yang berkepanjangan yang
disebut tahap inisiasi yaitu terjadi kerusakan sel-sel epitel dan endotel dan selanjutnya tahap
ekstensi yang merusak endotel mikrovaskular dan aktivasi jalur-jalur inflamasi. Kemudian
tahap ekstennsi akan diikuti oleh tahap pemeliharaan (maintenance) yang ditandai dengan
adanya diferensiasi ulang sel epitel dan endotel sehingga terjadi perbaikan fungsi ginjal atau
(recovered).

Gangguan ginjal akut postrenal terjadi akibat sumbatan traktus urogenitalis. Sumbatan dapat
terjadi pada uretra atau ureter dan pelvis ginjal, apabila terjadi apada ureter atau tingkat
atasmaka sumbatannya harus bilateral atau terjadi hanya pada satu ginjal yang berfungsi
dimana yang satunya sudah tidak berfungsi, apda anak-anak sumbatan tingkat atas umunya
diakibatan oleh striktur ureter kongenital atau striktur katup ureter. Pemeriksaan pencitraan
yang spesifik diperlukan untuk mengevaluasi keadaan-keadaan diatas.

Penatalaksanaan2

Pegelolaan AKI untuk mencapai hasil yang diharapkan harus memperhatikan faktor dan
langkah-langkah serperti tabel berikut.

Langkah 1
Mengenal kondisi klinis yang dihadapi
- Menentukan diagnosis AKI dini dan benar
- Menentukan etiologi AKI
- Mengenal komplikasi AKI
(komplikasi penyakit etiologi maupun komplikasi AKI)
 Langkah 2
Pada tahap mana AKI yang dihadapi ? risk-injury-failure
Pemilihan jenis pengobaan yang tepat waktu, sangat bergantung pada tahap mana AKI
yang kita hadapi
Langkah 3
Memilih jenis pengobatan yang tepat
Secaragaris besar ada dua jenis terapi pengobatan AKI, yaitu konservatif (supportif) dan
terapi penggantI ginjal (TPG)
Tabel 4. Algoritma pengelolaan gangguan ginjal akut (AKI)

Ada 2 jensis pengobatan dalam pengeloaan komplikasi AKI, yaitu :

1. Terapi konservatid
2. Terapi ganti ginjal (TPG)

Yang dimaksud dengan terapi konservatif adalah penggunaan obat-obatan dengan tujuan
mencegah atau mengurangi progresifitas, morbiditas, mortalitas penyakit akibat komplikasi
AKI. Bila terapi konservatif tidak berhasil maka harus diputuskan untuk TPG.

Tujuan konservatif :

- Mencegah progresifitas penurunan fungsi ginjal

- Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia
- Memertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal

Asupan nutrisi

1. Pemberian nutrisi enteral lebih disukai

2. Target total asupan kalori/hari : 20-30kkal/kgBB pada semua stadium
3. Hindari restriksi protein
4. Kebutuhan protein perhari :
- AKI non katabolic tanpa dialysis : 0,8-1 gram/KgBB
- AKI dalam terapi penggantian ginjal : 1-1,5 gram/KgBB
- AKI hiperkatabolik dan dengan TPG kontinu : sampai dengan maksimal
1,7gram/KgBB
Asupan Cairan dan terapi farmakologi

1. Tentukan status hidrasi pasien, bila tidak ada syok hemoragik, maka diberikan ifus
kristaloid isotonic.
2. Ada pasien dengan syok vasomotor diberikan vasopressor dengan cairan IV
3. Pada setting perioparatif atau syok sepsis maka diberikan tatalaksan dengan gangguan
hemodinamik dengan oksigenasi sesuai prootokol.
4. Pada pasien sakit berat diberikakn dengan terpapi insulin dengan target glukosaplasma
110-149 mg/Dl
5. Deuretik dierikan pada keadaan volume overload
6. Tidka dianjurkakn : dopamine dosis rendah, atrial natriuretic peptide, recombinant
human (RH) IGF-1

Intervensi dialysis

1. Indikasi dialysis
- Terapi yang sudha dierikan tidak mampu mnegontrol volume overload, hyperkalemia,
asidosis, ingesti zat toksis
- Komplikasi uremia berat : asterixis, efusi perikasrdial, ensefalopasti, uremic bleeding
2. Inisiasi dialysis secepatnya apda keadaan ganggaun cairan, elektrolit, keseimbangan
asam-basa yang mengancam nyawa
3. Pertimbangakan kondisi klinis lain yang dapat dimodifikasi melalui dialysis
4. Gangguan ginjal akut stadium III
5. Diskontinu dialysis bila tidak dibutuhkan ( fungsi intrinsic ginal telah pulih ) atau jika
dialysis tidak lagi memenuhi tujuan terapi
Referensi :

1. Setiati, S., Alwi I. dkk . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, VI edn., Jakata: Interna
Publishing; 2009
2. Alwi I, Salim S, dkk. Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam: Paduan
Praktik Klinis. Jakarta:Interna Publishing;2015