Asuhan Keperawatan Hiperglikemia

A. Definisi

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa
normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah
( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

B. Etiologi

Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah
penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting yang lain akibat
pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.

1. Faktor predisposisi herediter, obesitas.

2. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu
respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
sebagai jaringan asing.

C. Patofisiologi

Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses
autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun
mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas
dengan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan
glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan
penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh
hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan
jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus
(polydipsi). Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton
yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton dan mual
(nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai
akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi.
Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh
darah yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan
bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup
aliran darah yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak
tersumbatnya, missal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal
 ginjal, jantung dapat menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati)
bahkan kematian.

D. Manifestasi klinis

Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :

1. Polipagi
2. Polidipsi
3. Poliuri
4. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
5. Rasa kesemutan, kram otot
6. Visus menurun
7. Penurunan berat badan
8. Kelemahan tubuh
9. Luka yang tidak sembuh-sembuh

E. Komplikasi

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

1. Komplikasi akut
a. Ketoasidosis diabetic
b. Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
c. Hipoglikemia
d. Asidosis lactate
e. Infeksi berat
2. Komplikasi kronik
a. Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
b. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli-buli
neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
c. Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
d. Komplikasi pada kulit
F. Pemeriksaan diagnostik

Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).
Bila GDS 100-200 mg% perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :
1. Glukosa darah : Meningkat 200 100 mg/dl, atau lebih
2. Aseton plasma : Positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
5. Elektrolit :
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya akan
menurun.
Fospor : Lebih sering menurun.
6. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM )
dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak
adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
7. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
9. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal).
10. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
11. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan
dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang
sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi).
12. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13. Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.
 14. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernapasan dan infeksi pada luka.

G. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin

dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropati.

Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

a. Diet

1) Komposisi makanan :

a. Karbohidrat = 60 % 70 %

b. Protein = 10 % 15 %

c. Lemak = 20 % 25 %

2) Jumlah kalori perhari

a. Antara 1100 -2300 kkal

b. Kebutuhan kalori basal : laki laki : 30 kkal / kg BB & Perempuan : 25 kkal /

kg BB

3) Penilaian status gizi :

BB
BBR = x 100 %
TB 100

Kurus : BBR 110 %

Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% 130 %
Obesitas sedang 130% 140%
Obesitas berat 140% 200%
Obesitas morbit > 200 %
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa
adalah :
Kurus : BB x 40 60 kalori/hari
 Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 15 kalori/hari

Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut :
Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas
Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas
Berat badan ideal = (TB 100 cm) 10%
d. Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani :
1) Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin, meningkatkan
sensitivitas insulin)
2) Menurunkan berat badan
3) Mencegah kegemukan
4) Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah,
peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah
Prinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance (CRIPE) :
Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti, misal 30 menit jogging
tanpa henti.
Rhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan kaki, jogging,
berlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main golf, tenis, atau badminton tidak
memenuhi syarat karena banyak berhenti)).
Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat diselingi jalan
lambat, jogging diselingi jalan).
Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga
mencapai 30-60 menit.
Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum Heart Rate
Maksimum Heart Rate : 220-umur.
Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi,
seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang, dan bersepeda.
e. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
1) Umur diatas 45 tahun.
2) Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
 3) Hipertensi > 140 / 90 mmHg
4) Riwayat keluarga DM
5) Dislipidemia, HDL 250 mg/dl Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl 2200
mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl).
f. Obat berkaitan Hipoglikemia
1) Obat hipoglikemi oral :
a. Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
b. Biguanid ( metformin )
c. Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
d. Inhibitor glucosidase
e. Tiosolidinedlones
2) Insulin
a. Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat
insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam
waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja
secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan
segera menghilang setalah 6-8 jam kemudian.
b. Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2
jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi obat insulin ini
tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam
waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes,
contohnya Levemir dan Lantus.
c. Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja
menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam
tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah
10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.
d. Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam
tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90 menit, dan
pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat
insulin ini berupa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

H. Asuhan keperawatan
A. Pengkajian

Data dasar pengkajian :

1. AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot menurun.
Gangguan tidur/ istirahat.

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas.
Letargi/ disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.

2. SIRKULASI

Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan kesemutan

pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.

Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi yang

menurun / tak ada. Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit panas, kering, dan
kemerahan ; bola mata cekung.

3. INTEGRITAS EGO

Gejala : Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi.

Tanda : Ansietas, peka rangsang.

4. ELIMINASI

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri / terbakar,

kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria /
anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi).
Abdomen keras, adanya asites. Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).

5. MAKANAN / CAIRAN

Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ; peningkatan
masukan glukosa / karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa
hari / minggu. Haus. Penggunaan diuretik (tiazid).

Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen, muntah.
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah). Bau halotosis / manis, bau buah (napas aseton).
6. NEUROSENSORI

Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada otot.
Parestesia. Gangguan penglihatan.

Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan

memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD) menurun
(koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7. NYERI / KENYAMANAN

Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati

8. PERNAPASAN

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi / tidak).

Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi). Frekuensi
pernapasan.

9. KEAMANAN

Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.

Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya kekuatan

umum / rentang gerak. Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

10. SEKSUALITAS

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ; kesulitan
orgasme pada wanita.

11. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN

Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.

Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid);
Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau
tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.

Pertimbangan : DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan) menunjukan

rerata lama dirawat : 5,9 hari.
 Rencana pemulangan :

Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,

pemantauan terhadap glukosa darah.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang sering muncul :

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari

hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi :
mual, kacau mental.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh,
nyeri abdomen, perubahan kesadaran.

C. PERENCANAAN

Diagnose 1

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan

cairan terpenuhi.

KH :

1. Vital sign dalam batas normal

2. (TD 100-130/70-90)
3. (RR 16-20 x/ menit)
4. (Nadi 60-100 x/ menit)
5. (Suhu 36-37C)
6. Intake output seimbang
7. Turgor kulit baik
8. Mukosa bibir lembab
9. Kapilari refill < 2 detik
Intervensi
1. Ukur vital sign tiap 8 jam.
R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
2. Ukur berat badan tiap pagi.
 R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang
berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
3. Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.
R/ Merupakan indicator dari dehidrasi.
4. Observasi adanya muntah.
R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali
akan menimbulkan muntah.
5. Pantau intake-output tiap 24 jam.
R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh.
6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.
R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon
pasien secara individual.
7. Kolaborasi pemeriksaan
a. Hamatokrit
R/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat hemokonsentrasi
yang terjadi setelah diuresis.
b. BUN/ kreatinin
R/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau
tanda awitan kegagalan ginjal.
c. Natrium
R/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari
intrasel (dieresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan
kehilangan cairan/ dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespons
terhadap sekresi aldosteron.
d. Kalium
R/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun
selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute tubuh
berkurang.
Diagnose 2
Tujuan : Setelah dilakukan tidakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi
klien terpenuhi.
KH :
1. Berat badan ideal
2. Mual tidak ada
 3. Muntah tidak ada
4. LLA dalam batas normal
5. TSF dalam batas normal
6. Bising usus 4-12 x/ menit
7. Hb dalam batas normal
8. Vital sign dalam batas normal
(TD 100-130/70-90)
(RR 16-20 x/ menit)
(Nadi 60-100 x/ menit)
(Suhu 36-37C)
Intervensi
1. Ukur vital sign tiap 8 jam.
R/ Mengetahui keadaan umum klien.
2. Timbang berat badan tiap pagi.
R/ Mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.
3. Ukur bising usus tiap pagi,
R/ Hiperglikemi dapat meningkatkan motilitas dan fungsi lambung.
4. Observasi tanda-tanda hipoglikemia (tingkat kesadaran, kulit lembab/ dingin, nadi
cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan)
R/ Saat proses metabolisme terjadi dan insulin tetap diberikan maka hipoglikemi dapat
terjadi.
5. Observasi adanya mual dan muntah.
R/ Mengetahui pemasukan yang adekuat.
6. Ukur LLA dan TSF tiap pagi.
R/ Mengetahui status nutris klien.
7. Pantau hasil laboratorium gula darah dan Hb.
R/ Hb yang rendah dapat mengindikasikan asupan nutrisi yang tidak adekuat.
Peningkatan gula daran mengindikasikan asupan nutrisi sel tidak terpenuhi.
8. Kolaborasi pemberian actravid insulin atau obat oral sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.
D. Evaluasi
1. Cairan terpenuhi
2. Nutrisi terpenuhi
3. Infeksi (sepsis) tidak terjadi
4. Perubahan persepsi sensori tidak terjadi
5. Kelelahan tidak terjadi
6. Keinginan untuk berobat meningkat
7. Pengetahuan bertambah
8. Cedera tidak terjadi
DAFTAR PUSTAKA
Armaididarmawan blogspot.com/2010. diakses 13 April 2011
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : media aesculopius
Misnadirly. 2001. Permasalahan Kaki Diabetes Dan Upaya Penanggulangannya. Diakses
april 2011. http//www.tempo.co.id
Octa. 2005. Diabetes Mellitus Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Serius. Diakses
tanggal 11 April 2011.http://www.depkes.go.id
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2.
Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, Bare. 2001. Keperawatan Medical-Bedah Brunner &
Suddarth, Vol 2. Jakarta : EGC
Sustrani Lanny Dkk. 2004. Diabetes. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama
Timby, Barbara K & Nancy E, Smith. 2006. Introductory Medical-Surgical Nursing 9th
Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
Wilkinson, Judith M. 2005. Nursing Diagnosis Handbook With NIC Interventions And
NOC Outcomes. New jersey : pearson prentice hall