BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom koroner akut atau infark miokard akut merupakan salahsatu
diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30hari)
pada SKA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum
pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30%
dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada
perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah infark miokard akut
(Leonard,2011) dalam (Satoto, 2014).
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular
yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka
kematian yang tinggi. Banyak kemajuan yang telah dicapai melalui penelitian
dan oleh karenanya diperlukan pedoman tatalaksana sebagai rangkuman
penelitian yang ada (PERKI, 2015).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis
PenyakitJantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan
kematian.SKA menyebabkan angka perawatan rumah sakit yang sangat besar
dalamtahun 2003 di Pusat Jantung Nasional dan merupakan masalah utama
saat ini (Depkes, 2007).
1.2 Tujuan
a. Tujuan Khusus
Menguraikan tentang Acute Coronary Syndrome secara rinci
b. Tujuan Umum
1) Menjelaskan pengertian dari ACS/SKA
2) Menyebutkan epideomologi dari ACS/SKA
3) Menyebutkan etiologi dari ACS/SKA
4) Menyebutkan faktor risiko dari ACS/SKA
5) Menyebutkan Klasifikasi dari ACS/SKA
6) Menjelaskan Patogenesis dar ACS/SKA
7) Mendeskripsikan gambaran klinis dari ACS/SKA

1
8) Menjelaskan diagnosis dari ACS/SKA
9) Menjelaskan Penatalaksanaan dari ACS/SKA

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi
yangdigunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan
proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable
angina/UA),infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan
infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST
(ST elevationmyocardial infarction/STEMI) (Gambar 1)(Depkes, 2007).

Sindroma koroner akut adalah merupakan kumpulan gejala yang manifestasi

klinisnya dominan disebabkan oleh proses aterosklerosis. Hal ini biasanya
dipresipitasi oleh thrombosis akut yang diinduksi oleh ruptur atau erosi plak
aterosklerosis pembuluh darah koroner, dengan atau tanpa disertai
vasokonstriksi, sehingga menyebabkan penurunan mendadak aliran pembuluh

3
 darah jantung. Keluhan klinis yang muncul dapat berupa angina pectoris tidak
stabil/APTS (unstable angina pectoris/UAP), infark miokard gelombang non-
Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation
myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau
infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevationmyocardial
infarction/STEMI). SKA dapat juga disebabkan oleh penyebab bukan
aterosklerotik seperti arteritis, trauma, diseksi, tromboemboli, anomaly
konegnital, penyalahgunaan kokain atau komplikasi kateterisasi jantung, akan
tetapi kejadiannnya sedikit ((Anderson et al., 2007, Kushner et al., 2009,
Anderson et al., 2011, Hamm et al., 2011, Steg et al., 2012) dalam (Budiana,
2015))
2.2 Epideomologi
Sekitar lebih dari 7 juta orang meninggal setiap tahun oleh karena penyakit
arteri koroner, sekitar 12,8 % dari seluruh kematian. 1 dari 6 laki-laki dan 1
dari 7 perempuan setiap hari di Eropa meninggal akibat infark miokard.
Registri STEMI di Swedia menunjukkan insiden STEMI 66/100.000 orang
per tahun. Hasil yang hamper sama dilaporkan di Republik Ceko, Belgia dan
Amerika Serikat. Insiden STEMI menurun dari tahun 1997 sampai 2005 dari
121/100.000 orang per tahun menjadi 77/100.000 orang per tahun. Sedang
insiden NSTEMI meningkat sedikit dari 126/100.000 per tahun menjadi
132/100.000 orang per tahun (Steg et al., 2012) dalam (Budiana, 2015).
Menurut data SKRT 2004, prevalensi prevalensi gejala penyakitjantung
dalam 1 tahun terakhir sebesar 8,4 %. Hasil survey Monica Jakarta III 2000
menunjukkan bahwa setelah adanya intervensi berupa penyuluhan terutama
kampanye berhenti merokok dan berolahraga secara teratur, persentase
penyakit jantung iskemi menurut hasil electrokardiogrammenurun dari 10,1
% (1988), 9,7 % (1993) menjadi 8,7 % (Delima et al.,2009). Berdasarkan
Riskesdas 2013, prevalensi penyakit jantung koroner meningkat seiring
dengan bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur 65 -74 tahun
yaitu 2,0 persen dan 3,6 persen, menurun sedikit pada kelompok umur 75
tahun. Prevalensi PJK yang didiagnosis dokter(Budiana, 2015)

4
 Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Data GRACE 2001, didapatkan dari semua pasien yang datang
ke rumah sakit dengan nyeri dada ternyata penyebab terbanyak adalah IMA
STE(34%), IMA Non STE (31%) dan APTS (29%).Angka mortalitas dalam
rawatanrumah sakit pada IMA STEialah 7% sedangkan IMA non STE
adalah4%, tetapi pada jangka panjang, angka kematian pasien IMA non STE
ternyata 2 kali lebih tinggi dibanding pasien IMA STE (Budaj dkk, 2003)
dalam (Chrisyanto, 2015). Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu
diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari)
pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum
pasien mencapai Rumah Sakit.Walaupun laju mortalitas menurun sebesar
30% dalam dua dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup
pada perawatan awal,meningggal dalam tahun pertama setelah IMA (Alwi,
2009) dalam (Pusphanatan, 2015). Gejala yang paling sering dikeluhkan
adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering
didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan 5,3 juta
kunjungan/tahun. Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh (unstable angina=UA
dan non ST elevation myocardial infarction=NSTEMI), dan merupakan
penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka
kunjungan ke RS untuk pasien UA/NSTEMI semakin meningkat, sementara
angka infark miokard dengan elevasi (STEMI) menurun ((Harun et al., 2009)
dalam(Pusphanatan, 2015)).
2.3 Etiologi
Penyebab dari Sindrom Koroner Akut ini adalah :(Depkes, 2007)
1.Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2.Obstruksi dinamik ( spasme koroner atau vasokonstriksi )
3.Obstruksi mekanik yang progresif
4.Inflamasi dan/atau infeksi
5.Faktor atau keadaan pencetus
Dalam empat penyebab pertama, ketidakseimbangan oksigen terjadi terutama
oleh karena suplai oksigen ke miokard yang berkurang, sedangkan pada
penyebab ke lima adalah ketidakseimbangan terutama akibat meningkatnya

5
kebutuhan oksigen miokard, biasanya disertai adanya keadaan kekurangan
pasokan oksigen yang menetap (Depkes, 2007).
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh
karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada
pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai
menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di
distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard
padabanyak pasien (Depkes, 2007)
2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri
koroner epikardium (angina prinzmetal).Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat
disfungsiendotel. Obstruksidinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh
konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil (Depkes,
2007)
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan
karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan
aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi
koroner perkutan (PCI) (Depkes, 2007)
4. Inflamasi dan/atau infeksi.
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan
dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,
destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di
dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang
dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya
dapat mengakibatkan SKA (Depkes, 2007)
5. Faktor atau keadaan pencetus.

6
 Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari
kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab
berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya
perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang
kronik. SKA jenis ini antara lain karena :
a. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi
dan tirotoksikosis
b. Berkurangnya aliran darah koroner
c. Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan
hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan
banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita
mempunyai lebih darisatu penyebab dan saling terkait (Depkes, 2007)
2.4 Faktor Risiko
Faktorrisiko seseorang untukmenderitaSKAditentukan melalui interaksi dua
atau lebihfaktor risiko antara lain :faktor yang tidak dapat
dikendalikan(nonmodifiablefactors)danfaktor yang dapat
dikendalikan(modifiable factors).
1. Faktor yang dapat dikendalikan,yaitu:merokok, hipertensi,hiperlipidemia,
diabetes mellitus,stress, makanan tinggi lemak, dan kurang aktivitas fisik.
2. Faktor yangtidak dapat dikendalikan, yaitu: usia, jenis kelamin, suku/ras,
dan riwayat penyakitkeluarga.(Arief , 2012)
2.5 Klasifikasi
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram
(EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi
menjadi: (PERKI, 2015)
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment
elevationmyocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST
segmentelevation myocardial infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

7
 Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan
indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer.
Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut
disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan.
Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil
peningkatan marka jantung.Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak
stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi
segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG
saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T,
gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan
tanpa perubahan.
Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan
kejadian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka
jantung.Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-
MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan
bermakna, maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non
Elevasi (NonST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada Angina
Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada
sindroma koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang
abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of
normal, ULN). Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan
(normal) atau menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina
masih berlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika
ulangan EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan
angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG
diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang (PERKI, 2015)
2.6 Patogenesis
SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat utama
dariproses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial

8
disease(PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan
proses yang sangat komplek dan multifaktor serta saling terkait.
Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis
merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi
beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells),
massiveextracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos
dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu
proses inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan
dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks,
pembentukan fibrouscups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak
aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali penelitian yang membuktikan
bahwa inflamasi memegang peranan penting dalam proses terjadinya
aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner inflamasi dimulai dari
pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya
mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA. Perjalanan
proses aterosklerosis (initiation, progression dan complication pada plak
aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan
dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis
lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan
lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak
atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau
penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi
perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat
sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul
berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses
aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif.
Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis
yang bersifat tidak stabil /progresif yang dikenal juga dengan SKA (Gambar
2 ).

9
Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah
beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua
macam trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan
pada arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet,
dan trombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah
vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet.
Komponenkomponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding
pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet,
sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah. Patogenesis
terkini SKA menjelaskan, SKA disebabkan oleh obstruksi dan
oklusitrombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak
aterosklerosis yang vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab
utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik
adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil
(vulnerableatherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar,
fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh
dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain (Gambar
3).

10
 Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh
koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama
plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur
pada plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat
penyempitan) tetapi oleh kerentanan (vulnerability) plak. Erosi, fisur, atau
ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koronaria)
mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan tissuefactor) ke
dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta
pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus
yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi
koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis
yang relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak
sampai menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya transien/labil dan
menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 1020 menit (Tabel
1). Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh
kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan
trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan
miokard). Trombus yang terjadi lebih persisten dan berlangsung sampai lebih
dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka
keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau
dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat fixed dan
persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang
berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.
(Depkes, 2007)
No Manifestasi Klinis SKA Patogenesis
1. Angina Pectoris Tidak Stabil Pada angina pektoris tidak stabilterjadi
erosi atau fisur pada plakaterosklerosis
yang relatif kecildan menimbulkan
oklusi trombusyang transien. Trombus
biasanyalabil dan menyebabkan
oklusisementara yang
berlangsungantara 10-20 menit

11
 2. NSTEMI Pada NSTEMI kerusakan padaplak
lebih berat dan menimbulkanoklusi
yang lebih persisten danberlangsung
sampai lebih dari 1jam. Pada kurang
lebih pasienNSTEMI, terjadi oklusi
trombusyang berlangsung lebih dari 1
jam,tetapi distal dari
penyumbatanterdapat koleteral.
Trombolisisspontan, resolusi
vasikonstriksidan koleteral memegang
perananpenting dalam
mencegahterjadinya STEMI
STEMI Pada STEMI disrupsi plak terjadipada
daerah yang lebih besar
danmenyebabkan
terbentuknyatrombus yang fixed dan
persistenyang menyebabkan
perfusimiokard terhenti secara tiba-
tibayang berlangsung lebih dari 1(satu)
jam dan menyebabkan
nekrosis miokard transmural
(Tabel 1)
2.7 Gambaran Klinis
Gambar Klinis pada Sindrom Koroner Akut menurut (Budiana, 2015):
1. Angina Pectoris Tak Stabil
a. Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasa.
b. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih
lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena
aktivitas yang minimal.
c. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai
muntah, kadang -kadang disertai keringat dingin.

12
 d. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas
2. NSTEMI
a. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di
epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar.
b. Nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi
gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.
c. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahawa
mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina
berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan
dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.
d. Gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah
diketahui dengan baik.
e. Gejala tidak khas seperti dispneu ,mual, diaforesis, sinkop atau
nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi
dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih
dari 65 tahun
3. STEMI
a. Nyeri dada dengan lokasi substernal, retrosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri seperti rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih
benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke
lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat, atau obat nitrat..
e. Gejala yang menyertai seperti mual, muntah, sulit
bernafas,keringat dingin, cemas dan lemas
2.8 Diagnosis
1. Presentasi Klinis
Diagnosis ACS harus dipertimbangkan dalam semua pasien dengan gejala
iskemik.tanda-tanda klinis dan gejala iskemia meliputi berbagai kombinasi
nyeri dada, ekstremitas atas, rahang bawah atau ketidaknyamanan

13
 epigastrium, dyspnea, diaphoresis, mual, kelelahan, atau sinkop.Rasa sakit
dan ketidaknyamanan yang berhubungan dengan acara ACS dapat terjadi
dengan tenaga atau saat istirahat dan sering menyebar daripada lokal.
Nyeri menjalar ke lengan kiri, bahu kanan, atau kedua lengan lebih
mungkin untuk dihubungkan dengan MI, seperti nyeri terkait dengan
diaphoresis. Gejala-gejala ini tidak spesifik untuk MI dan tidak terjadi
pada semua pasien mengalami suatu peristiwa ACS.gejala atipikal ACS
dapat terjadi pada populasi pasien tertentu seperti perempuan, orang tua,
penderita diabetes, atau pasca operasi.Dalam situasi ini, ACS dapat
berhubungan dengan jantung berdebar, serangan jantung, atau dengan
presentasi klinis asimtomatik (Smith, Negrelli, Manek, Hawes, & Viera,
2015).
2. Riwayat Kesehatan Dahulu
Memperoleh riwayat kesehatan menyeluruh masa lalu pada pasien yang
dicurigai ACS adalah penting dalam memastikan diagnosis dan
manajemen yang tepat.Faktor-faktor yang harus dievaluasi mencakup sifat
gejala angina pasien, riwayat penyakit arteri koroner (CAD), jenis
kelamin, umur, dan adanya faktor risiko untuk ACS.Untuk pasien yang
tidak memiliki faktor-faktor ini, pertimbangan harus diberikan untuk
proses penyakit alternatif (Smith, Negrelli, Manek, Hawes, & Viera,
2015).
3. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dankondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.
Hipertensi tak terkontrol,anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat,
kardiomiopati hipertropik dan kondisilain, seperti penyakit paru.Keadaan
disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3)
menunjukkanprognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit
vaskuler perifermenunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga
penderita penyakit jantung koroner (PJK) (Depkes, 2007)
4. Elektrokardiogram
Semuapasiendengankeluhannyeri dada atau keluhan lainyang

14
mengarahkepada iskemia harus menjalani pemeriksaanEKG12sadapan
sesegeramungkinsesampainyadiruanggawat darurat.Sebagai
tambahan,sadapan V3Rdan V4R, serta V7-V9 sebaiknya
direkampadasemuapasiendenganperubahanEKGyangmengarah kepada
iskemiadinding inferior.Sementara itu,sadapan V7-V9jugaharus direkam
padasemuapasienanginayangmempunyaiEKGawalnondiagnostik.Sedapat
mungkin,rekaman EKGdibuat dalam10menit sejakkedatanganpasien di
ruang gawat darurat.Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan
anginatimbulkembali. Gambaran EKGyang dijumpai pada pasien
dengankeluhan angina cukup
bervariasi,yaitu:normal,nondiagnostik,LBBB(LeftBundleBranchBlock)baru
/ persangkaanbaru,elevasisegmen STyang persisten (20menit) maupun
tidakpersisten,ataudepresisegmenSTdenganatautanpainversigelombang
T.

PenilaianSTelevasidilakukanpada Jpointdanditemukan pada 2sadapan

yangbersebelahan.Nilaiambangelevasisegmen STuntukdiagnosisSTEMI
untukpriadanperempuanpadasebagianbesarsadapan adalah0,1mV. Pada
sadapanV1-V3nilaiambanguntukdiagnostikberagam,bergantungpadausia
danjeniskelamin.Nilaiambangelevasisegmen STdi sadapanV1-3padapria
usia40tahun adalah 0,2mV,pada priausia<40tahun adalah 0,25mV.
Sedangkan pada perempuannilaiambangelevasisegmen STdileadV1-3,
tanpamemandangusia,adalah0,15mV.Bagipriadanwanita,nilaiambang
elevasisegmen STdisadapan V3Rdan V4Radalah 0,05mV,kecualipria
usia<30tahun nilaiambang0,1mVdianggaplebihtepat.Nilaiambangdi
sadapan V7-V9adalah0,5mV.Depresisegmen STyangresiprokal, sadapan
yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen STelevasi, dapat
dijumpaipadapasienSTEMIkecualijikaSTEMIterjadidimid-anterior(elevasi
diV3-V6). PasienSKA denganelevasisegmen STdikelompokkan bersama
denganLBBB(komplet)baru/persangkaanbarumengingatpasien tersebut
adalah kandidat terapi reperfusi.Olehkarena itupasien denganEKGyang
diagnostikuntukSTEMIdapatsegeramendapatterapireperfusisebelumhasil
pemeriksaanmarkajantungtersedia.

15
 SadapandenganDevia LokasiIskemiaat
V1-V4 Anterior
siSegmenST auInfark
V5-V6,I,aVL Lateral
II,III,aVF Inferior
V7-V9 Posterior
V3R,V4R Ventrikelkanan
Persangkaan adanyainfarkmiokardmenjadikuatjikagambaranEKGpasien
denganLBBBbaru/persangkaanbarujugadisertaidenganelevasisegmenST
1mmpada sadapan dengankompleksQRSpositifdandepresisegmen
ST1mmdiV1-
V3.PerubahansegmenSTsepertiinidisebutsebagaiperubahan
konkordanyangmempunyai spesifisitastinggidansensitivitasrendah untuk
diagnosisiskemikakut.Perubahansegmen STyangdiskordanpadasadapan
dengankompleksQRSnegatifmempunyai sensitivitasdanspesifisitassangat
rendah.
Adanyakeluhanangina akutdanpemeriksaan EKGtidakditemukan elevasi
segmen STyangpersisten, diagnosisnya adalah
infarkmiokarddengannonelevasisegmen ST(NSTEMI)atau
AnginaPektoristidakstabil(APTS/UAP). Depresi segmen STyang
diagnostik untuk iskemia adalah sebesar 0,05 mVdisadapan V1-
V3dan0,1mVdisadapan lainnya.Bersamaandengan depresi segmen ST,
dapat dijumpai juga elevasi segmen STyang tidak
persisten(<20menit),dandapat terdeteksi di>2sadapan berdekatan. Inversi
gelombangTyangsimetris0,2mVmempunyaispesifitastinggiuntukuntuk
iskemiaakut.SemuaperubahanEKGyangtidaksesuaidengankriteriaEKGyan
gdiagnostik dikategorikansebagaiperubahanEKGyangnondiagnostik.

5. Pemeriksaan Marka Jantung

16
Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai
nilaiprognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT
berkaitandengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari
Troponin C samadengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan
TnT berbeda. Nilaiprognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko
kematian, infark miokarddan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari, adalah
sama. Kemampuan dannilai dari masing-masing petanda jantung dapat dilihat
pada Tabel 4.Kadar serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan
indikator pentingdari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua
petanda tersebut adalahrelative rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat
awal (<6 jam) setelah onsetserangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien
tnpa segment ST elevasi lebihbesar pada pasien dengan peningkatan nilai
CKMB.

PETANDA KEUNGGULAN KEKURANGAN REKOMENDASI

KLINIS
Troponin Modalitas yang Kurang sensitif Tes yang
Jantung kuat untuk pada awal bermanfaat untuk
stratifikasi risiko terjadinya serangan mendiagnosis
Sensitivitas dan (onset <6 jam) dan kerusakan miokard,
spesitifitas yang membutuhkan dimana klinisi harus
lebih baik dari penilaian ulang membiasakan diri
CKMB pada 6-12 jam, jika dengan
Deteksi serangan hasil negatif. keterbatasan
infark miokard Kemampuan yang penggunaan pada
sampai dengan 2 terbatas untuk laboratorium RS nya
minggu setelah mendeteksi infark masing-masing
terjadi ulangan yang
Bermanfaat untuk terlambat
seleksi
pengobatan
Deteksi reperfusi
CK-MB Cepat, efisiensi Kehilangan Standar yang
biaya dan tepat spesifitas pada berlaku dan masih
Dapat mendeteksi penyakit otot dapat diterima
jantung dan sebagai tes
awal infark
kerusakan otot diagnostik pada
miokard akibat sebagaian besar
bedah kondisi
Kehilangan
sensitifitas
saat awal
infark miokard akut
(onset < 6 jam) atau

17
 sesudahnya setelah
onset (36 jam) dan
untuk kerusakan
otot jantung minor
(terdeteksi dengan
troponin)
Mioglobin Sensitifitas tinggi Spesifitas yang Tidak digunakan
Bermanfaat untuk rendah dalam sebagai satusatunya
deteksi awal menilai kerusakan petanda
infark miokard dan penyakit otot diagnostik karena
Deteksi reperfusi rangka kelemahan pada
Sangat bermanfaat Penurunan yang spesifitas jantung
dalam cepat ke nilai
menilai infark normal, sensitif
untuk kejadian yang
miokard
terlambat (normal
kembali dalam 6
jam)
Tabel 4. Petanda Biokimia Jantung Untuk Evaluasi dan Tatalaksana SKA tanpa Elevasi Segmen ST

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitifitas

yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif
dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya
nekrosismiokard. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai
satusatunyapetanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.
Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien
denganSKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan
meningkatnyakadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal
CKMB tidakmenyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya
risiko terjadinyaperburukan penderita.Troponin khusus jantung merupakan
petanda biokimia primer untuk SKA. Sudahdiketahui bahwa kadar troponin
negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jamsetelah onset nyeri dada.
Pemeriksaan troponin jantung dapat dilakukan laboratorium kimia atau dengan
peralatan sederhana / bediside. Jika dilakukan dilaboratorium, hasilnya harus
dapat diketahui dalam waktu 60 menit.

Jenis Nyeri dada EKG Enzim

Jantung
APTS Angina pada waktu 1) Depresi segmen T Tidak
istirahat/aktivitas 2) Inversi gelombang
meningkat
ringan (CCS III- T

18
 IV). Cresendo 3) Tidak ada
angina. Hilang gelombang Q
dengan nitrat
NSTEMI Lebih berat dan 1) Depresi segmen ST Meningkat
lama (> 30menit). 2) Inversi gelombang minimal 2
Tidak hilang T kali nilai batas
dengan atas
nitrat, perlu opium normal
STEMI Lebih berat dan 1) Hiperakut T Meningkat
lama (> 30menit) 2) Elevasi minimal 2
tidak hilang segmen T kali nilai batas
dengan 3) Gelombang Q atas
nitrat, perlu opium 4) Inversi normal
gelombang T
Tabel 5. Spektrum Klinis Sindrom Koroner

2.9 Penatalaksanaan SKA menurut (Depkes, 2007):

1. Tatalaksana Secara Umum
Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah
koronerdengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari
infarkmiokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan
fungsijantung. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar
rumah sakitsampai di rumah sakit. Pengenalan SKA dalam keadaan dini
merupakan
kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki
prognosis pasien. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai
dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi
IMAn harus dimulai sedini mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus
terlaksanan sebelum 4-6 jam.Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita
APTS/NSTEMI harus istirahat diICCU dengan pemantauan EKG kontiniu
untuk mendeteksi iskemia dan aritmia.Oksigen diberikan pada pasien dengan
sianosis atau distres pernapasan. Perludilakukan pemasangan oksimetri jari
(finger pulse oximetry) atau evaluasi gasdarah berkala untuk menetapkan
apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%).Morfin sulfat diberikan bila keluhan
pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bilaterjadi endema paru dan atau bila
pasien gelisah. Penghambat ACE diberikanbila hipertensi menetap walaupun

19
 telah diberikan nitrat dan penyekat- padapasien dengan disfungsi sistolik faal
ventrikel kiri atau gagal jantung dan padapasien dengan diabetes. Dapat
diperlukan intra-aortic ballon pump biladitemukan iskemia berat yang menetap
atau berulang walaupun telah diberikanterapi medik atau bila terdapat
instabilitas hemodinamik berat.
2. Tatalaksana Sebelum Ke Rumah Sakit
Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan
tepat,menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan
teknistransportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk.Pasien dengan nyeri
dada dapat diduga menderita infark miokard atau anginapektoris tak stabil dari
anamnesis nyeri dada yang teliti. Dalam menghadapipasien-pasien nyeri dada
dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung,langkah yang diambil
atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masukrumah sakit tergantung
ketepatan diagnosis, kemampuan dan fasilitas pelayanankesehatan maupun
ambulan yang ada.Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA,
langkah yang diambil
pada prinsipnya sebagai berikut :
a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA
1) Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah
2) Berikan nitrat sublingual
3) Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan
4) Jika mungkin periksa petanda biokimia
b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKAKirim pasien ke
fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapatdiberikan
c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA
1) Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan
2) Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat
Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus
dikirimdengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Pasien harus
diberikanpenghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen nasal. Pasien harus ditandu
denganposisi yang menyenangkan, dianjurkan elevasi kepala 40 derajat dan

20
 harusterpasang akses intravena. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan
khusus.
3. Tatalaksana di Rumah Sakit
Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu
dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan
lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun
membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen
yang dilakukan adalah sebagai berikut :
1) Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:
a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,
c. berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,
d. pasang monitoring EKG secara kontiniu,
e. pemberian obat:
f. nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi
(kontraindikasibila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit),
takikardia,
g. aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan
dipiridamol,tiklopidin atau klopidogrel, dan
h. mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap
5menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atautramadol
25-50 mg intravena.
2) Hasil penilaian EKG, bila:
a. Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan
ekstremitasberdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan
prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai
adanya
IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan :
(a) terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12
jam,usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi.
(b) angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan
tenagamemungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif

21
 trombolitik ataubila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi
trombolitik
b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T), diberi
terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan c. EKG normal atau
nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Perhatikan monitoring
EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim
jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila:
(a) EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan
untukevaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU),
danEKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat,
pasien dirawat di ICCU.

4. Triase
Nyeri dada merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada
sebagian besarfasilitas kesehatan. Dengan banyaknya variasi penyebab
nyeri dada, yangbervariasi dari keluhan yang mengacam jiwa sampai
dengan nyeri karena otot,dokter di fasilitas kesehatan harus dapat
mentriase pasien nyeri dada denganakurat sehingga jika ditemukan
kecurigaan SKA dapat dievaluasi dengan cepatdan pengobatan definitif
segera dilakukan.Pada sebagian besar pasien tanpa riwayat PJK
sebelumnya, nyeri dada bukanmerupakan suatu kegawatan. Oleh sebab
itu, triase yang efektif dapat dilakukandengan anamnesa sesuai target
untuk menyingkirkan gejala yang berkaitandengan SKA.Hal ini dapat
dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini :
1) Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya?
2) Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes,
hipertensi,dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga
3) Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan (curiga
angina) ?
4) Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain?
5) Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)?
6) Pada pasien PJK, apakah nyeri menghilang dengan pemakian nitrat

22
sublingual?
Berdasarkan jawaban terhadap pertanyaan ini, jika dicurigai adanya
diagnosisSKA, harus dilakukan pemeriksaan EKG 12 sadapan dalam waktu 10
menit. Jikabelum ada fasilitasnya maka pasien harus segera dirujuk ke fasilitas
terdekat yang memungkinkan. EKG 12 sadapan merupakan hal utama dalam
triase pasien dengan menentukan stratifikasinya pada salah satu dari kelompok
di bawah ini:
1) Elevasi segment ST atau onset baru LBBB
Spesifitas tinggi terhadap adanya STEMI
2) Depresi segment ST
Indikasi kuat adanya iskemia
3) Non diagnostik atau EKG normal
Pada pasien dengan faktor risiko positif, penilaian ulang EKG dan
petandabiokimia merupakan indikasi. Petanda jantung saat ini merupakan suatu
hal yang sangat penting dalam elevasi dan stratifikasi pasien dengan
APTS/NSTEMI. Pemilihan petanda biokimia tersebut tergantung pada onset
dan lamanya nyeri dada. Penyelenggara kesehatan harus merujuk setiap
pasiennya yang dicurigai SKA dengan keluhan dada tidak enak dan petanda
biokimia positif ke fasilitas kesehatan lainnya dimana terapi definitif dapat
segera dimulai.

23
 BAB III
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
ACS adalah penyakit yang gawat dan harus diidentifikasi dan ditangain
dengan cepat supaya komplikasi yang lebih parah tidak terjadi.Pada fase awal,
ACS itu masih reversible, tapi bila sudah fase lebih lama,infarktidak dapat
dikembali ke otot jantung yang normal.Otot jantung tidak dapat pulih dengan
sendirinya. Selain itu, faktor faktor resiko ACS seperti diabetes mellitus,
hipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok dll dapat menyebabkan lapisan
endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan
sehingga terbentuknya plak pada pembuluh darah koroner dan menyempitnya
lumen arteri koroner, dan mengurangi aliran darah/iskemia miokard. Bila plak
aterosklerotik mengalami rupture akan menyebabkan ACS. Walaupun cara
cara diagnosis ACS bermacam macam, setiap dokter harus mengetahui
kemampuan dan keterbatasan masing masing cara tersebut. Untuk membuat
suatu diagnosis yang menyeluruh tidak selalu membutuhkan semua
pemeriksaan tersebut. Pada penderita, uji latihan jasmani mungkin merupakan
pemeriksaan yang sudah mencukupi tetapi pada penderita lain mungkin
diperlukan arterigrafi koroner tanpa harus sebelumnya menjalani uji latihan
jasmani.

24
Pengobatan ACS ada banyak cara, pengobatan farmakologis, tindakan
intervensi kardiologi dan pembedahan. Tetapi yang paling penting kita harus
evaluasi apa factor risiko yang ada pada penderita dan menghilangkan risiko
itu. Dengan cara modifikasi gaya hidup, mengatasi factor risiko/penyebab agar
progresi penyakit dapat dihambat dan rekurensi ACS diminimalisasikan.
Tindakan PCI maupun bedah pintas jantung (CABG) dikerjakan sesuai
dengan indikasi yang tepat.Dengan kemajuan yang pesat dalam bidang
intervensi kardiologi, sebagian kasus ACS yang dulunya harus dilakukan
tindakan bedah jantung, sekarang ini dapat diatasi dengan PCI.Saat ini
tindakan PCI maupun primary PCI sudah rutin dikerjakan.Pencegahan ACS
penting sekali diperhatikan terutama pada kelompok orang dengan risiko
tinggi.Pemeriksaan factor risiko harus dimulai sejak umur 20tahun terutama
bila ada riwayat keluarga dengan ACS. Seluruh orang dewasa usia di atas 40
tahun harus mengetahui factor risiko dan prediksi besarnya risiko ACS dalam
10 tahun dengan tujuan menurunkan factor risiko sebesar-besarnya. Pasien
diabetes atau risiko 10 tahun > 20% dianggap sama pasien ACS.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Arief , F. (2012). Karya Tulis Ilmiah Faktor Yang Dapat Dimodifikasi dan Tidak
Dapat Di Modifikasi Pada Penderita Sindroma Koroner Akut Di RSUP.
H. Malik Medan Tahun 2011. Medan: Fakultas Kedokteran Universiat
Sumatra
Utara.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/35228/4/Chapter%2
0II.pdf(diakses 20 Oktober 2016)

Budiana, I. P. (2015). Tesis Kadar MPO Yang Tinggi Merupakan Pertanda

Prosnotik Kejadian Kardiovaskuler dalam 6 Bulan Pada Penderita
Sindroma Koroner Akut . Denpasar: Universitas Udayana
Denpasar.http://www.pps.unud.ac.id/thesis/pdf_thesis/unud-1275-
2121339976-tesis%20dr%20budiana.pdf (diakses 20 Oktober 2016)

Chrisyanto, Y. (2015). Tesis Hubungan Neuthropil-Lymphocyte Ratio Dengan

Derajat Stenosis Artero Koroner Pada Pasien Sindrom Koroner Akut.
Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra
Utara.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/57667/4/Chapter%2
0II.pdf (diaskses 20 Oktober 2016)

Depkes. (2007). Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner :

Fokus Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Dapartemen Kesehatan
RI.http://binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdf(diakses 20
Oktober 2016)

26
PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana Sindrom Akut. Jurnal Kardiologi
Indonesia.http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_tatalaksana_Sindr
om_Koroner_Akut_2015.pdf (diakses 20 Oktober 2016)

Pusphanatan, R. A. (2015). Karya Tulis Ilmiah Gambaran Pasien Sindrom

Koroner Akut Di RSUP Haji Adam Malik Medan Pada Tahun 2014.
Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra
Utara.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/56379/4/Chapter%2
0II.pdf.(diakses 20 Oktober 2016)

Satoto, H. H. (2014). Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. Jurnal

Anestesiologi Indonesia, VI(3), 209-224.http://www.janesti. com/journal
/view /article/ 131(diakses 20 Oktober 2016)

Smith, J. N., Negrelli, J. M., Manek, M. B., Hawes, E. M., & Viera, A. J. (2015).
Diagnosis and Management of Acute Coronary Syndrome: An Evidence-
based Update. J Am Board Fam Med, 289-
293.http://www.medscape.com/viewarticle/857602_2(diakses 20 Oktober
2016)

27