Libro Rojo Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria

Red Book Atlas de Enfermedades Infeccicsas en Pediatria v Indice Agradecimientos viii Introduccion am Créditos de las fotografias x 1. Actinomicosis| 1 2, Adenovirus, infecciones 3 3, Amebiasis 4 4.Meningoencefalitis y queratitis amebianas (Naegleria fowlert, especies de Acanthamoeba| y Balamuthia mandrillaris) 6 5. Anquilostomiasis (Ancylostoma duodenale y Necator americanus) 9 6, Arboviru: i 7. Arcanobacterium haemolyricum, infecciones 14 8, Ascaris lumbricoides, infecciones 16 9, Aspergilosis 18 10, Babesiosis 20 11. Bacteroides y Prevotella, infecciones| 21 12, Balantidium coli, infecciones (balantidiasis) 23 [13-Baylisascaris,infeccionesl = 4 14. Blastomicosis| 26 15. Borrelia, infecciones (fiebre recustente) 28 16. Brucelosis| 30 17. Campylobacter, infecciones 32 18. Candidiasis (moniliasis, muguel) 34 19. Carbunco 37 20. Cestodos, enfermedades (teniasis y cisticercosis) 40 21. Cestodos, otras enfermedades (incluye hidatidosis)| a 22. Chancroide 45 23. Chlamydia trachomati 46 24, Citomegalovirus, infeccién| 48 25. Clostridium botulinum (botulismo y botulisme infantil) SL 26. Clostridium dificil : 53 27. Mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa)| ° 55 28. Coccidicidomicosis| 31 29. Célera (Vibrio cholerae) 60 30. Coriomeningitis linfocitical 62 31. Cryptococcus neoformans, infecciones (criptocoeasis) 63 32. Difterial 65 33. Ehrlichia y Anaplasma, infecciones (erliquiosis humana) 67 34, Enfermedad por aratiazo de gato (Bartonella henselae) a 35. Emerobiasis (Enterobius vermicularis) 4 36. Enterovirus no poltomieliticos, infecciones (virus Coxsackie de los grupos Ay B, Echovirus y enterovirus numerados) 6 e 78 38. Fiscabiosis 81VI Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 39. Escherichia coli y otros bacilos gramnegativos (septicemia y meningitis en neonatos) 40, Escherichia coli, diarrea (incluye el sindrome urémico hemolitico)) 47, Espororricosis 43, Esquistosomiasis 43. Estafilococos, infecciones 44. Estreptococos del grupo A, infecciones 45. Estreptococos del grupo B. infecciones 46. Estreptococos (especies no pertenecientes a los grupos A o B) y enterococos, infecciones| 47. Estrongiloidiasis (Stron gyloides stercoralis] 48. Fiebre manchada de las Montaiies Rocosas 49, Fiebre por mordedura de rata 30, Filariasis Tinfatica (bancroftiana, malaya y timoriana) 51. Giardia intestinalis, infecciones (giardiasis)| 52. Gonococo, infeceiones (53. Granuloma inguinal Gonovanosis}] 54. Gripe 56. Hantavirus, sindrome pulmonar] 57, Helicobacter pylori, infecciones (58. Hepatitis A] 59. Hepatitis B [60, Hepatitis Cl G1. Herpes simple] 62. Herpesvirus humanos 6 (roséola) y 7] 63. Histoplasmosis 64, Inmunodeficiencia humana, infecci6n por virus de la 65. Kawasaki, enfermedad de (sindrome mucocuténeo ganglionar)| 66. Larva migratoria cutinea 67, Leishmaniasis (68. Lepral [69. Leptospirosig 70. Listeria monocviogenes, wleccion (isteriosis) 7. Lyme, enfermedad de (borreliosis de Lyme, infeccién por Borrelia burgdorferi] 72. Meningococo, infecciones| 73. Molusco coutagioso] 74. Mycoplasma pneumoniae, infecciones 75. Neumococo, infeccione 76. Nocardiosis 77. Oncocercosis (ceguera de los rios, filariasis) 78. Paludismo| 79. Papilomavirus humano| 80. Paracoccidioidomucosis (Dlastomicosis sudamericana)] ST. Paragonimiasis 3. Par 84 87 92 94 o7 110 118 121 124 127 13h 133 135 137 141 143 146 149 152 153 155 159 161 167 169 172 180 184 185 187 212 215 218 221 224 226 228 230Red Book Atlas de Enterrnedades Infecciosas en Pediatria vil 84, Parvovirus B19 (eritema infeccioso, quinta enfermedad) 232 85. Pasteurella, imfecciones 235 86. Pediculosis del cuero cabelludo| 236 (87. Pediculosis del cucrpd 238 88. Pediculosis del pubis 239 89, Pesie| 240 90. Preumocystis jiroveci, infecciones| 243 91. Poliovirus, infecciones 246 52, Rabia 249 93, Ricketisiosis pustulosal 252 [p4. Rotavirus, infeccioney 254 95. Rubéok 256 96. Salmonella, infecciones 260 97. Sarampion 264 98. Shigella, infecciones 267 99. Sififis 269 100. Sfndrome de shock t6xico 285 101, Tétanos] 291 102. Tifus endémico (tifus de Ia pulga o fifus murino) 294 103. Tifus epidémico (ifus por piojos) 295 104. Titia del cuero cabelludo 297 (105. Tita del cuerpo 300 106, Tifia del pic y onicomicosis (pie de alleta) 302 107. Tif inguinal 304 108, Tifa versicolor (pitisiasis versicolor) 305 109. Tos fecina. 308 110. Toxocariasis (larva migratoria cuténea, larva migratoria visceral) 312 111. Toxoplasma gondii, infecciones (toxoplasmosis)| 314 112. Trichomonas vaginalis, infocciones (tricomoniasis 319 Tis. THeuriasis 321 11d. Tripanosomiasis africana (enfermedad del suctio) 322 115. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) 324 116. Triquinosis (Trichinella spiralis) ° 226 117. Tuberculosis 329 118. Micobacterias 20 tuberculosas, enfermedades {micobacterias atipicas, otras micobacterias que no sou M. tuberculosis) M41 119. Tolaremia 346 120. Vaginosis bacteriana 349 121. Varicela-zosler virus, infecciones 351 122. Viruela] 358 123. Virus del Nilo Occidental] 363 124. Virus sincitial respiratorio] 366 125. Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis, infecciones (enteritis y otras enfermedades) 368 Indice analitico 37Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 1 Actinomicosis Manifestaciones clinicas Las infecciones cervicofaciales pueden ocurrir des- pués de una extraccién dentaria, cirugia de la boca, 0 traumatismos faciales o pueden asociarse con caries dentarias, La enfermedad torficica se presenta como neumonfa, que se puede complicar con abscesos, empiema y, en raras ocasiones, fistulas pleurodérmicas. La presencia de masas focales 0 multifocales puede confundirse con tumores. El apéndice y el ciego son dos sitios que suelen estar comprometidos en la actinomicosis abdominal; en la enfermedad crénica localizada se forman fistulas que drenan material purulento. La enfermedad puede comprometer también la pelvis y el cerebro. Etiologia La causa més frecuente es Actinomyces israeli Epidemiologia La enfermedad es causada por taumatismos penetrantes (incluidas mordeduras de seres humanos) y traumatismos no penetrantes. Periodo de incubacién Varios dfas a varios afios. Pruebas diagnésticas La tincién de Gram revela bacilos grampositivos ramificados o “en cuentas”, que pueden tener 0 no “grdnulos de azufte”; la tincién de Ziehl-Nielsen es negativa (al contrario de Nocardia); pueden utilizar se muestias de tejidos para secuenciar el TNA 16s y para la prucba de PCR. Las muestras deben cultivarse en medios anaerobi Tratamiento Se recomiendan penicilina G 0 ampicilina intrave- nosas durante 4 a 6 semanas seguidas de dosis elevadas de penicilina, amoxicilina, eritromicina, clindamicina, doxiciclina o tetraciclina durante un total de 6 a 12 meses. En ocasiones es necesario el drenaje quirdrgico o la extizpacién del material Fotogvatia 1.1 Grénulo de azutre de un absceso actinomicstico (tincién con hematoxilina-eosina). Si bien son patog- noménicos de la actinomicasis, estos granulos no siempre estan presentes. Representan colonias cal cificadas del microorganismo. Fotografia 1.2 Abscesos actinomicéticos en el muslo de un nifio de 10 aftas con abscesos crénicos pulmonares, abdominales y en los miembros inferiores. Las infecciones por Actinomyces suelen ser polimicrobianas, Actinobacillus actinomycetemoomitans puede acompafiar a Actinomyces israeli2 ACTINOMICOSIS Fotografia 1.3 Reaccion periéstica a [a largo de la diéfisis humeral izquierda en un nifio de 8 meses con actinomicosis pulmoner. Los dedos hipocraticos en presencia de infeccién pulmonar supurada créniea y ausencia de enfermedad cardiaca sugieren que la fibrosis pulmonar contribuyé con la ostecartropatia pulmonar hipertrofica de este nif. Fotografia 1.4 El hipocratismo digital en el pulgar y otros dedos de un nfo da & meses con actinomicosis pulmonar cronica.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 3 2 Adenovirus, infecciones Manifestaciones clinicas La infeccién de las vias respiratorias altas se presenta con sintomas de resfrio comtin, faringitis, amigdalitis, otitis media y fiebre faringoconjuntival En ocasiones ocurre una infeccién diseminada potencialmente fatal, neumonia grave, meningitis y encefalitis, sobre todo en nifios pequefios o en hués- pedes inmunocomprometidos. Los adenovirus rara vez causan conjuntivitis hemo- rrégica aguda, un sindrome similar a la tos ferina, traqueobronquitis aguda (croup), bronquiolitis y cis~ titis hemorrégica. Algunos serotipos de adenovirus causan gastroenteritis. Etiologia Son virus DNA con por lo menos 51 serotipos diferentes divididos en 6 especies (A-F). Algunos serotipos se asocian sobre todo con enfermedad de las vias aéreas (serotipos 5 y 7) y otros, con gastroenteritis (serotipos 31, 40 y 41). Epidemiologia Se transmiten mediante secreciones respiratorias mediante contacto directo de una persona a otra, aerosoles y f6mites (los adenovirus son estables en el entorno); s¢ describié 1a asociacién de queratoconjuntivitis epidémica con transmisién nosocomial en los consuitorios de los oftalmélogos. Las cepas entéricas de los adenovirus se transmiten por via fecal-oral, aparecen durante todo el afio y afectan sobre todo a nifios menores de 4 afios. Periodo de incubacion Dos a 14 dfas en el caso de Ia infeccién de las vias respiratorias; 3.a 10 dias en el caso de la gastroenteritis. Pruebas diagnosticas Cultivo celular de las secreciones oculares o farfn- geas para la enfermedad de las vias respiratorias Las técnicas de inmunoensayo son especialmente litiles para el diagndstico de enfermedad diarreica porque los serotipos entéricos 40 y 41 de los adenovirus no pueden ser aislados en cultivos celulares estandares. Tratamiento De sostén. Fotografia 2.1 Neumonia por adenovirus én una nifia de 8 afos con infiltr2do pulmonar difuso bilateral. La mayoria de las infecciones por adenovirus en huéspedes sanos son autolimitadas y no requieren tratamiento especifico. La consolidacion lobular es rara, Fotografia 2.2 Conjuntivitis aguda folicular por adenovirus. Estos, virus son resistentes al alcohol, los detergentes y la clothexidina y pueden contaminar las soluciones y equipamientos oftalmolégicos, El instrumental puede desinfectarse con autoclave de vapor 0 inmersién en hipoclorito de sodio al 1% durante 10 minutos,4 AMEBIASIS 3 Amebiasis Manifestaciones clinicas Las infecciones por Entamoeba histolytica incluyen la infeccién intestinal invasora, a amebiasis intestinal, el ameboma y los abscesos hepiticos. Los pacientes con infeccién intestinal no invasora pueden permanecer asintomaticos 0 tenet sintomas inespecificos de molestias intestinales. Los pacientes con amebiasis intestinal comienzan con un cuadro de diarrea grave que progresa a la eliminacién de heves sanguinolentas con dolor en el hipogastrio y tenesmo, que dura de | a 3 semanas. La pérdida de peso y la fiebre son frecuentes. El compromiso progresivo del colon puede causat megacolon téxi- co, colitis fulminante, dlceras y, con menor frecuencia, perforacidn, sobre todo en pacientes que recibieron un tratamiento inadecuado con corticosteroides 0 farmacos que enlentecen la motilidad intestinal, E] amebota puede aparecet como una lesién anular en el ciego o en cl colon ascendente y puede ser confundido con un carcinoma colénico o surgir como una masa extrahepatica dolorosa similar a un | absceso hepiitico pidgeno. Etiologia Los individuos infectados exeretan E histolytica patégena y Entamoeba dispar no patégena como quistes 0 trofozoitos en la materia fecal, Epidemiologia La diswibucién es mundial, aunque es més freeuen- te en paises en desarroilv. Ss transmite por via fecal-oral, a través de los quistes amebianos presentes en alimentos 0 agua contaminados. Periodo de incubacion Variable, suele durar de 2 a 4 semanas. Pruebas diagnésticas Identificacién de los trofozoitos o los quistes en muestras de materia fecal. Las muestras de materia fecal, las obtenidas por endoscopia (por raspado, no por hisopo) y las biopsias deben examinarse con montaje humedo dentro de los 30 minutos de reco lectadas y fijarse en formalina y alcohol polivinli- co. La deteccién de anticuerpos séricos con téenicas de hemaglutinacisn indirecta puede ser ttil, sobre todo para el diagndstico de colitis amebiana (aproximadamente un 85% de sensibilidad) y amebiasis intestinal con compromiso hepatico (hasta un 99% de sensibilidad) Tratamiento © Excretores asintomaticos de quistes (infecciones intraluminales): tratar con un amebicida Iuminal como el yodoquinol, ka paromomicina 0 la diloxanida. © Pacientes con sintomas intestinales moderados a graves o enfermedad extraintestinal (inclui do absceso hepitico): tratar con metronidazol (0 tinidazol) seguido de un curso terspéutico con un amehicida luminal (yodoquinol o paromomicina). La infeceién por E dispar no requiere tratamiento. En pacientes que han recibido tratamiento sin resultado alguno © que no pudieron tolerarlo debe cons derarse la administracion de dehidroemetina seguida por un curso terapéutico con un amebicida luminal. La administraciGn de corticosteroides y farmacos que afectan la motilidad a personas con amebiasis puede empeorar el proceso patoldgico. Fotogratia 34 Tratozoito de Entamoeba histolytica (tincién tricromica)Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria en Fotografia 3.2 Entamoeba histolytica. Amoebas en una tleera intestinal, Fotografia 3.3 Macroscopia de una absceso hepatico amebiano (Entamoeba histolytica). En el tubo se observa el liquide achecolatado (pus) que se obtuvo del absceso, Los abscesos amebianos hepaticos auelen ser solitarios, grandes y localizados en e! |opulo derecho del higado. Los abscesos hepaticos bacterianos suelen ser miltiples. Fotografia 3.4 Este paciente presentaba amebiasis intestinal invasora que afectaba la regién cutanea del flanco derecho6 MENINGOENCEFALITIS Y QUERATITIS AMEBIANAS 4 Meningoencefalitis y queratitis amebianas (Naegleria fowleri, especies de Acanthamoeba y Balamuthia manatillaris) Manifestaciones clinicas Naegleria fowleri puede causar tna meningoencefalitis amebiana primatia casi siempre fatal. Los sintomas tempranos son fiebre y cefalea, que progresan répidamente hacia la rigidez de nuca, el letargo, Ja confusién, las convulsiones y las alteraciones de Taconciencia. La encefalitis granulomatosa amebiana causada por especies de Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris progresa lentamente durante semanas a meses después de la exposicién. Los signos y sintomas son cambios en la personalidad, convulsiones, cefalea, rigidez. de nuca, ataxia, pardlisis de los nérvios era- neales, hemiparesia y otros déficits focales. La fiebre suele ser baja e intemmitente. Las lesiones cuté- neas (ptistulas, nédulos y lceras) pueden aparecer sin compromiso del SNC, sobre todo en pacientes con sida. La queratitis amebiam, por lo general causada por especies de Acanthamoeba, afecta sobre todo a per- sotlas que utilizan lentes de contacto y es similar a Ja queratitis causada por herpes simple, bacterias vw hongos, excepto que tiene una evolucién insidiosa. Las manifestaciones mds importantes son la infla- macién de la cérnea, el dolor, la fotofobia y Ia uvei tis secundaria. log N fowleri, especies de Acanthamoeba y Balamuthia mandriliaris son amebas de vida libre que existen como trofozoitos méviles e infecciosos y quistes resistentes al ambiente. Epidemiologia N fowleri se halla en aguas dulves caidas y en sue- Jos htimedos. Su distribucién es mundial, aunque poco frecuente. En los Estados Unidos, la infeccién ocurre sobre todo durante el verano y afecta en especial a nifios y adultos jvenes. Las especies de Acanthamoeba se distribuyen en todo el mundo y se hallan en el suelo, el agua dulee y el agua salobre, el polo, el agua caliente de tinas y Jas aguas servi- das. El foco primario de infecci6n sucle ser ta piel 0 las vias respiratorias, seguido de Ia diseminaci6n hematégena hacia el cerebro. Periodo de incubacion De varios dfas a 1 semana en el caso de N fowleri: se desconoce el periodo de incubacién de Acanthamoeba y Balamuthia. Pruebas diagnésticas ico de N fowleri se obser- ‘van trofozoitos méviles en un montaje himedo de LCR centrifugado o cultivo en agar no nutritivo al 1,5% con bacterias entéricas inmersas en solucién salina de Page. El LCR sevela la presencia de pleocitosis polimorfonuclear, aumento de la concentra- cin de proteinas, concentracién de glucosa normal a muy baja y no se observan bacterias. En el caso de las especies de Acanthamoeba, el LCR muestra pleocitosis mononuclear tipica y un aumento de la concentracién de proteinas, con con- centracién de glucosa normal o baja y sin bacterias. Las especies de Acanthamoeba, no asi las de Balamuthia, pueden cultivarse con los mismos. métodos utilizados para N fowleri. Tratamiento La anfotericina B es el farmaco de eleccién para la meningoencefalitis causada por N fowleri, si bien el tratamiento no suele dar resultado. E] watamiento eficaz contra infecciones del LCR causadas por-especies de Acanthamoeba y B mandrillaris no se ha establecido. Los enfermos con queratitis atribuible a microorganismos de Acanihamoeba se trataron con éxito con ciclos pro- Jongados de soluciones oftélmicas con combinacio- nes de isetionato de propamidina con neomicina, sulfato de polimixina B y gramicidina, 0 con poli- hexametileno de biguanida u ogluconato de clorhe- xidina y varios azoles (p. ej., miconazol, clotrimazol, fluconazol 9 itraconazol) y con corticosteroides tépicos. El diagndéstico temprano es importante para lograt una buena evolucién de la enfermedad.Red Book Atlas de Enfermedades \nfecciosas en Pediatria 7 Fotografia 4.1 Trofezoitos de Naegieria fowler en el LCR (tincin tricrémica). Obsérvense log cariosomas largos tipicos. Fotografia 4.2 Marifestaciones histopatologicas de meningaence- falitis amebiana por Naegteria fowler (inmunofluorescencia directa de anticuerpos), Fotogratia 4.3 Trofozoitos de Balamuthia mandriliaris en tejido cerebral8 MENINGOENCEFALITIS Y QUERATITIS AMEBIANAS Fotografia 4.4 4s. tomografia compularizada. Opsérvese la colec- cin frontobasal (tlecha) con desviacién de la linea media hacia la izquierda, B; anatomia patolégica de tejido cerebral. Se observan tres cimulos de formas vegetativas amebianas (tincién con hemetoxilina- eosina, 250x}. Recuadro: tincién de inmunofiuores- cencia indirecta positiva en un corte de tejido con anticuerpos antiNaegleria fowieriRed Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 5 Anquilostomiasis {Ancylostoma duodenale y Necator americanus) Manifestaciones clinicas Los pacientes con anquilostomiasis suelen ser asin- iomaticos; no obstante, Ia infeccién crénica por anquilostomiasis es una causa frecuente de anemia macrocitica crénica én personas que habitan en las segionales tropicales de los paises no industrializados. La infeccién grave puede causar hipoproteine- mia con edema. La anquilostomiasis crénica en los nifios causa restricci6n del crecimiento, déficits cognitivos y trastornos generales del desarrollo. Despvés del contacto con el suelo contaminado, la penetracién inicisl de {a larva en la piel, por Io general en el pie, puede causar una sensacién de quemadura o un pinchazo seguida por la aparicién de un exantema papulovesicular y pruriginoso que puede persistir durante | a 2 semanas. La neumoni- lis esociada con larva migrante es rara y suele ser eve, excepto en las infecciones graves. Después de la ingestién de larvas infectantes de Ancylostoma duodenale, la enfermedad puede manifestarse con escozor laringeo, ronquera, néuseas y v6mitos poco tiempo después de Ia ingestién. Otros sintomas son dolor abdominal de tipo célico, néuseas, diarrea y marcada eosinofilia, que pueden aparecer de 4 a6 semanas después de la exposici6n. Etiologie Necator americanus es la caus més importante de anquilosiomiasis en todo el mundo, si bien A duodenale desempetia wn papel importante en algunas regiones. Las infecciones mixtas son frecuentes, Los dos son pardsites nematodos con ciclos vitales similaces. Epidemioiogia Los sexes huranos son el sinico reservorio. Los anquilostomas son abundantes en las Areas rurales, tropicales y subtropicales donde es frecuente Ja con- taminacién del suelo con heces humanas. Si bien ambas especies de anquilostomas tienen Ja misma prevalencia en muchas regiones, A duodenale es la especie predominante en Europa, Ia region medite- trénea, Norte de Asia y [a costa Oeste de Sudamérica. N americanus predoraina en el hemisferio Occidental, Africa subsahariana, Sudeste de Asia y varias islas del Pacifico. Las larvas y los huevos sobreviven en suelos arenosos, blandos, hmedos, sombrios, bien aireados y célidos (la temperatura 6ptima es de 23-33 °C 0 73-91 °F), Los huevos de los anguilostomas incuban en el suelo y en 1 02 dfas se observan las larvas rabditiformes. Estas larvas se transforman en las larvas filariformes infecciosas en el suelo a los § a7 dias y pueden persistir durante semanas a meses. La transini- sién de A duodenale puede ocurrir por ingestién oral y tal vez a través de la leche materna humana. ‘Los pacientes infectados no tratados pueden ser portadores de los pasdsitos durante 5 a 15 afios, aunque en 1 a 2 affos se observa ma disminuciéa de ia carga parasitaria de por lo menos el 70%. Periodo de incubaci6n El tiempo desde la exposicién hasta el desarrollo de los sintomas no cuténeas es de 4 a 12 semanas. Pruebas diagnésticas La demostracién microscépica de los huevos de los pardsitos en la materia fecal es diagnéstica, Rara vez se observan pardsitos adultos y larvas. Los huevos aparecen en la materia fecal 5 a 10 semanas después de la infeccién. Un frotis directo de materia fecal con solucién fisiolégica o yoduro de potasio es adecuado para el diagndstico de infecci6n grave por anquilostoma; para las infecciones leves se utili: zan técnicas de concentracién, Las pruebas con téc~ nicas de cuantificacién (p. ¢j., téenicas de Kato- Katz, frotis directo de Beaver y recuento de huevos de Stoll) para determinar Ia importancia clinica de a infeccién y la respuesta al tratamiento pueden realizarse en laboratorios estatales o de referencia. Tratamiento El albendazol, el mebendazol y el pamoato de pizantel son tratamientos efectivos. En los nifios menores de 2 afios la experiencia con estos farmacos es limitada, por Io que la OMS (Organizacién Mundial de ta Salud) recomienda la mitad de la dosis de mebendazol o de albendazol indicada para adultos en Jas anquilostomiasis graves. La dosis de pamoato de pirantel se calcula segiin el peso corporal del paciente. En Ja infeccién grave por anquilostoma en mujeres embarazadas, la OMS recomienda_ el tratamiento antiparasitario durante el segundo o el tercer trimestre. Pueden indicarse albendazol, mebendazol y pamoato de pirantel. Debe teiterarse el andlisis de materia fecal 2 semanas después del tratamiento con una técnica de concentracién. En caso de obtenerse un resultado positivo se indica otro ciclo de tratamiento. Los suplementos nutricionales como el hierro soa importantes en los casos acompaiiados de anemia. Los nifos con infeccién muy grave pueden requerir transfusiones de sangre.40 ANQUILOSTOMIASIS Fotogratia 5.1 Huevo de anquilastoma (Necator americanus) en un preparado de materia fecal Fotografia 5.2 Larvas filariformes de anquilostoma (preparado humedo) Fotografia 5.3 En este nifio con anquilostomiasis se observan signos de edema; también presentaba anemia Fotografia 5.4 Se observan anquilostomas (Ancylostoma caninum) adheridas a la mucosa intestinal; microfotografia con gran aumento.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 11 6 Arbovirus (véase también Virus del Nilo Occidental) (Incluidas las siguientes formas de encetalitis: California [principalmente La Crosse], equina de las zonas oriental y occidental de los Estados Unidos, de Powassan, de St Louis, equina venezolana, fiebre por garrapatas de Colorado, dengue, encefalitis japonesa y fiebre amarilla) Manifestaciones Los arbovirus (virus trmsmitidos por artr6podos) son diserninados por los mosquitos, las garrapatas, los flebdtomos u otros artrépodes y causan cuatro sindromes clinicos principales: 1) enfermedad del SNC (incluidas encefalitis, meningitis aséptica y parilisis flicida); 2) enfermedad febril inespecifica, a menudo con exantema y cefalea; 3) poliartropatia y 4) fiebre hemorrdgica aguda, a veces acompafiada de hepatitis. Algunos arbovirus producen infeccién congénita. icas Etiologia Mas de 550 arbovirus se clasifican en varios grupos taxondmicos, sobre todo en las familias Bunyaviridae, Togaviridae y Flaviviridae. Se cono- cen més de 150 arbovirus que causan enfermedad humana. Epidemiologia La mayoria de los arbovirus persisten en Ja natura- Jeza gracias a ciclos de transmisi6n entre aves 0 mamiferos pequefios por medio de artrépodos vectores. Los seres humanos y os animales domésticos se infectan de manera incidental como huéspedes “terminales”. Algunas excepciones importantes son e] dengue, la fiebre amarilla, la ficbre por virus Oropouche y por virus Chikungunya debido a que Jos vectores infeciados diseminan la enfermedad de una persona a otra. En el caso de los otros arbovirus la diseminaci6n interpersonal no ocurre, excepto pot medio de una tansfusién sanguinea, transrui- sidn intrauterina y, tal vez, la leche humana. Existen evidencias de que el virus de Ia encefalitis equina venezolana se disernina a través de las secreciones respiratorias. En los Estados Unidos, las infecciones por arbovi- mis transmitidos por mosquitos suelen ocurrir durante eh verano ¥ el otofio, aunque en el Sur se observan casos durante todo el aio. Periodo de incubacion Las infecciones por arbovirus més importantes desde el punto de vista médico se sesumen en el Cuadro 6.1. Pruebas diagnésticas La deteccién de anticuerpos IgM especificos del ‘virus en el LCR es confirmatoria. En el paciente con infeccién aguda del SNC Ia presencia de anticuerpos en el suero indica presunci6n de infeccién, reciente, Un aumento mayor del cuddruple en los niveles de anticuerpos IgG o IgM en suero en muestras apareadas obtenidas con 2 a 4 semanas de diferencia confirma el diagnstico. Las pruebas de PCR para detectar varios arbovirus se pueden realizar en los laboratorios de referencia. Las pruebas serolégi- cas para el virus del dengue y los arbovirus transmitidos en los Estado Unidos estan disponibles en laboratorios comerciales, estatales, de investigacién y de referencia de ese pais. En los enfermos con encefalitis esta indicado el aislamiento del virus de una muestra de LCR. Tratamiento EI control elinico activo y las medidas de sostén pneden salvar la vida de los pacientes con dengue, fiebre amarilla y encefalitis aguda.12 ARBOVIRUS. Cuadro 6.1 Enfermedad causada por arbovirus en el hemisferio occidental ere) iit o dias Deut Reet) Sard muted CRU Citas Virus del serogrupo | En todo Estados Unides y Canada, | Encefalitis; meningitis asép- | 5-15 California (principal- | incluides Yukén y Ios territorios del | tica; coma mente La Crosse) Noroeste; mas prevalente en la mitad superior del Medio Oeste Fiebre por garrapa-_ | Regidn Oeste de los Estados Enfermedad febril (puede 114 tas del Colorado Unidos y de Canada ser bifasica):meningitis, aséptica; leucopenia y trombocitopenia Dengue y dengue Areas tropicales en todo el mundo: Enfermedad febril (puede 27 hemorragico Caribe, América Central y del Sur, | ser bifésica con exantema); Asia, Australia, Oceania, Africa? fiepre hemorragica; shock Virus de la encefali- | Costa litoral y estados del Galfo de | Encefalitis, coma, muerte, 3-10 tis equina oriental | Estados Unidos (focos aislados tie- | secuelas neurologicas gra- rra adentro); Canada, América ves Central y del Sur Fiebre de Mayaro | América Central y del Sur Enfermedad febril similara | 1-12 la gripe; secuelas neurolégi- cas graves Enfermedad febyil similar a la gripe y poliartralgias Fiebre por virus América del Sur Enfermedad febril 26 Oropouche* Encefalitis de por Canada, regiones Norte central, Encefalitis; secuelas neuro- 418 virus de Powassan | Noreste y Oeste de los Estados logicas Unides, Federacién Rusa Encefalitis por virus | Amplia distrioucién: regiones Encefaltis con progresién 444 de St. Louis Central, Sur, Noreste y Oeste de lenta de la enfermedad con . Estados Unidos; Manitoba y regién fiebre, cefalea, confusi6n, Virus de la eneefali- | Sur de Ontario; regién del Caribe, debilidad y temblores tis equina venezola- | América del Sur na Encefalitis por virus | América Central y del Sury regién | Encefalitis 4-4 del Nilo Occidental | Sur de los Estados Unidos Asia, Africa, Europa, Estados Enfermedad febril; meningi- 515 Unidos tis aséptica; encefalitis; patalisis Nacida Virus de la encefali-_ | Regiones Central y Oeste de los Encefalitis; compromiso 2410 tis equina accidental | Estados Unidos, Canada, Argentina, | neurolégico en los nifios Uruguay, Brasil afectados; infecoion congé- nite Fiebre amarilla Areas tropicales de América del Sur | Enfermedad febril; hepatitis; | 3-6 y de Africa? fibre hemorragica; disfun- cién organica Todas transinitidas por mosquitos excepto la flere por garrapatas del Colorado ¥ el virus de Powassan, transmitides Por gamapatas, y el virus de ‘Oropeuche, transmitiso Por otto tipo de mosquitos. Los mosquitos vectores Aedes aegypti (iebre amarila, dengue) y Aedes albopictus (donque) se hallsn en los Estados Unidos y pueden transrnitir BoeRed Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria Fotogratia 6.1 Microfotogratia electronica de viriones del virus de la fiebre amarilla Fotografia 6.2 Tincién del antigeno del virus del Nilo Occidental en el citoplasma de una célula de Purkinje en el cere- belo (inmunohistoquimica, 40x)14 ARCANOBACTERIUM HAEMOLYTICUM, INFECCIONES 7 Arcanobacterium haemolyticum, infecciones Manifestat La taringitis aguda suele ser indistinguible de la causada por los estreptococos del grupo A. La fiebre, el exudado faringeo, las linfadenopattas, el exantema y el prurito son frecuentes, aunque no se observan petequias en el paladar ni lengua de fram- buesa. En el 50% de los casos se observa un exantema maculopapulat 0 escarlatiniforme, que comienza en las superficies de extensién de las porciones dis- tales de las extremidades y se distribuye con un patrén centripeto hacia el pecho y la espalda, sin afectar la cara, las palmas ni las plantas. Se observan también infecciones de las vias aéreas que simulan la infecci6n por difteria, como faringitis, membranosa, sinusitis y neumon‘a e infecciones de Ja piel y los tejidos blandos, como ulceraciones cr6- nicas, celulitis, paroniquia e infeccién de heridas. En raras ocasiones ocurren infecciones invasoras como septicemia, absceso periamigdalino, sindrome de Lemierre, absceso cerebral, celulitis orbitaria, meningitis, endocarditis, osteomielitis y neumonta. nes clinicas Etiologia Arcanobacterium haemolyticum es un bacilo anac- robio facultativo grampositivo, antes clasificado como Corynebacterium haemolyticum. Epidemiologia La faringitis afecta sobre todo a adolescentes y adulios jévenes. El estado de portador crénico es raro, Se estima que el 0,5 al 3% de las fatingitis agudas son causadas por A haemolyticum. Periodo de incubacion Se desconoce. Pruebas diagndsticas A haemolyticum ctece en medios eon agar enrique- cido con sangre de conejo o con sangre humana y didxido de carbono al 5%. No debe utilizarse trimetroprima-sulfametoxazol en el tratamiento. En los casos raros de infecciGn diseminada, se utilizan una penicilina con un aminoglucésido hasta contar las pruebas de sensibilidad antimicrobiana, Fotografia 7.1 Arcanobacterium haemolyticum (tincién de Gram). Este patégeno tiene una tincién grampositiva muy fuerte, aunque luego de 24 horas de incubacion se wuelve mas variable.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 1€ Fotografia 7.2 Se aislé Arcanobacierium del cultivo faringeo de este nifio de 12 afias con un exantema que evolu- ciorié con una descamacién moderada. Fotografia 7.3, Exantema asociado con Arcanobacterium en la mano del nific de 12 afos de la fotografia 7.2. Fotografia 7.4 Si bien no se observé en este paciente con lesiones cutaneas bucales asociadas con fatingitis por Arcanobacterium haemoiyticum, puede aparecer una membrana similar a la difterica16 ASCARIS LUMBRICOIDES, INFECCIONES 8 Ascaris lumbricoides, infecciones Manifestaciones clinicas La mayorfa de las infecciones son asintomiticas Las infecciones moderadas a graves pueden conducir aun cuadso de desnutricién, sintomas digestivos inespecificos u obstruccidn intestinal aguda. Durante la fase larvaria migratoria puede ocurrit una neumonitis aguda transitoria (sindrome de Léffler) asociada con fiebre y marcada eosinofilia, La migraci6n de los pardsitos puede causar peritonitis después de penetiar la pared abdominal y obs- truccién coledociana con los consiguientes e6licos biliares, colangitis 0 pancreatitis. La migracién de los pardsitos adultos puede ser estimulada por condiciones de estrés (fiebre, enfermedades o anestesia) y por algunos frmacos antihelminticos. Etiologia Ascaris lumbricoides es el nematode que afecta el intestino humano de mayor distribucién. Epidemiotogia La infeccién por A lumbricoides tiene una amplia distribuci6n, aunque es mas frecuente en los trépi- cos, en dreas con deficiencia de saneamiento y en Jos lugares donde se utilizan heces humanas como fertilizantes. Si la infeccién no se trata, los pardsitos adultos pueden vivir durante 12 a [8 meses, fo que resulta en la excreci6n diaria de una gran cantidad de huevos Periodo de incuba: El intervalo entre la ingestién del huevo ¥ el desarrollo de adultos con capacidad de poner huevos es de aproximadamente 8 dias. Pruebas diagnosticas Se pueden detectar los huevos mediante el examen microscépico de las heces. En gcasiones, el paciente elimina pardsitos adultos por el recto, por la nariz después de la migracién por las narinas y por la boca con los vémitos. Tratamiento Se recomiendan el albendazol, el mebendazol o 1a ivermectina para el tratamiento tanto de las infec ciones sintomaticas como de las asintomaticas. Si bien los pocos datos disponibles sugieren que estos férmacos son Seguros en los niflos menores de 2 afios, eben considerarse los riesgos y beneficios del tratamiento antes de indicar su administracién. En los casos de obstruccién intestinal parcial © completa puede administrarse una solucién con piperazina por sonda nasogéstrica; no obstante, este preparado no est4 disponible en los Estados Unidos. En los casos en que la piperazina no esta disponible se puede optar por un enfoque conservador (aspira- cién nasogasirica, Kquidos intravenosos), que puede ayudar a resolver la obstruccién. En ese momento se pueden indicar albendazol, mebendazol o ivermectina. En ocasiones es necesario realizar una intervenciGn quirirgica para aliviar una obstruccién, intestinal o biliar. Fn el caso de optar por la cirugia es preferible masajear la vesicula para resolver la obstruccién a realizar una incisién en el intestino. La colangiopancreatografia endoscépica retrégrada puede ser Util para extraer los pardsitos del érbol biliar. Fotografia 8.1 Hueve de Ascaris tumbricoiales.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 17 Fotografia 8.2 Huevo de Ascaris fecundado en estadio unicelular. Es en este estacio en el que los huevos se eliminan con la materia fecal (el desarrollo completo de la larva tarda 18 dias en condicionas favorables) Fotografia 8.3 Ascaris adulto. Las caracteristicas diagnéstivas son los extremos aguzados y la longitud de 18 a 35 om Fotografia 8.4 Ovillo de nematodos grandes en una infeccién por Ascaris en un ser humane,18 ASPERGILOSIS 9 Aspergilosis Manifestaciones clit * La aspergilosis invasora ocurre en pacientes inmunocomprometides con neutropenia prolongada (p. e., por quimioterapia citotéxica), enfermedad de hdesped versus injerto 0 alteracion de ta funcién fagocitica (p. ¢j., enfermedad granulomatosa crénica, terapia inmunosupresora, corticosteroides). La infecci6n invasora suele comprometer reas de los pulmones, senos paranasales, cerebro o piel. En raras ocasiones se observa endocarditis, osteomielitis, meningitis, infeccién del ojo y 1a Grbita y esofagitis. La marca distintiva de la aspergilosis invasora es la invasién de los vasos sanguineos con la consiguiente trombosis. Los pacientes con enfermedad granulomatosa eréuica raramente desarrollan esta dltima forma. + Los aspergilomas y la otomicosis son des sindromes de colonizacién no alérgica pot especies de Aspergillus en nifios inmuncompetentes. Los aspergilomas (“bolas fingicas”) crecen en cavi- dades pulmonares preexistentes o en quistes broncogénicos sin invadir ef tejido pulmonar; casi todos los pacientes tienen una enfermedad pulmonar de base, como fibrosis quistica o tuberculosis. Los enfermos con otomicosis tienen otitis, media crénica con colonizacién del conducto auditivo externo por un ovillo fingico que causa una secrecidn oscura, * La aspergilosis broncopulmonar alécgica es una enfermedad pulmonar por hipersensibilidad que se manifiesta con episodios de sibilancias, expectoracién de tapones de moco de color marron, fiebre baja, cosinofilia e infiltrados pulmonares transiterios y ocurre por lo general en niffos con asma o fibrosis quistica. © La sinusitis alérgica se caracteriza por sintomas de sinusitis crénica con tapones de secreciones nasales de color oscuro. Etiologia Las especies de Aspergillus son hongos de amplia distribucién que crecen en plantas en descomposi- cin y en él suelo. Aspergillus fumigatus es la causa mds comin de la aspergilosis invasora. Epidemiologia La principal via de transmisiGn es Ja inhalacién de conidios (esporas). El agua acrosolizada contaminada (p. ¢j., el agua de fa ducha) también puede causar la enfermedad. Los brotes de infeccién nosoco- miales de aspergilosis pulmonar invasora se observaron en Iugares donde la fuente probable del bongo era un sitio cercano en construccién o fallas enel sistema de ventilacién. Periodo de incuba Se desconoce. Pruebas diagnésticas El diagnéstico se sospecha con Ia identificacién de Jas hifas tabicadas con ramificacién dicotémica en el examen microsc6pico con preparaciones htime- das con hidréxido de potasio al 10% o Ia tincién de Gomori de metinamina-nitrato de plata de tejidos 0 mmestras de lavado broncoaiveolar. Fl diagnéstico definitivo se establece con el aislamiento de especies de Aspergillus en cultivo. Existe en el comercio ‘una prueba serolégica para Ia deteccién de galacto- manan, una molécula presente en la pared de las especies de Aspergillus, aunque se observan resultados falsos positivos en nifios. Una prueba de galac- tomanan negativa no'excluye el diagnéstico de aspergilosis invasora, Esta prueba no debe utilizarse en pacientes con enfermedad granulomatosa créni- ca, En fa aspergilosis alérgica, el diagnéstico surge con la presencia de un sindrome clinico tipico con ‘aumento de las concentraciones de IgE total (> 1000 ng/mL) y especifica de Aspergillus, eosinofilia y un resultado positivo en las pruebas cuténeas para antigenos de Aspergillus. En los individuos que tienen fibrosis quistica el diagndstico se dificulta porque suclen estar presentes las sibilancias, la eosinofilia y‘la prueba cuténea positiva, no siempre asociadas con aspergilosis broncopulmonar alérgica. Tratamiento EI voriconazol o anfotericina B en altas dosis son los farmacos de cleccidn para la aspergilosis invasora. La duracién del tratamiento debe ser establecida para cada paciente. La escisi6n quiriirgica de una lesiGn invasora localizada (p. ¢j., debridamiento sinusal, lesiones pulmonares 0 cerebrales accesibles) suele estar justificada.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria Fotografia 9.4 En esta microfotografia se observan las caracteristicas histolégicas de la aspergilosis, entre ellas la presencia de cabezas de conidios. Fotografia 9.2 Aspergiloma en un sitio de puncién intravenose en un nino de 9 afios con leucemia linfocitica aguda. Fotografia 9.3 Aspergilosis pulmonar en un paciente con leucemia linfocitica aguda (bola fuingica).10 Babesiosis Manifestaciones clinicas En Las personas sintomiticas el cuadro comienza con malestar general, anorexia y fatiga. Mas tarde aparece un sindrome con fiebre intermitente con temperaturas de hasta 40 °C (104 °F), temblores, sudoracién, mialgias, artralgias, cefalea, nduseas y v6mitos. Hallazgos menos frecuentes son la hipe- restesia, el dolor de garganta, el dolor abdominal, Is inyeccidn conjuntival, la fotofobia, Ia pérdida de peso y la tos no produetiva. Los signos clinicos suelen ser mfnimos, a menudo sdlo aparece fiebre, aunque pueden observarse también esplenomegalia y hepatomegalia leves. La enfermedad no tratada puede durar desde pocas semanas hasta varios, meses, con una recuperacidn lenta. La enfermedad mas grave aparece en personas mayores de 40 afios, en individuos con asplenia y en munocomprome- tidos. Suele presentarse con fiebre y anemia hemolitica, Muchas de las manifestaciones clinicas son similares a las del paludismo. Etiologia Las especies de Babesia son protozoos intraeritroci- tarios; Babesia microti ha causado la mayoria de los casos en los Estados Unidos, Epidemiologia En los Estados Unidos el principal huésped reservorio es el ratén de patas blancas (Peromyscus leuco- us) y el principal vector es la garrapata (Exodes scapularis). La babesiosis puede contagiarse tam- bién por transfusiones de sangre contaminada. Los casos humanos de babesiosis aparecieron en las regiones del Noreste, el Oeste medio y la costa Oeste de los Estados Unidos (en especial California, Connecticut, Kentucky. Massachusetts, Minnesota, Missouri, New Jersey, New York, Rhode Island, Washington y Wisconsin). La mayoria de los casos de transmisién humana de babesiosis ocurren durante el fin de la primavera, el verano y el otofto Periodo de incubacion Una semana a varios meses. Pruebas diagnésticas EI diagnéstico se establece con Ia identificacién microscépica del microorganismo en extendidos gruesos o finos de sangre. Las personas con babesiosis pueden presentar al mismo tiempo la enfermedad de Lyme; por lo tanto, deben realizarse pruebas para la deteccién de Borrelia burdogferi. Tratamiento Clindamicina més quinina por via oral o atovacuona més azitromicina, Debe considerarse la posibilidad de reulizar transfusiones de sangre en personas con enfermedad muy grave, en especial (aunque no exclusivamente) en individuos con niveles de para- sitemia del 10% o superiores. Fotografia 10.1 Babesia microti en un trotis de sangre periférica Notese la localizacion intraeritrocitica tipica de las, microorganismos. La babesiosis suele ser una infeccion leve, excepto en pacientes con aspleniaRed Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 21 1 Bacteroides y Prevotella, infeeciones Manifestaciones icas Especies de Bacteroides y de Prevotelia de la eavi- dad oral pueden causar sinusitis crénica, otitis media crénica, infecciones dentarias, absceso periamigdalino, adenitis cervical, infeceién en el espacio retrofaringeo, neumonta espirativa, absceso pulmonar, empiema © neumonfa necrosante. Las especies del aparato digestivo se detectan en pacientes con peritonitis, absceso intraabdominal, enfermedad inflamatoria pélvica, infeccién de heridas quindrgicas e infecciones perianales 0 vulvova- ginales. Las infecciones de tejidos blandos incluyen gangrena bacteriana y fascitis necrosante simulténe- as. La invasion de la circulacién sanguinea desde la cavidad oral o desde el aparato digestivo puede causar absceso cerebral, meningitis, endocarditis, artritis u osteomiclitis. EL compromiso de la piel se manifiesta con onfalitis en el recién nacido, celulitis, en el sitio de monitores fetales, heridas por mordeduras humanas, infecciones de quemaduras cerca de Ia boca o del recto y tileeras por dectibito. La mayoria de las infecciones son polimicrobianas. Etiolo: La mayorfa de los microoganismos de Bacteroides y de Prevotella asociados con enfermedad hurnana son bacilos pleomorfos, no formadores de esporas, anacrobios facultativos y gramnegativos. Epidemiologia Las especies de Bactervides y de Prevotella forman parte de Ia flora normal de 1a boca, el aparato digestivo y el aparato genital femenino. Los miembros del grupo de Bacteroides fragilis predominan en la flora del apasato digestivo; los miembros de los grupos de Prevotella melaninogenica (antes Bacteroides melaninogenicus) y Prevotella oralis (antes Bacteroides oralis} son mas frecuentes en 1a cavidad oral. Estas especies suelen causar infecciones después de la alteracién de una bartera fisica debida a traumatismos, cimugia o quimioterapia, No existe evidencia de transmisién interpersonal, excepto en las infecciones causadas por mordeduras humanas. Periodo de incubacion Suele ser de | a 5 dias. Pruebas diagnosticas Las especies de Bacteroides y de Prevotella crecen en medios de cultive anaerobios. Las infecciones suelen ser polimicrobianas, par Jo que deben realizarse también cultivos aerobios. El olor a podrido sugiere una infeccién anaerobia. Se recomienda e] uso de un tubo de transporte anaerobio o una jerin- ga sellada para la recoleccin de muestras médicas, Tratamiento Deben drenarse los abscesos siempre que sea posible. La clindamicina es activa contra casi todas las especies de Bacteroides y de Prevoiella aisladas de Ia boca y del aparato respiratorio. Algunos expertos larecomiendan como el farmaco de eleccién para las infecciones anaerobias de la cavidad oral y de Jos pulmones, Algunas especies de Bacteroides y casi el 50% de las de Prevotella producen betalacta- masa. El tratamiento de estas infecciones se realiza con uns penicilina betactalamica activa contra Bacteroides junto con un ithibidor de la betalacta- masa. Las especies de Bacteroides del aparato digestivo suelen ser resistentes a la penicilina G, aunque son sensibles al mettonidazol y, en ocasiones, a la clindamicina.22 BACTEROIDES Y PREVOTELLA, INFECCIONES Fotografia 11.1 En este nifio de 12 afios se Cultivaron Prevatetia melaninogenica (antes Bacteroides melaninogenica) y estreptococos beiahemoliticos del grupo A en una muestra de secrecién de absceso submandibular subcutaneo. No se pudo establecer la presencia de una infeceién dentaria, faringea o del oido medio. Fotografia 11.2 Colonias pigmentadas de Prevoteiia melaninogenica Fotografia 11.3, En esta microlotografia se observan Bacteroides fragilis cultivados en un medio con tioglicolato durante 48 horas. B fragilis es un bacilo gramnegativo que constituye él 1 al 2% de la microflora bacteriana norma! del colon humano. Se asocia con infecciones extraintestinales como abscesos e infecciones de tejido biando, asi como con enfermedad diarreica.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 23 12 Balantidium coli, infecciones (Balantidiasis) Manifestaciones clinicas La mayorfa de las infecciones humanas son sintomiticas. La infeecién aguda se caracteriza por la aparicin brusca de néuseas, vémitos, malestar 0 dolor abdominales y diarrea mucosa acuosa 0 san- guirtolenta. Los pacientes infectados pueden desarrollar episodios intermitentes crénicos de dit rrea. En raras ocasiones los microorganismos se diseminan a los ganglios mesentéricos, la pleura 0 el higado, La inflamacién del aparato digestivo y de los ganglios linfiticos locales puede causar dilataci6n intestinal, dlceras ¢ invasiGn bactesiana secundaria, Etiologia Balantidium coli es un protozoo ciiado. Es el pro- toz00 patégeno causante de infecciones en los seres humanos mas grande que se conoce. Epidemiologia Se piensa que los cerdos son el reservoriv hnsésped, principal de B coli. Los quistes que se excretan en Jas heces pueden transmitirse de forma directa desde las manos hasta la boca o de forma indirecta a través de agua 0 comida contaminadas por materia fecal. Los trofozoitos que salen de los quistes infectan el colon. La persona infectada contagia mientras los quistes se excreten en la materia fecal. Los quistes pueden permanecer viables en el ambiente durante meses. Periodo de incubacién Se desconoce, aunque puede ser de varios dias. Pruebas diagndésticas El diagnéstico de infeccién se establece con la obtencién de muestras por raspado de lesiones mediante sigmoidoscopia, el analisis histoldgico de Jas muesiras de biopsia de intestino y el examen de Ja materia fecal en busca de huevos o parasitos. El andlisis de materia fecal es menos sensible y en ocasiones es necesario repetirlo para diagnosticar la infeccién porque Ia liberacién de microorganismos, puede ser intermitente y los trofozoitos se degene- ran con mucha rapider. Tratamiento El farmaco de eleccién es la tetraciclina. No debe administrarse a nifios menores de 8 afios a menos que 10s beneficios del tratamiento sean mayores que el siesgo de tincion de los dientes. Otros firmacos alternativos son el metronidazol y el yodoquinol. Fotogratia 12.1 Los trofozoitos de Balantidiium coli se caracterizan por ser muy grandes (40 im - > 70 um); la presencia de cilios en la superficie, que se observan mejor en B; un citostoma (flechas); un macranticles con forma de alubia que Suele ser visible (A) y un micro- nucleo mas pequefa y menos evidente. Fotografia 12.2 Quiste de Balantidium coli en un preparado de materia fecal,24 BAYLISASCARIS, INFECCIONES: 13 Baylisascaris, infecciones Manifestaciones clinicas Baylisascariy procyonis, un nematelminto de los mapaches, es una causa rara de meningoencefalitis eosinofilica humana. En los nifios pequefios la infeceién se presenta como una enfermedad aguda del SNC (alteraciones del estado mental y convulsiones) acompaiada por eosinofilia periférica y en el LCR. La evolucién tipica es con secuelas neurologicas graves o lx muerte. B procyonis es una causa rara de enfermedad predominantemente extra- neural en nifios mayores y en adultos. La larva migrante ocular puede cuasar neurorretinitis unilate~ ral o bilateral: en ocasiones es posible la visualiza~ cién directa de los pardsitos en la retina. Etiologia B procyonis es un nematelminto de 10 a 25 em con un ciclo vital por lo general limitado a su huésped definitivo asintomatico, el mapache, y al suelo. Epidemiologia B procyonis se halla en todo el territorio de los Estados Unidos; se calcula que ¢l 22 al 80% de los mapaches albergan el pardsito en los intestinos. Los mapsches ingieren los huevos emibrionados que conticnen larvas infecciosas desde el suelo y crecen hasta madurar en el intestino delgado. En ese sitio, los pardsitos hembras adultas liberan millones de huevos todos los dias. Los huevos miden de 60 a 80 ym de tamafio y tienen una capa externa que pro- Jonga su viabilidad en el suelo. La geofagia (habito de pica) es el factor de riesgo més importante de la infeccién por Baylisascaris, en especial en el caso de Ia larva migrante neural. Los grupos de mayor riesgo son los nifios de 1 a4 affos y los nifios con retraso de! desarrollo Pruebas diagnésticas La infecei6n por Baylisascaris se confitma con pruebas seroldgicas especificas (suero, LCR), que se pueden realizar s6lo en kaboratotios de referencia, Se puede efectuar también el examen histoldgico de tejido en el cual en ocasiones es posible visualizar las larvas con las catacteristicas morfolé- gicas tipicas Tratamiento El albendazol, junto con una dosis elevada de corticosteroides, es el firmaco més utilizado. No obstan te, e] tratamiento con agentes antihelminticos o con antiinflamatorios (p. ¢j., corticasteroides) no afecta a evolucién clinica una vez instalada la enfermeda¢ neurolégica. Algunos expertos sugieren el uso de otros agentes antihelminticos. Fotografia 13.1 Hueve infectante de Baylisascaris procynis (70 jim de diémetro) que contiene una larva en segundo estadio enrollada, recuperado del suelo y detritos en una letrina para mapaches (4G)Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 25 Fotografia 13.2. Baylisascaris es un nematelminio de los mapaches, que puede causar larvas migratorias oculares y neuralas y encefalitis en los seres humanos. Fotogratia 13.3, Encefalitis por Gayliascaris procyonis confirmada por biopsia en un nifio de 13 meses. Las imagenes obtenidas por RM axial panderada en 72 12 dias después de la aparicion de los sintomas muestra una sefial muy alta en casi toda la sustancia blanca {flechas) en comparacién con le seal mas oscura que se espera encontrar en un paciente de esta edad (flechas con lineas de puntos). Fotografia 13.4 Neuroimagen de larva migratoria neural (LMN) humana de Baytisascaris procyonis. En la LMN, la imagen axial por RM (a nivel de la fosa posterior) muestra una sefial anormal hiperintensa de la sustancia blanca cerebelosa.26 BLASTOMICOSIS 14 Blastomicosis Manifestaciones clinicas Las manifestaciones clinicas mas importantes de la blastomicosis son la enfermedad pulmonar, cuténea y diseminada. Los nifios suelen tener enfermedad pulmonar con sintomas y hallazgos radiolégicos similares a los de la gripe. Las lesiones cutdneas pueden ser nodulares, verrugosas 0 ulceradas, por Io general con escaso componente inflamatorio. Los abscesos suelen ser subcuténeos, aunque pueden comprometer cualquier érgano, La blastomicosis diseminada comienza a menudo como una infecci6n pulmonar y puede afectar la piel, Ios huesos, el SNC, las visceras abdominales y los rifiones. Etiologia La blastomicosis es causada por Blastomyces der- matitidis, un hongo dimorfo que se halla en forma de levadura en tejidos infectados y en forma de micelio en el suelo, infeccioso para el ser humano. Epidemiologia La infeccién se adquiere por inhalacién de les conidios producidos por las hifas de los micelios desde el suelo. No existe la transmisién de persona a persona. Las éreas endémicas en los Estados Unidos son los estados del Sudeste, los centrales y los del Oeste Medio que rodean la regién de los Grandes Lagos. La blastomicosis puede aparecer en sujetos inmunocomprometidos, aunque es rara en individuos infectados por HIV. Periodo de incubacién Aproximadamente 30 a 45 dias. Pruebas diagnésticas Se pueden ver levaduras de paredes gruesas, con forma de ocho, base amplia y un solo brote en esputo, material aspirado traqueal, LCR, orina material de lesiones procesado con hidréxido de potasio al 10% o tincién argéntica. En nifios con neumonia que no pueden producir esputo se indican estudios invasivos para establecer el diagnéstico. Las pruebas seroldgicas no son sensibles, por lo que deben agotarse todas las posibilidades para obtener muestras apropiadas para cultivo. Tratamiento La anfotericina B es el tratamiento de eleccién para la infeccién grave o potencialmente fatal. El itraconazol y el fluconazol por vfa oral se utilizaron en el tratamiento de infecciones leves y moderadas. Los datos relacionados con la eficacia del tratamiento con itraconazol y fluconazol en nifios son limitados. Fotografia 14.1 Anatomia patoligica de blastomicosis (tincién argéntica con metenamina). Célula de levadura de Blastomyces dermatiditis en proceso de brotaci6n en la base.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 27 Fotografia 14.2 Blastomicosis cuténea (cara). La mayoria de las lesiones son causadas por la diseminacién hematica. partir de una infeccion pulmonar. Fotografia 14.3 Paciente adulto con pénfigo controlado después de tratamiento parenteral con pulsos de corticosteroides y dos afios de mantenimiente que desarrollé un crecimiento fUngico en la cara anterior de la tibia derecha, con una lesién minima en la pierna. El cuk tivo de tejido obtenido por biopsia cutanea revelo cromoblastomicosis.15 Borrelia, infecciones (Fiebre recurrente) Manifestaciones clinicas La fiebre recurrente se caracteriza por Ta aparicién stibita de fiebre alta, temblores, sudoracién, cefalea, dolores musculares y articulares y néuseas. En ocasiones se observa un exantema macular fugaz en el tronco y petequias en la piel y las mucosas. Las complicaciones pueden ser hepatomegalia, ictericia, trombocitopenia, iridociclitis, tos con dolor pleuriti- co, neumonitis, meningitis y miocarditis. Hay un periodo febril inicial de 2 a7 dias que, de no teatar- se, termina en convulsiones. El primer episodio de fiebre es seguido por un periodo afebril de varios dias a semanas y después pot una o mas recaidas. Las recafdas suelen ser cada vez mas cortas y mis Teves a medida que se alargan los perfodos afebriles. La infeccién durante el embarazo suele ser grave y puede causar parto premature, aborto, feto muerta 0 infeccién neonatal. logia Borrelia recurreatis es la tinica especie de espiroquetas que causa fiebre recursente transmitida por piojos (epidémica). Se distribuye en todo el roundo y hay por lo menos 14 especies de Borrelia que causan fiebre recurrente transmitida por garrapatas (endémica), entre ellas Borrelia hermsii, Borrelia turicatae y Borrelia parkeri en América de] Norte. Epidemiologia La mayoria de los casos de fiebre recurrente transmitida por garrapatas en los Estados Unidos son causados por B hermsii, por lo general pot exposi- na garrapatas en cabafias infestadas por roedores en las dreas montafiasas del Oeste. Las infecciones por B turicaiae son menos frecuentes; la mayoria de los casos aparecieron en Texas y suelen asocianse. con exposiciGn a las garrapatas en cuevas infestadas por roedores. B parkeri causa la menor cantidad de infecciones y se asocia con madriguera, nidos de roedores y cuevas en regiones dridas o praderas en la region Oeste de los Estados Unidos. Los piojos corporales y las gaxrapatas infectados permanecen vivos y contagian durante varios aitos sin alimentarse. La fiebre recurrente no se transmite de persona a persona, Periodo de incubacion Dos a 18 dias, con una media de 7 dfas. Pruebas diagndésticas Las espiroquetas pueden verse en microscopia de campo oscuro y en preparados con tincién de Wright, de Giemsa o de naranja de acridina de frotis de gota fina o deshemoglobinizados de sangre periférica o en preparados con capa leucocitaria teitida, En algunos laboratorios se detectan anticuerpos para especies de Borrelia por pruebas enziméti- cas de inmunoensayo ¢ inmunotransferencia (Western blot), Estas pruebas no estén estandariza- das y presentan reacciones craradas con otras espiroquetas. Tratamiento E] tratamiento con doxiciclina causa la eliminacién rapida de las espiroquetas y Ja remisién de los sintomas. La penicilina y Ia eritromicina son los fér- macos de eleccién en los nifios menores de 8 azios y en mujeres embarazadas, En ocasiones se observa, una reaccién de Jarisch-Herxheimer (reaccién febril aguda acompaiiada por cefitlea, mialgia y agrava- miento dei cuadro clinico que dura menos de 24 horas} durante Jas primeras horas después de iniciar e] tratamiento antibidtico. No obstante, la reaccién de Jarisch-Herxheimer en los nifios suele ser leve y puede tratarse s6lo con antifebriles, E] tratamiento con una sola dosis de tetraciclina, penicilina 0 eritromicina es efectivo para curar la fiebre recurrente transmitida por piojos.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 29 Fotografia 15.1 Borrelia en frotis de sangre periiérica. Las espiroquetas se ven con microscopia de campo oscuro y en frotis tenides con Wright, con Giemsa o con naranja de acridina. Fotogratia 15.2 Ninfa de Ornithodoros hermsii: Esta garrapata de cuerpo blanco mice 3 um, sin contar ies patas. Es la responsable de la transmisién andémica de la fiebre recurrente.30 BRUCELOSIS 16 Brucelosis Manifestaciones clinicas Las manifestaciones de esta enfermedad pueden ser agudas o insidiosas ¢ incluyen fiebre, sudoraciéa noctarna, debilidad, malestar general, anorexia, pér- dida de peso, artralgia, mialgia, dolor abdominal y cefalea. Los hallazgos fisicos son linfadenopatia, ‘hepatoesplenomegalia y, en ocasiones, artritis. Las complicaciones graves son meningitis, endocarditis ¥ osteomiclitis. Etiologia Las especies de Brucella son cocobacilos gramnegativos pequefios y no méviles. Las especies que infectan a los seres humanos son Brucella abortus, Brucella melitensis, Bracella suis y, raramente, Brucella canis. Epidemiologia La brucelosis es una zoonosis que afecta a animales silvesttes y a animales domésticas. Los seres humanos contraen Ja enfermedad por el contacto con animales infectados 0 sus secreciones o por ingestion de leche o productos lécteos no pasteurizados. La infeccién puede transmitirse por inoculacién a tra- vés de cortes y abresiones en la piel, inhalacion de aerosoles contaminados, contacto con ka mucosa conjuntival o ingestidn oral, La mayoria de los casos ocurren en inmigrantes 0 viajeros que vuelven de zonas de infeccién endémica y pueden resultar de la ingestién de productos Licteos no pasteurizados. Periodo de incubacion La mayorfa de las personas se enferman después de 3.44 semanas de la exposicién. Pruebas diagnosticas El diagnéstico definitivo se establece con el aisla~ miento de especies de Brucella de la sangre, Ia médula 6sea y otros tejidos. Las pruebas serolégi- cas pueden confirmar el diagnéstico con un aumen- to de 4 veces o més del titulo de anticuerpos en muestras de suero recolectadas con 2 semanas de diferencia por lo menos. Se observa un aumento de Jas concentraciones de aglutininas IgG en Ia infeccidn aguda, la infecciGn crénica y en las recaidas. Las reacciones erwzadas aparecen con Yersinia enterocolitica serotipo 09, Francisella tularensis y Vibrio cholerae. Tratamiento El tratamiento antibistico prolongado es imprescin- ible para lograr la cura, Las recafdas suelen as0- ciarse con la interrupcidn prematura del tratamien- to, Se recomienda el tratamiento combinado con tetraciclina (0 trimetoprima-sulfametoxazol si las tetraciclinas estan contraindicadas) y rifampima. El tratamiento de las infecciones graves o las complicaciones como la meningitis, la endocarditis y la osteomielitis se realiza con estreptomicina 0 gentamicina durante los primeros 14 dias mas una tetraciclina (0 trimetoprima-sulfametoxazol si las tetraciclinas estan contraindicadas). En el caso de las complicaciones potencialmente fatales como la meningitis 0 la endocarditis la duracién del tratamiento con una combinacién de farmacos suele pro- longarse durante varios meses. En los pacientes con abscesos de tejidos profundos se considera la inter- venciGn quinirgica,Fotografia 16.1 Granuloma de Brucelia catcificedo en el bazo de un hombre con fiebre de varios afios de duracién 31 Fotografia 16.2 Colonias de 8 metitensis. Colonias tipicas de especies de Brucella: exigentes, no suslen verse a las 24 horas; crecen lentamente en la mayoria de los medios convencionales de laboratorio (p. ej., agar sangre de oveja, chocolate y tripticasa soja): las colonias a las 48 horas son puntilormes, blandas, tolalmente transidcidas y no hemoliticas7 Campylobacter, infecciones Manifestaciones clinicas Los sintomas predominantes de las infecciones por Campylobacter son diarrea, dolor abdorainal, malestar general y fiebre. Las heces pueden contener sangre oculta o macroscépica. En los recién nacidos y en los nifios pequefios 1a diarrea sanguinolenta con fiebre puede ser la tnica manifestacién de la infeccién. Fl dolor abdominal puede ser simi- {ar al causado por un cuadro de apendicitis o de intususcepci6n. La infeccién leve dura | 0 2 dias y es parecida a una gastroenteritis viral. La mayoria de los pacientes se recuperan en menos de 1 semana, aunque el 20% tienen recafdas o una enfermedad més grave y més prolongada. La infeccién grave o persistente puede parecerse a una enfermedad intestinal inflamatoria aguda. La bacteriemia es infrecuente, aunque puede aparecer en recién nacidos, en personas con infeccién por HIV, en nifios sanos y en nifios desnutridos. Los huéspedes inmunocomprometidos pueden experimentar infecciones prolongadas, recafdas o enfermedad extraintestinal, en especial por Campylobacter fetus y otras especies “atipicas”. Las complicaciones inmunorreacti- vas, como la polineuritis idiopatica aguda (sindrome de Guillain-Barré), el sindrome de Miller Fisher (oftalmoplejia, arreflexia, ataxia), la artritis reactiva, el sindrome de Reiter (artsitis, uretritis y conjuntivitis bilateral) y el eritema nudoso, pueden aparecer durante la conyalecencia. Etiologia Las especies de Campylobacter son bacilos gramnegativos méviles, con forma de coma que causan gastroenteritis, Campylobacter jejuni y Campylobacter coli son tas especies aisladas con mayor frecuencia de pacientes con diatrea. C fetus causa sobre todo enfermedad sistémica en recién nacidos y en huéspedes debilitados, Epidemiotogia El reservorio de la infeccién es el aparato digestivo de aves y animales domésticos y silvestres. Se han. aislado C jejuni y C coli de heces de polos, pavos y agua de los corrales. Muchos animales de granja y fuentes de carnes pueden albergar el microorganismo. Las mascotas (en especial los cachorros) como los perros, los gatos, los hémsters y los pdjaros son fuentes de infecci6n potenciales. La transmision de C jejuni y C coli ocurre por la ingestién de carne contaminada o por contacto directo con material fecal de animales infectados o de personas infectadas. Las aves mal cocidas, el agua no tatada la leche no pasteurizada son los principales vehfculos de transmisi6n. La transmisién de persona a persona ocurre raras veces, en especial entre nifios muy pequefios. La enteritis aparece en sujetos de todas las edades. La excreci6n de mictoorganismos de Campylobacter suele durar de 2 a 3 semanas sin tratamiento. Periodo de incubation Suele ser de 1 a7 dfas. Pruebas diagnosticas C jejuni y C coli pueden cultivarse de heces, otras especies de Campylobacter, como C fetus, pueden cultivarse de sangre. La identificacién de C jejuni y C coli en muestras de materia fecal requiere medios selectivos, condiciones microaeréGilas y una temperatura de incubacién de 42 °C. La presencia te bacilos méviles, curvos, espiralados 0 con forma de S similares a Vibrio cholerae en el examen de heces con microscopia de contraste de fase o de campo oscuro proporciona evidencia répida y presuntiva de infeccién por especies de Campylobacter. Tratamiento La rchidrataci6n es el pilar del tratamiento de todos los nifios con diarrea, La eritromicina y Ja azitromicina acortan la duracién de la enfermedad y evitan la recaida cuando se las administra en las etapas tempranas de la infeccién gastrointestinal. El tratamiento com eritromicina © azitromicina suele exradi- car el microorganisms de las heces en 2 0 3 dias. C fetus suele se sensible a los aminoglucdsides, el ‘meropenem, el imipenem y las cefalosporinas de especito ampliado.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria Fotografia 17.1 Campylobacter jejuni. Tincién de Gram que revela bacilos grannegalivos cortos, curvos o espiralados en un cultivo. 33 Fotografia 17.2 Esta imagen de tincién de Gram muestra los bacilos espiralados de Campytobacter fetus subespecie fetus abtenicos de un cultivo con infusién de cerebro-coraz6n de 18 horas y agregado del 7% de agar sangre de conejo. Fotografia 17.3 Placa de cullive de agar sangre de Campylobacter fetus subesnecie intestinalis. C fetus causa enfermedad intestinal, recaidas 0 enfermedad prolonge- da en huéspedes inmunocomprometidos. Durante la convalecencia de infecciones por C fetus se asociaron el sindrome de Guillain-Barré, |a artrilis reactiva y el eritema nodoso.18 Candidiasis (Moniliasis, muguet oral) Manifestaciones clinicas La infeccién mucocutdnea causa candidiasis vaginal 0 candidiasis faringea; Iesiones intertriginosas en los pliegues gldteos, el cuello, 1a ingle y las axilas; la paroniquia y Ja oniquia. La disfunci6n de los linfocitos T, otros trastomos imunitarios y enfermedades hormonales se asociaron con candidiasis mucocuténea crénica. La candidiasis oral (muguet) puede ser el signo de presentacién de la infecei6n por HIV 0 de una inmunodeficiencia primaria. La candidiasis esofaigica y la candidiasis laringea pueden aparecer en pacientes inmunocomprometidos. La candidiasis invasora o diseminada ocurre en recién nacidos de muy bajo peso al nacer y en huéspedes inmunocomprometidos 0 debilitados puede afectar casi cualquier 6rgano o sitio anatémi- co y ser répidamente fatal. En pacientes con catéte- res vasculares 0 sondas vesicales permanentes la candidemia o la candidutia, respectivamente, pueden ocurrir con enfermedad sistémica o sin ella. Etiologia Candida albicans causa la mayorsa de las infecciones. Otras especies, entre ellas Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida glabrata, Candida krusei, Candida guillermondit, Candida lusitaniae y Candida dubliniensis, también pueden causar infecciones graves en huéspedes inmunocomprometidos. Epidemioiog! Las especies de Candida se hallan en la piel y en la boca, el intestino y la vagina de personas inmunocompetentes. La candidiasis vaginal se asocia con ‘embarazo y los recién nacidos pueden entrar en contacto con el microorganismo dentro del utero, durante el pasaje por el canal del parto o entel periodo posnatal. La transmisién de persona a persona es rara. Los pacientes con defectos en los neutréfi- los corren un riesgo mayor de contraet la enfermedad, Los enfermos que reciben nutricién parenteral 0 antibidticos de amplio espectro, sobre todo cefalosporinas de espectro ampliado, carbapenem y vancomicina, y los que tienen catéteres intravenosos permanentes o por perfodos prolongados, tienen una mayor susceptibilidad. Los pacientes posquirirgicos pueden ser vulnerables, sobre todo después de ciru- gias cardiotordcicas o abdominales. Periodo de incubacién Se desconoce. Pruebas diagnésticas EI diagndstico presuntivo suele ser clinico, aunque hay otros microorganismos y traumatismos que pueden causar lesiones similares en la mucosa. Las células de levadura y las seudohifas se observan en tejidos infectados por C albicans y de identifican con examen microscépico de raspados suspendidos en hidrdxido de potasio al 10 0 al 20%. La endas- copia es titil para el diagndstico de esofagitis. El examen oftalmoldgico puede revelar lesiones tipicas en fa retina que pueden aparecer por la candidemia. Las lesiones en el cerebro, el rifién, el higado o el bazo pueden detectarse con ecografia 0 TC; no obstante, estas lesiones pueden no aparecer en estudios por imagenes hasta que la enfermedad esté avanza- da o hasta después de resolver la neutropenia. El diagndstico definitivo de candidiasis invasora requiere el aislamiento del microorganismo de un. sitio normalmente estéril 0 la demostracién de ta presencia de microorganismos en una muestra de twjido de biopsia. Tratamiento Infecciones de piel y mucosas. La candidiasis oral en huéspedes inmunocompetentes se trata con sus- pensi6n de nistatina por via oral 0 aplicacién de to- ciscos de clotrimazol en las tesiones. El fluconazol ‘puede ser iitil en los pacientes inmunocomprometidos con candidasis orofaringea o esofagitis. Las infecciones de piel se tratan con nistatina t6pica, miconazol, clotrimazol, naftifina, ketoconazol, eco- nazol o ciclopirox. La candidiasis vulvovaginal se trata con aplicaci6u de azoles. Los agentes azélicos por via oral deben considerar para el tratamiento de Jos casos recurrentes 0 refractarios. EI fluconazol y el itraconazol son farmacos eficaces para el tratamiento de la candidasis mucocuténea cronica. La anfotericina B en dosis bajas por via intravenosa es eficaz en los casos graves. Las recafdas son frecuentes y el tratamiento debe ser instau- yado de por vida. La queratomicosis se trata con bafios corneales de anfotericina B junto con el trata- iniento sistémico. Los pacientes con candiduria, en especial los que tienen neutropenia, trasplante renal, procedimientos urolégicos y los recién nacidos con bajo peso al nacer deben recibir fluconazal o un ciclo corto de anfotericina B a bajas dosis por via intravenosa.Infecciones sistémicas. La anfotericina B, el fluconazol, la capsofungina, la micafungina o Ja anidulafungina son los férmacos de elecci6n para el tratamiento de pacientes con candidiasis invasora, Los datos sobre el uso de capsofungina, micafungina y anidulafungina en niiios y recién nacidos son limitados. Casi todas las especies de Candida son sensibles a la anfotericina B. Los ciclos de tratamiento cortos pueden indicarse en las infecciones asociadas con catéteres intravenosos, siempre que el catéter se retire enseguida y no haya evidencia de enfermedad sistémica. Los preparados de anfotericina B con Kipidos pueden ser titiles cuando se detecta nefrotoxicidad grave 0 empeora- miento del cuadro clinico con el tratamiento con anfotericina B convencional. No obstante, los prepa- 35 rados con lipides no deben indicarse como tratamien- to de primera eleccién. La flucitosina se puede indicar con anfotericina B para el tratamiento de infecciones por C albicans que comprometen el SNC, sies pos ble la administracién enteral. Bl fluconazol también se ha utilizado para el tratamiento de la candidiasis invasora. Sin embargo, no es una buena opeién para el tratamiento antes de identificar la especie de Candida que causa la infecci6n porque C krusei es resistente al fluconazol y casi hasta el 50% de C gia- brata también pueden ser resistentes. El tratamiento de la candidiasis diseminada incluye siempre el retito, de los catéteres vasculares centrales infectados y evitar o disminvir el tratamiento con corticosteroides sis- témicos. Fotografia 18.1 Infeccién por Candida atbieans (candidiasis oral) de lag amigdalas y la vula en un nifio de 6 meses por olra parte sano. El exudado blanco tiene Un aspecto similar al de la leche cuajada. Fotografia 18.2 Candidiasis cutanea con lesiones satélite tipicas en un lactante Fotogratia 18.3 Candidiasis congénita en un lactante.36 CANDIDIASIS Fotografia 18.4 Candidiasis mucocuténea crénica en un nifio de 15 afios inmuncomprometico. La alteracién de la fun- cion de las células T predispone a este tipo de infecciones, Fotografia 18.5 Candidiasis mucocutanea crénica Fotografia 18.6 Nifio de § afias de raza negra inmunocempremetido con multiples lesiones granulares por Candida, una respuesta rara 4 la infeccién cutanea invasora. Estas placas costrosas, verrugosas con pralonga- ciones como cuernos requieren tratamiento antifin- gico sistémico.Red Book Atlas de Enfermedaces Infecciosas en Pediairia 37 19 Carbunco Manifestaciones clinicas El carbunco cutdneo comienza como una pépula pruriginosa que se agranda, se ulcera y forma una escara central de color negro. La lesién es indolora, con un halo eritematoso, hiperemia y linfadenopatf- as regionales. Los pacientes pueden presentar fiebre, malestar general y cefalea. El carbunco por inhalacién es la forma mds grave de la enfermedad. Al comienzo puede haber sintomas prodrémicos como fiebre, sudoracién, tos no productiva, dolor torfcico, cefalea, malestar general, mialgias y nai- seas y vémitos. Después pueden aparecer disnea, hipoxia y shock fulminante secundario a linfadenitis intestinal hemorr§gica, derrames pleurales hemorté- gicos, bacterientia y toxemia. El mediastino ensan- chado es el signo caracteristico en Ia radiografia de térax. La enfermedad del aparato digestivo puede ser orofaringea 0 intestinal. Los pacientes con enfermedad intestinal tieuen sintomas como nduseas, anorexia, vOmitos, y fiebre, que progresan a dolor abdominal grave, ascitis masiva, hematemesis y diarrea sanguinolenta. El caabunco orofaringeo se puede presentar con iilceras en la parte posterior de Ia orofaringe, que suclen ser unilaterales y se asocian con ‘edema en el cuello, adenopatias regionales y sepsis. La meningitis hemorrégica puede aparecer como resultado de la diseminacién hematica luego del contagio de cualquiera de las formas de la enfermedad. Etiologia Bacillus authracis es un bacilo aerobio, gramposi vo, encapsulado, formador de esporas y no mévil. Tiene tres factores de viruleneia importantes: una cépsula antifagocitica y 2 exotoxinas, ia toxina letal y la toxina edema. Epidemiotogia Las esporas de B anthracis permanecen viables en el suelo durante décadas, La infeecién natural en los seres humanos ocurre por contacto con animales infectados 0 con productos animales contaminados, como huesos, pieles y cueros, lana, carne y harina de huesos. En todo el mundo se han producido brotes de carbunco intestinal después de la ingestion de carne cruda 0 mal cocida. En los Estados Unidos la incidencia del carbunco humano que ocurre de forma natural disminuyé de aproximadamente 130 casos anuales a principios del siglo xx a ua solo caso en el afio 2006. La mayorfa de los casos (> 95%) son infecciones cuténeas en quienes trabajan, con animales 9 en molinos. Periodo de incubacién Suele ser menor de 2 semanas para todas Jas formas de carbunco. Pruebas diagnésticas Seguin la presentacién clinica, debe realizarse tin- cién de Gram 0 cultives con muestras de sangre, liquido pleural, LCR y tejido de biopsia o secreciones obtenidas de las lesiones cuténeas. La deteccién de bacilos grampositivos en los frotis de sangre petiférica o en el LCR puede ser un hallazgo impor- ante para el diagnéstico. Se pueden identificar aislamientos de B anthracis en los laboratorios de referencia en cada estado. La evaluacién clinica de Jos pacientes con sospecta de carbunco por inhala- cién incluye la radiograffa de t6rax para evaluar el ensanchamiento del mediastino y los Iderrames pleurales. Tratamiento La infecci6n cutanea natural puede tratarse de manera efectiva con penicilinas, tetraciclinas 0 ambas; para la enfermedad cutdnea asociada con bioterrorismo se recomiendan ciprofloxacina 0 doxiciclina para el tratamiento inicial, hasta dispo- ner de datos sobre la sensibilidad antimicrobiana. Debido al riesgo de la exposicién simultanea a 1a inhalacién de! microorganismo se recomienda con- tinuar con un régimen apropiado con antimicrobianos para profilaxis posexposicién y administrar la vacuna, La ciprofloxacina se recomienda para el tratamiento inicial con varios farmacos para el carbunco por inhalacién, la meningitis por carbunco, el carbunco cuténeo con signos sistémicos y el carbunco gastrointestinal hasta tener los resultados de la sensibilidad antimicrobiana. No se deben utilizar cefalosporinas ni trimetoprima-sulfametoxazol debido a su resistencia intrinseca,38 CARBUNCO. Fotografia 19.1 Microfotogratia de Bacillus anthracis con tincién de Gram. Fotografia 19.2 Las vesiculas Carbunco cuténeo. Las vesiculas aparecen entre el Face 2? y el 108 dias de evolucién. Ane Fotografia 19.3 En esta microfotograiia se observa hemarragia en la submucosa del intestino delgado en un caso de carbunco humane fatal (tincién con hematoxilina- eosina, 240). Obsérvese la degeneracién arteriolar asoviada Fotografia 19.4 Ulceras por carbunco en la mano y la murieca de un adulto, La escara cutanea del carbunco se con- fundié con una mordedura por arena reciusa marron. El edema es frecuente y no se observa supuracionRed Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria Fotografia 19.5 Corte de tejido cerebral en el que se abserva una hemorragia intraventricular. Fotogratia 19.6 Lesién cutanea por carbunce an la piel del antebrazo,40. CESTODOS, ENFERMEDADES 20 Cestodos, enfermedades (Teniasis y cisticercosis) Teniasis. La infecciGn suele ser asintomstica; no obstante, pueden aparecer sintomas digestivos leves, como néwseas, diarrea y dolor. Pueden observarse segmentos de los cestodos migrando desde el ano. en Ja materia fecal. Cisticercosis. Las manifestaciones dependen de la localizacisn y la cantidad de quistes (cisticercos) y ta repuesta del huésped. Los quistes pueden hallarse en cualquier parte del cuerpo. Las manifestaciones mas frecuentes y més graves son causadas por la presencia de quistes en el SNC. Los quistes de Taenia solium en el cerebro (neurocisticereosis) pueden causar convulsiones, alteraciones de 1a conducta, hidrocefalia obstructiva y otros signos y sintomas neuroldgicos. En algunos pafses la neurocisticercosis es una causa primaria de epilepsia. La reaccién del huésped para degenerar los quistes puede producir signos y sintomas de meningitis. La presencia de quistes en la médula espinal puede ocasionar trastornos en la mar- cha, dolor o mielitis transversa. Etiologia La teniasis se produce por la infeccidn intestinal por el cestodo adulto: Taenia saginata (cestodo de la came vacuna) o Taenia solium (cestodo de la carne porcina). Tenia asiatica causa la teniasis en Asia. La cisticercosis es causada s6lo por las Jarvas de T. solium. Epidemi fa Estas enfermedades por cestodos tienen una distri- bucién mundial. La prevalencia es alta en regiones con malas condiciones sanitarias y contsminacién fecal humana en areas donde pasta el ganado 0 se alimentan los cerdos. La mayoria de Ios casos de infeccién por Z. solium en los Estados Unidos son importados de América Latina o de Asia, Se observan tasa altas de infeccién por 7: saginata en México, partes de América del Sur, Este de Africa y Enropa central. 7. asiatica es frecuente en China, Taiwan y Sudeste asitico. La teniasis se adquiere por ingestion de came vacuna (7: saginata) © carne poreina (I, sofium) mal cocida, 7: asiatica se adquiere con la ingestion de visceras de cerdos infectados que contiener. las larvas enquistadas. La infeccién suele ser asintomatica. En los seres humanos la cisticercosis se adquiere por la ingestién de huevos del cestodo porcino (FE. solium), a través de contacto fecal-oral con una persona que alberga él cestodo adulto o por autoinfec- cién. Los huevos se hallan slo en la materia fecal de los seres humanos debido a que éstos son los huéspedes definitivos obligados. Los huevos liberan oncosferas en el intestine que migran con Ja sangre y los vasos linféticos hacia los tejidos de todo el cuerpo, incluido el SNC, donde se forman los quistes. Si bien la mayoria de los casos de cisticercosis son importados, también pueden adquirirse en los Estados Unidos a partir de portadores de cestodos que emigraron de dreas donde hay infeccién endé- mica y atin tienen 7. solém en el intestino en esta dio infectivo. Periodo de incubacién En el caso de la teniasis, de 2 a 3 meses; en la cist cercosis, varios aiios. Diagnéstico El diagnéstico de teniasis (infeccién por cestodos adultos) se basa en la demostracion de proglotides 0 huevos en Ja materia fecal o en la regién perianal. No obstante, estas técnicas no son sensibles. La identificacién de las especies del pardsito se basa en las diferentes estructuras de los segmentos terminales grividos. El diagn6stico de neurocisticercosis se realiza sobre todo con imagenes por TC o RM del cerebro o de la médula espinal. Las pruebas de anticuerpos que detectan anticuerpos especificos contra las larvas de TZ. solium en sueto y en LCR son las pmebas de eleccién. En los Estados Unidos estas pruebas se realizan en los CDC y algunos laborato- ios comerciales. La prueba es més sensible con muestras de suero que de LCR. Los resultados de as pruebas de anticuerpos séricos suelen ser negati- os ep nifios con lesiones parenquimatosas solita- rigs, aunque suelen ser positivos en pacientes con lesiones mauiltiples. Tratamiento Teniasis. El praziquantel es muy eficaz, para ertadi- car la infecci6n por e cestodo adulto. Algunas altemnativas son la niclosamida y la nitazoxanida. Cisticercosis. El tratamiento de 1a neurocisticercosis debe ser espectfico de cada paciente, segéin la cantidad y la viabilidad de cisticercos que se observan en los estudios por imagenes (TC ¢ RM) y su loca- Ezacién. En los pacientes que tienen sélo quistes no viables (p. ej., s6lo calcificaciones en la TC) debenRed Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria A tratarse los sintomas y se debe administrar un anticonvulsivante a los enfermos con convulsiones y colocar un catéter en los pacientes con hidrocefalia, Hay dos fairmacos antiparasitarios disponibles, el albendazol y el praziquantel. $i bien ambos firmacos son cisticercidas y aceleraa la resolucién radio- logica de los quistes, la mayoria de los sintornas son resultado de la respuesta inflamatoria del hués- ped y pueden exacéibarse con el tratamiento, La mayorfa de los especialistas recomiendan el tratamiento de los pacientes con cisticercos miiltiples © que no se resuelven. La administracién conjunta de corticosteroides durante los primeros 2 0 3 dfas del tratamiento puede disminuir los efectos adversos. La aracnoiditis, In vasculitis y el edema cerebral difuso (encefalitis cisticercoide) se tratan con corti- coides hasta controlar el edema cerebral, junto con albendazol o praziquantel, Las convulsiones pueden recurrir durante meses 0 aiios. El tratamiento anticonvulsivante se recomienda hasta que la evidencia neurorradiolégica de la resoluci6n de las lesiones y las convulsiones hayan desaparecido durante 1 0 2 afios. La calcificacién de los quistes puede requerir el uso indefinido de anti- convulsivantes, Los quistes intraventriculares y la hidrocefatia suclen requerir tratamiento quinirgico. Los quistes intraventriculares pueden eliminarse por endoscopia, que es el tratamiento de eleccién. Sila extirpacién de los quistes es dificil, debe corregirse la hidrocefalia con la colocacin de derivaciones intraventriculares. La cisticercosis ocular se trata con la escisin quirirgica de los quistes. Los quistes medulares y los oculares no se tratan con farmacos, antihelminticos. Debe realizarse un examen oftal- molégico antes del tratamiento para excluir Ia presencia de quistes intraoculares. Fotografia 20.1 Huevo de Taeniz saginata (gran aumento) Fotogratia 20.2 Taenta solium. Proglotide gravida.Fotografia 20.3, Neurocisticercosis en una imagen de TC de cerebro (Taenia solium, cestode del cerdo) Fotografia 20.4 Neurocisticercosis cerebral con lesiones cifusas, esparcidas, en forma de anillo en todo el parénqui- ma cerebral con edema focal.Red Book Atlas de Enferrnedades Infecciosas en Pediatria 43 21 Cestodos, otras enfermedades (Incluye hidatidosis) Manifestaciones clinicas La mayoria de las infecciones son asintomaticas, aunque en personas infectadas con gran carga parasitaria se observaron néuseas, dolor abdominal y diate, Hymenolepis nana. Este cestodo, también conocido como cestodo enano porque es el més pequetio de los cestodos adultos, cumple todo su ciclo en los seres humanos. Se describio la transtuisi6n directa de persona a persona. Lo mis problematic es la autoinfeccién, que tiende a perpetuar la infeccién en el huésped debido a que los huevos pueden enguistarse en el intestino y reiniciar el ciclo, para conducir al desarrollo de nuevos pardsitos y una mayor carga parasitaria. Si la infeccién persiste des- pués del tratamiento, esta indicado el retratamiento con praziquantel. La nitazoxanida es un farmaco alternativo, Dipylidium caninum. Este cestodo es el més frecuente y més ampliamente distribuido de los cestodos adultos de perros y gatos. D. caninum infecta a los nifios cuando degluten, de manera inadvertida, pulgas de perros y gatos, que actéan como huéspe- des intermediarios. El diagnéstico se realiza cou el hallazgo de huevos caracteristicos o proglotides madviles en la materia fecal. Los proglétides son similares a los granos de arroz. El tratamiento con praziquantel es eficaz. La niclosamida es una opcién terapéutica alternativa. Diphyliobothrium latum (y especies relaciona- das). Este cestodo, también Hamado cestodo de los peces, tiene a estos animales como algunos de sus huéspedes intermediarios. La ingestiGn de pescados de agua dulce (incluido el salmén), crudos e infectados, conduce a la infecci6n, Se requieren de 3 a 5 semanas para que el cestodo adulto madure y comience a poner huevos. El pardsito puede causar obstruccién mecinica del intestino o diarrea, dolor abdominal y, més raramente, anemia megaloblastica secundaria a deficiencia de vitamina B.,. El diag- néstico se realiza por el reconocimiento de los hue. Vos caracteristicos 0 proglotides en las deposiciones. El tratamiento con praziquantel es efectivo; la niclosamida es una alternativa. Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis. Las formas larvarias de estos cestodos causan la hidatidosis: La distribucién de E. granulo- us se relaciona con los rebafios de ovejas o las manadas de vacas, Las areas de mayor prevalencia incluyen partes de América del Sur, Este de Africa, Europa oriental, el Oriente Medio, la regidn del Mediterréneo, China y Asia central. La enfermedad es endémica también en Australia y Nueva Zelanda. En los Estados Unidos hay pequefios focos endémi- cos en Arizona, California, Nueva México y Utali, y se describié una cepa adaptada a lobos, alces y cari- bies en Alaska y Canad, Los perros, coyotes, lobes, dingos y chacales pueden infectarse al deglu- tit protoscélices del pardsito contenido en los quistes hidatidicos de los érganos de las ovejas u otos huéspedes intermediarios. Los perros eliminan los huevos embrionados en sus heces y las ovejas se infectan al deglutirlos. Cuando el ser humano deglute huevos de Echinococcus pueden convertirse en buéspedes intermediarios y los quistes pueden desarrollatse en varios érganos como higado, pulmones y bazo. Estos quistes son de crecimiento lento (1 em de didmetro pot afio) y pueden legar a contener varios litros de iiquido. La rotura de un qniste puede causar anafilaxia y miiltiples quistes secundarios por la diseminacién de las protoscéli- ces. Bl diagnéstico clinico,suele ser dificil, El ante- cedente de contacto con perros en un érea con infeceién endémica suele ser util. Las lesiones quis- ticas pueden demostrarse con radiografia, ecografia TC de varios érganos. Las pruebas serolégicas estén disponibles en los CDC y son titiles, aunque pneden dar resultados falsos negativos. En los casos no complicados el tratamiento de eleccién es la puncién percutdnea, Ia infusién de agentes escolici- das y la repuncién (PAIR por sus siglas en inglés). Esta debe realizarse por lo menos unos pocos dias después de,iniciar el tratamiento con albendazol. Las contraindicaciones en el caso de la PAIR son la comunicacién del quiste con las vfas biliares (tin- cién biliar después de Ja primera puncién), los quistes superficiales y los quistes muy tabicados. El tratamiento quinirgico esté indicado en Jos casos complicados y requiere una manipulacién cuidadosa para evitar la diseminacién. Los campos quirtirgicos deben embeberse en solucién fisiolégica, En general, el quiste debe extirparse intacto debido a que la filtracidn de su contenido se asocia con una alta tasa de complicaciones. El tratamiento con albendazol debe iniciarse dias a semanas antes de la cirugia y continuarlo después durante varios meses. E, multilocularis, una especie cuyo ciclo vital invo-44 CESTODOS, OTRAS ENFERMEDADES lucra a lobos, perros y roedores, causa la forma alveolar de la enfermedad hidatidica, que se caracteriza por el crecimiento invasivo de las Jarvas en el higado con ocasional diseminacién metastésica, La forma alveolar de Ia hidatidosis aparece slo en el hemisferio Norte y suele diagnosticarse en personas de 50 altos o mayores. El tratamiento de eleccién es la eliminacién quintrgica de toda 1a masa larvaria, En los casos no resecables sé observé mejoria clinica con el tratamiento continuo con sfbendazol. Fotografia 21.1 Proglétides de Dypilicium caninum, Estas progiéti- des (el tamafio promedio cuando son maduras es de 12 mm x3 mm) tienen dos pores genitales, uno a cada lado del borde lateral. Las proglitides pueden eliminarse solas 0 en cadenas y en acasiones pueden verse pendiendo del ano. Tienen forma de semillas de calabaza cuando se eliminan y suele tener forma de granos de arroz cuando se secan Los pores genitales son claramente visibles con la tincién de carmin, como se observa en A. La proglotide que se muestra en B (de 15 mm x3 mm, preservada en formol) fue eliminada por un nifio de 9 mesas en el estado de Oregon Fotogratia 21.2 Quiste de equinecoco lleno de liguido en el puimén de un adolescente. Fotografia 21.3 Arena hidatidica, En el liquido aspirado de un quiste hidatidica se abservan multiples protoscolices (de aproximadamente 100 pm, de tamefo), cada una de las cuales presentaba los tipicos “anzuelos”, Las protosodlices suelen ser invaginadas (izquierda) y se evaginan (derecha) cuando se las sumerge en solucién fisioldgica. Fotografia 21.4 Quiste de equinocsco en el Iébulo inferior derecho del higado de un joven de 27 afos. Nétese la nota- ble elevacién del hemidiafragma derecho22 Chancroide La tilcera genital comienza como una papula erite- matosa dolorosa, se convierte en una pistula y ero- siona la piel durante varios dias para formar una lesién algo superficial, bien demareada y con bordes serpiginosos. La base de la tilcera es friable y puede estar cubierta por un exudado de color amari- lento o grisiceo, neerético y purulento. A diferencia del chancro sifilitico, que es indoloro, la dleera chancroide es dolorosa y no esté indurada, La dleera puede asociarse con una adenitis inguinal unilateral dolorosa (bub6n), que suele ser fluctuante. Muchas mujeres son asintométicas aunque, y s el sitio de la tileera, pueden tener sintomas menos evidentes como disuria, dispareunia, seorecién vaginal, dolor durante la defecacién y proctorragia. iin Etiologia Haemophilus ducreyi, un cocobacilo gramnegativo. Epidemiologia El chaneroide es una infeceién de tansmisién sexual que se asocia con pobreza, prostitucién en las grandes ciudades y uso de drogas ilicitas. El chancroide es endémico en algunas dreas de Jos Estados Unidos. La coinfeccién con sifilis o HIV ocurre en casi eh 10% de los pacientes. Bl chancroide es un cofactor bien conocido de la transmisién del HIV. Periodo de incubacion ‘Tres a 10 dias. Pruebas diagnésticas El diagnéstico se realiza sobre la base de los hallaz gos clinicos y la exclusién de otras infecciones ciadas con enfermedades genitales ulcerosas. La confirmacién se realiza con el aislamiento de H ducreyi a partir de una iilcera genital 0 por pun- cién aspiracién de los ganglios linfiticos. Se debe avisar al Laboratorio si se sospecha chancroide. Tratamiento Se recomiendan regimenes eon azitromicina o cef- triaxona (en una sola dosis). Las adenitis suelen tar: dar en resolverse y en ocasiones es necesaria la punci6n aspiracién o una incisi6n guirtirgica. Se debe reexaminar a los pacientes 3 a 7 dias después de comenzado el tratamiento para confirmar que se ha iniciado el proceso de curacién. Fotografia 22.1 Paciente adolescente con lesiones chancroides de la ingle y el pene que afectan los ganglios linféticos homolaterales. Fotogratia 22.2 Lesiones chaneroides ulcerosas con inflamacién del pene y del glande causadas por Haemophilus ducreyi, Las lesiones chaneroides tienen forma irre- gular, son dolorosas y blandas (no induradas) al tacto.46 CHLAMYDIA TRACHOMATIS. 23 Chlamydia trachomatis Manifestaciones clinicas Chlamydia trachomatis causa conjuntivitis neonatal, tracoma (raro en los Estados Unidos), neumonfa en nifios pequetios, infeccién del aparato genital y lin- fogranuloma venérco (LGV). La conjuntivitis nea- natal por Chiamydia se caracteriza por congestion ocular, edema y secreciones que aparecen unos dfas ‘© semanas después del parta y dura de 1 a 2 semanas. La formacién de cicatrices y de pannus es rara. El tracoma ¢s una queratoconjuntivitis folicular crdnica con neovascularizacién de la cérnea que es resultado de infecciones cronicas y repetidas que pueden conducir a la ceguera. En nifios pequefios la neumonéa se presenta como una enfermedad febril de comienzo insidioso que aparece de 2 a 19 semanas después del nacimiento, La tos entrecortada, la taquipnea y los rales son caracteristicos, aunque no estén siempre presentes, Las sibilancias son raras. Oras formas de presentacidn son la vaginitis en nifias prepaberes; ia uretritis, Ja cervicitis, la endo- metritis, la salpingitis y la perihepatitis después de Ja pubertad; asf como la epididimitis en varones y el sindrome de Reiter. En las nifias pospiiberes la infeccién por Chlamydia puede progresar hacia la enfermedad pélvica inflamatoria aguda o crénica y causar embarazo ect6pico 0 infertilidad. El LGV es tradicionalmente una infeecién Hinfética invasora con una lesidn inicial en los genitales acompafiada por una linfadenopatia inguinal o femoral (0 ambas), dolorosa, supurada que suele ser unilateral. Etiologia € trachomatis es una bacteria intracelular obligada que tiene por lo menos 18 serovares. Epidemioiogia La infecci6n por C trachomatis es la infeccién de. transmisién sexual mas comunicada en los Estados Unidos; la prevalencia media es del 7% en las mujeres de 15 a 24 afios evaluadas en servicios de obsietricia. Los serovares oculogenitales de C trachomatis pueden transmitirse de] aparato genital de madres infectadas a Jos recién nacidos. La infeccién afecta a casi el 50% de Jos nifios nacidos ‘por parto vaginal de madres infectadas y en algunos nifios nacidos por cesdcea con membranas integras. En los nifios expuestos a C trachomatis el riesgo de conjuntivitis es del 25 al 50% y el riesgo de neumonia es del 5 al 20%. La infeccin del aparato genital en adolescentes y ef adultos se transmite por contacto sexual. Los biovares del LGV tienen distribucin mundial, aunque son més prevalentes en las reas tropicales y las subtropicales. La enfermedad es rara en los Estados Unidos. Perfodo de incubacion Por lo menos | semana. Pruebas diagnésticas El diagn6stico definitivo se puede establecer con el aislamiento del mrictoorganismo, una bacteria intracelular obligada, en cultivos tisulares o cen pruebas de amplificacidn del cido nucleico. Tratamiento © Los nifios pequeios con conjuntivitis por Chlamydia se tratan con eritromicina base o etil- succinato por via oral. El tratamiento t6pico de la conjuntiyitis no es eficaz ni necesario. La neumonia por Chlamydia se trata con aztiro- micina por via oral o eritromicina base o etilsue- cinato. * El tratamiento del tracoma es t6pico con ungiiento con eritromicina, tetraciclina 0 sulface- tamida 0 con eritromicina o doxiciclina por via oral (para nifios de 8 afios 0 mayores) cuande la infecci6n es grave. La azitromicina también es efectiva. Las infecsiones no complicadas del aparato genital por C trachomatis en adolescentes 0 adultos se recomienda doxiciclina durante 7 dias 0 azitromicina en una sola dosis. Como alternativa se sugieren la eritromicina, ofloxacina 0 evo floxacina. Ei tratamiento de preferencia del LGV es la doxiciclina en nifios de 8 afios o mayores. Los adolescentes con infeccién previa tienen prioridad para la reiteraci6n del andlisis para C éracho- matis, por lo general 3 2 6 meses después de la infeccién inicial.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 47 Fotogratia 23.1 Células HeLa (tincién fluorescente de anticuerpos). Chiamyaia trachomatis es la infeccién de transmision sexual més comunicada en los Estados Unidos, con tasas de infeccidn elevadas en los adolescentes con vida sexual activa y en adultos jéve- nes Fotografia 23.2 Conjuntivitis en un nifio debido a Chiamyaiia tracho- mats, En el caso de los nifios no tratados, hijos de madres intectadas, el riesgo de conjuntivitis neonatal es del 25 al 50%.48 CITOMEGALOVIRUS (CMV), INFECCION 24 Citomegalovirus (CMV), infeccién Manitestaciones cli Las manifestaciones de la infeccién humana adquirida por CMV varfan segiin la edad y la inmuno- competencia del huésped. Las infecciones asintomiticas son las més frecuentes, sobre todo en los nifios. En los adolescentes y en los adultos puede presentarse un sindrome infeccioso similar al de la mononucleosis con fiebre prolongada y hepatitis leve, Los huéspedes inmunocomprometidos pueden presentar neumonfa, colitis o retinitis. La infeccién congénita tiene un espectro de manifestaciones pero por lo general es asintomatica. En algunos nifios con infeccién congénita que parecen sanos al nacimiento se detecta, tiempo después, hipoacusia o trastornos del aprendizaje. Aproximadamente el 10% de los nifios con infeccin congénita por CMY tienen un compromise importante al nacimiento, con manifestaciones como restriccién del crecimiento intrauterino, ictericia, ptirpura, hepatoesplenomegalia, microcefalia, calcificaciones intracerebrales y retinitis. La infecci6n adquirida durante el parto por el coin- tacto con secreciones maternas 0 después del parto por la leche matema no suele asociarse con enfermedad sintomatica, Etiologia EI CMV es un virus DNA, miembro del grupo de los herpesvirus. Epidemiologia EL CMY es ubicuo y la transmisién es horizontal {por contacto directo interpersonal con secreciones, contaminadas por él virus), vertical (de madre a hijo antes, durante o después del nacimiento) y por transfusiones de sangre, plaquetas y glébulos blan- cos de personas infectadas, El CMV persiste en forma latente después de la infeccién primaria y puede reactivarse afios después, sobre todo en condiciones de inmunosupresién. Es probable gue Ja transmisién horizontal sea resultado de la contaminacién de Ja saliva, aunque el contacto con orina infectada también puede ser importante. La diseminacién del CMV en los hogares y en guarderias est bien documentada. Las tasas de excrecién de CMV en guarderias infantiles pueden ser de hasta el 70% en los nifios de 1 a3 afios. En los adolescentes y en los adultos se observa también transmisi6n sexual. Las personas sanas seropositivas tienen CMV Iaten- tes en los leucocitos y en los tejidos; por lo tanto, las transfusiones de sangre y el trasplante de érga- nos pueden causar transmisi6n del virus. La enfermedad grave por CMV es més probable si el hués- ped es seronegativo. El CMV latente suele reactivarse en personas inmunosuprimidas y puede transformarse en enfermedad si la inmunosupresién es grave. La transmisién vertical del CMV a un nifio ocurre por alguna de estas vias: 1) in titero por pasaje transplacentario de virus presentes en la san- g7e materna, 2) en el nacimiento por pasaje por el canal del parto matemo infectado 0 3) en el perfodo posnatal por ingestién de leche matema infectada por CMY. Aproximadamente el 1% de todos los nifios nacidos vives se infectan en la etapa intrauterina y excretan CMV en ef nacimiento. El riesgo para el feto es mayor durante la primera mitad de la gestaciGn. Las secuelas son mucho més frecuentes en nifios expuestos a la infeceién primaria materna; el 10 al 20% presentan retraso mental o hipoacusia neurosensorial durante la infancia y el 10% tienen manifestaciones evidentes en el nacimiento. La infecci6n cervical materna es comin. Las tasas de excrecién de CMV cervical son mas elevadas en Jas madres j6venes de bajo nivel socioeconémico. Si bien la neumonfa intersticial por CMV puede desarrollarse durante los primeros meses de vida, 1a mayoria de los lactantes infectados evolucionan bien. De manera similar, si bien la enfermedad puede ocurrir en lactantes seronegativos alimenta- dos con leche infectada com CMY, la mayoria de fos nifios infectados por esta via no desarrollan enfermedad clinica. Lo més probable es que esto ocurra por la transmisién pasiva de anticuerpos. De los nifios que adquieren la infecci6n por contacto con secreciones cervicales maternas © por ingesti6n de leche materna, los prematuros corren mayor riesgo de enfermedad por CMV y secuelas en compara- cién con los nifios de término. Periodo de incubacion Se desconoce en el caso de las infecciones por CMV de transmisién horizontal. La infeccién suele manifestarse de 3 a 12 semanas después de las transfusiones sanguineas y entre 1 y 4 meses des- pués de un trasplante,Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatrla 49 Pruebas diagnésticas El diagnéstico de CMY se dificulta por la ubicwidad del virus, la alta tasa de excrecién asintomatica, la frecuencia de las infecciones reactivadas, el desarrollo de anticuerpos IgM especificos antiCMV en algunos episodios de Ja reactivaci6n y la infeccién coneurrente por otros patégenos El virus puede ser aislado en cultivos celulares de muestras de orina, fatinge, leucocitos de sangre periférica, leche humana, semen, secreciones cervicales y otros tejidos y Iiquidos corporates. La recu- peracién del virus de los tejidos proporciona evi- deneia sélida que indica que la enfermedad es causada por infeccién por CMV. Se puede realizar un diagndstico presuntivo con un aumento de 4 veces el titulo de anticuerpos en muestras de suero pares- Las técnicas para la deteccién del DNA viral en tejidos y en algunos liquidos, sobre todo en LCR por prueba de PCR estén disponibles en los laboratorios de referencia, Se prefieren algunas pruebas de inmunofluorescencia, de hemaglutinacién indirecta, de aglutinacion de litex © inmunoensayos enzimaticos para detectar anticuerpos especificos antiCMV. Se utiliz6 Ia amniocentesis para establecer el diag- néstico de infeceiGn intrawterina. La confirmacién de infeccién congénita requiere el aislamiento del CMV de muestras de orina, heces, secreciones respiratorias o LCR obtenidos 3 semanas después del nacimiento. Un resultado francamente positive de IgM especifica para CMV es sugestivo de infeccién durante la primera infancia, aunque tas pruebas de IgM tienen diferente exactitud para la identificacién de infeccién primaria. Fotografia 24.1 Nife con enfermedad congénita fatal par CMV. lesiones culaneas purpuricas y hepatoesplenomegalia importante. Tratamiento Se recomienda el ganciclovir para Ia indueci6n y el mamtenimiento del tratamiento de la retinitis causada por infeccién adquirida o recurrente por CMV en pacientes inmunocomprometidos, come los adultos infectados por HIV y para la prevencién de la infec. cién por CMV en receptores de trasplantes. El ciclovir se utiliza también para tratar infecciones por CMV en otros sitios (es6fago, pulmones. colon) y para el tratamiento empitico de adultos inmunosu- primidos con antigenemia o viremia para CMV. Los pocos datos existentes en poblaciones de nifios sugiesen que la eficacia y la seguridad son similares que en los adultos. E4 ganciclovir por via oral es menos efectivo que el ganciclovir por via intravenosa debido a la menor biodisponibilidad. Si bien se ha utilizado el ganciclovir para el tratamiento de algunos nifios con infeccién congénita, no se recomienda de manera sistemitica debido a que los datos son insuficientes. No se ha estudiado el cido- fovir en nifios; ademdas, es un farmaco nefrotéxico. fin La enfermedad por CMV en pacientes infectados, por HIV no sé cura con los agentes antivirales de Jos que se dispone en la actualidad. Los pacientes HIV positivos con antecedentes de enfermedad por CMY deben recibir tratamiento erénico para preve- nir las recurrencias. En el caso de los nifios con enfermedad por CMY no hay datos disponibles que puedan servir como guia para decidir la interrupcidn de la profilaxis secundaria (tratamiento crdnico de mantenimiento) cuando él recuento de linfocitos CD4 aumenta en respuesta a la terapia antirretrovi- ral muy activa,50 CITOMEGALOVIRUS (CMV), INFECCION Fotografia 24.2 Infitracios perivasculares blanquecines caracteristicos en la retina de un nifio con infeccién congénita por CMV. Fotografia 24.3 RM axial ponderada en T2 en la cual se observan quistes germinolitices periventriculares (flechas). Notense también las imagenes hiperintensas en la sustancia blanca periventricular, representativas de desmielinizacion y gliosis. Fotografia 24.4 Infeccién pulmonar activa por CMV en un paciente oe con sida. £1 andlisis histeldgico del pulmén muestra Un neumocite citomegalico con inalusiones intranu- : . cleares caracteristicas.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 51 25 Clostridium botulinum (Botulismo y botulismo infantil) Manifestaciones icas Existen tres formas diferentes y naturales de la enfermedad: Ja transunitida por alimentos, la infeccion de heridas y la infantil. La pardlisis de los nervios craneales es una constante en los cuadros de Dotulismo, en ocasiones seguida por la pardlisis simétrica, descendente y fldcida de la musculatura somitica. El botulismo infantil es precedido por 9 comienza con un cuadro de estrefiimiento y se manifiesta como una disminucién del movimiento, pérdida de la expresién facial, rechazo a la alimen- tacién, Ianto débil, reflejo nauseoso débil, pardlisis oculases, alteraciones de las funciones del tronco encefélico y debilidad ¢ hipotonfa progresivas des- cendentes generalizadas. La enfermedad puede ser Jeve (con estreiiimients, trastornos de Ja alimenta- cién) o rdpidamente progresiva (con apneas y muerte stibita el lactante). E] botulismo es resultado de la absorcidn de las toxinas botulinicas en la circulacién desde una herida 0 una superficie mucosa. Las esporas de Clostridium botelinum se hallan en el suelo y tienen distribucién mundial. Epidemiologia El botulismo transmitide por alimentos se produce cuando una comida contaminada por esporas de C botulinum se almacena o se preserva en condiciones inadecuadas. Los brotes ocurren después de la ingestidn de alimentos preparados en restaurantes, como hamburguesas con queso, ensalada de patatas, patatas horneadas envveltas en papel de aluminio, comtidas caseras envasadas, ajo en conserva, salsa de queso y iejidos de ballenas varadas. Ej botulismo infantil ocurre después de que las esporas de C botulinum ingeridas germinan, se mul- tiplican 0 producen la toxina botulinica en el intestino. La mayorfa de los casos ocurren en nifios ali- mentados con leche materna que comienzan a tomar leche no humana, en estos casos es muy dificil idemtificar la fuente de las esporas. Una de las fuentes identificadas es la miel. En raras ocasiones, el hotulismo intestinal puede aparecer en nifios mayores y en adultos después de una intervencisn quirii gica intestinal, en presencia de enfermedad intestinal inflamatoria y con la exposici6n a antibidtices. El botulismo a partir de Ia infeccién de heridas ocu- mre cuando C botulinum contamina el tejido trauma- tizado, con la multiplicacién y produccién de toxi nas, Los traumatismos graves o las lesiones por aplastamiento pueden predisponer a estas infecciones. Durante la ultima década la inyeccidn de heroi- na contaminada conocida como “alquitrén negro” se asocié con casi todos los casos. Periodo de incubacién Botulismo transmitido por alimentos contaminados: 12 a 48 horas, botulismo infantil: 3 a 30 dias; botulismo por heridas infectadas: 4 a 14 dias. Pruebas diagnésticas Una prueba bioldgica de neutralizacién de toxinas puede identificar la toxina botulinica en suero, heces, material aspirado gastrico 0 comidas sospe- chosas de estar contaminadas. Se utilizan medios selectivos y enriquecidos para el cultivo de € bom- linum de muestras obtenidas de heces y de alimentos contaminados. En el botulismo por heridas infectadas y en el botulismo infantil el diagndstico se realiza mediante la deteccién de la toxina botulinica en heces, exudado de Ia herida 0 muestras de tejidos. Tratamiento Medidas de sostén respiratorias y nutricionales con administracién de antitoxina. L.os resultados de laboratorio pueden demorar varios dfas, por lo que el tratamiento con antitoxina debe iniciarse répida- mente seguin la sospecha clinica. No se indica tratamiento antibistico, Los agentes aminoglucésidos potencian los efectos paralizantes de la toxina y debe evitarse su administraci6n.52. CLOSTRIDIUM BOTULINUM Fotografia 25.1 Niflo con botulismo leve en el que se observa pérdi- da de la expresién facial. Este nino presentabe tam- bién llanto débil, rechazo de la alimentacion. dismi- aucién del reflejo nauseoso e hipotonia. El botulisme infantil afecta casi siempre a nifios menores de 6 meses. Fotografia 25.2 Botulismo con paralisis ocular en una adolescente. Esta paciente presentaba también debilidad de los musoulos respiratorios, aunque no necesito sostén ventilatorio. Fotogratia 25.3 Botulismo por herida intectada en una fractura del brazo derecho de un nifio de 14 aftos. El paciente suftié una fractura de cdbito y radio y desarrallé un cuadro de botulismo por herida infectadaRed Book Atlas de Enfermedades infecciosas en Pediatria 53 26 Clostridium difficile Manifestaciones clinicas Los sindromes asociados con infecciones incluyen 1a colitis seudomembranosa y las diarteas asociadas con antibiéticos. La colitis sendomembranosa se caracteriza por la presencia de diarrea, eslicos abdominales, fiebte, toxicidad sistémica, dolor abdominal y deposiciones con sangre ¥ moco. En ocasiones los nifios pueden sufrir dolor abdominal intenso con distensién y diarrea leve. La mucosa colénica sucle presentar pequefias placas (2 a5 mm) sobreelevadas de color amazillento. La enfermedad comienza tipicamente mientras el nifio esta hospitalizado con tratamiento antimicrobiano, aunque puede aparecer dias o semanas después del alta hospitalaria 0 después de terminar el tratamiento antibidtice. La forma grave o fatal de la enfermedad aparece por lo general en nifios con leucemia y neutropenia grave, nifios con enfermedad de Hirschprung y en quienes tienen enfermedad inflamatoria intestinal, La infeccién puede manifestarse también como diarrea leve 0 como portador asintomitica, Bl estado de portador es frecuente en recién nacidos y en nifios menores de 1 afio y carece de importancia clinica. Etiofogia Clostridium difficile es un bacilo grampositivo anaetobio obligado, formador de esporas, La enfermedad se relaciona con la accién de las toxinas pro- ducidas por estos microorganismos. Las toxinas A y B son Jas que se relacionan con mayor frecuencia con la enfermedad, aunque se han identificado otras toxinas. Epidemiologia C difficile puede aislarse del suelo y suele estar presente en el ambiente. Bste patégeno se adquiere desde el ambiente © por contacto con heces de otras personas contaminadas 0 infectadas por la via fecal- oral. En los recién nacidos sanos y en los nifios pequefios las tasas de colonizacién intestinal pueden llegar hasta el 50%, aunque suelen ser menores del 59% en los nifios mayores de 2 afios y en los adultos. ‘Los principales reservorios de C difficile son los hospitales, los hogares de ancianos y los guarderfas. ‘Los factores de riesgo de contraer la enfermedad son los que aumentan la exposici6n al microorganismo y los que disminuyen el efecto de barrera de Ja flora intestinal normal. Esto permite que C difficile prolifere y labore toxinas in vivo. Los factores de riesgo del contagio son la hospitalizaci6n prolongada, convivir con ura persona infectada y tener pacientes infectados sintomaticos en la misma sala de guardia del hospital. Los factores de riesgo de desarrollar la enfermedad son el tratamiento antibidtico, ios enemas reiterados, a sonda nasogéstrica por perfodos prolongados, la cirugia del tubo digestivo y la insuficiencia renal. Las penicilinas, la clindamicina y las cefalosporinas son los férmacos que se asacian con mayor frecuencia con Ia colitis por C difficile, aunque Va colitis se asocia con casi todos los antibisticos. Una cepa de C difficile con variaciones en los genes de las toxinas que era poco Erecuente adquirié resistencia a las fluoroquinolonas y se convirtié en una de las causas de brotes de diarrea asociada con C difficile con motbimortalidad mucho mayor en los adultos, Periodo de incubacién Se desconoce. Pruebas diagndésticas Los hallazgos endoscépicos de seudomembranas y de una mucosa rectal hiperémica y friable sugieren el diagn6stico de colitis seudomembranosa. El diag- néstico de certeza de enfermedad por C difficile se realiza con la deteccién de toxinas de C difficile en Ja materia fecal. Hay disponibles en el mercado pruebas de inmunoensayo enzimitico para detectar las toxinas A y B y otra para detectar la toxina A que pueden utilizarse junto con la prueba de citoto- xicidad de] cultivo celular, el patr6n de referencia para detectar toxina B, No deben utilizarse las pruebas de aglutinaciGn. Se estan investigando pruebas de PCR en tiempo real que permiten una mayor sensibilidad para la deteccidn de toxinas que las pruebas de inmunoensayo enzimatico. Los nifios sintomdticos menores de | aflo deben ser investiga- dos en procura de otras causas de diarrea debido a que es frecuente que sean portadores a esta edad. La presencia de la toxina de C difficile no explica los signos y sintomas clfnicos. Tratamiento + Debe suspenderse el tratamiento antibistico tan pronte como sea posible. * El tratamiento antibistico para Ja enfermedad por C difficile se indica en pacientes con enfermedad grave o en quienes persiste la diarrea después de discontinuar el tratamiento antimicrobiano. © Las cepas de C difficile son sensibles al metronidazol y a la vancomicina, ambos son efectivos. El54 CLOSTRIDIUM DIFFICILE metvonidazol es el férmaco de eleccién para el talamiento injcial de la mayorfa de los pacientes con colitis. La vancomicina oral es una alternati va, aunque no se recomienda su uso por {a posibilidad de crear microorganismos resistentes al fair- maco, La vancomicina esti indicada en pacientes que no responden al metronidazol. El metronidazol es efectivo cuando se lo administra por via oral 0 por via intrayenosa; la vancomicina es efectiva solo cuando se la administra por via oral © por via rectal, © Hasta el 40% de los pacientes presentan una recaida después de discontinuar el tratamiento, aunque la infeccién suele responder al segundo ciclo de tratamiento con el mismo farmaco. © No deben administrarse farmacos que disminuyan la motilidad intestinal, No se recomienda el seguimiento para deteceién de Ja toxina cuando los sintomas desaparecen. Fotografia 26.1 Clostridium dificiie es una bacteria grampositiva formadora de esporas que puede formar parte de la flora intestinal normal en hasta el 50% de los nifios menores de 2 afios. Es la causa principal de la colitis seudomembranosa y la diarrea asociada con antivisticos en nifos y en adultos Fotografia 26.2 En esta fotografia se ve una colonia de Clostridium difficie desoués de 24 horas de crecimiento en una placa de agar sangre (4,8x). Fotogratia 26.3 En el recuadro derecho se muestran las seudomembranas tipicas de la colitis por Ciostriaium diff cite, en el recuadro izquierdo se muestra la histolo~ gia, con una estructura seudomembranosa arriba en el medio (flechas).Red Book Ailas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 55 27 Mionecrosis por clostridios (Gangrena gaseosa) Manifestaciones clinicas La aparicién de ta enfermedad estd precedida por dolor agudo en el sitio de la herida, seguido de edema, molestias, exudado y progresién del dolor. Los hallazgos sistémicos son taquicardia despropor- cionada con el grado de fiebre, palidez, diaforesis, hipotensiGn, insuficiencia renal y, después, alteraciones del estado mental. La erepitacién es sugesti- va aunque no patognoménica de la infeccién por Clostridium y no siempre esta presente. Etiologia La mionectosis por closttidios es causada por espe cies de Clostridium, la mayoria de las veces por Closirdium perfringens, que son bacilos anaerobios grampositivos grandes, formadores de esporas y con bordes remos. Es frecuente la infeccién mixta por otras bacterias grampositivas y bacterias gramnegativas. E lemiologia La mionecrosis por clostridios suele producirse por la contaminacién de heridas cruentas que comprometen all miisculo. Las fuentes donde se encuentran las especies de Clostridium son el suelo, los objetos contaminados y las heces animales y de seres humanos. Las heridas quirtirgicas sucias o las trau- miticas con gran cantidad de tejido desvitalizado y cuerpos extrafios predisponen a la enfermedad, La garigrena gaseosa no traumstica suele aparecer por accién de clostridios en el aparato digestivo y en sujetos inmunocomprometidos. Periodo de incubacién Se desconoce. Pruebas diagnésticas Deben realizarse eultivos anacrobios estrictos del exudado de las heridas, de los tejidos blandos y los miisculos comprometidos y de la sangre. Las especies de Clostridium son ubicuas, por lo que su aislamiento a partir de una herida no es diagndstico a menos que existaa las manifestaciones clinicas tfpi- cas. Un frotis de secrecién de heridas con tincién de Gram en el cual se observan bacilos grampositivos y ninguno 0 pocos leucocitos polimorfonucleares es sugestivo de infecci6n por clostridios. Las muestras de tejidos y de material aspirado (no obtenidas por hisopo) son apropiadas para el cultivo anaerobio. La yadiografia del sitio afectado puede revelar ta pre~ sencia de gas en el tejido. Tratamiento La escisién quirdrgica completa y temprana del tejido necrético y la eliminacién de todo material extrafio son imprescindibles. * El manejo del shock, del desequilibrio hidroelec- trolitico y de Ja anemia hemolitica y otras complicaciones es fundamental. © Debe administrarse penicilina G en altas dosis por via intravenosa. Los farmacos como la clindamicina, el metronidazol, el imipenem o el meropenem pueden considerarse como alternativos para los pacientes alérgicos a Ia penicilina 0 para el tratamiento de las infecciones polimicrobianas. * La cémara hiperbarica puede ser beneficiosa, aunque no hay datos disponibles sobre su efica- Fotografia 27.1 Onfalitis por clostridios. La aspiracion de tejido (tin- cién de Gram) muestra la morfologia caracteristica de los bacilos clostridios, mal tefficdos como gram- negatives y escasas leucocitos polimorfonucleares.56 MIONECROS|S POR CLOSTRIDIOS Onfalitis por clostridios en un nifio con mionecrasis de la pared abdominal (periumbilical), La escisién nuirdrgica completa y tamprana del tejido necrético y el manejo cuidadosa del shock, el equilirio hidro- electrolitice y otras complicaviones son fundamenta- les para la supervivencia Cel paciente.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediairia 57 28 Coccidioidomicosis Manifestaciones clinicas La enfermedad sintomética puede ser parecida ala gripe, con malestar general, fiebre, tos, mialgia, cefalea y dolor tordcico. La infeecién es asintomatica o autolimitada en el 60% de los nifios. Suelen aparecer un exantema eritematoso maculopapular difuso, eritema nodoso y artralgias. Casi hasta el 5% de las personas infectadas desarrollan lesiones pulmonares asintomaticas que se detectan en las radiografias (p. ej., quistes, lesiones en moneda). La infecci6n primaria extrapulmonar és rara, suele seguir aun traumatismo ¢ incluye lesiones cuténeas 0 infecciones del tejido blando con linfadenitis regional asociada. La infecci6n se disemina por via hemiatica a la piel, los huesos y las articulaciones, ¢1 SNC y los pulmones en menos del 1% de las personas infectadas. La diseminacién es frecuente en los nifios. Etiologia Coccidioides immitis es un bongo dimorfo, En el suelo tiene una fase de hifa, Los artroconidios infecciosos (p. ej., las esporas) producidos en algunas hifas se transmiten por el aire e infectan al buésped por inhalaci6n 0 por inoculacién. Epidemiologia C immitis se halla en el suelo en grandes cantidades y es endémico en el Sudoeste de los Estados ‘Unidos, como los estados de California, Arizona, ‘Nueva México, el Oeste de ‘Texas y Utah; el Norte de México y algunas dreas de América Central y América del Sur. En dreas con infeccién endémica aparecen grupos de casos después de tormentas de arena, episodios sismicos, excavaciones arqueolégi- cas y actividades recreativas. La infecci6n otorga inmunidad de por vida. Las personas de raza negra, los habitantes de Filipinas, las mujeres embarazadas, los neonatos, los ancianos y las personas inmu- hocomprometidas corren un riesgo mayor de dise- minacién y mala evolucién, Perfado de incubacion Suele ser de 10 a 16 dias. Pruebas diagndsticas El diagnéstico de coccidioidomicosis se establece con métodos serolégicos, analomopatoldgicos y cultivos. Las pruebas seroldgicas son titiles para confirmar el diagnéstico y proporcionar informacién diag- ndstica. La respuesta de la IgM puede detectarse con Jas pruebas de aglutinaci6n del latex, inmunoensayo enzimitico (IE) 0 inmunodifusién. La respuesta de IgM se detecta 1 a 3 semanas después de la apaticién de los sintomas. La respuesta de la IgG puede detectarse por inmunodifusi6n, TE o pruebas de: fijacién de complemento. Los anticuerpos por fijacién de complemento en el suero suelen tener titulos bajos y son transitorios si la enfermedad es asintomética o leve. Se observan titulos altos y persistentes (= 1:32) en los casos de enfermedad grave y casi siempre en la infeccién diseminada, Los anticuerpos en el LCR también se detectan por fijacién de anticuerpos. Ff aumento de los titulos de anticuerpos en el LCR y en el suero indican enfermedad progresiva y la disminu- cidu de los titulos indica mejoria. Ls titulos bajos 0 no detectables en pacientes inmunocomprometidos deben interpretarse con cuidado, Los resultados positivos deben confirmarse en un laboratorio de referencia. Pueden visnalizarse esférvlas de hasta 80 um de didmetro en las muestras de Liquidos corporates infectados (p. ej, liquido pleural, lavado broncoal- veolar) y en Jas muestras de biopsia de lesiones cuténeas o de otros drganos. La presencia de una esfénula madura con endosporas es patognoménica de infeccién. ‘Tratamiento No se recomienda tratamiento antifiingico para la infeccién primaria no complicada Se recomienda la anfotericina B como tratamiento inicial para la infeceiGn grave y no progresiva (en tanto y en cuanto no afecte al SNC). Se indica el fu- conazol para las infecciones del SNC. El itraconazol ¥ el fluconazol son iitiles también para el tratamiento de las infecciones menos graves, En las infecciones del SNC que no responden al tratamiento con fluconazol estd indicada la anfotericina B por via intravenosa y por via intratecal. Se recomienda el debridamiento y la escisién quinirgicos de las lesiones ésea y pulmonar cuando éstas son localizadas, sintomdticas, persistentes, resistentes 0 progresivas.58 COCCIDIOIDOMICOSIS: Fotogratia 28.1 Hallazgos anatomopatologicos de coccidisidomica- sis pulmonar. Se observa una estérula y endosporas de Coccidoides immitis (tincién con metenamina argéntica) Fotogratia 28.2 Coccidioidomicosis de la lengua en un hombre adulto. Fotografia 28.3, Eritema nudoso en una nifia preadolescente con coccidioidomicosis pulmonar primaria Fotografia 28.4 Esiérula de Coccidioides immitis con endosporas de una lesién localizada en el tejjdo subcutaneo del flanco en el paciente de la fotografia 28.6 (tincién con hematoxilina-eosina, 40x)Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 5g Fotografia 28.5 Coscidioidomicosis pulmonar primaria en un nifio de 11 afios que se recuperé en forma espontanea. La enfermedad aguda suele ser autolimitada en nifos or otra parte sanos. El paciente también tenia iesiones de eritema nudoso sobre la region de la tibia. Fotogratia 28.6 Espondiliis debida a Coccidicicies immitis en un nifio de 2 afios de raza blanca con enfermedad diseminada,60 COLERA (VIBRIO CHOLERAE) 29 Célera (Vibrio cholerae) Manifestaciones ciinicas Bl célera se caracteriza por diarrea voluminosa asintomética sin dolor abdominal ni fiebre. Pueden ocurrir deshidrataci6n, hipopotasemia, acidosis metabélica y, en ocasiones, shock hipovolémico en 4a 12 horas si no se repone ta pérdida de liquidos. Pueden aparecer tambiéa coma, convulsioues, bine- glucemia y muerte, sobre todo én los nifios. Las deposiciones son incoloras, con pequefias hebras de moco (‘agua de arroz”) y contienen altas concentraciones de sodio, potasio, cloro y bicarbonato, La mayoria de la personas infectadas por Vibrio cholerae O1 toxigénica son asintométicas, y algunas presentan sélo diarrea leve a moderada que dura de 3a 7 dias; menos del 5% tienen diarrea acuosa gtave, vémitos y deshidsatacién (célera grave). Etiologia ¥. cholerae es un bacilo gramnegativo, de forma curva, mévil y que tiene varios serogrupos. Los serogrupos O1, 0139 y O141 son los tnicos que causan célera clinica asociada con enterotoxina. Hay tres serotipos de ¥. cholerae Ol: Inaba, Ogawa y Hikojima. Los dos biotipos de V, cholerae con el clasico y EL Tor. El Tor es el mis frecuente. Desde 1992 se reconoce el serogrupo 0139 de V. cholerae toxigénico como causa de célera. Algunas cepas no toxigénicas de V. cholerae O1 y los serogrupos que. no son 0139 y Ol producen enfermedad diarreica espordidiea, annque no causan epidemias. Epidemiologia Durante las tltimas 5 décadas, V. cholerae O1 biotipo E] Tor se disemin6 desde el Sudeste asiatico hasta Africa, Oriente Medio, Sur de Europa y las islas occidentales del Pacifico (Oceania). En 1991, una epidemia de célera causada par V. cholerae OL toxigénica, serotipo Inaba, biotipo El Tor, aparecis, en Peri y se diseminé hacia la mayoria de los paises de América del Sur y América del Norte. En los Estados Unidos se comunicaron casos que resultan de viajes © por ingestion de alimentos contaminados transportados desde América Latina 0 desde Asia. Ademés, la costa del golfo de Luisiana y Texas tiene un foco endémico de una cepa tinica de V. cholerae Ol toxigénica. La mayoria de Jos casos de enfermedad producidos por esta cepa resultaron del consumo de mariscos crudos o mal cacidos. Los seres humanos son los dinicos huéspedes naturales, aunque los microorganismos de ¥. cholerae pueden existir en ambientes acndticos. El modo habitual de infeccién es la ingestién de grandes cantidades de microorganismos ptesentes en agua 0 alimentos contaminados (en particular mariscos crudos mal cocidos, pescado crudo o parcialmente seco, granos hdmedos o vegetales mantentidos a temperatura ambiente. No se document6 la disemi nacién de persona a persona. Las personas con baja acidez géstrica corren mayor riesgo de infeccién por célera. Periodo de incuba Suele ser de 1 a 3 dias (cango, de unas pocas horas a5 dias). Pruebas diagnosticas V. cholerae jmede cultivarse de muestras de materia fecal 0 vémito sembradas en agar tiosulfato citrato sales biliares sacarosa. La mayorfa de los laborato- rigs en los Estados Unidos no realizan cultivo siste- miatico de V. cholerae u otros microorganismos de la familia Vibrio, por lo que los médicos deben soli- citar los cultivos adecuados en los casos de sospecha clinica de la enfermedad. Los aislamientos de ¥. cholerae deben eviarse al Jaboratorio de un organismo de salud pablica para la serotipificacién, Un aumento de 4 veces en los titulos de anticuerpos vibrocidas entre las muestras de la fase aguda y la fase de convalecencia o una disminucién de 4 veces en los titulos de anticuerpos vibrocidas disponibles en Jos laboratorios de los CDC entre las muestras de Ja fase temprana y la fase tardia de convalecencia (con mas de 2 meses de intervalo) pueden confirmar el diagnéstico. Tratamiento La rehidratacién parenteral u oral para corregit 1a deshidrataci6n y las anomalias electroliticas es lo més importante en el tratantiento y debe iniciarse tan pronto como sea posible ni bien se sospeche el diagoéstico. Se prefiere 1a tehidratacién por via oral a menos que el paciente esté en shock, se encuentre obnubilado o tenga fleo intestinal. Las sales de rehi- drataci6n oral de Ia OMS son ef método esténdar, aunque algunos datos sugieren que las sales sobre la base de arroz o de almid6n resistente a 1a amilasa son mas efectivas.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 61 Fl tratamiento antibistico causa una erradicacisn rapida del microorganismo, disminuye la duracién de la diarrea y la pérdida de liquidos. Debe conside~ rarse en personas son enfermedad moderada o gtave. La doxiciclina o la tetraciclina orales son los farmacos de eleccisn para el célera. Si bien las (etraciclinas no se recomiendan en nifios menores de 8 aiios, en los casos de edlera grave los beneficios pueden ser mayores que el riesgo de tincién de Jos dientes en desarrollo, En el caso de las cepas resistentes a tas tetraciclinas pueden utilizarse ciprofloxacina, ofloxacin o trimetroprima-sulfametoxazol. Debe determinarse la sensibilidad antimicrobiana de los microorganisms aislados. Fotografia 29.1 Tipica fuente de infeccién por agua contaminada por Vibrio cholerae. La ingestion de este tipo de agua es el mocio de transmision caracteristico del ‘patogeno, Fotografia 29.2 Paciente adutto con eélera con el signo de Ia “lavandera” en la mano, Como cansecuencia de la deshidratacién, el colera se manifiesta con disminu- cion de la turgencia cuténea, que produce este ‘signo caracteristico. Fotogratia 29.3 En esta fotografia se observa una deposicién en "agua de arroz” tipica de un paciente con cdlera en la que se ven hebras de moco que se depositaron en el fondo. Estas deposiciones tienen un ligero olor a pescado. Son isoténicas con respecto al plasma y contienen niveles elevados de socio, patasio, cloro y bicarsonato. También contienen cantidades extraordinarias de microorganismos de Vibrio cholerae.62 CORIOMENINGITIS LINFOCITICA 30. Coriomeningitis linfocitica Manifestaciones clit icas La infeecién posnatal es asintomética en aproximadamente un tercio de los casos. La infeccién sinto- mética puede transformarse en una enfermedad similar a la gripe, de leve a moderada, con fiebre, malestat general, mialgia, cefalea retroorbitaria, fotofobia, anorexia y néuseas. La fiebre suele durar de 1 a3 semanas, el exantema es raro. La fiebre sucle ser bifasica, Casi la mitad de los pacientes sintométicos desarrollan manifestaciones neurolégi- cas que pueden ser desde meningitis aséptica hasta encefalitis grave. Se pueden presentar artralgia o artritis, sintomas respiratorios, orquitis y leucopenia, La evolucin més frecuente es la resolucién sin secuelas, La infeceién durante el embarazo se asocia con aborto. La infeccién congénita puede causar hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones intracra- neales, microcefalia o retraso mental. La coriomeningitis linfocitica congénita puede ser dificil de distinguir de la infeccién atribuible a CMY, toxoplasmosis 9 rubéola. Etiologia EI virus de la coriomeningitis linfocitiea es un are- navirus. Epidemiologia La coriomeningitis linfocitica es una infeccién cr6- nica del ratén doméstico y los hamsters, cuya infeccin suele ser asintomitica y eliminan virus por orina y excrementos, Ademiés, los ratones de laboratorio, los conejillos de Indias y los hamsters dora~ dos pueden suttir infecciones crénicas y ser fuente de infeccién en seres humanos. Los seres humanos se infectan por aerosol o por ingestién de polvo 0 de comida contaminada por el virus de orina, heces, sangre o secreciones nasofaringeas de roedores infectados. La enfermedad es més frecuente en adultos jévenes. Se ha informado la transmisién de ‘persona a persona por pasaje transplacentario del virus y por trasplante de wn Grgano de un donante con coriomeningitis linfocitica aguda no diagnosti- cada, Se pudo rastrear la fuente del virus en un Srgano de donante hasta un hamster que tenfa como maseota, Periodo de incubacién De 6a 13 dias; en ocasiones, 3 semanas. Pruebas diagnésticas En los pacientes con enfermedad del SNC se observa pleocitosis mononuclear de varios miles de célu- las en el LCR. Se puede observar también hipoglu- corraquia. El virus de la coriomeningitis linfocitica puede aislarse de sangre, LCR, orina y, en raras ocasiones, muestras de secreciones nasofaringeas, Se puede evaluar el aumento en [os titulos de anticuerpos en muesiras de suero agudo y de suero con- valeciente, por inmunofluorescencia 0 por inmunoensayo enzimatico. La demostracién de la presencia de anticuerpos IgM especificos en muestras de suero o de LCR es titil. En las infecciones congéni- 1s, Ia sospecha diagnéstica surge en la fase de secuelas y el diagndstico se establece por pruebas serolégicas De sostén. Fotografia 30.1 Fotografia de un fondo de ojo en una nifia de 9 meses con infeccién por el virus de la coriameningi- tis linfocttica. Se observa una cicatriz coriorretiniana axtensa. En la TC y en la RM se observaron calcificaciones periventriculares e hidrocetaliaRed Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 63 31 Cryptococcus neoformans, infecciones (Criptococosis) Manifestaciones clinicas La infeccién primaria se adguiere por inhalacién de elementos fiingicos y suele ser asintométiea o leve. La enfermedad pulmonar, cuando es sintomitica, se caracteriza por tos, dolor tordeico y sintomas inespecificos. Las radiografias de t6rax muestran an nédulo o un tumor solitarios o infiltrados focales 0 difosos. Puede ocurrir la diseminacién hematica hacia el SNC, fos huesos, la piel y otros sitios, aunque la diseminacién es rara en nifios sin defectos de la inmunidad celular (p. ¢j,, nifios con leucemaia, lupus eriternatoso sistémico, candidiasis cutinea cronica, inmunodeficiencia congénita o sida o personas que recibieron un trasplante de Srgano s6lido). Etiologia Cryptococcus neoformans, una levadusa encapsulada, es, con raras excepciones, la tinica especie del género Cryptococcus considerada como un patége- no hmmnano. Epidemiologia € neoformans vatiedad neoformans se afska sobre todo a partir del suelo contaminado por heces de péjaros y causa la mayorfa de las infeeciones humanas. No ocurre Ja transmisién interpersonal Periodo de incubacién Se desconoce. Pruebas diagnésticas Las células de levadura encapsuladas pueden visua- lizatse con tinta china u otras tinciones del LCR. El diagnéstico definitivo requiere el aislamiento del microorganismo de ww liquido corporal 0 muestras de tejidos. El hemocultivo se debe realizar con lisis- centrifugaci6n, La prueba de aglutinacién del létex y el inmunoensayo enzimatico para detectar el antigeno del polisaedrido capsular criptocécico en muesiras de suero o de L.CR son pruebas diagndésti- cas répidas excelentes. Bl antigeno se detecta en muestras del LCR o de suero en més del 90% de los pacientes con meninigtis criptocécica. Tratamiento La anfotericina B, junto con ta flucitosina o el fluconazol por via oral, es el tratamiento inicial para los pacientes con meningitis y otras infecciones criptocécicas graves. Se recomienda la terapia com- binada durante por lo menos 2 semanas y después Ja administracién de fluconazol, En nifios con compromiso renal las formulas lipidicas de anfotericina B pueden reemplazarse por anfotericina B convencional. Debe realizarse una puncién lumbar después de 2 semanas de comenzado el tratamiento. El 20 al 40% de los pacientes en quienes el cultivo es positivo después de 2 semanas requieren un ciclo de tratamiento més prolongado. Los pacientes con enfermedad menos grave pueden recibir fluconazol 0 itraconazol, aunque los datos sobre el uso de estos férmacos en nifios con infecciones criptocécicas son limitados. Los nidios con infeecién por HIV que completaron el primer ciclo de tratamiento para eriptococosis deben recibir tratamiento de por vida con fluconazol diario.64 CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, INFECCIONES Fotografia 31.1 Cryptococcus neoformans. Levadura encapsulada de paredes delgadas en el LCR (preparacién con tinta china, 450%). Fotografia 31.2 Criptococosis pulmonar en un pacienie con sida (tincién de mucicarmin}. La anatomia patolégica del pulmén muesira engrosamiento de\ tabique alveotar con escasas células inflamatorias y numerosas levaduras de Cryptococcus neoformans, La capa inter- na de la cépsula de la levadura se tie de color rojoRed Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediairia 65 32 Difteria Manifestaciones clinicas La difteria respiratoria suele ocurrir como nasofa- Hingitis membranosa o Faringotraqueitis obstructiva, Las infecciones locales se asocian con fiebre baja y aparicin gradual de las manifestaciones en 1 0 2 dias. La difteria se presenta con menor frecuencia como una infeceién cutdénea, vaginal, conjuntival u ética. La difteria cutdnea es més frecuente en fas reas tropicales y en las personas sin techo que viven en las grandes cindades. Las complicaciones graves de la difteria son edema grave en el cuello (cuello de toro) con obstruccién de las vias aéreas superiores causada por la formacién de membranes extensas; miocarditis y neuropatias periféricas. Etiologia La difteria es causada por las cepas toxigénicas de Corynebacterium diptheriae y, en raras ocasiones, de Corynebacetrium ulcerans. La exotoxina inhibe Ja sintesis proteica en todas las células, incluidas las células renales, miocardicas y de tos nervios perifé- ticos. Esto causa miocarditis, necrosis tubular aguda y retraso de la conduccién nerviosa periférica. Epidemiologia Los seres humanos son el tmico reservorio de C diphteriae. Los microorganismos se diseminan con las gotitas respiratorias y por contacto con las secreciones de las lesiones cutdneas. En las perso- has que no reciben tratamiento los gérmenes pueden persistir en las secreciones nasales y faringeas y de lesiones cutdneas y oculares durante 2 a 6 semanas después de] contagio. En raras ocasiones los fomites, la leche cruda y los productos lacteos pueden actuar como vehiculos de transmisién. Periodo de incubacién Suele ser de 2 a7 dias, Pruebas diagnésticas Las muestras para cultivo deben obtenerse de la nariz 0 de la faringe o de cualquier lesién cnténea 0 mucosa, El material debe extraerse de debajo de la membrana, o puede enviarse una muestra de la memibrana para cultivo. El medio de cultivo debe contener telurito. Tratamiento Antitoxina, Debe administrarse una sola dosis de antitoxina equina segiin el diagnéstico clinico, aun antes de contar con el resultado del cultivo. Debe realizarse una prueba de sensibilidad al suero equino antes de administrar ta toxina. La dosis de la toxina se calcula segtin el sitio de localizacién de la membrana y su tamafio, la gravedad de los efectos t6xi- cos y la duracién de la enfermedad. La presencia de ganglios Linfaticos cervicales blandos y difusos sugiere absorcién moderada a grave de la toxina. Tratamiento antimicrobiano. La eritromicina por via oral o parenteral, 1a penicilina G por via intra muscular o intravenosa durante 14 dfas o la penicilina G procafnica por via intramuscular son trata miento adecuados. Fl objetivo de la terapia antimicrobiana es detener ta produccién de toxinas, era dicar C diphteriae y evitar 1a wansmisién, aunque ‘no es un sustituto de Ia antitoxina, que es el tratamiento principal. Inmunizacion. La inmunizaci6n activa contra la difteria debe realizarse durante la convalecencia de Ja difteria; la enfermedad no necesariamente confie- re inmunidad. Difteria cutdnea, Se recomiendan la limpieza de 1a esiGn con agua y jab6n y un antibistico adecuado. Portadores. Los portadores deben recibir iamuniza- cidn activa de inmediato si es que no se han vacu- nado. Deben recibir etitromicina o penicilina por via oral o una sola dosis intramuscular de penicilina G benzatinica, Deben obtenerse dos cultivos durante el seguimiento después de completar el tratamiento antibistico para detectar recaidas, que ocurren en hasta el 20% de los pacientes tratados con exitromicina.66. DIFTERIA Fotografia 32.1 Difteria faringea con membranas que cubren las amigdialas y la Uvula en una nifia de 15 anos, Fotografia 32.2 Aspecto de “cuella de tora” por linfadenopatias cervicales diftéricas en un nifio de 13 afios Fotografia 32.3 Membrana diftérica nasal en un nifio de raza blanca en edad preescolar. Fotografia 32.4 Neumonia por difteria (hemorragica) con membranas bronquiolares (tincién con hematoxilina-eosina).33 Ehrlichia y Anaplasma, infecciones (Erliquiosis humana) Manifestaciones clinicas La erliquiosis monocitotréfica humana (EMH) y la anaplasmosis granulocitotréfica humana (AGH) son enfermedades agudas, sistémicas y febriles similares, desde el punto de vista clinico a la fiebre manchada de las Montafias Rocosas, aunque difieren en que las infecciones suelen mostrar 1) leucopenia, linfopenia absoluta y neutropenia (EMH); 2) neutropenia (AGH); 3) anemia; 4) hepatitis; 5) ausencia de vasculitis y 6) examtema con menor frecuencia. Otros sintomas que pueden acompaiiar la enfermedad febril son cefalea, temblores, malestar general, mialgia, artralgia, néuseas, vémitos, anorexia y pérdida de peso aguda, El exantema, cuando esta presente, es variable en cuanto a su aspecto y su localizacién, aparece tipicamente | semana después de declarada la enfermedad y ocurre sélo en aproximadamente el 60% de los nifos y el 25% de los adultos con EMH y en menos del 10% de los pacientes con AGH. La diarrea, el dolor abdominal, la tos y las alteraciones del estado mental son menos frecuentes. Las manifestaciones més graves son los infiltrados pulmonares, la hipopla~ sia de Ia méduila dsea, Ja insuficiencia respiratoria, la encefalopatia, 1a meningitis, la coagulacién vascular diseminada y ta insuficiencia renal. La anemia, la hiponatremia, la trombocitopenia, el aumento de las concentraciones séricas de transaminasas hepéticas y las alteraciones en el LCR son frecuentes. Los sintomas suelen durar de | a2 semanas y la recuperaci6n se produce, por lo general, sin secuelas. Etiologia Las especies de Ehrlichia y Anaplasma son cocos gramnegativos. En los Estados Unidos la erliquiosis humana es causada por, al menos, 3 especies diferentes de bacterias intracelulares obligadas. La EMH :esulta de la infecci6n por Ehrlichia chaffeensis. La AGH es causada por Anaplasma phagocyto- hilum. Ehrlichia ewingii también causa erliquiosis. Epidemiologia Las infecciones erliqui6sicas son transmitidas por garrapatas. Se identificaron varios reservorios 67 mamiferos para los agentes de 1a erliquiosis humana, como el ciervo de cola blanca, el ratén de patas blancas y las ratas endémicas del grupo Neotoma. En comparacién con los pacientes con fiebre manchada de las Montaiias Rocosas, los casos comunicados de erliquiosis sintomética corresponden tipicamente a individuos mayores de 40 afios. La mayorfa de las infecciones en seres humanos aparecen entre abril y setiembre (en el hemisferio norte), con un pico de incidencia entre mayo y julio. Pueden ocurrir infecciones simulté- neas con otras enfermedades transmitidas por garrapatas, como la babesiosis y fa enfermedad de Lyme. Periodo de incubacién Cinco a 10 dias después de una mordedura de garrapata. Pruebas diagnésticas Un caso confirmado de erliquiosis o anaplasmosis humanas se define como el aislamiento de microorganismos de Ehrlichia o de Anaplasma a partir de muestras de sangre 0 de LCR, un aumento del cuddruple o mayor del titulo de anticuerpos medido por inmunofluorescencia indirecta (IFT) entre Jas muestras de suero en ta fase aguda y en la fase de convalecencia (Jo ideal es tomar las muestras con 2.0 3 semanas de diferencia), prueba de PCR de amplifi- cacién del DNA especifico de una muestra clinica 0 por deteccién de microcolonias intraleucocitoplas- miticas de bacterias (mérulas) junto con un solo titulo de anticuerpos por IFI de 64.0 mayor. Un. caso probable se define como un solo titulo de anticuerpos por IFI de 64 0 mayor en presencia de mérulas en los leucocitos infectados. Estas pruebas pueden realizarse en algunos laboratories de referencia, otros comerciales y en departamentos de salud estafales y en los CDC. Tratamiento La doxiciclina es el Farmaco de eleccién para el tratamiento de la erliquiosis y la anaplasmosis humanas y debe iniciarse con el diagnéstico presuntivo, La falta de respuesta a la doxiciclina en los primeros 3 dias sugiere infecci6n por otros agentes diferentes de las especies de Ehrlichia y Anaplasma. La evidencia de frauca mejoria clinica suele aparecer después de una semana de tratamiento.68 EHRLICHIA Y ANAPLASMA, INFECCIONES: Cuadro 33.1 Erliquiosis y anasplasmosis humanas en los Estados Unidos Cocker ere eae) Poe Erliquiosis Ehrlichia MactOfagos | Garrapata estrella soli- | Sobre todo en los monocitotrofica | chaffeensis taria (Amblyomma estados del humana americanum), gartapa- | Sudeste, Sur central, ta americana del perro | y Medio Oeste (Dermacentor variabilis}, garrapata occidental de patas negras (ixodes pacificus) Anaplasmosis Anaplasma Granulocitos | Garrapata de patas Estados del Noreste granulocitotrética | phagosyto- negras o garrapata del | y del Norte central y humana philum ciervo (Ixodes scaputa- | el Norte de ris} 0 garrapata occi- | California dental de patas negras (! pacificus) Erliquiosis por E ewingii Granulocitos | Garrapata estrella soli- | Estados del Enilichia ewingii taria (A americanum), | Sudeste, Sur central garrapta americana del | y Medio Oeste perro (D variabilis) Figura 33.1 Casos comunicados de erliquiosis granulocitica por estado, 2003 [= Casos no notificados Casos notificados La etiiquiosis humana es una enfermedad emergente transmitida por garrapatas de notificacién obligatoria en los Estados Unidos desde 1999 (en algunos estadas no es de nalilicacién obligatoria). La identificacién y la notificacion de la erliqulosis humana son incompletas y muchos de los casos notificados aqui no Teflejan la distribucidn global o la prevalencia regional de la enfermedad, Gantileza de los CDC,Figura 33.2 Casos comunicados de erliquiosis humana monocitica por estado, 2003 [1 Cass no notificados Casos notificados La erliquiosis humana es una enfermedad emergente transmitida por garrapatas de notificacién obligatoria en los Estados Unidos desde 1998 (en algunos estados no es de notificacién obligatoria). La identificacién y la notificacion de la erliquiosis humana son incompletas y muchos de los casos notificados aqui no reflejan la dlstrisucion global o la prevelencia regional de la enfermedad. Gentileza de los CDC. Fotografia 33.1 Agentes etioligicos de la erliquiosis Microfotografias de 1) leucocitos humanos infectados por el agente de la erliquiosis granulocitica humana (en ocasiones llamada Ehrlichia pahgocyto- phita) y 2) el agente de la erliquiosis monocitica humana (Ehrlichia chaffeensis), Fotografia 33.2 Inclusién citoplasmatica, o mérula, de la erliquiosis monositica humana en un preparado centrifugado de LCR de un paciente con compromise del SNC.70 EHRLICHIA Y ANAPLASMA, INFECCIONES. Fotografia 33.3 Exantema caracteristico de [a erliquiosis monocitica humana. E| diagnéstico diferencial de este exantema es la fiebre manchada de las Montarias Rocosas, la meningococesmia y el sindrome de Stevens-Johnson. Deben considerarse también otras enfermedades transmitidas por garrapatas como la enfermedad de Lyme, la fiebre recurrente y la tularemia Fotografia 33.4 Erliquigsis monocitica humana (EMH) en wna nia de 16 afios en estado semicornatoso can leucopenia, linfopenia, trombocitopenia y aumento de los niveles de tranaminasas. La PCR y las pruebas saroldgicas tuvieron resultados positivos eri el caso de la EMH.Hed Book Atlas de Entermedades Infecciosas en Pediatria 71 34 Enfermedad por arafiazo de gato (Bartonella henselae) Ma estaciones clinicas La fiebre y Jos sintomas clinicos leves aparecen en aproximadamente el 30% de los pacientes, aunque la manifestacién més importante es la linfadenopatia regional. Suele observarse una papula en la piel del sitio donde se supone se produjo la inoculacién de Ia bacteria; por lo general la pépula aparece 1 0 2 semanas antes del desarrollo de la linfadenopatia, La piel que eubre los ganglios afectados presenta dolor, calor, rubor ¢ induracién y los ganglios pueden supurar en forma espontiinea. En ocasiones la infecei n puede producir el sindrome oculoglandular de Parinaud, en el que la inoculacién de la con- juntiva del parpado causa conjuntivitis y linfadeno- patfa preauricular homolateral, Otras manifestaciones menos frecuentes de la enfermedad por aratiazo de gato (EAG) son encefalopatia, meningitis asépti- ca, fiebre cuyo origen se desconove, neurorretinitis, lesiones osteoliticas. granulomas hepiticos y esplé- nicos, neumonfa, pixrpura trombocitopénica, eritema nodoso, bacteriemia recurrente y endocarditis. Etioiogia Bartonella henselae es un bacilo gramnegative exi- gente de crecimiento lento. Epidemiologia Se desconoce Ia incidencia de EAG. La maayoria de los casos ocuzren en individuos menores de 20 aiios, Mas del 90% de los pacientes con EAG tienen antecedentes de contacto reciente con gatos aparen- temente sanos, por lo general cachorros, No hay evidencia de transmisién de persona a persona. Pasan de 7 a 12 dias desde el arafiazo hasta la aparicin de las primeras lesiones cutdneas. La linfade- nopatfa aparece 5 a 50 dias después. Pruebas diagnésticas La prueba de inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos séricos para antigenos de especies de Bartonella es ‘itil para €l diagnéstico de BAG. Los cambios histolégicos tempranos en Jas muestras de ganglios linfiticos consisten en la infiltracién linfocitica con formacién de granulomas epitelioides. ‘Los cambios tardfos consisten en infiltrado leuc lico polimorfonuclear con granulomas que se necro san, Tratamiento La prioridad en el manejo de la EAG localizada es el slivio de los sintomas porque la enfermedad es autolimitada, Los ganglios dolorosos que supuran pueden tratarse con puncién aspiracién para el ali- vio de los sintomas; deben evitarse las incisiones y los drenajes, la escisi6n quirérgica suele ser innece- saria, Varios antibidticos por via oral (azitromicina, eritromicina, ciprofloxacina, ttimetroprima-sulfametoxazol, rifampina) y la gentamicina parenteral son eficaces para el tratamiento de le EAG Los casos complicados en individuos inmunocomprometidos deben interconsultarse con especialistas en infectologfa para determinar el tratamiento mas apropiado, Fotografia 34.1 ‘Granuloma por arafiez0 de gato en la mufieca con linfadenitis axilar anterior en un nino de 4 aos, La enfermedad por arafiazo de gato #8 une causa frecuente de linfadenopatias crénicas en nifios.72 ENFERMEDAD POR ARANAZO DE GATO Fotografia 34.2 Sindrame oculoglandular de Parinaud (inoculacian de las conjuntivas con adenopatia preauricular homolateral} en un nifio de 6 aftos. Fotografia 34.3 Una papula en cada uno de los sitios de inocula- cién en el brazo de un paciente con enfermedad por arafiazo de gato. Fotogratia 34.4 Nifio de 2 afios con linfadenopatia axilar derecha supurada secundaria a enfermedad por arafiazo de gate. Fotografia 34.5 Exudada sanguinolento obtenide por puncién de un ganglic axilar en el paciente de la fotografia 34.4 con enfermedad por arafiazo de gato.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 73 Fotografia 34.6 Granuloma por enfermedad por arafiazo de gato en el dedo de un nifie de 12 afios con compromiso de los ganglios epitrocieares. Fotografia 34.7 Adenitis epitroclear supurada en la enfermedad por araiiazo de gato en el nifio de la fotografia 34.6 con un granuloma por arafiazo de gato en el dedo.74 ENTEROBIASIS 35 Enterobiasis (Enterobius vermicularis) Manifestaciones clinicas Si bien algunas personas permanecen asintomiticas. Ja enterobiasis puede causar prurito anal y, en raras ocasiones, prurito vulvar. Se htan hallado pardsitos en ta luz del apéndice, aunque casi toda la evidencia al respecto no muestra relacién alguna con la apendicitis aguda, Se atribuyeron muchos hallazgos clinicos, como el broxismo, la pérdida de peso y ka enuresis a la enterobiasis, aunque no se ha establecido una relacién causal, La uretritis, fa vaginitis, la salpingitis o la peritonitis pelviana pueden ocurrir por la migraci6n aberrante de un pardsito adulto desde el pering. Etiologia Enterobius vermicularis es un nematodo. Epidemiotogia La enterobiasis ocurre en todo el mundo y por lo general afecta a familias enteras. Las tasas de preva- Jencia son mas altas en niftos en edad preescolar ¥ en edad escolar, en quienes cuidan nifios infectados y en personas institucionalizadas; hasta el 50% de estas poblaciones pueden estar infectadas. La transmisién de los huevos ocurre por via directa fecal-oral, per via indirecta 0 de forma inadvertida por las manos © los fémites contaminados, como juguetes compartidos, ropa de cama, vestimenta, inodoros y bafios. Los parasitos hembra mueren después de depositar sus huevos en la piel de 1a regi6n perianal. La reinfeccién ocurre por reinges- tiGn de los huevos (es decir, autoinfecci6n) o 1a adquisicién a partir de una fuente nueva, La persona persiste infecciosa mientras las hembras sigan depo- sitando huevos en Ia piel perianal, Los huevos siguen siendo infectivos en un ambiente cerrado en general durante 2 a3 semanas. Los seres humanos son los dnicos huéspedes naturales conocidos, los perros y los gatos no albergan Enterobius vermicu- Paria. Periodo de incubacion Desde la ingestién hasta su presencia en la regién perianal pasan de I a 2 meses mé Pruebas diagnésticas El diagnéstico suele realizarse cuando se visualizan Jos parasites adultos en la regién perianal. Es mejor realizar e] examen 2 a3 horas después de que el nifio se duerma, Muy pocos huevos estéin presentes en la materia fecal. Otra alternativa es colocar wna cinta adhesiva tansparente (no trashicida) en la piel perianal y recolectar los huevos que puedan estar presentes; luego se aplica la cinta sobre un portaob- jetos y se la examina en microscopio éptico de bajo aumento. Deben obtenerse tres muestras consecuti- vas cuando el paciente se despiexta por la mafiana. La eosinofilia es rara en los casos de enterobiasis. No hay pruebas seroldgicas disponibles. Tratamiento Los férmacos de eleccién son el mebendazol, el pamoato de pirantelo y el albendazol, todos se administran en una sola dosis que se fepite a las 2 semanas. El pamoato de pirantelo es de venta libre. La reinfeccién por estos pardsitos es frecuente, las personas infectadas deben baflarse pot la maitana, el bafio elimina una gran cantidad de huevos. El carn- bio frecuente de la ropa interior, la topa de cama y Ta ropa de dormir de las personas infectadas puede disminuir Ia contaminaciéa del ambiente local y dismimuir ef riesgo de infeccién. Las medidas de higiene especificas (p. ¢j., lavarse las manos antes ce cada comida o de preparar la comida, mantener las uifas cortas, evitar ef rascado de la regién perianal y evitar comerse las ufias) puede reducir el riesgo de autoinfeccién y la transmisién continua. Todos los miembros de Ia familia deben tratarse juntos en éasos de infecciones sintomdticas repetidas o miltiples. La vaginitis es autolimitada y uo requicre tratamiento especifico.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria, 75 Fotografia 35.1 A, B: huevos) de Enterobius, C: huevos de Enierobius en una cinta adhesiva. Fotografia 35.2 Parasite adulto (Enterabius vermicularis) en la regién perianal de un nifio de 14 afios. La inspec- cién de la region 2 @ 3 horas desgués de que el nino se duerma revela la presencia de parasitos que pueden haber migrado hacia fuera del tubo digestivo.76 ENTEROVIRUS NO POLIOMIELITICOS, INFECCIONES 36 Enterovirus no poliomieliticos, fecciones (Virus Coxsackie de los grupos A y B, Echovirus y enterovirus numerados) Manifestaciones clinicas La manifestacién mAs frecuente de la infeecién por enterovirus no poliomieliticos es la enfermedad febril inespecifica que, en los nifios pequefios, puede conducir a la sospecha de sepsis bacteriana. Los recién nacidos sin anticuerpos maternos que adquieren la infeceién corren riesgo de enfermedad diseminada con una alta tasa de mortalidad. Las manifestaciones en nifies incluyen 1) respiratorias: resfrfo comin, faringitis, herpangina, estomatitis, neumonia y pleurodinia; 2) piel: exantema; 3) neuroldgicas: meningitis aséptica, encefalitis y paréli- sis; 4) gastrointestinales: vémitos, diarrea, dolor abdominal y hepatitis; 5) oculares: conjuntivitis hemorrigica aguda y 6) cardiacas: miopericarditis. Los pacientes con deficiencia de la inmunidad humoral pueden tener infecciones del SNC persistentes 0 un sindvome similar a la dermatosis que puede durar algunos meses 0 mas. Etiologia Los enterovirus no poliomicliticas son virus RNA, que incluyen 24 virus coxsackie del grupo A, 6 del grupo B, 34 echovirus y 5 enterovirus Epidemiologia Las infecciones por enterovirus con frecuentes y se diseminan por las vias fecal-oral y respiratoria, fomites y de madre a hijo en el periodo perinatal En los climas templados, las infecciones por enterovirus son mis frecuentes durante el verano y principios del otofio, aunque los patrones estacionales son menos frecuentes en las dreas tropicales. La exere- cin viral por materia fecal puede persistir durante varias semanas después de la aparicién de la enfermedad. La excrecién viral por las vias respiratorias suele limitarse a unas pocas semanas 0 menos. La excrecién viral puede ocurrir sin manifestaciones clinicas de la enfermedad. Periodo de incubacion ‘Tres a 6 dias, excepto en el caso de la conjuntivitis hemorragica aguda, en la que el perfodo de incuba- cin es de 24 a 72 horas. Pruebas diagnosticas Fl aislamiento de los enterovirus en cultivos celula~ res es el método diagndstico esténdar. Por lo general, as muestras de hisopo rectal, hisopo faringeo y de materia fecal producen las colonias més grandes, aunque también pueden recuperarse enterovirus de muestras de sangre y de orina durante Ja enfermedad aguda y del LCR cuando hay meningitis. Debe notarse que muchos virus Coxsackie del grupo A creven poco 0 nada in vitro, La prueba de PCR para Ja deteccién de enterovirus RNA puede sealizarse en muchos laboratorios de referencia y comerciales para las muestras de LCR. La prueba de PCR es mis répida y més sensible que el cultivo celular y puede detectar todos los enterovirus, entre ellos los enterovirus dificiles de cultivar. Las pruebas serol6- gicas disponibles en el comercio estén mal estanda- rizadas y tienen poca especificided. Tratamiento No hay un tratamiento especifico disponible. La IGIV puede ser beneficiosa para la meningoencefalitis enteroviral crénica en pacientes inmunodefi- cientes. La JGIV puede usarse también en las infeeciones neonatales potencialmente fatales y en los casos de sospecha de miacarditis viral, aunque hay poca evidencia de su eficacia en estos casos, Fotografia 36.1 Infeccion por enterovirus (enfermedad de pie-mano- boca por virus coxsackie A1€) que afecta las manosRed Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria Fotografia 36.2 \nfeccién por enterovirus (enfermedad de pie-mano- aca por virus coxsackie A16) que afecta: los pies 77 Fotogratia 36.3 InfecciGn por enterovirus (enfermedad de pie-mano- ova por virus Coxsackie A16) que afecta la mucosa bucal anterior, Estas lesiones suelen ser menos, dolorosas que las lesiones por herpes simple. Fotografia 36.4 Recién nacido con exantema enteroviral generalizado. Fotogratia 36.5, Lesiones por herpangina (virus coxsackie) en el patadar posterior de un adulto javen. Las lesiones por virus Coxsackie suelen aparecer en la cara posterior de la orofaringe y pueden progresar con rapidez hacia la ulceracién doioresa.78 EPSTEIN-BARR, INFECCION POR VIRUS DE 37 “Epstein-Barr, infeccién Por virus de (Mononucleosis infecciosa) Manifestaciones clinicas La mononucleosis infecciosa se manifiesta tipicamente con fiebre, faringitis exudativa, linfadenopatias, hepatoesplenomegalia y linfocitosis atipica. El espectro de infeccién es amplio, desde asintomitica hasta enfermedad fatal, Las infecciones suelen pasar desapercibidas en los bebés y nifios pequetios. Puede aparecer un exantema, més frecuente en nifios tratados con penicilina y derivados. Las complicaciones que comprometen el SNC son meningitis aséptica, encefalitis, mielitis, neuritis 6ptica, pardlisis de los nervios craneales, mnielitis transversa y sindrome de Guillain-Barré. Las complicaciones hematolégicas son rotura esplénica, trombocitopenia, agranulocitosis, anemia hemolitica y sindrome hemofagocitico, Otros sfntomas y signos como neumonfa, orquitis y miocarditis son poco frecuentes. La infeccién fatal diseminada 0 Jos linfomas B oT pueden aparecer en nifios con anomalfas inmunita- rias no detectables y en nifios con inmunodeficien- cias celulares adquiridas 0 congénitas. EI virus de Epstein-Barr (EBV) se asocia con otros, trastornos, como sindrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X, trastornos linfoproliferativos postrasplante, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofarin- geo ¥ linfomas linfociticds T 0 B indiferenciados del SNC. El sindrome de fatiga crénica no se relaciona espe- cificamente con Ja infeccién por EBV; no obstante, hay un estado de fatiga posinfeccioso que sigue a aproximadamente el 10% de los casos de infecciones mononuclessicas clésicas y otras enfermedades infecciosas. Etivlogia Fl EBV es un herpesvirus gama del género Lymphocryptovirus y es la causa mds frecuente de mononucleosis infecciosa Epidemiologia Los seres humanos son la tinica fuente de EBY. EL contacto personal cercano es necesario para la tansmisi6n. El virus es viable en Ta saliva durante varias horas fuera del cuerpo, aunque se desconoce el papel que desempefian toe fomites en Ta transmi- si6n. Fl EBV se transmite también, en ocasiones, por transfusiones de sangre. La infeecién sucle adguirirse en etapas tempranas dé la vida, sobre sodo en quienes pertenecen a grupos con nivel socioeconémico bajo, en. quienes es frecuente la diseminacién intrafamiliar, La mononucleosis infecciosa endémica es frecuente en grupos de adales- centes, sobre todo en instituciones educativas. No se ha establecido un patrén estacional. La excrecién del virus por las vias tespiratorias puede persistir varios meses después del contagio y es frecuente el estado de portador. La excreciéu intermitente dura toda la vida. El perfodo de transmisién es indeter- minado. Periodo de incubacién Entre 30 y 50 dfas. Pruebas diagnésticas El diagnéstico sistemético depende de las prucbas seroldgicas. Las pruebas inespecificas para anticuerpos heter6filos son faciles de realizar, La respuesta de anticuerpos heterSfilos es principalmente de tipo IgM, que aparece durante las primeras 2 semanas de Ia enfermedad y desparece en forma gradual en los siguientes 6 meses. Las pruchas de anticuerpos heterdfilos suelen ser negativas en nifios menores de 4 aijos con infeccién por EBY; sf logran identificar aptoximadamente el 85% de los casos de mononucleosis infecciosa tipica en nifios mayores y en adultos durante la seguada semana de la enfermedad. Un aumento absoluto del nivel de linfocitos atfpicos es un hallazgo caracteristico aunque inespecifico, No obstante, el hallazgo de un recuento de ins del 10% de linfocitos atipicos junto con una prueba de anticuerpos heterdfilos positiva se considera diagnéstico de infeccién aguda. Hay varias pruebas serolégicas de anticuerpos especificos disponibles (véase €l Cuadro 37.1). Las pruebas serolégicos para EBV son particular- mente titiles para evaluar a pacientes con monono- cleosis infecciosa con resultados negativos para anticuerpos heterdfilos. En algunos pacientes deben realizafse también pruebas para detectar otros agentes virales, como el CMV y el HIV. El diagnéstico de todo el rango de enfermedades asociadas con EBV requiere el uso de técnicas moleculates y de anticuerpos, sobre todo en los pacientes con inmu- nodeficiencias.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 79 Tratamiento Los deportes de contacto deben evitarse hasta que el paciente se recupere por completo de la mononucleosis infecciosa y el bazo retorne a su tamatio normal. Los pacientes en quienes se sospecha el diagndstico de mononucleosis infecciosa no deben recibir ampicilina ni amoxicilina porque estos farmacos causan exantemas morbiliformes no alérgi- cos en una alta proporcién de pacientes con mononucleosis, Debe considerarse un ciclo corto de corticosteroides sélo en los enfermos con marcada inflamacién de las amigdilas con obstruccién de la via aérea, esplenomwegalia masiva, miocarditis, anemia hemolitica o sindrome hemefagocitico. El sindrome hemofagocitico potencialmente fatal se ha tratado con agentes citotéxicos ¢ inmunomodulado- res, como la ciclosporina y los corticosteroides. La disminuci6n del tratamiento inmunosupresor es beneficiosa para pacientes con trastornos linfoproliferativos por EBV postrasplante. Por otra parte, un firmaco antiviral como el aciclovir o el valaciclovir suele utilizarse en enfermos con infeccién por EBV activa en replicacién, con tratamiento con anticuerpos pasivos (IGIV) 0 sin él. Cuadro 37.1 Anticuerpos séricos antivirus de Epstein- Barr (EBY) en Ja infeccién por EBV VCA aie reel ile) IgM EA(D) EBNA Sin inteccion | - - - . previa Infeccién + + 4 : aguda Infeccion + Hf ak | ak reciente Infeccion + - ae |e pasada VCA IgG, anticuerpo del tipo IgG antiantigeno de la edpside viral; ¥CA Ight, anticuerpo del tipo IgM antiantigeno de la cépside viral; EA (D), tincién difusa temprana del antigeno: EBNA, antigeno nuclear del EBV, Fotografia 37.1 Linfocito atipico en un frotis de sangre periférica de un paciente con mononucleosis infecciosa, Este linfocito es mas grande que os lintocitos normalles, con una relacién citoplasma:nticleo mayor. El cito- plasrna es vacuolado y baséfilo, Esto puede obser- yaré también en infecciones por CMV. Fotografia 37.2 Enfermedad por virus de Epstein-Barr, Linfacenopatia cervical bilateral.80 EPSTEIN-BARR, INFECCION POR VIRUS DE Fotografia 37.3 Enfermedad por virus de Epstein-Barr con exudado en faringe y amigdalas Fotografia 37.4 Exantema en una nifia de 9 afios con mononucleosis infecciosa que estaba recibiendo ampicilina. Estos exantemas morbiliformes son no alérgicos Fotografia 37.5 Hemorragia conjuntival del ojo derecho de un paciente con mononucleosis infecciosa. En ocasiones, la conjuntivitis no infecciosa, ast como algunas anomalias de la cémea, 6 manifiesta debido a la respuesta sistémica de! cuerpo a las infecciones virales comic la mononucleosis infecciosa.Red Book Atlas de Enfermedades infecciosas en Pediatri 38 Escabiosis Manifestaciones clinicas La escabiosis se caracteriza por una erupcién papu- loeritematosa muy pruriginosa causada por la pene- tracién de la hembra adulta de los dcaros en la capa superior de la epidermis, donde crea tineles sexpigi- n0s0s. E] prurito es més intenso a la noche. En los nifios mayores y los adultos, los sitios de predilec- cia son los pliegues interdigitales, las caras flexo- ras de las mutiecas, las superficies extensoras de los codos, los pliegues axilares anteriores, la cintura, Jos muslos, el ombligo, los genitales, las aréolas, el abdomen, el pliegue intergliteo y las nalgas. En los nifios menores de 2 aos, la erapeién suele ser vesi- cular y suele afectar éreas que no se compremeten en los nifios mayores y los adultos, como la cabeza, el cuello, las palmas y las plantas. La erupeién es ‘causada por una reaccién de hipersensibilidad a las protefnas del pardsito. Los tiineles caracteristicos de Ia escabjosis aparecen como Kineas de color gris o blanquecinas, tortuosas, con aspecto de hebras. Las excoriaciones son frecuentes y la mayoria de los tiineles ya estan oblite- rados por el rascado antes de que el paciente con- sulte al médico. En ocasiones se observan nédulos de 2.25 mm de diémetro de color rojo amarronado, sobre todo en las partes cubiertas del cuerpo, como los genitales, la ingle y las axilas. Estos nédulos escabidticos son una respuesta granulomatosa a los antigenos de los dcaros muertos y las heces; los néduilos pueden persistir durante semanas y aun meses después de ur, tratamiento efectivo. Puede ocurrir una infeccién cutaénea secundaria bacteriana por Streptococcus pyogenes 0 por Staphylococcus aureus. La escabiosis noruega es un sindrome clinico poco frecuente que se caracteriza por Ia presencia de una gran cantidad de Acaros y lesiones disemninadas costrosas e hiperqueratésicas. La escabiosis noruega suele afectar a personas debilitadas, con retraso del desarrolio o inmunocomprometidas, aunque se la ha observado también en nifios por otra parte sanos después del uso prolongado de costicosteroides tépicos. Etiologia El dcaro, Sarcoptes scabiei subespecic hominis, es la causa de la escabiosis. Sarcoptes scabiei subespecie canis se adquiere de los perros (con sarna clinica) y puede causar una infestacién leve autolimitada 81 que suele comprometer el érea en contacto directo con el animal infestado. Resuelve sin tratamiento especifico. Epidemiotogia Los seres humanos son la fuente de infestacién. La transmisién suele ocurrir por contacto personal directo y prolongado. Debido a Ja presencia de grandes cantidades de dcaros en escamas que se desprenden, aun. el contacto minimo con un paciente con escabiosis noruega costrosa puede producir Ja transmisién del Acaro. La infestacién adquitida por contacto con perros y otros animales no es frecuente y estos dcaros no se replican en los seres ‘humanos. La escabiosis de origen humano puede tansmitirse mientras e] paciente siga infestado sin recibir tratamiento, incluido el intervalo antes del desarrollo de los sintomas. La escabiosis es endémi- ca en muchos paises y ocurre en todo el mundo en ciclos que se cree son de 15 a 30 afios. La escabiosis afecta a personas de todos los niveles socioeco- némicos cualesquiera sea la edad, sexo 0 estdndares de higiene personal. En los adultos, la escabiosis suele adquirirse por via sexual. Periodo de incubaci6én Sin exposicién previa, de 4 a 6 semanas; con infes- tacién previa, de | a4 dias. Pruebas diagndsticas El diagnéstico se confirma por la identificacién del caro 0 huevos del dearo o heces del écaro proveniien- tes de raspados de papulas o ttneles intactos, preferen- temente de la porci6n terminal, donde suele hallarse el caro, La aplicacién de aceite mineral, aceite de inmersiGn que sé utiliza en microscopia o agua en la piel facilitan la recoleccién de raspados. Se utiliza una ‘hoja de bisturf ancha para raspar el tinel, Los raspados y el aceite se colocan debajo de un portaobjeto de Vidrio y se examinan con el microscopio con bajo aumento. Las hembras adultas del caro tienen una ongitud promedio de 330 a 450 pum. Tratamiento En los nitios y los adultos infestados se debe aplicar una loci6n 0 crema con escabicida sobre todo el cuerpo desde el cuello hacia abajo. En los nifios pequeiios yen los lactantes suelen estar comprometidos la cabeza, el cuero cabelindo y cuello, por Jo que en este grupo los productos escabicidas deben aplicarse en todo el cuerpo. Fl farmaco de eleceién, sobre todo en los lactantes, los nifios pequefios y las mujeres ‘embarazadas o que estén amamantando, es perme-trina al 5% en crema (no est aprobada para menores de 2 meses de edad), un piretroide sintético. Hay férmacos alternatives como cromatitén al 10%, ivermectina 0 lindano al 1% en crema o locién. Se debe retirar la permetrina con un bafio después de 8 a 14 horas de su aplicacién. El cromatitén se asocia con frecuentes fallas en el tratamiento y no se ha aprobado su uso en nifios. La ivermectina en una sola dosis administrada por via oral es eficaz, para el tratamiento de escabiosis grave 0 costrosa (noruega) y debe considerarse su administracisn en pacientes con infestaciones refractarias 0 que no toleran el tratamiento t6pico. Las preparaciones con lindano deben reservarse para el tratamiento de pacientes que no responden a otras preparaciones. El lindano esta contraindicado en pacientes con escabiosis costrosa, en niflos prematuros, personas con antecedentes de convuls nes, en quienes presentan hipersensibilidad al pro- ducto, nifios pequefios, mujeres embarazadas o que estén amamantando y pacientes con dermatitis extensa, Bl lindano no debe utilizarse inmediata- mente después del bafio o ducha, Las lesiones escabidticas soa el resultado de fa reaccién de hipersensiblidad al 4earo, Es por esto que el prurito puede durar varias semanas a pesar de un tratamiento eficaz. El uso de antihistaminicos por via oral y los corticosteroides t6picos pueden aliviar el prurito. El tratamiento antimicrobiano tpico o sistémico esté indicado en las infecciones bacterianas secundarias de las lesiones de excoria- ciéa. Fotografia 38.1 Se observan hembras adultas de los Acaras de la escabiosis en los tuneles papulovesiculares lineales cuando se los exarnina con aceite mineral, que confirma el diagnéstico de escabiosis. Fotografia 28.2 Erupcin por escabiosis en un lactante. Fotografia 38.3, Escabiosis en las manos de la mactre del nifio de la fotografia 38.2,Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria Fotografia 38.4 Se observan papuloptistulas y una erupeién ecce- matosa generalizada, que corresponde a la reac- cidn de hipersensislidad a una infestacién escabié- tica. Fotografia 38.5 Los nirios mayores, los adolescentes y los adultos con escabiosis presentan papulas eritematosas, rédulos o tUneles en os pliegues interdigitales, camo se observa en este paciente.84 ESCHERICHIA COLI Y OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS 39 Escherichia coli y otros bacilos gramnegativos (Septicemia y meningitis en neonatos) Manifestaciones clinicas La septicemia o meningitis neonatales causadas por Escherichia coli y otros bacilos gramnegativos no pueden diferenciarse por el cuadro clinico de otras infecciones graves causadas por otras bacterias. Los signos clinicos de septicemia son la fiebre, la ines- tabilidad téemica, las anomalfas en la frecuenta cardiaca, las respiraciones ruidosas, Ja apnea, la ciano- sis, el letargo, la irritabitidad, ta anorexia, los vomitos, a ictericia, la hepatomegalia, la distensisn abdominal o la diarrea. La meningitis puede ocurtir sin signos clinicos evidentes, lo que sugiere compromiso del SNC. Algunas bacterias gramnegativas. como Citrobacter koseri, Enterobacter sakazakii Serratia marcescens, se asocian con abscesos cerebrales en nitios con meningitis causada por estos microorganismos, Etiolog Las cepas de E coli con el antigeno polisacarido capsular K1 causan aproximadamente el 40% de los casos de septicemia y el 80% de los casos de meningitis causada por E coli. Otros bacilos gramnegativos importantes que causan septicemia neonatal son las cepas noK1L de E coli y Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Salmonella, Pseudomonas y especies de Serratia, Las cepas no encapsuladas de Haemophilus influenzae y ottos bacilos gramnegativos anaerobios son causas raras. Epidemiologia La fuente de E coli y otras bacterias patégenas gramuegativas en las infecciones neonatales tempranas (0 a 3 dias) suele ser el aparato genital materno. Se informé sobre el contagio intranosocomial de microorganismos gramnegativos de persona a persona desde el personal de enfermerfa y sitios del Ambito de enfermeria como lavabos, soluciones de usos multiples, encimeras y equipamiento de terapia respiratoria, sobre todo en nifies prematuros que requieren cuidados intensivos prolongados. Los factores predisponentes en las infecciones bacterianas gramnegativas neonatales son tas infecciones maternas intraparto, el embarazo de menos de 37 semanas, el bajo peso de nacimiento y la sotura prolongada de membranas. Las anomalias metabélicas como la galactosemia, Ia hipoxia fetal y la acidosis, también pueden ser factores de riesgo. Los neonatos con defectos en Ia integridad de piel 0 mucosas (p. ¢j., con mielomeningocele) o anomalias del tubo digestivo 0 del aparato genital corren un riesgo mayor de infecciones por bacterias gramnegativas. En el sector de enfermeria de las unidades de cuidados intensivos los sistemas complejos de sostén respiratorio y metabélico, los procedimientos quinirgi- oS 0 invasivos, los catéteres permanentes y el uso frecuente de agentes antimicrobianos permiten la selecei6n y la proliferacién de cepas de bacilos grammegativos patégenos resistentes a varios antibidticos. Periodo de incubacién Muy variable; el tiempo de aparicién de la enfermedad varfa desde el nacimiento hasta algunas semanas después o mas en nifios prematuros de muy bajo peso de nacimiento y hospitalizacién prolongada. Pruebas diagnésticas El diagnéstico se establece con el crecimiento de E coli u otros bacilos gramnegativos a partir de muestras de sangre, LCR u ottos sitios por lo general estétiles. Se necesitan procedimientos especiales en el laboratorio para reconocer microorganismos grammegativos con resistencia miilliple, productores de hetalactamasa de espectro ampliado. Tratamiento + El tratamiento empirico inicial en caso de sospecha de septicemia o meningitis bacterianas tempranas en Jos neonatos es la ampicilina mas un aminoglucésido. Se puede utilizar un régimen alternativo de ampiclina y una cefalosporina de espectro ampliado (como el cefotaxime), aunque en estos caSos pueden surgir répidamente cepas resistentes a las cefalosporinas, sobre todo en especies de Enterobacter, Serratia y Klebsiella. No se recomienda él uso sistemitico de cefalosporinas de espectro ampliado a menos que se sospeche una meningitis por bacterias gramnegativas. * La proporcién de infecciones par E coli que aparecen dentro de las primeras 72 horas de vida que son resistentes a la amnpicilina ha aumentado entre los niffos de muy bajo peso de nacimiento. Estas infecciones por £ coli suelen ser casi siempre sensibles a la gentamicina. » Una vez identificado el agente causal y su sensibilidad antimicrobiana in vitro, las infecciones no meningeas deben tratarse con ampicilina, un ami-Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 85 noglucésido apropiado o una cefalosporina de espectro ampliado, como el cefotaxime. Muchos experts tratan las infecciones no meningeas causadas pos especies de Enterobacter, Serratia 0 Pseudomonas y por otros bacilos gramnegativos menos frecuentes con un antibidtico betalactémi coy un aminoglucésido. La meningitis suele tratarse con ampicilina (si es sensible) 0 una cefa~ losporina de espectro ampliado junto con un ami- nogluscésido. La interconsulta con un infectélogo es de gran utilidad para el tratamiento de la meningitis. * La jnterconsulta con un infectélogo es de gran utilidad en el tratamiento de infeeciones gramnegativas productoras de betalactamasas de espectro ampliada en neonatos. F] férmaco de eleccién para el tratamiento empirico de estas infecciones es el meropenem. La duracién del tratamiento se establece segiin la respuesta clinica y bacteriolégica del paciente y el o los sitios de infeccién. ‘Todos los nifios con meningitis deben tener un seguimiento clinico, con audiometrias para evaluar probables hipoacusias y deteccién de anomalias neuroldgicas y del desarrollo. Fotografia 39.1 Tomogratia computarizada de cerebro de un neona- to 3 semanas después del tratamiento para meningitis por Escherichia coli, en la que se observa amplia destruccién de la corteza cerebral secunde- ria a trombosis vascular. El nifio estaba ciego, sordo, con retraso generalizado y tenia diabetes insipida. Fotografia 39.2 Sepsis por Pseudomonas aeruginosa con ectima gangrenoso temprano,86 ESCHERICHIA COLI Y OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS: Fotografia 39.3 Lesiones cuténeas por Pseudomonas aeruginosa en un nino con agranulacitosis y septicemia. Fotografia 39.4 Neumonia por Kiebsialla pneumoniae con necrosis pulmonar y descenso de la fisura pleural secunda ries a la acumulacién de secreciones persistentes. Fue necesario repetir la broncoscopia para el diag néstica y el tratamiento (drenaje). Fotografia 39.5 Lesiones ampollares, necréticas y umbilicadas en un nifio con septicemia por Pseudomonas aeruginosa (eclima gangrenoso) Fotografia 39.6 Lesiones cuténeas por Pseudomonas aeruginosa en un nifio con agranulocitosis y septicemia.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 37 40 Escherichia coli, diarrea {incluye el sindrome urémico hemolitico) Manifestaciones clinicas Se identificaron por lo menos 5 serotipos patégenos de cepas de Escherichia coli productoras de diarrea. A comimuacion se resumen las manifestaciones clinicas de la enfermedad causada par cada uno de los serotipos (véase el Cuadro 40.1). « Los microorganismos de E coli productora de toxina Shiga (STEC por sus siglas en inglés) se asocian con diarrea, colitis hemorragica, sindrome urémico hemolitico (SUED y piixpura trombé- tica trombocitopénica (PTT) posdiarrea. E} STEC 0,,,H, es el prototipo y el miembro mas virulen- to de este serotipo de E coli. La enfermedad causada por STEC suele comenzar con diarrea no sanguinolenta, que stele progresar a diarrea con sangre visible u oculta. El dolor abdominal grave es tipico; la fiebre aparece en menos de un tercio de los casos. La infeccién grave puede causar colitis hemorrégica. © La diarrea causada por E coli enteropatégena (EPEC por sus siglas en inglés) es acuosa y suele Jo suficientemente grave para causat deshidratacién y aun la muerte. La diarrea crénica por EPEC es persistente y causa restriccién del crecimiento. La enfermedad afecta casi exclusivamente a nifios menores de 2 afios y aparece sobre todo (aunque no siempre) en paises no industrializados, sea en forma esporddica en como epidemias. * La diarrea causada por £ coli enterotoxigénica (ETEC por sus siglas en inglés) es una enfermedad de duracién breve (1 a 5 dias), autolimitada, de mediana gravedad, sobre todo con deposiciones acuosas y oélicos abdominales. ¢ La diarrea causada por E coli enteroinvasiva (EXEC por sus siglas en inglés) es similar desde el punto de vista clinico a {a infeccién causada por especies de Shigella. Si bien puede aparecex disenteria, la diarrea suele ser acuosa sin sangre ni moco. Los pacientes suelen presentar fiebre y se abservan leucocitos en la materia fecal. Los microorganismos de E coli enteroagregativa (EAEC por sus siglas en inglés) causa dianea. acuosa, sobre todo en nifios pequefios y jévenes en paises no industrializados, aunque puede afectar a personas de todas las edades. Los microorganismos de EAEC se asocian con diarrea pro- Tongada (> 14 dias). La infeccién asimomética puede acompafiarse de un cuadro de enteritis inflamatoria subelinica, que puede causar trastornos del crecitniento. Secuelas tardias de la infeccién por STEC. Fl SUF es una secuela grave de la infeccién entérica por STEC y en los Estados Unidos la causa mids frecuente es F coli O,,,:H,, mas que otros serotipos de STEC. El SUH se define por la trfada de anemia hemolitica microangiopatica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. EI SUH ocurre en el 8% de los nitios con diarrea por E coli O,,,:H, y afecta muy poco a los adultos. La enfermedad se desarro- a durante las 2 semanas posteriores a la aparicién, de la diarrea. El 50% de los pacientes requicren di- lisis y el 3 al 5% mueren, La PTT ocurre en adultos y, ademés de las manifestaciones de SUH, se obser- ‘yan anomalias neurol6gicas y fiebre y forma parte del espectro de la enfermedad que recibe el nombre de PTT-SUH. La enfermedad por STEC en nifios puede causar SUH y en los adultos se manifiesta como PTT. Los nifios con SUE asociado con diatrea pneden presentar diabetes mellitus durante la fase aguda de la enfermnedad. Etiologia Cada serotipo patégeno de E coli tiene caracteristicas virulentas especificas, algunas de las cuales se codifican en plésmidos especificos de cada serotipo. Cada serotipo tiene un juego diferente de antigenos somiaticos (O) y flagelares (H). Las caracteristicas patogénicas son: + La enfermedad causada por E coli O,,,:H, ocurte en dos etapas. La fase intestinal se caracteriza por 1a formaci6n de las lesiones de adherencia y borramiento (AE por sus siglas en inglés), que causan diarrea secretoria. Esta fase es seguida por la elaboracién de 1a toxina Shiga, una potente citotoxina, una forma de la cual es elaborada también'por Shigella dysenteriae de tipo 1. La accién de la toxina Shiga en las células intestina- es puede causar colitis hemorrégica. La absor- ci6n de la toxina en la circulacién puede causar complicaciones sistémicas como SUH y secuelas neurolégicas. Las cepas de EPEC se adhieren a la mucosa del intestino delgado y, como E coli O,,,:H,, producen lesiones AE. Las cepas de ETEC colonizan el intestino delgado sin invasién y producen una enterotoxina ter- mol4bil, una enterotoxina termoestable o ambas. Los microorganismos de EMEC invaden 1a mucosa colénica, donde se diseminaa lateralmente < inducen wna respuesta inflamatoria local,88 ESCHERICHIA COLI, DIARREA Los microorganismos de EABC se definen por su patrén de adherencia caracteristico en “adrillos apilados” en las muestras basadas en cultivos celulares, Estos microorganismos elaboran una 0 més enterotoxinas y facilitan el dafio de la mucosa intestinal. Epidemiologia La transmision de la mayoria de las cepas de # coli asociadas con diarrea se produce a partir de comida © agua contaminadas por heces humanas o de animales o de individuos infectados sintométicos o portadores, El tinico serotipo de E coli que suckle causar diarrea en 10s nifios en los Estados Unidos es STEC, sobre todo O, ‘HL, que se excreta en heces de ganado y, con menor frecuencia, de ovejas, cier- vos y otros rumiantes. El STEC se transmite por carne molida mal cocida, agua contaminada, leche no pasteurizada y una gran cantidad de vehiculos contaminados por heces bovinas. Otras formas de transmisién son el contacto con animales y sv ambiente y la diseminacién de persona a persona y por fomites. Las infecciones causadas por E coli O,,,:H, se detectan en forma esporddica 9 durante brotes epidémicos. Los brotes se relacionaron con carne molida, manipulacién de animales, zumo de manzana contaminado, frutas y vegetales crudos, salamis, yogurt, agua potable e ingestién de agua en areas de recreacién. La dosis infecciosa es baja (aproximadamente 100 microorganismos) y la transmisiOn de persona a persona es frecuente durante los brotes epidémicos. Se sabe poco sobre la epidemiologia de las cepas de STEC diferentes de la O,,:H,,. Los serotipos no STEC se asocian con la enfermedad en paises no industrializados. Periodo de incubacién La mayoria de las cepas de E coli: 10 horas a 6 dias; E coli O,. Hy, de 3 a 4 dias (rango, de 1 a 18 dias). Pruebas diagnosticas El diagnéstico de infeccién causada por diarrea asociada con E coli suele ser dificil debido a que en la mayorfa de los laboratorios no es posible diferen- ciar entre las cepas de £ coli esociadas con diarrea de la flora de la materia fecal que contiene cepas de E coli. La excepci6n es E coli O,,,H,, que puede identificarse con métodos especificos. Los laboratorios clinicos pueden identificar E coli O,,,:H, con medio de MacConkey con agar base con sorbitol reemplazando a [a lactosa. Aproximadamente el 90% de las cepas intestinales humanas de E coli fermentan con rapidez en sorbitol, no asf las cepas de E coli O,,,;H. Se pueden determinar los serotipos de E coli sorbitol negativas, con antigueros disponibles en el comercio, para determinar si son 0, HL, En los casos 0 en los brotes en los que se sospecha diarrea asociada con E coli diferente de 0.,,H, los cultivos de E coli deben enviarse al laboratorio estatal u otro de referencia para la sero- tpificaciin e identificacién de los microorganismos causales. En pacientes con diarrea sanguinolenta (establecido por antecedentes, andlisis de las heces y con la prueba del guayaco) deben buscarse cepas de STEC, SUH y PIT posdiarrea asf como an los con- tactos de pacientes con SUH que tienen diarrea de cualquier tipo. Las personas con diagnostico presuntivo de intususcepcién, enfermedad intestinal inflamatoria 0 colitis isquémica suelen tener enfermedad por E coli O,,,:H.,. Los métodos para la identificaci6n definitiva de STEC que se utilizan en los laboratorios de referencia o de investigacién son las sondas de DNA, las pruebas de PCR, el inmunoensayo enzimitico y las pruebas fenotipicas de las cepas o muestras de materia fecal para la toxina Shiga. Sindrome urémico hemolitico. Deben realizarse coprocultives en todos les pacientes con SUH, sobre todo para F coli O,,,H, y, si fos resultados son negatives, para otros seratipos de STEC. No obstante, Ia ausencia de STEC en la materia fecal no excluye el diagnéstico de SUH asociado con STEC porque el SUH suele diagnosticarse por lo general una semana o més después de Ia aparicién de la diartea, cuando no es posible detectar el microorganismo. Cuando se sospecha infeccién por STEC debe obtenerse un coprocultivo lo mas temprano posible.Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatrla, Tratamiento Deben evitarse la deshidratacién y las alteraciones hidroelectroliticas 0 corregirlas enseguida. La admi- nistracién de soluciones por via oral suele ser eficaz. No deben administrarse agentes que disminuyen la motilidad intestinal a los nifios con diarrea inflamatoria o sanguinolenta. Se recomienda el seguimiento estricto de pacientes con colitis hemo- rrgica (con recuente leucocitario completo, nitrs- geno ureico y creatinina) para detectar cambios compatibles eon SUH. Si los pacientes no muestran evidencias de hemblisis, trombocitopenia o nefropa- t{a en los andlisis de Laboratorio 4 3 dias de la res0- lucién de la diattea, se considera que corren bajo riesgo de desarrollar SUH. Terapia antimicrobiana, Si bien algunos de tos estudios sugieren que los nifios con colitis hemorré- gica causada por STEC corren un tiesgo mayor de tener SUH si reciben tratamiento con antibisticos en comparacién con los nifios que no reciben este tratamiento, en un metandlisis no se logré confirmar este riesgo mayor o un beneficio con fa terapia antimicrobiana. Sin embargo, la mayorfa de los expertos coinciden en que no tratan nifios con enteritis por E coli O,4°H, con un agente antimicrobiano. ya que no se ha demostrado beneficio alguno, En el caso de sospecha de diarrea acuosa grave por ETC en una persona que Viaja a un pais no industrializa- do puede ofrecerse el tratamiento. No se ha establecido el tratamiento Sptimo para las enfermedades por ETC y por EAEC. Los agentes que deben considerarse para el tratamiento de Ia diarrea grave son Ja trimetroprima-sulfametoxazol, azitromicina 0 ciprofloxacina. En el caso de la disenterfa causada por cepas de ELEC pueden administrarse por via oral algunos agentes como trimetroprima-sulfametoxazol, azitormicina o ciprofloxacina. Cuadro 40.1 Clasificacién de Escherichia coli asociada con diarrea ee ee Produotora de toxina| Shiga Colitis hemorragica y sindrome urémico hemolitico en todas las edades y purpura tombética trombocitopénica posdiarrea en adultos Sanguinolenta y no sanguinolenta, Lesiones de adharencia y borramiento (AE) en el intestino grueso industrializados y diarrea del viajero en todas las edades Enteropatogénica Diarrea aguda y diarrea cré- | Acuosa A& en el intestino delgado nica endémica y epidémica en nifios Enterotoxigénica Diarrea infantil en paises no | Acuosa AE en el intestino delgado, produccién de enterotoxinas termolabiles y termo- estables Enteroinvasora _ Diarrea aguda y diarrea cré- nica en nifos Sanguinolenta y no sanguinolenta; disenteria Lesiones de adherencia, invasion de la mucosa & inflamacién del intestino grueso Enteroagregativa Acuosa, en ocasiones sanguinolenta Lesiones de adherencia ert el intastino delgado y en el intestino grueso, produc- cidn de enterotoxina y de citotoxina90 ESCHERICHIA COLI, DIARREA. Figura 40.1 Niimero de casos comunicados de Escherichia coli enterohemorragica en los Estados Unidos y sus territorios, 2003 Escherichia colfO,,,:H, es el principal serotipo de colf enterohemomagica, aunque muchos oltos serotipos de E coli produ= cen toxina Shiga y causan colitis hamorragica. E coli O,,,:H, 06 una enfermedad de noliicacién obligatoria desde 1994, En 2001, la vigilancia se extendié hasta incluir todos los serotipos deE colf enterohemorragica; no cbetante, en algunos laborato- Flos atin no es posible aislar ¢ identificar otros serotipos de & coll diferentes de OH, Gentileze de los CDC,Red Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 91 Figura 40.2 Numero de casos comunicados de sindrome urémico hemolitico posdiarrea en los Estados Unidos y sus territorios, 2003 [Cases no comunicados [3] Casos comunicados En los Estados Unidos la mayoria de los casos de sindrome urémico hemolitico son causades por infeccién por E Golf O,,,:H,, Aproximadamente el 50% de los casos ocurren en nihios menores de 5 aos. Gentileza de los CDC. Fotografia 40.1 Ecografia de un nifio de 6 afos can colitis hemorré- gica por & colrO,,H1, que desarrollé sindrome uré- mico hemolitice, Notese el edema en \a pared intestinal, indicado con flechas.92 ESPOROTRICOS!S, 4 Esporotricosis Manifestaciones clinicas La esporotricosis se manifiesta casi siempre en su forma Jinfocuténea. La inoculaci6n ocurre en el sitio de un traumatismo leve, causa una pépula que se agranda con lentitud hasta convertirse en una lesin nodular que adquiere un tono violéceo y puede ulcerarse. Las lesiones secundarias tienen la misma evolucién y se desarrollan respetando una distribucién linfética cerca de la lesién inicial. La esporotricosis cuténea fija, frecuente en los nifios, se presenta con ana lesiGn inica costrosa papular, papuloulcerativa o nodular en la que no se observa diseminacién linfética. En los nifios, las extremidades y la cara son los sitios de infeccién mas frecuentes , La forma cuténea diseminada es rara y suele ocurtir en nifios immunocomprometidos. La esporotricosis extracuténea suele afectar los huesos y las atticulaciones, sobre todo los de las manos, los codes, los tobillos y las rodillas, aunque pueden afectar cualquier 6rgano. Las estructuras osteoarticulares se ven comprometidas después de Ja inoculacién local o ta diseminacién heméatica. La enfermedad diseminada puede ocurrir después de la diseminacién hemética a partir de una infeccidn primaria en la piel o los pulmones. La esporotticosis disertinada puede comprometer multiples focos (p. ej. los ojos, el aparato genitourinario o el SNC) y afecta principalmente a pacientes inmunocomprometidos. La esporotricosis pulmonar es similar desde el punto de vista clinico ala tuberculosis y ocurre después de la inhalacién de espotas aerosoli- zadas. La esporotticosis pulmonar y la esporotricosis diseminada son raras en los nifios. Etiologia Sporothrix schenkii es un hongo dimorfo térmico que crece como moho a temperatura ambiente y como levadura a 37 °C (98 °F) y en tejidos huéspedes. Epidemiologia S. schenkii es un micoorganismo ubicuo que tiene una distribucién mundial, aunque es més frecuente en las regiones tropicales y subtropicales de Amética Central y de América del Sur y en algunas 4ireas de América del Norte. Fl hongo se halla en el suelo y en las plantas, como ef heno, Ia paja, fas plantas espinosas (en especial las rosas), el musgo esfagniceo y la vegetacién en proceso de sequia. La enfermedad cuténea ocurre por la inoculacién de detritos que contienen el microorganismo. Las personas que trabajan en actividades de jardineria o de granja corren riesgo de infecci6n. La inbalacién de Tas esporas puede conducir a la enfermdad pulmo- nat. En raras ocasiones, la transmisién a partir de gatos infectados puede causar enfermedad cuténea. Periodo de incubacién De 7 a 30 dias después de la inoculaci6n cuténea. Pruebas diagndsticas El cultivo de 5. schenkii de una muestra de tejido, drenaje de herida o de esputo es diagndstico de infeccién. El cultivo de $. schenkii de una muestra de sangre sugiere la forma diseminada de Ia inf i6n junto con una inmunodeficiencia. El andlisis histol6gico del tejido no siempre es titil debido a que raras veces el microorganismo es abuadante. Se requieren tinciones especiales para visualizar el microorganismo con forma ovalada o de cigarro. Se puede realizar una prueba de aglutinacién del latex para detectar antigeno de S. schenkii en suero y en LER. Tratamiento La eaporotricosis no suele curar sin tratamiento. El itraconazol es e] farmaco de eleccién para las formas Tinfocuténea y cutéinea fija de Ja enfermedad. En el caso de enfermedad extracuténea los fiirmacos de eleccién son la anfotericina B o el itraconazol El fluconazol por via oral es menos efectivo. El tratamiento tradicional de la esporotricosis, la admi- nistracién de una solucién saturada de yoduro de potasio, es mucho inenos costoso y atin se recomienda como altetnativa terapéutica . Esta solucién se administra por via oral hasta varias semanas des- pués de curadas las lesiones. FI itraconazol es el ‘tratamiento de cleccién para la infeccién osteoarti- cular debido a que esta forma de esporotricosis rara vez, se acompatia de enfermedad sistémica. La anfo- teticina B y el itraconazot son opciones terapéuticas para las infecciones pulmonares, segiin la gravedad La anfotericina B es el farmaco de eleccién para la esporotricosis diseminada, incluida la esporotricosis meningea, y la infeccién en nifios con inmunodefi- ciencias como la infeccién por HIV. En nifios con infeccién por HIV el itraconazol puede ser itil en elRed Book Atlas de Enfermedades Infecciosas en Pediatria 93 tatamiento de por vida después del tratamiento inicial con anfotericina B. Las infecciones pulmonares y diseminadas no responden tan bien como la infec- cién cuténea, a pesar del tratamiento prolongado. El desbridamiento quiriirgico puede ser necesario para lograr la resoluci6n de la enfermedad pulmonar cavitaria. Fotogratia 41.1 Sporothrix schenkil, fase de moho (despues de 48 horas en agar papa dextrosa, preparado de lactofe- nol azul de algadén); conidias en forma de lagrimas pequefias que forman racimos similares a rosetas. Fotogratia 41.2 Esporotricosis cuténea de la cara en un nifio en edad preescolar. . Fotografia 41.3 En este nific de 10 aftos se cultivé Sporothrix schen- ki'de la muestra de biopsia abtenida de un ganglio \infatico cervical abscedado. Los {tots teAidos del material purulento aspirado de un ganglio linfatico cervical fueron negativos94 ESQUISTOSOMIASIS 42 Esquistosomiasis Manifestaciones clinicas La penetraciGn inicial de fas larvas infectantes (cer carias) a través de la piel suele estar acompafiada por un exanteina papular, pruritico y transitorio (detmatitis por cerearias). Después de Ia penetra- cidn, el microorganismo ingresa en el torrente san- guineo y migra a través de los pulmones. Cada uno de los 3 esquistosomas principales en el ser humano vive en alguna parte del plexo venoso que drena los intestino o Ia vejiga. Después de 4a 8 semanas de Ia exposicién al Schistosoma mansoni 0 Schistosoma japonicum se presenta un cuadto con fiebre, malestar general, tos, exantema, dolor abdominal, hepatesplenomegalia, diarrea, néuseas, linfadenopatia y eosinofiia (fiebre de Katayama). La infeccién grave puede causar diarrea mucosangui- nolenta con hepatomegalia dolorosa, La gravedad de los sintomas asociados con fa enfermedad cr6ni- ca se relaciona con la carga parasitaria. Las personas con carga parasitaria leve a moderada pueden no desarrollar nunca la enfermedad sintomética, quienes tienen cargas parasitarias importantes pueden presentar una variedad de sintomas causados sobre todo por la inflamacién y la fibrosis desevca- denada por los huevos que producen los parésitos adultos. Puede haber hipertensién portal y causar hepatoesplenmegalia, ascitis y varices esofigicas y hematemesis. El compromiso a largo plazo del colon produce dolor abdminal y diarrea sanguino- enta, En las infecciones por Schistosoma haematobium, puede haber inflamacién y fibrosis vesicales. Los signos y sintomas_son la disuria, urgencia mic- cional, hematuria microscépica y macroscépica, infecciones urinarias secundarias y dolor pélvico inespecifico. Se ha comunicado una asociacién entre la infeccisn por S. haematobium y céncer de vejiga, Puede haber compromiso de otros érgenos por embolia de los huevos, por ejemplo, hacia los pulmones, lo que causa hipertensién pulmonar: o hacia el SNC, el S. mansoni y el S. haematobium suelen comprometer la médula espinal y el S. japonicum, el cerebro. El prurito del nadador (dermatitis por cercarias dermatitis esquistosomfatica) es causado por las parvas de tras especies de esquistosomas de mamf- feros y aves que penetran en la piel humana pero que no comprometen el ciclo vital del pardsito y no causan enfermedad fibrética crénica. Las manifestaciones incluyen prurito Jeve a moderado en el sitio de penetracién unas pocas horas después de ta exposicién, seguido a los 5 a 14 dfas por una erup- cién pruriginosa intermitente intensa y, en ocasiones, popular. Las personas sensibilizadas pueden - presentar erupciones papulares mis intensas 7 a 10 dias después de la exposicion. Etiologia Los trematodos (duelas) S. mansoni, S. japonicum, S. haematobium y, més raramente, S. mekongi y S. intercalatum causan la enfermedad. Todas las especies tienen ciclos vitales similares. El prurito del nadador es causado por varias especies de Schistosoma de mamiferos y aves. Epidemiologia Los seres humanos sou los huéspedes principales de las especies més importantes. La persistencia de la esquistosomiasis depende de la presencia de un caracol apropiado y de un huésped intermedio. Los huevos eliminados en la materia fecal (S. mansoni, S. japonicum, 5, mekongi y S. intercalatum) y orina (S. haematobium) en el agua dulce se transforman en miracidias méviles, gue infectan a los caracoles. Después de desarrollarse en los caracoles, las cerca~ rias emergen y penetran en la piel de Jos seres humanos samergida en el agua. Los nifios suelen infectarse cuando comienzan a caminar y explorar los alrededores. Los nifios también participan en la transmisién por la incontinencia urinaria y fecal y a inmersi6n en aguas infectadas. El contagio dura mientras se liminen los huevos vivos en la oriua y Ia materia fecal. 'S. mansoni se halla en el Africa tropical, en varias islas caribefias y en Venezuela, Brasil, Surinam y la peninsula arébiga. S. japonicum se encuentra en China Filipinas e Indonesia. 5. haematobium apate- ce en Aftica y la regién oriental del Mediterraneo. S. mekongi se halla en Camboya, Laos, Jap6n, Filipinas e Indonesia. S. intercalatum se distribuye en Africa occidental y central. Los parfsitos adultos de S. mansoni pueden vivir hasta 30 afios en el huésped humano. Es por esto que la esquistosomiasis puede diagnosticarse en muchos pacientes varios afios después de que hayan abandonado un area con. infeccién endémica, El prurito de\ nadador ocurre en todo el mundo después de la exposicién al agua dulce, agua salobre 0 agua salada que contienen larvas que no completan el ciclo vital en Ios seres humanos. No se desarrolla inmunidad después de la infeccién; esto hace que la reinfeccién sea frecuente,

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